GANGGUAN TYROID

Nova Hasani Furdiyanti, S.Farm., Apt.

Kelenjar Tiroid…?
Terletak di dasar leher di bawah laring Berfungsi sebagai peregulasi hormon tiroid oleh suruhan TSH (tyroid-stimulating hormone) Kelenjar tiroid akan menghasilkan hormon-hormon tiroid yaitu tyroxin, triiodotyronine, dan calcitonin bila diperintahkan oleh TSH.

dan suhu tubuh. tekanan darah.Fungsi Masing-masing Hormon 1. Keduanya juga meningkatkan penggunaan karbohidrat sebagai energi selain lemak.Thyroxin dan Triiodothyronine  menstimulasi dan menjaga aktivitas metabolik. . detak jantung normal.

. Kalsitonin atau C cells  mencegah pelepasan kalsium dari tulang  meregulasi kadar kalsium dalam darah.2.

Defisiensi iodin goiter atau gondoken.Dalam menghasilkan hormon2 tadi. Bila kadar tiroksin turun  penurunan kecepatan respirasi seluler  produksi energi oleh sel menurun dan sel menjadi kurang aktif . kelenjar tiroid perlu iodin atau garam beriodium.

Bila kadar tiroksin tinggi  peningkatan suhu tubuh. peningkatan denyut jantung dan metabolisme. peningkatan tekanan darah dan penurunan berat badan (hipertiroidisme) Hipotiroidisme (kekurangan tiroksin)  penurunan kecepatan metabolisme (letargi. lelah banget). dan peningkatan berat badan. . penurunan suhu tubuh. gelisah. kekurangan tenaga.

Hipotiroidisme pada bayi mempengaruhi perkembangan dari tulang belakang dan otot. serta sistem saraf. . Akibatnya terjadi kondisi yang disebut kretinisme yang dikenal dari ciri khasnya. retardasi mental dan kekerdilan.

Fungsi Hormon Tiroid 1. . untuk menjaga stabilitas metabolik.Pada anak.Pada dewasa. untuk pertumbuhan dan perkembangan 2.

.

Fisiologi
Pembentukan & sekresi hormon thyroid Hormon thyroid terdapat dalam 3 bentuk :
1. 2. 3. Thyroxin (T4) Triiodotyronin (T3) Thyroglobulin

Tiroksin (T4) dan Triiodotironin (T3) terdapat dalam bentuk ikatan dengan tiroglobulin, yaitu glikoprotein yang disintesis dalam sel tiroid.

Fungsi sel folikuler thyroid
1. Mengumpulkan dan transport iodida ke koloid Iodida dari makanan/minuman/ suplemen/obat masuk tubuh (sirkulasi darah) dan ditransport secara aktif melalui transporter Na/I dari ruang ekstraseluler ke sel folikel tyroid, lalu ke koloid  mengalami oksidasi menjadi iodium  iodium menjadi diiodotirosin (DIT) dan monoiodotirosin (MIT).

Melepaskan thyroid dari tyroglobulin dan mensekresikan ke sirkulasi .2. Sintesis tyroglobulin lalu disintesis ke dalam koloid 3.

Sintesis T3 dan T4 .

MIT dan DIT yang telah terbentuk selanjutnya mengalami coupling dengan bantuan peroksidase di Thyroglobulin. MIT + DIT  T3 (Triiodotironin) DIT + DIT  T4 (Tiroksin) .Iodinasi dan kondensasi molekul tyrosine di tyroglobulin menghasilkan MIT dan DIT. di koloid.

tiroglobulin mengalami resorpsi di koloid lalu masuk sel. Jika dibutuhkan. . Kemudian mengalami proses proteolisis dan dilepaskan ke dalam darah.T3 dan T4 sebagai bagian dari tiroglobulin disimpan dalam lumen folikular sel.

yang aktif adalah T3. Pemecahan T4 dikatalisis oleh enzim 5'monodeiodinase dari jaringan perifer. lalu T3 masuk ke dalam inti sel dan menyebabkan polimerase mRNA. Bahkan di dalam sel. T4 dipecah menjadi T3. . mRNA inilah yang berperan dalam sintesis protein sehingga dapat menimbulkan respon hormon tiroid. Di dalam sel target. T4 akan diubah menjadi T3. Diantara T3 dan T4. Nah.Hormon yang aktif adalah yang dalam bentuk bebas.

Tipe enzim yang mengkatalisis pemecahan T4 menjadi T3 : 1. di CNS. Tipe III. ginjal) 2. di jaringan perifer (liver. Sebagian T3 dan T4 akan mengalami deiodinasi membentuk MIT dan DIT lagi. Tipe II. Pada otak yang berkembang. kulit. dan tiroid 3. . T3 dan T4 inaktif. Dan selanjutnya T3 dan T4 diproduksi apabila ada stimulasi oleh TSH. di plasenta. Tipe I. hipofisis.

Albumin .TBG (Tyroid Binding Globulin) .Transport T3 dan T4 dalam darah dibantu oleh 3 macam protein plasma yang terdiri atas : .22 µg/dL 3.08-0.T3 plasma normal : 0.Transport Dan Metabolisme Hormon Thyroid 1.T4 plasma normal : 5-12 µg/dL 2.Transthyretrin (TBPA) .

TBG mempunyai tempat ikatan spesifik dengan T4 dan memiliki afinitas lebih besar kepada T4 dibanding dengan T3. hal itu menyebabkan kadar T3 lebih banyak yang bebas. .

Perbandingan jumlah yang terikat protein T4 _ 99. ginjal dan jaringan lain dengan deiodinasi dan konjugasi dengan glukoronida. 98% terikat protein Bebas 2µg/dL T 1/2 : 6-7 hari T3_ 99.8% terikat protein Aksi lebih cepat T 1/2 : 30 jam T4 dan T3 dimetabolisme di hepar. .

Regulasi Sekresi Hormon Tiroid .

. Adanya rangsangan  hipotalamus mensekresikan TRH stimulation  kelenjar hipofisis mensekresikan TSH stimulation  thyroid akan mengeluarkan hormon thyroid (T3 dan T4) hormon thyroid terdapat dalam keseimbangan antara bentuk bebas dan bentuk terikat protein. Tiroid diproduksi karena diperintah oleh TSH.Produksi hormon tiroid diatur dengan dua 1.

2. hormon non tiroid. .Adanya kelebihan bentuk bebas hormon thyroid  terjadi mekanisme feed back yaitu penghambatan pada kelenjar hipofisis untuk mengurangi pelepasan TSH. yang dipengaruhi oleh nutrisi. dan penyakit. Deiodinasi T4 menjadi T3 ekstratiroidal. obat.

Efek Hormon Tiroid Meningkatkan aktivitas ikatan NaK ATPase Membran Meningkatkan produksi panas Stimulasi penggunaan O2 Pematangan dan pertumbuhan jaringan Regulasi metabolisme lemak .

Meningkatkan kontraktilitas jantung Meningkatkan absorbsi karbohidrat intestinal Terkait dengan katekolamin epinefrin & norepinefrin Meningkatkan kecepatan metabolisme serta stimulasi system syaraf dan jantung. Peningkatan reseptor badrenergik .

adanya (banyaknya) jumlah hormon bebas yang sudah dilepaskan akan menekan hipofisis. .Patofisiologi Tiroid Ada tiga kondisi : 1. Normal Pada kondisi normal. sehingga hipofisis berhenti melepaskan TSH  produksi hormon tiroid pun sementara berhenti.

Hal ini bisa karena adanya tumor atau kanker pada kelenjar tiroid (kondisi patologis). . Gangguan primer Gangguan pada kelenjar tiroid itu sendiri sehingga sekresi hormon tiroid terganggu.2.

3. Pada reseptor TSH Mungkin akibat adanya Ab (antibodi) yang dapat berinteraksi dengan reseptor TSH (Ab tersebut akan mengeblok reseptor TSH). akibatnya akan terjadi peningkatan produksi hormon tiroid. Gangguan yang muncul antara lain : 1. Gangguan sekunder Gangguan yang muncul berkaitan dengan sistem imun. 2. Pada Hipotalamus .

Hypothyroid (Myxedema) 3. Abnormalitas tes fungsi tiroid pada pasien euthyroid . Hyperthyroid (Thyrotoxicosis) 2. Goiter (pembesaran kelenjar tiroid difus) 4. Nodul tiroid 5.Berdasarkan Tanda & Gejala. Disfungsi Tiroid Dibedakan Menjadi 1.

Hasil Tes Fungsi Tiroid pada Keadaan Tiroid yang Berbeda .

.

HIPERTIROID (Thyrotoxicosis) .

T4. Prevalensi lebih besar pada wanita.Hipertiroid (Tirotoxicosis) Adalah paparan jaringan akibat tingginya (berlebihan) jumlah T3. Padahal. Terutama pada wanita hamil. reseptor hCG ini juga berada pada TSH (reseptor yang sama. meski pada sisi lain TSH). . Why? Wanita hamil akan mengalami overproduksi hCG (human Corionic Gonadotropin). atau keduanya.

Padahal hormon yang aktif adalah yang dalam keadaan bebas  hipotiroidisme.Akan tetapi. seiring bertambahnya usia kehamilan. . tiroid banyak yang terikat dengan protein. dimana terjadi peningkatan konsentrasi protein.

konsentrasi hCG mencapai > 300 U/mL dan kadarnya selalu > 100 U/mL (mungkin disebabkan karena adanya tumor trophoblastic). .hCG puncak pada wanita hamil normalnya 50 U/mL. Sedangkan pada kondisi hipertiroid.

Etiologi Over produksi hormon tiroid Autoantibodi reseptor TSH mestimulasi sel folikuler tiroid untuk memproduksi T3 dan T4 berlebihan (Grave's Dissease) Pemberian iodine organic pada pasien dengan Goiter Multinoduler Adenoma folikuler yang besar (diameter > 3 cm) .

Overproduksi TSH (pada adenoma hipofisis atau hipotalamus) Overproduksi TSH karena resistensi hipofisis terhadap efek supresif T4 dan T3 Tumor sel germ (choriocarcinoma & hydatiform mole) dengan sekresi HCG berlebihan Penggunaan hormone tiroid eksogen berlebihan .

Kelemahan otot proksimal 5.Tanda Utama Pasien Hipertiroidisme 1. menstruasi jadi berkurang dan tidak teratur . Pada pasien geriatri dan sakit berat bisa terjadi anorexia 3. Peningkatan frekuensi bowel movement 4. Peningkatan nafsu makan. tetapi BB justru berkurang 2. Pada wanita.

Tanda fisik yang bisa diamati : Panas Kulit halus dan lembab Onycholysis (melonggarnya atau lepasnya kuku dari matriks) Lid lag. yaitu keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan bola mata .

mungkin dengan tumbuhnya rambut di tempat yang tidak semestinya.Tanda hemodinamik. terutama suara periodik yang berlangsung singkat yang berasal dari jantung atau pembuluh darah. misalnya dagu (berkaitan dengan hormon androgen) . salah satunya adalah murmur yaitu suara auskultasi. Terjadi juga tanda Gynecomastia yaitu maskulinisasi pada wanita.

. Ada dua jenis hipertiroidisme. yaitu penyakit Grave dan penyakit Plummer.Patogenesis Hipertiroid ditandai dengan adanya peningkatan hormon tiroid serum (FT4_Free Thyroid 4 dan FT3_Free Thyroid 3).

.Pada penyakit Grave tiroid membesar secara difus dan sering disertai gejala pada mata. sedangkan pada penyakit Plummer gejala pada mata tidak ada dan biasanya disebabkan oleh hipersekresi hormon tiroid oleh satu nodulus tiroid saja.

Penyakit Grave (Grave’s Basedow) Penyakit yang terkait dengan adanya gangguan pada stimulator tiroid. Penyakit ini merupakan sindrom autoimun dengan salah satu tanda pembesaran tyroid diffuse (hipertiroid dengan ukuran 40-60 g. . yaitu TSH. 2-3 kali ukuran normal).

normal tidak ada TSAb . Dia mengikat reseptor TSH dan mengaktivasi enzim adenilat siklase. aksinya seperti TSH. sehingga menstimulasi sintesis dan sekresi hormon tiroid.Patogenesis 90% pasien penyakit Grave terdapat TSAb (Thyroid-Stimulating Antibodies) pada serum. Antibodi IgG ini beraksi langsung pada reseptor tirotropin (TSH) di permukaan sel tiroid.

cemas. ketajaman perhatian). mudah marah.Gejala (Symptoms) Alertness (kesiap-siagaan. iritabilitas (kepekaan abnormal terhadap rangsangan. lelah . jengkel. dan tidak sabar secara berlebihan) Konsentrasi menurun Kelemahan otot. emosi labil. kewaspadaan. kesiapan.

Palpitasi (perasaan berdebardebar atau denyut jantung tidak teratur yang sifatnya subjektif) Peningkatan nafsu makan. berat menurun Hiperdefekasi Intoleransi panas (tidak tahan hawa panas) .

baik neurogenik maupun psikogenik) Kulit lembab.Tanda (Sign) Hiperkinesia (peningkatan abnormal fungsi atau aktivitas motor. onycholisis (melonggarnya atau terlepasnya kuku dari matriksnya) .

edema periorbita (edema pada periosteum (jaringan ikat) tulang orbita atau rongga mata) Proptosis (pergeseran atau penonjolan ke depan.Lid lag (kelopak mata lambat bergerak). atrial fibrilasi Dispnea (pernapasan yang sukar atau sesak) . khususnya mata) Takikardi.

T4 total.Parameter Laboratorium Penekanan TSH serum Peningkatan tiroksin bebas. uptake T3 dan T4 resin Peningkatan uptake radioiodine oleh kelenjar tiroid Peningkatan BMR (Basal Metabolic Rate) Penurunan kolesterol serum .

Sasaran Terapi Peningkatan kadar hormon tiroid Pembesaran kelenjar tiroid Gejala dan konsekuensi jangka panjang .

Tujuan Terapi Mengatasi tanda dan gejala Menormalkan konsentrasi hormon tiroid dalam serum Meminimalkan gejala dan konsekuensi jangka panjang .

Strategi Terapi Pengobatan dengan antitiroid Iodine radioaktif Pembedahan .

.

.

gingivitis. letih.Efek samping ATDs (Anti Tyroid Drugs) Rash. Antralgia. infeksi oropharingeal. nyeri sendi. . Serius : agranulositosis idiosinkratik. Panas. Gangguan ginjal. Berupa panas. Pruritus. dan jumlah granulosit < 250/mm. Rasa tidak enak. yang merupakan efek toksik langsung.

obat harus diganti. jika timbul setelah 3 bulan terapi. Lupus-like syndrome dan athralgia setelah 6 bulan terapi (dilaporkan sebanyak 4-5% kasus) .Efek Samping ATDs yang Jarang Cholestatic jaundice (MTZ) Hepatitis (PTU).

.Vasculitis Glomerulophiritis Polyarthritis Thrombocytopenia Anemia aplastik untuk pasien dengan MMI.

nodul autonomous toksik. dan toxic multinodular goiters. Kontra Indikasi : wanita hamil & menyusui .Pengobatan dengan Iodine Radioaktif (RAI) Terapi ini menggunakan 131I terutama digunakan sebagai terapi Grave's disease.

Meminimalkan resiko hyperthyroid berat karena 131I induced thyroiditis .Pasien dengan resiko komplikasi jantung diberikan ATDs sebelum 131 pemberian I untuk : 1. Menurunkan simpanan hormone & memperkecil kelenjar 2.

Dosis kedua diberikan 6 bulan setelah terapi RAI. . Diberikan ATDs selama beberapa bulan sesudah pemberian iodine radioaktif.Dosis : tunggal 4000-8000 rads hingga keadaan eutiroid (eu = seimbang).

letargi. Berkembangkah menjadi hipotiroid? bradikardi. berlanjutkah? Takikardi. Gejala tirotoksikosis. 2.Perlu dilakukan evaluasi setiap bulan terhadap kondisi eutiroid. penurunan BB. dan intoleransi panas. berupa : 1. . penambahan BB.

dengan spesifikasi : 1.Terapi Pembedahan Merupakan terapi yang direkomendasikan untuk pasien Grave's disease. Pasien dengan goiter sangat besar yang resisten 131I .

1. Pasien yang disertai dengan nodul thyroid 2. Pasien wanita hamil yang alergi ATDs 3. Pasien alergi ATDs &/atau tidak disarankan dengan 131I .

Jka pengobatan dengan thionamide dilanjutkan. maka ditambah dengan levotyroxin untuk menjaga kondisi eutiroid. Diikuti penambahan iodida 500 mg/hari selama 10-14 hari sebelum operasi. Hal ini bertujuan untuk menurunkan vaskularitas kelenjar.Sebelumnya dilakukan persiapan berupa Pemberian PTU atau MMI sampai eutiroid (tiroid normal) selama 6-8 minggu. .

Atau kombinasi dengan KI (10-14 hari) untuk menjaga nadi < 90 detak/menit .Diberikan propanolol beberapa minggu sebelum operasi dan 7-10 hari setelah operasi.

9% Kerusakan pada syaraf di larynx .Komplikasi Hipotyroidism ( 49%) Hypoparathyroid ( 3.

anxietas) Pengobatan dengan b-blocker (propanolol. tremor. palpitasi. atenolol). metoprolol. Alternative : CCBs (pasien asthma) .Terapi Tambahan Manifestasi klinik disebabkan aktivasi reseptor betaadrenergik (takikardi.

Test fungsi thyroid (T4 bebas. tekanan darah. keadaan thyroid. Dievaluasi 4-12 minggu selanjutnya 3-4 bulan 2. dan pemeriksaan mata 3. periksa T3) .Monitoring 1. nadi. Berat badan. kalau ditemukan tanda & gejala klinik.

Setelah terapi dihentikan evaluasi tiap 4-6 minggu (3-4 bulan sekali) kemudian tiap tahun (2-3 tahun sekali). dan seterusnya. .

HIPOTIROID .

Hipotiroid Merupakan sindrom klinik dan biokimia akibat penurunan produksi hormon tiroid .

hipoplasia tiroid. gangguan enzimatik dalam kelenjar tiroid. paparan radiasi/pembedahan sesudah terapi Grave's dissease dengan I131. Hipotiroidisme Iatrogenik  sifatnya individual. misalnya karena genetik. goitrogens (gondok) .Penyebab Hipotiroidisme 1. Lain-lain yaitu bisa karena defisiensi iodin. c. Hashimoto's disease  imunologik b. Hipotiroidisme primer a.

TBC. Karena Penyakit Hipofisis (pituitari) Yaitu terjadi atropi tiroid dan penurunan sekresi tiroid karena pembedahan.Hipotiroidisme sekunder a.2. . dll. metastase tumor. radiasi hipofisis eksternal.

Penyebabnya bisa karena iradiasi cranial. Hasil akhirnya. penyakit neoplastik. Karena penyakit Hipotalamus Berkaitan dengan kekurangan TRH yang disekresi oleh hipotalamus. dll.b. trauma. produksi hormon tiroid menurun. .

Mayoritas pasien disebabkan karena gangguan kelenjar tiroid (hipotiroid primer) Manifestasi kondisi hipotiroid : 1. Pada fetus dan neonatus terjadi retardasi mental 2. Pada anak-anak terjadi retardasi pertumbuhan 3. Pada dewasa, manifestasi yang muncul bervariasi

Etiologi
Penyebab utama: Hashimoto thyroiditis (autoimun) Thyroiditis lymphocyitic karena periode transient hipertiroid Thyroid ablation Penyakit hipofisis atau hipotalamus

Pemberian antitiroid: Thioamid, PTU, obat yang mengandung iodine. Konsentrasi T3 dan T4 serum rendah Tiroksin bebas selalu rendah TSH meningkat (kecuali pada penyakit hipofisis dan hipotalamus)

. terbentuk autoantibody kerusakan kelenjar tiroid.Patogenesis Patogenesis Hashimoto Thyroiditis: Belum diketahui secara jelas Kerusakan limfosit T supresor menyebabkan limfosit T helper berinteraksi dengan antigen spesifik pada membrane folikuler tiroid limfosit tersensitisasi .

Ab tidak menduduki reseptor TSH sehingga Ab itu tidak dapat meningkatkan sekresi hormon tyroid. tetapi Ab yang dihasilkan tidak bisa menggantikan peran TSH. .Kelenjar tiroid ini akan membesar.

Akibatnya bisa menstimuli dan meningkatkan sekresi hormon tiroid. . Pengaruh autoimun pada Grave's dissease justru meningkatkan produksi hormon tiroid. Pada Grave's dissease Ab berperan seperti TSH yang nantinya bisa menempati reseptor TSH.Inilah bedanya sama Grave's dissease.

dan begitu juga dengan produksi hormon tiroid. Akibatnya TSH disekresi terus menerus. .Hormon bebas yang dihasilkan ini tidak bisa menekan hipofisis untuk menghentikan produksi TSH (mekanisme umpan balik negatif).

.Thyroidal peroxidasi antibody (TPO Ab) 3.TSH reseptor blocking antibody (TSH-R (block) Ab).Thyroglobulin (TgAb) 2.Autoantibody : 1.

libido menurun Intoleransi dingin . BB meningkat Konstipasi Menorrhagia.Gejala & Tanda Hashimoto Thyroiditis GEJALA Slow thinking Lemah. rambut rontok. penurunan kekuatan Kulit kering. kuku pecah Intake makanan turun.

TANDA Hipokinesia Muka bengkak Serak. menebal Edema periorbital Pembesaran jantung. slow speech Kelemahan otot general Kulit kering. bradikardi Ascites Edema pada pergelangan kaki Depresi . dingin.

uptake T3 & T4 resin Penurunan uptake radioiodine oleh kelenjar tiroid Penurunan BMR Anemia macrocytic Peningkatan kolesterol serum Peningkatan kreatinin kinase dalam serum. T4 total.Parameter Laboratorium Hashimoto Thyroiditis Peningkatan TSH serum Penurunan tiroksin bebas. .

Sasaran Terapi Hormon thyroid Gejala dan konsekuensi jangka panjang .

Strategi Terapi Pemberian hormon thyroid eksternal .Tujuan Terapi Euthyroidsm klinik dan biokimia Mencegah konsekuensi jangka panjang Mencegah defisit neurologi pada newborn dan anak-anak.

yang terpenting ialah mengembalikan konsentrasi hormon tiroid jaringan menjadi normal kembali. Perlu diketahui. . hipotiroid juga bisa diakibatkan karena pembedahan kelenjar tiroid dan pemberian Iodin pada pasien hipertiroidisme.PENTING !! Pada terapi farmakologi.

durasi pendek Fluktuasi lebar.pada jantung Short course px CA thyroid sblm RAI Levothyroxine (T4 sintetik) 50 mcg/hari titrasi 50 mcg/4-8 minggu MD : 110-120 mcg/ hari T4 diubah menjadi T3 secara alami oleh tubuh Drug of choice untuk pengganti hormon Durasi aksi panjang. MD : 25-75 mcg/hari Peningkatan berlebihan dari T3 serum beberapa jam setelah pemberian Potensi seragam. titrasi smp 12. titrasi 15 mg tiap 2-3 minggu MD: 60-120 mg/hari Liotrix (T3 & T4 sintetik 4:1) 30 mg/hari. onset 3-5 hari KETERANGAN ES : reaksi alergi . titrasi 15 mg tiap 2-3 minggu MD: 60-120 mg/hari Liothyronine (T3 sintetik) 25 mcg/hari.Pemberian Hormon Tiroid NAMA GENERIK Thyroid alami (T3 & T4 alami) DOSIS 30 mg/hari.5-25 mcg/1-2 minggu. bebas antigenisitas Onset cepat.

Hormon Tiroid 1. Alami Merupakan hormon tiroid yang diawetkan. Biasanya dari sapi. bisa juga merupakan tyroglobulin. dan babi (hati-hati!). . domba.

Sintetik A. Sifatnya : Stabil secara kimia Relatif tidak mahal Bebas antigenisitas Potensinya seragam T ½ = 7 hari Absorpsi maksimal = 2 jam . Levothyroxine Sodium (Lthyroxine) Berisi T4. tiroid sintetik ini merupakan drug of choice pada terapi supressive dan sulih tiroid.

B. Triiodothyronine) Berisi T3.5 hari Harga relatif mahal Berefek merugikan pada jantung Khasiatnya 5 kali lebih kuat dibanding tiroksin Kerja lebih cepat dengan efek maksimal dicapai setelah 2-3 hari Sulit dimonitoring dengan tes konvensional . tiroid sintetik ini murni secara kimia Sifatnya : T ½ = 1. Liothyronine Sodium (Tertroxine.

Liotrix Merupakan sediaan kombinasi dengan rasio T3:T4 = 3:4 Sifatnya : Stabil dan murni secara kimia Potensi dapat diprediksi Harga mahal .C.

Hipotiroid treatment .

Diagram Regulasi Hormon .

Hipotalamus. . lapar. Kelenjar pituitari lalu melepaskan TSH yang akan menyuruh kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid. bagian dari otak yang mengatur suhu tubuh. akan mensekresikan hormon yang merangsang kelenjar pituitari pada bagian arterior lobe. bernafas. dan haus.

Keadaan konsentrasi hormon yang tinggi akan menyuruh hipotalamus mensekresikan release inhibiting hormon yang berakhir pada penghentian produksi hormon tiroid. Sebaliknya pada keadaan konsentrasi hormon tiroid yang rendah. .

Di dalam sel. T3 ini akan ditangkap protein binding yang ikatannya bisa lepas secara reversibel juga. T4 yang bisa keluar masuk secara reversibel akan diubah menjadi T3. Nuclear receptor protein pada DNA. . T3 bebas inilah yang akan menembus nukleus dan berikatan dengan reseptor spesifik.

Lalu mRNA meninggalkan nucleus dan pergi ke sitoplasma. Kemudian ribosom mengkode komplemen dari mRNA dan membuat protein yg tepat.Keadaan ini akan membuat DNA mensintesis protein dengan mekanisme : DNA akan dicopy menjadi RNA (mRNA). . Yaitu hormon tiroid.

.

Sekian .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful