P. 1
Chapter II Ima

Chapter II Ima

|Views: 3|Likes:
Published by Justisia Padmiyati

More info:

Published by: Justisia Padmiyati on Nov 07, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/09/2014

pdf

text

original

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Infark Miokard

2.1.1. Definisi Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010). Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005). Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus

interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah (Oemar, 1996). Anatomi pembuluh darah jantung dapat dilihat pada Gambar 2.1.

Universitas Sumatera Utara

3. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.Gambar 2. 2.2.1. peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. aritmia dan hiper atau hipotensi. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini. Selain itu. Etiologi dan Faktor Resiko Menurut Alpert (2010). infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen. Universitas Sumatera Utara . Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia.1. atau diseksi plak aterosklerosis. Anatomi arteri koroner jantung Dikutip dari NewYork-Presbyterian Hospital 2. fisura. peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak. antara lain: 1.

The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown. jenis kelamin.faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid. 2005). sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso. 2006). Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. hipertensi. wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. b. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. ras.4. Faktor resiko lain masih dapat diubah. 2006). Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. diet dan alkohol. yaitu usia. Faktor. faktor psikososial. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. merokok. 5. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Menurut Anand (2008). Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. diabetes. dan aktivitas fisik (Ramrakha. a. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. konsumsi buah-buahan. dan riwayat keluarga. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause. 2005). Universitas Sumatera Utara . obesitas.

Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja. kurang vitamin C dan E. pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Di Inggris. 2006). dan bahan-bahan polisitemikal. 2006). sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. peningkatan tekanan darah. Bila proses aterosklerosis terjadi. penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan. inflamasi sistemik. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown. yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari. Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha. penurunan HDL. Namun bila mengkonsumsi berlebihan. Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. 2006). rendahnya dukungan sosial.Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat. ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha. personalitas yang tidak simpatik. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida. 2006). Akibatnya kerja jantung bertambah. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha. Menurut Ismail (2004). 2004). sekitar 300. Universitas Sumatera Utara .

endotelin-1. reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha. menurunkan aliran darah koroner. genetik. merokok. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Sebaliknya. Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Patologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah.1. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan Universitas Sumatera Utara . Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Lamakelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. sehingga diameter lumen menyempit. diabetes mellitus tipe II. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Akibat disfungsi endotel. anti-trombotik dan anti-proliferasi.3. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price. 2006). dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide.2. diet. Faktor-faktor seperti usia. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. hipertensi. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. 2006). yang berkerja sebagai vasodilator. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. 2006). Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur.

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. Oleh sebab itu. 2005). terjadi beragam abnormalitas metabolisme. glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. 2005). asam lemak tidak dapat dioksidasi. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn. fungsi dan struktur sel. 2001). Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Akibat kadar oksigen yang berkurang. Pada Non STEMI. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn. Semua otot Universitas Sumatera Utara . biokimia dan elektrikal miokard. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit).keparahan manifestasi klinis penyakit. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). 2005). 2005). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis. Selama kejadian iskemia.

terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung (Antman. sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat (Hanafiah. serta ektremitas biasanya terasa dingin (Antman. 1996). takut. Dari ausklutasi prekordium jantung. 2. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. 2005). Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn. tekanan darah kembali normal (Irmalita. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. 1996).4. 2005). namun tidak berhasil. Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard.jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. penurunan intensitas suara Universitas Sumatera Utara . Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik. Pada fase awal infark miokard. 1996). berkeringat dingin dan lemas. Namun.1. tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat (Irmalita. Pada infark daerah anterior. Kulit terlihat pucat dan berkeringat. ditemukan suara jantung yang melemah. 2005). Gejala Klinis Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita. Dalam waktu beberapa minggu. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). 1996). Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Volume dan denyut nadi cepat. leher dan punggung.

mioglobin. 2005). Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST). Jika didengar dengan seksama. 2007). 1999). lactate dehydrogenase.jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel. Selama fase awal miokard infark akut. 2. Perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. 3. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB). umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI (Antman. 2005). maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Peningkatan petanda biokimia. diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria. nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Pada nekrosis miokard.5. carbonic anhydrase III (CA III).1. 2007). Universitas Sumatera Utara . Adanya nyeri dada Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa. EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. 2. myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu. Oleh sebab itu. yaitu 1. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam. Diagnosis Menurut Irmalita (1996). dapat terdengar suara friction rub perikard. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total.

EKG sebagai Penegakan Diagnosis Infark Miokard Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika ventrikel berdepolarisasi.2. aVR. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard. Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik.2. Pada injury miokard. Menurut Ramrakha (2006). mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard. lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan EKG. maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi.04 detik. maka gelombang T terekam sangat tinggi (Chou. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan area injury. Jika elektroda diletakkan di daerah ini. Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Pada sebagian kasus infark miokard. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark gelombang Q. Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang T negatif. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya ≥ 0. karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam (Chou.1. area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. dan V1. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses depolarisasi. hasil rekaman EKG tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. 1996). Universitas Sumatera Utara . Vektor gaya bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai defleksi negatif abnormal. 1996). Penentuan lokasi infark berdasarkan perubahan gambaran EKG dapat dilihat di Tabel 2. 1996). dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat. yang menyebabkan gambaran ST depresi (Chou. maka potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. pada infark miokard dengan elevasi segmen ST. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T. Area iskemik menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar.

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. aVF. aVF. V1-V3 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3.1. Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II. III. STEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 ≥ 2 mm dan ≥ 2. III.5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun (Tedjasukmana. III. dan aVF Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II. Bagi pria usia ≥ 4 0 tahun. Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG Lokasi Anterior Anteroseptal Anterolateral Perubahan gambaran EKG Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5 Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3 Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.Tabel 2. dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL). jenis kelamin. 2005). Nilai elevasi segmen ST bervariasi. ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu (Antman. dan lokasi miokard yang terkena. Universitas Sumatera Utara . 2006 Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen ST. Dikutip dari Ramrakha. 2010). Gelombang T tegak di V1-V2 RV infarction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). tergantung kepada usia.

2003). Troponin terdiri dari 3 subunit. berperan menghambat interaksi aktin miosin.Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten. troponin I (26 kDa). atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam. bisa berupa depresi segmen ST. gelombang T yang datar atau pseudo-normalization. inversi gelombang T. 2010). Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI (Tedjasukmana. Berat molekulnya adalah 24. bekerja meregulasi kontraksi otot. Troponin C berikatan dengan ion Ca2+ dan berperan dalam proses pengaturan aktifasi filamen tipis selama kontraksi otot jantung.000 Dalton. 2.2. Struktur asam amino troponin T dan I yang ditemukan pada otot jantung berbeda dengan struktur troponin pada otot skeletal dalam hal komposisi imunologis.000 Dalton. sedangkan struktur troponin C pada otot jantung dan skeletal identik (Tarigan. 2000). tropomiosin. perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0. Kompleks troponin. Berat molekulnya adalah 37. Universitas Sumatera Utara . Troponin I yang berikatan dengan aktin. Troponin T yang berikatan dengan tropomiosin dan memfasilitasi kontraksi. dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. yaitu troponin T (39 kDa). aktin dan miosin dapat dilihat pada Gambar 2.3. Berat molekulnya adalah 18.5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. dan troponin C (18 kDa) (Maynard. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit). Pertanda Biokimia Troponin T pada Infark Miokard Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada filamen tipis aparatus kontraktil otot bergaris.000 Dalton. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI.

maka perubahan kadar cTnT pada infark miokard memiliki 2 puncak (bifasik). Oleh sebab itu. memiliki 6% dari total massa troponin dalam bentuk bebas. aktin dan miosin Dikutip dari Cooper. Keberadaan cTnT dalam darah diawali dengan keluarnya cTnT bebas bersamaan dengan sitosol yang keluar dari sel yang rusak. Karena pelepasan cTnT terjadi dalam 2 tahap. Berat dan lamanya iskemia miokard menentukan perubahan miokard yang reversible atau irreversible. Sisanya (94%). tropomiosin. Puncak pertama disebabkan oleh keluarnya cTnT bebas dari sitosol. sehingga jendela diagnostiknya lebih besar dibanding pertanda jantung lainnya (Tarigan. namun hal ini membutukan waktu lebih lama (Antman. Cardiac troponin T (cTnT) berada dalam miosit dengan konsentrasi yang tinggi pada sitosol dan secara struktur berikatan dengan protein. Dalam keadaan normal. 1996). Puncak kedua terjadi karena pelepasan cTnT yang terikat pada miofibril. Pada iskemia miokard.2. 2002). kadar cTnT tidak terdeteksi dalam darah (Rottbauer. Selanjutnya cTnT yang berikatan dengan miofibril terlepas. pelepasan cTnT secara sempurna berlangsung lebih lama. 2003).Gambar 2. Sitosol. Gambar kompleks troponin. 2000. cTnT berikatan dalam miofibril. glikolisis anaerob dapat Universitas Sumatera Utara . yang merupakan prekursor tempat pembentukan miofibril.

Peningkatan kadar cTnT terdeteksi 3-4 jam setelah jejas miokard.03 µg/L. Diagnosis infark miokard ditegakkan bila ditemukan kadar cTnT dalam 12 jam sebesar ≥0. Perubahan pH dan aktifasi enzim proteolitik menyebabkan disintegrasi struktur intraseluler dan degradasi protein terikat. Peningkatan terus terjadi selama 7-14 hari (Ramrakha. maka sel mengalami asidosis intraseluler dan terjadilah proteolisis yang melepaskan sejumlah besar cTnT terikat ke dalam darah. 2009). 2003). Penghambatan proses transportasi yang dipengaruhi ATP dalam membran sel menimbulkan pergeseran elektrolit. pH intrasel menurun dan kemudian diikuti oleh pelepasan dan aktifasi enzim-enzim proteolitik lisosom. Manifestasinya adalah jika terjadi kerusakan miokard akibat iskemia. Masa pelepasan cTnT ini berlangsung 30-90 jam. 2006). cTnT membutuhkan waktu 5-15 hari untuk kembali normal (Samsu. mula-mula akan terjadi pelepasan protein yang terurai bebas dalam sitosol melalui transpor vesikular. cTnT dari sitoplasma dilepaskan ke dalam aliran darah. Peningkatan kadar laktat intrasel disebabkan proses glikolisis. dengan atau tanpa disertai gambaran iskemi atau infark pada lembaran EKG dan nyeri dada (McCann. 2007). cTnT tetap meningkat kira-kira 4-5 kali lebih lama daripada CKMB. lalu perlahan-lahan kadarnya turun (Tarigan. edema sel dan hilangnya integritas membran sel. Dalam hal kerusakan sel ini. Bila terjadi iskemia yang persisten.mencukupi kebutuhan fosfat energi tinggi dalam waktu relatif singkat. Universitas Sumatera Utara . Kadar cTnT mencapai puncak 12-24 jam setelah jejas (Samsu. Setelah itu terjadi difusi bebas dari isi sel ke dalam interstisium yang mungkin disebabkan rusaknya seluruh membran sel. Keadaaan ini berlangsung terus menerus selama 30 jam sampai persediaan cTnT sitoplasma habis. 2007).

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->