You are on page 1of 20

Glomerulonefritis Akut

BAB I PENDAHULUAN 1.1. LATAR BELAKANG Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1 Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2 Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3 Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3 1.2. TUJUAN PENULISAN Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal.

1

Glomerulonefritis Akut

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. ANATOMI GINJAL Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .4 Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.1

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.1 Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.1

2

Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea. asam urat dan lain-lain. Fungsi ekskresi     Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.Glomerulonefritis Akut Gambar 2. Perdarahan pada ginjal Fungsi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Selain 3 . Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang. Mempertahankan pH plasma sekitar 7. reabsorpsi dan sekresi tubulus. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus. Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Fungsi non ekskresi      Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. 2.3 Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : 1. kreatinin. Menghasilkan prostaglandin Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea. asam urat dan kreatinin.4 dengan mengeluarkan kelebihan H+dan membentuk kembali HCO3ˉ Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal. Degradasi insulin.

lamina densa dan lamina rara externa. dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens. yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna.Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng. klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . 4 . Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Di seberangnya terdapatkutub tubuler. Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi.3 Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : 1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi. Dalam keadaan patologik. yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. 2. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane).1. yang dalam keadaan normal tidak nyata . yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan. membentuk lobul-lobul. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapatsel endotel. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler.Glomerulonefritis Akut itu ion-ion natrium.2. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. kalium. yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma.3 2. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral. Sistem glomerulus normal Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtamedullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium. substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler.

Lamina rara eksterna. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Lamnina rara interna. baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular. yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel 1 Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel. 5 Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu : 1.Glomerulonefritis Akut sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). Bagian-bagian nefron 6 Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. mempunyai sitoplasma yang sangat tipis.1 5 . fibroseluler atau fibrosa. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. 1 Gambar 3. 2. Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks. dan bisa seluler. Lamina dense yang padat (ditengah) 2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel 3. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A.1. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan. antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.2 Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu : 1.

sehingga membatasi filtrasi. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. anatomi sistem ginjal 6 6 .1 gambar 5. Kapiler gomerulus normal Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel endotel. Karena itu. mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif.Glomerulonefritis Akut Gambar 4.membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat.

1 SN GFR = Kf. protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.2. Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.1. kreatinin. FISIOLOGI 2. glukosa.1.45 Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0.2. Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein.(∆P-∆π) = Kf. plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. peptida.1 Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut: Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0.33 LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. Filtarasi glomerulus Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus.Glomerulonefritis Akut 2.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).P.000 (seperto albumin dan globulin).uf Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal. mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit. ureum. fosfat.55 7 .

Penyakit ini sering mengenai anak-anak. Sedang tipe 2. parotitis epidemika dl 3. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut. 18. Staphylococcus albus.. meningococcocus. Parasit : malaria dan toksoplasma 1. echovirus.7 Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : 1. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. penyebab lain diantaranya: 1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2. Mycoplasma Pneumoniae.3. vaccinia. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas.1. timbul gejala-gejala klinis. 49. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. perjalanan penyakit dan prognosis. 56.3. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi.7 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Bakteri : Streptokokus grup C. 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 814 hari setelah infeksi streptokokus.2.3 2. Leptospira. Gonococcus. Merupakan golongan bakteri yang 8 . sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A. keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. varicella. Salmonella typhi dll 2. tipe nefritogenik di tempat lain. 3. Virus : Hepatitis B.3. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. patogenesis.4 Mungkin faktor iklim. 49.Glomerulonefritis Akut 2. 25. 55. keadaan gizi. 2. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. parvovirus. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.1.3. Sterptoccocus Viridans. yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1. 4.2. influenza. 12. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2.3.

Bakteri Sterptokokus 10 Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit.10 S. Kumpulan ini diberi spesies nama S. Sterptolisin O Adalah suatu protein (BM 60. demam rematik dan glomerulonefritis.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. yaitu: a. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis.9 9 . Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O.9 b. Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin.Glomerulonefritis Akut heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah.9 Gambar 6. tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. pyogenes 9. suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. Sterptolisin S bukan antigen. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.

11 Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Saat sirkulasi melalui glomerulus.C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. merubah IgG menjadi autoantigenic. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi. Akibatnya. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa.Glomerulonefritis Akut 2. terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut.2 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. dan molekul antibodi seperti IgG.7 10 . Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. subendotel. mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium. dan epimembranosa.12. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.3. timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel.13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkahbungkah pada mikroskop imunofluoresensi. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.3. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium.

1.4 11 . Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Pada keadaan demikian.Glomerulonefritis Akut Streptokinase yang merupakan sekret protein. sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. dan membran basalis glomerulus berangsur. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Bila terutama pada mesangium. mengalami agregasi. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata.2 Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab.serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa. respon mungkin minimal.13 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui. 2. dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler. walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. tapi masuk ke mesangium.12. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.7 Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis. 3.

proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14 Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama. ekskresi air.8. natrium. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.2.3. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh..3. natrium. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Gejala Klinis Gambaran klinis dapat bermacam-macam. zat-zat nitrogen mungkin berkurang.7. sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.5. dan jarang terjadi pada bayi. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur. GFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya.11 2. kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. sehingga terjadi edema dan azotemia. seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. apakah disertai dnegan payah jantung kongestif. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung.Glomerulonefritis Akut 2.7. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.8 Gambar 7.3. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan. sehingga terjadi edema dan azotemia. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal. maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan 12 . meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang.4. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. namun tersering pada golongan umur 515 tahun. dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1. tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah.

Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis.dl). hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita.6.12 Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. dan anti Dnase B.3.4. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.1 13 . kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik. ASTO.7 Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.1. albumin (+). tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O. ternyata berlangsung lebih lama. granular. leukosituria serta torak selulet.4. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama.1. walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Suhu badan tidak beberapa tinggi. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi. karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. eritrosit(++). lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. antihialuronidase. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat. IgM dan C3. tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit. silinder lekosit (+) dan lainlain.7 Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.3. hiperfosfatemia dan hipokalsemia.2 2.Glomerulonefritis Akut penyakitnya menjadi kronis. Kadang-kadang gejala panas tetap ada. hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengan jelas.2. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.7 Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG. Gejala gastrointestinal seperti muntah. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia. Pengamatan itu memastikan diagnosa. 1. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. antara lain antisterptozim. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4). tidak nafsu makan. asidosis. sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus. Bila semua uji serologis dilakukan. 1.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus.

komplemen dan antigen Streptococcus. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× 14 .Glomerulonefritis Akut 2. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN Gambar 9. sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.7. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama. Gambar 8.3. pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena. Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler.

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron.(lihat tanda panah) Gambar 11.8. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok. tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic 15 . Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.3. yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik.Glomerulonefritis Akut Gambar 10. bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pasca streptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” 2.

Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit.1. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.9.7 2. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik.7. diantaranya adalah : 1. sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. 2.12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi. sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk. terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.1. nefritis lupus.2. biopsi merupakan indikasi.1.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd.2. 2. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari. sembab.7.3. sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas. atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.10. hipertensi dan gagal ginjal. dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. 1.3.2 Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain. 3. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. 1. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria 4. Tetapi penyelidikan terakhir 16 . Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif.Glomerulonefritis Akut hematuria).2.12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut.

tranfusi tukar). maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. 2.07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis. sedativa dan oksigen. 0. tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Bila ada anuria atau muntah. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0. Pemberian penisilin pada fase akut. maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat. tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. 4. Makanan. Pemberian cairan dikurangi. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung.4. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). 1. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis.11 17 . 1972). hemodialisis. maka diberikan digitalis. hipertensi dan oliguria. Pengobatan terhadap hipertensi. bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. 2.Glomerulonefritis Akut menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.03 mg/kgbb/hari.1. Bila timbul gagal jantung. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. edema. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium. 3. 5. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut. Jika alergi terhadap golongan penisilin. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain.

13. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten.3.1. pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. Gangguan sirkulasi berupa dispne. 4.12 18 . 3. muntah dan kejang-kejang. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. diikuti selama 9. hiperfosfatemia dan hidremia. 1.1. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.3. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. pusing. terdapatnya ronki basah. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali.4.4. pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstrakapiler dan gagal ginjal kronik. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia.1.12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi. ortopne.3. 2. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh.11.12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3.4. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari.Glomerulonefritis Akut 2. tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus.5 tahun. Komplikasi 1. hiperkalemia.5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Fungsi ginjal (ureum. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik.7 2.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah.Glomerulonefritis Akut BAB III KESIMPULAN Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria. mual.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2.sakit kepala.tirah baring selama stadium akut. GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1. Meningkatkan fungsi ginjal. anoreksia dan kadang demam. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.edema. 19 . Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang . terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal. 4. diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu. 25 dan 49. Meminimalkan metabolisme pada ginjal. 16.hipertensi. muntah. oliguria. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik. hanya beberapa tipe saja. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi.

http://www. 12. http://www.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x. 4. Donna J. 11. Glomerulonefritis akut. Lager. 9. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus. markum. Wiguno .D.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis.html. A. vol 3. http://pkukmweb. 2009. 13. 2009. EGC. 2009. M. Ilmu Kesehatan Nelson.asp. 2000. Accessed April 8th.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373. Price.co. 2009.enh. EGC. http://www.pdf/11_HematuriPadaAnak .uam.kalbefarma. Infomedika. 2.Glomerulonefritis Akut DAFTAR PUSTAKA 1.ukm.Jakarta.P.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak. 2009.http.kalbe. 274-281. ed 4. 2009.html. Ed 15. Accessed April 8th. 3.org/encyclopedia/ency/article/000475. Accessed April 8th. 1985. Sylvia A. Jakarta. 8. http. 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit. http://medlinux. 20 . 835-839.//www.JPG.blogspot.1990.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html. Accessed April 8th. Jakarta. http://www/.Accessed April 8th. Accessed April 8th. 7.html.vh. Balai Penerbit FKUI. 10.pdf/08_Klarifika siHistopatologik.//www. ed Wahab.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik. 5.P. http://www. M. 2009. Glomerulonefritis. Accessed April 8th. 6. Jakarta.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article. Accessed April 8th. Ilmu Penyakit Dalam II.html. 2009.Findarticles.1813-1814.html. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Accessed April 8th.my/~danial/Streptococcus. 2009.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP. Samik. Siregar.5mcc.S.