Widjoseno Gardjito

Urological Section Department of Surgery Medical School Airlangga University Dr. Soetomo Academic Hospital Surabaya 1

SEPSIS
Kelainan patologis dan gambaran klinik akibat adanya kuman dan/atau produknya (yang toksik) di dalam aliran darah

2

1

BAKTEREMIA
Adanya kuman di dalam aliran darah

3

Kuman Gram Negatif

Kuman Gram Positif

Endotoksin

Menyebar secara supuratif

Sepsis

4

2

dsb •  penderita yang mengalami imunosupresi (penyakit/pemakaian obat) •  penggunaan alat invasif untuk jangka waktu lama : ventilator. gagal ginjal. gagal jantung. DM.EPIDEMIOLOGI •1950 an •Penisilin + Tetrasiklin •1970 an •AB spektrum lebar Frekuensi SEPSIS gram negatif  5 EPIDEMIOLOGI Insidens Sepsis meningkat : • Penderita dengan daya tahan rendah tetap bertahan hidup (mis : kemajuan IPTEK Mutitrauma ) •  penderita usia lanjut. kateter swan-ganz dsb 6 3 .

MORBIDITAS dan MORTALITAS • 40% SEPSIS  Syok Septik • 60 – 90% syok septik : meninggal • USA : insiden sepsis 300.000/thn 7 Gram negative Bacteremia SEPSIS SEPTIC SHOCK MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome) Meninggal 8 4 .4000.000 .

271.Bacteremia Fungemia Other INFECTION Parasitemia SEPSIS Viremia Other SIRS Trauma BURNS Pancreatitis Beal et al. 1994. JAMA.226-233 9 SEPSIS : SIRS plus a documented infection site (documented by positive culture for organisms) 10 5 .

or hypotension. 2. lactic acidosis. hypoperfusion abnormalities. oliguria 3. Hypoperfusion abnormalities include but are not limited to : 1. or an acute alteration in mental status 11 Septic Shock : Sepsis-induced hypotension despite fluid resuscitation PLUS hypoperfusion abnormalities 12 6 .Severe Sepsis : Sepsis associated with organ dysfunction.

A continuous inflammatory response is seen with systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and can eventually progress to organ dysfunction (reprinted from 4). 1994.226-233 13 14 7 . Beal et al. JAMA. Normal response to an injury or insult may decrease after 3 to 5 days or be reactivated by a complication.SIRS and MODS Inflammatory and organ dysfunction responses to injury.271.

15 OSLER’S DICTUM Patients usually die of complications of their disease. rather than from the disease itself 16 8 .

Aeruginosa di dalam Feses • Orang sehat : 10% • Penderita yang menggunakan Antibiotika spektrum lebar : 50% (5X) 18 9 .U dan saluran G.SEPSIS GRAM NEGATIF DI LUAR R.S • Flora “endogen” dari saluran G.I / empedu penderita yang bersangkutan DI DALAM R.S • Flora yang menghuni RS tersebut 17 POPULASI Ps.

ENDOTOKSIN merangsang : • Migrasi sel netrofil dan sel radang lain  fagositosis/lisis dari bakteri • Aktivasi faktor Hageman (XII)  fibrin  fibrinogen  trombosis  konsumsi trombosit. VIII  DIC • Produksi TNF (Cachectin) dari makrofag. V. faktor II. Colony Stimulating Factor 20 10 . monosit 19 TNF & IL-1 merangsang sel inflamasi Sekresi mediator sekunder Prostaglandin. PAF Endorphin. Lekotrien.

sel endotel dst 22 11 . neutrofil.DINDING KUMAN GRAM NEGATIF • Protein • Lipid • Lipopolisakharida (LPS) LPS identik dengan ENDOTOKSIN memiliki sifat : ANTIGEN (dalam darah. jaringan) 21 SUMBER INFEKSI (kuman Gram negatif) Produk Kuman Dilepas (LPS) Sitokin + Mediator-Mediator Oleh Makrofag.

trombosis) 24 12 .TNF • Mediator utama  Gambaran SEPSIS • GRAM Negatif Mediator saling terkait (Kompleks) Gangguan Organ MOF 23 GANGGUAN PADA ORGAN KARDIOVASKULAR : • Fungsi ventrikel menurun • Vasokonstriksi • Vasodilatasi  kebocoran cairan & protein ke jaringan PARU • ARDS GINJAL • Oliguria  Gagal ginjal (vasokonstriksi. hipovolemi.

LPS 3 Komponen Antigen • Antigen O • Bagian inti • LIPID A : diversitas > :± : Imunoreaktif + + + 25 LIPID A dari LPS ~ ENDOTOKSIN • Memberikan gambaran klinik SEPSIS • Merangsang lepasnya mediator : SITOKIN 26 13 .

Klebsiella spp. • Pseudomonas aeruginosa (terutama di lingkungan Rumah Sakit) 27 Flora normal usus : Kolonisasi meluas akibat : • Pemakaian Antibiotika • Netropeni • Sakit berat • Gangguan ketahanan tubuh (lesi kulit. hilangnya refleks batuk dsb) 28 14 . Enterobacter spp. • Proteus spp. lesi mukosa sal. GI.coli.ETIOLOGI PALING SERING • Jenis kuman Enterik : E.

GAMBARAN KLINIK MEDIATOR BIOLOGIK • Beraneka ragam • Kompleks • Saling terkait (saling mendukung / saling bertentangan) 29 GAMBARAN KLINIK BERVARIASI GAMBARAN SEPSIS    Perubahan perfusi berbagai organ Takhikardia Perubahan temperatur 30 15 .

31 Aspek PROGNOSIS    SEPSIS BERAT SEPSIS dengan hipotensi SYOK SEPTIK 32 16 .

SEPSIS DAN SYOK SEPTIK PERMASALAHAN PENGERTIAN RANCU PENEGAKAN DIAGNOSIS KADANG-KADANG SULIT  PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN KURANG ADEKUAT. Sistole < 90 mmHg penurunan > 40 mmHg dari T awal Sirkulasi perifer gagal Perfusi jaringan tidak adekuat 34 17 . BELUM KOMPAK   33 SYOK SEPTIK Sepsis berat yang disertai : Hipotensi tek. SERINGKALI TERLAMBAT  ANTIBIOTIKA DIANGGAP PRIMADONA  SIKAP DAN PERILAKU UNSUR TERKAIT BELUM MENJIWAI KONSEP “PENDEKATAN TEAM”.

SYOK SEPTIK Hipovolemi relatif Vasodilatasi “Venous pooling” HIPOVOLEMI ABSOLUT  Febris + perspirasi  “Insensible loss“ meningkat  Muntah.stupor 36 18 . diare  Hilangnya cairan melalui “drain”. perifer meningkat) Status mental : agitasi . Ascites)  “Intake” oral kurang 35 Sepsis Hiperdinamik        Syok Panas hipertermia takipnea curah jantung meningkat konsumsi O2 alkalosis respiratorik kulit kering. panas oliguria (<20 ml/jam) Tensi normal (walau tahanan vask. sekuestrasi (mis.

Sepsis Hiperdinamik Berkepanjangan Kerusakan sistem kapiler Aglutinasi sel-sel lekosit (complement – mediated) Kebocoran isi kapiler jaringan HIPOVOLEMIA SEPSIS HIPODINAMIK (SYOK DINGIN) 37 Sepsis Hiperdinamik      hipotensi takikardia takipnea curah jantung menurun asidosis MOF 38 19 .

 Serum  Kultur trombositopenia Laktat . oliguria darah : + (45%) / 39 BONE. RC  SEPSIS : Kematian Total   26% Tanpa syok Syok 13% 43% 40 20 .DIAGNOSIS Klinis  Hiper / hipo – dinamik / Syok Septik Mental  Perubahan Laboratoris  Lekopenia.

hipogamaglobulinemia. DM.Morbiditas & Mortalitas Faktor yang mempengaruhi  Penyakit penyebab sepsis        Penyakit penyerta  (netropeni. sirosis hati. gagal ginjal. dsb) Penyulit sepsis AB tidak tepat Bakteremia Polimikrobial Usia penderita Kecepatan + Ketepatan dimulainya terapi Sumber Infeksi 41 42 21 . gagal nafas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful