PENDAHULUAN

Pada wanita, risiko trombosis dan perdarahan adalah maksimal selama kehamilan. Sejumlah kelainan ini mempunyai morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Perubahan fisiologi pada kehamilan berpengaruh pada koagulasi dansistem fibrinolitik. Banyak faktor pembekuan

meningkat dan faktor antikoagulan berkurang, sehingga menyebabkan pembentukan koagulan dan berkurangnya fibrinolisis. Hemostasis yang baik tergantung pada vaskularisasi normal, platelet, factor pembekuan darah, dan fibrinolisis. Mekanisme ini terbatas pada aliran darah ke vascular bad dan menghentikan perdarahan post trauma. Kehamilan normal diiringidengan perubahan perubahan dramatis dalam semua aspek. Terdapat peningkatan yang signifikan dalam beberapa macam faktor koagulasi, terutama fibrinogen. Fibrin yang uteroplasenta menyebabkan menumpuk di dinding vaskular

fibrinolisis disupresi. Perubahan ini diiringi dengan peningkatan

volume darah, membantu mengurangi bahaya perdarahan sewaktu pemisahan plasenta dengan uterus. Hal ini menyebabkan keadaan yang rentan terhadap pembekuan intravascular Perubahan dalam sistem hemostatik dan aktivasi lokal sistem pembekuan sewaktu persalinan membawa resiko bukan saja tromboemboli tetapi juga DIC. Ini menyebabkan konsumsi faktor pembekuan dan platelet yang bisa membawa kepada perdarahan uterus massif. Kondisi obstetrik yang terkait DIC termasuk solusio plasenta, emboli cairan amnion, abortus septik, infeksi intrauterin, kematian janin, mola hidatidosa, plasenta akreta, preeklampsia dan syok yang memanjang. Berdasarkan jumlah kasus persalinan Kamar Bersalin RSUP dr. M. Djamil Padang, total jumlah persalinan di Kamar Bersalin RSUP dr. M. Djamil Padang periode 1 Januari 2007 – 31 Desember 2008 adalah 3810 persalinan. Dilakukan pemeriksaan darah rutin berupa

hemoglobin, leukosit, hematokrit, tombosit dan faal hemostatik berupa Platelet Time (PT) dan Activated Platelet Tromboplastin Time (APTT) atau cloting time (CT). Kelainan hematologi akan dibedakan menjadi 4 jenis yaitu 100.000/ml), : anemia (Hb<10gr%), trombositopenia (trombosit<

PT memanjang (PT>12”) dan APTT memanjang (APTT>39”) Berdasarkan diagnosa, kasus

obstetri dengan kelainan hematologi didapatkan sebanyak 381 orang dengan kriteria : preeklampsia berat sebanyak 153 orang (4,01%), plasenta previa 84 orang (2,20%), eklampsia 45 orang (1,18%), solusio plasenta 14 orang (0,36%), dan ITP 2 orang (0,05%) serta IUFD 83 orang (2,17%). Kelainan hematologi pada IUFD terjadi sebanyak 21 kasus (25,30%) anemia,

trombositopenia 4 kasus (4,82%), PT memanjang 3 kasus (3,61%) dan APTT memanjang 2

Kehamilan normal diiringi dengan perubahan .22%) DEFEK KOAGULASI DALAM KEHAMILAN DAN NIFAS HEMOSTASIS DAN KEHAMILAN Hemostasis yang baik tergantung pada vaskularisasi normal.berkurang nyata pada trimester ketiga. Kelainan hematologi pada solusio plasenta kasus (71. trombositopenia 7 kasus (50 %).41%). 2003) Platelet dan integritas vaslular Platelet berperan penting dalam mempertahankan hemostasis karena sudah terbukti apabila jumlah platelet menurun atau fungsi platelet abnormal. factor pembekuan darah. Kelainan hematologi pada plasenta previa terjadi sebanyak 52 kasus (61. Kelainan hematologi pada eklampsia terjadi sebanyak 6 kasus (13. PT memanjang 1 kasus (2.57%). dan seluruh kelainan koagulasi selama kehamilan (komplikasi) bisa dibagi kepada 2 kelompok. PT memanjang 2 kasus (14. Mekanisme ini terbatas pada aliran darah ke vascular bad dan menghentikan perdarahan post trauma. tromboemboli dan perdarahan. Fibrin yang menumpuk di dinding vaskular uteroplasenta menyebabkan fibrinolisis disupresi.38%) dan APTT terjadi sebanyak 10 memanjang 3 kasus (3. Hal ini menyebabkan keadaan yang rentan terhadap pembekuan intravaskular. (Road D. Pada ibu hamil. akan terjadi perdarahan kapiler spontan yang menyebar. Lebih kurang 67% wanita jumlah plateletnya < 150 x 10 per l pada kehamilan. trombositopenia 7 kasus (8. (Road D.22%) dan APTT memanjang 1 kasus (2.90%) anemia. PT memanjang 2 kasus (2. 2003) . dan fibrinolisis.330%). terutama fibrinogen.30%) anemia.42%) anemia. Studi mutakhir menunjukkan terdapat tren penurunan platelet dalam kehamilan. yang mungkin bisa terkait dengan DIC (disseminated intravascular coagulation).perubahan dramatis dalam semua aspek. Terdapat peningkatan yang signifikan dalam beberapa macam faktor koagulasi. jumlah platelet biasanya normal tetapi cendrung berkurang lebih kurang 10% . platelet. jumlah plateletnya < 150 x 10 per l pada kehamilan. Perubahan ini diiringi dengan peningkatan volume darah.66%). meskipun kebanyakan masih dalam batas normal.28%) dan APTT memanjang 1 kasus (7. trombositopenia 3 kasus (6.14%).kasus (2. membantu mengurangi bahaya perdarahan sewaktu pemisahan plasenta dengan uterus.

Immune thrombocytopenic purpura (ITP) disebabkan oleh auto antibodi melawan secara langsung glikoprotein permukaan platelet terutama Ib/IX dan Iib/IIIa. Kejadian sekitar 75% kehamilan trombositopenia. Beberapa penyakit terkait kehamilan mempunyai Trombositopenia ini biasanya ringan (70-150 x 10 per l) dan merupakan efek terhadap umur dan fungsi platelet. Gangguan platelet destruksi. VIII dan X serta peningkatan yang bermakna pada nilai fibrinogen plasma. Belum dapat dipastikan jumlah normal platelet dalam kehamilan. terutama trimester Sistem Prokoagulan dan Kehamilan Pembentukan fibrin dari prekursor fibrinogen dalam plasma sebagai hasil akhir pembekuan darah. Trombositopenia insidental dalam kehamilan (atau trombositopenia gestasional). (Road D. Etiologi yang paling sering menyebabkan trombositopenia dapat dibagi 3 yaitu: 1. Kehamilan normal disertai perubahan besar dalam sistem koagulasi dari trimester pertama.3%) trombositopenia pada bayi mereka tidak melebihi bayi – bayi yang la trombositopenia ringan ( jumlah platelet 97 – 150 X 10 / l ). Antikoagulan yang berlaku secara alami Terdapat beberapa mekanisme yang membatasi dan melokalisasi proses koagulasi untuk . 1357 dari 2263 wanita yang melahirkan adalah normal. tetapi 100X10 /l atau lebih dapat diterima. tetapi antibodinya adalah akhir kehamilan. meskipun kemungkinan meningkatnya konsumsi platelet dan peningkatan volume plasma berhubungan dengan kehamilan. contohnya pada pertumbuhan janin terhambat dan preeklampsia ringan. 112 (8. melibatkan interaksi kompleks dari faktor-faktor pembekuan dan sekuensi aktivasi dari beberapa seri proenzim. dan menjadi lebih nyata pada waktu persalinan. Waktu mulai terjadi biasanya pada trimester kedua. Sekitar 21% kehamilan trombositopenia menjadi gangguan 3. 2003) subklas IgG dan dapat melewati plasenta. hipertensi dalam kehamilan. Jumlah platelet biasanya kembali normal antara hari ke 7 sampai minggu ke 6 setelah persalinan. Sekitar 3% kehamilan trombositopenia menjadi trombositopenia imun. dengan peningkatan faktor VII. Destruksi platelet imunologi. Antibodi antiplatelet dapat dideteksi dalam serum tetapi penemuan ini tidak berbeda dengan ITP dan adanya antibodi antiplatelet tidak spesifik pada trombositopenia gestasional. Penyebab trombositopenia gestasional belum jelas. Frekuensi <100X10 /l. Pencetusnya belum diketahui. pengurangan fisiologi platelet.Dari study prospektif selama 1 tahun pada satu tempat (Burrows dan Kelton 1988). Kehamilan trombositopenia tidak signifikan secara klinis dan tidak membutuhkan penatalaksanaan obstetrik khusus. 2. sehingga 2 kali lebih tinggi dari yang tidak hamil.

termasuk penyakit ginjal. APCR mempunyai pola yang respon antikoagulannya jelek terhadap protein C yang teraktivasi. 14 pasien dimonitoring secara longitudinal sepanjang gestasi dan post partum menunjukkan peningkatan protein C pada trimester II. bersamaan dengan kofaktornya yaitu trombomodulin dan protein S. menurun sewaktu partus dan meningkat saat nifas (Hellgren dan Bomblaek 1981). Untuk meningkatkan efeknya. Penelitian lain mendukung penemuan ini dan penelitian dikembangkan terhadap ibu hamil yang pernah menggunakan kontrasepsi oral. protein S turun drastis dari trimester II tetapi bertahan dalam batas normal (Warwick dkk 1989). Defisiensi AT yang diturunkan adalah salah satu dari beberapa kondisi kecenderungan familial terhadap trombosis dan amat berbahaya dalam kehamilan. Data terhadap protein C normal dan nilai protein S adalah sedikit. berperan sebagai kofaktor pada protein C yang teraktivasi dengan mempresentasikan pasangannya pada lemak dan permulaan platelet sekaligus membatasi reaksi platelet. Sebuah studi menunjukkan penurunan signifikan protein S selama kehamilan dan nifas (Comp dkk 1986). 1994). Protein S Protein C mengaktivasi faktor-faktor V dan VII.dependen glikoprotein.menghindari trombosis generalisata dan menghindari aktivasi factor prokoagulan kuat yang ada di plasma. Dalam kehamilan nilai AT darah berubah-ubah. APCR telah diketahui secara pasti dan terkait erat dengan penyakit-penyakit tromboemboli vena. Baru-baru ini. Faktor yang baru. mempunyai aktivitas yang rendah pada sirosis hepatis dan penyakit kronik hati lainnya. dan keadaan-keadaan hiperkoagulasi. dimana perubahan yang sama juga ditemukan. protein C (antikoagulan yang dependen vitamin K – sintesis di hati) harus diaktivasi oleh kofaktor dari sel-sel endotelial yaitu trombomodulin. . yang juga vitamin K . Protein C. Antitrombin Antitrombin (AT) disebut sebagai inhibitor fisiologis utam trombin dan factor Xa. Protein S. Trombomodulin. DIC. menghasilkan mutasi dan gen faktor V yang dinamakan faktor V leiden (Bertina dkk. Penyebab tersering pada penurunan AT adalah kontrasepsi oral. AT disintesis dalam hati. Secara kontras.

ovarium. Inhibitor plasminogen termasuk epsilon amino caproic acid (EACA) dan asam traneksamat. 1995) penurunan signifikan dari protein C teraktivasi ditemukan sepanjang kehamilan. Peningkatan level fibrinogen dan faktor koagulasi lainnya turut membantu . 1974). Uterus. Penyumbatan pada vena persendian akan menstimulasi aktivitas fibrinolitik. jantung. deposit fibrin dapat dilihat pada ruang intervillous plasenta dan pada dinding arteri spiral plasenta (Sheppad dan Banner. tiroid. Faktor koagulasi darah dan interaksinya Dua studi longitudinal APCR menunjukkan peningkatan resistensi terhadap kehamilan yang sehat. Umumnya aktivitas aktivator jaringan ini lebih tinggi dari pembuluh vena dibandingkan arteri. Aktivator jaringan dapat diekstraksi dari kebanyakan organ manusia kecuali plasenta. Sehingga dapat disimpulkan bahwa aktifitas fibrinolitik berkurang setelah kehamilan. stress emosi. maksimum pada trimester III tapi dengan nilai dalam batas normal (non hamil). Aprotinin (Trasylol) adalah satu antiplasminogen yang disediakan dari preparat paru sapi. Kesimpulan Perubahan pada sistem koagulasi pada kehamilan normal adalah sejalan dengan proses koagulasi low grade yang terus menerus. Fibrinolisis Fibrin dan fibrinogen dihancurkan oleh plasmin. Kontraksi miometrium memainkan peran penting dalam hemostasis dengan menurunkan aliran darah ke plasenta. Apabila kehamilan berkembang. Dengan mikroskop elektron.Gambar 1. pemisahan plasenta di mana 500-800 ml/menit harus dihentikan dalam hitungan detik. prostat. Penutupan dengan cepat area terminal pada arteri spiral difasilitasi oleh perubahan struktural di dinding arteri spiral tadi. jika tidak perdarahan serius bisa terjadi. Ini memberi kesempatan ekspansi lumen untuk mengakomodasi aliran darah yang meningkat dan mengurangi resistensi vaskuler plasenta. Daerah plasenta ini dengan cepat ditutupi oleh sebukan fibrin setelah persalinan. Sebuah studi (Cumming dkk. Peningkatan aktivator ditemukan di plasma setelah olahraga berat. adrenal dan nodus limfe kaya dengan aktivator jaringan ini. Aktifitas fibrinolitik plasma menurun pada kehamilan. paru. tetap rendah sewaktu persalinan dan kembali normal pada 1 jam setelah melahirkan plasenta. proenzim yang diderivasi dari prekursor plasminogen plasma yang inaktif. tindakan pembedahan dan trauma lainnya. Apabila fibrinogen dipecah oleh plasmin. Pada persalinan normal. Satu penyebab peningkatan APCR (tanpa pengaruh faktor V leiden) mungkin karena peningkatan prokoagulan factor VIII pada kehamilan sehat. lamina elastik dan otot polos arteri digantikan oleh matrik berisi fibrin. Inhibitor dalam aktivitas fibrinolitik ada 2 tipe : antiaktivator (antiplasminogen) dan anti plasmin. akan terbentuk fibrinogen degradation product (FDP).

Perubahan ini juga menjadi faktor predisposisi pembekuan intravaskuler.proses ini. . dan kelainan spektrum luas pada koagulasi dalam kehamilan abnormal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful