DEFISIENSI VITAMIN K

Oleh: dr. Azizah Retno K., Sp.A


• -

Proses hemostasis: Kompleks Melibatkan vaskuler, trombosit dan faktor koagulasi Gangguan  perdarahan
Gangguan pembekuan darah: Kelainan genetik Kelainan didapat  lebih kompleks, gangguan fungsi trombosit, abnormalitas inhibitor koagulasi dan pembuluh darah


-

Gangguan faktor koagulasi: Kekurangan faktor pembekuan tergantung vitamin K Penyakit hati Percepatan penghancuran faktor koagulasi Inhibitor koagulasi

VIII. K lebih rendah 30-50% dibanding dewasa.S) kurang dari 50% normal  . protein C.Perkembangan hemostasis masa anak: . pada kurang bulan lebih rendah lagi  kadar faktor V. fibrinogen setara dws  kadar inhibitor koagulasi (antitrombin.Sistem koagulasi ms neonatus immatur:  kadar protein koagulasi rendah  kadar koagulasi tergantung vit.

Hemorrhagic Disease of the Newborn (HDN) .Malabsorbsi vit. gastrocolic fistula.Kadar protein koagulasi mencapai kadar dewasa pada usia 6 bulan  Protein C masih rendah sampai usia awal belasan tahun Etiologi gangguan pembekuan darah didapat: 1. Kekurangan faktor pembekuan darah yang tergantung pada vit. fistula. striktur. K: .K: celiac disease. steatorrhea.Obstruksi biliaris: batu empedu. atresia biliaris . regional  enteritis. colitis ulserativa .

sulfonamide c. merubah flora usus: antibiotika spektrum luas.K . antagonis vit.Kekurangan nutrisi yang mengandung vit.Obat-obatan: a. Penyakit hati 3.K: coumarin. Percepatan penghancuran faktor koagulasi - . indandione b. lain-lain: kolestiramin 2.

Antibodi antifosfolipid . amiloidosis. penyakit Gaucher . lain-lain: . agen trombolitik. sindrom nefrotik.Penyakit jantung bawaan. paraproteinemia 5. pascapembedahan) 4. Inhibitor terhadap faktor koagulasi: .Inhibitor spesifik .  Disseminated Intravasculer Coagulation (DIC) Fibrinolisis ( penyakit hati.Lain-lain: antitrombin.Setelah extracorporeal circulation .Setelah transfusi masif .

VII.Penting untuk sintesis F.  .DEFISIENSI VITAMIN K Vitamin K: . IX dan X dan antikoagulan protein C dan S. yaitu: · Vitamin K 1 (phylloquinone) terdapat pd sayuran hijau · Vitamin K 2 (menaquinone) disintesa flora (keseluruhan kehidupan jenis tumbuh-tumbuhan) di usus kita. . merupakan vitamin K sintetik (tiruan dari yang terdapat di alam).Bisa disintesis flora bakteri usus . · Vitamin K 3 (menadione).Banyak pada sayur dan buah .II.dikenal tiga bentuk vitamin K.Larut dalam lemak .

8 kasus di RSU Dr. Hingga tahun 2004 didapatkan: . K Deficiency Bleeding ) berkisar antara 1:200 sampai 1:400 kelahiran bayi yang tidak mendapat vitamin K profilaksis. .EPIDEMIOLOGI  Angka kejadian VKDB (Vit.21 kasus di RSCM Jakarta.6 kasus di RS Dr.  Di Indonesia. Soetomo Surabaya . data mengenai VKDB secara nasional belum tersedia. Sardjito Yogyakarta .

.Indonesia (negara sedang berkembang)  AKB 41.000 kelahiran hidup (tahun 2025) Beberapa negara Asia angka kesakitan bayi karena perdarahan akibat defisiensi vitamin K (PDVK) berkisar 1:1.400 kelahiran hidup (Thailand). Angka tersebut dapat turun dengan pemberian profilaksis vitamin K pada bayi baru lahir.000 kelahiran hidup (tahun 1997)  18 per 1.4 per 1.200 sampai 1:1.

belum sempurnanya fungsi hati pada bayi baru lahir terutama bayi kurang bulan. . IKA FKUI RSCM (tahun 1990-2000) 21 kasus. dengan akibat angka kecacatan 30-50%.rendahnya kandungan vit. 17 (81%) alami perdarahan intrakranial Penyebab PDVK pada bayi  . Data dari Bag.Akibat PDVK adalah terjadinya perdarahan otak dengan angka kematian 10-50% (umumnya terjadi pada bayi umur 2 minggu–6 bulan). K pada ASI .

K yang berasal dari flora di usus .selama dalam rahim. K dari ASI rendah .Saluran cerna BBL masih steril  tidak dapat menghasilkan vit. Sebab kadar vit. plasenta tidak siap menghantarkan lemak dengan baik (padahal vit. K rendah pd BBL adalah: .Asupan vit. K larut dalam lemak) .

Asupan makanan tidak adekuat .prematuritas: berbanding lurus dengan umur kehamilan dan berat waktu lahir. K subnormal .Kekurangan vit.Etiologi: . fungsi hati belum matang dan respons terhadap vit. K pada ibu  .Komplikasi obstetrik dan perinatal .Terlambatnya kolonisasi kuman .

VKDB lambat atau acquired prothrombin complex deficiency (APCD) Secondary prothrombin complex (PC) deficiency .PATOFISIOLOGI  Vitamin K diperlukan untuk sintesis prokoagulan faktor II. VII. VKDB klasik c. Selain itu Vitamin K diperlukan untuk konversi faktor pembekuan tidak aktif menjadi aktif. IX dan X (kompleks protrombin) serta protein C dan S yang berperan sebagai antikoagulan (menghambat proses pembekuan). VKDB dini b.  Ada 3 Kelompok : a.

01-1% (tergantung pola makan bayi) 4-10 per 100.malabsorbsi . kulit. umbilikus.Tabel : Perdarahan akibat defisiensi vitamin K pada anak VKDB dini VKDB klasik VKDB lambat (APCD) 2 minggu-6 bulan (terutama 28 minggu) Intake Vit K inadekuat Kadar vit K rendah pada ASI Tidak dapat profilaksis vit K Secondary PC deficiency Segala usia Umur < 24 jam 1-7 hari (terbanyak 3-5 hari) - Penyebab & Faktor risiko Obat yang diminum selama kehamilan Intake Vit K inadekuat Kadar vit K rendah pada ASI Tidak dapat profilaksis vit K .penyakit hati . intrakranial. intratorakal -penghentian / penggantian obat penyebab 0. GIT. hidung.intake kurang (nutrisi parenteral) Frekuensi < 5% pada kelompok risiko tinggi Sefalhematom. bekas sirkumsisi. tempat suntikan. tempat suntikan. umbilikus. intratorakal Lokasi perdarahan GIT. intrakranial Pencegahan -Vit K profilaksis (oral / im) .obstruksi bilier . intraabdomi nal.000 kelahiran (terutama di Asia Tenggara) Intrakranial (30-60%). GIT. umbilikus. UGT.asupan vit K yang adekuat Vit K profilaksis (im) . hidung.asupan vit K yang adekuat .

II.Penurunan kadar F. IX. K pada masa neonatus . X . - HEMORRHAGIC DISEASE OF THE NEWBORN (HDN) Kekurangan vit. VII. klasik dan lambat .Berangsur normal umur 7 – 10 hari Tiga macam bentuk klinis HDN: Dini.

GI. kadang-kadang perdarahan GI . perdarahan tali pusat. - - MANIFESTASI KLINIS DAN LABORATORIUM Tidak spesifik Bervariasi: memar ringan  ekimosis generalisata Perdarahan kulit. vagina sampai perdarahan intrakranial yang mengancam jiwa Neonatus: perdarahan di scalp. perdarahan intrakranial. perdarahan bekas sirkumsisi. hematoma sefal yang besar. memar bekas suntikan.

. antara lain: · Terjadi perdarahan pada tali pusat. telinga. · Memar tanpa sebab (bukan karena terantuk benda).Gejala: Gangguan perdarahan akibat defisiensi vit. tiba-tiba muncul gejala mengkhawatirkan. hidung. · Tinja atau muntah berwarna kehitaman. saluran kemih atau anus. mulut. K tak terlalu sering terlihat (data sering tidak tercatat)  Pada bayi yang tampak sehat.

demam. muntah-muntah. Jika terjadi perdarahan di otak. padahal sudah ditekan.Lanjutan…. . akhirnya diikuti dengan kejang. ubun-ubun tampak menonjol. menangis melengking. Terjadi perdarahan pada bekas pengambilan darah sampai lebih dari 6 menit. kadang tampak kuning. bayi tampak pucat. pandangan mata kosong.

PT Plasma Prothrombin Time) . F. K (fibrinogen. TT (Trombin Time) - - Jumlah trombosit Kadar Hb Morfologi darah tepi Faktor pembekuan tergantung vit. - - Laboratorium: Waktu perdarahan (BT) Waktu pembekuan (CT) PTT (Partial Thromboplastin Time). F.V.VII) .

Pada anak besar: asupan makanan yang mengandung vit. lokasi perdarahan. saat mulai timbul perdarahan (onset).riwayat pengobatan ibu (anti konvulsan atau antikoagulan). riwayat pengobatan. .riwayat keluarga yang menderita penyakit darah. . . K.DIAGNOSIS Anamnesis: . .anamnesis menyingkirkan DD. riwayat malabsorbsi.  .Keadaan bayi. .riwayat pemberian ASI atau susu formula.

V dan VIII. fibrinogen.Lokasi dan bentuk perdarahan  perdarahan saluran cerna. . fragilitas kapiler serta retraksi bekuan normal - USG. waktu perdarahan. dan X .Jumlah trombosit.pe↓ aktivitas F. II. bekas sirkumsisi. tidak tampak sakit. CT Scan atau MRI untuk melihat lokasi perdarahan .PT dan PTT memanjang .Waktu pembekuan memanjang .TT normal . IX. dll Laboratorium: . umbilikus.Keadaan umum: umumnya baik. hidung. VII.Pemeriksaan fisik . F.

hati berat (ikterus. - - - DIAGNOSIS BANDING Penyakit hati  peny. tanda gagal hati) DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) terdapat penyebab primer. tampak sakit berat Bisa terjadi 2 keadaan timbul bersamaan. .

VII. V. sel Burr. X Normal/turun Menurun I. V. I. II. II. II. X . sferosit Memanjang Memanjang Naik PTT PT Fibrin Split Product Trombosit Faktor koagulasi yg me↓ Memanjang Memanjang Memanjang Memanjang Normal Normal/naik Normal F. K Peny. XIII IX. VII. Fragmentos it.Komponen Morfologi eritrosit Def. VIII. Hati Normal Sel target DIC Sel target. IX. vit.

Vitamin K1 dosis 1-2 mg/hari selama 1-3 hari .K1 (phylloquinone) oleh karena lebih aman dibanding vit.m.K3 Pengobatan: . K  tdk boleh i. - - - PENATALAKSANAAN harus segera mendapatkan vit. tunggal Boleh i.  hati-hati rx anafilaktik  dosis 1 mg 2 – 3 kali pemberian dgn interval 6 – 8 jam Vit.v. oleh karena bisa timbul hematom  subkutan Dosis 5 – 10 mg subkutan.

trombosit. K 4 – 6 jam  bila tak ada perbaikan  pikirkan penyakit yang lain  Vit. K 10 mg i.m. 24 jam sebelum melahirkan  bayi dipx PTT dan PT.m. fenitoin)  per oral vitamin K1 5 mg/ hr selama TM 3 kehamilan atau vit. K profilaksis  ibu hamil minum antikonvulsan (fenobarbital. K 1 mg i. diberi vit.Perdarahan hebat  FFP 10 – 15 ml/kgBB  Respon vit. dan diulang 24 jam kemudian  .

K 1 mg per oral/ per minggu selama 3 bulan pertama kehidupan  Health Technology Assesment (HTA) Depkes RI 2003  rekomendasi vit. K1 profilaksis bagi semua BBL sbg program nasional sesuai WHO  untuk cegah HDN . PENCEGAHAN HDN bentuk lambat pada bayi dg terapi AB spektrum luas atau malabsorpsi  profilaksis vit.

umur 3-7 hari dan umur 1-2 tahun . Vitamin K1 pada bayi baru lahir 1 mg im (dosis tunggal) atau per oral 3 kali @ 2 mg pada waktu bayi baru lahir.

 - PROGNOSIS Sangat baik bila cepat diterapi vit. K Gejala klinis menghilang 24 jam pasca terapi .