BAGIAN KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

LAPORAN KASUS JANUARI 2013

STEMI INFERIOR ONSET > 12 HOURS KILLIP I

OLEH: Sarnisyah Dwi Martiani C111 08 101

SUPERVISOR dr. Abdul Hakim Alkatiri, Sp.JP., FIHA

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2013

Laporan Kasus Kardiovaskuler

A. IDENTITAS PASIEN Nama Umur No. MR Tanggal Masuk : Tn. L : 56 Tahun : 584852 : 20 Desember 2012

B. ANAMNESIS Keluhan Utama : Pusing

Anamnesis terpimpin : Dirasakan sejak 5 hari yang lalu sebelum masuk RS. Pusing diikuti dengan mual, tapi tidak ada muntah dan berkeringat. Riwayat muntah 3 hari yang lalu, frekuensi dua kali. Kehilangan nafsu makan (+). Sesak (-), nyeri dada(-), riwayat nyeri dada 1 hari yang lalu, terasa seperti ditindih oleh benda berat, tidak menjalar, durasi>15 menit, nyeri hilang dengan istirahat dan meningkat dengan aktifitas.. Demam (-), batuk (-),Riwayat pingsan lima jam sebelum masuk RS. BAB : Biasa BAK : kuning, kesan lancar

Riwayat Penyakit Sebelumnya: Riw. Hipertensi (-) Riw. Diabetes Mellitus (-) Riw. penyakit jantung (-)

C. FAKTOR RESIKO Riw. merokok (+) sejak SMP ( 35 tahun yang lalu), satu bungkus/hari Obesitas (+)

D. PEMERIKSAAN FISIK Status General : sakit sedang/ gizi lebih/compos mentis Tanda Vital T : 120/80 mmHg P : 20 x/menit Kepala Leher Thorax I N S :68 x/menit, reguler : 36,5C

: anemis (-), ikterus (-), sianosis (-) : MT (-), NT (-), DVS R+1 cmH2O : : simetris kiri=kanan

P : MT (-), NT (-), focal fremitus kanan= kiri P : sonor, batas paru hepar ICS VI A : BP: vesikuler BT: Rh -/- Wh -/Jantung I : : IC tidak tampak

P : IC tidak teraba P : Pekak, batas jantung kiri 2 jari Linea medioclavikularis sinistra Batas jantung kanan 1 jari linea parasternalis dextra A : BJ I/II murni, regular, bising (-) , gallop (-) Abdomen : I : datar, ikut gerak napas

A : peristaltik (+) kesan normal P : MT(-), NT (-) Hepar dan Lien tidak teraba P : timpani (+), Ascites (-)

Extremitas : edema : pretibial -/-, dorsum pedis -/E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Elektrokardiografi

Interpretasi : Irama : sinus Gelombang P : 0,06 detik HR : 75 x/menit Interval PR : 0,16 detik Kompleks QRS : 0,06 detik Axis : normoaxis 30 Segmen ST : ST elevasi di Lead II, III, AvF

Kesan : irama sinus, HR 75 x/menit, normoaxis, iskemik inferior

HASIL LABORATORIUM TANGGAL 20 DESEMBER 2012

Hasil Foto Thorax PA

Kesan : Cardiomegaly dan Dilatatio et elongatio aortae F. DIAGNOSIS SEMENTARA STEMI Inferior onset > 24 jam

G. PENATALAKSANAAN AWAL O2 2-4 ltr/mnt IVFD NaCl 0,9% 10 tpm Anti platelet aggregation : Aspilet 80 mg (dosis awal 2 tablet) dilanjutkan 1-0-0 Clopidogrel : Plavix 75 mg (dosis awal 4 tablet) dilanjutkan 0-1-0 Anti Cholesterol : simvastatin 20 mg 0-0-1 Anti anxiety : Alprazolam 0,5 mg 0-0-1 Laxative : Laxadyne syr 0-0-2c Anti Coagulant : Lovenox 0,6cc/24 jam/SC

DISKUSI
PENDAHULUAN Sindrom koroner akut (SKA) merupakan manifestasi yang timbul akibat iskemia akut pada myokardium. Iskemia akut biasanya, tetapi tidak selalu, disebabkan karena rupturnya plak atherosklerosis, fissura, erosi, atau kombinasi dengan thrombosis intrakoroner, dan berhubungan dengan peningkatan resiko kematian jantung dan myonekrosis. Infark miokard (serangan jantung) ditandai adanya nekrosis ireversibel pada otot jantung akibat iskemia yang berkepanjangan. Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen di otot jantung, yang merupakan penyebab tersering dari rupturnya plak dan pembentukan trombus pada pembuluh darah koroner, menyebabkan penurunan suplay darah ke bagian myokardium. Manifestasi klinisnya bergantung pada derajat obstruksi arteri koroner. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.

PATOFISIOLOGI 1. Proses terjadinya fissura dan ruptur plak Oklusi total atau hampir total sering terjadi secara tiba-tiba pada arteri yang sebelumnya sudah mengalami stenosis. Plak matur terbentuk dari dua komponen yaitu inti kaya lipid dan protein matriks ekstraseluler yang membentuk fibrous cap. Adanya penunpukan lemak yang berlebihan serta infiltrasi sel busa berhubungan dengan fissura dan ruptur plak. Sebagian besar lesi ini mengalami ruptur pada tempat yang mengalami stres mekanik paling besar, misalnya pada

daerah pertemuan plaque cap dengan intima normaal di sekitarnya, atau pada daerah lengkungan penumpukan lemak. Fissura terbentuk pada daerah cap yang lemah dan bukan pada bagian yang mengalami stres besar. Hal ini berhubungan dengan proteinase yang disekresi oleh makrofag yang dapat merusak fibrous cap. 2. Trombosis akut dan agregasi platelet Trombosis lokal dapat terjadi setelah ruptur plak. Inti lipid merupakan substrat utama pembentukan thrombus yang kaya platelet. Otot polos maupun sel busa dalam inti berhubungan dengan ekspresi tissue factor pada plak yang tidak stabil. Apabila terjadi kontak dengan darah, tissue factor berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang mengakibatkan terbentuknya trombin dan penumpukan fibrin lokal. Beberapa lesi vaskuler akut dapat pulih kembali jika fissura dapat diperbaiki oleh adanya keseimbangan antara trombosis dan trombolisis. Agregasi platelet dan pelepasan komponen granuler yang dapat meningkatkan perlekatan platelet, vasokonstriksi, dan pembentukan thrombus merupakan respon yang terjadi akibat ruptur dinding endotel. 3. Vasospasme arteri koroner Walaupun bukan merupakan patogenesis dasar SKA, vasospasme episodik dapat mengubah plak arteri koroner yang sebelumnya stabil menjadi tidak stabil yaitu terjadi ruptur intima, penetrasi makrofag dan agregasi trombosit.

FAKTOR RESIKO Dapat dimodifikasi o Hypertension o Diabetes mellitus o Dyslipidemia o Smoking o Obesitas o Hyperuricemia o Aktivitas fisik yang rendah

Tidak dapat dimodifikasi o Jenis Kelamin dan Umur Laki-laki, risiko meningkat pada usia > 45 Perempuan, risiko meningkat pada usia > 55

o Riwayat keluarga CAD didiagnosis sebelum umur 55 pada ayah dan saudara pria CAD didiagnosis sebelum umur 65 pada ibu dan saudara wanita

KRITERIA DIAGNOSIS (ESC)

KRITERIA DIAGNOSIS (WHO) 1. Gejala klinis nyeri dada tipe iskemik >20 menit 2. Perubahan pada ECG serial 3. Peningkatan cardiac biomarker jantung seperti creatinine kinase-MB dan troponin

Gejala Klinis Durasi: Bervariasi, biasnaya >30 menit. Kualitas: Sensasi squeezing, pressurelike, tightness, heaviness, dan terbakar. Lokasi : Retrosternal, sering menjalar atau rasa tidak nyaman yang terbatas pada leher, rahang, bahu, atau lenganseringnya sebelah kiri. Gejala penyerta: tidak berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat

Perubahan EKG Sebenarnya pada permulaan suatu infark telah terjadi perubahan EKG yang disebut fase hiperakut, yaitu gelombang T yang tinggi dan lebar disertai elevasi segmen ST yang miring (slope elevation) dan VAT (ventricle activation time) yang memanjang. Pada IMA transmural: depresi segmen ST dengan Tterbalik elevasi segmen T dengan hilangnya gelombang R sampai terbentuk gelombang Q. Pada IMA nontransmural, tidak ada perubahan EKG spesifik kecuali depresi segmen ST. Cardiac Biomarker CK (Creatinin Kinase) o Kurang sensitif dan spesifik untuk kerusakan sel miokard o Nilai normal: 32-267 u/L o Meningkat 3-8 jam setelah onset, puncaknya pada 24 jam, dan kembali ke normal setelah 72 jam. CK-MB (Creatinin Kinase-Myocardial Band) o Merupakan isoenzim dari CK, lebih spesifik dibandingkan CK, dan juga mewakili enzim miokard o Nilai normal: < 16 u/L o Dikatakan meningkat jika 2 kali lebih nilai normal o Meningkat 4-6 jam setelah onset, puncaknya pada 24 jam, dan kembali ke normal setelah 48 jam. Troponin T o Protein yang berada pada sel miokard. Jika sel miokard mati, maka Trop T akan terlepas

o Nilai normal: negatif o Meningkat 2-4 jam setelah onset, puncaknya pada 12-16 jam, dan kembali ke normal setelah 5-12 hari.

DIAGNOSIS

PENATALAKSANAAN 1. Atasi nyeri dada dan perasaan takut R/Bed rest Diet O2 2-4 lpm Nitrat sublingual/oral/IV Antiplatelet : aspirin and clopidogrel Morfin/petidine Diazepam 2-5mg/8 hour 2. Stabilkan hemodinamik R/-blocker Calcium chnanel blocker (CCB)

ACE-Inhibitor 3. Reperfusi myokardium R/Trombolitik Indikasi trombolitik: a. Usia < 70 tahun b. Nyeri dada khas infark atau ekuivalen, lebih dari 20 menit, tidak hilang dengan pemberian nitrat c. Elevasi ST> 0,1 mV sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKG d. Onset < 6 jam Kontraindikasi trombolitik: Absolut a. Riwayat perdarahan intracranial atau strok b. Central nervous system damage or neoplasms c. Trauma mayor/operasi/trauma kepala dalam 3 minggu terakhir d. Perdarahan gastrointestinal dalam satu bulan terakhir e. Gangguan perdarahan f. Diseksi aorta Relatif a. Transient ischaemic attack dalam 6 bulan terakhir b. Memperoleh terapi antikoagulan oral c. Hamil atau dalam masa 1 minggu postpartum d. Hipertensi refrakter (tekanan darah sistolik >180 mmHg dan atau tekanan darah diastolik >110 mmHg) e. Penyakit hati yang berat f. Infective endocarditis g. Resusitasi kardio-pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik 4. Stabilkan plak R/ Statin 5. Mencegah Komplikasi Komplikasi: - Aritmia - Gagal jantung

- Syok kardiogenik - Ruptur septum/ventrikel - Perikarditis - Tromboemboli