BAB I.

PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang Penyebab kolestasis ekstrahepatik neonatal yang terbanyak adalah atresia bilier. Atresia bilier terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan progresif pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga menyebabkan hambatan aliran empedu. Jadi, atresia bilier adalah tidak adanya atau kecilnya lumen pada sebagian atau keseluruhan traktus bilier ekstrahepatik yang menyebabkan hambatan aliran empedu. Akibatnya di dalam hati dan darah terjadi penumpukan garam empedu dan peningkatan bilirubin direk. Hanya tindakan bedah yang dapat mengatasi atresia bilier. Bila tindakan bedah dilakukan pada usia 8 minggu, angka keberhasilannya adalah 86%, tetapi bila pembedahan dilakukan pada usia > 8 minggu maka angka keberhasilannya hanya 36%. Oleh karena itu diagnosis atresia bilier harus ditegakkan sedini mungkin, sebelum usia 8 minggu 1

I.2. Epidemiologi Atresia bilier ditemukan pada 1 dari 15.000 kelahiran. Rasio atresia bilier pada anak perempuan dan anak laki-laki adalah 2:1. Meski jarang tetapi Jumlah penderita atresia bilier yang ditangani Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) pada tahun 2002-2003, mencapai 37-38 bayi atau 23% dari 162 bayi berpenyakit kuning akibat kelainan fungsi hati. Sedangkan Di Instalasi Rawat Inap Anak RSU Dr. Sutomo Surabaya antara tahun 1999-2004 dari 19270 penderita rawat inap, didapat 96 penderita dengan penyakit kuning gangguan fungsi hati di dapatkan atresia bilier 9 (9,4%).2

1

Hispanik (11%). 3 2 . dan 10.000 kelahiran hidup di Texas. atresia bilier didapat pada ras Kaukasia (62%).1/100. Asia (4. 7.6/100.Dari 904 kasus atresia bilier yang terdaftar di lebih 100 institusi.000 kelahiran hidup di USA.000 kelahiran hidup di Perancis.000 kelahiran hidup di Australia. 5. 6/100.000 kelahiran hidup di Belanda.5%) 1 Kasus Atresia Bilier dilaporkan sebanyak 5/100.2%) dan Indian Amerika (1. 7/100.4/100. 6.5/100. berkulit hitam (20%).000 kelahiran hidup di Inggris.000 kelahiran hidup di Jepang.

2. 8 3 . polysplenia. atresia bilier adalah tidak adanya atau kecilnya lumen pada sebagian atau keseluruhan traktus bilier ekstrahepatik yang menyebabkan hambatan aliran empedu. Pada bentuk ini. dan lain-lain. Perinatal form ( Isolated Biliary Atresia) 65 ʹ 90 % Bentuk ini ditemukan pada neonatal dan bayi berusia 2-8 minggu.BAB II. 5 Pasien dengan atresia bilier dapat dibagi menjadi 2 grup. Inflmasi atau peradangan yang progresiv pada saluran empedu extrahepatik timbul setelah lahir. 4. Fetal Embrionic form 10 ʹ 35 % Bentuk ini ditandai dengan cholestatis yang muncul amat cepat. saluran empedu tidak terbentuk pada saat lahir dan biasanya disertai dengan kelainan congenital lainnya seperti situs inversus.1 Definisi Proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan progresif pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga menyebabkan hambatan aliran empedu. malrotasi. dalam 2 minggu kehidupan pertama. Jadi. Akibatnya di dalam hati dan darah terjadi penumpukan garam empedu dan peningkatan bilirubin direk 1. yakni : 1. ATRESIA BILIER II. Bentuk ini tidak muncul bersama kelainan congenital lainnya. 7.

(duktus bilier komunis. Atresia (sebagian atau total) duktus bilier komunis. Semua sistem duktus bilier ekstrahepatik mengalami obliterasi.Gambar 1. hanya 10% yang tergolong tipe I dan II 1 4 . sampai ke hilus. Kandung empedu normal. dan kandung empedu semuanya normal). IIa. duktus hepatikus komunis. Sistem Hepatobiler Kasai mengajukan klasifikasi atresia bilier sebagai berikut : I. duktus sistikus. Atresia Bilier Gambar 2. sedangkan tipe III adalah bentuk yang tidak dapat dioperasi (non-correctable). Tipe I dan II merupakan jenis atresia bilier yang dapat dioperasi (correctable). duktus sistikus. Sayangnya dari semua kasus atresia bilier. Obliterasi duktus bilierkomunis. segmen proksimal paten. IIb. III. Obliterasi duktus hepatikus komunis .

serta terdapatnya anomali organ pada 30% kasus atresia bilier. b. gall bladder. Sebagian ahli menyatakan bahwa faktor genetik ikut berperan. yang dikaitkan dengan adanya kelainan kromosom trisomi 17. Klasifikasi Atresia Bilier a. liver. d. common hepatic duct. II. cystic duct. liver. bisa karena infeksi atau iskemi 1 5 .18 dan 21. sebagian besar penulis berpendapat bahwa atresia bilier adalah akibat proses inflamasi yang merusak duktus bilier. f. g. common bile duct. c. Etiologi Etiologi atresia bilier masih belum diketahui dengan pasti. duodenum.2. e. Namun.Gambar 3.

termasuk rotavirus dan sitomegalovirus (CMV). yang diakibatkan infeksi atau racun yang menyebabkan rusaknya saluran empedu. dimana hanya 1 anak yang menderita penyakit tersebut 6 II. Kasus dari atresia bilier pernah terjadi pada bayi kembar identik.Hal penting yang harus diketahui adalah bahwa atresia bilier bukanlah penyakit yang diturunkan. pada bentuk yang lebih umum. Virus lainnya yang teridentifikasi.. Histopatologi Atresia Bilier 6 . Masalah Atresia Bilier yang muncul pada bentuk fetal berhubungan dengan anomali kongenital lain.3. Patofisiologi Meskipun histopatologi atresia bilier telah dipelajari secara ekstensif dalam bedah spesimen dari sistem bilier extrahepatic yang didapat dari bayi yang mengalami portoenterostomy. patogenesis kelainan ini masih kurang dipahami. 1. Agen infeksi yang telah diteliti oleh beberapa studi telah mengidentifikasi peningkatan titer untuk reovirus antibodi tipe 3 pada pasien dengan atresia bilier bila dibandingkan dengan kontrol. 7 Gambar 4. yakni tipe neonatal ditandai oleh lesi inflamasi yang progresif. Namun.

4. gejala dan tanda klinis utama kolestasis neonatal adalah iktcrus. Kolestasis ekstrahepatik hampir selalu menyebabkan tinja yang akolik. warna tinja dempul berfluktuasi pada pcmcriksaan tinja 3 porsi  Ikterus Ikterus timbul dikarenakan hepar yang immatur pada bayi baru lahir.  Feses Acholic Feses acholic timbul dikarenakan tidak adanya bilirubin yang masuk ke dalam usus untuk mewarnai feses.II. dan urin yang berwarna gelap. ikterusnya akan semakin nyata dalam 2-3 minggu  Urin yang berwarna gelap Hal ini disebabkan karena bilirubin yang meningkat dalam darah. tidak ada satu pun gejala atau tanda klinis yang patognomonik untuk atresia bilier. Namun. Keadaan umum bayi pada waktu lahir biasanya baik. dan dibuang melalui urin. tinja akolik. Gejala Klinik Tanpa memandang etiologinya. Sehubungan dengan itu sebagai upaya penjaring kasar tahap pertama. Ikterus bisa terlihat sejak lahir atau tampak jelas pada minggu ke 3. Tetapi bayi dengan atresia biler. Normalnya ikterus akan menghilang pada 7-10 hari setelah lahir. Bila selama beberapa hari ketiga porsi tinja tctap akolik.  Penurunan berat badan 1. kemudian bilirubin terfiltrasi melalui ginjal. Sedangkan pada kolestasis intrahepatik. 9 7 .4. dianjurkan melakukan pengumpulan tinja 3 porsi. maka kemungkinan besar diagnosisnya adalah kolestasis ekstrahepatik.

II. Secara garis besar. Pemeriksaan Penunjang 1. terutama bila pemeriksaan lain belum dapat menunjang diagnosis atresia bilier. pemeriksaan dapat dibagi menjadi 3 kelompok. Kadar bilirubin direk < 4 mg/dl tidak sesuai dengan obstruksi total. 3) Biopsi hati.6. 8 . Sebaliknya. Murmur jantung menunjukkan adanya kelainan pada jantung 7 II. lebih mengarah ke kolestasis ekstrahepatik. yaitu pemeriksaan : 1) Laboratorium rutin dan khusus untuk menentukan etiologi dan mengetahui fungsi hati (darah. Menurut Fitzgerald. untuk menentukan patensi saluran empedu dan menilai parenkim hati. peningkatan SGOT < 5 kali dengan peningkatan gamma-GT > 5 kali. tidak ada temuan yang pathognomonic untuk atresia bilier y Bayi dengan atresia bilier biasanya mengalami pertumbuhan normal dan peningkatan berat badan selama minggu pertama kehidupan.5. tinja) 2) Pencitraan. Selain itu dilakukan pemeriksaan darah tepi lengkap. Peningkatan kadar SGOT/SGPT > 10 kali dengan pcningkatan gamma-GT < 5 kali. 1) Pemeriksaan laboratorium a) Pemeriksaan rutin Pada setiap kasus kolestasis harus dilakukan pemeriksaan kadar komponen bilirubin untuk membedakannya dari hiperbilirubinemia fisiologis.6 Belum ada satu pun pemeriksaan penunjang yang dapat sepenuhnya diandalkan untuk membedakan antara kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik. y y y Hepatomegali Splenomegali menunjukkan sirosis yang progresif dengan hipertensi portal. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik. lebih mengarah ke suatu kelainan hepatoseluler. urin. dan gamma-GT. kadar gamma-GT yang rendah tidak menyingkirkan kemungkinan atresia bilier. uji fungsi hati.

Pada kolestasis intrahepatik pengambilan isotop oleh hepatosit berlangsung lambat tetapi ekskresinya ke usus normal.9% dalam menentukan atresia bilier. tidak ditemukannya kandung empedu. dilakukan penghitungan indeks hepatik (penyebaran isotop 9 . Bila pada saat atau sesudah minum kandung empedu berkontraksi. Untuk meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan sintigrafi. 2) Pencitraan a) Pemeriksaan ultrasonografi Theoni mengemukakan bahwa akurasi diagnostic USG 77% dan dapat ditingkatkan bila pemeriksaan dilakukan dalam 3 fase. tetapi penulis lain menyatakan bahwa pemeriksaan ini tidak lebih baik dari pemeriksaan visualisasi tinja. b) Pemeriksaan khusus Pemeriksaan aspirasi duodenum (DAT) merupakan upaya diagnostik yang cukup sensitif. maka tidak adanya asam empedu di dalam cairan duodenum dapat menentukan adanya atresia bilier. maka atresia bilier kemungkinan besar (90%) dapat disingkirkan. yaitu atresia bilier tipe I / distal. sangat mendukung diagnosis atresia bilier. sedangkan kadar asam empedu di dalam empedu adalah 60%. kepada pasien diberikan fenobarbital 5 mg/kgBB/hari per oral. dibagi dalam 2 dosis selama 5 hari. Di lain pihak. Namun demikian. dan meningkatnya ekogenitas hati. pada kolestasis intrahepatik yang berat juga tidak akan ditemukan ekskresi isotop ke duodenum.4%. adanya kandung empedu tidak menyingkirkan kemungkinan atresia bilier. yaitu pada keadaan puasa.Kombinasi peningkatan gamma-GT. Pawlawska menyatakan bahwa karena kadar bilirubin dalam empedu hanya 10%. b) Sintigrafi hati Pemeriksaan sintigrafi sistem hepatobilier dengan isotop Technetium 99m mempunyai akurasi diagnostik sebesar 98. saat minum dan sesudah minum. bilirubin serum total atau bilirubin direk. sedangkan pada atresia bilier proses pengambilan isotop normal tetapi ekskresinya ke usus lambat atau tidak terjadi sama sekali. Dilatasi abnormal duktus bilier. Sebelum pemeriksaan dilakukan. dan alkali fosfatase mempunyai spesifisitas 92.

Keberhasilan aliran empedu pasca operasi Kasai ditentukan oleh diameter duktus bilier yang paten di daerah hilus hati. c) Liver Scan Scan pada liver dengan menggunakan metode HIDA (Hepatobiliary Iminodeacetic Acid).4%. Hida melakukan pemotretan pada jalur dari empedu dalam tubuh. Indeks hepatik > 5 dapat menyingkirkan kemungkinan atresia bilier. sehingga dapat membantu pengambilan keputusan untuk melakukan laparatomi eksplorasi. dapat dilakukan pemeriksaan kolangiografi durante operasionam. Desmet dan Ohya menganjurkan agar dilakukan frozen section pada saat laparatomi eksplorasi. untuk menentukan apakah portoenterostomi dapat dikerjakan. dengan akurasi diagnosis sebesar 98. Gambaran histopatologik hati yang mengarah ke atresia bilier mengharuskan intervensi bedah secara dini. Torrisi mengemukakan bahwa dalam mendetcksi atresia bilier. pada menit ke-10. sehingga dapat menunjukan bilamana ada blokade pada aliran empedu. yang terbaik adalah menggabungkan basil pemeriksaan USG dan sintigrafi. Di tangan seorang ahli patologi yang berpengalaman. Bila diameter duktus 100 200 u atau 150 400 u maka aliran empedu dapat terjadi. 3) Biopsi hati Gambaran histopatologik hati adalah alat diagnostik yang paling dapat diandalkan. akurasi diagnostiknya mencapai 95%. Yang menjadi 10 .di hati dan jantung). sedangkan indeks hepatik < 4. Bila diagnosis atresia bilier masih meragukan. d) Pemeriksaan kolangiografi Pemeriksaan ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreaticography) mcrupakan upaya diagnostik dini yang berguna untuk membedakan antara atresia bilier dengan kolestasis intrahepatik.3 merupakan petunjuk kuat adanya atresia bilier. Sampai saat ini pemeriksaan kolangiografi dianggap sebagai baku emas untuk membedakan kolestasis intrahepatik dengan atresia bilier. dan bahkan berperan untuk penentuan operasi Kasai. Teknik sintigrafi dapat digabung dengan pemeriksaan DAT.

Manifestasi klinis utama atresia bilier adalah tinja akolik. Kriteria ini (Tabel 1) mempunyai akurasi diagnostik sampai 82%. dan ikterus. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. umur penderita saat tinja mulai akolik. Ada empat keadaan klinis yang dapat dipakai sebagai patokan untuk membedakan antara kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik. Harus disadari. yaitu gambaran histopatologik hati. Oleh karena itu tidak dianjurkan untuk melakukan biopsi pada usia < 6 minggu II. warna tinja. Data klinis Warna tinja selama dirawat pucat kuning Berat lahir (gram) Usia saat tinja akolik (hari) Ukuran dan Kolestasis ekstrahepatik Kolestasis intrahepatik 79% 21% 3200 16 26% 74% 2700 30 53% konsistensi 87% hati yang abnormal Biopsy hati Fibrosis portal 94% 47% 11 . Moyer dkk. Diagnosa Diagnosis atresia bilier ditegakkan berdasarkan anamnesis. air kemih seperti air teh.pertanyaan adalah waktu yang paling optimal untuk melakukan biopsi hati.7. dan keadaan hepar. yaitu: berat badan lahir. menambahkan satu kriteria lagi. terjadinya proliferasi duktuler (gambaran histopatologik yang menyokong diagnosis atresia bilier tetapi tidak patognomonik) memerlukan waktu.

dengan memberikan : Fenobarbital 5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. Penatalaksanaan Terapi medikamentosa 1 1) Memperbaiki aliran bahan-bahan yang dihasilkan oleh hati terutama asam empedu (asam litokolat). stenosis duktus bilier Perforasi spontan duktus bilier Massa (neoplasma. Empat kriteria klinis terpenting untuk membedakan Kolestasis Intrahepatik dan Ekstrahepatik II.Proliferasi duktular Thrombus empedu intraportal 86% 63% 30% 1% Tabel 1. batu) Inspissated bile syndrome Hepatitis neonatal idiopatik Displasia arteriohepatik (sindrom Alagille) Penyakit Caroli (pelebaran kistik pada duktus intrahepatik).9. per oral. enzim Na+ K+ ATPase (menginduksi aliran empedu). Diagnosa Differential y y y y y y y y Hipoplasia bilier. Hepatitis II. Fenobarbital akan merangsang enzim glukuronil transferase (untuk mengubah bilirubin indirek menjadi bilirubin direk).8. enzim sitokrom P-450 (untuk oksigenisasi toksin). 12 .

13 . Untuk melompati atresia bilier dan langsung menghubungkan hati dengan usus halus. per oral. dibagi 3 dosis. 2) Penatalaksanaan defisiensi vitamin yang larutdalam lemak. Kolestiramin memotong siklus enterohepatik asam empedu sekunder. Terapi bedah 2. Terapi nutrisi. 2) Melindungi hati dari zat toksik. yaitu : 1) Pemberian makanan yang mengandung medium chain triglycerides (MCT) untuk mengatasi malabsorpsi lemak. dilakukan pembedahan yang disebut prosedur Kasai. 310 mg/kgBB/hari. dengan memberikan : Asam ursodeoksikolat.6 Kasai Prosedur Prosedur yang terbaik adalah mengganti saluran empedu yang mengalirkan empedu ke usus. Tetapi prosedur ini hanya mungkin dilakukan pada 5-10% penderita. Biasanya pembedahan ini hanya merupakan pengobatan sementara dan pada akhirnya perlu dilakukan pencangkokan hati. yang bertujuan untuk memungkinkan anak tumbuh dan berkembang seoptimal mungkin.Kolestiramin 1 gram/kgBB/hari dibagi 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu. Pembedahan akan berhasil jika dilakukan sebelum bayi berusia 8 minggu. Asam ursodeoksikolat mempunyai daya ikat kompetitif terhadap asam litokolat yang hepatotoksik.

beberapa bahkan telah mempunyai anak. Anak-anak dengan atresia bilier sekarang dapat hidup hingga dewasa. yakni saat bayi berusia lebih dari dua bulan.Gambar 5. telah dikembangkan untuk menggunakan bagian dari hati orang dewasa. Umumnya. untuk transplantasi pada anak dengan atresia bilier. Kasai Prosedure Prosedur kasai bisa membuat sebagian pasien berumur panjang. yang disebut "reduced size" atau "split liver" transplantasi. Penderita penyakit ginjal memiliki alternatif pengobatan dialisa. fungsi hati pada sebagian pasien lainnya semakin memburuk. tetapi tidak demikian halnya dengan penderita penyakit hati yang berat. Baru-baru ini. Di masa lalu. hanya hati dari anak kecil yang dapat digunakan untuk transplatasi karena ukuran hati harus cocok. Namun. 14 . maka satu-satunya pilihan pengobatan adalah pencangkokkan hati. Jika hati sudah tidak berfungsi lagi. pasien datang ke rumah sakit dalam kondisi yang sudah buruk. Kemajuan dalam operasi transplantasi telah juga meningkatkan kemungkianan untuk dilakukannya transplantasi pada anak-anak dengan atresia bilier. Pencangkokan atau Transplantasi Hati Transplantasi hati memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi untuk atresia bilier dan kemampuan hidup setelah operasi meningkat secara dramatis dalam beberapa tahun terakhir.

hal ini menyebabkan hipoksia. ikterus yang berulang. Diagnosis dapat dipastikan dengan kultur darah dan / atau biopsi hati. hipertensi pulmonal dapat terjadi pada anak-anak dengan sirosis yang menjadi penyebab kelesuan dan bahkan kematian mendadak. dan dyspneu. hepatoblastomas. Hal paling umum yang terjadi adalah varises esofagus. dapat menyebabkan ascending cholangitis. sianosis. dengan aliran empedu yang tidak baik. Selain itu. shunts pada arterivenosus pulmo mungkin terjadi. feses acholic dan mungkin timbul sakit perut. Skrining untuk keganasan harus dilakukan secara teratur dalam tindak lanjut pasien dengan operasi Kasai yang berhasil.10. Keganasan: Hepatocarcinomas. status hemodinamik terganggu). Komplikasi Kolangitis: komunikasi langsung dari saluran empedu intrahepatic ke usus. hipotermia. dan dapat membalikkan hipertensi pulmonal ke tahap semula. Transplantasi liver dapat membalikan shunts. Biasanya. Ada tanda-tanda sepsis (demam. Hal ini terjadi terutama dalam minggu-minggu pertama atau bulan setelah prosedur Kasai sebanyak 30-60% kasus. Infeksi ini bisa berat dan kadang-kadang fulminan. Hepatopulmonary syndrome dan hipertensi pulmonal: Seperti pada pasien dengan penyebab lain secara spontan (sirosis atau prehepatic hipertensi portal) atau diperoleh (bedah) portosystemic shunts. Hipetensi portal: Portal hipertensi terjadi setidaknya pada dua pertiga dari anak-anak setelah portoenterostomy. 15 . dan cholangiocarcinomas dapat timbul pada pasien dengan atresia bilier yang telah mengalami sirosis.II. Diagnosis dapat ditegakan dengan scintigraphy paru. Diagnosis dalam kasus ini dapat ditegakan oleh echocardiography.

Atresia bilier mewakili lebih dari setengah dari indikasi untuk transplantasi hati di masa kanak-kanak. atau untuk berbagai komplikasi dari sirosis (hepatopulmonary sindrom). Sedangkan bila operasi tidak dilakukan. Bila operasi dilakukan pada usia < 8 minggu maka angka keberhasilannya 71. faktor-faktor yang mempengaruhi kegagalan operasi adalah usia saat dilakukan operasi > 60 hari. dan pada keadaan ini harus dilakukan transplantasi hati.86%. sedangkan bila operasi dilakukan pada usia > 8 minggu maka angka keberhasilannya hanya 34. Hal ini biasanya dilakukan di tahun kedua kehidupan. 16 . Hal ini juga mungkin diperlukan dalam kasus-kasus dimana pada awalnya sukses setelah operasi Kasai tetapi timbul ikterus yang rekuren (kegagalan sekunder operasi Kasai). II. Prognosis Keberhasilan portoenterostomi ditentukan oleh usia anak saat dioperasi. Jadi. adanya gambaran sirosis pada sediaan histologik hati.Hasil setelah gagal operasi Kasai Sirosis bilier bersifat progresif jika operasi Kasai gagal untuk memulihkan aliran empedu. tidak adanya duktus bilier ekstrahepatik yang paten. Anak termuda yang mengalami operasi Kasai berusia 76 jam. namun dapat dilakukan lebih awal (dari 6 bulan hidup) untuk mengurangi kerusakan dari hati.43%.11. dan bila terjadi penyulit hipertensi portal. maka angka keberhasilan hidup 3 tahun hanya 10% dan meninggal rata-rata pada usia 12 bulan. kejadian penyulit kolangitis. gambaran histologik porta hepatis. dan pengalaman ahli bedahnya sendiri.

IIa. Obliterasi duktus bilierkomunis. Obliterasi duktus hepatikus komunis (duktus bilier komunis. Atresia (sebagian atau total) duktus bilier komunis.BAB III. duktus sistikus. maka harus dilakukan transplantasi hati 17 . III. Semua sistem duktus bilier ekstrahepatik mengalami obliterasi. Tetapi bila dengan operasi Kasai tidak berhasil atau tidak membaik. segmen proksimal paten. Pada atresia bilier operasi lebih baik dilakukan pada usia < 8 minggu karena tingkat keberhasilannya lebih baik daripada operasi dilakukan pada usia > 8 minggu. IIb. Kandung empedu normal. KESIMPULAN Atresia bilier adalah tidak adanya atau kecilnya lumen pada sebagian atau keseluruhan traktus bilier ekstrahepatik yang menyebabkan hambatan aliran empedu. sampai ke hilus. duktus sistikus. dan kandung empedu semuanyanormal). duktus hepatikus komunis. Akibatnya di dalam hati dan darah terjadi penumpukan garam empedu dan peningkatan bilirubin direk Klasifikasi atresia bilier sebagai berikut : I.

FKUI. Biliary Atresia.com/pkb/20060220ena504-pkb.com/article/927029-overview 7. USA : 2006. Available from: url : http://emedicine. Jakarta. Mark Davenport. Emedicine. Louis Children's Hospital. Hepatology. Washington University School of Medicine.orpha. Available from : url : http://digestive. 2006. Biliary Atresia.cincinnatichildrens.pdf 9. Biliary Atresia. Atresia Bilier. Biliary Atresia.pdf/15AtresiaBilier086.org/content/greystone_779.html 4. Waspadai Bila Kuning Bayi Baru Lahir yang berkepanjangan. RSCM. Steven M.pdf 8.id/files/cdk/files/15AtresiaBilier086. Parlin Ringoringo. Available from : url : http://koranindonesiasehat.htm 18 . Available from : url : http://www. Available from : url : http://www.htm 5.org/user- assets/Documents/pdf/diseaseInfo/BiliaryAtresia-E.medscape. Surabaya.html 2.com/2010/02/07/atresia-bilier-waspadai-bilakuning-bayi-baru-lahir-yang-berkepanjangan/ 3. Deteksi Dini Kolestasis Neonatal.co.stlouischildrens. Available from : url : http://www. Ilmu Kesahatan Anak. North American Society For Pediatric Gastroenterology.wordpress.niddk. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. and Nutrition. Biliary Atresia. Atresia Bilier. Sjamsul Arief.naspghan. Available from : url : http://www. Biliary Atresia.org/svc/alpha/l/liver/diseases/biliary.pediatrik. Widodo Judarwanto.kalbe.pdf 6.nih. ST.gov/ddiseases/pubs/atresia/BiliaryAtresia. Available from : url : http://www. Available from : url : http://asso. 2010. Divisi Hepatologi Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR. 2009.net/OFAVB/__PP__4. London: 2010.DAFTAR PUSTAKA 1. 2010. Cincinnati Children͛s Hospital Medical Center.