LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN Nama Penderita Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Tanggal Masuk RS Nama RS : Ny. A : Perempuan : 60 tahun : IRT : 20/03/2013 : RSUD Labuang Baji

B. CATATAN RIWAYAT PENYAKIT ANAMNESIS KELUHAN UTAMA : Autoanamnesis : Luka pada telapak kaki kanan

ANAMNESIS TERPIMPIN : Dialami sejak 2 minggu sebelum masuk RS, awalnya luka hanya kecil akibat terkena kaca, tetapi osi tidak berobat sehingga luka melebar, nanah (+), bau (+), nyeri pada luka (+). Demam (-) riwayat demam pada awal sakit 2 minggu yang lalu selama 4 hari. Penderita tidak mengalami batuk, lendir, dan sesak. Penderita tidak mengalami mual, muntah, dan nyeri ulu hati Penderita tidak mengeluhkan penglihatan kabur Penderita juga mengeluhkan bahwa ia menjadi cepat lapar dan haus BAK : Kesan Lancar, sering terbangun malam hari. BAB : Biasa, warna kuning kecoklatan.

RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA :  Riwayat penyakit gula sejak 12 tahun yang lalu dengan pengobatan tidak teratur menggunakan obat Metformin
1

    

Riwayat DM dalam keluarga tidak diketahui Riwayat tekanan darah tinggi sejak 5 tahun dengan pengobatan tidak teratur dengan obat Amlodipine Riwayat penyakit jantung (-) Riwayat sakit ginjal (-) Riwayat Psikososial : Pasien mengaku tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol

C. PEMERIKSAAN FISIK  Status Present: Sakit Sedang/ Gizi Cukup/ Composmentis BB= 54 kg; TB= 156 cm; IMT= 22,189 kg/m2  Tanda Vital: o Tensi o Nadi o Pernapasan o Suhu  Kepala: o Ekspresi o Simetris Muka o Deformitas o Rambut  Mata: o Eksoptalmus/ Enoptalmus : (-) o Gerakan o Tekanan Bola Mata o Kelopak Mata o Konjungtiva o Sklera o Kornea o Pupil  Telinga:
2

: 150/80 : 84 : 20 : 36,5

mmHg kali/ menit kali/ menit
o

(Reguler, kuat angkat) (Thoracoabdominal) (axial)

C

: Biasa : Simetris kiri dan kanan : (-) : Hitam, lurus, sulit dicabut

: Ke segala arah : Tidak dilakukan pemeriksaan : Edema palpebra (-), ptosis (-) : Anemis (-) : Ikterus (-) : Jernih, reflex kornea (+) : Bulat, isokor, 2,5mm/2,5mm, RCL +/+, RCTL +/+

stomatitis (-) : Karies (-) : Candidiasis oral (-). Getah Bening : Tidak teraba. spider nevi (-) : Normothoraks o Pembuluh Darah : Bruit (-) : Tidak ada kelainan : Tidak ada pelebaran : Barrel chest (-).o Tophi o Pendengaran  : (-) : Tidak ada kelainan o Nyeri Tekan di Proc. perdarahan (-) : Hiperemis (-) : T1 – T1. Gondok o DVS o Kaku Kuduk o Tumor  Dada: o Inspeksi o Bentuk o Buah Dada o Sela Iga o Lain-lain  Paru: o Palpasi:   Fremitus Raba Nyeri Tekan : Kiri = Kanan : (-) 3 : (-) : Kering (-). massa tumor (-) . pigeon chest (-). hiperemis (-) : Kotor (-) : Tidak ada pembesaran. nyeri tekan (-) : R+1 cmH2O : (-) : (-) o Pembuluh Darah : Bruit (-) : Simetris hemithoraks kiri dan kanan. nyeri tekan (-) o Kel. Mastoideus : (-) Hidung: o Perdarahan: (-) o Sekret  Mulut: o Bibir o Gigi Geligi o Gusi o Farings o Tonsil o Lidah  Leher: o Kel.

batas jantung kiri: linea midclavicularis sinistra) o Auskultasi :    Perut: o Inspeksi o Palpasi     o Perkusi  : Datar.o Perkusi:        Paru Kiri Paru Kanan : Sonor : Sonor Batas Paru Hepar : ICS VI anterior dextra Batas Paru Belakang Kanan : Vertebra thorakal IX Batas Paru Belakang Kiri : Vertebra thorakal X o Auskultasi: Bunyi Pernapasan : Vesikuler Bunyi Tambahan : Ronkhi .- parasternalis dextra. caput medusa (-) : Massa tumor (-). batas jantung kesan normal (batas jantung kanan: linea Wheezing ..... ikut gerak napas. Jantung: o Inspeksi o Palpasi o Perkusi : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak teraba : Pekak. nyeri tekan (-) Hati Limpa Ginjal : Tidak teraba : Tidak teraba : Ballotement (-) BJ I/II : Murni reguler Bunyi Tambahan : Bising (-) Lain-lain : Kulit tidak ada kelainan : Timpani. Shifting dullness (-) o Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal Alat Kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan 4 .

3 mg/dL <200 mg/dL 3.0 x 103/uL 1-3 x 103/uL 0.035 Negatif 5 Ureum Kreatinin GDS Albumin Natrium ELEKTROLIT Kalium DARAH Klorida Warna pH URINE RUTIN Bj Protein .4 x 103/uL 1. Clubbing Finger (-).30 x 103/uL 0. darah (+). pus (+).5 mg/dL 356 mg/dL 144 4. bau (+).92 x 106/uL 11.64 x 103/uL 3. 8 x 6 cm.01 x 103/uL 9 U/L 10 U/L 13 mg/dL 0.5-8.0-8.005-1.10 x 103/uL 4 – 6 x 106/uL 12 .  Laboratorium: 21 Maret 2013 Jenis Pemeriksaan WBC RBC HGB HCT DARAH PLT RUTIN Neutrophil Monosit Limfosit Eosinofil Basofil SGOT KIMIA DARAH SGPT Hasil 15.3 % 452 x 103/uL 12. CRT<2 detik Pedis dextra : luka di region talocruralis uk.  Anus dan Rektum Punggung o Palpasi o Nyeri Ketok o Auskultasi o Gerakan : Tidak ada kelainan : Skoliosis (-).5-5.0-75. lordosis (-) : Gibbus (-) : (-) : Rh -/Wh -/- : Dalam batas normal  Ekstremitas : Pitting edema (-)/(-).0-40.005 Negatif Nilai Normal 4 . granulasi (+).8 105 Kuning muda 6.10 x 103/uL < 38 U/L < 41 U/L 10 – 50 mg/dL < 1. kifosis (-).1 mmc 97-111 mmc Kuning muda 4.6 1.22 x 103/uL 1.16 g/dL 37 – 48% 150-400 x 103/uL 52.71 x 103/uL 0.5-5.00-0. akral hangat.1 g/dL 34.0 x 103/uL 20.0 x 103/uL 2.0 1.0 gr/dl 136-145 mmc 3.

Total HDL KIMIA DARAH LDL TG As.7) 140 mg/dL  Pemeriksaan Penunjang Lainnya: Pemeriksaan Foto Thorax PA: 21 Maret 2013 6 . P (2.8 115 18 75 110 3.4-7.0).6 263 Nilai Normal 110 mg/dL <200 mg/dL 4-6 mg/dL 200 mg/dL L (>55).Glukosa Bilirubine Urobilinogen Keton Nitrit Blood Lekosit Vit. Urat GDS Hasil 145 164 13. P (>65) mg/dL <130 mg/dL 200 mg/dL L (3. C Sedimen Lekosit Sedimen Eritrosit Sedimen Torak Sedimen Kristal Sedimen Epitel Sel Sedimen Lain-lain ++4/1000 Negatif Normal Negatif Negatif Negatif Negatif 0-1 0-1 1-2 - Negatif Negatif Normal Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif < 5 lpb < 5 lpb - 21 Maret 2013 Jenis Pemeriksaan GDP GD2PP HbA1C Kol.45.

2 gr / 12j / IV Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV -> dalam NaCl 100 cc Metronidazole 500mg / 8j / drip Novorapid 6-6-6 Lantus 0-0-10 7 . sinus kanan tumpul Tulang-tulang intak  Kesan : Cardiomegali dengan dilatation et arteroschlerosis Pemeriksaan Foto Pedis Dextra: 21 Maret 2013 Kesan :    Tanda-tanda osteomyelitis pedis dextra OA pedis dextra Osteoporosis D.    Corakan bronchovascular normal Cor: CTI normal.9% 20 tetes/menit Ciprofloxacin 0. aorta normal Sinus kiri dan kedua diafragma baik. PENGOBATAN Penatalaksanaan Awal:        Diet DM 1323 kal/hari IVFD NaCl 0. DIAGNOSIS SEMENTARA:    Kaki diabetic dextra W. I E. III DM tipe 2 non obese HT gr.

 Novorapid 6-6-6 BAK : Kesan Lancar. nyeri pada luka N : 84 x/i  Ciprofloxacin 0. RENCANA PEMERIKSAAN:   Periksa HbA1C. Demam (-) riwayat demam pada P : 20 x/i  Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV -> awal sakit 2 minggu yang lalu. warna kuning  Amlodipine 5 mg 0-0-1 kecoklatan. lendir (-). Batuk S : 36.  IVFD NaCl 0. PROGNOSIS: Ad Vitam Ad Functionem Ad Sanationem : Dubia : Dubia : Dubia FOLLOW UP Tanggal 18/02/2013 Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter  Diet DM Perawatan Hari I S: Luka pada telapak kaki kanan. sering terbangun malam hari.  Perawatan luka O: SS/GC/CM Kep: Anemis (-). GDS pre-meal (siang dan malam).  Lantus 0-0-10 BAB : Biasa. bau (+).  Amlodipine 5 mg 0-0-1 Perawatan luka F.2 gr / 12j / IV (+). Cepat  Metronidazole 500mg / 8j / drip lapar dan haus. Mual (-) dalam NaCl 100 cc muntah (-) nyeri ulu hati (-).5 0C (-). sian (-) P: GDS pre-meal DVS : R+ 1cm H2O Thorax: Rh (-/-). Wh (-/-) Cor: BJ I/II murni reguler 8 . ikterus (-).9% 20 tetes/menit T:150/80mmHg nanah (+). GDP/hari Kultur pus dan sensivitas antibiotik G. sesak (-).

 IVFD NaCl 0. blood (+). bau (+) A: Kaki diabetic WIII dextra DM tipe 2 non obese HT gr.9% 20 tetes/menit T:140/60mmHg nanah (+). NT (-). bau (+) P: GDS pre-meal A: Kaki diabetic WIII dextra DM tipe 2 non obese GDP/hari HT gr. talocruralis pedis dextra. Wh (-/-) Cor: BJ I/II murni reguler      Diet DM IVFD NaCl 0. NT (-). Wh (-/-) GDS  Novorapid 8-8-8 Cor: BJ I/II murni reguler -S : 248 Abd: H/L TTB.9% 20 tetes/menit Metronidazole 500mg / 8j / drip Levofloxacin 500mg 1x1 Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV -> dalam NaCl 100 cc 9 . bau (+). pus(+). ikterus (-). peristaltic (+)  Lantus 0-0-10 -M : 260 N  Amlodipine 5 mg 0-0-1 Ext: Pitting edema (-/-) GDP : 154  Perawatan luka Reg. nyeri pada luka N : 80 x/i  Metronidazole 500mg / 8j / drip (+). pus(+). I  Diet DM Perawatan Hari II S: Luka pada telapak kaki kanan. T:100/80mmHg demam (-) batuk (-) N : 160 x/i O: SS/GC/CM P : 24 x/i Kep: Anemis (-). peristaltic (+) GDP/hari N Kultur pus dan sensitivitas antibiotik Ext: Pitting edema (-/-) Reg. I 19/02/2013 Kultur pus dan sensitivitas antibiotik 20/02/2013 Perawatan Hari III S: Luka pada telapak kaki kanan (+). sian (-) S : 37.2 gr / 12j / IV O: SS/GC/CM S : 36. blood (+).50C Kep: Anemis (-). ikterus (-).70C DVS : R+ 1cm H2O Thorax: Rh (-/-). sian (-)  Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV -> DVS : R+ 1cm H2O dalam NaCl 100 cc Thorax: Rh (-/-). talocruralis pedis dextra.Abd: H/L TTB. Demam (-) batuk (-) P : 20 x/i  Ciprofloxacin 0.

profil lipid Tunggu hasil kultur pus dan sensitivitas antibiotic  Diet DM 21/02/2012 Perawatan Hari IV S: Luka pada telapak kaki kanan (+). blood (+). blood (+). bau (+) A: Kaki diabetic W III dextra  Pletal 100 mg 2x1 DM tipe 2 non obese HT gr.urat. I P: GDS pre-meal GDP/hari GD2PP. peristaltic (+) -S : 198 N  Lantus 0-0-14 -M : 263 Ext: Pitting edema (-/-)  Amlodipine 5 mg 0-0-1 Reg. ikterus (-). As. I GDP/hari Tunggu hasil kultur pus dan sensitivitas antibiotik 10 . talocruralis pedis dextra.9% 20 tetes/menit T:140/80mmHg demam (-) batuk (-) N : 80 x/i  Metronidazole 500mg / 8j / drip O: SS/GC/CM P : 22 x/i  Levofloxacin 500 mg 1x1 Kep: Anemis (-).80C DVS : R+ 1cm H2O  Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV -> Thorax: Rh (-/-).  IVFD NaCl 0.  Perawatan luka pus(+). NT (-). GDP : 145  Perawatan luka pus(+). sian (-) S : 36. talocruralis pedis dextra. peristaltic (+)  Novorapid 8-8-8 N  Lantus 0-0-10 Ext: Pitting edema (-/-)  Amlodipine 5 mg 0-0-1 Reg. NT (-). Wh (-/-) dalam NaCl 100 cc Cor: BJ I/II murni reguler  Novorapid 10-10-10 GDS Abd: H/L TTB. HbA1c.GDS -S : 253 -M : 265 GDP : 209 Abd: H/L TTB. bau (+) A: Kaki diabetic W III dextra  Pletal 100 mg 2x1 DM tipe 2 non obese P: GDS pre-meal HT gr.

80C DVS : R+ 1cm H2O  Levofloxacin 500 mg 1x1 Thorax: Rh (-/-). I 22/02/2012 GDP/hari Konsul BTKV Tunggu hasil kultur pus dan sensitivitas antibiotic RESUME: Seorang perempuan. Riwayat 11 . bau (+) A: Kaki diabetic W III dextra  Perawatan luka DM tipe 2 non obese P: GDS pre-meal HT gr. NT (-). Penderita juga mengeluhkan bahawa ia menjadi cepat lapar dan haus. BAK : Kesan Lancar. tetapi riwayat demam pada awal sakit 2 minggu yang lalu selama 4 hari. Pasien juga mengeluh nyeri pada luka. 60 tahun. sering terbangun malam hari.  IVFD NaCl 0. BAB : Biasa. ikterus (-). Tidak ada demam saat ini. Riwayat penyakit gula sejak 2 tahun yang lalu.  Amlodipine 5 mg 0-0-1 pus(+). Diet DM Perawatan Hari V S: Luka pada telapak kaki kanan (+). talocruralis pedis dextra.9% 18 tetes/menit T:130/80mmHg demam (-) batuk (-) N : 88 x/i  Metronidazole 500mg / 8j / O: SS/GC/CM P : 20 x/i drips Kep: Anemis (-). sian (-) S : 36. Wh (-/-)  Ceftriaxone 2 gr / 24j / IV -> GDP : 140 Cor: BJ I/II murni reguler dalam NaCl 100 cc Abd: H/L TTB. blood (+). awalnya luka hanya kecil akibat terkena kaca. peristaltic (+) N  Novorapid 8-8-8 Ext: Pitting edema (-/-)  Lantus 0-0-14 Reg. tetapi osi tidak berobat sehingga luka melebar. dialami sejak 2 minggu sebelum masuk RS. warna kuning kecoklatan. terdapat nanah dan bau pada kakinya. masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan luka pada telapak kaki kanan. pengobatan teratur dengan obat Metformin.

polifagia) dan pemeriksaan kadar glukosa darah secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. osteoporosis. HT gr. Diagnosis DM ditegakkan atas dasar ada tidaknya gejala khas DM (poliuria. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL (7. Thorax. Tanda vital: TD = 150/80 mmHg. COR dan abdomen dalam batas normal. HCT 34. 3.5oC.penyakit gula dalam keluarga tidak diketahui. Berdasarkan hasil anamnesis. bau (+). sianosis. polidipsia. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dL (11. Pada pemeriksaan darah rutin ditemukan leukosit 15. Riwayat tekanan darah tinggi sejak 5 tahun. pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. 12 .64 x 103/uL. Dari pemeriksaan fisis didapatkan gambaran umum: Sakit sedang/ gizi cukup/ Composmentis. Tidak ada anemia. N = 84 x/i. 8 x 6 cm. Dari pemeriksaan leher didapatkan DVS: R+1 cm H2O. Diagnosis DM juga dapat ditegakkan melalui cara : 1.1 g/dL.1 mmol/L). 2. eritrosit 3. Ditemukan ulkus dalam pada pedis dextra di daerah region talocruralis uk. defek kerja insulin atau keduanya. HbA1c : 13. Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. PLT 452 x 103/uL. granulasi (+).1 mmol/L). I (+). maka pasien didiagnosis dengan Kaki Diabetik (+). P = 20 x/i. ditandai oleh adanya hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin. DISKUSI Diabetes melitus (DM) adalah suatu sindrom klinis metabolik yang berlangsung kronik. HB 11. darah (+).3 %. dan ikterus. pengobatan tidak teratur dengan obat Amlodipine.8 mg/dL. TTGO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air. OA pedis dextra. Hasil foto pedis : tandatanda osteomyelitis pedis dextra. pus(+). S = 36. DM Tipe 2 Non Obese (+).92 x 106/uL. GDP : 145 mg/dL. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11. dan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan GDS : 356 mg/dL.0 mmol/L).

glukosa plasma puasa adalah 145 mg/dL. proses aterosklerosis berlangsung cepat 13 .6. Pasien DM cenderung untuk mendapatkan komplikasi infeksi.4. osteoporosis. OA pedis dextra. Neuropati autonomik yang terjadi juga berperan dalam meyebabkan anhidrosis dan perubahan aliran darah superfisial di kaki yang pada akhirnya menyebkan kematian sel dan celah tempat masuknya berbagai agen infeksius. Dari hasil laboratoium didapatkan glukosa plasma sewaktu adalah 365 mg/dL.8 mg/dL. keterlambatan mencari pertolongan dokter dan sebagainya4. 1.1. Neuropati sensorik perifer menyebabkan pasien sering menderita trauma minor berulang tanpa disadari oleh pasien tersebut. umur pasien.5. Pada pasien ini komplikasi dari Diabete Melitus Tipe 2 yang diderita adalah Kaki Diabetik Dextra W. Dengan adanya DM. dan sering terbangun tengah malam untuk buang air kecil. Gangguan proprioseptik menyebabkan abnormalitas sistem penahan beban tubuh saat berjalan dan dapat menyebabkan terbentunya kalus atau ulserasi. yaitu : kendali glikemik buruk. cepat haus. PATOFISIOLOGI KAKI DIABETIK Penyebab kaki diabetes adalah iskemik. Pada pasien ini.III. Neuropati motorik dan sensorik menyebabkan perubahan struktur otot dan kulit pada kaki.3. Hasil foto pedis : tanda-tanda osteomyelitis pedis dextra. Pada negara berkembang seperti indonesia kaki diabetes karena infeksi merupakan salah satu sebab utama rawat inap pasien DM di rumah sakit.61% pasien yang dirawat dibeberapa ruamah sakit Makassar disebabkan oleh kaki diabetes infeksi (KDI). A1C ≥ 6. kita dapat mendiagnosis sebagai DM karena terdapat gejala klasik berupa pasien cepat lapar. dan HbA1c : 13. neuropati dan juga traumatik dimana banyak faktor risiko yang berperan terhadap terjadinya Kaki diabetes. Makroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran sedang maupun besar menyebabkan iskemia dan gangren. lamanya menderita diabetes.2. Dari makassar di laporkan sekitar 20. Kaki diabetes seringkali berakhir dengan kecacatan dan kematian.4. keadaan kebersihan pasien.5 % 1. sehingga membuat pasien DM dirawat di Rumah Sakit. merokok.

Faktor yang menerangkan terjadinya akselerasi aterogenesis meliputi kelainan metabolisme lipoprotein. Aterosklerosis biasanya proksimal namun sering berhubungan dengan oklusi arteri distal bawah lutut. merokok. kapiler dan venula. Kondisi ini merupakan akibat hiperglikemia menyebabkan reaksi enzimatik dan 14 .7 Gambar diatas menunjukkan beberapa proses patologis yang terjadi pada penderita DM yang meyebabkan munculnya kaki diabetes Mikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil. faktor genetik dan ras.arteriola.terutama arteri tibialis anterior dan posterior.dan lebih berat dengan keterlibatan pembuluh darah multiple. serta arteri digitalis. peronealis . Sembilan puluh persen pasien mengalami tiga atau lebih oklusi pembuluh darah dengan oklusi yang segmental serta lebih panjang dibanding non DM.metatarsalis. hipertensi. serta meningkatnya trombosit.

Adanya ulkus dalam sering disertai infeksi tetapi tanpa adanya kelainan tulang. Yaitu hanya pada ibu jari kaki. dan klasifikasi texas yang lebih kompleks. Oleh karena itu. Penderita dalam kelompok ini perlu mendapat perhatian khusus. mulai dari yang sederhana seperti klasifikasi Edmonds dari king collage hospital London. Tingkat 3 Tingkat 4 : Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luar yang dalam : Gangren terbatas. ulkus iskemi terbatas pada daerah tertentu. Tingkat 1 : Ulkus superfisial tanpa infeksi disebut juga ulkus Neuropatik. klasifikasi Liverpool yang sedikit lebih ruwet. 7 Penebalan membrana basalis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Tingkat 2 : Ulkus dalam disertai sellulitis tanpa absess atau kelainan tulang. Sering terlihat adalnya kallus. KLASIFIKASI KAKI DIABETES Ada berbagai macam klasifikasi kaki diabetes. Penyebab utama adalah iskemik. Biasanya oleh karena sumbatan arteri besar tetapi juga ada kelainan neuropati dan infeksi.nonenzimatik glukosa kedalam membrana basalis. yaitu1 : Tingkat 0 : Tidak ada ulserasi tetapi beresiko tinggi untuk menjadi kaki diabetik. 15 . tumit. Pengamatan berkala dan perawatan kaki yang baik serta penyuluhan penting untuk mencegah ulserasi. Tingkat 5 : Gangren seluruh kaki. Yang paling sering dipakai dalam mengklasifikasikan dan pengelolaan kaki diabetes adalah klasifikasi Wagner. Oleh karena itu lebih sering ditemukan pada daerah kaki yang banyak mengalami tekanan berat badan yaitu didaerah ibu jari kaki dan plantar. sampai klasifikasi Wagner yang lebih terkait dengan pengelolaan kaki diabetes.

ada nanah. menghilangkan ulkus. yaitu : 1. Klasifikasi lain yang juga sangat praktis dan sangat erat dengan pengelolaan kaki diabetes adalah yang berdasarkan pada perjalanan alamiah kaki diabetes (Edmonds 2004-2005) : Stadium 1 Stadium 2 Stadium 3 Stadium 4 Stadium 5 Stadium 6 : Kaki Normal : Kaki beresiko tinggi : Kaki dengan ulkus : Kaki dengan manifestasi infeksi : Kaki yang telah mengalami nekrosis : Unsolvable Foot Pada pasien ini berdasarkan pemeriksaan fisis didapatkan luka pada kaki kanan pasien didaerah tumit yaitu di regio talocruralis uk. 8 x 6 cm. tetapi nyeri yang dirasakan secara tiba-tiba pada pasien kaki diabetes yang sudah terbentuk ulkus mengindikasikan adanya infeksi yang memburuk8.Pasien kaki diabetes mungkin memiliki kaki yang tidak sensitiv dan sering merasakan gejala nyeri. mengurangi kemungkinan rekurensi dan menurunkan kemungkinan amputasi pada pasien DM. bau. PENGELOLAAN KAKI DIABETES Tujuan utama dari penatalaksanaan kaki diabetes adalah penutupan luka secepat mungkin. Nyeri dan gangguan sensorik tidak selalu muncul bersamaan. granulasi. Gejala nyeri dirasakan pada 33% penderita ulkus kaki diabetes. Sedangkan dari hasil foto pedis didapatkan tanda-tanda osteomyelitis pedis dextra. Prinsip perawatan kaki diabetes meliputi beberapa hal. dan darah. Kontrol Metabolik 16 . sehingga dari pemeriksaan fisis dan hasil foto pedis ini kaki diabetik pada pasien dapat dikategorikan sebagai Wagner III.

American diabetes association membuat guideline tentang algoritma terapi pasien DM sebagai berikut :1. Lembaga studi diabetes eropa “The Diabetes Education Study Group of the European Association for the Study of Diabetes” juga memberikan pedoman dalam pemilihan dan tatalaksana penggunaan obat hiperglikemi oral untuk perbaikan kadar glukosa plasma penderita DM sebagai berikut :10 17 .Pengendalian keadaan metabolik sebaik mungkin seperti pengendalian kadar glukosa darah.2. dimulai dari dosis kecil dan perlahan-lahan dinaikkan hingga mencapai kadar glukosa darah yang disarankan. Seperti halnya penatalaksanaan DM. kontrol glukosa harian (GDS premeal dan GDP) sangat penting untuk mengamati efektifitas terapi yang diberikan. Status nutrisi harus diperhatikan dan diperbaiki. Pada pasien kaki diabetik umumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar glukosa darah. oleh karena asupan nutrisi yang adekuat dapat mempercepat proses penyembuhan luka1.9. lipid dan sebagainya.

Mengenai pengelolaan lipid pada penyandang diabetes juga harus diperhatikan secara intensif. Sasaran pengelolaan lipid untuk pasien DM harus lebih rendah dibandingkan orang normal (konsentrasi LDL kurang dari 100 mg/dL). dianjurkan untuk menurunkan konsentrasi LDL sampai 70 mg/dL pada pasien berbagai komponen sindrom metabolik lain seperti 18 .

inflamasi yang menetep terjadi karena trauma jaringan dan adanya kontaminasi agen infeksi dari luar yang terus menerus. Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan pasien juga sesuai kondisi pasien. Kontrol Vaskular Keadaan vaskular yang buruk tentu menghambat kesembuhan luka. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai cara sederhana seperti warna dan suhu kulit. campuran gram positif dan gram negatif serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan berbau. Kontrol Infeksi dan Inflamasi Pada luka yang kronik.konsentrasi kolesterol HDL yang rendah dan adanya konsentrasi trigliserida yang tinggi. perabaan arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior serta ditambah pengukuran tekanan darah1. 19 . Oleh karena itu sangat penting mengambil spesimen jaringan nekrotik untuk dikultur guna memberikan antimikroba yang tepat dan efektif.11. Berikut ini parameter pengendalian DM yang perlu diperhatikan dalam merawat pasien dengan kaki diabetes2 : 2. 3. Demikian juga dengan adanya faktro risiko lain yang kuat seperti merokok dan kurang olaghraga1. Pada biakan bakteri ulkus kaki dibatetik umumnya ditemukan pola kuman yang polimikrobal.

Kontrol Luka Perawatan luka merupakan komponen yang paling penting dalam perjalanan penyakit kaki diabetes dan harus dilakukan sejak awal pasien datang ke pusat layanan kesehatan. Debridement dapat mencegah pertumbuhan kuman pada luka terbuka. mencakup kuman gram positif dan negatif (seperti misalnya golongan sefalosporin).5. 20 .Karena itu untuk lini pertama pemberian antibiotik harus diberikan antibiotik spektrum luas. mengangkat jaringan nekrotik dan kallus. 5. menjaga keseimbangan aktivitas biokimia pada luka. dan diperlukan pembuangan kalus dan memakai sepatu yang pas yang berfungsi menghurangi tekanan. 5. Hal ini sangat penting dilakukan pada ulkus karena neuropati DM. serta untuk mengevaluasi perkembangan perawatan luka. Terobosan terbaru dalam 50 tahun terakhir dalam hal perawatan luka kaki diabetik adalah dengan menjaga keseimbangan kelembaban luka Lingkungan dengan kelembaban optimal membantu dalam menangani masalah disfusngsi sel yang terluka . serta merangsang granulasi dan proses autolitik yang berujung pada percepatan penyembuhan luka1.11. dressing dengan senyawa silver dan prosedur penutupan luka. dikombinasikan metronidazol)1. polymixin B dengan bacitracin dan neomycin serta gentamicin sulfate memberikan hasil yang lebih memuaskan dibandingkan antibiotik topikal1. sehingga harus dihindari. dengan obat bermanfaat untuk kuman anaerob (seperti misalnya 4. Debridement yang adekuat harus dikombinasikan dengan pemberian obat luka topikal (seperti cairan salin. Pemberian Topically applied antibacterial agents seperti silver sulfadiazine 1%. mengurangi beban pada jaringan kaki. Pressure control Tekanan yang berulang dapat menyebabkan ulkus baru pada daerah penopang tubuh.5. Debridement tidak dianjurkan pada ulkus arteri. yodin encer).

Kontrol Edukasi Promosi perilaku sehat merupakan faktor penting pada kegiatan pelayanan kesehatan.  Mampu memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang ada2. tetapi karena gula darah puasa (GDP) yang diperiksa masih tinggi. Dosis Novorapid awalnya disuntikan sebanyak 6 unit sebanyak 3 kali sehari. 21 .6. yang pertama insulin propandial yaitu Novorapid. dan mau bergabung dengan kelompok penyandang diabetes serta mengajak keluarga untuk mengerti pengelolaan penyandang diabetes. Melakukan perawatan kaki secara berkala. Setiap kali kunjungan diingatkan kembali untuk selalu perilaku sehat. Menggunakan obat diabetes dan obat-obat pada keadaan khusus secara aman dan teratur. Insulin yang diberikan ada dua macam. ahli gizi. baik gula darah sewaktu (GDS premeal) sebanyak 3 kali sehari maupun gula darah puasa (GDP) yang diperiksa setiap pagi. Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi keadaan sakit akut dengan tepat Mengetahui keterampilan mengatasi masalah yang sederhana. Hal tersebut dapat terlaksana dengan baik melalui dukungan tim penyuluh yang terdiri dari dokter. Sedangkan. dosis Lantus awalnya disuntikkan sebanyak 10 unit setiap malam. Penanganan yang diberikan pada pasien ini dengan cara mengontrol gula darah setiap hari. Perlu dilakukan edukasi bagi pasien dan keluarga untuk pengetahuan dan peningkatan motivasi. Melakukan pemantauan glukosa darah mandiri dan memanfaatkan data yang ada. dan yang kedua insulin basal yaitu Lantus. maka dosis Novorapid ditingkatkan menjadi 8 unit sebanyak 3 kali sehari. perawat. maka dosis Lantus yang disuntikkan ditingkatkan menjadi 14 unit setiap malam. dan tenaga kesehatan lain. Meningkatkan kegiatan jasmani. tetapi karena gula darah sewaktu (GDS premeal) yang diperiksa masih tinggi. Untuk mendapatkan hasil pengelolaan diabetes yang optimal dibutuhkan perubahan perilaku. Pasien juga diberikan disuntikan insulin. Perilaku yang diharapkan adalah2 :        Mengikuti pola makan sehat.

Pasien juga diberikan edukasi untuk mengontrol makanan yang dimakan sehingga gula darah dapat terkontrol dengan baik. Dengan perhitungan sebagai berikut : Berat bada ideal =90% x (TB-100) x 1 kg = 90% x (156-100) x 1 kg = 50. edukasi mengenai latihan fisik ringan untuk pasien. ceftriaxone (golongan sefalosprorin : untuk bakteri gram positif dan negatif). Sel endotelial mensintesis beberapa substansi bioaktif 22 . dan edukasi mengenai pemantauan gula darah secara mandiri. hipertensi berhubungan dengan resistensi insulin dan abnormalitas pada sistem renin-angiotensin dan konsekuensi metabolik yang meningkatkan morbiditas.4)) = 1260 – (15% x 1260) + (10% x 1260) + (10+% x 1260) = 1260 – 189 + 126 + 126 = 1323 kal/ hari Penanganan lainnya untuk luka di kaki diberikan antibiotik berupa ciprofloxacin (golongan quinolon : untuk bakteri gram negatif). Abnormalitas metabolik berhubungan dengan peningkatan diabetes mellitus pada kelainan fungsi tubuh/ disfungsi endotelial. Obat lain yang diberikan adalah pletaal dan amlodipine. Amlodipin diberikan sebagai antihipertensi.4) – (15% x (25x50.Penanganan diet untuk penyakit pasien ini adalah diet DM 1323 kal/hari. pada pagi dan sore hari. HUBUNGAN DIABETES MELITUS DENGAN HIPERTENSI Pada orang dengan diabetes melitus. Penanganan luka lainnya adalah merawat luka dengan cara mengganti verban dua kali sehari.4)) + (10% x (25x50. dan metronidazole (obat untuk kuman anaerob). Pletaal diberikan untuk menghilangkan berbagai macam gejala iskemik seperti ulkus.4)) + (10% x (25x50.4 kg Kebutuhan kalori = (25 kal/kgBB x BBI) – (15% x (25 kal/kgBB x BBI)) + ` (10% x (25 kal/kgBB x BBI)) + (10% x (25 kal/kgBB x BBI)) = (25x50. edukasi tentang perawatan luka yang berkala. nyeri dan rasa dingin akibat penyakit arterial oklusif kronis. karena pasien ini memiliki tekanan darah tinggi.

dan angiotensin II.12 Pada pasien ini terapi antihipertensi yang diberikan adalah Amlodipine yang merupakan obat antihipertensi golongan Calcium Channel Blocker (CCB). 1. nitrit oksida membantu menghambat atherogenesis dan melindungi pembuluh darah.kuat yang mengatur struktur fungsi pembuluh darah. pasien ini tidak diberikan terapi kombinasi karena hipertensi yang diderita masih Hipertensi Gr. Semua mekanisme ini secara langsung mengurangi bioavailabilitas. yang menyebabkan pelepasan asam lemak berlebih dari jaringan adipose. Substansi ini termasuk nitrit oksida. Produksi nitrit oksida dihambat lebih lanjut oleh resistensi insulin. menghambat phosphatidylinositol-3 dan meningkatkan produksi spesies oksigen reaktif. sedangkan pasien ini berumur 60 tahun. spesies reaktif lain. Asam lemak bebas. CCB merupakan salah satu pilihan obat untuk pasien hipertensi dengan DM tanpa adanya gangguan ginjal. Namun bioavailabilitas pada endothelium yang diperoleh dari nitrit oksida diturunkan pada individu dengan diabetes mellitus. aktivasi protein kinase C. Indikasi pemberian CCB adalah pasien dengan umur > 55 tahun. prostaglandin. mesintesis aktivasi dan meningkatkan produksi superoksid anion yaitu sebuah spesies oksigen reaktif yang merusak formasi nitrit oksida. 23 . Pada individu tanpa diabetes. endothelin. Hiperglikemia menghambat produksi endothelium.

2007. 2001. 4. InternaPublishing 2009. A Comparison of two Diabetic Foot Ulcer Classification Systems. Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2011. Sudoya AW. MD. 7. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III hal. 2007. DL. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus. 2168-2170.medscape. DESG Teaching Letter. Fsadni D. 2011. Diabetes Care 24:84-88. 11. Tatti P and Berber A.2011. et al. Basic Principles of Management of Type 2 Diabetes. Author: Burke A Cunha. The Indonesian Journal of Medical Science Volume 2 No. Professor of Medicine. et al. Chief. United States : Pub Med.com/article/237378-overview. H. Number 5. Diabetic Ulcers. 24 . 5. 2011. Volume 34. Blonde L. US National Library Of Medicine. Braithwaite SS. 2007. 2005. American Diabetes Association.DAFTAR PUSTAKA 1. Clinical and Laboratory Aspects of Diabetic Foot Infection. Supplement 1. Robert G. 2006. Kasper. Nutritional Treatment of Diabetic Foot Ulcers – A Key to Success. 6. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). The use of oral hypoglycemic agents. et al. 1. The Journal of Foot & Ankle Surgery Volume 45. 2. 3. American Diabetes Association. PERKENI. Standards of Medical Care in Diabetes. Harrison Principles of Internal Medicine 16th Edition Page. American Diabetes Association-Self Assessment Program. 9. Infectious Disease Division. 10. Roadbard HW. State University of New York School of Medicine at Stony Brook. Diabetic Foot Disorders : A Clinical Practice Guideline. Hasan. 2009. American Diabetes Association. Diabetes Care. Winthrop-University Hospital http://emedicine. 12. 8. 1961-1070. Global Perspective on Diabetic Foot Ulcerations. McGraw-Hill. et al. et al. Samson O.