Erisipe la Porcin a Producción y Salud de

Porcinos

CHOCOS PALOMINO MIGUEL

Producción y Salud de Porcinos Erisipela Porcina

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTOBAL DE HUAMANGA

FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS DEPARTAMENTO DE AGRONOMIA Y ZOOTECNIA ESCUELA DE FORMACIÓN PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA PRODUCCION DE PORCINOS (PP-442)

ERISIPELA O MAL ROJO EN PORCINOS
PROFESOR DE TEORIA Y PRACTICA: Ing. Rogelio Sobero Ballardo INTEGRANTES: CHOCOS PALOMINO, Miguel Ángel FECHA DE ENTREGA: 04 de junio de 2009 AYACUCHO - PERÚ 2009
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Producción y Salud de Porcinos Erisipela Porcina

INDICE
INTRODUCCIÓN HISTORIA ETIOLOGÍA SINONIMIA EPIDEMIOLOGÍA PATOLOGÍA FORMA SEPTICÉMICA FORMA CUTÁNEA O URTICARIFORME FORMAS CRÓNICAS SINTOMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO CLINICO. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO TRATAMIENTO INMUNOPREVENCIÓN BACTERINAS VACUNAS ATENUADAS. PLAN SANITARIO CERDOS CONSECUENCIAS DE LA ENFERMEDAD SALUD PÚBLICA MEDIDAS EPIDEMIOLOGICAS SANEAMIENTO DEL MEDIO LA BIOSEGURIDAD NOTIFICACION INTERNACIONAL BIBLIOGRAFIA 30 31 32 24 25 26 29 29 30 18 19 22 23 10 11 12 14 4 5 6 7 8

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Introducción
Es una enfermedad bacteriana aguda, también conocida como Mal Rojo que se manifiesta en varias formas y afecta principalmente a los cerdos en crecimiento. Es de distribución mundial y común en áreas donde se crían cerdos. Aunque su curso agudo septicémico causa la muerte, probablemente las mayores pérdidas económicas las originan los casos leves crónicos y no fatales de la enfermedad. En el cerdo desencadena cuadros septicémicos, cutáneos y crónicos, asentados estos últimos en articulaciones y válvulas cardíacas. El agente persiste de forma latente incluso en los animales vacunados y aprovecha situaciones de baja inmunitaria para diseminarse en la explotación y originar casos aislados o brotes de escasa prevalencia. Cuando los factores inmunosupresores actúan en masa y coaligados la enfermedad puede ser motivo de pérdidas significantes. No es un proceso infeccioso exclusivo de la especie porcina, sino que también puede afectar con artritis agudas en rumiantes jóvenes, procesos septicémicos en pavos y cutáneos en el hombre, aunque con menos gravedad y prevalencia. El mal rojo es una zoonosis típicamente ocupacional. El hombre se infecta por contacto con animales o sus productos, y la infección no suele traspasar el ámbito cutáneo; rara vez ocurren septicemias, pero se vienen describiendo con relativa asiduidad endocarditis

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Historia
En 1878.Kock aísla un germen al que llama "Bacilo de la septicemia del ratón". Loefner en 1881, encuentra a este germen en la Erisipela porcina. Pasteur y Thiullier en 1882- 1883, prepararon una vacuna para prevenir esta enfermedad. En 1885, Th. Smith aísla el germen del riñón de cerdos. En 1920. Tenbroeck aísla el germen de las tonsilas de cerdos. La enfermedad presenta distribución mundial. Es así como se ha reportado en países de Europa como Alemania. Rusia. Hungría y Bulgaria entre otros; también en Asia, Australia, Nueva Zelanda y en países de América como Estados Unidos, Canadá. Dominicana, Jamaica. Surinam, Guyana. Brasil; Chile. México y otros. La erisipela humana es sobre todo una enfermedad ocupacional, que suele presentarse en obreros de mataderos y plantas de procesamiento de aves, en pescadores y obreros de la industria del pescado, como también en otros trabajadores que manipulan carne, especialmente de cerdo, y productos del mar. No es una enfermedad notificable y poco se sabe de su incidencia. En la antigua Unión Soviética, se registraron desde 1956 a 1958 cerca de 3.000 casos en 13 mataderos de Ucrania y en 1959, 154 casos en la región de Tula. De 1961 a 1970, los centros para el control y la preservación de enfermedades de los Estados Unidos confirmaron el diagnostico de 15 casos en ese país. En América Latina se han producido casos aislados. En la antigua unión soviética, en los estados unidos y en las costas sur del Báltico, ha habido algunos brotes epidémicos.

Etiología
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Robert Koch (1878) registró, por vez primera, un estado septicémico en ratones pero sin asociarlo etiológicamente con el mal rojo porcino. La similitud de ambos agentes la estableció en el año 1882, Pasteur y Thuillier que publicaron una descripción microbiológica del agente causal, y elaboraron una vacuna, la primera, atenuada lapinizada contra el mal rojo. Más tarde, Rosenbach (1887) aisló el agente causal de la erisipela humana, pero sin asociarlo con los bacilos descritos por Koch y Pasteur. No fue hasta 1943 cuando Kelser aunó (E. rhusiopathiae) las tres especies (porcino, muriseptico y erisipeloide humano). En 1952 se cambió el nombre del germen a E. insidiosa, pero en 1974 fue aceptada de nuevo la denominación (E. rhusiopathiae) original. En la novena edición del "Manual de Bergey", el Grupo 19 (bacilos grampositivos regulares no esporulados anaerobios facultativos) alberga, entre otros, al género Erysipelothrix, que a su vez incluye dos especies: la clásica E. rhusiopathiae y la recién incorporada E. tonsillae. E. rhusiopathiae es un pequeño bacilo (0'8-2'5 μm /0'2- 0'4 μm) recto, gram-positivo, carente de flagelos (inmóvil), acápsulado y no esporulado. Es un microorganismo microaerófilo.

BACILO GRAM + RECTO, CORTO Y FINO ANAEROBIO FACULTATTVO. INMOVIL

Cultivo en Agar sangre

Puede dar lugar a diferentes tipos de colonias. Las bacterias típicas dan lugar a colonias lisas, diminutas (1 a 2 mm de diámetro) y circulares, de bordes regulares y superficie lisa y abombada. Las colonias rugosas, de bordes irregulares y superficie rugosa, están formadas por bacterias filamentosas encadenadas. Existen colonias de características
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intermedias. Su actividad bioquímica muy moderada; fermenta algunos azúcares y produce SH2. En base a un peptidoglicano, presente en la membrana bacteriana, que actúa como hapteno y con actividad precipitante, se han diferenciado hasta ahora 26 serotipos o serovariantes; Ninguno de estos antígenos inducen inmunidad protectora. La capacidad de inducir anticuerpos protectores radica en una proteína de 44-66 kDa inespecífica de serotipo. Se denotan varios grupos A;B,C,D,E,F,G y N, las que difieren principalmente por la distribución cuantitativa de los antígenos, lo que se asociaría a diferentes grados de patogenicidad y de huésped GRUPO Grupo A Grupo B Relacionada con las : Erisipelas septicemicas En las artritis del cerdo

Su resistencia al secado, ahumado y salado es grande. Su gran resistencia se puede resaltar por el hecho que la bacteria mantuvo su capacidad patogénica a partir de un caldo de cultivo de 22 años de antigüedad expuesto a las variables térmicas de las estaciones. Vive por largos períodos en carne putrefacta y en las aguas. Los cultivos son destruidos por exposición al calor húmedo de 55 °C por 10 minutos. Con la excepción de los desinfectantes fenólicos, todos son efectivos.

Sinonimia
Mal rojo del cerdo Rosaceo Enfermedad de los diamantes

Epidemiología
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La especie porcina es el reservorio natural de E. rhusiopathiae. Cerdos aparentemente sanos portan con frecuencia el germen en las amígdalas y válvula íleocecal, e incluso en otros territorios orgánicos (piel, ganglios ilíacos, riñones, bazo), eliminándolo con las heces y con la saliva del mismo modo que lo hacen los enfermos, aunque estos últimos con mayor profusión. En la fase septicémica tanto la sangre como las excretas (orina y heces), la saliva y el alimento vomitado son muy contaminantes. Los enfermos crónicos suelen ser portadores permanentes. Los animales recuperados pueden mantener su condición de portador, incluso hasta los animales vacunados pueden seguir albergando el germen. El agente del mal rojo es relativamente resistente a las condiciones medioambientales y aún más en presencia de materia orgánica. Se acepta tradicionalmente la existencia de un reservorio telúrico extraanimal de E. rhusiopathiae, debido más a una continua contaminación de origen animal del medio que a la propia supervivencia del germen, siendo aislado profusamente en el purín. El espectro de especies receptibles a E. rhusiopathiae es muy amplio (pequeños rumiantes, pavos) aunque roedores y aves colaboran, en calidad de hospedadores secundarios, en su mantenimiento dentro del ambiente donde se desenvuelve el cerdo. El cerdo se comporta como la especie más sensible, si bien con notables variaciones en su sensibilidad. A cualquier edad pueden enfermar, aunque los lechones con inmunidad calostral o los adultos que hayan soportados reiteradas infecciones subclínicas desarrollan altos niveles de resistencia a las formas agudas. Situaciones inmunodepresoras de toda índole predisponen y desencadenan la enfermedad. Desde enfermedades, en especial aquellas que son inmunodepresoras, como el síndrome reproductivo y respiratorio porcino, intoxicaciones por aflatoxinas o las parasitosis, a estados de debilidad momentánea u orgánica como los causados por vacunaciones, dietas deficientes (alimentación pobre, cambios bruscos de dieta, fórmulas excesivamente grasas), consanguinidad, la concurrencia de condiciones ambientales que pueden catalogarse como estresantes (transportes prolongados, microclima muy húmedo y cálido, tiempo caluroso) convierten al mal rojo en una enfermedad en cierto modo factorial. Estos factores pueden ser los desencadenantes de una multiplicación activa de E. rhusiopathiae en animales portadores (ciclo endógeno) que expresan clínicamente la enfermedad, eliminando en este caso ya como enfermos gran cantidad de bacilos al medio externo (ciclo exógeno) provocando el contagio masivo en los cerdos con los que conviven. En su capacidad patógena difieren entre sí tanto los serotipos como las cepas de E. rhusiopathiae. La mayor parte de las cepas adscritas a los serotipos 1a y 1b causan enfermedad y se asocian a
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formas septicémicas. Las clasificadas N resultan poco patógenas, y a lo sumo originan procesos artríticos. Mientras que el serotipo 2 ocupa un estado intermedio y causa formas agudas cutáneas y crónicas. Entre los serotipos conocidos, el 2 y 1a, además de ser los más patógenos, también son los aislados con mayor profusión en el cerdo. El contagio se produce por vías muy diferentes: oral, percutánea, nasal e incluso venérea, aunque normalmente se produce mediante la ingestión de agua y alimentos contaminados, y en menor medida por infección de heridas de la piel y por picadura de insectos hematófagos nutridos de sangre bacilífera de enfermos. Menos frecuente resulta la transmisión aerógena y a través del semen. El mal rojo es una enfermedad típicamente endémica con brotes epidémicos. Su prevalencia, en extremo variable, está ligada tanto a la patogenicidad de la cepa como los factores determinantes de la contagiosidad y de la resistencia individual.

Patología
Junto a las infecciones inaparentes (animales portadores) se expresan clínicamente formas septicémicas, cutáneas de carácter urticárico, y crónicas. La puerta de entrada suele situarse en las estructuras linfoides del tracto digestivo (amígdalas, válvula ileocecal, placas de Peyer), pero

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también en otros tejidos del sistema digestivo y respiratorio, o en la piel erosionada. Forma septicémica En las infecciones de carácter agudo sólo un lapso de 12-24 horas separa la invasión local y la diseminación sanguínea por todo el organismo, incluyendo los órganos diana para su asentamiento crónico (articulaciones, endocardio, endotelio vascular). El germen desarrolla una vida intracelular en neutrófilos e histiocitos, a los que incluso destruye. La principal defensa estriba en un activo sistema retículoendotelial e histiocitario. La acción patógena de E. rhusiopathiae se centra en el territorio vascular. Sobre todo en los capilares y vénulas aparecen trombos, edema del endotelio y acúmulo monocitario sobre la pared de estos. Consecuencia inmediata de este proceso es la infiltración fibrinosa y celular y necrosis isquémica de los tejidos perivasculares. Esta reacción generalizada de coagulopatía deriva hacia un estado de shock que resulta mortal en los cursos sobreagudo y agudo. Por mediación de una neuraminidasa, producida en mayor cantidad por las cepas más patógenas, E. rhusiopathiae rompe los puentes α-glucosidos del ácido N-acetilneurámico (importante mucopolisacárido presente en la membrana celular). Esta acción defectiva contribuye a la formación en exceso de fibrina (trombos hialinos, infiltrados perivasculares, acúmulos proliferativos), la reducción de la viabilidad tanto de los eritrocitos (baja concentración de hemoglobina, anemia, hemólisis) como de leucocitos (leucopenia, inmunodepresión) y trombocitos (trombocitopenia, coagulopatía), y a la desaparición de mucina (y con ella su efecto protector). Además, todo parece indicar que esta enzima facilita la penetración intracelular de la bacteria. Las enzimas lisosomales de los fagocitos contribuyen también a la necrosis tisular. Con la aparición de la inmunidad humoral, que incorpora anticuerpos neutralizantes de la enzima neuraminidasa, el germen se acantona en órganos de naturaleza linfoide así como en las articulaciones y el endocardio. El período de incubación suele ser corto (3 a 5 días), en ocasiones menos, y a veces hasta una semana. La forma septicémica cursa con carácter agudo (o sobreagudo y subagudo). El síndrome febril siempre es acusado (42º a 43º C), abatimiento, marcha rígida (artritis), pérdida de apetito, taquicardia, disnea, en muchos casos conjuntivitis mucosa, congestión de las mucosas, ligero estreñimiento y a veces, más tarde, diarrea. Hacia las 24-36 horas del inicio pueden hacer su aparición eritemas cutáneos, rojo claros y más tarde oscuros, que no sobresalen, de extensión no bien delimitada, y que desaparecen momentáneamente a la presión. La dermatitis es profusa en las regiones internas (axilar, inguinal, abdominal). La evolución suele ser fatal y en no más de 12-36
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horas, con signos premorten de intenso edema pulmonar (insuficiencia respiratoria y cianosis), hipotermia y debilidad. En un brote de mal rojo, los primeros casos clínicos suelen ser sobreagudos, mortales sin apenas otra sintomatología (también se le conoce como “mal rojo blanco” por no llegarse a presentar los eritemas). En las circunstancias actuales, debido en gran medida a las quimio e inmunoprofilaxis en masa, suelen también ser frecuentes las formas septicémicas de curso subagudo, presentando una fenomenología clínica poco expresiva (inapetencia, adinamia y fiebre moderadas), de evolución normalmente benigna y más prolongada (5 a 7 días). En muchos de estos animales, curados en apariencia o no, se inician otras formas de mal rojo. Las alteraciones morfológicas no se diferencian de otras septicemias bacterianas. Aparte de las lesiones cutáneas, todas las vísceras se muestran congestivas. El bazo y los ganglios linfáticos están agrandados, tumefactos e hiperémicos. En los riñones aparecen petequias subcorticales. Las mucosas gástrica, intestinal en sus primeros tramos y vesical existe una inflamación catarral a hemorrágica. En algunas serosas así como a nivel del epicardio y endocardio se observan sufusiones hemorrágicas. Lesiones vasculares ocurren en todo el organismo: trombos hialinos fácilmente observables en capilares y pequeñas vénulas, necrosis de la pared vascular e infiltrado perivascular serofibrinoso y celular (monocitos y macrófagos y escasos neutrófilos). Las papilas del corion dérmico muestran necrosis e intensa reacción vascular. En las estructuras linfoides se nota una reacción hiperplásica junto a hemorragias e hiperemia. Forma cutánea o urticariforme Una infección cutánea por cepas de moderada capacidad patógena en cerdos parcialmente inmunes puede a conducir a formas exclusivamente dérmicas de mal rojo. La forma urticariforme o urticante, patognomónica del mal rojo en el cerdo pero con tendencia a ser cada vez menos frecuente, se caracteriza por la aparición de pápulas sobre todo en la cara externa de las extremidades posteriores, zona dorsolumbar, espalda y en las orejas, y en ocasiones por todo el cuerpo. Estas ronchas son redondas o poliédricas ("lesión de diamante"), de 5 a 6 cm de diámetro, bien delimitadas y ligeramente sobresalientes, de color rojo cada vez más oscuro, calientes, escasamente dolorosas y tendentes a confluir cuando son muy abundantes. Las manifestaciones generales se asemejan a las de la forma septicémica aunque menos intensas. Al final surgen vesículas que se transforman en costras. En 8 a 10 días evolucionan hacia la curación, salvo agravamientos hacia formas septicémicas o complicaciones sépticas que dan lugar a dermatitis crónicas.
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Formas crónicas El mal rojo crónico causa alteraciones, sobre todo articulares, a veces endocárdicas y en raras ocasiones cutáneas, como evolución de forma agudas septicémicas y dérmicas o como expresión de una infección localizada primaria. Para el desarrollo de las formas crónicas de mal rojo se hace preciso la existencia de situaciones predisponentes en los tejidos articular, endocárdico y cutáneo, que bien puede deberse a la persistencia tanto de antígenos de E. rhusiopathiae como de depósitos de fibrina. Ambos son difíciles de eliminar, por tratarse de territorios pobremente vascularizados, en el caso de las articulaciones, o con problemas patológicos de vascularización causados por la propia infección, y por insuficiente cantidad de activadores del plasminógeno respectivamente. La artritis crónica comienza con una sinovitis aguda en la que hay abundancia de gérmenes. Más tarde, la presencia del agente se hace más rara hasta resultar imposible su detección; aunque no así sus antígenos, presentes en los infiltrados fibrinosos (la curaciones espontánea de una artritis crónica se debe a la eliminación del germen y de sus antígenos). En concurrencia, la respuesta inmune local es notable (abundantes células mononucleadas inmunocompetentes infiltradas en la membrana sinovial, y en el líquido sinovial elevadas tasas de anticuerpos superiores incluso a las de la sangre. Tanto las alteraciones proliferativas como las erosivas crónicas de la superficie articular responden a una causalidad inmunopatológica. Los inmunocomplejos no intervienen decisivamente. Sin embargo, parece que los condrocitos portadores de antígenos de E. rhusiopathiae, interactuan con linfocitos T, quienes, así activados, penetran en la matriz articular causando su necrosis mediante citocinas (IL 1) y factores de tumor y necrosis (α-TNF). En esencia se produce: hipertrofia vellosa de naturaleza fibrinosa sobre la membrana sinovial, necrosis del cartílago articular, e incremento del fluido sinovial, en especial en las de las extremidades; todo lo cual justifica las manifestaciones de dolor, hinchazón y renuencia a caminar. Los animales pierden apetito, adelgazan, retrasan su crecimiento y en los casos graves mueren. Al principio la inflamación es aguda (articulación hinchada y caliente, dificultad en la estación, cojeras, y dolor exteriorizado por posturas antiálgicas, evitando apoyar la extremidad afectada y renuencia y chillidos al caminar. Luego, en estado crónico, persiste el engrosamiento local, aunque carente de tumefacción, y la dificultad en la marcha se asocia a rigidez por anquilosis de los miembros. En la necropsia se aprecia engrosamiento del tejido conectivo periarticular, hiperemia e hiperplasia vellosa de la membrana sinovial, deformación de la superficie articular y erosiones del cartílago, y abundante líquido articular turbio y serohemorrágico. Las artritis
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vellosa de deba a una hiperplasia fibrosa con intenso acúmulo de células plasmáticas y otras mononucleares. La forma endocardítica puede tardar meses en desarrollarse o por el contrario se manifiesta como secuela de cuadros septicémicos aparentemente curados. Pero en la mayoría de los casos, los menos graves, suele pasar desapercibida y se detecta como hallazgo de matadero. A partir de las lesiones cardíacas agudas (infartos de miocardio, endocarditis, necrosis valvulares, vasculopatías), en las que persiste inicialmente el germen, tienen luego lugar el desarrollo de endocarditis proliferativas, asentadas predominante a nivel valvular. Los casos graves se exteriorizan clínicamente mediante disnea, taquicardia perceptible mediante palpación y cianosis de esfuerzo; hay pérdida de peso aunque el apetito no se afecte notablemente A veces se notan accesos febriles de moderada intensidad, y tras varias semanas de padecimiento acontece la muerte por colapso. La víscera muestra endocarditis proliferativa en forma de vegetaciones fibrosas asentada en las válvulas, sobre todo en la mitral, y en zonas próximas, tan voluminosas que llegan a estenosar la comunicación con las venas pulmonares y la arteria aorta. Las lesiones responden a una gran hiperplasia fibrosa, infiltración celular y fibrosa perivascular, degeneración endotelial y trombos. Poco frecuente resulta la dermatitis necrótica. La piel del rabo y las orejas, a veces también de la cabeza y la porción distal de las extremidades, y ocasionalmente del dorso, inicialmente inflamada, se muestra fría, seca e insensible, llegándose a desprender como consecuencia de la necrosis. Grandes costras recubren las lesiones hasta su total curación, pero los animales quedan muy delgados.

Sintomatología
La forma aguda se desarrolla repentinamente con: ℵ Fiebre alta, ℵ Postración, ℵ Conjuntivitis ℵ En algunos casos vómitos, ℵ Areas rojo - oscuras a placas o manchas púrpuras que pueden aparecer en la piel, especialmente en las orejas, abdomen e interior de las piernas. ℵ El bazo y ganglios están aumentados de tamaño e hiperémicos, ℵ La mucosa gástrica y del intestino delgado están muy inflamadas, hemorrágicas y en algunos casos ulceradas;

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ℵ Los riñones generalmente muestran una inflamación que le da apariencia oscura a este órgano y usualmente se ven hemorragias de tipo equimótico. ℵ Por lo general, se observan equimosis o petequias en la superficie del corazón, especialmente en las aurículas. La mortalidad en esta forma de la enfermedad es muy alta. ℵ Una forma menos grave se caracteriza por la formación de lesiones epidérmicas de tipo urticarial, que consisten en manchas rojizas de la piel de forma romboidal y de varios centímetros de diámetro. Estas áreas urticariales se hacen necróticas, formándose costras densas, las que se desprenden finalmente (dejan un área sangrante si se remueven muy pronto). ℵ A la necropsia, el bazo está aumentado de tamaño y pulposo. El nombre común de esta forma de Erisipela, es la enfermedad de la piel de diamante. En la forma crónica de la Erisipela, casi siempre se encuentra: • • Una endocarditis vegetativa, las válvulas del corazón están destruidas y cubiertas por fibrina. Los animales afectados mueren repentinamente por insuficiencia cardiaca.

La forma artrítica de la enfermedad ocurre en animales viejos, aunque puede ser una secuela más de la forma aguda de la Erisipela, • Las articulaciones crecen de tamaño y los cerdos evitan caminar; el andar de los animales es rígido y su desarrollo se atrasa. • Se describe una poliartritis en ovinos y bovinos, muchas aves son afectadas, en especial los pavos y patos, que sufren una septicemia aguda; los ratones de laboratorio mueren entre 18 hrs. a 4 días post-inoculación subcutánea; también se le ubica en la piel de valvular.

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Postración

Lesiones cutáneas en el cerdo

Gastritis

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Cuadro poli sistémico

Hepatomegalia y esplenomegalia

Lesiones de la erisipela (Garcia – Lobo)

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Diagnóstico
Diagnóstico clínico. Debe sospecharse mal rojo al concurrir los hechos siguientes: • Incremento súbito de la Tº • Muertes súbitas en cerdos de más de más 10-12 semanas con fiebre muy alta y eritemas dérmicos. • Lesiones en forma romboidal en la piel • Signos de dolor articular. • Aparentes recuperaciones, pero luego aparecen artritis crónicas, cianosis, insuficiencias cardio-respiratorias y necrosis dérmicas. • Necropsia: septicemia hemorrágica, áreas violáceas en la piel, esplenomegalia, hemorragias en riñón, ganglios linfáticos, pleura y corazón, y, en casos crónicos, artritis proliferativa y necrótica así como casos aislados de endocarditis valvular, hiperemia mucosa gástrica. • Ausencia o deficiencias en el plan Vacunal. • Recuperación post-tratamiento (Penicilina) • Ausencia o deficiencias en el plan vacunal. • En adultos, cuadros subagudos febriles y agudos (fiebre elevada, abortos, repetición de celos), a veces con lesiones cutáneas de "diamante" y frecuentes artritis (claudicaciones, dolor e hinchazón articulares).

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Con los días se producen aparentes recuperaciones, pero luego aparecen artritis crónicas, cianosis, insuficiencias cardiorespiratorias y necrosis dérmicas.

Manchas en forma de ladrillo, signo patognomónico

Manchas en forma de mapa sobre la piel de un cerdo con mal rojo septicémico (este cuadro se observa raramente)

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Graves problemas de movimiento, coloración de los flancos debido a que el animal esta echado mucho tiempo (POLIARTRITIS EN MAL ROJO)

Diagnóstico diferencial se debe establecer con otras enfermedades rojas como las pestes porcinas -clásica y africana-, Pasteurelosis con presencia de cuadros neumónicos, salmonelosis (cuadros tíficos y digestivos predominantes). Lesiones iníciales de tuberculosis en tonsilas, otras enfermedades que cursen con brotes de mortalidad. Signo Patognomónico:  Ptiriasis rósea (habitualmente sin fiebre).  Infecciones de Staphylococcus hyicus (ataque pseudo-variólico)  Peste Porcina(necrosis puntiforme y SIN INFLAMACION  Enf. Maculosa del Cerdo(Sin Inflamación)

Ptiriasis rosea

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Cólera Porcina

Paraqueratosis

Infecciones de Staphylococcus hyicus

La poliartritis del mal rojo

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Infecciones de Staphylococcus hyicus

Cólera porcina

 Brucella  Estreptococos  Lesiones iníciales de tuberculosis en tonsilas  Descamaciones (paraqueratosis, fotosensibilizacion, quemaduras x cal )  E·coli  Pasteurelosis  Salmonelo9sis  Haemophilus Diagnóstico microbiológico: La confirmación etiológica se realiza mediante aislamiento de E. rhusiopathiae a partir del bazo, tonsilas, ganglios, riñones y líquido sinovial. El cultivo se hace en medios rutinarios (agar sangre). La identificación se realiza mediante pruebas bioquímicas. También es de utilidad la inmunofluorescencia sobre frotis o cortes de bazo. Recientemente, se ha puesto a punto una PCR.
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Se debe diferencias de otras enfermedades sistémicas como la salmonelosis, pasteurelosis, cólera por5cina, enfermedad del edema, ptitiasis rosea, septicemia por haemophilus, estreptococosis, .en la presentación crónica puede confundirse con infecciones que causan artritis como micoplasma, brucella, o bien por descamación como la paraqueratosis, fotosensiblilizacion y quemaduiras por cal, cuando se usa como desinfectante

Cultivo en Agar sangre

Diagnóstico inmunológico: De los diversos métodos aplicados para evidenciar anticuerpos de E. rhusiopathiae, los de aglutinación, difusión en gel de agar, hemaglutinación y ELISA son los más útiles, pero no para diagnosticar el mal rojo septicémico, por apenas inexistencia de anticuerpos, ni los casos crónicos, en los que la serología es difícil de interpretar por la alta prevalencia de portadores, sino para conocer el nivel inmunitario de una población y para evaluar el poder protector de las vacunas.

Tratamiento
El tratamiento resulta eficaz sólo en los casos agudos abordados al inicio de la enfermedad. La seroterapia (suero hiperinmune, normalmente de caballo), aunque en la actualidad en deshuso, resulta con mejores resultados por vía endovenosa que intraabdominal o subcutánea (a dosis respectivas de 5, 7 y 10 ml / 10 kpv). La inmunidad pasiva persiste dos semanas. Debe combinarse con la antibioterapia.
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El antibiótico de elección es la penicilina, tanto por su intenso efecto antimicrobiano como por no existir resistencias frente a E. rhusiopathiae. Se usan penicilinas de acción inmediata (doble dosis diaria de 20.000 u / kpv) asociadas a penicilinas de acción prolongada (penicilina benzatina, 100.000 - 200.000 u). En empleo único de estas últimas puede que cause recidivas, por lo que en la actualidad se trata con amoxicilina. Se conocen resistencias frente a eritromicina y tetraciclina y efecto escaso o nulo de la gentamicina y el trimetoprimsulfametoxazol. La antibioterapia local reduce las artritis agudas, pero no así las crónicas. Con carácter preventivo el suero se emplea para proteger a los lechones (2'5 u / 10 kpv) y a los cerdos cohabitantes con los enfermos. A los animales en riesgo se puede realizar una quimioprofilaxis en masa con penicilina. Tres a cuatro semanas después de concluido el brote, se lleva a cabo la inmunización de todos los animales. El control de un brote de mal rojo, debe también acompañarse de estrictas medidas segregacionistas con los enfermos y de desinfección y aislamiento de las naves afectadas, reiterada desinfección general y eliminación de enfermos crónicos. Se conocen resistencias frente a Eritromicina y Tetraciclina y efecto escaso o nulo de la Gentamicina y el Trimetoprim-sulfametoxazol. La antibioterapia local reduce las artritis agudas, pero no así las crónicas

Tratamiento con B- Lacta micos

Inmunoprevención
Por lo general, se utilizan vacunas muertas o bacterinas. La protección conferida por ellas es pobre, por lo que en reproductores se requiere de una doble vacunación anual o vacunaciones separadas por 21-28 días. En animales de engorda bastaría sólo una vacunación. En medios inmunizados es de difícil presentación y cuando ocurre, afecta a
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unos pocos animales adultos o en terminación de engorda. Es de baja morbilidad y mortalidad en este medio. Al contrario en los ambientes sin vacunación, los principales afectados serían los animales jóvenes, a partir del destete, pudiendo desarrollarse Erisipela crónica en los adultos. Dada la gran distribución del germen en el ambiente físico de la explotación, su gran viabilidad y la existencia de un gran número de reservorios, es lógico pensar que los cerdos adultos presenten algún grado. Bacterinas. Deben elaborarse a partir de cepas (generalmente del serotipo 2) altamente protectoras frente a las infecciones de los serotipos patógenos (1a, 1b y 2, normalmente). Son formuladas y llevan moduladores de la inmunidad (gel de aluminio, adyuvante oleoso). La farmacopea ofrece vacunas inactivadas mixtas de E. rhusiopathiae con otros agentes (E. coli, P.multocida, B. bronchiseptica, Parvovirus). No existe interferencias entre las respectivas respuestas específicas y el efecto protector frente al mal rojo tampoco se ve alterado. Las bacterinas mantienen su validez hasta un año, no encierran peligro alguno para el manipulador, necesitan dos semanas para desarrollar una inmunidad plenamente protectora, que dura 2 a 3 meses en caso de una única dosis y 4-6 meses tras una segunda aplicación. La pauta vacunal que se recomienda incluye: Reproductoras: 10 días postpartum (mixta con parvovirosis) Verracos: cada 6 meses Primerizas: dos dosis antes de cubrición (parvovirosis+mal rojo) Lechones: 90 días de vida, revacunación a las 3-4 semanas En ibérico dosis de recuerdo cada 4 meses Vacunas atenuadas. La atención estable del poder patógeno para el cerdo de una cepa de E. rhusiopathiae se logra mediante pases en conejo, ratón, huevo embrionado, o en medios de cultivo con acridina y acriflavina. La vacuna se administran por vía subcutánea (en tal caso puede adsorberse en adyuvantes de la inmunidad), por vía oral (en el agua de bebida) e incluso mediante nebulización (a temperatura ambiental inferior a 25º C). Estos preparados deben mantenerse liofilizados y en frío hasta su aplicación. Tras su entrada oro-nasal crean un bloqueo en las amígdalas que impide la posterior fijación de cepas de campo. Inducen una inmunidad celular elevada además de humoral, con protección eficaz, con una dosis, desde el séptimo día hasta un mínimo de 6 meses e incluso 9 a 11 meses en la práctica totalidad de los animales vacunados, Siendo condición previa la ausencia de inmunidad previa, incluso
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calostral, suspender toda quimioprofilaxis antimicrobiana al menos 8 a 10 días antes y un estado sanitario general bueno. Esta vacuna no debe administrarse a cerdos de edad inferior a 3 meses, por interferirse con la inmunidad calostral, ni a verracos y gestantes porque pueden afectarse su capacidad espermatogénica y causar mortalidad embrionariaperinatal, ni por supuesto a enfermos o sospechosos. Ya sean bacterinas o vacunas atenuadas, la respuesta protectora varía en función de la cepa empleada, la concentración bacteriana y el tipo de modulador de la inmunidad, de la vía de aplicación y de la pauta vacunal. Con la finalidad de evitar el surgimiento de mal rojo clínico se hace preciso conjugar la inmunización con medidas de carácter general. Condiciones correctas de aislamiento, albergue, manejo, nutrición e higiene contribuyen tanto a reducir el riesgo de brotes de mal rojo si el ambiente está contaminado, como, en su caso, a propiciar una inmunogenicidad vacunal más intensa, duradera y colectiva. PLAN SANITARIO CERDOS Primíparas: – 2 semanas antes de 1ª cubrición vacunar de Mal Rojo y Parvovirosis. – A los 10 días de la cubrición revacunar de Parvovirosis. – Chequeo PPA,PPC,EA y EV, antes de entrar en ciclo. – Otros chequeos.(PRRS,Parvo…..) Cerdas de cría: • -Desparasitar cada 6 meses interna y externamente. • -Vacunar de Aujeszky cada 4 meses y chequeo semestral obligatorio o cuatrimestral si vende para cría. • Gestación: • Vacunación de Colibacilosis: Vacunar 40 días antes del parto. • Vacunación de Parvovirosis: 7-14 días después del parto. Verracos: • Vacunar de Aujeszky cada 4 meses. • Desparasitar interna y externamente al menos 2 veces al año. • Vacunar 2 semanas antes de la cubrición de Mal Rojo y Parvovirosis. Lechones • - Nacer: Ombligos. Yodo. • - 2-3 días: Hierro. • - Entre 1-3 semanas: Vacuna mycoplasma. • - Entre 10-12 semanas: Vacuna Aujeszky. • - Al mes de la primera: Revacunación Aujeszky y desparasitar

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• - Antes de los 6 meses de vida: 3ª dosis Aujeszky y Mal Rojo Cebo: • - Vacunar de Aujeszky cada 4 meses. • - Vacunar Mal Rojo. • - Chequeo anual, desparasitar y revacunar de entrar en montanera..

Mal Rojo antes de


PARVO LEPTO – 7® 5 ml por víaintramuscular Primovacunación: Lechones: Una dosis 14-20 días antes del servicio. Cerdas: Una dosis 14-60 días antes del servicio. Verracos: Una dosis cada seis meses o 14-60 días antes del servicio. Revacunación: Una dosis previa al servicio o cada 6 meses.

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PARVO SHIELD L5E ml por cerdo, aplicados intramuscular Lechonas de reemplazo: Aplicar una primera dosis entre los 7 u 8 meses de edad durante la cuarentena. Repetir dosis de refuerzo entre las 3 a 5 semanas posteriores a la primera aplicación. Cerdas Multíparas y sementales: Dependiendo de la piara puede utilizarse un programa de aplicación a las cerdas en maternidad o al destete (cada 5-6 meses), o aplicación anualizada de acuerdo al lote de producción. No se sugiere aplicar en hembras con gestación avanzada 5

SUVAXIN PLE + B

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Consecuencias de la Enfermedad
 Zoonosis.  Importancia económica: ¬ Pérdidas por Mortalidad ¬ Retraso en el crecimiento
¬ Disminución de la fertilidad

¬ Pérdidas por decomisos en matadero.

Salud Pública
La Erisipela Porcina es una zoonosis, conocida en los seres humanos como Eripeloide, es raramente sépticemica y no existe supuración, por lo general es localizada, dolorosa y corresponde a una inflamación eritematosa de color rojo - púrpura en los dedos y brazos. La piel en las áreas afectadas puede necrosarse formando costras. Sin embargo, se ha detectado artritis en un 5% de los casos, reportándose también situaciones de endocarditis valvular. Al igual que para el cerdo, la enfermedad responde bien al tratamiento con antibióticos

Lesiones cutáneas- humano
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Medidas Epidemiológicas
La vacunación periódica de los animales, la limpieza de los corrales y la producción de cerdos bajo el sistema productivo en que todos los animales que entran a una determinada fase de producción (crianza, recría, prengorda y engorda) pasan a la fase inmediatamente siguiente, que en el caso de los cerdos de engorda es el matadero, podrían ayudar a mantener a la Erisipela dentro de niveles apropiados de control. Es importante recordar que la Erisipela es una zoonosis, por lo que la adopción de medidas de bioseguridad personales, tales como el uso de guantes quirúrgicos en el examen y necropsia de los animales que mueren repentinamente, es fundamental.

Saneamiento del medio
No existen procedimientos de desinfección específicos, sin embargo, el lavado y desinfección de los pisos, construcción y comederos, la eliminación de restos de alimentos y, en general, la limpieza de las instalaciones, ayudarán a reducir su carga bacteriana.

La bioseguridad La bioseguridad es el conjunto de medidas de manejo, ubicación y diseño de las instalaciones, etc., que permiten proteger una explotación de la entrada de agentes infecciosos o reducir su difusión en el caso de que acaben entrando. Son medidas de carácter preventivo que adoptamos en las explotaciones y que hemos de mantener a lo largo del tiempo sin bajar la guardia: se tienen que mantener los controles rutinarios, como hacemos con cualquier otra parte del manejo en nuestra granja, y las plagas dejaran de ser un problema. Y esto, como pasa con la mayoría de aspectos de bioseguridad, puede parecer un coste añadido, pero no es así. La bioseguridad bien mantenida siempre implica un beneficio (Figura 2). Tal como se observa, lo que parece un gasto se transforma a la larga en beneficio. Reducir costes de medicaciones, vacunaciones, bajas e incrementar la producción mejorando la calidad del producto significa,

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al cabo del año, un beneficio muy alto en comparación al coste que nos supone trabajar la bioseguridad

Notificación Internacional
No se requiere. Sin embargo la ausencia de la enfermedad en todas sus formas ha sido establecida por los países como requisitos

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Bibliografía
 GARCIA- LOBO, enfermedades de los cerdos. 1ra edición edit. trillas pag 189-193,227  ANDRESEN, HANS. Manual (636.40896/A57- Referencias) de enfermedades en porcinos

 JOSE CADILLO C. Crianza Intensiva de Cerdos (Universidad Agraria La Molina)
 MAX

FIGUEROA. Enfermedades infecciosas de los animales domesticos en Centroamerica. EUNED, 1984 691 páginas

 HANS PLONAIT/KLAUS BICKHARDT. Manual de las enfermedades del Cerdo. Edit Acribia- pág. 109 - 112  http://www.uco.es/dptos/sanidadanimal/img/infecciosas/mal_rojo.pdf
 http://www.extension.iastate.edu/Publications/PM708X13.pdf  http://www.exopol.com

- Ricard Parés i Casanova( Veterinario, Director de PORCAT - Asociación Catalana de Productores de Porcino)

 www.FAO.com.org

 www.sanidadanimal.info

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