TULBURARILE DE HEMOSTAZA LA BOLNAVUL CHIRURGICAL SOCUL MSOF

CAUZELE SANGERARII


   

Trombocitopenia Tulburari functionale ale trombocitului Defecte vasculare Defecte de coagulare Fibrinoliza excesiva Defecte combinate

Daca examenul clinic si testele screening sunt normale NU exista tulburari de hemostaza

numarul de trombocite (150000 – 400000/mm cub Daca aceste teste sunt normale. colagenoze. insuf. Heparine .timpul de sangerare 1-4 min . renala cr. consum de Aspirina.TESTE SCREENING PENTRU HEMOSTAZA  Teste pentru tulburari la nivelul trombocitului . atunci NU trombocitul este implicat TS poate fi prelungit in anemie. Cortizon.

Quick) Evidentiaza calea extrinseca a coagularii (f.I sau cand fibrinogenul este alterat VN: 12-20 sec NB: ptr.timpul de tromboplastina activata partial (APPT)   Evidentiaza calea intrinseca (f. I) VN= 27-37 sec . F XIII se efectueaza trombelastograma (stabilitatea si calitatea trombului . XII. IX. VII. protrombina. V.timpul de trombina (TT)    Este prelungit in deficitul de f. II.timpul de protrombina (T. X. VIII. fibrinogenul Folosit pentru controlul terapiei cumarinice (Trombostop) VN = 10-13 sec    . V. X. XI.TESTE SCREENING PENTRU HEMOSTAZA  Teste pentru defecte ale factorilor de coagulare .

Tulburari vasculare  = sangerari ale mucoaselor cu teste standard normale = sunt defecte vasculare structurale ereditare sau dobandite = ex: boala Rendu-Osler. prin sechestrare (hipersplenism) = tromvocitopatii prin defecte de aderare (boala von Willebrand). petesii. prin consum (CID). respectiv carenta de vitamina C. defecte de agregare (trombastenia Glanzman) . septicemii = purpure. Sindroame trombocitare = trombocitopenii prin scadere productie (leucemie). testul Rumpel –Leede + 2.SINDROAME HEMORAGIPARE CLASIFICARE 1. distrugere (purpura trombocitopenica idiopatica).

se dozeaza factorii specifici si se adm. sindrom de malabsorbtie (rezectii).cea mai frecventa coagulopatie . factori antihemofilici = insuficienta hepatica (scade sinteza de factori) = avitaminoza K: icter. Tetraciclina .pune probleme deosebite chirurgului .SINDROAME HEMORAGIPARE 3. Coagulopatii (congenitale si dobandite) = hemofilia (A prin deficit de f VIII 85% si B prin deficit f IX 15%) .

SINDROAME HEMORAGIPARE    DIAGNOSTIC Anamneza si examenul obiectiv sunt extrem de importante Ce cautam ? .hemoragii cutaneo-mucoase .gingivoragii .hemartroze Investigam antecedente hemoragice severe .menoragii . Trombostop)  .epistaxis .dupa tratament anticoagulant si antiagregant (Clexane.dupa interventii chirurgicale .purpure .dupa interventii stomatologice .

in peretele intestinal = ocluzie .sangerare difuza camp operator = CID.SINDROAME HEMORAGIPARE  Modul de aparitie si localizare . trahee) Posibile erori de diagnostic .hemartroza = hemofilia A .in san = tumora Tratamentul de competenta medicului hematolog   . cerebrala.localizari cu risc vital: hemopericard.hematom la locul punctiei venoase = fibrinoliza . incopatibilitate transf. .in teaca psoasului = apendicita .

reducerii globale a debitului cardiac sau . Hipoperfuzia se datoreste: . anafilactic . cardiogen.SOCUL Definitie = sindrom fiziopatologic sever caracterizat prin scaderea fluxului tisular de sange oxigenat sub nivelul critic necesar desfasurarii proceselor metabolice celulare = se instaleaza o hipoxie celulara consecutiva hipoperfuziei.maldistributiei debitului cardiac = exista mai multe tipuri de soc: hipovolemic. septic.

reactia ACTH-cortizolica. hemoragie. ocluzie (al treilea spatiu – permeabilitate capilara crescuta). cu tulburari grave ale activitatii celulare pe langa componenta hemodinamica socul are si o componenta inflamatorie sistemica. datorita hipoprfuziei renale. pancreatita. arsuri. In socul hipovolemic primul cedeaza rinichiul. fistule fiziopatologic: reducerea volemiei declanseaza mecanisme hemodinamice compensatorii pe cale neuroendocrina: reactia simpatoadrenergica. intestin. rezultand hipoxie si acidoza. rinichi. Creierul cedeaza mai tarziu. .SOCUL HIPOVOLEMIC     este cel mai frecvent. Vasoconstrictia splanchnica duce la suferinte ale ficatului. urmata de scaderea intoarcerii venoase si a presarcinii cardiace. pancreasului si tractului intestinal. cu o functie cardiaca normala etiologie: traumatism. rezultand o scadere a functiei organelor cu consum mare energetic: cord. explicat prin reducerea volumului circulant. sist. renina-angiotensina.

marmorare tegumente semnele insuf. rezulta hiperventilatie spatiu mort) alterare stare constienta. valori crescute ale gradientului temp. somnolenta    . periferica (creste rez. ulceratii de stress). oligurie. DC scazut. anxietate.SOCUL HIPOVOLEMIC   Clinic: hTA. apoi apatie.renale acute (oliguria). cianoza periferica. HDS (hipoxie mucoasa digestiva. vasc. tahicardie. perif). centrala/temp.hiperbilirubinemie si crestere transaminaze (suferinta hepatica) semne de insuf. respiratorie (hipoperfuzie. agitatie. teama. PVC scazuta.

diuretice) alte masuri: Naloxon (refacere TA). plasma. pantaloni antisoc. Dopamina) corectare dezechilibre electrolitice si acidobazice tratametul insuficientei de organ (IRA. diureza medica]ia inotropica: rar med. controlul hemoragiei. de lichide pe 2 sau mai multe cai.SOCUL HIPOVOLEMIC          Tratament: ventilatia si oxigenarea: IOT si suport ventilator mecanic resuscitarea circulatorie: adm. vasooactive (Noradrenalina. Dextran) monitorizarea: TA. Digoxin. plasma. crioprecipitat in CID . toracotomie pentru masaj intern terapia cu lichide: solutii cristaloide (solutii saline izotone) si solutii coloide (singe. PVC.

etc) + actiune directa celulara Initial se produce o circulatie hiperdinamica. cu debit cardiac crescut si scaderea rezistentei periferice. cu hTA = faza hiperdinamica pe masura agravarii se produce scaderea debitului cardiac prin depresia miocardului si sechestrarea lichidelor in interstitiu. eucosanoizii. citokine. ci si asupra tesuturilor = sindromul MSOF .SOCUL SEPTIC       asociaza suferinta tisulara hipoxica cu prezenta germenilor in torentul circulator este un moment evolutiv al sepsei hipoxia tisulara este realizata NU prin scaderea volumului circulant. ci prin maldistributia fluxului prin actiunea endotoxinelor bacteriene ce elibereaza mediatori (complement. cu cresterea rezistentei periferice = faza hipodinamica factorii toxici actioneaza nu numai asupra circulatiei.

gradientul de temperatura normal.confuzie mintala. .puls amplu. subicter in faza hipodinamica . polipnee. . .tahicardie.tabloul clinic se aseamana cu cel din socul hipovolemic  . colorate. tegumente calde.oligurie.SOCUL SEPTIC   Clinic faza hiperdinamica (DC crescut + rez vasc perif scazuta) . polipnee. .

de organ . noradrenalina) oxigenoterapie ventilatia mecanica corectare tulburari metabolice (acidoza lactica-solutii alcaline) suport nutritiv al catabolismului: necesitatile proteice. hemofiltrarea tratamentul insuf. medicatie inotropa si vasoconstrictoare (adrenalina.SOCUL SEPTIC   Tratament: suportul hemodinamic: lichide. parenterala       alte masuri: corticosteroizi in doze mari. alim. enterala.

de pompa) cea mai frecventa cauza este IMA.SOCUL CARDIOGEN  hipoperfuzia tisulara este provocata de scaderea debitului cardiac printr-o afectiune intrinseca a cordului (alterare f. la care se adauga semnele suferintei cardiace. miocardite.    . mixom se caract. dar si chirurgia cardiaca. prin debit cardiac scazut in prezenta unei presiuni de umplere crescute clinic sunt semnele socului hipovolemic (cu diferenta ca PVC este crescuta si presiunea capilara pulmonara este crescuta si ea).

izoprenalina Tratamentul cu vasodilatatoare: nitroprusiat de Na.SOCUL CARDIOGEN    Tratament: Terapia cu lichide (atentie la presarcina crescuta) Medicatia inotropica: adrenalina.trombolitic. nitroglicerina Oxigenoterapie Corectarea acidozei si dezechilibrelor electrolitice Asistarea mecanica a circulatiei (balon intraaortic de contrapulsatie)      Tratamentul etiologic (IMA. dopamina. noradrenalina. angioplastie percutana) . dobutamina.

scaderea intoarcerii venoase. insecte contactul anterior cu alergenul determina reactia cu o haptena si sinteza de IgE ce se stocheaza in mastocite. depresia miocardului. contractie muschi netezi. de contrast. secretie glandulara crescuta si cresterea permeabilitatii vasculare rezulta o hipovolemie endogena. cu scaderea DC. iar expunerea repetata determina reactia alergenului cu IgE – degranulare mastocit – eliberare histamina si alti mediatori mediatorii produc: vasodilatatie. produse din singe. hipoxie tisulara.SOCUL ANAFILACTIC  este o reactie acuta la o substanta straina la care bolnavul a fost sensibilizat anterior medicamente. si acidoza lactica     . subst. prabusirea TA.

corticoizi) tratament etiologic (eliminare cauzA. apoi devin reci (vasoconstrictia reactiva)        Tratament: primul gest: adrenalinA si oxigen adm. hipotensiune. oprire cord. varsaturi. reactie cutanata generalizata. coloizi. tegumentele la inceput sunt calde. bronhospasm).SOCUL ANAFILACTIC   Clinic: prurit. adm de antihistaminice) . crampe abdominale – dupa 30 min – tahicardie. tuse. diaree. ptr corectarea hipovolemiei resuscitarea cardio-respiratorie tratamentul insuf. dispnee (edem laringian. de organ (IOT.

resp. insuf. insuf. arsuri. TNF. tulburari metabolice acute. hepatica. tulburari ale SNC Denumiri : multiple. tulburari acute de hemostaza. lez gastrointestinale acute cu hemoragie de stress. si soc. pancreatite) si chirurgicali (politrauma. pancreatita acuta. endotoxine  ipoteza intestinala: translocatia bacteriana si endotoxinica: reactia inflamatorie generalizata    . interventii mari. infectii bacteriene. pneumonii. renala ac. cel mai utilizat este MSOF (Multiple Sistemic and Organ Failure) Pacientii cu risc: medicali (intoxicatii. insuf.. sepsa) Fiziopatologie:  maldistributia fluxului sanguin la nivelul microcirculatiei  interventia macrofagelor : interleukine. cascade mediatori  ipoteza infectioasa.MSOF  Definitie = disparitia concomitenta sau la scurt timp a doua sau mai multe functii vitale : insuf..ac. cardiocirculatorie ac.

coagulopatie necorectabila. stupor. cu atat mai grav) . ileus. oligurie. coma. creste azotemia (dializa). catabolism sever St 3 : peste 14 zile. CID. cu ARDS. hipoxemie.MSOF  Stadializare clinica     St 1. scad trombocitele. icter. tahipnee. TGP crescut. sindrom hiperdinamic. hiperglicemie. creste Dc. traumatism. creste timpul de protrombina. alcaloza respiratorie. sistemica. creste consumul de oxigen St 2 : ziua 7-14. acidoza lactica cu scaderea masei musculare  Scorul MSOF= pe baza interrelatiei intre insuficiente. leucocitoza. soc dependent de vasoopresoare. soc cu scaderea indexului cardiac. ulcer de stress. letargie. colita hemoragica. St IV: peste 2 luni. acidoza metab. ziua 2-7 de la soc. vasc. fibroza pulmonara. intre 0-14 puncte (cu cat mai mare. icter. scade rez. etc. ARDS. bilirubina crescuta. oligoanurie. ileus.

imunomodelatori (interferoni). coloide. sange). asigurarea echilibrului acido-bazic (bicarbonat cind pH scade sub 7. intubatia si ventilatia mecanica.MSOF  Principii de tratament      Monitorizarea hemodinamica si metabolica Tratarea tuturor leziunilor tratabile in faza de disfunctie. tratamentul insuf renale (dializa). nu de insuficienta Evaluarea infectiei Strategie terapeutica in faza de stare : resuscitarea hemodinamica (cristaloide. prevenire CID prin adm de Heparina. vasopresoare (dopamina). antagonisti ai factorului activator plachetar. plasma).1). factori de coagulare. antiboterapia Terapia adjuvanta: antagonisti de Ca. Adm steroizilor este discutabila (creste mortalitatea) . antagonizarea endorfinelor prin Naloxon.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful