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SINDROMES-DIGESTIVO

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PROPEDEUTICA

Alumno:

Korinn Gabriela Párraga Matos
Catedrático

Mc.José Romero

SINDROME DIARREICO

Definición
 Emisión

de heces líquidas o de menor consistencia, acompañado ordinariamente de un incremento en la frecuencia del ritmo intestinal. El término expresa:  una alteración en la función normal del intestino y se acompaña de un exceso del contenido de agua (> 200 cc/24 h) en las deposiciones.  Evolución en el tiempo inferior a 2-3 semanas

  Paso frecuente de pequeñas cantidades de heces usualmente con urgencia rectal.  Digestivo irritable  Desórdenes ano-rectales (Proctitis)  Pseudo-diarrea:  Salida Incontinencia fecal: involuntaria de contenido fecal – Desórdenes neuromusculares .

Clasificación de la diarrea Duración
Aguda Sub-Aguda Crónica

< 2 semanas 2 – 4 semanas > 4 semanas

Clasificación de la diarrea Severidad
 Leve

Menos de 5 mL/kg/hora de gasto fecal

 Moderada

De 5 a 10 mL/kg/hora de gasto fecal

 Severa

Más de 10 mL/kg/hora de gasto fecal

Clasificación de la diarrea Fisiopatología  Diarrea  Diarrea  Diarrea  Diarrea  Diarrea osmótica secretora citotóxica inflamatoria facticia .

Diarrea osmótica  Se  detiene con el ayuno  Osmolaridad de las heces (290)-2(Na+k) >125. Malabsorción  Ingestión de magnesio (laxantes).1. .  Solutos pobremente absorbidos  Malabsorción generalizada  Falla para absorber una sustancia específica – Lactosa  Intolerancia a la lactosa.

Causas de diarrea osmótica  Ingesta      de CHO o OH no absorbidos Lactosa (Deficiencia de Lactasa) Fructosa Manitol Sorbitol Lactulosa  Ingesta   de iones no absorbidos  Magnesio Fosfato Sulfato .

 No disminuye con el ayuno acuosa de gran volumen > 2 L.2. de la absorción del sodio y cloruro  Diarrea  Disminución  Ejemplos:     Colera Tumor secretor de VIP Enteropatía por ácidos biliares Diarrea inducida por ácidos grasos . Diarrea secretora  Osmolaridad  de las heces (290)-2(Na+k) = <50.

salida de moco y sangre de la superficie de absorción  Disminución  Resección de la absorción de electrolitos intestinal.Diarrea secretora  Inflamatoria  Deposiciones  Destrucción  Disminución frecuentes con pus y sangre de la mucosa. fístula entérica .

Diarrea citotóxica  Destrucción de vellosidades  Bloqueo de Na/K ATPasa basolateral  Lisis celular  Disminución de superficie de absorción  Células de las criptas se mantienen intactas y continúan secretando  Marcada disminución de absorción  Causa más común: viral .3.

 Leucocitos edema. Diarrea inflamatoria  Invasión de mucosa y/o submucosa  Inflamación. Yersinia. Campylobacter) . Salmonella. sangrado con moco y sangre y eritrocitos en el lúmen  Deposiciones  Causa  más común: Bacteriana (Shigella.4.

Diarrea aguda       Diarrea infecciosa 90%. Isquemia Disentería – diarrea con moco y sangre (PMN) Síndrome disenteriforme – diarrea con moco y sangre. Medicamentos Ingesta tóxicos 10%. con pujo y tenesmo .

Cyclospora. Asia. . Rusia Nepal Campamentos Mochileros Giardia.Coli Campylobacter Shigella. Salmonella. Giardia.Diarrea aguda – Agentes infecciosos  Viajero Africa. Latino América Enterotoxi E.

coli (0157: H7)  Carne molida cruda  Bacillus cerus  Arroz frito  Staph aureus. Campylobacter  Pollo  E. Hep A or B  Mariscos . Salmonella  Mayonesa.Diarrea aguda – Agentes infecciosos  Consumidores de ciertas comidas  Salmonella. crema  Salmonella  Huevos  Vibrio. Shigella. Salmonella.

  Rotavirus. Cryptosporidium. Norwalk Virus.Diarrea aguda – Agentes infecciosos  Niños    en guarderías Shigella. Giardia. .

Diarrea aguda – Agentes infecciosos  Diarrea        Nosocomial Clostridium difficile Medicamentosa Antibióticos Antihipertensivos AINES Antiácidos Broncodilatadores .

perfringens Diarrhea. Abd Pain.coli K.Cholerae 8 – 72 hrs 2 – 4+ Enterotoxigenic E.Agentes causales y clínica           Agents.pneumonia Enteroadherent E.coli. Incubation Vomiting. Preformed Toxin.Giardia 1 -8 d Cryptosporidiosis Helminths 1 – 2+ 0 – 1+ 3 – 4+    0 – 1+ 1 – 3+ 1 – 2+ 1 – 2+ Watery . 3–4+ 1 – 2+ 0 – 1+ 3 – 4+ Enterotoxin V. Fever. Cerus 1-8 hrs Staph aureus C. B.

Amoxicilina. Cefalosporinas Hospitalización por cualquier causa Cirugía reciente Radioterapia Metronidazole Vancomicina oral  Tratamiento:   . Diarrea por C.dif  Factores     de riesgo: Ampicilina.5.Clindamycina.

Shigella. Microsporidium  Hongos: Cytomegalovirus Candida  Tumores   Pancreatitis:  Idiopática:  Linfoma intestinales: Enteropatía por VIH . Camplobacter Cryptosporidum.Diarrea aguda en pacientes con VIH o pacientes inmunocomprometidos  Bacterias:    Protozoarios:  Virus:   Salmonella.

Intoleracia a la lactosa/Malabsorción  Síntomas  Diarrea y dolor abdominal tipo cólico  Presente  pH en 85-90% Asiáticos  Gabinete: bajo en heces reductores en heces  Azúcares  Tratamiento:  Dieta libre de lácteos  Remplazo .

5C Duración de la diarrea > 48 horas Epidemia en la comunidad Paciente mayor de 50 años Pacientes inmunocomprometidos      .Evaluación de la diarrea  Diarrea profusa con deshidratación  Heces claramente melénicas o sanguinolentas Fiebre >38.

dif #3  Coprocultivo  Hemograma Historia Clínica y Examen Físico Heces:  Endoscopia:  Alta  Baja  Serie gastroduodenal  Tránsito intestinal X: y electrolitos .Evaluación de la diarrea Aguda    Sangre:  Rayos  Frotis para ova y parásitos  Tinción de Wright para WBC  Toxina de C.

.Terapia antidiarréica no específica  Antiespasmódicos  Loperamida (Buscapina) (Imodium) con Atropine (Lomotil)  Diphenoxylate  Salicilato de bismuto (PeptoBismol).

Terapia específica para las diarreas  Antibióticos  Acetato   de octreotido (Sandostatin) Diarrea por VIH Diarrea por ileostomía   Por uso de 5-FU Diarrea por tumores endocrinos .

• Resuelta • Persiste • Empírico • Tx . • Observar Leucos . Viejito Frotis • Persiste NO SI Heces • Resulta • Anti Diarrhoeal Anti-diarréico Patógeno identf.Immuno.Diarrea aguda • Historia y ExFísico Probablemente infecciosa • Leve • Moderada Probalemente No infecciosa • Eval & tx • Severa • Remplazo de fluidos y electrolitos Fiebre >38C Heces sangre.

Diarrea crónica  Diarrea  crónica Cualquier diarrea que dure más de 4 semanas  Usualmente     se da por: Digestivo irritable Enfermedades inflamatorias intestinales Malabsorción Parásitos .

Sindromes paraneoplásicos .Diarrea crónica . SIDA. patrón y duración de la diarrea  Características de las heces  Incontinencia  Dolor abdominal y pérdida de peso  Factores agravantes y mitigantes  Diarrea iatrogénica o facticia  Enfermedades sistémicas: DM. Colagenopatía.Historia  Inicio. Vasculitis.

Diarrea crónica .Laboratorio  Exámenes de rutina:  Hemograma  Química sanguínea  Electrolitos  Estado Nutricional  Proteínas y globulinas .

Diarrea crónica – Análisis heces  Peso  Electrolitos  pH – Brecha osmótica – Malabsorción de CHO  Guayaco – Sangrado. EII – Inflamación  Leucocitos  Grasas – Tinción de Sudán  Laxantes .

Diarrea crónica  Clasificar en:  Diarrea acuosa   Secretoria Osmótica  Diarrea inflamatoria  Diarrea grasosa  Diarrea facticia .

Un algoritmo simple Diarrea aguda adquirida en la comunidad Si Ingreso Hospitalario Examen de Heces Cultivo Parasitos Negativo Grave? No Curso Autolimitado No Si Positivo Tratamiento Específico (si procede) Tratamiento Sintomático Tratamiento Sintomático .

SINDROME DE MALA ABSORCION .

Transporte a la circulación .Introducción  Malabsorción    Maladigestión Primaria (defectos congénitos en los sistemas de transporte) Secundaria (defectos adquiridos en la superficie)  Absorción de nutrientes: 1. Absorción en mucosa intestinal 3. Luminal y transformación en borde cepillo 2.

Malabsorción : etapas de la absorción  Fase o procesamiento luminal Digestión  Absorción en la mucosa intestinal Absorción  Transporte hacia la circulación Postabsorción .

R Lípidos: Absorción de Ácidos Grasos y Monoglicéridos Triglicéridos Lipasas LUMEN INTESTINAL AG Libres Monoglicéridos ENTEROCITO DIFUSION PASIVA TRANSPORTE ACTIVO Triglicéridos QUILOMICRONES LINFA .

Fisiopatología de la malabsorción de lípidos principales causas.
 Alteración  Alteración  Alteración

de los ácidos biliares de las enzimas pancreáticas de la superficie absortiva en el flujo linfático.

 Alteraciones

Malabsorción de lípidos : Alteración de los “ácidos biliares”
 Alteración

síntesis: Daño hepátocelular (Cirrosis).  Alteración secreción: Colestasia (hepatocelular u obstructiva)  Inactivación ácidos biliares: Sobrecrecimiento bacteriano  Pérdidas ácidos biliares: Enfermedades del íleon o resección>1 mt

Malabsorción de lípidos : Alteración de las enzimas “pancreáticas”.
 Deficiencia

de enzimas
pancreáticas ácida (S Zollinger Ellison)

 Enfermedades

 Inactivación  Desincronía

de enzimas (lipasas)

 Hipersecreción

de la secreción enzimática o inadecuada mezcla
 Gastrectomia

tipo Billroth II

Fisiopatología de la insuficiencia pancreática exocrina • Disminución de la secreción pancreática > 90% • Primera deficiencia es de la lipasa. • Fibrosis quística • Tumor pancreático • Páncreas divisum . • Calcificaciones intra y periductales. • Etiologías • Pancreatitis crónica (Alcohólica-Familiar) • Fibrosis de la glandula progresiva • Alteración de los conductos pancreáticos.

.Malabsorción de lípidos : Pancreatitis crónica.

Enteritis eosinofilica. yeyunoileítis ulcerativa. AINEs. Desnutrición Hipovitaminosis Drogas (colchicina. Alcohol Giardia Lamblia Cryptosporidium Isospora spp Tropheryma whippelii (enfermedad de Whipple) Strongyloides Mycobacterium avium y TBC VIH Amiloidosis Esclerodermia Linfoma Enteritis colágena Resección intestinal o bypass Abetalipoproteinemia. colestiramina.Malabsorción de lípidos : Alteración de la superficie absortiva Mecanismo fisiopatológico Causas Inflamatorias Carenciales y tóxicas Infecciosas Infiltrativas y tumorales Inadecuada superficie absortiva Bioquímica/genética (raras) Enfermedad celiaca Enteritis regional (E. duodenitis péptica. . etc. alergia alimentaria. Cistinuria. Enfermedad de Hartnup. neomicina. De Crohn) Enteritis actínica Otras: mastocitosis. quimioterapia.

avena.cebada) • Predisposición genética (HLADQ2-HLADQ8) • Respuesta inmune – celular: infiltrado linfocitos en la mucosa (lamina propria y epitelio) – humoral: Anticuerpos circulantes (antiendomisio y antitransglutaminasa) • Atrofia vellositaria • Hiperplasia criptas ( ¿ secreción ?) .Fisiopatología de la enfermedad celiaca • Reacción inflamatoria-inmune contra el gluten (-gliadina) (harinas: trigo.

Malabsorción de lípidos : Enfermedad celiaca .

Consecuencias fisiopatológicas de la malabsorción de lípidos • Desnutrición calórica . peso • Malabsorción de vitaminas liposolubles (ADEK) • Diarrea secretora colónica (ácidos grasos no absorbidos son OH por bacterias = secretagogo) Deposición esteatorreica (lientérica) .

.Malabsorción de hidratos de carbono principales mecanismos fisiopatológicos.  Deficiencia  Alteración  Alteración de amilasa pancreática de disacaridasas en el intestino de la superficie intestinal absortiva  Alteración de la circulación portal y/o venosa central.

Celiaca Sobrecrecimiento bacteriano Enfermedad de Crohn Resección intestinal Enteritis actínica.Malabsorción de hidratos de carbono Alteración de disacaridasas en el intestino Déficit de lactasa Tipo Fisiopatología Congenito Raro Congénito inicio tardío Reducida actividad enzimática desde juventud Adquirido Reducida actividad por daño difuso intestinal Giardiasis o rotavirus E. etc. .

 peso • Fermentación por bacterias colónicas – Formación de ácidos grasos de cadena corta ( ph) – Formación de metano y CO2 (meteorismo y ventosidades) .Consecuencias fisiopatológicas de la malabsorción de hidratos de carbono • Diarrea osmótica (acuosa o lientérica) • Desnutrición calórica .

Digestión y Absorción de Proteínas Esquema General Proteínas R Proteasas y peptidasas gástricas y pancreáticas LUMEN INTESTINAL Oligopéptidos Aminoácidos Peptidasas de membrana Péptidos ENTEROCITO Aminoácidos Peptidasas citosólicas Péptidos SANGRE PORTAL Aminoácidos (90%) Péptidos (10%) .

Malabsorción de proteínas principales mecanismos fisiopatológicos.  Alteración de secreción de proteasas pancreática  Alteración  Alteración  Alteración de activación de enzimas (proteasas) de la superficie absortiva de la circulación portal y/o venosa central. .

Consequencias fisiopatológicas de malabsorción de proteínas • Desnutrición proteica – Hipoalbuminemia – Edema – Linfopenia .

R Proteasa pancreática + Factor intrínseco Vitamina B12 libre FI-VitB12 Receptor específico de absorción íleon distal Transporte circulación: Vit B12 + Transcobalamina II . Hidrosolubles: B12 Vitamina B12 -Proteina Externa Proteasa gástrica Estómago Vitamina B12 libre + prot.Malabsorción de vit.

déficit Vit D. etc . A grasos) • Alteración a nivel de la mucosa • Enf mucosa.Malabsorción de minerales : Calcio • Se absorbe en duodeno y yeyuno proximal • Transportador de alta afinidad (dependiente vit D) • Alteración de la absorción • Alteración de la digestión • Sustancias que en el lumen pueden atrapar el calcio (Mg++. P. Tiazidas.

Malabsorción de minerales: Hierro • Intestino delgado proximal: Transporte activo • Absorción fierro orgánico (Hem) >> Fe inorgánico • Transporte hacia la circulación (regulado ) • Menor absorción – – – – Alteraciones de la mucosa intestinal Ingestión de grandes cantidades de Fe Fosfatos. carbonatos y fitatos Falta de acidez gástrica (menor absorción hierro inorgánico) .

SINDROME DE CONSTIPACION .

o Uno de los motivos de consulta más frecuentes en la práctica médica. o Prevalencia 20 %. neurológica u obstructiva del intestino). o No es una enfermedad. o Puede ser una manifestación de alguna enfermedad subyacente (metabólica. sino un síntoma.INTRODUCCIÓN o Muy común. o Más frecuente en el sexo femenino o Más común a medida que avanza la edad. .

Sensación de evacuación insuficiente 4.Son precisos dos de los siguientes criterios en al menos el 25 % de las evacuaciones: 1. Insuficientes criterios para síndrome de intestino irritable.Constipación funcional A. . Duración: cumple los criterios durante los últimos tres meses y al menos 6 meses antes del diagnóstico. Deposiciones duras o grumosas 3. D. Digitalización B. Menos de tres deposiciones a la semana. Deposiciones blandas son raras sin el uso de laxantes. C. Deposición dificultosa 2. Sensación de bloqueo recto‐anal 5.

.FISIOPATOLOGÍA  Trastorno de la motilidad colónica (disminución de la peristalsis) Compromiso rectal exclusivo. obstrucción mecánica o megarrecto).   Causas combinadas. (disinergia efinteriana.

ETIOLOGIA PRIMARIO (idiopático) SECUNDARIO .

neuropática) .ETIOLOGIA Enfermedades neurológicas: Centrales  Esclerosis múltiple  Enfermedad de Parkinson  Daño del cordón espinal Perifericas  Enfermedad de Hirschprung  Enfermedad de Chagas  Neuropatía autonómica  Pseudoobstrucción intestinal (miopática.

ETIOLOGIA o Trastornos endócrinos y metabólicos: o o o o o o o Hipotiroidismo Panhipopituitarismo Diabetes Hipercalcemia Hipomagnesemia Hipocalcemia Porfiria .

o Secundaria .CLASIFICACION o Según el tiempo de tránsito colónico: o o o o Tránsito lento Inercia colónica Obstucción del tracto de salida Tránsito normal o Según causa probable: o Idiopatica o primaria.

EVALUACION DE LA CONSTIPACION Historia clínica Examen físico o o Semiologia de abdomen Examen recto-anal o Tacto rectal .

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Sólo debería considerarse en aquellos individuos en los que han fracasado las medidas higiénico-dietéticas.         Tiempo de tránsito colónico (TTC) Defecografía (DEF) Test de expulsión del balón (TEB) Manometría anorrectal (MAR) Electromiografía (EMG) Manometría pancolónica (MPC) Manometría antroduodeno-yeyunal (MAY) Manovolumetría (barostato) anorrectal .

Lento Mixto OTS Inercia colónica .ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA CONSTIPACION Exámenes complementarios Secundaria Constipación Historia clínica Primaria (idiopática) Tratar la causa Prueba terapéutica Dieta (fibras-líquidos) Modificaciones del estilo de vida No mejora Mejora TTC Continuar Normal T.

ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA CONSTIPACION Tránsito normal Proquinéticos No mejora Leche de magnesio Mejora Mejora Continuar Continuar Mejora Continuar Continuar Mejora No mejora No mejora Lactulosa o PEG ¿Bisacódicos? ¿Otros? No mejora Evaluación psicológica Repetir TTC Ajustar medicación .

ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA CONSTIPACION Tránsito lento Proquinéticos No Mejora Manometría EMG T.B.E. Defecografía Continuar Anormal Normal Biofeedback Considerar cirugía .

ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA CONSTIPACION OTS Manometría anorrectal Ausencia de RRDI Hipertonía del canal anal anismo Considerar: Enf. Chagas Mejora Tratamiento de base Biofeedback No mejora Seguimiento clínico Agregar supositorios y/o enemas . Hirschprung Enf.

Anormal Defecografía Normal Comenzar con algoritmo de tránsito normal Seguimiento clínico Agregar supositorios y/o enemas Mejora Definir el defecto anatómico ¿Clínicamente significativo? Sí Reparación quirúrgica NO Normal Reevaluar biofeedback supositorios y/o enemas No se indica intervención quirúrgica .ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA CONSTIPACION No mejora T.B.E.

Leche de Magnesio Lactulosa.G.E.ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA CONSTIPACION OTS + T. LENTO Biofeedback Proquinéticos. Defecografía EMG Normales No mejora Repetir TTC recibiendo sólo fibra Normal Seguimiento clínico con fibra solamente Retardado Anormales Pasar a algoritmo de tránsito lento Seguir con algoritmo de OTS .P. Mejora Continuar Manometría T.B.E.

ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA CONSTIPACION Inercia colónica Proquinéticos Mejora Continuar No mejora Agregar laxantes No mejora Manometría pancolónica Mejora Continuar Ausencia de Actividad propagada + respuesta farmacológica Colectomía Total Actividad propagada ó respuesta farmacológica + Reconsiderar tratamiento médico .

SINDROME DE OBSTRUCCION INTESTINAL .

 1880-1925: se reconoce la descompresión proximal  Alivio  1933: de los síntomas de obstrucción mecánica eficacia de la SNG  Aerofagia: principal causa de distención en obstrucción valor de la resucitación con fluidos IV Rx Abdomen en el diagnóstico  1912:  1920: .

monitoreo invasivo y NPT  Evitar  Antes  Disminuyó la morbi-mortalidad . descompresión gastrointestinal y cirugía peritonitis o gangrena de los ATB´s. Diagnóstico temprano. soluciones IV.

OBSTRUCCIÓN MECÁNICA INTESTINAL  Contenido intraluminal no logra pasar a través del intestino pues el lumen está bloqueado diferencia: obstrucción neurogénica y funcional A  Afectación obstrucción en la motilidad intestinal sin  Íleo o Pseudooclusión .

OBSTRUCCIÓN MECÁNICA INTESTINAL  Obstrucción simple: -Parcial o completa -Sin compromiso del flujo sanguíneo  Obstrucción compleja (estrangulación): -Necrosis y gangrena son inminentes -Usualmente son obstrucciones completas -Algunas obstrucciones parcialesestrangulación .

CLASIFICACIÓN SEGÚN LOCALIZACIÓN  Proximal o alta: -Píloro -Duodeno -Yeyuno proximal  Intermedio: -Yeyuno medio -Ileon proximal  Distal o baja: -Ileon distal -Válvula ileocecal -Colon y recto .

Extrínseca o Extramural .Intraluminal  B.CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA  A.Intramural  C.

INTRALUMINAL  Cuerpos  Bario  Bezoar  Heces  Cálculos extraños  Meconio quística) (fibrosis  Parásitos  Intusucepción  Lesiones  Otras exofíticas .

estenosis -Duplicación intestinal -Divertículo de Meckel  Inflamatorio: -Primarias: malignas o benignas -Secundarias: metástasis  Traumáticas: -Enf.INTRAMURAL  Congénita:  Neoplasias: -Atresia. Crohn -Diverticulitis -Isquemia intestinal -Enteritis por radiación -Inducido medicamentos AINES -Hematoma intramural del duodeno .

EXTRÍNSECAS  Adherencias  Vólvulus  Efecto -Congénitas -Postoperatorias -Postinflamatorias  Hernias: -Externas -Internas masa: -Absceso -Páncreas anular -Carcinomatosis: “cancer regado en cavidad abdominal” en peritoneo -Endometriosis -Embarazo: raro -Pseudoquiste externo de .

Obstrucciones de Asa Abierta vs Cerrada  Asa abierta: en un solo punto -descompresión proximal posible -vómito o SNG  Asa cerrada (ciega): en 2 puntos -ambos segmentos cerrados -acumula gas y secreciones -adherencias + torción -hernia incarcerada -Vólvulus del ciego-colon o Ca colon con válvula ileocecal competente .

 Obstrucción vómito del Intestino Delgado: dolor abdominal +  Obstrucción del Intestino Grueso: dolor abdominal + distensión. puede llegar a vómito fecaloide abdominal: dolor abdominal localizado  resistencia involuntaria  Dolor  Desarrollo intestinal de hallazgos físicos: compromiso viabilidad .

FISIOPATOLOGÍA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL      Obstrucción: acumula líquido y gas Síntomas y complicaciones: variables Volumen luminal Proliferación bacteriana Alteraciones en la motilidad y perfusión .

 80% gas en GAS Rx Abdomen: aerofagia INTESTINAL  Obstrucción: -70% nitrógeno -10-12% oxígeno -6-9% CO2 -1% hidrógeno -1% metano  Ansiedad: aireSNG tragan excesiva cantidad de .

FLORA INTESTINAL  Contribuyen a la función digestiva  Estómago  Ileon e ID proximal  Aerobios Gram + y Colon  Aerobios Gram – y Anaerobios  Control población bacteriana: actividad motora intestinal intacta  Ecología alterada  ATB´s o reconstrucciones quirúrgicas  estásis  Flora normal: contribuye mantener niveles de secreción intestinal normal y motilidad .

FLUIDO INTESTINAL  distención y presión intraluminal  Liberación hormonas prosecretoras y antiabsortivas  Cambios en circulación mesentérica de toxinas bacterianas  Liberación  Presión luminal 20 cms H2O: inhibe absorción y estimula la secresión de sal y agua .

FLUIDO INTESTINAL  Obstrucción cms H2O de Asa Cerrada: Presión 50  Obstrucción H2O de Asa Abierta: 8 – 12 cms  VIP (péptido intestinal vasoactivo)  Prostaglandinas .

FLUJO SANGUÍNEO INTESTINAL  Obstrucción  Gradiente  Respuesta microvascular  lumen hidrostático  fluidos mucosa  Presión  aumenta flujo sanguíneo inicialmente  Presión  flujo sanguíneo comprometido .

MOTILIDAD INTESTINAL  Acumulación mioeléctricos de líquido y gas: cambios  Segmento obstruido se relaja: -relajación receptiva -hasta donde no haya compromiso vascular de la pared  Períodos  Luego intensos de actividad:  peristalsis actividad mioeléctrica disminuye: trata de evitar  de la presión  Contracciones desorganizadas e inefectivas .

COMPLICACIONES DE OBSTRUCCIÓN  Asa Cerrada: INTESTINAL -Evolucionan más rápidamente -Se entiende mejor si se piensa en la más común y simple: Apendicitis Aguda -Fecalito obstruye la luz del apéndice - secresión moco y peristalsis -Dolor abdominal (periumbilical – epigastrio) -Náusea y vómito: respuesta reflejahiperperistalsis -8-10 hrs continua  secresión de moco - de presión intraluminal  estasis. crec. bacteriano -Disrupción mucosa .

COMPLICACIONES DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL -Presión luminal excede la presión venosa y capilar de la pared -Reclutamiento de células inflamatorias -Inflamación intensa + exudado local -Dolor migra a FID -Fiebre y taquicardia -20-24hrs : compromiso vascular  gangrena y perforación -Plastrón vs peritonitis -Toxinas y  bacteriano  circulación sistémica  shock -Igual: adherencia de Intestino Delgado hernia .

biliar. hipocloremia. pancreático o intestinal -Trastorno hidroelectrolítico -Alcalosis metabólica -Hipokalemia. hiponatremia .COMPLICACIONES DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL  Asa abierta: -Evolución menos rápida -Descompresión proximal: vómito o SNG -Pérdida: contenido gástrico.

PRESENTACIÓN CLÍNICA 4 síntomas principales: -Dolor abdominal -Vómito -Distención -Constipación  Diagnósticos diferenciales: -Apendicitis -Diverticulitis -Úlcera péptica perforada -Colecistitis -Colédocolitiasis -Otros .

estrangulación y sepsis . Físico: -Cirugía abdominal previa -Caract.PRESENTACIÓN CLÍNICA 4 factores claves en historia y ex. dolor (intermitente vs constante) -Distensión abdominal -Ruidos intestinales aumentados  Rx de Abdomen: no específicas  Labs: -complicaciones deshidratación.

PRESENTACIÓN CLÍNICA  Estrangulación: -Signos peritonitis -Pérdidas de líquidos (3er espacio) -Toxicidad sistémica -Resistencia abdominal involuntaria -Gasto urinario  -Fiebre y taquicardia -Leucocitosis  Indicación de cirugía .

PRESENTACIÓN CLÍNICA  Isquemia intestinal: -Acidosis metabólica - amilasa sérica - fosfato inorgánico - ácidos grasos intestinales unido a prot (IFABP) - lactato sérico  No existe aún algún laboratorio o estudio no invasivo que haga el diagnóstico .

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