You are on page 1of 23

Reading Assignment

Telah dibacakan Pimpinan Sidang Prof.Dr.Haris Hasan, SpPD, SpJP

NON ST-ELEVATION MIOCARDIAL INFARCTION
Dwi Bayu Wikarta, Haris Hasan Divisi Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara RSUP H. Adam Malik

PENDAHULUAN Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan serangan jantung adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian.1 Infark miokard dibagi menjadi, infark miokard dengan gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard dengan gelombang Q atau infark miokard dengan
2

elevasi

segmen

ST

(ST

elevation

myocardial

infarction/STEMI).

Infark miokard akut tanpa elevasi ST dan Angina pektoris tak stabil diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis. Setiap tahun di Amerika Serikat, 1,4 juta pasien dirawat di rumah sakit dengan NSTEMI dibandingkan dengan 400.000 pasien dengan STEMI akut. Gejala yang paling dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi gejala paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD, diperkiraan 5,3 juta kunjungan/tahun. Kira-kira 1/3 nya disebabkan oleh NSTEMI. Diagnosis NSTEMI ditegakkan pada pasien dengan gambaran klinis UA (unstable angina), dan menunjukan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.3 Penatalaksanaan NSTEMI telah disusun dalam pedoman (guidelines) oleh berbagai studi di seluruh dunia diantaranya oleh American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA), dan oleh European Society of Cardiology. Dimana diantara studi-studi tersebut memiliki kemiripan.2

1

DEFINISI Merupakan pasien dengan gambaran klinis UA (unstable angina) seperti, angina pectoris (khas nyeri iskemik) dengan setidaknya satu dari tiga ciri: (1) terjadi saat istirahat (atau tenaga minimal) dan biasanya berlangsung > 20 menit (tidak hilang dengan pemberian nitrat atau analgesik); (2) nyeri yang semakin hebat dan biasanya digambarkan sebagai frank pain, atau (3) terjadi dengan pola crescendo (yaitu, nyeri hingga membangunkan pasien dari tidur atau yang lebih parah, berkepanjangan, atau lebih sering dari sebelumnya). Dan menunjukan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.4

PATOFISIOLOGI Lima proses patofisiologis dapat berkontribusi pada pengembangan NSTEMI (Gambar 1):4 1. Pecahnya plak atau erosi dengan trombus nonocclusive ditumpangkan (penyebab ini yang paling UA / NSTEMI). 2. Obstruksi dinamis karena;      spasme arteri koroner epicardial, seperti pada jenis angina Prinzmetal penyempitan kecil otot arteri koroner intramural akibat resistensi pembuluh koroner vasokonstriktor lokal, seperti tromboksan A2, yang dilepaskan dari trombosit disfungsi endotel koroner, dan rangsangan adrenergik diantaranya akibat dingin dan kokain

3. Penyempitan lumen koroner yang berat disebabkan oleh aterosklerosis koroner progresif atau stenosis ulangan pasca-intervensi koroner perkutan 4. Peradangan, dan 5. Angina tidak stabil sekunder, yaitu, iskemia miokard berat berkaitan dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard atau penurunan suplai oksigen (misalnya, takikardia, demam, hipotensi, atau anemia).

2

intravaskular ultrasound. menemukan plak pecah atau trombus 5. Sebagaimana dicatat kemudian. ini sekarang telah dilihat menjadi penanda independen dari prognosis buruk.4 Gambar 1. demonstrasi pada angiografi koroner (Gambar 2). Peningkatan beberapa penanda serum aktivitas platelet dan pembentukan fibrin 6. biasanya terlokalisasi pada lokasi pecah atau terkikisnya plak koroner 2. dan computed tomography angiografi dari ulserasi plak atau iregularitasnya. Demonstrasi dalam spesimen atherectomy koroner dari pasien dengan NSTEMI insiden lesi trombotik lebih tinggi dibandingkan dengan yang diperoleh dari pasien dengan angina stabil 3.B Strategi multimarker untuk evaluasi etiologi dan prognosis UA / NSTEMI. tomografi koherensi optik. A. Beberapa penanda serum dapat berfungsi sebagai alat efektif dalam mengidentifikasi proses-proses patofisiologis. tanda tersebut serum membentuk dasar dari "strategi multimarker" untuk evaluasi dan risiko stratifikasi. (Diambil dari Braunwald’s a textbook of cardiovascular medicine) Thrombosis Ada enam hasil pengamatan yang mendukung peran sentral trombosis arteri koroner dalam patogenesis NSTEMI:4 1. seringnya trombus ditemukan pada angioscopy koroner 4. Temuan pada otopsi dari trombus di arteri koroner. perbaikan hasil klinis dengan terapi antiplatelet dan antitrombotik. 3 . Selain itu.Pasien individu mungkin memiliki beberapa proses patofisiologi ini secara bersamaan sebagai penyebab NSTEMI.

Gambar 2. yang meningkatkan luas permukaan dimana generasi trombin dapat terjadi 2. Para tahap berikutnya aktivasi platelet menyebabkan:4 1. serotonin. Angiografi koroner menunjukkan kabur cacat mengisi tidak teratur di kiri arteri menurun anterior pada tingkat cabang diagonal kedua (panah). Langkah pertama dalam pembentukan trombus adalah adhesi platelet melalui glikoprotein trombosit (GP) Ib berikatan pada faktor von Willebrand dan GP VI berikatan pada kolagen. kolagen dan faktor jaringan) ke sirkulasi darah. degranulasi dari platelet alpha dan dense granules . Trombus arteri koroner pada pasien 60 tahun dengan angina tidak stabil. Media kontras mengelilingi bola trombus. peningkatan ekspresi GP IIb / IIIa pada permukaan trombosit diikuti dengan perubahan konformasi reseptor yang meningkatkan afinitas untuk fibrinogen 4 . dan platelet aggregasi lainnya dan agen kemoatraktan 3. yang meluas ke cabang diagonal (Diambil dari Braunwald’s a textbook of cardiovascular medicine) Aktivasi platelet dan Agregasi Trombosit memainkan peran kunci dalam transformasi sebuah plak aterosklerosis stabil juga pada lesi tidak stabil (Gambar 3). perubahan bentuk dalam platelet (dari bentuk diskoid halus untuk bentuk spiculated. melepaskan tromboksan A2. Ruptur atau ulserasi plak aterosklerotik sering melepaskan matriks subendothelial (misalnya.

4. Trombin yang mana akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin. juga merupakan stimulan yang kuat pembentuk agregasi trombosit dan mengaktifkan faktor XIII. yang mengarah ke cross-linking dari fibrin dan menstabilkan bekuan darah. Faktor jaringan memicu trombosis arteri koroner yang paling sering. Adhesi trombosit (1). (Diambil dari Braunwald’s a textbook of cardiovascular medicine) Hemostasis sekunder Pembentukan sumbat trombosit berhubungan dengan aktivasi sistem koagulasi plasma. agregasi platelet. sehingga menyebabkan tumbuhnya sumbat trombosit. aktivasi (2). di mana fibrinogen terikat pada platelet fibrinogen inhibitor GP IIb/IIIa.4 Gambar 3. yang memainkan peran sentral dalam trombosis arteri). yang akan mengarah ke pembentukan generasi trombin (faktor IIa.4 5 . dan agregasi (3). Molekul trombin dimasukkan ke trombus koroner dan dapat membentuk nidus rethrombosis. Setelah faktor X diaktifkan.

Jika pasien memiliki luas iskemia miokard atau NSTEMI besar. dengan iskemia yang berhubungan dengan faktor-faktor seperti anemia atau akut MI) 6 . terjadi saat istirahat (atau tenaga minimal) dan biasanya berlangsung > 20 menit (tidak hilang dengan pemberian nitrat atau analgesik) 2. dan kadang-kadang hipotensi. bahu kiri. Angina "setara" seperti dyspnea dan ketidaknyamanan epigastrium juga dapat terjadi. yang sering menjalar ke leher.4 Nyeri dada pada NSTEMI biasanya khas nyeri iskemik dengan setidaknya satu dari tiga ciri:4 1. Pasien dibagi menjadi tiga kelompok sesuai dengan keadaan klinis episode iskemik akut:4 1. Ketidaknyamanan ini biasanya cukup parah dianggap menyakitkan. skema klasifikasi berdasarkan fitur klinis sangatlah membantu. kulit pucat dingin. atau lebih sering dari sebelumnya). menyerupai temuan pada STEMI. dan lengan kiri. sinus takikardia. angina tidak stabil primer disebabkan oleh penurunan perfusi miokard 2. suara jantung ketiga dan / atau keempat. biasanya terletak di daerah substernal atau kadang-kadang di epigastrium.MANIFESTASI KLINIS Ciri klinis NSTEMI adalah nyeri dada. Karena NSTEMI terdiri suatu kelompok heterogen pasien. nyeri yang semakin hebat dan biasanya digambarkan sebagai frank pain 3. berkepanjangan. basilar rales.3. angina tidak stabil sekunder (misalnya. nyeri hingga membangunkan pasien dari tidur atau yang lebih parah. terjadi dengan pola crescendo (yaitu. temuan fisik dapat mencakup diaforesis. Sebuah klasifikasi klinis NSTEMI (Tabel 1) menyediakan sarana yang berguna untuk stratifikasi risiko.

Tabel 1. Indikator klinis resiko tinggi terjadi NSTEMI/UAP (Diambil dari Braunwald’s a textbook of cardiovascular medicine) 7 .3. pasca-MI angina tidak stabil. Pasien diklasifikasikan secara bersamaan sesuai dengan tingkat keparahan dari iskemia. Klasifikasi klinis NSTEMI/UAP menurut Braunwald (Diambil dari Braunwald’s a textbook of cardiovascular medicine) Tabel 2. Klasifikasi ini memberikan informasi prognostik yang berharga (dengan pasca infark angina saat istirahat memiliki prognosis terburuk).

3 mV).3.2.4 tidak spesifik NSTEMI.PEMERIKSAAN PENUNJANG ELEKTROKARDIOGRAFI ST depresi dan perubahan gelombang T terjadi pada sampai 50% pasien dengan NSTEMI. untuk mengidentifikasi deviasi ST-segmen yang berulang menunjukkan iskemia.1 mV) baru (atau mungkin baru) adalah ukuran yang berguna untuk iskemia dan prognosis. Ketika electrocardiograms sebelum untuk kejadian tersedia. untuk mengidentifikasi aritmia 2. Berulang deviasi segmen ST merupakan penanda independen 8 . Perubahan gelombang T memang sensitif tapi tidak spesifik untuk iskemia akut Gambar 4. Elektrokardiogram menunjukkan simetris inferolateral inversi gelombang T yang dalam dengan deviasi segmen ST 1 mm. Deviasi segmen ST (≥ 0.05 mV adalah sensitif meskipun kecuali dengan ditandai (> 0. (Diambil dari Braunwald’s a textbook of cardiovascular medicine) ELEKTROKARDIOGRAFI SERIAL Pemantauan elektrokardiografi terus menerus melayani dua tujuan pada NSTEMI:2. ST depresi lebih lanjut dengan hanya 0.4 1.3.

troponin T atau I) mengidentifikasi pasien dengan diagnosis NSTEMI. ekokardiografi adalah modalitas yang paling penting dalam keadaan akut karena cepat dan tersedia luas. Persistent elevasi troponin setelah kejadian akut juga mengaitkan dengan hasil akhir klinis yang lebih buruk. Sebuah analisis dari the TACTICS–TIMI 18 trial juga mengangkat catatan penting bahwa peningkatan troponin pada pasien tanpa stenosis koroner tidak harus dibuang hanya sebagai false-positif. tetapi peningkatan troponin positif palsu telah ditemukan pada pasien yang kemudian dilakukan angiografi koroner dan tidak dijumpai stenosis epicardial.yang kuat dari hasil yang merugikan. dengan tingkat 6-bulan kematian atau MI sebesar 5. Fungsi sistolik ventrikel kiri merupakan variabel prognostik penting pada pasien dengan CAD dan dapat dengan mudah dan akurat dinilai oleh ekokardiografi. peningkatan ini dapat dihasilkan dari diagnosis alternatif lain. positif. yang berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk. seperti gagal jantung kongestif. stenosis aorta. di mana terjadi peningkatan troponin tanpa adanya CAD menandakan prognosis buruk. masing-masing. persentase yang lebih besar dari pasien diklasifikasikan sebagai NSTEMI. Selanjutnya. hypokinesia segmental atau akinesia dapat terdeteksi selama iskemia. kardiomiopati hipertrofik.3. dan digunakan pada semua pasien. Dengan penggunaan troponin. ekokardiografi harus rutin tersedia di ruang gawat darurat atau unit nyeri dada. Di tangan yang berpengalaman.3 BIOMARKER NEKROSIS JANTUNG Di antara pasien dengan gejala yang sesuai dengan NSTEMI. atau efusi perikardial mungkin bisa teridentifikasi.3% dan 0%. EKOKARDIOGRAFI bahkan dengan troponin yang Di antara teknik pencitraan non-invasif.4 9 . yang lebih sensitif dibandingkan CK-MB.4 Meskipun tes semakin akurat. ketinggian penanda nekrosis miokard (yaitu. diagnosis banding seperti diseksi aorta. emboli paru. Oleh karena itu. CK-MB. Pasien NSTEMI yang ketinggian troponin tapi tidak ada CAD jelas pada angiografi memiliki prognosis yang lebih buruk dibanding mereka yang troponin negatif tanpa penyakit koroner.

kolesterol dan trigliserida termasuk berguna dalam mengidentifikasi. Jika sampel diperoleh setelah gejala awal. mereka harus diukur pada saat awal gejala. yang lebih mungkin pada pasien dengan NSTEMI di antaranya iskemia melibatkan proporsi yang signifikan dari ventrikel kiri atau pada mereka dengan disfungsi ventrikel kiri.Tabel 3. Penyebab peningkatan troponin selain akibat sindrom koroner akut (Diambil dari european society of cardiology. guidelines for the management acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation) FOTO THORAK Sebuah rontgen dada mungkin berguna dalam mengidentifikasi kongesti paru atau edema.4 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan lipid serum diantaranya low-density dan high-density lipoprotein. dokter harus menyadari bahwa nilai-nilai kolesterol total dan low-density mungkin sebanyak 30% sampai 40% lebih rendah dari yang sebenarnya konsentrasi baseline pasien.2. Karena kadar kolesterol total serum dan high-density turun sebanyak 30% sampai 40% mulai 24 jam setelah NSTEMI atau STEMI.3.4 10 . faktor risiko atherothrombosis koroner yang penting untuk diobati setelah keluar rumah sakit.3. Terdapatnya tanda kongesti akan memperburuk prognosis pasien.2.

dan (4) dalam stratifikasi risiko. baik saat istirahat atau stres diinduksi. Biomarker yang sering muncul pada sindrom koroner akut (Diambil dari Braunwald’s a textbook of cardiovascular medicine) PENGUJIAN NON INVASIF Dalam pengelolaan NSTEMI. pengujian noninvasif digunakan untuk beberapa tujuan: (1) Biasanya pada unit gawat darurat.4 11 . (2) untuk mengevaluasi perbaikan klinis iskemia setelah terapi medis dimulai dan untuk memandu terapi lebih lanjut sebagai bagian dari strategi terapi awal konservatif. untuk mendiagnosa ada tidaknya CAD. Penanda risiko tinggi diantaranya terjadi iskemia berat atau takiaritmia ventrikel pada elektrokardiografi serial atau stress testing dan perburukan disfungsi ventrikel kiri. (3) untuk mengevaluasi fungsi ventrikel kiri.Tabel 4.

Computed tomography angiography (CTA) juga telah menunjukkan bahwa plak yang ruptur ditandai dengan remodeling positif pembuluh darah.Keamanan stress testing awal pada pasien dengan NSTEMI telah diperdebatkan. dan deteksi peningkatan tertunda memungkinkan deteksi akurat ACS serta akut dan kronis MI. Kontraindikasi terhadap stress testing adalah baru-baru ini (kurang dari 24 jam) mengalami terjadinya nyeri saat istirahat.4 PEMERIKSAAN PENCITRAAN Intravascular ultrasound (IVUS) adalah teknik pencitraan pertama yang menunjukkan bahwa pasien yang baru saja mengalami peristiwa koroner akut telah mengganggu plak yang menunjukan remodeling positif (yaitu. terutama jika dikaitkan dengan perubahan elektrokardiografi atau tandatanda lain dari ketidakstabilan hemodinamik atau aritmia. dan tanda kalsifikasi. tetapi pengamatan yang dilakukan dalam beberapa uji telah menyarankan bahwa farmakologis atau gejala-terbatas stress testing aman setelah jangka waktu minimal 24 jam stabilisasi. (nekrosis miokard) di daerah yang sama (panah). CMR pencitraan dilakukan pada seorang pria 63tahun 1 jam setelah kedatangannya di gawat darurat dengan enzim jantung awalnya normal. bisa menilai ketebalan dinding ventrikel kiri. kurang perambahan pada lumen koroner) dan daerah plak lebih besar daripada pasien dengan kronik CAD stabil. perfusi miokard . Contoh pasien dengan NSTEMI. dan hyperenhancement tertunda (D). Cardiac magnetic resonance (CMR). kepadatan plak rendah.4 Gambar 5. Tingkat troponin diangkat 7 jam setelah CMR 12 . defek perfusi istirahat (C). itu mengungkapkan daerah kecil hyperintensity T2 (A) di dinding inferolateral (edema miokard) dengan hypokinesis halus (B).

pencitraan.2. (Diambil dari Harrison’s principles of internal medicine).5 mm. tiga atau lebih faktor risiko untuk penyakit arteri koroner .5. (Diambil dari www. Indikator-indikator yang dinilai skor GRACE pada pasien saat masuk rumah sakit. GRACE dan skor risiko TIMI yang paling banyak digunakan. pengembangan UA / NSTEMI saat aspirin. Gambar 7. infark miokard. skor stratifikasi risiko klinis sederhana namun komprehensif untuk mengidentifikasi peningkatan risiko kematian. yang meliputi tujuh faktor risiko independen: Usia 65 tahun. atau revaskularisasi mendesak untuk hari ke-14.org/grace) 13 . penyakit arteri koroner didokumentasikan pada kateterisasi.3. TIMI Risk Score untuk UA / NSTEMI.7 Gambar 6. dan penanda jantung meningkat (Gambar 6). dan infark baru atau berulang 3 sampai 10%. Di antara beberapa skor risiko memprediksi risiko jangka pendek atau jangka menengah kejadian iskemik. lebih dari dua episode angina dalam preceeding 24 jam. deviasi segmen ST 0. (Diambil dari Braunwald’s a textbook of cardiovascular medicine) STRATIFIKASI RISIKO DAN PROGNOSIS Pasien dengan didokumentasikan NSTEMI menunjukkan spektrum yang luas dari awal (30 hari) risiko. Angiografi invasif mengungkapkan penyakit triple-kapal dengan stenosis 95% di cabang posterolateral. Penilaian yang digunakan dalam Trombolisis di Myocardial Iskemia Trial (TIMI).4. mulai dari 2 sampai 10%.outcomes.

(Diambil dari european society of cardiology. guidelines for the management acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation) 14 .org/grace). Nilai resiko kematian pada 6 bulan kedepan.Gambar 8.outcomes. Indikator-indikator yang dinilai skor GRACE pada saat pasien dipulangkan(Diambil dari www. Tabel 5.

Jika rasa sakit berlanjut setelah tiga dosis yang diberikan 5 menit terpisah.6 mg) jika pasien mengalami nyeri iskemik. Nitrat Nitrat pertama harus diberikan sublingual atau bukal semprot (0. Ambulasi diperbolehkan jika pasien tidak menunjukkan kekambuhan iskemia (ketidaknyamanan atau perubahan EKG) dan tidak mengembangkan biomarker nekrosis selama 12 sampai 24 jam.5. (Diambil dari european society of cardiology.Tabel 6. Topikal atau oral nitrat dapat digunakan sekali 15 . Terapi medis melibatkan pengobatan anti-iskemik simultan dan pengobatan antitrombotik.2.6 Pengobatan Anti-Iskemik (Tabel 6)2.4. Tingkat infus ditingkatkan dengan 10 gr / menit setiap 3 sampai 5 menit sampai gejala lega atau tekanan arteri sistolik jatuh ke 90 mmHg. guidelines for the management acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation) PENATALAKSANAAN Pasien dengan UA / NSTEMI harus ditempatkan di seluruh tempat tidur dengan pemantauan EKG terus menerus untuk deviasi segmen ST dan irama jantung.5.8 Dalam rangka untuk memberikan bantuan dan pencegahan kekambuhan nyeri dada. nitrogliserin intravena (5 sampai 10 gr / menit menggunakan non absorbing tubing) dianjurkan.4.6.3.3-0. pengobatan awal harus mencakup nitrat dan beta blocker.3. Rekomendasi diagnosis dan stratifikasi faktor risiko menurut European Society of cardiology Guidelines.

direkomendasikan pada pasien yang memiliki gejala persisten atau berulang setelah pengobatan dengan nitrat dosis penuh dan beta blockers dan pada pasien dengan kontraindikasi beta bloker. 1 sampai 5 mg intravena. Satu-satunya kontraindikasi mutlak untuk penggunaan nitrat adalah hipotensi atau penggunaan sildenafil (Viagra) atau obat lain di kelas tersebut dalam 24 jam sebelumnya. verapamil atau diltiazem. Jika rasa sakit berlanjut meskipun telah diberikan nitrogliserin intravena dan beta blokade. 16 . misalnya. dianjurkan. Obat Umumnya Digunakan dalam Manajemen Medis Intensif Pasien dengan Angina tidak stabil dan Non-ST Elevation MI (Diambil dari Harrison’s principles of internal medicine). Intravena beta blokade diikuti oleh beta bloker ditargetkan untuk detak jantung 50 sampai 60 denyut / menit. atau mereka dapat mengganti nitrogliserin intravena ketika patient telah bebas rasa sakit selama 12 sampai 24 jam. Terapi medis Tambahan meliputi angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan Inhibitor HMG-CoA (statin) untuk pencegahan sekunder jangka panjang. dianjurkan morfin sulfat. Tabel 7. Obat pelambat denyut jantung seperti calcium channel blockers.rasa sakit telah diselesaikan. dapat diberikan setiap 5 sampai 30 menit sesuai kebutuhan. β-Adrenergik blokade Agen ini merupakan andalan lain pengobatan anti iskemik.

Pengobatan awal harus dimulai dengan platelet inhibitor siklooksigenase. guidelines for the management acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation) Terapi antitrombotik2. (Diambil dari european society of cardiology. pada kedua grup pasien risiko rendah dan risiko tinggi dengan NSTEMI. akan tetapi meningkatkan resiko perdarahan terutama pada pasien yang menjalani bypass arteri koroner grafting. yang menghambat reseptor adenosin platelet (dalam kombinasi dengan aspirin).9 ini merupakan komponen utama lainnya pengobatan untuk NSTEMI. Pretreatment dengan clopidogrel juga telah terbukti mengurangi hasil buruk terkait dengan dan PCI.6. MI. Rekomendasi penggunaan obat anti iskemik menurut European Society of cardiology Guidelines. aspirin. atau stroke dibandingkan dengan aspirin saja.3. ditunjukkan dalam CURE trial bahwa didapatkan hasil 20% relatif menurunkan risiko kematian kardiovaskular. Manfaat lanjutan jangka panjang (1 tahun) pengobatan dengan kombinasi clopidogrel dan aspirin 17 . Clopidogrel.Tabel 8.4.5.

Untuk "upstream" manajemen pasien berisiko tinggi di antaranya pengelolaan invasif dimaksudkan (yaitu. 18 . Namun. memulai terapi ketika pasien pertama datang ke rumah sakit). Berdasarkan beberapa percobaan acak menunjukkan keunggulan enoxaparin LMWH dengan UFH dalam mengurangi kejadian penyakit jantung berulang. Terapi antitrombotik.telah diamati baik pada pasien yang diobati secara konservatif dan pada mereka yang menjalani PCI. sedangkan abciximab antibodi monoklonal tampaknya tidak efektif pada pasien yang diobati secara konservatif. (Diambil dari Harrison’s principles of internal medicine). Kombinasi ini dianjurkan untuk semua pasien dengan NSTEMI yang tidak berisiko untuk perdarahan yang berlebihan. Dengan demikian. (yaitu. Unfractionated heparin (UFH) atau LMWH harus ditambahkan ke aspirin dan clopidogrel. pada mereka yang tidak menjalani angiografi koroner atau PCI). Intravena GP IIb / IIIa inhibitor juga telah terbukti bermanfaat dalam mengobati NSTEMI. Seperti dengan semua agen antitrombotik.9 Tabel 9. pendarahan adalah efek samping yang paling penting dari obat ini. molekul kecil inhibitor eptifibatide dan tirofiban menunjukkan manfaat. pasien dengan riwayat perdarahan harus disaring dengan hati-hati dan diberikan agen antitrombotik sedikit. abciximab telah menunjukan dapat bermanfaat pada pasien dengan NSTEMI menjalani PCI.

guidelines for the management acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation) 19 . Rekomendasi penggunaan penghambat reseptor GPIIb/IIIa (Diambil dari european society of cardiology. guidelines for the management acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation) Tabel 11. Rekomendasi antiplatelet oral menurut ESC guidelines (Diambil dari european society of cardiology.Tabel 10.

 Tidak langsung menghambat koagulasi (membutuhkan antitrombin dalam aksinya): penghambat tidak langsung faktor Xa (Fondaparinux. Rekomendasi penggunaan antikoagulan (Diambil dari european society of cardiology. penghambat tidak langsung trombin (UFH. rivaroxaban. penghambat trombin langsung (bivalirudin. sehingga mengurangi pembentukan trombus. Pada beberapa penelitian disebutkan pemberian antikoagulan lebih efektif dikombinasikan dengan anti platelet dari pada tunggal.Anti Koagulan Anti koagulan diberikan untuk pengobatan sindrom koroner akut NSTEMI untuk menghambat pembentukan atau aktivitas trombin. LMWHs). otamixaban). LMWHs). dabigatran). Ada dua golongan anti koagulan:  Langsung menghambat koagulasi: penghambat faktor Xa (apixaban. Tabel 12. guidelines for the management acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation) 20 .

Tabel 13. dan berat ringannya lesi hasil angiografi.Revaskularisasi Koroner Revaskularisasi un tuk NTEMI bertujuan untuk membebaskan gejala. faktor risiko yang ada. Kriteria resiko tinggi dan diindikasikan untuk terapi invasive (Diambil dari european society of cardiology. 21 . Indikasi dan waktu untuk revaskularisasi miokardial dan pemilihan intervensi (PCI atau CABG) tergantung pada banyak faktor diantaranya kondisi pasien. memperpendek masa rawatan dan meningkatkan prognosis. penyakit penyerta. guidelines for the management acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation) Tabel 14. Rekomendasi class I untuk strategi invasif cepat (Diambil dari Harrison’s principles of internal medicine).

3. 22 . nyeri hingga membangunkan pasien dari tidur atau yang lebih parah. 4. obstruksi mekanik yang progresif. Dan menunjukan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. sekunder unstable angina. (2) nyeri yang semakin hebat dan biasanya digambarkan sebagai frank pain. Merupakan pasien dengan gambaran klinis UA (unstable angina) seperti angina pectoris (khas nyeri iskemik) dengan setidaknya satu dari tiga ciri: (1) terjadi saat istirahat (atau tenaga minimal) dan biasanya berlangsung > 20 menit (tidak hilang dengan pemberian nitrat atau analgesik). Managemen NSTEMI diantaranya terapi antiiskemik. inflamasi. Banyak sekali pemeriksaan penunjang yang dapat kita terap kan untuk mendiagnosis NSTEMI baik itu invasif maupun non infasif.KESIMPULAN 1. Lima proses patofisiologis dapat berkontribusi pada pengembangan NSTEMI diantaranya. Faktor resiko dan prognosis bisa kita tentukan berdasarkan Trombolisis di Myocardial Iskemia Trial (TIMI). dan terapi invasif. dan obstruksi dinamis. atau lebih sering dari sebelumnya). berkepanjangan. 2. terapi anti trombotik. trombi non oklusif pada plak yang sudah ada. atau (3) terjadi dengan pola crescendo (yaitu. 5.

DAFTAR PUSTAKA 1. Simons M. et all. Jakarta . Available from www. USA . Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Cannon CP. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Management Of Acute Coronary Syndrome In Patiens Presenting Without Persistent St Segmen Elevation . in Kasper DL et al. Overview of the acute management of unstable angina and non-ST elevation myocardial infarction. 9. McGraw-Hill inc. Bertrand ME Simoons ML Fox KAA Wallentin LC et al . UpToDate.escardio. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation.org/guidelines. 2005. Cutlip D. Agewall S. Unstable Angina and Non ST Elevation Myocardial Infarction . Anticoagulant therapy in non-ST elevation acute coronary syndromes. Infark miokard Akut Tanpa Elevasi ST.uptodate. 5. GRACE: www. 2011. 2007. Wolters Kluwer Health. Juni 2013. European Heart Journal 2002. Hamm CW. UpToDate. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2012. Lincoff AM. 6. Jakarta: EGC. November 2009. Unstable Angina and Non ST Elevation Myocardial Infarction. 8. Alwi I. Available from www. 23 . Braunwald E. ed kelima jilid II. Buku Ajar Patologi Robbins. 4. Breall AJ. Saunders.org/grace. Juni 2013. Wolters Kluwer Health. Available from www.outcomes. Braunwald E.uptodate. Interna Publishing. Aroesty MJ. Dalam Sudoyo AW dkk. 3. 23: 1406 – 1432. 7. Harun S.com. Robbins SL. Cotran RS. 18091840. In Libby P et al. 2. Kumar V. 9th ed. Cannon CP. Bassand JP. Philadelphia . Simon M.com.