Noorahmah Adiany Ansari.

Fakultas Kedokteran UMI Makassar, Indonesia

GRAVES’ DISEASE

I.

PENDAHULUAN Penyakit Graves adalah penyakit otoimun dimana tiroid terlalu aktif,

menghasilkan jumlah yang berlebihan dari hormon tiroid (ketidakseimbangan metabolisme serius yang dikenal sebagai hipertiroidisme dan tirotoksikosis) dan kelainannya dapat mengenai mata dan kulit. Penyakit Graves merupakan bentuk tirotoksikosis yang tersering dijumpai dan dapat terjadi pada segala usia, lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria. Sindroma ini terdiri dari satu atau lebih dari gambaran tirotoksikosis,goiter, ophtalmopathy (exopthalmus), dermopathy (pretibial myxedema) 1,2,3 Penyakit Graves adalah nama dari Robert J. Graves untuk dokter yang pertama kali menggambarkannya di Irlandia. Dia yang pertama mengidentifikasi gejala-gejala goiter, palpitasi dan exopthalmus pada tahun 1835. Penyakit ini juga disebut sebagai penyakit Basedow yang dinamai oleh Adolph Jerman Karl van Basedow, pada tahun 1840. Dia tidak tahu bahwa Graves telah menggambarkan penyakit yang sama beberapa tahun sebelumnya. Istilah penyakit Basedow ini lebih sering digunakan di benua Eropa, jika di Amerika, ini disebut penyakit Graves.1,2,4 Saat ini diidentifikasi adanya antibodi IgG sebagai thryoid stimulating antibodies pada penderita Graves’ hipertiroidisme yang berikatan dan

mengaktifkan reseptor tirotropin pada sel tiroid yang menginduksi sintesa dan pelepasan hormon tiroid. Beberapa penulis mengatakan bahwa penyakit ini disebabkan oleh multifaktor antara genetik, endogen dan faktor lingkungan. 2 II. EPIDEMIOLOGI Penyakit Graves adalah penyebab paling umum dari hipertiroid (60-90% dari semua kasus), Kurang lebih 15% penderita mempunyai predisposisi genetik, dengan kurang lebih 50% dari penderita mempunyai autoantibodi tiroid dalam sirkulasi darah. Angka kejadian pada wanita sebanyak 5 kali lipat daripada laki1

Noorahmah Adiany Ansari. Fakultas Kedokteran UMI Makassar, Indonesia

laki dengan usia bervariasi antara 20-40 tahun (perempuan: laki-laki dari kejadian 5:01-10:01). Graves penyakit juga merupakan penyebab paling umum dari hipertiroid berat, yang disertai dengan tanda-tanda lebih dan gejala klinis dan kelainan laboratorium dibandingkan dengan bentuk ringan dari hipertiroidisme. Tentang 30-50% orang dengan penyakit Graves juga akan menderita ophthalmopathy Graves (tonjolan dari salah satu atau kedua mata), yang disebabkan oleh peradangan pada otot mata dengan menyerang autoantibody.1,2 III. ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI Penyakit Graves merupakan suatu penyakit otoimun yaitu saat tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang komponen spesifik dari jaringan itu sendiri, maka penyakit ini dapat timbul secara tiba-tiba dan penyebabnya masih belum diketahui.2,6. Hal ini disebabkan oleh autoantibodi tiroid (TSHR-Ab) yang mengaktifkan reseptor TSH (TSHR), sehingga merangsang tiroid sintesis dan sekresi hormon, dan pertumbuhan tiroid (menyebabkan gondok membesar difus). Keadaan yang dihasilkan dari hipertiroidisme bisa menyebabkan konstelasi dramatis tanda neuropsikologis dan fisik dan gejala.1 Saat ini diidentifikasi adanya antibodi IgG sebagai thryoid stimulating antibodies pada penderita Graves’ hipertiroidisme yang berikatan dan

mengaktifkan reseptor tirotropin pada sel tiroid yang menginduksi sintesa dan pelepasan hormon tiroid. Beberapa penulis mengatakan bahwa penyakit ini disebabkan oleh multifaktor antara genetik, endogen dan faktor lingkungan. 2 Terdapat beberapa faktor predisposisi 2 : 1. Genetik Riwayat keluarga dikatakan 15 kali lebih besar dibandingkan populasi umum untuk terkena Graves. Gen HLA yang berada pada rangkaian kromosom ke-6 (6p21.3) ekspresinya mempengaruhi perkembangan penyakit autoimun ini. Molekul HLA terutama klas II yang berada pada sel T di timus memodulasi respons imun sel T terhadap reseptor limfosit T (T lymphocyte receptor/TcR) selama terdapat antigen.
2

6. 7. 5. Indonesia Interaksi ini merangsang aktivasi T helper limfosit untuk membentuk antibodi. Kesamaan antigen bakteri atau virus dengan TSHR atau perubahan struktur reseptor terutama TSHR pada folikel kelenjar tiroid karena mutasi atau biomodifikasi oleh obat. Status gizi dan berat badan lahir rendah sering dikaitkan dengan prevalensi timbulnya penyakit autoantibodi tiroid. Hal ini disebabkan karena epitope ekstraseluler TSHR homolog dengan fragmen pada reseptor LH (7€85%) dan homolog dengan fragmen pada reseptor FSH (20€85%) 3. T supresor limfosit atau faktor supresi yang tidak spesifik (IL-10 dan TGF-β) mempunyai aktifitas yang rendah pada penyakit autoimun kadang tidak dapat membedakan mana T helper mana yang disupresi sehingga T helper yang membentuk antibodi yang melawan sel induk akan eksis dan meningkatkan proses autoimun. 4. Merokok dan hidup di daerah dengan defisiensi iodium. Pada sindroma defisiensi imun (HIV). Stress juga dapat sebagai faktor inisiasi untuk timbulnya penyakit lewat jalur neuroendokrin. Bakteri Yersinia enterocolitica yang mempunyai protein antigen pada membran selnya yang sama dengan TSHR pada sel folikuler kelenjar tiroid diduga dapat mempromosi timbulnya penyakit Graves’ terutama pada penderita yang mempunyai faktor genetik. penggunaan terapi antivirus dosis tinggi highly active antiretroviral theraphy (HAART) berhubungan dengan penyakit ini dengan meningkatnya jumlah dan fungsi CD4 sel T. 2 2. Wanita lebih sering terkena penyakit ini karena modulasi respons imun oleh estrogen. Fakultas Kedokteran UMI Makassar. Toxin. zat kimia atau mediator inflamasi menjadi penyebab timbulnya autoantibodi terhadap tiroid dan perkembangan penyakit ini.Noorahmah Adiany Ansari. 3 . infeksi bakteri dan virus. Periode post partum dapat memicu timbulnya gejala hipertiroid. 8.

Indonesia 9.8) Kelenjar tiroid pada manusia terletak tepat di depan trakea.Noorahmah Adiany Ansari. mempengaruhi sel T yang sering disertai kejadian hipertiroid. Terapi dengan interferon α IV. Sel-sel yang memproduksi hormon tiroid tersusun dalam folikel-folikel dan mengkonsentrasikan iodin yang digunakan untuk sintesis hormon tiroid. Multipel sklerosis yang mendapat terapi Campath-1H monoclonal antibodi secara langsung. Hormon tiroid (T3 dan T4) yang diproduksi oleh Kelenjar Tiroid dipicu oleh TSH yang terbentuk di Kelenjar hipofisis. PTH). PTH penting dalam pengontrolan metabolisme kalsium dan fosfat. (dikutip dari referensi no. Hormon yang bersirkulasi adalah tiroksin (T4) dan tri-iodotironin (T3). Fakultas Kedokteran UMI Makassar.7 4 . Sel-Sel parafolikuler terletak dalam tiroid tersebar di antara folikel. 10. ANATOMI DAN FISIOLOGI Gambar 1. Sel-Sel ini memproduksi kalsitonin yang menghambat resorpsi kalsium tulang. Kelenjar paratiroid menempel pada tiroid dan memproduksi hormon paratiroid (Parathormon .

prealbumin pengikat tiroksin dan albumin serum. mengurangi respons adenohipofisis terhadap TRH (mengurangi reseptor TRH) sehingga pelepasan TSH menurun dan sebagai akibatnya kadar T3 dan T4 menurun (umpan balik negatif). Sintesis dan pelepasannya dirangsang oleh TRH (Thyrotropin-releasing hormone) dari hipothalamus. Efek TRH dimodifikasi oleh T3. PATOGENESIS 5 . Sekresi TRH juga dapat dimodifikasi tidak hanya oleh T3 secara negatif (umpan balik) tetapi juga melalui pengaruh persarafan. T3 dan T4 disimpan terikat pada 3 protein yang berbeda : glikopreotein tiroglobulin di dalam koloid dari folikel. misalnya. TSH disekresi dalam sirkulasi dan terikat pada reseptornya pada kelenjar tiroid. T3 mempengaruhi pertumbuhan.Noorahmah Adiany Ansari. dan metabolisme. Indonesia Kelenjar tiroid juga mengandung clear cell atau sel parafolikuler atau sel C yang mensintesis kalsitonin. Fakultas Kedokteran UMI Makassar. TSH mengontrol produksi dan pelepasan T3 dan T4. T3 selain disekresi oleh kelenjar tiroid juga merupakan hasil deiodinasi dari T4 di jaringan perifer. Hanya sedikit T3 dan T4 yang tidak terikat terdapat dalam sirkulasi darah. diferensiasi.2 V. peningkatan konsentrasi hormon tiroid.2 Pengaturan sekresi hormon tiroid dilakukan oleh TSH (thyroid-stimulating hormone) dan adenohipofisis.

2) Hipertiroidisme pada penyakit Graves’ disebabkan oleh aktivasi reseptor tiroid oleh thyroid stimulating hormone receptor antibodies yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid atau diluar kelenjar tiroid (kelenjar limfe dan sumsum tulang) atau disebabkan proses imunologi yang menyebabkan penurunan dari sel T suppressor sehingga sel T helper akan meningkat (multiplikasi) dan akan merangsang sel B untuk memproduksi TSH receptor antibodies. Patogenesis Graves’ Disease (dikutip dari referensi no. tumor necrosis factor a (TNF-a) dan interferon-γ yang akan merangsang ekspresi molekul adhesi CD54 dan molekul regulator 6 . TSH receptor antibodies akan berikatan dengan TSH receptor pada kelenjar tiroid.Noorahmah Adiany Ansari. meningkatkan cyclic AMP dependent dan merangsang epithel folikular kelenjar tiroid untuk memproduksi tiroksin dan triiodotironin (T4 dan T3) serta merangsang terjadinya hipertrophi dan hiperplasi kelenjar tiroid. Fakultas Kedokteran UMI Makassar. Indonesia Gambar 2. Berikatannya Thyroid Stimulating Antibodi dengan reseptor TSH akan merangsang proses inflamasi dengan pengeluaran faktor-faktor inflamasi (sitokin) interleukin-1.

Sensenbach dkk. Sebuah studi oleh Singh et al. menunjukkan untuk pertama kalinya bahwa status thyroidal diferensial menginduksi apoptosis pada korteks otak dewasa.Noorahmah Adiany Ansari. tetapi mungkin melibatkan regulasi osmotik. dan ukuran ventrikel meningkat. dengan demikian menyebabkan fungsi thyroid. TGI. Fakultas Kedokteran UMI Makassar. Jenis lain tidak dapat merangsang kelenjar tiroid. Thyroid-stimulating imunoglobulin: antibodi ini (terutama Imunoglobulin G) bertindak sebagai LATS (Long-Acting Stimulan Tiroid). tetapi akan mencegah TSI dan TSH dari mengikat dan merangsang reseptor. ukuran otak terbukti secara signifikan turun. Mereka menemukan bahwa selama pengobatan.1 Dalam studi terhadap pasien tirotoksik.2 Ada 3 jenis autoantibodi terhadap reseptor TSH saat ini diakui: 1 a. Thyrotropin Binding-Menghambat Imunoglobulin: antibodi ini menghambat serikat normal TSH dengan reseptornya. Suatu studi mengatakan thyroid stimulating antibodies akan bergabung dengan epitope yang sesuai pada domain ekstraseluler reseptor tirotropin. c. Penyebab dari perubahan yang luar biasa tidak diketahui. b. Beberapa benar-benar akan bertindak sebagai jika TSH sendiri adalah mengikat reseptornya. resistensi pembuluh darah otak menurun. Indonesia CD40 dan HLA class II sehingga sel akan mengalami proses inflamasi. TBII. T3 tindakan 7 . yang menyebabkan produksi tinggi hormon tiroid. Tiroid imunoglobulin pertumbuhan: antibodi ini mengikat langsung ke reseptor TSH dan telah terlibat dalam pertumbuhan folikel tiroid. TSI. menemukan aliran darah otak yang akan meningkat. Mekanisme ikatan dan aktifasi antara thyroid stimulating antibodies dengan receptor tirotropin (TSH receptor) tidak diketahui dengan pasti. perbedaan oksigen arteri menurun. mengaktifkan selsel dengan cara yang lebih lama dan lebih lambat dari hormon thyroidstimulating normal (TSH). dan konsumsi oksigen tidak berubah.

Persarafan untuk tiamin dan vitamin B6 dan B12 meningkat.Noorahmah Adiany Ansari.2 Sel-sel B limfosit yang terkumpul dalam kelenjar tiroid penderita Graves’ menurunkan respons proliferatif terhadap sel B mitogen dan sekresi imunoglobulin basal meningkat dibandingkan dengan sel B di perifer. Reseptor TSH merupakan autoantigen primer pada penyakit Graves’ dan yang lain merupakan autoantigen sekunder. Mereka mencatat bahwa otak kecil dewasa tampaknya kurang responsif terhadap perubahan status thyroidal. tiroglobulin. ini menunjukkan status yang aktif. tiroid peroksidase dan sodium atau iodide kotransporter.1 Penyakit Graves’ ditandai dengan adanya baik sel B maupun sel T limfosit yang mudah tersensitisasi oleh paling sedikit 4 autoantigen tiroid yaitu reseptor TSH. Hyperthryoidism juga dapat meningkatkan kadar kalsium dalam darah sebanyak 25% (dikenal sebagai hiperkalsemia). limfosit T menjadi tersensitisasi oleh antigen dan menstimulasi limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Sebuah ekskresi meningkat kalsium dan fosfor dalam air seni dan tinja dapat menyebabkan hilangnya tulang dari osteoporosis. mungkin sebagai tanggapan terhadap tingkat kalsium tinggi. HDL. lipid. dan protein semua dipengaruhi oleh hormon tiroid pada hampir semua jaringan. Indonesia langsung pada mitokondria korteks serebral dan menginduksi pelepasan sitokrom C untuk menginduksi apoptosis. Proses-proses dan jalur menengahi metabolisme perantara karbohidrat. dan rasio dari total / kolesterol HDL. Protein pembentukan dan kehancuran keduanya dipercepat pada hipertiroidisme. Sel B tiroid ini secara invitro juga mensekresi 8 . Kurangnya vitamin B telah terlibat sebagai penyebab kerusakan hati pada tirotoksikosis. dan konsentrasi darah rendah vitamin A dapat ditemukan). Fakultas Kedokteran UMI Makassar.1 Hipertiroidisme menyebabkan tingkat yang lebih rendah dari apolipoprotein (A). Hormon paratiroid (PTH) ditekan pada hipertiroidisme. Penyerapan vitamin A meningkat dan konversi karoten menjadi vitamin A dipercepat (persarafan tubuh yang juga meningkat. Pada penyakit Graves’.

2 Gambar 3.2) VI. sedangkan yang tidak disebut sebagai TSH receptor-blocking antibodies. GEJALA KLINIS 9 . Fakultas Kedokteran UMI Makassar. antibodi yang mengawali proses transduksi sinyal intraseluler disebut sebagai TSH receptor-stimulating antibodies. TSH receptor-stimulating antibodies hanya terdeteksi pada penderita Graves’. Antibodi yang terikat pada reseptor TSH dibagi menjadi 2. Indonesia autoantibodi tiroid secara spontan untuk melawan preaktivasi.2 Pada penyakit Graves’. Kelenjar tiroid merupakan tempat primer produksi autoantibodi tiroid pada penderita ini.Noorahmah Adiany Ansari. Patogenesis Oftalmopati Graves’ (dikutip dari referensi no. kelenjar tiroid tidak lagi dibawah kontrol TSH hipothalamus tapi secara terus-menerus distimulasi oleh antibodi TSH-like activity yang kebanyakan ditemukan dalam subklas IgG1.

Noorahmah Adiany Ansari. nervous. hanya terjadi pada 2-3 % penderita. keringat berlebihan. Indonesia Gambar 4. kelenjar tiroid membesar. Fakultas Kedokteran UMI Makassar. Keadaan ini sangat jarang. 1) Pada penderita usia muda pada umumnya didapatkan palpitasi.3 Pada penderita di atas 60 tahun yang menonjol adalah manifestasi kardiovaskuler dan miopati dengan keluhan utama adalah palpitasi. tidak tahan terhadap udara panas dan lebih suka udara dingin. Presentasi Klinis Graves’ Disease (dikutip dari referensi no.3 Gejala lain didapatkan juga penurunan berat badan tanpa disertai penurunan nafsu makan.3 Dermopati merupakan penebalan pada kulit terutama pada tibia bagian bawah sebagai akibat dari penumpukan glikoaminoglikan (non pitting edema). Kelemahan otot dan kehilangan massa otot terutama pada kasus berat yang ditandai penderita biasanya tidak mampu berdiri dari kursi tanpa bantuan. didapatkan tanda-tanda mata tirotoksikosis (exopthalmus) dan umumnya terjadi takikardi ringan.3 10 . sesak waktu melakukan aktivitas. nervous. diare. mudah capek. dan penurunan berat badan. tremor. hiperkinesia.

kelelahan mudah. kelumpuhan periodik pada orang dari kelompok etnis rentan     Kerangka .Tearing. polidipsia Hematologi .Hangat. mata menonjol (exopthalmus) . Pernapasan . Fakultas Kedokteran UMI Makassar.Dispnea Gastrointestinal . penurunan berat badan meskipun nafsu makan meningkat. 10) Secara rinci. nyeri mata.Sakit punggung. kelemahan otot proksimal. Presentasi Klinis Graves’ Disease (dikutip dari referensi no.Palpitasi. sensasi berpasir di mata.Poliuria. dyspnea pada aktivitas. peningkatan risiko untuk patah tulang Kardiovaskular . pretibial myxedema  Neuromuskular .Mudah memar Metabolik . Gejala-gejala penyakit Graves’ dalam berbagai sistem.motilitas usus meningkat dengan peningkatan frekuensi buang air besar  Ophthalmologic . Indonesia Gambar 5. kulit halus. onycholysis. kehilangan penglihatan    Ginjal . vitiligo. lembab. fotofobia. diplopia. kelemahan Dermatologic . 11 .Panas intoleransi.Noorahmah Adiany Ansari. adalah sebagai berikut:   Umum – Kelelahan. alopecia. halus rambut. berkeringat. nyeri dada.Getaran.

8 Hipertiroidisme penyakit Graves menyebabkan berbagai gejala. cemas. tapi gondok yang lebih kecil mungkin hanya diketahui dengan pemeriksaan fisik. meskipun penyakit Graves adalah penyebab paling umum dari gondok menyebar. FT3 dan TSHs. penurunan volume menstruasi. Sebuah gondok besar akan terlihat oleh mata telanjang. Diagnosis Graves’ dapat ditegakkan apabila didapatkan hipertiroid yang disertai exopthalmus. menyebar ke seluruh kelenjar).3  Pemeriksaan thyroid antibody diantaranya adalah Tg Ab (Thyroglobulin Antibodi) dan TPO Antibodi (Thyroperoxidase Antibodi) biasanya positif pada penderita Graves’ disease dan Hashimoto’s thyroiditis tetapi untuk TSH-R Ab (stimulating) adalah khas untuk Graves’ disease. adalah :  Apabila ada kecurigaan hipertiroid maka yang diperiksa adalah FT4 (free tiroksin). Pada kesempatan itu.3  I123 uptake atau technetium scan biasanya digunakan untuk mengevaluasi ukuran kelenjar dan adanya nodul “hot” atau “cold”. lekas marah. 3 Tanda lainnya yang merupakan diagnosis penyakit Graves’ adalah pretibial myxedema. Fenomena ini juga terjadi dengan penyebab lain dari hipertiroidisme.1 12 . impotensi  Psikiatri . kulit kemerahan pada kaki bagian bawah. ginekomastia. Jenis gondok (pembesaran kelenjar tiroid) yaitu dari jenis difus (yaitu. insomnia Gambaran klinis dari Laboratorium.Noorahmah Adiany Ansari. Fakultas Kedokteran UMI Makassar. Anamnesis + Pemeriksaan Fisis Dokter kadang-kadang dapat mendiagnosa penyakit Graves hanya berdasarkan pemeriksaan fisik dan riwayat medis.periode menstruasi yang tidak teratur. gondok tidak terdeteksi secara klinis tetapi dapat dilihat hanya dengan CT atau pemeriksaan USG tiroid. yang menyebabkan kental. 3 VII. DIAGNOSIS A. Indonesia  Endokrin / reproduksi . gangguan kulit yang langka dengan tingkat terjadinya 1-4% .Gelisah.

maka FT3 harus diperiksa. Apabila FT3 rendah didapat pada euthyroid 13 . diagnosis Graves’ disease stadium awal dan T3-secreting toxic nodules dapat ditegakkan apabila FT3 meningkat. Apabila didapatkan peningkatan FT4 dan penurunan TSHs. (dikutip dari referensi no. 3 Apabila FT4 dan TSHs keduanya meningkat.3 Apabila FT4 normal sedangkan TSHs rendah. 11) Pemeriksaan minimal yang harus dikerjakan bila ada kecurigaan hipertiroid adalah FT4 dan TSHs. maka harus dicurigai adanya tumor pituitary yang memproduksi TSH.Noorahmah Adiany Ansari. Fakultas Kedokteran UMI Makassar. Indonesia B. Laboratorium Gambar 6. maka diagnosis hipertiroid dapat ditegakkan. Skema kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme.

gejala umum. gejala kardiovaskular b) Diagnosis klinis penyakit Graves’ : diagnosis dengan Indeks Wayne > 20 atau Indeks New Castle > 40 Indeks Wayne 14 .3 Hipertiroid dengan atau tanpa goiter apabila tidak disertai dengan exopthalmus harus dilakukan radioiodine uptake.Noorahmah Adiany Ansari. Radioiodine uptake yang rendah didapatkan pada hipertiroidism yang baik. maka diagnosis Graves’ disease dan toxic nodular goiter dapat ditegakkan. Fakultas Kedokteran UMI Makassar. Indonesia sick syndrome atau pada penderita yang mendapatkan terapi dopamine atau kortikosteroid. pengobatan dengan levotyroxin. yang jarang yaitu struma ovarii.3 Tjokroprawiro membuat 3 kriteria diagnostic Penyakit Graves’ yaitu : 3 a) Diagnosis dengan penyakit Graves’ : struma. Bila didapatkan peningkatan uptake. tiroiditis Hashimoto fase akut. tiroiditis subakut.

Fakultas Kedokteran UMI Makassar.Noorahmah Adiany Ansari. Indonesia Gambar 7. 11) Indeks New Castle 15 . (dikutip dari referensi no. Indeks Wayne.

Pengukuran thyroid-stimulating imunoglobulin (TSI) adalah yang paling akurat ukuran antibodi tiroid. karena antibodi tiroid harus diukur (hampir semua pasien dengan hipertiroidisme Graves memiliki terdeteksi TSHR-Ab atau Tes Antibodi TSH) . Indonesia Gambar 8.Noorahmah Adiany Ansari. Jika TSI tidak tinggi. 11) c) Diagnosis pasti penyakit Graves’ : diagnosis klinis ditambah FT4 meningkat dan TSHs menurun. (dikutip dari referensi no. maka penyerapan yodium 16 . Dokter juga dapat mempertimbangkan tes Imunoglobulin thyroidstimulating. Mereka akan menjadi positif dalam 60 sampai 90% anak dengan penyakit Graves. Fakultas Kedokteran UMI Makassar. Indeks New Castle.

8 Hasil tes fungsi hati harus diperoleh untuk memantau toksisitas hati yang disebabkan oleh thioamides (obat antitiroid). tapi rutin skrining untuk peristiwa langka tidak hemat biaya. rendah normal untuk jumlah trombosit sedikit tertekan. Sebuah profil lipid puasa mungkin menunjukkan penurunan kadar kolesterol total dan penurunan tingkat trigliserida.Noorahmah Adiany Ansari. Thionamides jarang dapat menyebabkan efek samping hematologi yang parah. Radiologi Scan tiroid menunjukkan bagaimana dan di mana yodium didistribusikan tiroid. 1 17 . Penyebab lain hipertiroidisme seperti nodulbenjolan kecil di kelenjar-akan menunjukkan pola yang berbeda dari distribusi yodium. rendahnormal untuk sedikit tertekan jumlah WBC total dengan limfositosis relatif dan monocytosis. Fakultas Kedokteran UMI Makassar. Indonesia radioaktif harus dilakukan. hasil yang tinggi dengan pola menyebar khas dari penyakit Graves. 12 Penyakit Graves dapat berhubungan dengan anemia normositik.12 C.1. 12 Penyakit Graves dapat memperburuk kontrol diabetes dan dapat tercermin oleh peningkatan hemoglobin A1C pada pasien diabetes. Pada penyakit Graves. 12 Investigasi ginekomastia yang terkait dengan penyakit Graves dapat mengungkapkan seks meningkat pengikat hormon tingkat globulin dan penurunan tingkat testosteron bebas. seluruh kelenjar tiroid yang terlibat sehingga yodium muncul di seluruh kelenjar.

Scan tiroid yang terkena dampak sebelum dan sesudah terapi radioiodine. 1) 18 . Fakultas Kedokteran UMI Makassar. Gambaran Histopatologi Graves’ : hiperplasia difus dari kelenjar tiroid (Gejala klinis sebagai hipertiroid).1 Gambar 10. (dikutip dari referensi no. Indonesia Gambar 9. tetapi dapat diperoleh jika dilakukan tiroidektomi. 1) D. Histopatologi Biopsi untuk mendapatkan pengujian histologis biasanya tidak diperlukan.Noorahmah Adiany Ansari. (dikutip dari referensi no.

60% penderita. Fakultas Kedokteran UMI Makassar. PTU (Propyl thiouracyl) pada umumnya dosis awal adalah 100-150 mg setiap 6 jam. Obat antitiroid 2. namun penatalaksanaan ditujukan untuk mengendalikan hipertiroidnya. Terapi medis lain Obat anti tiroid 1. Pengobatan dengan radioaktif iodine 4.3 3 Terapi pembedahan Pada penderita dengan kelenjar gondok yang besar atau dengan goiter multinoduler maka tiroidektomi subtotal merupakan pilihan. Terapi diberikan sampai mengalami remisi spontan. Methimazole mempunyai duration of action yang lebih panjang sehingga lebih banyak digunakan sebagai single dose. Keuntungan PTU dibandingkan dengan methimazole adalah bahwa PTU dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 sehingga lebih efektif dalam menurunkan hormone tiroid secara cepat. Operasi baru bisa dikerjakan setelah euthyroid dan dua minggu sebelum operasi penderita diberikan solutio lugol dengan dosis 5 tetes dua kali sehari. pada sekitar 20-40% mengalami perbaikan dalam 6 bulan sampai 15 tahun. Indonesia VIII. Pembedahan 3. 2. Observasi diperlukan dalam jangka panjang oleh karena angka kekambuhan sangat tinggi yaitu sekitar 50% . Dosis awal dimulai dengan 40 mg setiap pagi selama 1-2 bulan dan selanjutnya dosis diturunkan menjadi 5-20 mg setiap pagi sebagai dosis rumatan. Ada tiga cara yang dapat dikerjakan yaitu : 3 1. setelah 4-8 minggu dosis diturunkan menjadi 50-200 mg sekali atau dua kali dalam sehari.Noorahmah Adiany Ansari. PENATALAKSANAAN Walaupun yang mendasari penyakit Graves ini adalah suatu proses autoimun. Pemberian solutio lugol 19 .

5. Gambar 11. Fakultas Kedokteran UMI Makassar.3 Indikasi operasi adalah : 6 1. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik. 4. kelenjar akan mengecil dan menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan Obat Anti Tiroid dosis tinggi. Pada sebagian penderita Graves’ disease membutuhkan suplemen hormone tiroid setelah dilakukan tiroidektomi.Noorahmah Adiany Ansari. Komplikasi pembedahan adalah hipoparatiroidisme dan terjadi kerusakan pada nervus recurrent laryngeal. Indonesia bertujuan untuk mengurangi vaskularisasi kelenjar sehingga akan mempermudah jalannya operasi. Pada penyakit grave yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul. (dikutip dari referensi no. Teknik bedah saat ini biasanya meninggalkan bekas luka yang lebih kecil. Alergi terhadap Obat Anti Tiroid. Pasien umur muda dengan struma yang besar serta tidak mempan dengan Obat Anti Tiroid. 1) Terapi Radioaktif Iodine 3 Dengan menggunakan I 131. 3. Terapi Medik Lain 3 20 . Pada orang tua dan mempunyai penyakit dasar jantung. pasien tidak bisa menerima iodium radioaktif. setelah menggunakan iodine radioaktif. 2. tirotoksikosis yang berat atau ukuran kelenjar yang besar (>100 gr) harus diterapi dengan methimazole sampai eutiroid dulu kemudian methimazole di stop selama 5-7 hari baru diterapi dengan I 131. Sepuluh minggu setelah tiroidektomi total.

infeksi. 2. timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid.Noorahmah Adiany Ansari. Beta blocker juga dapat membantu menurunkan hormone tiroid melalui mekanisme menghambat konversi T4 menjadi T3. Pengaruh adrenergik diobati dengan memasukkan hati-hati propanolol 1-2 mg iv. lemah. IX. sesak napas. Nutrisi yang adekuat dan multivitamin. Lugol 10 tetes tiap 8 jam. kmpres dingin. Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut. Indonesia 1. Gambaran klinisnya ialah distress berat. 21 . Awalnya. Pengobatan suportif berupa rehidrasi dengan cairan infuse. yaitu tirotoksikosis. bingung. Fakultas Kedokteran UMI Makassar. beberapa penderita dapat berlanjut ke hipotiroid.muntah. namun pada beberapa penderita setelah terapi tetap pada kondisi eutiroid dalam jangka lama. oksigen. terjadi kumpulan gejala yang lebih berat.2. PROGNOSIS Pada umumnya penyakit Graves’ mengalami periode remisi dan eksaserbasi. Selain itu. Pengobatan terdiri dari suportif dan obat antitiroid-karbimasol 15-20 mg tiap 6 jam atau PTU 150-250 mg tiap 6 jam. sistem saraf. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan. KOMPLIKASI Komplikasi Graves’ disease adalah krisis tiroid (thyroid storm). Dosis ini dapat diulang tiap setengah jam dengan monitor EKG. takikardia. Kemudian dapat diteruskan dengan Propanolol 40 mg tiap 8 jam. delirium. Pada saat terjadi tirotoksikosis akut preparat penyekat beta adrenergik (beta blocker) sangat membantu untuk mengendalikan takikardi. diare. 12 X. Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan operatif. hiperpireksia. hipertensi dan atrial fibrilasi. dan sistem saluran cerna. 3 Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular. atau trauma.

Daniel J. p.et al. Graves disease Clinical Presentation. Jim. Graves’ disease.PDF . p. Batari. Endokrin Metabolik : Kapita Selekta Tiroidologi seri 1. Available from : http://refmedika. Anonym. Moch. Putu Gede.medscape. 22 . 5. Available from : http://lwafpractice. 2006. Indonesia Follow up jangka panjang diperlukan untuk penderita dengan penyakit Graves’.blogspot. 9. 2012. Konthen. 2012. 2010. Surabaya: Airlangga University Press. p. 2010. 3 DAFTAR PUSTAKA 1. Greenstein. Graves’ disease overview. Access in May 16. 2012.wikipedia. 2012.9 8.105-109 4.1-38 . Graves’ disease overview. Access in May 16. Minanti. Available from : http://en. At A Glance : Sistem Endokrin edisi kedua. 2012. 6. Yeung.com/article/120619-overview#a0199. Available from : http://www. 3.html.com/images/Graves_Disease. Available from : http://emedicine. Ben.114-115. Fakultas Kedokteran UMI Makassar.Noorahmah Adiany Ansari. Wikipedia. Zulkifli. 2. Jim.Access in May 16. Available from : http://emedicine.et al.com/article/120619-clinical#a0217 .Access in May 16. Graves disease. Jakarta: Erlangga Medical Series.89.com/conditions/graves-disease/graves-diseaseoverview . 7. Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Pedoman Diagnostik Dan Terapi SMF Ilmu Penyakit Dalam : Hipertiroid dan Tirotoksikosis.medscape. Yeung. Toft. Access in May 16. Access in May 16.endocrineweb. 2012.com/2009/02/graves-disease. Grave’ disease.org/wiki/Graves%27_disease .

Krisis Tiroid.Access in May 16. Davis. Available from : http://emedicine.blogspot. 2012.html Access in May 18. Access in May 16. Anonym.medicinenet. 2012. Jim.html . Odie.com/article/120619-workup .com/graves_disease/page4.blogspot. Fakultas Kedokteran UMI Makassar. 11. Access in June 7. 2012. Indonesia 10. Available from : http://oddiehanafi. 2012. Available from : http://www. Available from : http://medlinux.com/2008/07/penyakit-graves.medscape. Yeung. 12. 13. Hanafi.Noorahmah Adiany Ansari. 23 . Penyakit Graves’.htm. Charles.com/2011/07/krisis-tiroid. Graves disease Workup. Graves’ disease.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful