You are on page 1of 20

Referat

PARKINSON

Oleh

Hana Humaira Fachir I1A008023

Pembimbing

dr. Ste en! S".S! #.Si

$agian%S#F Ilmu Pen&a'it Sara( FK )nlam*RS)+ )lin $an,arma-in

N. ember! 2012
$A$ I P/N+AH)0)AN

Penyakit parkinson diakui sebagai salah satu gangguan neurologis yang paling umum terjadi, mempengaruhi sekitar 1% dari orang yang berusia lebih dari 60 tahun. Ada 2 temuan neuropathologic utama yaitu hilangnya neuron dopaminergik berpigmen di substansia nigra pars compacta ( !P"# dan adanya badan $e%y. 1 Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegenerati& yang bersi&at kronis progresi&, yang ditandai dengan komplikasi motorik dan non motorik yang mempengaruhi &ungsi hidup pada tingkat yang berbeda. 2 Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang paling lazim setelah penyakit Alzheimer, dengan insidens di Inggris kira-kira 20/100.000 dan prevalensinya 100-1 0/100.000.

Prevalensinya kira-kira 1 ! pada umur #-"! pada usia $" tahun%,#,"

" tahun dan meningkat

'itur motor klasik dari penyakit Parkinson biasanya mulai muncul diam( diam dan perlahan(lahan selama beberapa minggu atau bulan, dengan tremor menjadi gejala a%al yang paling umum. )anda(tanda * kardinal penyakit Parkinson adalah tremor istirahat, kekakuan, dan bradykinesia. +nstabilitas postural (penurunan keseimbangan# kadang(kadang terda&tar sebagai &itur kardinal keempat. !amun, keseimbangan penurunan penyakit Parkinson adalah &enomena

akhir, dan pada kenyataannya, keseimbangan penurunan menonjol dalam beberapa tahun pertama menunjukkan bah%a penyakit Parkinson bukanlah diagnosis yang benar. 1 ,etika seorang pasien menyajikan dengan tremor, dokter menge-aluasi ri%ayat pasien dan temuan pemeriksaan &isik untuk membedakan tremor penyakit Parkinson dari jenis lain tremor. Pada pasien dengan parkinsonism, perhatian terhadap sejarah perlu untuk mengecualikan penyebab seperti obat(obatan, racun, atau trauma. ($ihat .iagnosis .i&erensial.# Penyebab umum lainnya termasuk tremor esensial tremor, tremor &isiologis, dan tremor dystonic.1

$A$ II 1IN2A)AN P)S1AKA 2.1. +e(ini-i Penyakit Parkinson atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus# merupakan suatu penyakit neurodegenerati&/ sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency#.6 Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem ekstrapiramidal yang se'ara yang merupakan ditandai &agian oleh dari

Parkinsonism

patologis

adanya

degenerasi ganglia &asalis terutama di su&stansia nigra pars kompakta ()*+, yang
.

disertai

adanya

inklusi

sitoplasmik

eosinofilik (le-y &odies,.

Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor pada -aktu istirahat, rigiditas, &radikinesia dan hilangnya refleks postural aki&at penurunan dopamin dengan &er&agai ma'am se&a&.0 2.2. In-iden-i +nsiden penyakit ini meningkat tajam dengan usia, dari 10,1 di 100 000 orang tahun antara 20 dan 23 tahun menjadi 3*,1 di 100 000 orang(tahun antara 00 dan 03 tahun, dengan risiko seumur hidup mengembangkan penyakit 1,2% .*,1

4sia rata(rata onset adalah 60 tahun dan durasi rata(rata penyakit dari diagnosis untuk kematian adalah 12 tahun, dengan rasio kematian 2 sampai 1. 5

2.3 /ti.l.gi 4sia Peran penuaan yang mungkin dalam patogenesis parkinson adalah sering terjadi pada usia pertengahan(akhir dan pre-alensi semakin meningkat seiring bertambahnya usia. !amun, sampai sekarang masih belum jelas peran yang tepat dari penuaan sehingga bermain dipatogenesis.3 'aktor lingkungan )ahun 135* ditemukan kalau N(methyl(1(phenyl(1,2,*,6(

tetrahydropyridine(6P)P# berpotensi menginduksi parkinson pada manusia. 7anyak studi telah menunjukkan asosiasi antara tinggal di pedesaan, terpapar herbisida/pestisida beresiko berkembang menjad parkisnson. Akan tetapi, masih sulit dipahami peran suatu senya%a terhadap parkinson.3 8enetik elama bertahun(tahun, &aktor genetik dianggap tidak mungkin untuk memainkan peran penting dalam patogenesis parkinson. !amun, dalam penelitian baru(baru ini mutasi telah diidenti&ikasi spesi&ik penyebab

parkinson, sehingga memungkinkan untuk pertama kalinya untuk mulai menjelajahi patogenesis pada tingkat molekuler.3 2.3 Kla-i(i'a-i Parkinson dapat dibagi atas * bagian besar 91 1. Primer atau paralisis agitans 7entuk sindrom parkinson yang kronis yang paling sering dijumpaiyang disebut juga paralisi agitans. ,ira(kira 0(5 kasus parkinson termasuk jenis ini. 2. ekunder atau simptomatis Penyababnya belum diketahui. 7eragam kelainan atau penyakit dapat menyebabkan sindrom parkinson adiantaranya arteriosklerosis, anoksia, obat(obatan, :at toksik, penyakit in&eksi diotak. *. Parkinson plus 8ejala parkinson hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. 2.4 Pat.(i-i.l.gi "iri(ciri Penyakit Parkinson yaitu ditemukannya Lewy bodies ; kematian sel neuronal pada pars kompakta substansia nigra. Penyakit parkinson tidak muncul apabila tingkat striatal dopamine (DA) turun sampai 20% dan kematian substansia nigra ( !# tidak melebihi 20%.11 'ungsi anatomis yang terlibat pada penyakit parkinson meliputi9 ( ( 6otor korteks primer Area motor suplementer

( ( ( (

triatum (putamen dan kaudatus# 8lobus pallidus ubstantia !igra ( !# !ukleus ubtalamus (! )# ! bertindak sebagai akselerator pada basal ganglia dan kerusakan pada

bagian ini berakibat perlambatan. ! ) merupakan rem sehingga kerusakan pada bagian ini berakibat pergerakan yang berlebihan.11 <auh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis. <ika otak memerintahkan suatu akti-itas (misalnya mengangkat lengan#, maka sel(sel sara& di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap tubuh. 8anglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus, yang akan menyampaikan in&ormasi yang telah diolah kembali ke korteks otak besar. ,eseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur sara& dan di antara sara&(sara&. !eurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin.10 Pada penyakit Parkinson, sel(sel sara& pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel sara& dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel sara& dan berkurangnya dopamin terkadang tidak diketahui. Penyakit ini cenderung diturunkan, %alau terkadang &aktor genetik tidak memegang peran utama. .idapatkan depresi akti-itas gamma dan peningkatan akti-itas al&a. saat ini belum dapat diungkapkan dengan baik bagaimana berkurangnya dopamin di striatium

dapat menyebabkan tremor, rigiditas, dan akinesia. 8anglia basal ber&ungsi untuk menyusun rencana neuro&isiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah menge-aluasi in&ormasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. )ugas primer dari ganglia basal adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi se%aktu program gerakan di implementasikan. alah satu gambaran dari gangguan

ekstrapiramidal ialah gerakan in-oluntar. .asar patologinya mencakup lesi di ganglia basal ( kaudatus, putamaen, palidum, nukleus subtalamus # dan batang otak ( substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus #.10 ,arakteristik lesi pada Parkinson adalah penghancuran progresi& dari proyeksi dopaminergik dari substansia nigra pars compacta ke nucleus kaudatus dan putamen, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara rangsangan dan penghambatan neurotransmitter dopamine, asetilkolin, =(aminobutyric acid dan glutamate. Penelitian P>) menunjukkan penderita Parkinson telah secara signi&ikan mengurangi serapan striatal untuk dopamine dibandingkan dengan orang yang sehat, terutama di bagian posterior putamen (diukur berdasarkan (15'( dopa#, mengkon&irmasikan kehilangan dari persara& nigrostriatal dopaminergik. $ebih dari 50% persara&an striatal dan 20% dari neuron nigral dopaminergik mungkin sudah hilang sebelum timbulnya onset gejala klinis penyakit parkinson.12 2.5 6e,ala Klini8ejala yang didapatkan pada sindrom Parkinson9 )remor

?est tremor biasanya sering terjadi dan mudah dikenali pada gejala penyakit Parkinson. )remor unilateral dan terjadi pada &rekuensi antara 1(6 @:, dan kebanyakan selalu didahului pada ekstremitas bagian distal. )remor pada tangan digambarkan supinasi dan pronasi (pill(rolling# yang bisa menyebar dari satu tangan ke tangan lainnya. ?est tremor pada pasien dengan penyakit Parkinson dapat juga melibatkan bibir, dagu, rahang, dan kaki, namun tremor esensial jarang melibatkan leher/kepala ataupun suara. Pasien yang mengalami tremor pada kepala kebanyakan memiliki tremor esensial, dystonia ser-ikal ataupun keduanya daripada penyakit parkinson. Aang khas adalah rest tremor hilang ketika pasien berkti&itas atau selama pasien tidur. 7eberapa pasien juga melaporkan getaran internal yang tidak berhubungan dengan tremor yang bisa dilihat.1* ?igiditas ?igiditas ditandai dengan peningkatan tahanan, biasanya dinamakan dengan penomena Bcog(%heelC, sepanjang pergerakan pasi& dari anggota gerak (&leDy, ekstensi, ataupun rotasi dari sendi#. +ni biasanya terjadi pada

proksimal( seperti, leher, bahu, dan pinggul# dibagian distal terjadi (seperti di pergelangan tangan dan pergelangan kaki#. 2 7radikinesia 7radikinesia mengarah pada perlambatan dalam bergerak dan kebanyakan merupakan gejala pada penyakit Parkinson, %alaupun ini mungkin juga terlihat pada gangguan lainnya, seperti depresi. 7radikinesia terjadi karena adanya gangguan pada basal ganglia, dan ini kesulitan encompasses dengan

perencanaan, inisiati&, bergerak serta melakukan tugas yang simultan dan berkelanjutan. 6ani&estasi a%al yang sering adalah perlambatan dalam melakukan kegiatan sehari(hari dan perlambatan gerakan dalam bereaksi. +ni juga termasuk kesulitan dalam mengerjakan tugas yang berhubungan dengan kontrol motorik ( seperti mengacing baju dan menggunakan peralatan#. 6ani&estasi lain dari bradikinesia adalah hilangnya pergerakan spontan dan sikap tubuh, drooling karena gangguan menelan, disartria monotonic dan hipoponik, hilangnya ekspresi %ajah (hipomimia# dan menurunnya kedipan mata, serta ayunan tangan berkurang apabila berjalan.2 .iduga bah%a bradikinesia adalah hasil dari kekacauan akti&itas korteks motorik normal yang dimediasi dengan berkurangnya &ungsi dopaminergic. Penelitian !euroimaging &ungsinal juga menunjukkan kerusakan dalam pemasukkan sistem kortikal dan subkortikal yang mengatur parameter kinematic pergerakan (seperti kecepataan#. ebaliknya, pemasukan dari

beberapa area premotorik, yang bertanggungja%ab untuk kontrol -isuomotorik meningkat.2 .e&ormitas Postural ebagai tambahan,kekakuan pada leher dan tubuh ( kekakuan aDial# dapat menyebabkan terjadinya postur aDial yang tidak normal (seperti anterokolis, scoliosis#. .e&ormitas postural menghasilkan leher dan badan yang &leDi, siku dan lutut yang &leDi dan sering berhubungan dengan kekakuan.

,etidaknormalan

keletal lainnya meliputi &leksi leher yang ekstrim, leksi

trunkal (camptokormania# dan scoliosis. "amptokormania ditandai dengan

&leksi yang ekstrim pada thorakolumbal. ,ondisi ini semakin parah saat berjalan dan berkurang saat duduk, rebahan pada posisi supine. ebagai

tambahan pada penyakit Parkinson, sebab lain yang menyebabkan camptocormania meliputi dystonia dan ekstensi miopati trunkal. .e&ormitas badan laiinya yaitu sindrom pisa yang dilihat ketika duduk atau berdiri badan pasien menjadi miring.2 Eajah parkinson 7radikinesia menyababkan ekspresi serta mimik muka berkurang. 6uka menjadi seperti topeng. ,edipan mata berkurang. .isamping itu, muka seperti berminyak dan ludah sukar keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.10 6ikrogra&ia 7ila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus. @al ini merupakan gejala dini.10 Posisi 7radikinesia mengakibatkan langkah menjadi kecil yang khas pada penyakit parkinson.Pada stadium yang lebih lanjut, sikap penderita dalam &leksi, kepala di&leksi ke dada, bahu membengkok kedepan, dan lengan tidak melengkung ketika berjalan.10 7icara ?igiditas dan bradikinesia otot pernapasan, pita suara, otot &aring, lidah dan bibir mengakibatka pengucapan kata(kata yang monoton dengan -olume kecil.

Pada beberapa kasus suara mengurangsampai berbentuk suara bisikan yang dalam.10

.is&ungsi autonom .apat terjadi karena berkurangnya secara progresi& sel(sel neuron di ganglia simpatis. +ni mengakibatkan keringat berlebihan, air ludah berlebihan, ganguan spingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.10 .emensia Penderita penyakit parkinson idiopati banyak menunjukkan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya. .is&ungsi -isuospasial merupakan de&isit kogniti& yang sering dilaporkan pada penyakit parkinson. .egenerasi jalur dopaminergik, termasuk nigrostriatal, mesokortikal, dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual.10 2.7 +iagn.-i.iagnosis penyakit Parkinson &erdasarkan klinis dengan ditemukannya ge/ala motorik utama antara lain tremor pada -aktu istirahat, rigiditas, &radikinesia dan hilangnya refleks postural. 0riteria diagnosis yang dipakai di Indonesia adalah kriteria 1ughes (1222, 31# 4 Possible 3 didapatkan 1 dari ge/ala-ge/ala utama 4 Probable 3 didapatkan 2 dari ge/ala-ge/ala utama

4 Definite 3 didapatkan % dari ge/ala-ge/ala utama 5ntuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan &erat ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis &erdasarkan Hoehn and Yahr (12 ., yaitu 3. 4 Stadium 13 6e/ala dan tanda pada satu sisi, terdapat ge/ala yang ringan, terdapat ge/ala yang mengganggu tetapi menim&ulkan ke'a'atan, &iasanya terdapat

tremor pada satu anggota gerak, ge/ala yang tim&ul dapat dikenali orang terdekat (teman, 4 )tadium 23 7erdapat ge/ala &ilateral, terdapat ke'a'atan minimal, sikap/'ara &er/alan terganggu 4 )tadium %3 6erak tu&uh nyata melam&at, keseim&angan mulai terganggu saat &er/alan/&erdiri, disfungsi umum sedang 4 )tadium #3 7erdapat ge/ala yang &erat, masih dapat &er/alan hanya untuk /arak tertentu, rigiditas dan &radikinesia, tidak mampu &erdiri sendiri, tremor dapat &erkurang di&andingkan stadium se&elumnya 4 )tadium "3 )tadium kakhetik ('a'ha'ti' stage,,

ke'a'atan total, tidak mampu &erdiri dan &er/alan -alaupun di&antu. 2.8 1ata la'-ana 6edika mentosa

trategi terapi parkinson bertujuan untuk mengembalikan kekurangan dopamin pada sinaps nigrostriatal, termasuk penggantian langsung dengan le-odopa, akti-asi reseptor dopamin striatal oleh agonis dopamin, penggunaan agen yang mengubah metabolisme dopamin, seperti monoamine oDidase(7 inhibitor atau peningkatan pengiriman le-odopa ke otak menggunakan dopa( dekarboksilase atau katekol(F(methyltrans&erase ("F6)# inhibitor.12 a. $e-odopa 7anyak dokter yang menunda pengobatan simptomatis dengan le-odopa sampai memang dibutuhkan. 7ila gejala masih ringan, tidak menganggu sebaiknya le-odopa jangan dimulai. @al ini mengingat bah%a e&ekti&itas berkaitan dengan lama %aktu pemakaiannnya. 7ila sudah beberapa bulan atau tahun sering timbul komplikasi misalnya gejala 0n(o&&. 6endadak penderita beberapa saat immobil, gerakan seolah membeku, jadi berhenti. .isamping itu, didapatkan juga berbagai komplikasi lain apakah gejala sudah mengganggu kegiatan sehari(hari, kehidupan dirumah, dikantor dan e&ek psikologis.10 $e-odopa melintasi sa%ar darah otak dan memasuki P. .i sini ia

mengalami perubahan en:imatis menjadi dopamin. .opamin mengambat akti-itas neuron ganglia basal. !euron ini juga dipengaruhi oleh akti-itas eksitasi dan sistem kolinergik. <adi berkurangnya inhibisi sistem dopaminergic pada nigrostrtial dapat diatasi oleh meningkatnya jumlah dopamin dan keseimbangan antara inhibisi dopaminergik dan eksitasi kolinergik dipulihkan. >&ek samping 9 nausea, muntah, distres abdominal, hipotensi postural, aritmia jantung, diskinesia, abnormalitas laboratorium.10

6eskipun mekanisme yang tepat tidak diketahui, komplikasi motorik terkait dengan le-odopa, diduga terkait dengan %aktu paruh yang relati& singkat pada &ormulasi le-odopa kon-ensional ((1.2 jam#, yang menyebabkan &luktuasi kadar le-odopa plasma.11 4ji coba >$$.FPA menunjukkan hubungan ketergantungan dosis antara le-odopa dan berkembangnya komplikasi motorik setelah 10 minggu, dengan sekitar *0% dari pasien menerima le-odopa 600mg/hari (diberikan 200 mg *D sehari# mengalami %earing o&& dibandingkan dengan 15 dan 16% pada mereka yang menerima *00 (100 mg tiga kali sehari# dan 120 mglday (20 mg tiga kali sehari# secara berurutan. @al ini menunjukkan bah%a dosis le-odopa berperan dalam berkembangnya komplikasi motorik. 12

b. +nhibitor dopa dekarboksilasi dan le-odopa 4ntuk mencegah agar le-odopa tidak diubah menjadi dopamin diluar otak, maka le-odopa dikombinasikan dengan inhibitor en:im dopa dekarboksilase (ben:era:ide # yaitu en:im yang mengkon-ersi le-odopa menjadi dopamin.10

c. "F6) inhibitors >ntacapone adalah penghambat peri&er catechol(F(methyltrans&erase ("F6)# yang melengkapi aksi dari penghambatan amino acid de(carboDylase (AA."#. .ianggap bah%a -olume distribusi yang tersisa tidak berubah, penambahan entacapone meningkatkan %aktu paruh plasma dari le-odopa sebesar 12% pada tiap dosis. 7egitu juga, tolcapone dapat meningkatkan %aktuparuh le-odopa pada tiapp dosis, %alaupun ini diberikan tunggal pada regimen dosis le-odopa. ,etika entacapone dan tolcapone ditambahkan pada le-odopa/terapi penghambatan AA.", mereka menghambat "F6)(salah satu en:im yang bertanggungja%ab untuk metabolisme dopamine yang menghasilkan lebih banyak dan lebih bertahan kadar dopamine pada sistem sara& sentaral dan plasma daripada dengan le-odopa/carbidopa tunggal, menghasilkan aksi antiparkinson lebih lama dan disusul dengan &ungsi motorik yang meningkat.1* d. Agonis .opamin Ada 6 macam obat agonis dopamine oral yang tersedia di +nggris. 1 adalah deri-at ergot bromocriptine, pergolide, cabergoline dan lisurideG dan dua lainnya adalah obat non(ergot9 ropinirole and pramipeDole. 1* Penelitian yang lebih baru agonis dopamin menunjukkan penurunan yang signi&ikan dalam pengembangan komplikasi motorik pada pasien dibandingkan dengan le-odopa. !amun, dalam dipublikasikan penelitian monoterapi ropinirole dan pramipeDole, pasien yang dira%at dengan le-odopa menunjukkan peningkatan dibandingkan dengan agonis dopamin tersebut. ,ualitas hidup (kualitas hidup# diukur selama lebih 1 tahun sama untuk le-odopa dan kelompok

pramipeDole. >&ek samping pro&il agonis dopamin mirip dengan le-odopa, tapi kebingungan dan halusinasi terjadi lebih sering dibandingkan dengan le-odopa terapi tunggal.2 7romokriptin adalah obat yang langsung menstimulasi reseptor dopamin, diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan le-odapa. ementara itu, e&ek samping bromokriptin sama dengan e&ek samping le-odopa. Fbat ini diindikasikan bila terapi dengan le-odopa atau karbidopa/le-odopa tidak atau kurang berhasil atau bila terdapat diskinesia atau &enomen on(o&&. .osis bromokroptin ialah dimulai dengan 2,2 mg sehari, ditingkatkan menjadi 2D2,2 mg dan kemudian dapat ditingkatkan sampai 10(12 sehari bergantung respon. .osis sampai 200mg sehari pernah digunakan.10 e. Fbat antikolinergik Fbat antikolinergik menghambat sistem kolinergik di ganglia basal. istem kolinergik secara normal diinhibisi mengakibatkan akti-itas yang berlebihan pada sistem kolinergik. Pada penderita penyakit parkinson yang ringan dengan gangguan ringan obat antikolinergik paling e&ekti&. Fbat antikolinergik triheksi&enidil, ben:tropin dan biperiden. 6ulut kering, konstipasi dan retensio urin merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada pengguna obat antikolinergik.10 &. Apomorphine Apomorphine adalah senya%a yang sangat lipo&ilik yang sepenuhnya diserap dari saluran pencernaan, tetapi ekstensi& terdegradasi oleh metabolisme hati. dengan subkutan, maka dengan cepat diserap dan bioa-ailabilitas ber-ariasi

dari &ungsi injeksi, kedalaman dan suhu kulit. Puncak konsentrasi plasma l0 ( *0 ug/+, diperoleh dalam 2 ( l2 menit dan konsentrasi puncak dalam $" yang

dicapai dalam 12 ( 22 menit. Pada pasien Parkinson, %aktu rata(rata untuk onset adalah 2 ( *2 menit, dengan durasi dari 12 ( 100 menit setelah dosis tunggal 10 ( 100 ug/kg.12 0elemahan apomorphine adalah ke&utuhan untuk

administrasi parenteral dan pengo&atan harus dimulai dalam lingkungan di mana tenaga medis dapat memonitor tekanan darah se'ara ketat. 8&at ini &iasanya ditoleransi dengan &aik dan, sekali dititrasi, dosis tetap sta&il.1" g. Anti histamin ,erjanya antihistamin pada terapi penyakit parkinson belum terungkap. ebagian besar obat antihistamin mempunyai si&at antikolinergik ringan, yang mungkin mendasari khasiatnya pada parkinson. Fbat ini dapat digunakan tunggal bila penyakit ini sudah lanjut obat ini dapat digunakan sebagai tambahan pada le-odopa dan bromokriptin. .i&enhidramin ( benadryl # merupakan preparat yang berman&aat. .osis dapat *(1 D 20 mg sehari. >&ek samping ialah mengantuk dan toleransi timbul cepat.10 h. Amantadin ( symmetrel# Amantadin ber&ungsi membebaskan sisa dopamin dari simpanan presinaptik di jalur nigrostrial. Fbat ini aju-an yang berguna yang dapat memberikan perbaikan lebih lanjut pada penderita yang tidak dapat mentoleransi dosis le-odopa atau bromokriptin yang tinggi. Fbat ini dalam bentuk kapsul

100mg. .osisnya ialah 2D100mg. >&ek samping di ekstremitas ba%ah, insomnia, mimpi buruk, jarang dijumpai hipotensi postural, retensio urin, gagal jantung.10 i. elegiline ( suatu inhibitor 6AF jenis 7 # +nhibitor 6AF diduga berguna pada penyakit parkinson karena neurotransminsi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. 7aik dikombinasikan dngan le-odopa. .osisnya 10 mg sehari.10 )erapi &isik ebagian besar penderita parkinson akan merasakan e&ek positi& dari terapi &isik. )erapi ini dapat dilakukan dirumah dengan diberikan petunjuk dan latihan contoh diklinik terapi &isik. Program terapi &isik pada penyakit parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. 6isalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.10

(?ao et al, 2006#.

$A$ III P/N+AH)0)AN 1. Penyakit Parkinson atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus# merupakan suatu penyakit neurodegenerati&/ sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency#. 2. Parkinson dapat disebabkan oleh beberapa &aktor yaitu usia (penuaan#, &aktor lingkunagan, dan genetik. *. $e-odopa telah menjadi gold standar pengobatan parkinson selama lebih 10 tahun. !amun, terapi jangka panjang le-odopa dikaitkan dengan perkembangan komplikasi motorik, seperti dyskinensia dan &luktuasi motorik. ,ejadian ini ditandai sebagai &enomena %earing(o&&.