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EL ABC DE LA ANESTESIA

El ABC de la anestesia
Pastor Luna Ortiz
Profesor Titular del Curso Universitario de Anestesiología, Universidad Nacional Autónoma de México. Departamento de Anestesia, The American British Cowdray Medical Center; Miembro Honorario del Colegio Mexicano de Anestesiología. Miembro Honorario de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Investigador invitado del Departamento de Farmacología del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.

Carlos Hurtado Reyes
Profesor Asociado del Curso Universitario de Anestesiología, Universidad Nacional Autónoma de México. Director Médico y Jefe del Departamento de Anestesia, The American British Cowdray Medical Center.

Jorge Romero Borja
Profesor Asociado del Curso Universitario de Anestesiología, Universidad Nacional Autónoma de México. Departamento de Anestesia, The American British Cowdray Medical Center.

Editorial Alfil

El ABC de la anestesia Todos los derechos reservados por: E 2011 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e–mail: alfil@editalfil.com www.editalfil.com ISBN 978–607–8045–24–2

Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Revisión editorial: Irene Paiz, Berenice Flores Diseño de portada: Arturo Delgado Dibujos: Alejandro Rentería Impreso por: Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V. Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos 03800 México, D. F. Enero de 2011 Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores. Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Colaboradores

Dra. Janet Aguirre Sánchez Medicina Interna. Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Subjefe del Departamento de Medicina Critica “Dr. Mario Shapiro”, Centro Médico ABC, Campus Observatorio. Capítulo 8 Dr. Edmundo Alvarado Sil Jefe del Departamento de Fisiología Pulmonar e Inhaloterapia, Centro Médico ABC. Capítulo 3 Dr. Rafael Álvarez González Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 38 Dr. Humberto Álvarez Rosales Médico Anestesiólogo. Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”. Capítulo 19 Dr. Ildefonso Añorve Ramírez Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 1 Dr. Francisco Javier Anthón Méndez Residente de Anestesiología, Centro Médico ABC. Capítulo 38 Dra. Nora Bernal Ríos Residente de Primer Año de Anestesiología, Hospital ABC. Capítulo 36 Dra. Gabriela Briones Corona Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 31 Dr. Juan Pablo Camacho Montoya Médico Adscrito, Departamento de Anestesiología, Centro Médico ABC. Capítulos 25, 26, 38 Dra. Roxana Carbó Zabala Departamento de Fisiología, Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”. Capítulo 11 V

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El ABC de la anestesia

(Colaboradores)

Dra. Gabriela Cardona Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 15 Dra. Alma Cecilia Carral Carrasco Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 19 Dra. Carolina Ibet Cervera Buenfil Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 33 Dr. Gerardo Cobos Salcedo Médico Cirujano, Ingeniero en Informática. Maestro en Ciencias Médicas. Investigador Básico. Capítulo 14 Dra. Verónica Colín Espinosa Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 32 Dr. Juan Antonio Covarrubias Vela Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulos 12, 24 Dr. Jesús Adán Cruz Villaseñor Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 19 Dra. Fabiola de los Santos Cárdenas Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulos 12, 24 Dr. Leonardo del Valle Mondragón Departamento de Farmacología. Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”. Capítulo 6 Dr. Guillermo Domínguez Cherit Médico Adscrito al Departamento de Anestesiología, Centro Médico ABC. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Capítulo 27 Dra. Mónica Isabel Domínguez Cid Médico Adscrito, Departamento de Anestesiología, Centro Médico ABC. Capítulo 38 Dr. Misael Domínguez Ruiz Médico General, egresado de la Facultad de Medicina, UNAM. Capítulo 19 Dra. Berenice Domínguez Zarco Centro Médico ABC, Staff, Oftalmología. Capítulo 30 Dra. María del Socorro Espíritu Muñoz Médico Adscrito al Departamento de Anestesiología. Centro Médico ABC. Capítulos 20, 33 Dra. María Teresa Esquinca Cruz Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 23

Colaboradores Dr. Pablo Luis Fernández Daza Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 23 Dr. José Luis García Flores Médico Adscrito, Residente de Anestesiología de Tercer Año, Centro Médico ABC. Capítulos 12, 24, 25, 26 Dra. Mariana G. García Hernández Centro Médico ABC, Residente de Tercer Año de Anestesiología. Capítulos 9, 30 Dra. Taryn García Meza Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 32

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Dr. Víctor García Navarrete Anestesiólogo General, Anestesiólogo Pediatra. Egresado del Hospital Infantil de México “Dr. Federico Gómez”. Médico Adscrito al Hospital Ángeles Lomas. Capítulo 19 Dra. Brenda G. González Carmona Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 39 Dr. Rodrigo Isaac González Varela Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Baja California. Capítulo 16 Dr. Miguel Ángel González Velázquez Médico Adscrito, Departamento de Anestesiología, Centro Médico ABC. Capítulo 38 Dr. Abrahám Gutiérrez Grados Médico Staff del Hospital ABC. Anestesia Cardiovascular, Instituto Nacional de Cardiología. Capítulo 29 Dr. Roberto Guzmán Nuques Anestesiología y Medicina Crítica del Centro Médico ABC. Capítulos 25 y 26 Dra. Marisol Hernández Garay Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 39 Dra. Berenice Carolina Hernández Porras Residente de Tercer Año, Centro Médico ABC. Capítulo 22 Dr. Carlos Hernández Rosas Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 39 Dra. Mariana Isabel Herrera Guerrero Médico Residente de Anestesiología. Centro Médico ABC. Capítulos 20, 27 Dr. Carlos Hurtado Reyes Jefe del Departamento de Anestesiología. Director del Cuerpo Médico. Centro Médico ABC. Capítulo 1

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(Colaboradores)

Dr. Alejandro V. Jiménez Casillas Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulos 15, 39 Dra. Adriana Jiménez Ramos Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 31 Dr. Andrés Eduardo Loaiza Montoya Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 32 Dra. Sofía López Residente de Tercer Año, Centro Médico ABC. Capítulo 1 Dr. Pastor Luna Ortiz Profesor Titular del Curso Universitario de la Universidad Nacional Autónoma de México de la subespecialidad de Anestesiología, Hospital ABC. Jefe Honorario del Departamento de Anestesia del Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”. Miembro Honorario de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Capítulos 11, 15, 16, 17, 35, 36, 37 Dr. Martín Martínez Rosas Departamento de Fisiología, Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”. Capítulos 11, 16 Dr. Rafael Ignacio Martínez Tejeda y Ramos Médico Staff Centro Médico ABC. Miembro del ASA. Miembro del Colegio y la Federación Mexicana de Anestesiología. Capítulo 30 Dra. Cecilia U. Mendoza Popoca Anestesióloga del Centro Médico ABC. Capítulo 21 Dra. Estela Melman Szteyn Ex jefa del Departamento de Anestesia y Terapia Respiratoria, Hospital Infantil de México “Dr. Federico Gómez”. Académico Titular de las Academias Nacional de Medicina y Mexicana de Pediatría. Adscrita al Hospital ABC, Departamento de Anestesia. Capítulo 19 Dr. Álvaro Mesa Pachón† Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 19 Dra. Julia Anna Mikolajczuk Jastrzebska Residente de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulos 2, 9 Dr. Enrique Monares Zepeda Médico Intensivista Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva del Centro Médico ABC. Capítulo 40 Dr. Marco Antonio Montes de Oca Sandoval Jefe de Residentes, Departamento de Medicina Crítica y Terapia Intensiva “Dr. Mario Shapiro”, Centro Médico ABC. Capítulo 4

Colaboradores Dra. Thalpa Guadalupe Montoya Peñuelas Médico Adscrito al Departamento de Anestesiología, Centro Médico ABC. Capítulo 27 Dr. Gerardo Ochoa Anaya Departamento de Anestesiología, Centro Médico ABC. Capítulo 33 Dr. Horacio Olivares Mendoza Médico Adscrito, Centro Médico ABC. Capítulo 22 Dr. Jaime Pablo Ortega García Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC, Campus Santa Fé. Capítulos 2, 15 Dr. Enrique Pazos Alvarado Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 19 Dra. Nourghia Soraya Peredo Guzmán Residente de Anestesia. Centro Médico ABC. Capítulo 31 Dr. Mario A. Quintero García Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulos 15, 39 Dr. Francisco José Ramírez Flores Residente del Tercer Año de Anestesiología, Centro Médico ABC. Capítulos 25 y 26 Dra. Sandra Raya Santoyo Médico Cirujano. Maestra en Ciencias Médicas: especialidad en Investigación Clínica. Capítulo 13 Dra. Elisa Rionda Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 15 Dra. María Vanessa Rodríguez Pérez Anestesiología General, Centro Médico ABC, y Anestesiología Pediátrica por INP de la SSA. Capítulo 19 Dr. Joel Rodríguez Reyes Médico Adscrito, Anestesiología y Terapia Intensiva, Centro Médico ABC. Capítulo 18 Dr. Jorge Romero Borja Profesor Adjunto de Anestesiología, UNAM. Anestesia Cardiotorácica, Centro Médico ABC. Capítulos 17, 28 Dr. Juan Pablo Sánchez Rodríguez Médico Staff de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 9 Dr. Gustavo Sánchez Torres Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”. Departamento de Instrumentación Electromecánica. Capítulo 7

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(Colaboradores)

Dr. Mario Suárez Morales Anestesiólogo del Centro Médico ABC. Capítulo 21 Dr. Adalberto L. Toro Matos Médico Anestesiólogo Staff, Hospital ABC. Profesor del Curso Universitario de la Especialidad de Anestesiología. Ex jefe del Departamento de Anestesiología, Hospital Central Militar. Capítulo 5 Dr. Armando Torres Gómez Cirujano Ortopedista y Traumatólogo, Investigador Clínico. Maestro en Ciencias Médicas. Asociación Médica del Centro Médico ABC. Capítulos 13, 14 Dr. Rubén Valdespín Pérez Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC. Capítulo 23

Contenido

Capítulo 1. Capítulo 2. Capítulo 3. Capítulo 4. Capítulo 5. Capítulo 6. Capítulo 7. Capítulo 8. Capítulo 9.

Capítulo 10. Capítulo 11. Capítulo 12. Capítulo 13.

Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV Pastor Luna Ortiz, Carlos Hurtado Reyes, Jorge Romero Borja Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII Leobardo C. Ruiz Pérez Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIX José Halabe Cherem Valoración preanestésica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Carlos Hurtado Reyes, Sofía López, Ildefonso Añorve Ramírez Fisiología respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Jaime Pablo Ortega García, Julia Anna Mikolajczuk Jastrzebska Pruebas de función pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 Edmundo Alvarado Sil Insuficiencia respiratoria aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Marco Antonio Montes de Oca Sandoval Farmacología de los anestésicos intravenosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 Adalberto L. Toro Matos La farmacognosia en el campo de la anestesiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 Leonardo del Valle Mondragón Aparato cardiovascular. Una red de control vital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147 Gustavo Sánchez Torres Fármacos vasoactivos en anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 Janet Aguirre Sánchez Técnicas anestésicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 Juan Pablo Sánchez Rodríguez, Mariana G. García Hernández, Julia Anna Mikolajczuk Jastrzebska Manejo de la vía aérea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 Juan Pablo Camacho Montoya, José Luis García Flores Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Martín Martínez Rosas, Roxana Carbó Zabala, Pastor Luna Ortiz Transfusión y ahorro hemático perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231 Juan Antonio Covarrubias Vela, Fabiola de los Santos Cárdenas, José Luis García Flores Selección de literatura científica en anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243 XI

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El ABC de la anestesia

(Contenido)

Capítulo 14. Capítulo 15.

Capítulo 16. Capítulo 17. Capítulo 18. Capítulo 19.

Capítulo 20. Capítulo 21. Capítulo 22. Capítulo 23. Capítulo 24. Capítulo 25. Capítulo 26. Capítulo 27.

Capítulo 28. Capítulo 29. Capítulo 30.

Capítulo 31. Capítulo 32. Capítulo 33. Capítulo 34.

Armando Torres Gómez, Sandra Raya Santoyo Análisis e interpretación de datos en la literatura científica en anestesia . . . . . . . . . . . . . Armando Torres Gómez, Gerardo Cobos Salcedo Hipotermia perioperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jaime Pablo Ortega García, Pastor Luna Ortiz, Mario A. Quintero García, Elisa Rionda, Alejandro V. Jiménez Casillas, Gabriela Cardona Canales de potasio dependientes de ATP (IKATP) y su papel fisiopatológico . . . . . . . . . . Pastor Luna Ortiz, Martín Martínez Rosas, Rodrigo Isaac González Varela Reposición de la volemia durante la anestesia. Coloides y cristaloides . . . . . . . . . . . . . . . Pastor Luna Ortiz, Jorge Romero Borja Sedación inhalatoria mediante el dispositivo conservador de anestésico AnaConDaR . . Joel Rodríguez Reyes Anestesia en el paciente pediátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estela Melman Szteyn, Víctor García Navarrete, Misael Domínguez Ruiz, Jesús Adán Cruz Villaseñor, Humberto Álvarez Rosales, María Vanessa Rodríguez Pérez, Alma Cecilia Carral Carrasco, Enrique Pazos Alvarado, Álvaro Mesa Pachón Anestesia en cirugía ambulatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María del Socorro Espíritu Muñoz, Mariana Isabel Herrera Guerrero Anestesia en neurocirugía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cecilia U. Mendoza Popoca, Mario Suárez Morales Anestesia en cirugía oncológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Horacio Olivares Mendoza, Berenice Carolina Hernández Porras Anestesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rubén Valdespín Pérez, María Teresa Esquinca Cruz, Pablo Luis Fernández Daza Anestesia en cirugía de trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juan Antonio Covarrubias Vela, José Luis García Flores, Fabiola de los Santos Cárdenas Anestesia en el paciente en estado crítico I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Roberto Guzmán Nuques, Francisco José Ramírez Flores Anestesia en el paciente en estado crítico II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Roberto Guzmán Nuques, Francisco José Ramírez Flores Anestesia en cirugía bariátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thalpa Guadalupe Montoya Peñuelas, Guillermo Domínguez Cherit, Mariana Isabel Herrera Guerrero Anestesia en enfermedad pulmonar obstructiva crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Romero Borja Anestesia en el paciente geriátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abrahám Gutiérrez Grados, Fabiola de los Santos Cárdenas Anestesia en oftalmología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rafael Ignacio Martínez Tejeda y Ramos, Berenice Domínguez Zarco, Mariana García Hernández Anestesia en otorrinolaringología. Anatomía y fisiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gabriela Briones Corona, Adriana Jiménez Ramos, Nourghia Soraya Peredo Guzmán Anestesia y cirugía ortopédica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Andrés Eduardo Loaiza Montoya, Verónica Colín Espinosa, Taryn García Meza Anestesia en cirugía plástica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María del Socorro Espíritu Muñoz, Carolina Ibet Cervera Buenfil, Gerardo Ochoa Anaya Anestesia en cirugía torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pastor Luna Ortiz, Francisco Javier Anthón Méndez

251 257

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551 563 575

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Contenido Capítulo 35. Anestesia cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pastor Luna Ortiz Capítulo 36. Anestesia en hipertensión arterial sistémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pastor Luna Ortiz, Nora Bernal Ríos Capítulo 37. Anestesia en valvulopatías cardiacas adquiridas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pastor Luna Ortiz Capítulo 38. Anestesia para cirugía maxilofacial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miguel Ángel González Velázquez, Rafael Álvarez González, Mónica Isabel Domínguez Cid, Juan Pablo Camacho Montoya, Francisco Javier Anthón Méndez Capítulo 39. Anestesia para cirugía de aorta abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alejandro V. Jiménez Casillas, Marisol Hernández Garay, Mario A. Quintero García, Carlos Hernández Rosas, Brenda G. González Carmona Capítulo 40. Reanimación cardiopulmonar durante la anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enrique Monares Zepeda Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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para que sirva como una guía en la cual puedan encontrar la mayoría de los temas que la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) ha pedido cubrir en la enseñanza de su Programa Único de Especialidades Médicas (PUEM). En una segunda parte se presentan los métodos adecuados para una correcta administración de la anestesia en las diferentes especialidades de las que constan la medicina y la cirugía en general. los fármacos vasoactivos. la Srita. bariátrica y geriátrica. en neurocirugía. todos ellos son miembros del Departamento de Anestesia y Terapia Intensiva del Centro Médico ABC. la fisiología pulmonar y las pruebas respiratorias — que son básicas para la administración de una anestesia segura—. que plasmaron su experiencia y dedicación al incluir en cada uno de los capítulos los momentos vividos en las salas de operaciones. El manejo de la vía aérea y las técnicas anestésicas. Al Lic. y en cirugía de tórax y cardiovascular. la cual debe ser el objetivo principal en todo periodo perioperatorio. Asimismo. y a todo su equipo por sus valiosos consejos y conseguir tener a tiempo esta obra. orienta a los residentes a conocer la selección de la literatura científica en anestesia y la interpretación de datos publicados en las revistas médicas. en cirugía plástica y reconstructiva. Carlos Hurtado Reyes.Prefacio Dr. XV . en cirugía oncológica. José Paiz Tejada —Director General de Editorial Alfil— y a Berenice Flores —editora del manuscrito—. la transfusión sanguínea y el ahorro hemático en el transoperatorio. Queremos dar las gracias —nuestras gracias más sinceras— a los colegas que contribuyeron a la preparación de esta obra. hasta la función cardiovascular. Elías Horta —Director de Asuntos Médicos— y al Dr. Esta obra nació de la idea de proporcionarle a los médicos residentes. en cirugía de trauma. Queremos expresar nuestro eterno agradecimiento al Centro Médico ABC y a sus Directivos. Estamos en deuda con todas las personas excepcionales que contribuyeron sustancialmente a iniciar y organizar una gran parte de la información y que han participado de una u otra forma durante el tiempo que tomó la elaboración de este libro. las bases en las que ella se sustenta. Un profundo agradecimiento a la secretaria del Departamento de Anestesia. en ginecoobstetricia. cuyo conocimiento es indispensable para lograr la estabilidad hemodinámica. el control de la temperatura y la reposición de la volemia son temas que también se describen aquí. cuya eficiente labor asistencial fue de gran valía para recopilar todos los capítulos. Carlos Hurtado Reyes —Director Médico de dicha institución— por su gran esfuerzo para que esta obra lograra su objetivo. en cirugía de ortopedia. A los médicos residentes que colaboraron en la preparación de los manuscritos. como son la anestesia en pediatría. Jorge Romero Borja El texto que aquí se presenta tiene la finalidad de brindar una visión ordenada de los principales temas que comprenden el apasionante campo de la anestesiología. para lo cual existe un capítulo de reanimación cardiopulmonar durante la anestesia. Patricia Mejía. Alejandro Alfonso. en cirugía ambulatoria. y en pacientes en estado crítico. en especial al Lic. cuya ayuda fue de gran valor. así como la cirugía en pacientes con enfermedades de las válvulas cardiacas y aneurisma de aorta abdominal. estudiantes de la especialidad. Pastor Luna Ortiz. por su apoyo incondicional. Un tema de vital importancia que no cubren la mayoría de los libros de texto es el manejo correcto de los pacientes con paro cardiaco. al Dr. El libro consta de 40 capítulos que abarcan desde la valoración preanestésica. corregirlos y ordenarlos.

XVI El ABC de la anestesia (Prefacio) .

considerándose éste el primer evento anestésico formal. sino también la formación de nuevos especialistas y el reconocimiento por parte de la Academia Nacional de Medicina. En México existe ya una larga experiencia en el campo de la anestesia. sino también inmediatamente después. Ramón Pardo en la ciudad de Oaxaca. En esta obra se le otorga la importancia debida a la anestesia en grupos poblacionales específicos. cuando el odontólogo Henry Welch llevó a cabo las primeras extracciones sin dolor utilizando el óxido nitroso. sino también para el mejor desempeño de los anestesiólogos en los servicios de cuidados intensivos. El niño representa un reto especial por su vulnerabilidad. Sin que existan datos fidedignos. Es justo destacar la participación del Dr. al mismo tiempo que ofrecen al paciente la seguridad necesaria en los diferentes procedimientos. La evaluación. El dominio de la farmacología es fundamental para el manejo adecuado de los medicamentos y para prever las posibles complicaciones. El manejo del dolor constituye en la actualidad un campo de importancia capital para lograr el bienestar y mejorar la calidad de vida de los pacientes. quien no sólo promueve el desarroXVII llo de la especialidad. las crónicas de la Guerra de Intervención Estadounidense en México consignan que en el desembarco en Veracruz el cirujano John Porter realizó la amputación de una pierna a un soldado previamente anestesiado con éter sulfúrico. no sólo para el periodo transoperatorio. los autores del libro El ABC de la anestesia cubren ampliamente los conocimientos. tan esencial en la práctica moderna y científica que demanda la actual sociedad. el médico anestesiólogo conoce con anticipación e integralmente a la persona y de esa manera es capaz de seleccionar la técnica anestésica más segura. así como en la obstetricia y en la realización de procedimientos diagnósticos o terapéuticos. En la primera mitad del siglo XIX se inició de manera formal la práctica de la anestesia. la cual se remonta al siglo XIX.Prólogo Leobardo C. médicos residentes y especialistas interesados en esta rama de la medicina. . De ahí que sea necesario destacar el tratamiento de este síntoma. éstos prefirieron a los médicos indígenas por sus curaciones menos agresivas y dolorosas. Igual de importante es conocer la fisiología cardiopulmonar. A la llegada de los conquistadores. por lo que en el capítulo 19 se analiza ante diferentes situaciones y problemas. Durante la época del México prehispánico los médicos y curanderos realizaban procedimientos quirúrgicos auxiliados por remedios que mitigaban o abolían el dolor. Para ello se han investigado una infinidad de medios. A partir de entonces la anestesia se convirtió en un procedimiento habitual en los hospitales. Desde los inicios de la humanidad se ha buscado evitar o mitigar las molestias del dolor y facilitar la curación. Benjamín Bandera. así como de más rápidos y mejores resultados. Ruiz Pérez El ABC de la anestesia es un libro concebido y elaborado para tener como lectores a estudiantes de medicina. los cardiópatas y los enfermos crónicos. e inclusive lo que se podría concebir como la primera anestesia raquídea con cocaína realizada por el Dr. En octubre de 1846 William Morton realizó la primera cirugía bajo anestesia por inhalación en el Hospital General de Massachusets. como los ancianos. técnicas y equipo necesarios para la práctica profesional de la especialidad. En los diferentes capítulos. lo cual permite una mejor evolución posoperatoria. consulta y preparación del paciente para la anestesia constituye hoy en día el paso inicial y fundamental. no sólo durante el acto quirúrgico.

XVIII El ABC de la anestesia La más destacada contribución de la publicación El ABC de la anestesia habrá de darse en la enseñanza y la formación de los especialistas que México requiere. para de esa manera hacer realidad el “Derecho a la protección de la salud”. . sino fundamental- (Prólogo) mente en los hospitales de segundo y tercer niveles. no sólo en los grandes centros urbanos. consignado en la Ley Suprema de la Nación.

Preocupados y ocupados por seguir con la educación. El Centro Médico ABC es una institución de asistencia privada. lo cual resultará de gran utilidad. Pastor Luna Ortíz. con una gran trayectoria académica. Jorge Romero Borja. profesores del Curso de Anestesia de Posgrado de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México—. sino que será de utilidad también para los alumnos de las escuelas de medicina. En cada uno de los capítulos se vierten los adelantos más importantes para que el médico anestesiólogo brinde en forma oportuna el mejor manejo al paciente. que cuenta con 170 residentes de posgrado inscritos en la División de Estudios Superiores de la Facultad de Medi- cina de la UNAM. durante muchos años han tenido la visión de realizar este libro con la inclusión de todos los residentes de anestesia.Introducción José Halabe Cherem El libro el ABC de la Anestesia engloba en sus 40 capítulos los temas actualizados a los que un médico anestesiólogo se va a enfrentar en la práctica cotidiana. Carlos Hurtado Reyes y el Dr. Continuar con el binomio enseñanza–aprendizaje es una de las metas primordiales de la medicina y los editores de este libro están cumpliendo con esa premisa. Estoy seguro de que este libro contribuirá a incrementar los conocimientos de una manera didáctica. Felicito a los editores y autores de esta obra y los incito a continuar por el camino de la asistencia. los médicos generales y los especialistas de otras ramas . la docencia y la investigación en beneficio de la calidad y calidez que debemos otorgar a nuestros pacientes cotidianamente. XIX . que tiene un gran reconocimiento nacional e internacional. Los editores del libro —el Dr. entre las especialidades de dichos estudios se cuenta con la de anestesia. nuestra institución se ha comprometido a editar estos libros que le servirán no sólo al residente de anestesia y los médicos anestesiólogos. el Dr. Este libro incluye varios de los temas que el Programa Único de Especialidades Médicas (PUEM) exige en el adiestramiento de un médico residente. siempre asesorados por un médico anestesiólogo tratante del Centro Médico ABC.

XX El ABC de la anestesia (Introducción) .

el impacto que tendrá el mismo sobre la condición actual. así como el tiempo de recuperación posoperatorio. se les proporciona al mismo tiempo una reducción importante en la mortalidad. y en todo caso iniciar el manejo que permita la optimización del estado actual de salud. dependiendo de su estado de salud. aparte del anestesiólogo. Dicha valoración puede requerir la participación de un equipo completo de especialistas que conduzca a la evaluación. En caso de pacientes con patologías no complicadas generalmente son suficientes las valoraciones preanestésicas del cirujano y del anestesiólogo el día de la cirugía. Ildefonso Añorve Ramírez E Editorial Alfil. Sin embargo. En diversos estudios se ha visto que a los pacientes identificados como de alto riesgo a quienes se les brinda una mejoría de su condición de salud antes del procedimiento quirúrgico. evitar nuevas morbilidades y permitir una adecuada y rápida recuperación para el paciente. ya que se disminuyen los incidentes perioperatorios y la necesidad de un ingreso a terapia intensiva. El hecho de que un paciente quirúrgico requiera tratamiento posoperatorio en una unidad de terapia intensiva muchas veces depende de que cualquier patología conocida haya sido perfectamente identificada y tratada antes del procedimiento quirúrgico. se recomienda su ingreso al hospital al menos un día previo al procedimiento quirúrgico. Fotocopiar sin autorización es un delito. Sofía López. Se inicia con la identificación de la necesidad del procedimiento quirúrgico. sólo el equipo de anestesia puede determinar la salud de un paciente para la administración de la anestesia y decidir la técnica de anestesia apropiada.Capítulo 1 Valoración preanestésica Carlos Hurtado Reyes. La historia y el examen físico proporcionado por otros especialistas brindan la información al personal de anestesia para hacer aquella determinación. si es urgente o no realizarlo y la anticipación de las consecuencias en caso de que . muchos otros pacientes requerirán una valoración más extensa. En los pacientes que requieran la valoración de un especia1 lista. El principal objetivo de la valoración preoperatoria consiste en permitir la ejecución del procedimiento quirúrgico requerido o deseado con la mínima exacerbación de alguna enfermedad preexistente. que en casos seleccionados puede incluir la admisión a una unidad de terapia intensiva para la optimización preoperatoria. así como de los costos hospitalarios. lo cual depende de una adecuada valoración preanestésica. con el fin de que se puedan realizar los exámenes requeridos y su interpretación. Se debe establecer un marco que reduzca al mínimo la probabilidad de descuidos preoperatorios y desgracias que conduzcan a la siguiente pregunta: ¿por qué ocurren complicaciones en los pacientes sanos? FASES DE LA VALORACIÓN PREANESTÉSICA Entrevista y documentación El primer paso en la valoración preanestésica lo constituye la documentación de las condiciones preexistentes y su optimización. La evaluación preoperatoria del paciente sometido a cirugía tiene el fin de abordar las cuestiones relativas a la seguridad y la eficacia del proceso perioperatorio. La valoración preanestésica se debe enfocar en la garantía de la realización segura de los procedimientos anestésico y quirúrgico.

Un aspecto vital en la valoración consiste en la identificación de procesos que pudieron tener consecuencias al interactuar con los medicamentos usados durante Cuadro 1–1. tiene implicaciones anestésicas importantes. alcohol o tabaco para prever las interacciones que puedan tener con los fármacos administrados en el transoperatorio (cuadro 1–1). en busca de patologías que puedan comprometerse o exacerbarse durante el procedimiento quirúrgico o en el periodo posoperatorio. sugieren que las intervenciones realizadas para disminuir la probabilidad de incidentes se debe hacer con base en el estado actual del paciente y que el grado de precauciones dependerá de la gravedad de las patologías de base y del riesgo quirúrgico. ya que éstos pueden interferir con el uso de bloqueadores neuromusculares. Beattie y col. neurofibromatosis. también se debe valorar si es conveniente la suspensión de los medicamentos anticolinesterasa.2 El ABC de la anestesia (Capítulo 1) el procedimiento anestésico. hipovolemia Exagerada respuesta a los fármacos simpaticomiméticos Exagerada respuesta a los fármacos simpaticomiméticos . sin embargo. La miastenia gravis. estrabismo y el antecedente de un episodio de hipertermia maligna personal o familiar. como son la vía aérea difícil. sin excluir otros órganos. en un paciente diabético con neuropatía autonómica hay alta probabilidad de enfermedad coronaria. esto no se debe intentar en pacientes que dependen del tratamiento o que presentan una debilidad muscular importante. asimismo. como hipertermia maligna o deficiencia de seudocolinesterasa. como son distrofias musculares. Se debe documentar la medicación que habitualmente ingiere el paciente. asimismo. la estancia en una unidad de terapia intensiva. Fármacos y sus posibles interacciones en el transoperatorio Fármacos y sustancias Alcohol Betaantagonistas Antibióticos Antihipertensivos AspirinaR Benzodiazepinas Bloqueadores de los canales de calcio Digitálicos Diuréticos Inhibidores de la monoaminooxidasa Antidepresivos tricíclicos Efectos adversos Tolerancia a los fármacos anestésicos Bradicardia. Se debe llevar a cabo un examen físico por sistemas con toma de signos vitales. broncoespasmo. La clave consiste en identificar a los pacientes con enfermedades susceptibles de desencadenar hipertermia maligna. La hipertermia maligna puede ser desencadenada por la administración de relajantes musculares despolarizantes. se decidiera posponer o suspender el procedimiento quirúrgico. el corazón y el pulmón. los pacientes con enfermedad vascular periférica tienen una alta probabilidad de afección arterial coronaria importante. una enfermedad que se caracteriza por la destrucción autoinmunitaria de los receptores de acetilcolina y que además causa debilidad progresiva. alimentos o sustancias tópicas. El examen físico se debe dirigir principalmente a la vía aérea. así como el uso de drogas. el antecedente de dolor y la presencia de náuseas y vómito posoperatorios. Es muy importante enfocarse en los antecedentes anestésicos y problemas relacionados con la anestesia. depresión miocárdica Prolongación de los efectos de los relajantes musculares Alteración de la respuesta del sistema nervioso simpático Riesgo de sangrado Tolerancia a fármacos anestésicos Hipotensión Arritmias cardiacas o alteración de la conducción Hipocalemia. como la succinilcolina. y por el uso de anestésicos inhalatorios. Se debe realizar una historia clínica completa o actualizarla en caso de que exista una previa e investigar sobre la presencia de alergia a medicamentos. por lo que se debe esperar un tiempo prolongado de relajación en caso de requerirse su uso. la necesidad de ventilación mecánica posoperatoria. con el fin de evitar el uso de agentes conocidos como gatillo. Cuando un paciente refiere el antecedente personal o familiar de haber requerido intubación durante un tiempo prolongado sin causa médica aparente o después de un procedimiento quirúrgico menor se debe sospechar e investigar deficiencia de seudocolinesterasa. ya que esto puede conducir a complicaciones que requieran estancia posoperatoria en terapia intensiva e incluso a la muerte del paciente. por ejemplo. se deben investigar los antecedentes de complicaciones anestésicas familiares. alteración de la respuesta del sistema nervioso simpático. Se puede inferir la existencia de afección en algún órgano sin que exista evidencia clínica con base en la afección a otros. ya que los receptores dañados de acetilcolina responden de manera exagerada a la administración de bloqueadores neuromusculares no despolarizantes.

con amenaza Angina de pecho inestable. A pesar de tener el poder estadístico para predecir resultados en los grupos de pacientes y proporcionar la justificación para una evaluación más amplia. historia de EVC Daño a órgano blanco Enfermedad sistémica puede o no relacionarse con el procedimiento quirúrgico Enfermedad sistémica incapacitante. Deben contar con una clara explicación sobre los riesgos asociados con la anestesia. arritmias cardiacas. tumor constante a la vida cerebral con aumento de PIC. La clasificación del estado físico del ASA permite una descripción general del estado de salud del paciente. Clasificación del estado físico Clase I Descripción Paciente sano El procedimiento quirúrgico no implica alteración sistémica El problema quirúrgico es localizado Enfermedad sistémica controlada Paciente sano Ejemplo II HAS bien controlada. pero no inca. atelectasias. edad < 1 año o > de 70 años. Se debe tomar en cuenta que hay tres aspectos importantes de la valoración preanestésica que el ASA no toma en cuenta: 1. reacción alérgica a medicamentos e incluso la muerte. obesidad. pacitante EPOC. TV. aneurisma cerebral sintomático Paciente moribundo con poca oportunidad de Importante deterioro de la función cerebral por ruptura de aneusobrevivir con o sin cirugía risma cerebral Ejecución de cirugía como último recurso Paciente con muerte cerebral. donador de órganos HAS: hipertensión arterial sistémica. historia de asma. cáncer sin evidencia de propagación. . Se debe explicar también la vía de administración de los fármacos a utilizar. mialgias. evento vascular cerebral. HAP: hipertensión arterial pulmonar. sonda urinaria y catéter arterial o periférico— y la existencia de dolor posoperatorio y los métodos para su control. EVC: evento vascular cerebral. fibrilación auricular. el tiempo de espera aproximado desde que trasladan al paciente a quirófano hasta su regreso a su habitación. SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño. infarto del miocardio. tubo orotraqueal. IRC: insuficiencia renal crónica. diverticulitis III E Editorial Alfil. PIC: presión intracraneal. IRC con diálisis. vómito. sonda orogástrica. DM: diabetes mellitus. SAOS con HAP. daño a piezas dentarias. como son náusea. tumor hipofisario con síntomas. la probable presencia de dispositivos —catéter venoso central. TV: taquicardia ventricular. diabetes bien controlada. hipertiroidismo o hipotiroidismo controlado. como apnea obstructiva del sueño. Se hace énfasis en la necesidad de usarlos con precaución y de modificarlos o aun abandonarlos cuando las características de cada paciente así lo requieran.Valoración preanestésica Otro aspecto muy importante de la entrevista preoperatoria es la oportunidad del anestesiólogo para informar al paciente y a los familiares acerca de los aspectos relacionados con el procedimiento anestésico. EVC < 1 mes. 3 Clasificación de riesgo La fase de evaluación de riesgo utiliza la información obtenida por la documentación para obtener una apre- ciación del impacto esperado de la cirugía planificada. Fotocopiar sin autorización es un delito. los índices de riesgo no definen cómo evaluar y tratar mejor a cada paciente. que en muchas ocasiones es la parte más inquietante de la cirugía. tabaquismo. neuropatía periférica. crisis asmática. IV V VI No hay daño a órgano blanco La enfermedad sistémica puede o no relacionarse con el procedimiento quirúrgico Enfermedad sistémica descontrolada. HAS mal controlada. ICC. En años recientes se han descrito escalas de valoración para la clasificación uniforme de pacientes con patologías existentes. así como las reacciones adversas asociadas con ellos. insuficiencia hepática. Los índices confían en las variables fijas que no necesariamente capturan la naturaleza. enfermedad tiroidea mal controlada. anemia. epilepsia. Antecedentes de vía aérea difícil o problemas de vía aérea. DM mal controlada. con una buena correlación de los resultados (cuadro 1–2). FV: fibrilación ventricular. aspiración. FV. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. con base en las cuales se debe establecer un perfil de riesgo individual. la gravedad y la cronicidad de las patologías específicas en cada paciente.Angina de pecho. Cuadro 1–2. Se agrega la letra E si la cirugía es electiva y la letra U si es urgencia.

circuncisión Colecistectomía. Rara vez se requerirá transfusión de sangre. con la boca cerrada y la cabeza extendida se mide la distancia . Clase III: de 2 a 2. Una distancia menor de 3 cm se correlaciona con dificultad para la visualización en una laringoscopia directa. Escala Patil–Aldreti o distancia tiromentoniana Técnica: Se coloca paciente en posición sedente. Estar a cargo del manejo de la vía aérea exige el conocimiento de estas evaluaciones. 3. artroscopia diagnóstica. Importante intercambio de líquidos Cirugía de catarata. El paciente debe estar en posición sedente con la cabeza en posición neutral. fauces y úvula. Con base en el riesgo y la complejidad el procedimiento quirúrgico se ha clasificado en tres categorías (cuadro 1–3): Valoración de la vía aérea La evaluación de la vía aérea y su manejo son de vital importancia para toda especialidad médica. Riesgos del procedimiento quirúrgico Riesgo Descripción Ejemplo (Capítulo 1) Riesgo bajo Cirugía con mínimo estrés psicológico. biopsia de mama.6 a 3 cm. cirugía valvular aórtica 2. Mallampati modificada por Samsoon y Young Sistema de clasificación que correlaciona el espacio orofaríngeo con la facilidad para la laringoscopia directa y la intubación orotraqueal. La vía aérea difícil no anticipada es una de las causas más importantes de morbilidad en anestesiología. probablemente se requerirá transfusión. se le pide que abra la boca con protrusión de la lengua al máximo (figura 1–1). Entre las evaluaciones de predicción que se utilizan con más frecuencia están las siguientes. fauces. Clase IV: menos de 2 cm.4 El ABC de la anestesia Cuadro 1–3. histerectomía abdominal Cirugía de columna. para lo que se han diseñado diversas evaluaciones de predicción de la vía aérea difícil. con el objetivo de tener el tiempo y la oportunidad de recurrir al equipo y personal especializado en su manejo y disminuir el riesgo de complicaciones que pueden llevar a la muerte a un paciente. Riesgo y complejidad del procedimiento quirúrgico programado. colonoscopia. proporcionándole una mayor seguridad al paciente que requiera manejo especializado. La identificación de la vía aérea que será de difícil manejo de forma anticipada permitirá asegurar el manejo de la situación. cistoscopia. úvula y pilares amigdalinos anterior y posterior. Distancia interincisiva Técnica: se le pide al paciente que abra completamente la boca para valorar la distancia entre los incisivos superiores e inferiores. S Clase III: paladar blando y base de la úvula. Clase II: de 2. Técnica: el anestesiólogo se debe colocar frente al paciente a la altura de los ojos. Mínima pérdida sanguínea. Durante mucho tiempo se ha buscado la forma de identificar de manera anticipada este problema. Si el paciente presenta adoncia se medirá la distancia entre las encías superior e inferior a nivel de la línea media (figura 1–2). monitoreo invasivo o ingreso en unidad de terapia intensiva Riesgo intermedio Cirugía con moderado estrés psicológico. con riesgo de presentarse una pérdida importante Riesgo alto Importante pérdida sanguínea. S Clase II: paladar blando. La vía aérea se clasifica de acuerdo con las estructuras que se visualicen: S Clase I: paladar blando. S Clase IV: sólo es visible el paladar duro. Riesgo de una reacción adversa a la anestesia por desórdenes específicos desencadenantes. S S S S Clase I: más de 3 cm. así como de la experiencia y habilidad del personal.5 cm. vasectomía. Es muy importante tomar en cuenta que ninguna de las clasificaciones de la vía aérea difícil predicen la intubación difícil con una sensibilidad y valor predictivo absolutos. pues la intubación endotraqueal depende de factores anatómicos diversos. artroplastia de cadera.

0 a 6. Distancia esternomentoniana Técnica: se coloca al paciente en posición sedente. La clase I se correlaciona con una laringoscopia e intubación sin dificultad. Figura 1–3. Clase II: de 13 a 13 cm. Distancia tiromentoniana. Clasificación de Belhouse–Dore o grados de movilidad de la articulación atlantooccipital Técnica: se coloca al paciente en posición sedente y se le pide que realice una extensión completa de la cabeza. con la cabeza en extensión y la boca cerrada. la clase III se correlaciona con dificultad para llevar a cabo la laringoscopia y la intubación.5 cm. Clasificación de Mallampati. E Editorial Alfil. se valora la distancia que existe entre el borde superior del manubrio esternal y la punta del mentón (figura 1–4).Valoración preanestésica 5 I II III IV Figura 1–1.5 cm. S Clase I: más de 6. S S S S Clase I: más de 13 cm. S Clase II: de 6. S Grado I: ninguna limitante. sin embargo. Figura 1–2. entre la escotadura superior del cartílago tiroides y el borde inferior del mentón (figura 1–3). Distancia interincisiva. S Clase III: menos de 6 cm. Clase IV: menos de 11 cm. Clase III: de 11 a 12 cm. El objetivo es valorar la reducción de la extensión de la articulación atlantooccipital en relación con los 35_ que se consideran normales (figura 1–5). . Fotocopiar sin autorización es un delito.

el ayuno. S Grado IV: imposibilidad para visualizar incluso la epiglotis. S Grado II: se observa la comisura o mitad superior del anillo glótico. Figura 1–4. dificultad respiratoria. el aumento de catecolaminas. ya que se ha demostrado que los pacientes con alta capacidad funcional tienen menor riesgo de Figura 1–5. Con base en estudios comparativos se ha concluido que de las escalas de valoración mencionadas. la pérdida de sangre y la hipotermia. que en conjunto constituyen una herramienta fundamental para una detección oportuna y pronóstica. Clasificación de Cormarck–Lehane Es una valoración que se utiliza cuando se realiza la laringoscopia directa. palpitaciones o déficit neurológico focal. ortopnea. S Grado I: se observa el anillo glótico en su totalidad. con el fin de disminuir el riesgo de complicaciones cardiovasculares en el transoperatorio o en el posoperatorio. S Grado III: se observa la epiglotis sin visualizar orificio glótico. Se le debe preguntar al paciente si ha tenido recientemente una valoración o algún procedimiento de revascularización coronaria. . síncope inexplicable. edema de extremidades inferiores. la presencia de dolor. pues ello permitirá descubrir la presencia de algún problema cardiovascular no diagnosticado. la clasificación de Mallampati es la técnica más sensible y la más utilizada por el personal que se dedica a la manipulación de la vía aérea. Se correlaciona con una intubación difícil. Se correlaciona con una intubación que requerirá el uso de técnicas especiales. entre otros. Belhouse–Dore. Es importante determinar la capacidad funcional de cada paciente. S Grado III: 2/3 de limitación. Técnica: durante la laringoscopia directa se valora el grado de dificultad para lograr una intubación endotraqueal. Se debe investigar la presencia de signos o síntomas. S Grado IV: completa limitación. entre ellos se pueden mencionar el estrés de la anestesia. Riesgo cardiovascular Existen múltiples factores durante un procedimiento quirúrgico que constituyen un aumento de riesgo para complicaciones cardiovasculares. Se correlaciona con una intubación muy difícil. Se correlaciona con una intubación muy fácil. así como la exacerbación de uno ya conocido. las cuales en conjunto proporcionan una valoración pronóstica más adecuada. Con base en lo anterior se recomienda el uso de al menos tres de las escalas de valoración de vía aérea difícil. De acuerdo con el American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA) en la evaluación cardiovascular preoperatoria del paciente para cirugía no cardiaca se sugiere que una revascularización coronaria en cinco años o una valoración cardiaca con resultados favorables dentro de los dos años previos con un cuadro clínico sin signos ni síntomas de isquemia excluye la necesidad de alguna prueba de valoración cardiaca. Distancia esternomentoniana. como dolor o presión en el pecho. Las técnicas de Belhouse–Dore y la distancia esternomentoniana son las más específicas y las de mayor valor pronóstico a la apertura bucal. la intubación y la extubación. Cormarck–Lehane. Se recomienda siempre realizar una valoración cardiaca.6 El ABC de la anestesia Grado I Grado II Grado III (Capítulo 1) Grado IV Figura 1–6. S Grado II: 1/3 de limitación. según las estructuras anatómicas que se visualicen (figura 1–6).

la dependencia funcional y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica son fuertes factores de riesgo asociados al paciente para el desarrollo de complicaciones pulmonares en el transoperatorio. como mover muebles.5 mL/kg/min de oxígeno.8 a 18. fútbol. Se desplaza por toda la casa. Camina a 6. un sistema moderno y simple usado como predictor de complicaciones cardiovasculares en cirugía no cardiaca.05 a 1.9 a 10.5) 0. Sin embargo. intermedio o alto riesgos (cuadro 1–4). medidas como equivalentes metabólicos (MET). Tener uno de los siguientes factores: historia de infarto del miocardio. Lee y col. Participa en actividades moderadas recreativas: jugar golf o tenis. Hace trabajos pesados en casa. Las complicaciones pulmonares que se pueden presentar incluyen atelectasias. S Menos de 4 METS: paciente que se cuida por sí mismo. S De 4 a 10 METS: sube un tramo de escaleras o una colina. lo cual representa el consumo basal de oxígeno en reposo de un hombre de 40 años de edad de 70 kg de peso. . Consta de seis predictores independientes que al sumarlos incluyen a los pacientes de bajo. dolor en el pecho que pueda ser de origen isquémico. En los pacientes con patología pulmonar existente es importante valorar la severidad. Finalmente se debe estimar el riesgo cardiaco de un paciente programado para cirugía no cardiaca. Índice de riesgo cardiaco revisado Enfermedad isquémica. Tener uno de los siguientes factores: historia de insuficiencia cardiaca congestiva.3 a 2.6 (3. el tiempo de evolución. En los pacientes con riesgo alto una prueba no invasiva puede ser de utilidad para diferenciar pacientes en quienes el riesgo perioperatorio puede ser aceptable de los que permanecerán con alto riesgo. Una clasificación del paciente ASA II o mayor. el manejo actual y la efectividad del control de la misma. por lo que es importante valorar la presencia de patología pulmonar y el estado en el que se encuentra. ya que se puede descubrir la presencia de una patología no diagnosticada. bailar. radiografía de tórax con redistribución vascular pulmonar Enfermedad vascular cerebral Diabetes mellitus tratada con insulina Creatinina sérica > 2. La ACC/AHA menciona que los pacientes con capacidad para realizar 4 o más METS tienen una adecuada capacidad funcional.3) 11 (5. Una forma sencilla de evaluar la capacidad funcional es preguntándole al paciente sobre su capacidad para realizar diversas tareas o actividades. disnea paroxística nocturna. tos. Hace trabajos livianos en casa. Se debe interrogar sobre la presencia de dificultad para respirar.0 mg/dL Cirugía de alto riesgo Clasificación RCIR Bajo riesgo 0 factores de riesgo 1 factor de riesgo Riesgo intermedio 2 factores de riesgo Riesgo alto 3 o más factores de riesgo Tasa de acontecimiento 0. neumonía. exacerbación de una enfermedad pulmonar crónica y broncoespasmo. S Más de 10 METS: participa en deportes: natación.4 km/h.4) E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito. Evaluación pulmonar Las complicaciones pulmonares tienen una prevalencia similar a la de las complicaciones cardiovasculares. No llega a subir un piso de escaleras. ECG con onda Q patológica Insuficiencia cardiaca congestiva. insuficiencia respiratoria.1) 6. Un MET consiste en 3.Valoración preanestésica complicaciones perioperatorias. historia de prueba de estrés positiva. la insuficiencia cardiaca congestiva. a los pacientes que son capaces de realizar menos de 4 METS se les debe realizar una prueba cardiaca no invasiva. elaboraron el índice de riesgo cardiaco revisado (RCIR). incluso con la administración de betabloqueadores. S3 de galope.4 (0. Corre una distancia corta. edema pulmonar. producción de esputo y tabaquismo. baloncesto. tratamiento con nitratos. Los factores de riesgo asociados al procedimiento quirúrgico son más importantes que los relacionados con el paciente para predecir complicaciones pulmonares transoperatorias.9 (0. como sacudir y lavar platos. S 20 o más METS: deportista de alto rendimiento. 7 Se recomienda la realización de un ECG en pacientes con enfermedad cardiovascular conocida o con presencia de factores de riesgo. entre es- Cuadro 1–4.

las cirugías muy cercanas al diafragma aumentan el riesgo de complicación. . estasis venosa Infarto del miocardio. trauma múltiple y daño espinal Factor de riesgo Factor de riesgo Edad de 61 a 70 años Cirugía mayor Malignidad Edad > de 70 años Trombofilia Historia personal previa de embolia pulmonar Riesgo muy alto Factor de riesgo (1 punto) (2 puntos) (3 Punto) Edad de 41 a 60 años Permanencia en cama o inmovilización por más de 12 h Tratamiento con estrógenos Historia familiar de trombosis venosa Trauma múltiple profunda o embolia pulmonar Anestesia general por más de dos horas Historia previa de trombosis venosa profunda idiopática Síndromes con hiperviscosidad Daño de columna vertebral con parálisis Enfermedad intestinal inflamatoria Cirugía laparoscópica Varices. Lo primero que se debe tomar en cuenta cuando se desean solicitar pruebas de laboratorio es la relevancia que tendrán las mismas para la realización del plan Cuadro 1–5. con inmovilidad posoperatoria mínima. Las pruebas de función pulmonar se recomiendan en los pacientes programados para cirugía con resección pulmonar. tos factores se incluyen el sitio quirúrgico. La realización de protocolos con pruebas generales de laboratorio a todos los pacientes sometidos a un procedimiento quirúrgico resultará excesiva. riesgo alto = 3 a 4. El American College of Physicians State Pruebas preoperatorias de laboratorio Actualmente existe una tendencia hacia la disminución de costos hospitalarios durante un internamiento. úlceras en las piernas. la duración del procedimiento mayor de tres horas y la anestesia general en cirugía de emergencia. Cirugía mayor en pacientes > 40 años sin factores de riesgo. por mucho. Generalmente con la exploración física y el interrogatorio es suficiente para realizar una valoración completa pulmonar. cuando el paciente refiere la aparición de nuevos síntomas o un empeoramiento de la patología previa se pueden pedir pruebas adicionales que auxilien en el diagnóstico. estado de hipercoagulabilidad. las radiografías de tórax anormales han demostrado ser predictivas en la aparición de complicaciones pulmonares. insuficiencia cardiaca Obesidad con IMC > 30 Embarazo o < 1 mes de posparto Historia de trombosis venosa profunda Riesgo bajo = 0. riesgo moderado = 1 a 2. el factor de riesgo más importante. Cirugía mayor en pacientes entre 40 y 60 años de edad con uno o más factores de riesgo Cirugía mayor en pacientes > 40 años de edad con tromboembolismo venoso previo. riesgo muy alto w 4. de tórax o de aneurisma aórtico abdominal.8 El ABC de la anestesia (Capítulo 1) recomienda realizar una radiografía de tórax en todos los pacientes mayores de 50 años de edad con patología pulmonar conocida programados para cirugía de abdomen. sin factores de riesgo Cualquier cirugía en pacientes entre 40 y 60 años de edad. Cirugía menor en pacientes con uno o más factores de riesgo Cirugía en pacientes mayores de 60 años de edad. La historia clínica del paciente. cirugía ortopédica mayor. ya que la disfunción diafragmática secundaria al dolor disminuirá la capacidad vital y la capacidad de reserva funcional. la exploración física y el criterio del anestesiólogo están reemplazando la aplicación de protocolos como las bases para la realización de pruebas de laboratorio. Entre los factores asociados con el procedimiento quirúrgico el sitio quirúrgico es. Estratificación del riesgo tromboembólico en los pacientes quirúrgicos Bajo riesgo Riesgo moderado Riesgo alto Cirugía no complicada en pacientes < de 40 años de edad. siendo la reparación de aneurisma aórtico roto y las cirugías abdominal y torácica las de mayor riesgo. a pesar de mostrar baja utilidad clínica. Se puede solicitar una radiografía de tórax. neurocirugía. sin embargo. cáncer.

el objetivo en esta etapa consiste en proponerle al paciente la mejor técnica anestésica. Se deben solicitar en las siguientes condiciones: 1. solicitar una prueba de laboratorio en un paciente con baja prevalencia y sin síntomas sería de poca utilidad y representaría un costo innecesario. sin embargo. Antecedente de enfermedad cardiovascular. Cuando se espera la confirmación de una sospecha con base en los hallazgos encontrados en la historia clínica y en el examen físico. Lo siguiente que se debe hacer es considerar la especificidad y la sensibilidad de cada prueba de laboratorio que se desee solicitar. S Solicitar si en el procedimiento quirúrgico programado se espera una importante pérdida de sangre. tomando siempre en cuenta el estado actual del paciente.Valoración preanestésica anestésico y sobre los resultados posteriores al procedimiento. La indicación básica para la realización de una prueba se basa en la edad. En los pacientes mayores de 70 años de edad se deben solicitar electrólitos séricos. creatinina y glucosa. Las pruebas de electrólitos séricos y de función hepática y renal se deben solicitar con base en la presencia o sospecha de enfermedades específicas. Pacientes con enfermedad respiratoria o alguna otra que pueda afectar la función cardiovascular. Cuando el paciente sea parte de una población de alto riesgo para la presentación de una condición relevante incluso si el paciente no presenta síntomas. incluso en ausencia de enfermedad. Fotocopiar sin autorización es un delito. la baja sensibilidad de las pruebas puede brindar resultados falsos negativos y las pruebas con baja especificidad falsos positivos que pondrán en riesgo el éxito del procedimiento quirúrgico y anestésico así como el incremento del riesgo de complicaciones. Con base en lo anterior se puede decir que actualmente no se deben solicitar pruebas de laboratorio de manera rutinaria si el paciente se encuentra en óptimas condiciones médicas para realizar su vida cotidiana y el procedimiento es de mínima invasión. Cuando el cirujano o algún otro especialista involucrado en el caso necesita los valores basales en anticipación a cambios importantes secundarios al procedimiento quirúrgico o la intervención médica a realizar. diabetes mellitus. urea. que están programados para cirugía mayor. Paciente femenino mayor de 55 años de edad. Posteriormente se debe evaluar la prevalencia de patología con base en la edad. el lugar de origen y los factores de riesgo. medicación al momento de la valoración o daño quirúrgico anticipado. Plan y optimización Con base en la información recopilada a través del interrogatorio. Electrocardiograma S S S S Paciente masculino mayor de 45 años de edad. Los pacientes con enfermedad cardiovascular. S Se solicita cuando se requiere confirmar la presencia o la ausencia de una patología pulmonar específica. el sexo. 3. 2. patología paratifoidea o tiroides inestable y drogadicción requerirán un ECG previo no mayor de 30 días del procedimiento quirúrgico. incluso cuando el paciente se encuentre asintomático y sin diagnóstico de patología existente. S Solicitar si existe el antecedente de consumo de fármacos que puedan afectar la función. se debe valorar el estado actual del paciente y tomar en cuenta que ante la presencia de patología inestable que afecte directamente el sistema hematológico los pacientes en tratamiento con fármacos que afecten la función de algún componente sanguíneo o en tratamiento con anticoagulantes requerirán por lo menos una prueba con una antigüedad máxima de 30 días previos al procedimiento quirúrgico. Esto puede ser modificado por los factores de riesgo. S En los pacientes estables sin síntomas actuales o exacerbación de patología conocida es adecuado 9 realizar un ECG entre 6 y 12 meses antes del procedimiento quirúrgico. Un paciente sano menor de 45 años de edad programado para una cirugía menor no requiere pruebas de laboratorio. la exploración física y las pruebas de laboratorio adicionales. S Un estudio de 90 días de antigüedad es suficiente. S Se solicita cuando el procedimiento quirúrgico lo amerite o cuando haya cambios clínicos claros. que . E Editorial Alfil. Radiografía de tórax S No se indica de manera rutinaria y no se basa en la edad ni en una condición pulmonar preexistente. Biometría hemática y tiempos de coagulación S Solicitar cuando existe enfermedad hematológica conocida o sospechada.

con poca respuesta a la administración de efedrina y fenilefrina. En los pacientes con enfermedad pulmonar crónica o antecedente de importante reactividad de la vía aérea se recomienda el uso de broncodilatadores y esteroides sistémicos. La metformina se debe suspender 48 h antes de un procedimiento quirúrgico mayor. la suspensión de AspirinaR se debe hacer 10 días antes del procedimiento quirúrgico y el resto de los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos entre 5 y 10 días antes. inhibidores de monoaminooxidasa y antidepresivos tricíclicos. Se recomienda suspender los diuréticos la mañana de la cirugía. ya que ésta tiene una vida media de cuatro a seis horas. La presión arterial debe estar controlada antes del procedimiento quirúrgico. el ayuno y las condiciones generales en las que debe ingresar a quirófano. Los medicamentos que no se recomienda continuar incluyen los analgésicos no esteroideos o los medicamentos que lo contengan. esmalte de uñas. Se recomienda suspender un día antes del procedimiento quirúrgico los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de receptores de angiotensina. Los pacientes con medicación antitrombótica deben ser sometidos a una evaluación para determinar el riesgo–beneficio de la suspensión o continuación de la medicación. a menos que la continuación de éstos sea de vital importancia para evitar la hipertensión. A los pacientes con tabaquismo positivo se les recomienda la suspensión del mismo antes del procedimiento quirúrgico. existe otro grupo de pacientes que se verán beneficiados con la intervención médica para mejorar las condiciones en las que ingresará al procedimiento quirúrgico. sobre todo ácido acetilsalicílico. incluso la noche previa. S Pacientes con índice de riesgo II: se recomienda el uso de betabloqueador. con base en el índice de riesgo cardiaco revisado (RCRI): S Pacientes con un índice de riesgo 0: no se recomienda el uso de betabloqueador. En los pacientes susceptibles a sufrir hipoglucemia previa al desayuno se deben suspender los medicamentos hipoglucemiantes el día de la cirugía. S Pacientes con índice de riesgo III o más: altamente recomendado el uso de betabloqueador. Para algunos pacientes la valoración preoperatoria termina con las indicaciones sobre la dieta. a menos que el estado actual del paciente no lo permita. S Pacientes con un índice de riesgo I: no se recomienda el uso profiláctico de un betabloqueador. la cual se asocia con un aumento de la poscarga e hipovolemia. dado el riesgo de exacerbación de acidosis láctica. proporcione condiciones transanestésicas adecuadas para el cirujano y el paciente. En los pacientes que presentan riesgo para isquemia cardiaca. El consumo de vitamina E. por lo que la suspensión del tabaquismo 24 h previas logrará una mejoría en la oxigenación tisular. Para disminuir las complicaciones posoperatorias de estos pacientes se recomiendan: ejercicios de respiraciones profundas. con una pequeña cantidad de agua. incluso el día de la cirugía. dado que estos pacientes tienen riesgo de presentar hipotensión severa durante el procedimiento. ya que éstos tienen propiedades antiplaquetarias y anticoagulantes. a menos que la cirugía sea de alto riesgo y la capacidad funcional sea escasa. La warfarina se debe suspender entre cuatro y cinco días antes de la cirugía y se sugiere siempre confirmar la presencia de tiempos de coagulación normales. espirometría incentiva y respiración con presión positiva intermitente. sobre todo si durante el procedimiento quirúrgico no se contará con sonda vesical para evitar sobredistensión vesical. aceite de pescado y suplementos herbo- . de acuerdo con las ACC/AHA Guidelines. como retiro de lentes de contacto. En los casos con antecedentes de bronquitis crónica se puede iniciar un esquema de antibiótico previo al procedimiento. Los pacientes en los que no se pueda revertir la anticoagulación se recomienda iniciar la administración de heparina de bajo peso molecular posterior a la suspensión de warfarina. Cuando representa mayor beneficio.10 El ABC de la anestesia (Capítulo 1) larios se debe suspender cinco días previos al procedimiento. La hipertensión se ha asociado con un aumento del riesgo perioperatorio. Sin embargo. Generalmente se le indica al paciente que tome su medicación habitual. lo que permite un retorno de la hemostasia a la normalidad en un corto tiempo. prótesis dentarias. y contribuya a un menor tiempo de recuperación y un mejor manejo del dolor. etc. se recomienda el uso de betabloqueadores antes del procedimiento quirúrgico en las siguientes circunstancias. ya que mejorará el movimiento ciliar y disminuirá la producción de secreciones. la eliminación de monóxido de carbono y nicotina ocurre después de 12 a 24 h posteriores a la suspensión. disminuya el riesgo de complicaciones. La suspensión del tabaquismo una o dos semanas antes disminuirá el riesgo de complicaciones de manera importante. Estos pacientes frecuentemente presentan vasoconstricción sostenida. Cuando se usa un betabloqueador el objetivo consiste en mantener una frecuencia cardiaca de 50 a 65 latidos por minuto.

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12 El ABC de la anestesia (Capítulo 1) .

E Editorial Alfil. ocurre un cambio importante. Se encuentra formada por cartílagos en forma de “U”.Capítulo 2 Fisiología respiratoria Jaime Pablo Ortega García. Bronquios pequeños (generación 5 a 11) La respiración normalmente es posible a través de la nariz o la boca. A nivel de los bronquios más pequeños se encuentran las ramas de la arteria pulmonar y los vasos linfáticos. Se extienden a través de siete generaciones con sus diámetros disminuyendo progresivamente de 3. Los bronquios principales. los cuales están unidos posteriormente por bandas de músculo liso.8 cm y una longitud de 11 cm. Tráquea (generación 0) Tiene un diámetro promedio de 1. los cuales se ven afectados en presencia de edema pulmonar. Bronquios principales. En los bronquiolos terminales los pasajes de aire obtienen su nutrición de la circulación bronquial y son influidos por los niveles de gas sistémico. el tracto respiratorio se divide en generaciones.5 a 1 mm. lobares y segmentales poseen paredes de cartílago firme. el calibre de las vías aéreas después de la generación 11 está influido principalmente por el volumen pulmonar. que se van ramificando en estructuras cada vez más pequeñas. A este nivel los pasajes de aire están directamente integrados en el parénquima pulmonar. lobares y segmentales (generación 1 a 4) La tráquea se bifurca asimétricamente. Bronquiolos (generación 12 a 14) A nivel de la generación 11. El área de superficie transversal aumenta alrededor de 100 veces. la nariz ofrece más resistencia al flujo de aire. La respiración nasal tiene dos mayores ventajas sobre la oral: filtración de partículas por medio de las vibrisas nasales y la humidificación del gas inspirado. En las generaciones subsecuentes el número de bronquiolos aumenta con mayor rapidez de lo que disminuye el calibre. donde el diámetro es aproximadamente de 1 mm. Fotocopiar sin autorización es un delito. En las cuatro genera- . en comparación con la de los bronquios. Julia Anna Mikolajczuk Jastrzebska ANATOMÍA FUNCIONAL DEL TRACTO RESPIRATORIO sión intratorácica y tienden a colapsarse cuando ésta excede la presión intraluminal de 50 cmH2O. Estos bronquios son sometidos al efecto completo de los cambios en la pre13 Bronquiolos respiratorios (generación 15 a 18) En este punto existe una transición gradual de la conducción al intercambio gaseoso. éstas van desde la tráquea hasta la unidad respiratoria funcional. Por lo tanto. ya que el cartílago desaparece de las paredes. sin embargo. y se divide en bronquio derecho y bronquio izquierdo. a nivel de la carina. Para su estudio anatómico.

las claras y las APUD (amine precursor uptake descarboxilase) (figuras 2–1 y 2–2). limpieza de partículas nocivas y defensa contra infecciones. el tracto respiratorio se encuentra rodeado de un epitelio seudoestratificado columnar ciliado. Sacos alveolares Sacos alveolares (generación 23) Es la última generación de los pasajes de aire. que fungen como protectoras de la vía aérea. también se encuentran las células basales. Tráquea Zona de conducción Z 0 Bronquios 1 2 3 Epitelio respiratorio Desde la cavidad nasal hasta los bronquiolos. Para lograr estos objetivos la respiración se divide en cuatro funciones: 1. que es productor de células mucosas. Ductos alveolares (generación 19 a 22) Surgen de los bronquiolos respiratorios terminales. Las funciones del epitelio respiratorio en general son: humidificación del aire. Porciones de intercambio gaseoso pulmonar.14 El ABC de la anestesia Músculo liso (Capítulo 2) Bronquiolo terminal Bonquiolo respiratorio primera generación Septum lobar Segunda generación Tercera generación ciones de bronquiolos respiratorios hay un aumento gradual en el número de alveolos en sus paredes. Los septos alveolares consisten en una serie de anillos que forman las paredes de los ductos alveolares y contienen fibras de músculo liso. el epitelio comienza a hacerse cuboide. unidad respiratoria terminal) Usualmente es definida como la zona suministrada por bronquiolos respiratorios. Las primeras 16 generaciones corresponden a las vías aéreas de conducción y las últimas siete a las zonas de transición y respiratoria. Acino pulmonar (lóbulo primario. Representación ideal de las vías aéreas según Weibel. Se estima que alrededor de 17 alveolos surgen de cada saco alveolar y corresponden a cerca de la mitad del total de número de alveolos. Bronquiolos Bronquiolos terminales 4 5 16 17 18 19 20 21 22 23 Zonas de transición y respiración Bronquiolos respiratorios Conductos alveolares Sacos alveolares Figura 2–2. Ventilación pulmonar. tienen una pared muscular bien definida. . Ductos alveolares Figura 2–1. Éstos están integrados en el parénquima pulmonar. sin embargo. ya que el movimiento del aire en esta área se lleva a cabo por medio de difusión. En los bronquiolos. las cebadas. Un acino pulmonar es considerado la parte funcional del aparato respiratorio. de los cuales difieren porque en sus paredes sólo presentan un muro alveolar (cerca de 20). Además de las células productoras de moco. ductos alveolares y sacos alveolares distales. Los objetivos de la respiración son proveer oxígeno a los tejidos y remover el dióxido de carbono de los mismos.

En la inspiración. todos los músculos que elevan la caja torácica se clasifican como músculos de la inspiración y todos los que la deprimen se clasifican como músculos de la espiración. con inervación motora de los nervios frénicos (C3. el serrato anterior y el escaleno —que elevan las primeras dos costillas. la cual mantiene una presión negativa entre la superficie visceral de la pleura pulmonar y la superficie parietal de la cavidad torácica. C4 y C5). y la otra es por medio de la elevación o depresión de las costillas. 3. la actividad fásica de los músculos cricotiroaritenoideos posteriores. Los músculos que desplazan la caja torácica durante la espiración son principalmente los rectos abdominales y los intercostales internos (figura 2–3). 4. por lo tanto. que actúan rotando los cartílagos aritenoides. una es por movimientos hacia arriba y abajo del diafragma. Los pulmones se expanden y contraen básicamente de dos maneras. Músculos respiratorios de la cavidad torácica El diafragma es un músculo membranoso que separa la cavidad abdominal de la torácica. Presión alveolar Presión de aire dentro del alveolo pulmonar. En condiciones de espiración forzada las fuerzas elásticas no son suficientes para lograr una espiración completa. la proyección de las costillas permite que el esternón se mueva hacia adelante. La presión pleural normal es de aproximadamente –5 cmH2O. Debido a esto. el diafragma se relaja y las fuerzas elásticas de los pulmones. alargando o acortando la cavidad torácica. Regulación de la ventilación. Durante la inspiración normal la presión alveolar disminuye a . hay un aumento en la resistencia. abducen las cuerdas vocales para minimizar la resistencia. El pulmón se encuentra suspendido en la caja torácica y se encuentra rodeado de una delgada capa. Es el músculo más importante de la inspiración. haciendo que el diámetro anteroposterior aumente aproximadamente 20% en la inspiración. Presión pleural Es la presión del espacio entre la pleura pulmonar y la cavidad torácica. los músculos abdominales desempeñan aquí un papel importante. con un área total de cerca de 900 cm2. la pared torácica y las estructuras abdominales comprimen los pulmones y expulsan el aire. El diafragma. Un mayor efecto ocurre en la espiración. La presión en la faringe durante la inspiración a través de la nariz debe caer por debajo de niveles atmosféricos. que sirve para lubricar sus movimientos dentro de la caja torácica. El pulmón es una estructura elástica que tiende a colapsarse y a expulsar el aire a través de la tráquea cuando no existe fuerza para mantenerlo inflado. Existe una fuerza de succión continua por parte de los vasos linfáticos. posteriormente. la parrilla costal y los músculos del cuello participan en la inspiración. El segundo método para expandir los pulmones se logra por medio de la elevación de las costillas. 15 MECÁNICA VENTILATORIA La respiración consiste en cambios rítmicos en el volumen pulmonar a través de neuronas respiratorias medulares.Fisiología respiratoria 2. el líquido pleural. cuando la actividad fásica eléctrica de los músculos tiroaritenoideos indica la aducción de las cuerdas vocales y. finalmente. Esto ayuda a prevenir el colapso de las vías aéreas inferiores. Difusión de oxígeno y dióxido de carbono entre el alveolo y la sangre. E Editorial Alfil. los músculos de las paredes abdominal y torácica son usados cuando se requiere la espiración. Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y en los fluidos corporales. la contracción del diafragma empuja las superficies inferiores de los pulmones hacia abajo. Durante una respiración tranquila el movimiento de las cuerdas vocales es utilizado para el control de la resistencia de la vía aérea. durante la espiración. a una cantidad igual al producto del flujo de gas inspiratorio y la resistencia a éste alcanzada por la nariz. cuando esto sucede. Los músculos que elevan la caja torácica son principalmente los intercostales externos y los que fungen como secundarios son el esternocleidomastoideo —el cual eleva el esternón—. debido a que desplazan el contenido abdominal hacia los pulmones. La respiración normal se lleva a cabo casi por completo a través del primer método.5 cmH2O. Los músculos de la faringe y la laringe controlan la resistencia de la vía aérea superior. Fotocopiar sin autorización es un delito. las cuales aumentan o disminuyen el diámetro anteroposterior de la cavidad torácica. Durante la inspiración. Durante la inspiración normal la expansión de la caja torácica crea una presión de hasta –7.

debido a Cambios de volumen (Litros) 0. El valor de la presión pico transtorácico se debe a la presión requerida para vencer la resistencia elástica y de la vía aérea. aproximadamente –1 cmH2O. la presión alveolar. La distensibilidad total de los pulmones en un adulto sano es de aproximadamente 200 mililitros de aire por centímetro de agua de presión transpulmonar. Durante una inspiración de presión negativa o positiva de suficiente duración el gradiente de presión trans- Presión alveolar Presión (cmH2O) –2 Presión transpulmonar –4 –6 Presión pleural –8 Inspiración Espiración Figura 2–4. Presión transpulmonar Diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural. la cual está relacionada con la distensibilidad de los pulmones (CL). la presión pleural y la presión transpulmonar durante la respiración normal.25 0 –2 0 Volumen pulmonar Distensibilidad pulmonar Para que el aire pueda entrar en los pulmones es necesario que se desarrolle un gradiente de presión para vencer las fuerzas elásticas de éstos y de la caja torácica para su expansión. y la caja torácica (CCW). pulmonar primero aumenta a un volumen pico y posteriormente disminuye a un valor meseta.5 L de aire en los pulmones en los dos segundos requeridos para una inspiración normal. dada principalmente por la colágena y la elastina. La relación entre este gradiente de presión (DP) y el aumento del volumen resultante de los pulmones y el tórax es independiente del tiempo y se conoce como distensibilidad total (CT).16 El ABC de la anestesia Músculos intercostales internos Músculos intercostales externos Diafragma Músculos abdominales Músculos accesorios (Capítulo 2) Figura 2–3. abdominales. . posteriormente ésta disminuye a un valor meseta. En la espiración sucede lo contrario. diafragma y accesorios). lo cual es suficiente para introducir 0. ya que la presión alveolar alcanza un valor de +1 cmH2O. Es una medida de las fuerzas elásticas en los pulmones que tienden a colapsarlos en cada fase de la respiración (figura 2–4).50 0. Acción del mayor grupo de músculos de la respiración (intercostales. Cambios en el volumen pulmonar.

como el agua y el plasma. La eficiencia de los músculos respiratorios es de alrededor de 10%. usualmente oxígeno. La ley de Laplace se escribe así: P = 2 x T/R 17 que la espiración es mayormente un proceso pasivo causado por las fuerzas elásticas de los pulmones y la caja torácica. Por lo tanto.3 a 0. El trabajo respiratorio se puede dividir de acuerdo con las fuerzas que tiene que vencer: S El trabajo requerido para expandir los pulmones en contra de sus propias fuerzas elásticas y las de la caja torácica. Cuando un alveolo disminuye de tamaño la tensión de superficie decae a tal grado que reduce el radio y el gradiente de presión transmural. llamada surfactante. llamadas neumocitos tipo II. la cual permite que el trabajo de la espiración sea transferido a los músculos inspiratorios. embarazo y reducción del volumen minuto. Ésta se puede reducir en múltiples condiciones de base. De aquí se derivan los tipos de distensibilidad. El producto de éste tiene como unidad de trabajo o energía a los Joules (J). La distensibilidad estática es el cambio de volumen dividido por la presión meseta inspiratoria transtorácica. S El trabajo requerido para vencer la resistencia de la vía aérea y el movimiento del aire hacia los pulmones. y un tubo que conecta la boca con la cámara de gas. Para facilitar la descripción de la ventilación pulmonar el aire en los pulmones se ha subdividido en volúme- Trabajo respiratorio Durante la respiración tranquila normal toda la contracción muscular ocurre durante la inspiración. En estas circunstancias el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios es de aproximadamente 3 mL/min. E Editorial Alfil. mientas . más aumentarán el grado de curvatura y la tensión de superficie de retracción. y representa la energía potencial disponible para la espiración. o menos de 2% de la tasa metabólica. llamado trabajo elástico o de distensibilidad. llamado trabajo de resistencia del tejido. la cual crea una tensión de superficie que mantiene a las moléculas de agua más unidas. R: es el radio del alveolo (cm). El valor normal de trabajo respiratorio es de 0. deformidades. S El trabajo requerido para vencer la viscosidad del pulmón y las estructuras torácicas. lo que explica la disminución de la presión. Es una lipoproteína. La tensión de superficie puede alcanzar niveles por debajo de los límites normales de líquidos corporales. La distensibilidad dinámica es el cambio de volumen dividido entre la presión pico inspiratoria transtorácica. T: es la tensión superficial del líquido alveolar (dinas por cm). La sustancia responsable de la reducción y la variabilidad de la tensión de superficie alveolar es secretada por las células intraalveolares. con el tiempo. Fotocopiar sin autorización es un delito. Medición de la ventilación La forma de analizar la ventilación pulmonar se logra por medio de registros de movimiento de volúmenes de aire dentro y fuera de los pulmones a través de la espirometría. La tensión superficial del líquido que delimita al alveolo es variable y disminuye si su área de superficie se reduce. y se realiza un registro apropiado sobre una hoja de papel.65 J/L (figura 2–5). el gas se distribuye hacia alveolos más distensibles. Los alveolos están delimitados por una capa de líquido en forma de una superficie curvada (esférica o cilíndrica). Cuando se requiere una máxima ventilación la eficiencia cae a niveles tan bajos que el oxígeno adicional necesario será completamente consumido por los músculos respiratorios. almacenando esta energía potencial en los tejidos. la presión de reducción de superficie aumenta y contrarresta los efectos de tensión de superficie del fluido que delimita al alveolo. El trabajo realizado por los músculos respiratorios es muy pequeño en los sujetos sanos. se requiere menor presión para contener la misma cantidad de gas. Esto explica por qué los pequeños alveolos no vierten su contenido a los alveolos de mayor tamaño y por qué sus fuerzas elásticas son menores que las de los alveolos mayores. Un espirómetro consiste en un tambor invertido sobre una cámara de agua.Fisiología respiratoria que. Cuanto mayor es la disminución del tamaño alveolar. Cuando el área se reduce y la concentración de surfactante en la superficie aumenta. El tambor se levanta y cae. como enfermedades respiratorias. En el tambor existe un gas de la respiración. P: representa la presión de distensión dentro del alveolo (dinas por cm2). que flota en una pared de 50Å en la superficie de los alveolos. con el tambor contrarrestado por un peso.

Volumen corriente: volumen de aire inspirado o espirado en cada respiración normal. Todos los volúmenes y capacidades pulmonares son entre 20 y 25% menores en las mujeres que en los hombres. es de aproximadamente 2 300 mL. la espiración normal y distendiendo los pulmones a su máxima capacidad. Capacidades pulmonares La combinación de dos o más volúmenes dan por resultado las capacidades pulmonares: 1. Los cuatro volúmenes pulmonares. 2. Es la cantidad máxima de aire que una persona puede expulsar de los pulmones después de insuflar al máximo los pulmones y espirando a su capacidad máxima. los cuales son el promedio de una persona joven adulta. es de aproximadamente 4 600 mL. nes y capacidades. aproximadamente de 500 mL. 4. en una inspiración forzada. El volumen corriente normal es de alrededor de 500 mL y la tasa respiratoria normal es de 12. el volumen minuto es de aproximadamente 6 L/min (figura 2–6). es de aproximadamente 3 500 mL.18 El ABC de la anestesia Trabajo realizado por el pulmón con cada respiración (Capítulo 2) Volumen Trabajo total residual Trabajo elástico Trabajo de fricción ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ Capacidad residual funcional Volumen pulmonar Capacidad pulmonar total ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ Figura 2–5. aproximadamente de 3 000 mL. 3. El trabajo combinado del pulmón y la pared torácica en expansión (elástico) y la resistencia al flujo aéreo (fricción) normalmente es el más bajo al alcanzar la capacidad funcional residual. Por lo tanto. iniciando en . es de aproximadamente 5 800 mL. Es el volumen máximo al cual los pulmones pueden ser expandidos con el es– fuerzo máximo. Capacidad vital: volumen de reserva inspiratorio más el volumen corriente más el volumen de reserva espiratorio. Capacidad funcional residual: volumen de reserva espiratorio más el volumen residual. 2. aproximadamente de 1 100 mL. Volumen residual: volumen de aire restante en los pulmones después de una espiración forzada. Es la cantidad de aire restante en los pulmones al final de una espiración normal. aproximadamente de 1 200 mL. Volumen espiratorio de reserva: volumen máximo de aire que se puede expulsar por medio de una espiración forzada después de una espiración normal. 3. Trabajo respiratorio. Volumen inspiratorio de reserva: volumen extra de aire que puede ser inspirado por encima del volumen corriente. y son mayores en las personas atléticas. Capacidad inspiratoria: volumen corriente más el volumen de reserva inspiratorio. igualan el máximo volumen al cual los pulmones pueden expandirse e incluyen: 1. Es la cantidad de aire que una persona puede inspirar. 4. esto es igual al volumen corriente por la tasa respiratoria por minuto. La respiración minuto es la cantidad total de aire nuevo que entra en las vías aéreas cada minuto. Capacidad pulmonar total: capacidad vital más volumen residual. sumados.

El dióxido de carbono se forma continuamente en el cuerpo y posteriormente se transporta hacia el alveolo. S La temperatura del fluido (en el cuerpo humano este factor se mantiene relativamente constante y usualmente no se considera). La tasa de entrada de nuevo oxígeno en los pulmones a través del proceso ventilatorio. La resistencia en la difusión está directamente relacionada con la longitud y es inversamente proporcional al área disponible. Una unidad respiratoria se compone de un bronquiolo respiratorio. los ductos alveolares. La presión es directamente proporcional a la concentración de las moléculas de gas. La tasa de absorción de oxígeno en la sangre. Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuanto más rápido se absorba el oxígeno. . en el cual se remueve continuamente por la ventilación. Existen alrededor de 300 millones de alveolos en E Editorial Alfil. la presión de un gas actuando sobre la superficie de las vías aéreas y los alveolos es proporcional a la sumatoria de la fuerza del impacto de las moléculas de ese gas. Por lo tanto. de acuerdo con la ley de Graham. La tasa de difusión de cada gas es directamente proporcional a la presión causada por el gas por sí solo. Diagrama que muestra los volúmenes y capacidades pulmonares durante la respiración normal y durante la inspiración y la espiración máximas. S El peso molecular del gas. Factores de la ventilación que intervienen en el intercambio gaseoso El oxígeno es absorbido continuamente del alveolo hacia la sangre y el nuevo oxígeno es continuamente respirado de la sangre hacia al alveolo. S El área transversal del fluido. La presión es causada por múltiples impactos de moléculas en movimiento en contra de una superficie. 2. Además. INTERCAMBIO GASEOSO Bases fisiológicas La difusión de un gas es el proceso mediante el cual la transferencia neta de moléculas ocurre desde una zona de alta presión hasta una zona de menor presión. S La distancia que el gas tiene que recorrer para difundirse. existen otros factores que afectan la difusión del gas en un fluido: S La solubilidad del gas en el fluido.Fisiología respiratoria 6 000 19 5 000 Volumen inspiratorio de reserva Volumen corriente Capacidad inspiratoria Capacidad vital Capacidad pulmonar total Inspiración 4 000 Volumen pulmonar (mL) 3 000 2 000 Volumen de reserva espiratorio Capacidad funcional residual Espiración Tiempo 1 000 Volumen residual Figura 2–6. los gases se difunden con mayor facilidad a temperaturas más altas. Además de la diferencia de presión. en la que se menciona que la tasa de difusión del gas es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su densidad. Las moléculas pequeñas se difunden más fácilmente que las moléculas grandes. La concentración de oxígeno en el alveolo y su presión parcial son controlados por: 1. el atrio y los alveolos. menor será la concentración de éste en el alveolo.

Membrana capilar que se fusiona con la membrana alveolar epitelial. Mediante estudios histológicos se ha estimado que el total de la membrana respiratoria en humanos adultos es de aproximadamente 70 m2. Las capas de esta membrana respiratoria son las siguientes: 1. El intercambio gaseoso del aire alveolar y la sangre pulmonar ocurre en las membranas de las porciones terminales de los pulmones y no solamente en los alveolos. 2. pero el promedio es de 0.2 micrómetros. la diferencia entre estas dos presiones es una medida de la tendencia neta de las moléculas del gas para moverse a través de la membrana. Esto también incrementa la rapidez de la difusión. 4. cuando la presión del gas en sangre es mayor que la presión parcial en el alveolo. ocurre la difusión neta de la sangre al alveolo. por ejemplo. por ejemplo. con la subsecuente disolución de la pared alveolar. La presión del gas en la sangre representa el número de moléculas que intentan escapar de la sangre en dirección opuesta. como la del oxígeno.2 mm. el grosor de la membrana respiratoria en algunas áreas llega a ser de 0. 4. lo que significa que los eritrocitos tienen que ajustarse para atravesarlos.6 micrómetros. cualquier factor que aumente éste de dos a tres veces de lo normal puede interferir significativamente con el intercambio de gases normal. cada alveolo tiene un diámetro promedio de 0. 3. Membrana capilar endotelial. A pesar del número de capas. 6. 2. la difusión neta del alveolo a la sangre ocurre. tocando la pared capilar. En el enfisema muchos alveolos se colapsan. debido a la pérdida de dichas paredes alveolares. 5. la cual se define como el volumen de gas que difundirá a través de la membrana cada . Cuando la presión parcial del gas en el alveolo es mayor que la presión del gas en la sangre. Por lo tanto.20 El ABC de la anestesia (Capítulo 2) brana y el alveolo. Diferencia de presión parcial de gas entre ambos lados de la membrana. Coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana. 3. Todas estas membranas en conjunto se denominan “membrana respiratoria”. Grosor de la membrana. El diámetro promedio de los capilares pulmonares es de aproximadamente 5 mm. el intercambio de gases a través de la membrana se encuentra alterado de forma significativa. las nuevas cámaras alveolares son mucho más amplias que las originales. Debido a que la tasa de difusión de la membrana es inversamente proporcional a su grosor. Membrana basal epitelial. El área de superficie de la membrana respiratoria puede disminuir en varias condiciones. en edema del espacio intersticial de la mem- Capacidad de difusión de la membrana respiratoria La habilidad de la membrana respiratoria para el intercambio de un gas entre un alveolo y la sangre pulmonar se expresa en términos de capacidad de difusión de la membrana respiratoria. como en el caso del dióxido de carbono. El coeficiente de difusión de cada gas para atravesar la membrana respiratoria depende de la solubilidad de éste en la membrana y es inversamente proporcional a su peso molecular. los dos pulmones. Por lo tanto. en la resección pulmonar. Los factores que determinan la rapidez del paso de un gas a través de la membrana incluyen: 1. Los gases alveolares están íntimamente relacionados con la sangre de los capilares pulmonares. entre los alveolos existe una sólida red de capilares interconectados. también llamada membrana pulmonar. Existen enfermedades que causan fibrosis pulmonar y pueden aumentar el grosor de ciertas partes de la membrana respiratoria. Capa que delimita al alveolo y que contiene surfactante que reduce la tensión superficial del líquido alveolar. Las paredes alveolares son extremadamente delgadas. La presión parcial representa una medida del total de moléculas de un gas en particular chocando con una unidad de superficie alveolar. Área de superficie de membrana. por lo que el oxígeno y el dióxido de carbono no necesitan pasar a través de grandes cantidades de plasma mientras difunden entre el alveolo y el eritrocito. pero la superficie total de membrana respiratoria disminuye aproximadamente cinco veces. El dióxido de carbono se difunde aproximadamente 20 veces más rápido que el oxígeno y éste dos veces más rápido que el nitrógeno. Epitelio alveolar compuesto de una delgada capa de células epiteliales. por lo que los gases no pueden atravesar con facilidad. El grosor de la membrana aumenta en ocasiones. Espacio intersticial entre el epitelio alveolar y la membrana capilar. Cuando el total del área de superficie disminuye una tercera parte de lo normal. La diferencia de presión a través de la membrana respiratoria es la diferencia entre la presión parcial del gas en el alveolo y la presión parcial del gas en el capilar pulmonar.

debido a que se difunde rápidamente a través de la membrana respiratoria.Fisiología respiratoria minuto para una diferencia de presión parcial de 1 mmHg. Todos los factores mencionados aplican de la misma forma para el oxígeno que para el dióxido de carbono. por lo tanto. S Insuficiencia cardiaca crónica y edema pulmonar. Otros factores que afectan la capacidad de difusión son: S S S S El sexo. debido a que no existe intercambio gaseoso para alterar la composición del gas inspirado. La ventilación y la perfusión no están distribuidas de manera uniforme. Existen factores que afectan la capacidad de difusión. S Disminución del tiempo de tránsito capilar. presentan un índice V/Q de cero y los alveolos bien ventilados pero mal perfundidos. Los alveolos no ventilados (V/Q = 0) tendrán valores de PO2 y PCO2 iguales a aquellos en la sangre venosa mezclada. se concluye que es de aproximadamente 400 a 450 mL/min/ mmHg. porque el aire atrapado en éstos se equilibrará con la sangre venosa. Esto significa que la diferencia de presión del oxígeno a través de la membrana respiratoria durante una respiración normal es de aproximadamente 11 mmHg. como son los cambios en el área de superficie efectiva de la membrana. Hay dos factores que determinan la PO2 y la PCO2 en el alveolo: la tasa de ventilación alveolar y la tasa de transferencia de oxígeno y CO2 a través de la membrana respiratoria. el índice normal ventilación/perfusión es de 0. Factores de la perfusión en el intercambio gaseoso Es importante considerar la relación que existe entre la ventilación y la perfusión (V/Q). a pesar de que el volumen pulmonar disminuye. el número de alveolos disponibles. que es igual a la tasa a la que el cuerpo en reposo usa el oxígeno. Los factores ya discutidos que afectan la difusión a través de la membrana respiratoria pueden alterar la capacidad de difusión. En el adulto joven la ventilación y la perfusión están principalmente confinadas a los alveolos con índices V/Q en el rango de 0. En una persona en posición supina el flujo capilar pulmonar y la ventilación alveolar están considerable- E Editorial Alfil. Los cambios en la superficie efectiva de membrana incluyen: S El volumen pulmonar y. Pero aunque su coeficiente de difusión es 20 veces mayor que el del oxígeno. S Reducción en la permeabilidad. En el adulto promedio la capacidad de difusión en circunstancias normales es en promedio de 21 mL/min/ mmHg. Capacidad de difusión del dióxido de carbono La capacidad de difusión del dióxido de carbono es difícil de calcular. Los cambios en las propiedades físicas de la membrana incluyen: S Engrosamiento. Los alveolos no perfundidos (V/Q = 8) tendrán valores de PO2 y PCO2. Esto da un total de 230 mL de oxígeno difundiendo a través de la membrana respiratoria cada minuto. Los alveolos no ventilados pero bien perfundidos. expresada por la siguiente fórmula: CDO2 = captación de oxígeno/PO2 alveolar–promedio PO2 capilar pulmonar CDO2 = capacidad de difusión de oxígeno 21 S Las patologías.0. Los alveolos con valores intermedios del índice V/Q tendrán valores intermedios de PO2 y PCO2 entre los de la sangre venosa mezclada y el gas inspirado. Los valores normales son de 4 L por minuto para la ventilación alveolar y de 5 L por minuto para el flujo sanguíneo pulmonar. un índice infinito. por lo tanto. El ejercicio. S La talla. El tabaquismo. No hay distribución medible en áreas de índices infinito (espacio muerto alveolar) o cero (cortocircuito intrapulmonar). S La posición: la capacidad de difusión aumenta en los sujetos en posición supina. Fotocopiar sin autorización es un delito. S Las alteraciones ventilación/perfusión.8. La captación de gases por hemoglobina incluye: S Concentración de hemoglobina. El origen racial. Cada valor se mide en litros por minuto. Capacidad de difusión de oxígeno Es la captación de oxígeno dividido entre el gradiente de presión parcial del gas alveolar a la sangre del capilar pulmonar. . los cambios en sus propiedades físicas o los cambios en la captación de gases por los eritrocitos. que son iguales al aire inspirado.5 a 2.

Espacio muerto Se considera espacio muerto a las regiones pulmonares en las que no existe intercambio gaseoso. pero simultáneamente se comprimen por la presión alveolar de los alveolos contiguos. . para calcularla se requiere: Ventilación alveolar = frecuencia respiratoria (volumen corriente–espacio muerto) El espacio muerto se divide en anatómico y fisiológico. porque la presión capilar alveolar local en esta área del pulmón.6 veces el valor ideal. Explicación de la distribución no uniforme del flujo sanguíneo en el pulmón. Pa Alveolar PA Zona 2 Pa > PA > PV PV Distancia Arterial Venoso Zona 3 Pa > PV > PA Flujo sanguíneo Figura 2–7. el flujo sanguíneo está disminuido considerablemente con respecto a la ventilación. En la parte más inferior del pulmón existe muy poca ventilación con respecto al flujo sanguíneo. Sin embargo. durante el ejercicio. En las regiones más bajas de los pulmones. En ambos extremos. debido a que la presión capilar alveolar se mantiene mayor que la presión del aire durante todo el ciclo cardiaco. la postura. es la suma de los espacios muertos alveolares y anatómicos. en cualquier momento en que la presión del aire alveolar se vuelve mayor que la presión capilar los capilares se cierran y no existe flujo sanguíneo. con un índice V/Q de 0. S Zona 2: flujo sanguíneo intermitente sólo durante los picos de la presión arterial pulmonar. Durante la presión diastólica la presión es menor que la del aire alveolar. debido a que la presión sistólica en ese momento se vuelve mayor que la alveolar. se pueden observar tres posibles zonas del flujo pulmonar. Sin embargo. los fármacos. la traqueostomía o mascarilla laríngea en la vía aérea. En esta área una pequeña fracción de la sangre se oxigena de manera normal. con flujo durante la sístole pero no en la diástole. Por lo tanto.5 veces mayor que el valor ideal. Normalmente los pulmones tienen zona 2 (flujo intermitente) en los ápices y zona 3 (flujo continuo) en las bases. Por lo tanto. sean normales o patológicas. En la parte superior del pulmón el índice V/Q es hasta 2. la posición del cuello y la mandíbula. En diferentes circunstancias. El flujo sanguíneo en los ápices es intermitente. el volumen corriente y la frecuencia respiratoria. Los factores que pueden alterar el espacio muerto incluyen la talla. las cuales se describen como sigue: S Zona 1: no existe flujo sanguíneo en todas las fases del ciclo cardiaco. y se extiende hasta la parte más alta de los pulmones.22 El ABC de la anestesia Zona 1 PA > Pa > PV (Capítulo 2) mente disminuidas en la parte superior del pulmón con respecto a la inferior. nunca llega a ser mayor que la presión de aire alveolar. Los capilares en las paredes alveolares se mantienen distendidos por la presión dentro de ellos. por lo que en el aire espirado existe una fracción que permanece sin cambios. La otra fracción que es efectiva se denomina ventilación alveolar. la intubación endotraqueal. el volumen pulmonar al final de la inspiración. S Zona 3: flujo sanguíneo continuo. la presión arterial pulmonar durante la sístole y la diástole se mantiene mayor que las presiones de aire alveolares (figura 2–7). las irregularidades en la ventilación y la perfusión disminuyen la efectividad del intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. por lo que existe menos espacio muerto fisiológico y la efectividad de intercambio gaseoso alcanza el nivel óptimo. El espacio muerto fisiológico corresponde a todas las partes del volumen corriente que no participan en el intercambio gaseoso. La zona 2 inicia en los pulmones normales. lo cual representa un cortocircuito fisiológico. la edad. El primero se refiere al volumen de aire en las vías aéreas de conducción. el flujo sanguíneo de la parte superior del pulmón aumenta considerablemente. a partir de 10 cm por encima del nivel del corazón hasta las bases del pulmón. alrededor de 10 cm por encima del nivel medio del corazón. el cual no participa en el intercambio gaseoso y tiene un valor normal promedio de 100 a 150 mL. lo que causa un grado moderado de espacio muerto fisiológico en esta área del pulmón.

Éste se puede considerar un extremo en la alteración. la sangre y otros tejidos. Todos los componentes de la fisiología respiratoria pueden afectar la oxigenación de la sangre y todos. la ventilación y la perfusión aumentan en la parte inferior del pulmón. Sin embargo. es causado por las venas tebesianas que drenan el corazón y se vacían en el ventrículo izquierdo. como en los capilares pulmonares. En reposo. el oxígeno se une con la hemoglobina. Sin embargo. la PaO2 empieza a caer. El restante 3% se transporta en estado disuelto en el agua del plasma y las células sanguíneas. Difusión alterada La difusión alterada. La hipercapnia puede ser causada por hipoventilación.Fisiología respiratoria 23 HIPOXEMIA vasculares sistémicas. alteración en el V/Q y cortocircuito. Para un intercambio gaseoso óptimo la ventilación y la perfusión se deben igualar en todas las regiones pulmonares.8. La perfusión aumenta más que la ventilación. el oxígeno se libera de la hemoglobina. La molécula de oxígeno se combina reversiblemente con la porción heme de la hemoglobina. pero cuando la PO2 es baja.25 x PACO2) TRANSPORTE DE GASES El factor 1. Alteración en la ventilación–perfusión E Editorial Alfil. con una PO2 de 90 a 100 mmHg. difusión alterada y cortocircuito de derecha a izquierda. Cuando la PO2 es alta. Como resultado de las complejas reacciones químicas entre el oxígeno y la hemoglobina existe una relación entre la PO2 y el porcentaje de saturación de la hemoglobina. así como en las enfermedades Aproximadamente 97% del oxígeno transportado de los pulmones a los tejidos lo hace en combinación química con la hemoglobina de los eritrocitos. La presencia de un cortocircuito indica una complicación. Cortocircuito de derecha a izquierda Si la sangre pasa a través del pulmón sin entrar en contacto con el alveolo ventilado. Cuando la PO2 es menor de 60 mmHg (90% de saturación) la . puede ocurrir si las membranas alveolocapilares están engrosadas y fibrosadas. la diferencia entre los segmentos más apicales y los más basales es de tres veces para la ventilación y de 10 veces para la perfusión. alteración en el V/Q. Ésta se puede presentar aun cuando la ventilación minuto es alta si la demanda metabólica o el espacio muerto aumenta por encima de la ventilación minuto El aumento de PCO2 reduce el espacio disponible para el oxígeno en el alveolo.25 es correcto si el índice de intercambio respiratorio es de 0. La hipoventilación se define como ventilación que resulta en una PaCO2 por encima de 45 mmHg. El efecto de un V/Q bajo se puede mejorar con la adición en la fracción inspirada de oxígeno. lo cual reduce la ventilación y el flujo sanguíneo en algunas regiones y lo aumenta en otras. si las reservas se encuentran agotadas. Una barrera de difusión puede no causar hipoxemia si existe suficiente tiempo y distancia capilar para equilibrar el proceso. Hipoventilación Si la ventilación es baja en proporción con la demanda metabólica. Primero. la cual se denomina curva de disociación de la hemoglobina y no es lineal. Este cortocircuito disminuye la PaO2 y aumenta la PaCO2. la eliminación de CO2 será inadecuada y se acumulará en el alveolo. la sangre no se oxigenará o liberará CO2. pueden afectar de manera importante la eliminación de CO2. al grado que reduzca la PaO2. Fotocopiar sin autorización es un delito. En condiciones normales el oxígeno es transportado a los tejidos por la hemoglobina. A grandes rasgos. La PAO2 se puede estimar por la siguiente ecuación: PAO2 = PIO2 – (1. aunque en la práctica la hipoventilación es la causa de real importancia. Un cortocircuito de 2 a 3% de gasto cardiaco se pueden observar en sujetos sanos. Las regiones con bajo V/Q son causadas por estrechamiento vascular y en las vías respiratorias. con un V/Q de 0. las causas de hipoxemia se pueden clasificar en hipoventilación. las bases anatómicas difieren. existen diferencias entre el concepto de alteración y el cortocircuito. excepto la difusión. El punto arterial normal de la parte derecha y plana de la curva es una saturación de 95 a 98%. como en los capilares tisulares.

la PO2 de los capilares alcanza los 40 mmHg en el intersticio. con un pH que disminuye de sus valores normales de 7. Aumento en 2. Por lo tanto. La cantidad total de oxígeno unido con la hemoglobina en la sangre arterial sistémica.2.34 mL de oxígeno (1. Por lo tanto. por cada 100 mL de flujo sanguíneo. la hemoglobina nor- Transporte de oxígeno de los capilares a los tejidos La PO2 del oxígeno es de alrededor de 104 mmHg. Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos periféricos la PO2 en los capilares es de 95 mmHg. la cual está saturada a 97%. Factores que desvían la curva de disociación de la hemoglobina Cuando la sangre se torna acidótica. La PO2 intracelular en las células periféricas es menor que en los capilares periféricos. se transportan cerca de 5 mL de oxígeno de los pulmones a los tejidos. porque si pudiera. Aunque la hemoglobina es necesaria para el transporte de oxígeno a los tejidos.39 cuando la hemoglobina es químicamente pura). con un promedio de 23 mmHg. Otros factores que modifican la curva a la derecha son: 1.4 mL por 100 mL de sangre. La PO2 en el fluido intersticial que rodea los tejidos es de cerca de 40 mmHg. el dióxido de carbono difunde de las células a los capilares y . La sangre de una persona sana contiene aproximadamente 15 g de hemoglobina por cada 100 mL de sangre. En circunstancias normales. es de alrededor de 19. Un aumento en el pH de 7. La sangre venosa tiene una PO2 de aproximadamente 40 mmHg y está saturada a cerca de 75%.4 a 7. Debido a que la sangre que deja los pulmones y entra en las arterias sistémicas usualmente tiene una PO2 de 95 mmHg. Aumento en la concentración de CO2. Cada gramo de hemoglobina puede unir un máximo de 1. La diferencia de presión inicial que causa el oxígeno al difundir al capilar pulmonar es de 104–40 o 64 mmHg. 15 g de hemoglobina en 100 mL de sangre se pueden combinar con un total de 20 mL de oxígeno si la hemoglobina está saturada a 100%. la cantidad de oxígeno necesaria por los tejidos no podría ser liberada de la hemoglobina. cumple otra función esencial para la vida: la función de sistema amortiguador. aumentando la PCO2 intracelular. Se necesitan sólo de 1 a 3 mmHg de presión para realizar los procesos químicos intracelulares. mientras que la PCO2 de la sangre venosa entrando en los capilares pulmonares es de 40 mmHg. Esta presión es más que adecuada y provee un amplio margen de seguridad. la PO2 la sangre que deja los capilares y entra en el sistema venoso es de 40 mmHg aproximadamente. De esta forma. pero a la izquierda. 3.3–difosfoglicerato.6 desvía la curva de la misma forma. Cuando el oxígeno se usa a través de las células. Curva de disociación de la hemoglobina. esta saturación casi siempre equivale a 97%. la PO2 tisular no puede aumentar a más de 40 mmHg.4 a 7.24 El ABC de la anestesia (Capítulo 2) Vol (%) 20 Sangre oxigenada 18 16 14 12 Sangre proveniente de los tejidos 10 8 6 4 2 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110120130 140 (PO2) (mmHg) saturación decae abruptamente y la cantidad de hemoglobina no combinada con el O2 aumenta de forma importante por cada mínima disminución en la PO2. Existe una diferencia de presión que causa que el oxígeno se difunda rápidamente de los capilares sanguíneos a los tejidos. La PO2 intracelular normal varía entre 5 mmHg y 40 mmHg. La hemoglobina en la sangre es la principal responsable de estabilizar la presión de oxígeno en los tejidos. la mayoría se convierte en dióxido de carbono. 100 90 80 70 Sat Hb (%) 60 50 40 30 20 10 0 Figura 2–8. la curva de disociación se desvía alrededor de 15% a la derecha. existe una distancia considerable entre los capilares y las células. En condiciones basales el tejido requiere 5 mL de oxígeno por cada 100 mL de sangre pasando a través de sus capilares. 2. Además. Aumento en la temperatura sanguínea. Por cada 5 mL de oxígeno por 100 mL de flujo sanguíneo. la PO2 debe caer a aproximadamente 40 mmHg. Debido a este aumento. malmente establece un límite de presión en los tejidos de aproximadamente 40 mmHg (figura 2–8).

Un aumento en el flujo seis veces lo normal disminuye de 45 a 41 mmHg. 25% de la hemoglobina oxigenada cede su oxígeno a los tejidos. dado que precipita la liberación del oxígeno de la sangre en los tejidos y promueve la oxigenación de la sangre en los pulmones. Por tanto. En los pulmones ocurre lo contrario. En cada punto de la cadena de transporte el dióxido de carbono difunde en dirección opuesta a la del oxígeno. aumentando la cantidad de entrega de oxígeno a los tejidos. donde la PCO2 es más alta. 25 hidrógeno tiene un efecto significativo. Efecto de la tasa del metabolismo de los tejidos y flujo tisular en la PCO2 intersticial: S Una disminución del flujo sanguíneo a un cuarto de lo normal aumenta la PCO2 del tejido periférico de 45 a 60 mmHg. Los cambios en el pH afectan los enlaces electrostáticos que mantienen la estructura cuaternaria de la hemoglobina. A una PO2 arterial normal de 95 mmHg. haciendo que pase a través del citoplasma y el líquido extracelular Efecto Bohr El desvío de la curva hacia la derecha en respuesta al aumento en el dióxido de carbono sanguíneo y los iones . hay que recordar que el dióxido de carbono puede difundir hasta 20 veces más que el oxígeno. Fotocopiar sin autorización es un delito.12 mL de oxígeno. S Un aumento en la tasa metabólica tisular eleva la PCO2 del líquido intersticial. permitiendo un mayor transporte de oxígeno a los tejidos. La cantidad de oxígeno que se une con la hemoglobina a cualquier PO2 alveolar aumenta. desviando la curva de disociación a la izquierda y hacia arriba. S La tasa de flujo sanguíneo. aproximadamente 0. Existe 1 mmHg de presión diferencial. Efecto de flujo sanguíneo en el uso metabólico de oxígeno La cantidad total de oxígeno disponible cada minuto para su uso en cualquier tejido se determina por: S La cantidad de oxígeno que se puede transportar a los tejidos en cada 100 mL de sangre. cuando el dióxido de carbono difunde de la sangre a los alveolos se reduce la PCO2 de la sangre y disminuyen las concentraciones de iones hidrógeno. bajando a un nivel casi igual que la PCO2 en sangre arterial (40 mmHg).17 mL de oxígeno se transportan normalmente en estado disuelto por cada 100 mL de sangre. mientras que la PCO2 de la sangre venosa que abandona los tejidos es de 45 mmHg. El coeficiente de utilización en el cuerpo entero puede aumentar de 75 a 85% durante el ejercicio. mientras que la intersticial es de 45 mmHg. en el que finalmente es espirado. cuando la PO2 de la sangre cae por debajo de 40 mmHg. Transporte de dióxido de carbono en la sangre El dióxido de carbono es producto del metabolismo aerobio. S La PCO2 de la sangre arterial que entra en el tejido es de 40 mmHg. Estos efectos desvían la curva de disociación a la derecha y hacia abajo. las diferencias de presión requeridas para causar una difusión de dióxido de carbono son menores que las necesarias para que se lleve a cabo la difusión de oxígeno. 0. forzando al oxígeno a separarse de la hemoglobina y.Fisiología respiratoria de ahí es transportado por la sangre a los pulmones. por lo tanto. S La PCO2 de la sangre entrando en los capilares pulmonares al final arterial es de 45 mmHg. Desde este punto se llevan a cabo una serie de gradientes de presión. no puede llevar a cabo sus funciones. Es producido en su mayoría en la mitocondria. Las presiones de CO2 son aproximadamente las siguientes: S La PCO2 intracelular es de 46 mmHg. entrando en los capilares tisulares. en los capilares tisulares se encuentran disueltos sólo 0.29 mL de oxígeno se disuelven en 100 mL de agua en la sangre. la PCO2 de aire alveolar es de 40 mmHg. Sólo 5 mmHg de presión diferencial causan la difusión de CO2 fuera de los capilares pulmonares a los alveolos. Si la tasa de flujo sanguíneo cae a cero. El porcentaje de sangre que cede su oxígeno conforme pasa a través de los capilares tisulares se llama coeficiente de utilización. la cantidad de oxígeno disponible también lo hace. de forma que se reduce su afinidad por el oxígeno. es decir. Coeficiente de utilización E Editorial Alfil. Si la célula recibe menos de 1 mmHg de presión de oxígeno. Su valor normal es de aproximadamente 25%. En los pulmones difunde de los capilares pulmonares al alveolo.

la reacción de este ácido con los amortiguadores ácido–básicos de la sangre previene que aumente la concentración de iones hidrógeno y.4 mL. En una dieta exclusiva de carbohidratos la R aumenta a 1.26 El ABC de la anestesia (Capítulo 2) Una pequeña cantidad de dióxido de carbono también reacciona con las proteínas plasmáticas en los capilares tisulares. Este proceso desplaza al dióxido de carbono de la sangre y hacia los alveolos mediante dos formas: 1. para que el CO2 pueda ser liberado fácilmente al alveolo. La cantidad de dióxido de carbono en la sangre tiene una estrecha relación con el equilibrio ácido–base de los líquidos corporales. Efecto Haldane Aunque la cantidad de dióxido de carbono transportado en la sangre por el grupo carbamino es pequeña. el CO2 reacciona directamente con los radicales amino de la molécula de hemoglobina para formar el compuesto carbaminohemoglobina. El dióxido de carbono disuelto en la sangre reacciona con el agua para formar ácido carbónico. . En los pulmones la PCO2 es menor. Esta reacción se lleva a cabo más rápido. Esto implica alrededor de 7% de todo el dióxido de carbono transportado normalmente. Recordando que la PCO2 venosa es de 45 mmHg y la arterial es de 40 mmHg. 2. El valor de R cambia según las diferentes condiciones metabólicas. posteriormente se disocia en agua y dióxido de carbono. por lo que se difunde de la sangre al gas alveolar. en una dieta exclusiva de grasas como fuente metabólica de energía la R cae hasta 0. el cual es liberado de la sangre hacia el alveolo y finalmente hacia el exterior.00.7. El ácido carbónico formado cuando el dióxido de carbono entra a la sangre en los tejidos periféricos disminuye el pH sanguíneo. La cantidad disuelta a 40 mmHg es de aproximadamente 2. aunque en menor proporción.3 mL de CO2 se transportan en el estado disuelto por cada 100 mL de flujo sanguíneo. La combinación del oxígeno con la hemoglobina hace que ésta se convierta en un ácido más fuerte. El transporte de dióxido de carbono en la sangre se realiza en mayores cantidades que el oxígeno. La combinación reversible del dióxido de carbono con el agua en los eritrocitos bajo la influencia de la anhidrasa carbónica constituye alrededor de 70% del CO2 transportado de los tejidos a los pulmones. Esto es posible por la presencia de unas proteínas especiales: las proteínas de transporte de bicarbonato–cloro en la membrana del eritrocito. esto es. Por tanto. la diferencia entre la cantidad de sangre venosa y arterial es de alrededor de una tercera parte de la diferencia arterial/ venosa total. La aumentada acidez de la hemoglobina también causa liberación de iones hidrógeno. Además de reaccionar con el agua. mientras que los iones cloro se difunden dentro de éstos para sustituirlos. La mayoría de los iones hidrógeno se combinan con la hemoglobina en los eritrocitos. gracias a la existencia de la anhidrasa carbónica. se transportan en promedio 4 mL de dióxido de carbono de los tejidos a los pulmones por cada 100 mL de sangre. Esta combinación es una reacción reversible que se lleva a cabo por medio de un enlace débil. La cantidad de dióxido de carbono que puede ser transportado de los tejidos periféricos hacia los pulmones por la combinación con la hemoglobina y las proteínas plasmáticas equivale a casi 30% de la cantidad total transportada. El contenido de cloro de los eritrocitos de la sangre venosa es mayor que el de la arterial. La relación que existe entre el CO2 y el O2 se denomina índice de intercambio respiratorio.5 mL de CO2 en cada 100 mL de sangre. por consiguiente. los cuales se unen a los iones bicarbonato para formar ácido carbónico. Por el contrario. mientras que el de dióxido de carbono de los tejidos a los pulmones es de 4 mL. Una pequeña porción de CO2 es transportado en el estado disuelto a los pulmones. Sin embargo. dado que la proteína hemoglobina es un potente amortiguador ácido–básico. Esto permite que grandes cantidades de dióxido de carbono reaccionen con el agua de los eritrocitos aun antes de que la sangre abandone los capilares tisulares. tendrá menos tendencia a combinarse con el dióxido de carbono. Índice de intercambio respiratorio El transporte de oxígeno normal de los pulmones a los tejidos por cada 100 mL de sangre es de aproximadamente 5 mL. sólo 0. la cantidad de CO2 disuelto en la sangre a 45 mmHg es de aproximadamente 2. Cuanto más ácida sea la hemoglobina.7 mL/dL. la cual transporta a estos dos iones en direcciones opuestas y a rápidas velocidades. Por otro lado. en el cual la PCO2 es menor que en los capilares pulmonares. hacia la sangre. que el pH caiga de forma importante. La mayoría de los iones bicarbonato se difunden de los eritrocitos al plasma. 1. el ácido carbónico formado en los eritrocitos (H2CO3) se disocia en hidrógeno y en iones bicarbonato (H+ y HCO3). En condiciones normales.

Puede indicar un riesgo estadístico de procedimientos quirúrgicos específicos en grupos de pacientes. fibrosis pulmonar y otros desórdenes pulmonares.825. Además de los mecanismos de control respiratorio del sistema nervioso central existen otros provenientes de los pulmones. Los resultados. La función del centro neumotáxico consiste en limitar la inspiración. obstructivo. La mayoría de ellas se localizan en el núcleo del tracto solitario. . El grupo respiratorio dorsal de neuronas se extiende a través de la mayoría de la médula. los cuales transmiten señales sensitivas al centro respiratorio a partir de quimiorreceptores periféricos. En pacientes que se dedican a cualquier trabajo que ponga en peligro la integridad pulmonar se debe monitorear la función periódicamente para detectar evidencia cuantitativa de problemas pulmonares. controlando la duración de la fase de llenado pulmonar del ciclo respiratorio. 2. Se divide en tres colecciones mayores de neuronas: S Grupo dorsal respiratorio. Por lo tanto. 3. En los seres humanos este reflejo probablemente se activa hasta que el volumen tidal aumenta a más de tres veces lo normal. 5. barorreceptores y varios tipos de receptores en los pulmones. Esto se denomina reflejo de Hering–Breuer. También actúa aumentando la tasa respiratoria. Esto tiene un efecto secundario al aumentar la tasa respiratoria. El centro neumotáxico. Principalmente causa inspiración. los cuales transmiten señales a través del nervio vago al grupo dorsal de neuronas cuando los pulmones se sobredistienden. Ninguno de estos patrones es específico. pero puede no ser útil individualmente. S Grupo ventral. activando una respuesta a la sobredistensión pulmonar. así como neumoconiosis. debido a que limitando la inspiración se limita la espiración y el periodo entero de cada respiración. la espirometría no puede por sí misma establecer el diagnóstico de alguna enfermedad específica. El centro respiratorio es un grupo de neuronas localizado bilateralmente en la médula oblongada y el puente del tallo cerebral. aunque existen otras neuronas en la sustancia reticular. Las curvas obtenidas permiten la determinación del patrón ventilatorio de un sujeto. este reflejo parece ser un mecanismo protector más que un elemento importante en el control de la ventilación. La espirometría parece ser el mejor método para identificar a fumadores en riesgo de desarrollar obstrucción crónica severa del flujo de las vías aéreas. Fotocopiar sin autorización es un delito. 4. Estas señales afectan la inspiración de la misma forma que las señales del centro neumotáxico. S Centro neumotáxico. transmite señales al área inspiratoria. localizado dorsalmente en la porción superior del puente. pero puede ser útil en la valoración y la condición pulmonar de los pacientes.Fisiología respiratoria Para una dieta normal el índice de intercambio respiratorio es de 0. localizado dorsalmente en el núcleo parabraquial en la parte superior del puente. incluyendo las tasas de flujo. Las indicaciones incluyen: 1. restrictivo o mixto. aunque las patologías pulmonares causan defectos ventilatorios predictivos. Además. PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA La espirometría consiste en registrar el volumen de aire inhalado y exhalado en cierto tiempo durante una serie de maniobras ventilatorias. son extremadamente útiles para valorar la efectividad E Editorial Alfil. Muchas agencias gubernamentales requieren los resultados de las espirometrías para cuantificar las alteraciones de pacientes que reclaman incapacidad por bronquitis crónica o enfisema. ayuda a estimar el grado de daño del defecto ventilatorio y a identificar a los pacientes que desarrollarán falla ventilatoria después de una neumonectomía. son los receptores de estiramiento. Los más importantes. para que de esta forma se pueda analizar e identificar si es normal. localizado en la parte ventrolateral de la médula. así como a la presión parcial de oxígeno y de dióxido de carbono. localizado en la poción dorsal de la médula. 27 REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN El sistema nervioso normalmente ajusta la tasa de ventilación alveolar a las demandas del cuerpo. el cual controla la tasa y la profundidad de la respiración. El efecto primario de este centro consiste en modular el inicio de la inspiración. El núcleo del tracto solitario es la terminación sensorial de los nervios vago y glosofaríngeo. la mayoría localizados en las porciones musculares de las paredes de los bronquios y los bronquiolos. la cual principalmente causa espiración.

los resultados dependen del entendimiento y cooperación del paciente. (Capítulo 2) como un predictor independiente de un declive subsecuente en la función pulmonar. El volumen se registra en el eje de las ordenadas y el tiempo en el eje de las abscisas.5. en especial si existen valores basales obtenidos al inicio de ésta. el índice FEV1/CVF aumenta. pero también para detectar desórdenes restrictivos.35 L. 8. para su comparación. 7. además de las claras y precisas instrucciones del técnico que asiste al paciente.75. en el análisis de la espirometría. se debe repetir regularmente (cada uno a cinco años). en conjunción con la capacidad vital forzada. Estas medidas se deben realizar en un laboratorio de fisiología respiratoria. El volumen forzado espiratorio al primer segundo (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC) se indican con flechas. Cuando ésta disminuye por un proceso intersticial o por restricción en la pared torácica y las vías aéreas son normales. Las medidas del FEV tomadas a 0. La ausencia de un índice aumentado en pacientes en quienes uno espera que esté incrementado sugiere la presencia de obstrucción de la vía aérea concomitante. Examinar los volúmenes y flujos exhalados como porcentajes de valores predictores puede facilitar la interpretación del espirograma en pacientes con defectos ventilatorios mixtos (figura 2–9). 0. FVC es 4 L. El análisis de la curva permite la computación del volumen exhalado durante el tiempo seguido al inicio de la maniobra (volumen espiratorio forzado o FEV1). Los resultados se obtienen y se despliegan en forma de espirograma. Espirometría de flujo espiratorio forzado normal trazado como volumen sobre tiempo. FEV1 es 3. Puede ser muy sensible para evaluar la progresión de la enfermedad. Si los resultados basales son anormales en pacientes con ciertos factores de riesgo.28 El ABC de la anestesia del tratamiento en pacientes asmáticos y en desórdenes restrictivos. Es una excelente prueba para la detección de obstrucción crónica. Volumen forzado espiratorio sobre tiempo como un porcentaje de la capacidad vital forzada El índice de FEV1 con respecto a la CVF se ha definido en sujetos sanos. Capacidad vital de máximo esfuerzo espiratorio Para determinar la capacidad vital espiratoria de máximo esfuerzo el sujeto debe inhalar a su capacidad total pulmonar y después exhalar rápida y forzosamente. 2 y 3 seg agregan más información a la medida del FEV1. El grado de obstrucción al flujo aéreo reflejado en el FEV1/FEV6 obtenido de la espirometría puede servir Volumen espiratorio forzado en 1 seg 2 Capacidad vital forzada 3 4 Figura 2–9. Los índices normales o aumentados no excluyen forzosamente obstrucción. sobre todo en presencia de una disminución en la capacidad vital forzada. Tiempo (s) 0 0 1 2 3 4 5 6 7 1 Volumen exahalado (L) Volumen forzado espiratorio sobre tiempo El FEV1 es la medida de volumen dinámico más utilizada. En este ejemplo. 6. Este índice también puede aumentar en los sujetos que fallan al momento de hacer el esfuerzo máximo en la maniobra espiratoria. Debe ser parte de una evaluación clínica inicial en todos los pacientes adultos. por lo tanto. La curva obtenida es la llamada capacidad vital forzada. puede ser usada para detectar a fumadores con riesgo alto de desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva. y la relación FEV1/FVC es 84%. . El volumen forzado espiratorio exhalado en seis segundos es útil porque se aproxima a la capacidad vital forzada y es más fácil para los pacientes con obstrucción severa del flujo realizar la prueba.

La porción inicial de la curva (primeros 25 a 33% del volumen exhalado) depende del esfuerzo. posteriormente disminuye progresivamente hasta que el flujo cesa al alcanzar el volumen residual. provee de una medición de la condición de los músculos respiratorios que puede ser importante en la evaluación de la fatiga muscular. Esta medida fue realizada para reflejar la porción de la curva más esfuerzo–independiente y la porción más sensible al flujo en las vías aéreas periféricas. independientemente del esfuerzo. asociada con una mayor presión intratorácica. también está influido por el flujo transitorio causado por la expulsión de aire de las vías aéreas centrales. pero es menor en defectos restrictivos leves o moderados. las afecciones neurológicas. se introdujo como la tasa de flujo medio espiratoria. Otras mediciones de la CVF.Fisiología respiratoria Flujo (L/s) 29 Flujo forzado espiratorio promedio El FEF de 25 a 75% del flujo forzado espiratorio es parte de la capacidad vital forzada. porque su aparición depende principalmente del esfuerzo muscular del paciente más que de las características mecánicas del pulmón. las cuales se encuentran comprimidas. la descompensación de enfermedades crónicas y los defectos ventilatorios disminuyen la VMV. Después del desarrollo del pico del flujo la curva continúa reproduciéndose. . Para cada punto del eje del volumen existe un flujo máximo que no puede exceder a pesar de la presión generada por E Editorial Alfil. La curva flujo–volumen durante la exhalación forzada tiene una apariencia característica. Cuando el esfuerzo máximo se realiza el pico máximo es un reflejo del calibre de las vías aéreas mayores. Maniobra de espiración forzada en la cual el flujo de aire espirado alcanza un pico en la fase temprana de la exhalación. por ejemplo. el pico del flujo se disminuye anormalmente sólo en obstrucción moderada a severa. A pesar de estas desventajas. por lo que no es específica. 2 1 0 0 1 Capacidad vital forzada 2 3 4 Volumen espirado Figura 2–10. Esta prueba es altamente dependiente de la cooperación y el esfuerzo del sujeto. Los sujetos son instruidos para respirar rápida y profundamente durante 15 a 30 seg. originalmente llamada capacidad de respiración. se correlaciona bien con sujetos con disnea y es útil en la evaluación de la tolerancia al ejercicio. las enfermedades musculosqueléticas de la pared torácica. se genera un aumento en el flujo. Curva espiratoria flujo–volumen normal. Los flujos de pico ocurren durante la porción más esfuerzo–dependiente más que la obstrucción de la vía aérea. Ventilación voluntaria máxima La medición de la ventilación voluntaria máxima (MVM). La curva demuestra un rápido ascenso a un flujo pico y después un descenso lineal lento proporcional al volumen. debido a que la respiración se puede compensar con efectividad en presencia de un pulmón con volumen disminuido. Esta porción de la curva tiene un limitado uso diagnóstico. Ésta disminuye en los pacientes con obstrucción de la vía aérea. la FEV1 y el FEF de 25 a 75% son usadas en el manejo de pacientes después de trasplante de pulmón para detección temprana de signos fisiológicos de rechazo (figura 2–10). se define como el máximo volumen de aire que se puede mover por un esfuerzo voluntario en un minuto. 9 8 7 6 5 4 3 1s Pico espiratorio de la tasa de flujo Los flujos espiratorios alcanzan un pico transitorio de manera temprana en la maniobra espiratoria. Parece tener un valor pronóstico en la evaluación preoperatoria. La pérdida de coordinación de los músculos de la respiración. Cuando el sujeto realiza un mayor esfuerzo durante la exhalación. donde comienza a originarse la obstrucción en las enfermedades crónicas. mientras el flujo disminuye en proporción al volumen hasta que se alcanza el volumen residual. Por esta razón. Fotocopiar sin autorización es un delito. ya sea por defectos ventilatorios obstructivos o restrictivos o por enfermedades neuromusculares específicas. los volúmenes ventilatorios se registran y el volumen máximo alcanzado durante esos 15 seg consecutivos se expresa en litros por minuto. puede ser útil en circunstancias especiales.

la cual está menos influida por las en- FUNCIÓN RESPIRATORIA DURANTE LA ANESTESIA La anestesia causa una alteración en la función pulmonar. La reducción en Cuadro 2–1. Esta porción de la curva máxima de flujo–volumen es más sensible a la obstrucción de las vías aéreas centrales que la fase espiratoria. en tanto que la curva flujo–volumen muestra una disminución progresiva en el flujo hasta que se alcanza el volumen residual. ya sea en la ventilación espontánea o en la ventilación mecánica después de la parálisis muscular. En la mayoría de los pacientes mayores de 30 años de edad y en los pacientes con enfermedad pulmonar el volumen residual está determinado por el cierre de la vía aérea. en algunos pacientes jóvenes y en pacientes que quizá padecen enfermedad de la pared torácica el volumen residual está determinado por la rigidez de la pared torácica. Se utiliza la severidad de restrició S ili para evaluar l l id d d i ción Reducción típica en obstrucción de las vías aéreas Se utiliza para evaluar el grado de obstrucción La reducción es indicativa de obstrucción de la vía aérea Indicador sensible pero no específico de obstrucción de las vías pequeñas í aéreas é ñ escasamente reproducible. La forma de la porción inspiratoria es simétrica con el flujo. debilidad muscular o mala realización de la prueba El empeoramiento se puede correlacionar con exacerbaciones asmáticas A veces puede servir para evaluar el esfuerzo del sujeto FVC FEV1 FEV1/FVC FEF25–75 FIVC MVV PEF .30 El ABC de la anestesia (Capítulo 2) fermedades del parénquima o afecciones difusas de la vía aérea. lo que limita la exhalación máxima. aumentando a un máximo durante la inspiración y después disminuyendo mientras procede la exhalación. Aunque esta porción de la curva es muy reproducible en determinado paciente. aunque se reduce más en obstrucción. Sin embargo. se altera de manera característica por el efecto de enfermedades que afectan las propiedades mecánicas del pulmón. d ibl pues varía con el esfuerzo y el tiempo de espiración Los flujos inspiratorios están reducidos en la obstrucción extratorácica de l las vías á i d í aéreas é Las reducciones desproporcionadas relacionadas con el indicar obstrucción las vías suFEV1 pueden d i di b ió de d l í aéreas é periores. La alteración de la oxigenación de la sangre ocurre en la mayoría de los sujetos anestesiados. forzosamente resultado de una inspiración máxima y una exhalación máxima Volumen espiratorio forzado en un segundo Relación FEV1/FVC Flujo espiratorio forzado (25 a 75%) Tasa de flujo espiratorio promedio al momento de la mitad de la maniobra de ventilación voluntaria máxima Capacidad vital forzada inspiratoria Volumen máximo inhalado después de una espiración máxima Ventilación máxima voluntaria Estima el desplazamiento máximo de aire por minuto. Las curvas flujo–volumen durante una inhalación forzada dependen por completo del esfuerzo. Efectos en la ventilación La reducción en la ventilación y la hipercapnia son instancias comunes durante la anestesia. La parte inspiratoria de la curva flujo–volumen tiene una gran utilidad diagnóstica cuando se sospecha la presencia de alguna obstrucción de las vías aéreas centrales. reducida en restricción ió Patrón similar al de la CV. los músculos respiratorios. una situación en la cual una espirometría ordinaria revela patrones no específicos (cuadro 2–1 y figura 2–11). Definiciones de valores comunes realizados en la espirometría Valor reportado CV Descripción Capacidad vital Volumen de aire desplazado por una exhalación máxima o una inspiración máxima Capacidad vital forzada Volumen exhalado. producto de esfuerzos repetidos inspiratorios y espiratorios Flujo de pico espiratorio Máxima cantidad de aire sostenido durante la maniobra de ventilación voluntaria máxima Interpretación Típicamente preservada en obstrucción. En estos casos el flujo espiratorio decae abruptamente a cero a bajos volúmenes pulmonares.

Esto ocurre con todos los anestésicos. Fotocopiar sin autorización es un delito. por la reducción en la demanda metabólica. en particular por una menor sensibilidad al CO2. La coordinación muscular se ve afectada y se presentan movimientos paradójicos entre los músculos abdominales y los de la caja torácica. la fracción inspirada de oxígeno o el tiempo quirúrgico. el volumen minuto se da. palatogloso o palatofaríngeo. para iniciar el reflejo de la ventilación se encuentra abolida a niveles más profundos de anestesia. per se.5 L al momento de la inducción de la anestesia. el umbral apneico de PCO2 se modifica. Los aumentos progresivos en la concentración alveolar de todos los agentes anestésicos inhalados desplazan de manera horizontal la curva de PCO2/ventilación y la respuesta a la PCO2. Éste se debe sobre todo a una .0 L al cambiar de la posición de pie a la supina. El flujo espiratorio prolongado puede continuar hasta que la inspiración subsecuente y el aire alveolar son atrapados en las vías aéreas estrechas y cerradas. la respiración se vuelve más lenta y los volúmenes pulmonares disminuyen. Otros cambios ocurren cuando el paciente intenta respirar. El paladar blando cae en contra de la pared posterior de la faringe. el cual modifica el balance entre las fuerzas elásticas de los pulmones y las fuerzas de la caja torácica. Una obstrucción superior usualmente causa un colapso secundario de la faringe. La anestesia.4 a 0. disminuyendo ambos volúmenes —tanto el de la caja torácica como el pulmonar.8 a 1. El mantenimiento del tono muscular no reduce la capacidad funcional residual. Volumen pulmonar y mecanismos respiratorios durante la anestesia El volumen pulmonar en reposo se reduce alrededor de 0. es decir.Fisiología respiratoria Normal Obstrucción al flujo 31 Capacidad pulmonar total Capacidad residual funcional Volumen residual Figura 2–11. esta disminución ocurre sin importar si el anestésico se administra por vía inhalada o endovenosa. La disminución de la CRF es causada por una cefalización del diafragma y una disminución Patrón de contracción de los músculos respiratorios La anestesia generalmente causa obstrucción de la faringe. causa una caída en la capacidad funcional residual a pesar de mantener una ventilación espontánea. La capacidad funcional residual y la capacidad pulmonar total también aumentan con respecto al volumen corriente. Se cree que esto se origina por los efectos selectivos de la anestesia sobre diferentes grupos neuronales en el sistema nervioso central. pero principalmente por interferir con el control químico de la respiración. ocluyendo la nasofaringe en la mayoría de los pacientes. sobre todo en ausencia de estímulo quirúrgico. La obstrucción severa al flujo se asocia con un aumento en el volumen residual. Con el uso de concentraciones altas de anestésicos inhalatorios. a excepción de la ketamina. Esta disminución parece estar relacionada con una pérdida del tono muscular. E Editorial Alfil. en parte. Tampoco se relaciona con la profundidad anestésica. esto se debe probablemente a la interferencia que existe con la acción de los músculos tensor del paladar. existe otra disminución de 0. interferencia en la acción normal del músculo geniogloso.

El mecanismo que previene . la PEEP no parece ser el procedimiento ideal. porque el cortocircuito no se reduce y la oxigenación arterial puede no aumentar significativamente. pero se cree que se debe al cierre de la vía aérea antes de que se lleve a cabo el colapso alveolar. Las FiO2 altas también pueden aumentar el cortocircuito. Vasoconstricción pulmonar hipóxica La mayoría de los anestésicos inhalados inhiben la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Esto es un foco de infección que contribuye a que se desarrollen complicaciones pulmonares. demostrando que reabre el tejido pulmonar colapsado. Prevención de atelectasias durante la anestesia Existen varias intervenciones que pueden ayudar a prevenir la formación de atelectasias o a reabrir los alveolos colapsados. aumentando la PO2 alveolar y atenuando la respuesta a la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Los pacientes obesos presentan atelectasias de mayor tamaño que los pacientes con peso normal. En cambio. en preparaciones de pulmón. Por otro lado. Su extensión se correlacionó fuertemente con el cortocircuito intrapulmonar. las atelectasias son independientes de la edad. promoviendo el colapso alveolar. Ocurren en alrededor de 90% de los pacientes anestesiados.4. en Suecia. Entre 15 y 20% del pulmón se colapsa en la base durante la anestesia y las atelectasias pueden permanecer durante varios días en el periodo posoperatorio. las cuales pueden ocurrir debido a cambios en la posición de la caja torácica y el diafragma. Además. La persistencia de éste se explica por una redistribución del flujo sanguíneo a través de las áreas dependientes del pulmón cuando las presiones intratorácicas aumentan por el PEEP. el pulmón se recolapsa rápidamente después de descontinuar el PEEP. en el área transversal torácica. Después de una cirugía torácica o de bypass cardiopulmonar se puede colapsar más de 50% del pulmón. durante la ventilación espontánea y después de parálisis muscular. La presión intratorácica aumentada impide el retorno venoso y disminuye el gasto cardiaco. con una duración que va de segundos a 30 min. Presión positiva al final de la espiración En varios estudios se ha utilizado la aplicación de 10 cmH2O de PEEP.3 a 0. Alrededor de 20% de los pacientes pueden sufrir hipoxemia severa o saturación de oxígeno por debajo de 81% hasta por cinco minutos. La oxigenación arterial durante la anestesia también se ve afectada. para mantener una fracción inspirada de oxígeno (FiO2) de 0. A pesar de estas medidas puede ocurrir hipoxemia leve o moderada (saturación arterial de oxígeno entre 85 y 90%). lo cual puede agravar una alteración preexistente V/Q. como una explicación del incremento de la diferencia en la PO2 alveolar/arterial durante la anestesia. Existen atelectasias por compresión. Se ha convertido en rutina la agregación de aire al oxígeno inspirado. Después de un minuto el colapso es de la misma magnitud que antes de la aplicación de PEEP.4) y se debe aumentar sólo si la oxigenación arterial se encuentra comprometida. los pacientes con EPOC presentan un número menor de atelectasias. este efecto. La ventilación pulmonar con oxígeno a 100% resulta en aparición acelerada de atelectasias. como los barbitúricos. El grupo de Hedenstierna. Existe una relación entre el tamaño de las atelectasias y el peso del paciente y el índice de masa corporal. En estas circunstancias cualquier atelectasia persistente recibe gran parte del flujo pulmonar. o se ha observado con anestésicos intravenosos. sea con anestésicos intravenosos o inhalados. Sin embargo. La respiración de oxígeno a 100% puede aumentar el cortocircuito. fue el primero en demostrar opacidades pulmonares en la tomografía computarizada de sujetos sometidos a anestesia. Las atelectasias por absorción se desarrollan cuando una vía aérea se cierra total o parcialmente y el gas contenido se absorbe en la sangre. lo que da como resultado transmisión de una alta presión intraabdominal al tórax y a las áreas de compresión del pulmón.32 El ABC de la anestesia (Capítulo 2) a los pulmones del colapso no es claro. El mecanismo mejor conocido es la creación o aumento de zonas con índices de ventilación/perfusión de cero. La ventilación durante la anestesia se debe realizar con una moderada fracción inspirada de oxígeno (0. Sin embargo. La reducción de la CRF se puede revertir parcialmente por medio del uso de presión positiva al final de la espiración continua (PEEP) si se eleva la cabecera a 30_. Atelectasias Fueron descritas por primera vez en 1963 por Bendixen y col.3 a 0.

etc. conectores. La alteración en la oxigenación arterial durante la anestesia se considera más grave en los pacientes de edad avanzada. la PEEP causa redistribución del flujo en las regiones dependientes del pulmón. aunque esto puede tener un menor efecto en el gasto cardiaco. Obesidad La reducción de la capacidad residual funcional promueve el cierre de la vía aérea en mayor proporción que en los sujetos sanos. las cuales son llamadas regiones con índices altos de V/Q (en donde la presión alveolar excede la presión de la vasculatura). Esto significa que las partes superiores se pueden encontrar poco perfundidas. Resistencia de la vía aérea La mayoría de los cambios ocurren en los componentes pulmonares/vía aérea más que en la caja torácica. sin embargo. También puede afectar las resistencias vasculares pulmonares. en especial por pérdida del tono muscular y broncomotor. Posición Debido a que la capacidad funcional residual se encuentra reducida por los efectos combinados de la posición supina y la anestesia. sin importar si se encuentran en una posición dependiente o no dependiente. ya que cae de un valor de 95 mL/cmH2O a 60 mL/cmH2O. Esto indica que pueden existir diferencias regionales en la configuración vascular. que en realidad se trata de regiones pulmonares poco perfundidas. se cree que se debe principalmente a la reducción del volumen pulmonar. puede ser prevenido por medio de PEEP o CPAP. Este cambio no es progresivo. que puede llegar a ser importante. La eliminación de CO2 se ve afectada por aumento en el espacio muerto. por lo que reduce el gasto cardiaco. 33 Alteración en la ventilación–perfusión La eliminación de CO2 y la oxigenación de la sangre se alteran en la mayoría de los pacientes sometidos a anestesia. Además. El flujo sanguíneo pulmonar se ve alterado en esta posición debido a una posible disminución del gasto cardiaco y una aumentada redistribución de éste. El menor tiempo de tolerancia a la apnea durante la inducción de la anestesia. los obesos y los fumadores.Fisiología respiratoria La función pulmonar permanece alterada en el posoperatorio y se pueden observar complicaciones pulmonares entre 1 y 2% después de una cirugía menor y hasta de 20% después de una cirugía abdominal o torácica. E Editorial Alfil. creando un espacio muerto. La explicación de este mecanismo no es clara. las cuales promueven la perfusión de las regiones pulmonares dorsales. además de que causan alteraciones en la ventilación–perfusión. anormalidades en el tubo endotraqueal. Existe una relación entre el IMC y el tamaño de las atelectasias durante la anestesia y en el posoperatorio. Distensibilidad La distensibilidad total del sistema respiratorio se reduce durante la anestesia de forma muy temprana. pero no se han encontrado datos claros de mejoría en la oxigenación. Esto Calibre de las vías aéreas El calibre de las vías aéreas en los pacientes anestesiados se ve influido por una variedad de factores que actúan alterando la retracción o el tono broncomotor. se ha estudiado cuál es el efecto en pacientes en posición de semifowler. y entre el IMC y el cortocircuito pulmonar. Distribución de flujo sanguíneo durante la anestesia La distribución del flujo sanguíneo se ha estudiado por medio de la inyección de materiales radiactivos y SPECT en pacientes anestesiados y ventilados de manera mecánica. los volúmenes pulmonares y la formación de atelectasias entre las porciones dependientes y no dependientes del pulmón. válvulas. Esto produce una reducción en el calibre y un aumento en la resistencia. Además. En la posición en decúbito lateral existen diferencias en la mecánica pulmonar. El uso de PEEP impide el retorno venoso al corazón derecho. . Fotocopiar sin autorización es un delito. La prevención en la caída de la CRF por medio de CPAP durante la inducción de la anestesia previene o reduce la formación de atelectasias y ayuda a mantener una mayor oxigenación arterial. El uso de altas concentraciones de oxígeno inspirado promueve la formación acelerada de atelectasias en estas áreas. como se observa en pacientes obesos mórbidos. es común que el incremento en la resistencia se deba a sistemas de respiración. Se ha demostrado que la redistribución del flujo heterogénea es menor en la posición prona. Debido a que la anestesia causa una disminución en la capacidad residual funcional se reduce proporcionalmente la fuerza de retracción.

se debe a un aumento en el volumen pulmonar. Sin embargo. como disminución en la capacidad funcional residual y capacidad vital. la cual cambia el comportamiento mecánico de los pulmones y su interacción con la cavidad torácica. aumento en la presión pico. así como la eliminación de dióxido de carbono de la sangre. el cortocircuito se reduce y la oxigenación arterial aumenta. No obstante. Función respiratoria durante ventilación unipulmonar En la cirugía pulmonar la oxigenación puede ser un reto. existe una alteración considerable en el V/Q. Neumoperitoneo La insuflación de CO2 puede interferir con las funciones cardiacas y circulatorias. La oxigenación arterial y la eliminación de dióxido de carbono se mantienen de forma adecuada durante la anestesia espinal y epidural. Se debe tomar en cuenta que los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva pueden presentar amplias regiones con índices V/Q bajos. Inclusive puede haber efectos a largo plazo en el control de la respiración. Estas regiones pueden ser reemplazadas por atelectasias como resultado de una lenta reabsorción de gas en las vías aéreas ocluidas durante la cirugía y en el periodo posoperatorio. Con bloqueos extensos que incluyen todos los segmentos torácicos y lumbares la capacidad inspiratoria se reduce 20% y el volumen de reserva espiratorio se acerca a cero. Una maniobra de reclutamiento. en el periodo posoperatorio inmediato el pulmón se reclutará de forma lenta y más de la mitad de los pulmones se colapsarán uno o dos días después con un cortocircuito de 20 a 30% del gasto cardiaco. mientras que en el periodo posoperatorio se pueden prolongar la restauración de la integridad pulmonar y el índice ventilación/perfusión. Función pulmonar después de cirugía cardiaca La cirugía cardiaca produce el mayor número de atelectasias en el periodo posoperatorio. Los efectos directos en el dióxido de carbono y en la acidosis dan como resultado disminución en la contractilidad cardiaca. Enfermedades pulmonares preexistentes Los pacientes fumadores o con enfermedades pulmonares presentan más alteraciones en el intercambio gaseoso. Anestesia regional Los efectos ventilatorios de la anestesia regional dependen del tipo y la extensión del bloqueo motor. etc. los fumadores con limitación moderada del flujo tienen menos cortocircuito que los sujetos que no fuman. formación de atelectasias y reducción en la elasticidad respiratoria. Si no se toman precauciones de forma temprana. En los pacientes con bronquitis crónica se desarrollan atelectasias limitadas. por lo que se dispone de una mayor cantidad de oxígeno para difundir en los capilares. Sin embargo. así como también con la función respiratoria. por lo que la tendencia al colapso alveolar se reduce. también contribuye a la formación de atelectasias en la región dependiente. La razón por la ausencia de atelectasias y cortocircuitos en estos pacientes se puede explicar por la hiperinflación crónica. que consiste en insuflar los pulmones a una presión de la vía aérea de 30 cmH2O por un periodo de 20 seg. Sin embargo.34 El ABC de la anestesia (Capítulo 2) se lleva a cabo con ambos pulmones colapsados y con el paciente conectado a una bomba extracorpórea. La perfusión persistente a través de los pulmones no ventilados causa un cortocircuito y disminuye la PaO2. La técnica durante la anestesia y la ventilación unipulmonar implica que un pulmón está ventilado y provee oxigenación a la sangre. la función diafragmática se mantiene aun en casos de extensión inadvertida de bloqueo o bloqueo sensorial por encima de los segmentos cervicales. Sin embargo. El neumoperitoneo puede causar cambios respiratorios severos. sensibilización del miocardio a los efectos arritmogénicos de las catecolaminas y vasodilatación sistémica. pero sí perfundido. es suficiente para reabrir las unidades alveolares colapsadas. el pulmón dependiente. ya que un pulmón no se encuentra ventilado. ya que casi siempre . La anestesia regional hábilmente manejada afecta el intercambio gaseoso pulmonar de manera mínima. inclusive pueden no desarrollarse. Un mayor número de atelectasias y un menor cortocircuito durante la insuflación con CO2 indican una redistribución eficaz del flujo. El CO2 del neumoperitoneo puede causar hipercapnia y acidosis.

Campbell AR. Fleisher LA et al. 7. Anesthesiology 2008. 4ª ed.108:46–54. 10. Elsevier Saunders. Guyton AC.Fisiología respiratoria 35 REFERENCIAS 1. Panamericana. Hall JE: Textbook of medical physiology. 4. Dessing MC. Elsevier Saunders. Magnusson L. 3. Tian Y: Effect of low tidal volume ventilation on atelectasis in patients during general anesthesia: a computed tomographic scan.19:125–129. Wolthuis EW. Crit Care Med 2006:34(1). Nadel JA: Textbook of respiratory medicine. Spahn DR: New concepts of atelectasis during general anesthesia. Wang Y. Miller RD. Zang L. Murray JF. Lutter R et al. J Clin Anesth 2007. Butterworth Heinemann. 7ª ed. Katz JA. E Editorial Alfil. 2. Eriksson LI. 8. 5ª ed. 6. Mackersie RC: Effects of tidal volume on work of breathing during lung–protective ventilation in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Kallet RH.: Miller’s anesthesia. Bresser P. 11ª ed. Fotocopiar sin autorización es un delito. 9. West JB: Fisiología respiratoria. Cai H. Gong H. 7ª ed. . Dantzker DR. Dicker RA. Lumb AB: Nunn’s applied respiratory physiology. Scharf SM: Cardiopulmonary critical care. Choi G. 5. 91(1):61–72. 3ª ed. Churchill Livingstone. Br J Anesth 2003.: Mechanical ventilation with lower tidal volumes and positive end–expiratory pressure prevents pulmonary inflammation in patients without preexisting lung injury. Nunn JF.

36 El ABC de la anestesia (Capítulo 2) .

La preparación general para dicha prueba consiste en evitar todos los factores que puedan disminuir el máximo esfuerzo del paciente. las indicaciones diagnósticas incluyen: a. etc. b.). c. así como los medicamentos broncodilatadores. c. broncoconstricción. de las cua- E Editorial Alfil. Las pruebas de función pulmonar son de especial utilidad en la evaluación de enfermedades.Capítulo 3 Pruebas de función pulmonar Edmundo Alvarado Sil INTRODUCCIÓN Las pruebas de función pulmonar o respiratoria (PFR) miden los grados de obstrucción. la respuesta a medicamentos broncodilatadores y la capacidad funcional para realizar actividad física. que certifiquen la precisión y exactitud de los datos que obtenga el equipo empleado. . Las PFR difieren de otros estudios (biometrías y radiografías). los cuales pueden ser aplicados de segunda intención durante la prueba para valorar la respuesta del paciente con respecto a sus esfuerzos basales. como el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). así como el intercambio gaseoso en la membrana alveolocapilar a través de la capacidad de difusión o de captura de monóxido de carbono. Evaluación de enfermedad pulmonar obstructiva. Evaluación de tratamientos. También sirven como evaluación pronóstica en los pacientes quirúrgicos que serán sometidos a algún grado de resección pulmonar y en los pacientes con EPOC (iniciativa mundial sobre la enfermedad pulmonar obstructiva —GOLD—) o con asma o crisis asmáticas. Evaluación del estado pulmonar en pacientes sanos. Seguimiento del curso de la enfermedad pulmonar y de los cambios en los resultados de las pruebas bajo diferentes estímulos (químicos o de ejercicio). d. Hay que recordar que las mediciones en mililitros o en litros de un gas son afectadas por las condiciones atmosféricas. la prueba se deberá encaminar a la obtención del mejor esfuerzo del paciente de acuerdo con los consensos internacionales (ATS/ERS: American Thoracic Society/European Respiratory Society). en definición de incapacidad y en estudios epidemiológicos. b. e. Fotocopiar sin autorización es un delito. Evaluación pronóstica. En términos generales. Las indicaciones para el seguimiento son: a. Vigilancia de los efectos colaterales por neumotóxicos o por el uso de algunos tratamientos neumo37 tóxicos (quimioterapéuticos. Respuesta a medicamentos broncodilatadores y corticosteroides. Evaluación de síntomas (con especial interés en reacciones asmáticas). restricción o sobredistensión en los volúmenes pulmonares. radioterapia en tórax. o como tamizaje en la población abierta. restrictiva o mixta. sobre todo en los pacientes que serán intervenidos quirúrgicamente. d. y como valoración preoperatoria. Para ello se deberá contar con un equipo con calibraciones in vitro e in vivo validadas y aceptadas internacionalmente. Evaluación preoperatoria o antes de iniciar alguna actividad física intensa. porque son dependientes del operador y del esfuerzo del paciente. antiarrítmicos.

etc. y que el volumen extrapolado (EV) no sea mayor de 5% del FVC o mayor de 150 mL —diferencia entre los volúmenes inhalados y exhalados. como disminución fisiológica de los volúmenes pulmonares con la edad. Para cumplir con los criterios de validez se deberá conseguir el esfuerzo máximo del paciente y poder repetirlo al me- . por medio del llamado neumotacógrafo. medido entre 25 y 75% del FVC. Todos estos datos son relevantes por los grandes cambios que tienen sobre los resultados de las PFR. flujo. saturated with water vapor). generalmente de 3 L. visible como “meseta” en la curva volumen/ tiempo. por lo que se deberán usar los más específicos para la población estudiada. se deberá cumplir con los controles previos de calibración definidos por el ATS/ERS.). los predichos tienen grandes márgenes. mayor porcentaje del total es espirado en un segundo. la cual debe sellar con los labios de forma completa. FEF 25–75. con una desviación máxima de " 3% en la medición del volumen a diferentes velocidades de flujo. Sin importar el método que se use. El patrón obstructivo implica que la relación FEV1/ FVC disminuya por debajo del límite inferior de la nor- les las más importantes son la presión barométrica. a diferencia de otros estudios de laboratorio. la cual se realiza con cambios de volumen en un espirómetro (conocida como “campana”). Es el máximo volumen de aire exhalado a partir de una inspiración máxima.38 El ABC de la anestesia (Capítulo 3) nos dos veces tanto en las mediciones numéricas como en la forma de las curvas. sin obstruir con la lengua y con la nariz ocluida. cambios más pronunciados en la raza afroamericana. La prueba se lleva a cabo con el paciente sentado (de preferencia) o de pie y se le explica y demuestra el esfuerzo que realizará y que soplará a través de una boquilla con filtro antiviral y antibacteriano nuevo. significa que menos volumen en relación con el total sale en un segundo. sexo. contra una jeringa de calibración. S FVC: capacidad vital forzada. talla. S PEF: expresa el flujo espiratorio pico o máximo. y corregido en su caso. Una vez obtenidas las calibraciones y los mejores esfuerzos del paciente. exhalación completa y rápida en un solo intento durante al menos seis segundos. que se mide en una exhalación forzada máxima desde el segundo cero de la exhalación —en máxima inhalación— hasta el segundo uno de la exhalación. Los patrones patológicos observados y claramente distintos en la espirometría son dos: el obstructivo y el restrictivo. Los datos obtenidos de los esfuerzos de los pacientes se expresan como medidas de volumen (capacidad vital forzada: FVC) y como flujo (flujo espiratorio forzado en el primer segundo: FEV1) y sus componentes (FEF25. A continuación se incluyen los valores encontrados en la espirometría y su significado. etc. S FEF25–75: expresa el flujo espiratorio forzado promedio en litros por segundos (L/s). En resumen. que indican que el equipo debe ser comparado. doble exhalación. llamado flujo máximo de la mitad de la exhalación. Cuando se logra todo lo anterior surge un nuevo reto: la interpretación. y por el cada vez menos usado neumotacógrafo de turbina o hélice. para corregir las variaciones ocasionadas por dichas variables se deberán reportar las mediciones. expresado en litros (BTPS). S FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo. el cual puede detectar diferenciales de presión. FEF 50. en L/s. por medio de un esfuerzo máximo. temperatura. debido a que se encuentra alguna obstrucción. Las consideraciones anteriores imponen un factor de dificultad para la interpretación misma. para ser graficados en curvas aceptadas de flujo/volumen y flujo/tiempo. peso y raza. etc. entre el volumen espirado forzado en el primer segundo con respecto del FVC. si es menor. también es definida como una maniobra de capacidad vital exhalada en esfuerzo máximo. una vez corregidas.. ESPIROMETRÍA Consiste en la medición del flujo y el volumen de aire inspirado y espirado. La prueba debe cumplir con los siguientes criterios: inicio de la exhalación inmediatamente después de la inhalación pulmonar total. como tos. se debe asegurar que la exhalación es completa al registrar salida de aire de 25 mL/seg o menos (EOT: end of test criteria). cuanto más alto es. en BTPS (body temperature —37 _C—. pero no hay que olvidar que además se tiene que tomar en cuenta el contexto clínico del paciente así como la progresión de la enfermedad de determinado paciente con respecto a sus estudios basales. Se mide en litros (BTPS). sin artefactos. expresada en porcentaje. S FEV1/FVC: explica la relación. exhalación incompleta. etc. ambient pressure. los resultados se deberán poner en perspectiva: compararlos contra un predicho específico y válido en edad. la temperatura ambiente y la humedad parcial.

metacolina. la prueba se puede complementar con estimulación o provocación bronquial para desencadenar broncoespasmo (ejercicio. debido a que se correlaciona mejor el grado de obstrucción posbroncodilatador que el diagnóstico espirométrico previo al tratamiento. que puede ser betamimético (como el salbutamol) o anticolinérgico (como el bromuro de ipatropio).) con dosis en incremento y realización de espirometrías intermitentes. La respuesta al broncodilatador implica el grado de respuesta o disminución de la obstrucción pulmonar. Los trazos son distintivos cuando las enfermedades obstructivas o restrictivas se encuentran avanzadas. Normal. o una combinación de ambos. las cuales reportan. malidad (LLN) —para pacientes con EPOC–GOLD. B. RESPUESTA A LOS BRONCODILATADORES E Editorial Alfil. la cual reporta. la cual tiene un mayor impacto en el pronóstico. La determinación de volúmenes pulmonares es el estudio completo de volúmenes y capacidades de aire en los pulmones. además de tomar en cuenta sus tiempos de latencia. entre varios datos. por lo cual el volumen espirado forzado en el primer segundo (FEV1) se encontrará normal o bajo en diferentes grados. Fotocopiar sin autorización es un delito. para evidenciar una vía aérea hipersensible. La prueba se realiza por diferentes métodos: por dilución de helio o por lavado de nitrógeno. sin artefactos y reproducibles. normal o aumentado (FEV1/FVC w 100%).Pruebas de función pulmonar Flujo Flujo Flujo 39 A Volumen B Volumen C Volumen Figura 3–1. El estudio consiste en aplicar un broncodilatador. ver Volúmenes pulmonares). sea ante los diferentes estímulos o para poder evaluar las diferentes respuestas a los medicamentos usados como preventivos o tratamientos de dicha hipersensibilidad. A. A continuación se incluyen los valores encontrados en la prueba de volúmenes pulmonares: . el volumen pulmonar (VTG) y la resistencia de la vía aérea (Raw) a través de estudios en un espacio cerrado. y disminución de la disnea u otro síntoma. Sin embargo. como se muestra en la figura 3–1. Los cambios se definen en el consenso del ATS/ERS. una relación medida < 70—. Finalmente. VOLÚMENES PULMONARES Una vez realizada la espirometría se puede tener una idea sobre el estado basal del paciente. Restrictivo. que define un cambio significativo en el FVC o en el FEV1 w 12% y un volumen de al menos 200 mL. C. etc. aunado a una FVC disminuida. puede suceder que las obstrucciones pulmonares leves o limítrofes sólo puedan ser evidentes a través de la respuesta o cambio ante los broncodilatadores. o por VTG (pletismógrafo). la capacidad pulmonar total (TLC). así como una mejora en el atrapamiento de aire o disminución del mismo en 500 mL en el TLC (método del helio o nitrógeno. El patrón restrictivo está indicado por una relación del volumen espirado en el primer segundo en relación con el FVC total. los anticolinérgicos o simpaticomiméticos de duración intermedia se suspenden 12 h y la teofilina (larga duración) 24 h. Obstructivo. finalmente se deberán obtener al menos tres esfuerzos considerados como aceptables. También está la pletismografía. entre otros. aun los que se quedan dentro después de una exhalación completa. En todos los casos se deberán considerar las dosis aceptadas en las guías de referencia. Antes de realizar el estudio se deben suspender los broncodilatadores según su duración: los simpaticomiméticos de corta acción se suspenden entre cuatro y seis horas.

diferente del FEV1. para obtener una muestra representativa del gas alveolar. pressure and dry). hasta llenar por completo los pulmones (hasta TLC). es la cantidad máxima de aire que pueden albergar los pulmones.0) o incremento de la presión intratorácica (maniobra de Valsalva). es todo el aire que se puede inhalar a partir de una exhalación completa (hasta RV). así como ser alcanzado en menos de cuatro segundos.40 El ABC de la anestesia S Vt: volumen tidal o corriente. Los resultados posibles pueden incluir tasas de captura de CO normales. el cual representa el volumen de aire que se mueve con cada ventilación de forma relajada. y todo caso en que se modifica en conjunto la capacidad de transporte de la membrana al- . Para que sean aceptables los resultados. CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DE MONÓXIDO DE CARBONO (DLCO) En términos prácticos. IRC: capacidad de reserva inspiratoria. la de intra–breath y la de múltiples reinhalaciones. o restrictivas. FRC: capacidad residual funcional. respiración a respiración. sostener dicha inspiración durante 10 " 2 seg sin evidencia de fugas. o bien es todo el aire que se puede exhalar de forma forzada desde una inhalación completa y total hasta el volumen residual (RV). se cuenta con el estudio del volumen ventilatorio máximo (MVV). como disminución de la eficiencia muscular por debilidad. ERV: volumen de reserva espiratoria. y finalmente. Vt: volumen tidal (corriente). S FRC: es la suma del ERV y del volumen residual. ocasionadas por enfermedades con fisiopatología obstructiva. Es la determinación de la capacidad de captura del monóxido de carbono (CO) por parte del organismo. aunque existen otras técnicas. S TLC: capacidad pulmonar total. embolismo pulmonar. (Capítulo 3) Para el caso de la evaluación dinámica. el equipo deberá contar con pruebas de calibración y fugas dentro de límites aceptados. de la membrana alveolocapilar. TLC ERV Vt IRV IRC FRC RV VC Figura 3–2. S IRC: capacidad de reserva inspiratoria. alteraciones en la hemoglobina transportadora (HbCO. realizar una espiración en menos de 4 seg. S IRV: volumen inspiratorio de reserva. en todo estado en que disminuya el aporte sanguíneo (Vc: volume of pulmonary capillary blood). como anemia. todo el que se puede inhalar por arriba del Vt. Al final dicha medición se debe poner en perspectiva con el resto de los datos de la prueba de función pulmonar y de los predichos para el paciente. lograr durante la prueba un volumen inspirado (Vi) de más de 85% del VC mayor. la cual es la suma de los dos anteriores. IRV: volumen inspiratorio de reserva. se expresa en L/min (BTPS). la prueba diferencia las enfermedades por pérdida de volumen. S RV: es el volumen residual. que implica todo el aire que se queda dentro de los pulmones al término de una exhalación tidal. implica la interacción del sistema respiratorio. elevadas o disminuidas. El método para realizar esta prueba comúnmente se describe como la técnica de una sola respiración (single breath). Se puede observar una reducción de la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) en los casos en que se disminuye el área pulmonar de intercambio (VA: alveolar volume). el cual consiste en el máximo volumen de aire que puede respirar el paciente de forma voluntaria (se mide el exhalado) en un determinado tiempo (12 seg). maniobra de Valsalva o de Muller. de la relación V/Q y de las características del gasto cardiaco. de las que presentan atrapamiento de aire y sobredistensión pulmonar. problemas neuromusculares o deformidades torácicas. ya que el tiempo de colección del gas espirado deberá ser < 3 seg. como la de steady–state. los datos se reportan en unidades SI (mmol/min–1/KPa–1) o en unidades estándar (mL–STDP–/min–1/mmHg–1) (STDP: standard temperature. VC: capacidad vital. el volumen que queda en los pulmones posterior a una exhalación completa y forzada y que no puede ser exhalado. contando el RV (figura 3–2). S ERV: volumen espiratorio de reserva. se refiere al aire que se puede exhalar después de una exhalación de Vt. RV: volumen residual. S VC: capacidad vital. TLC: capacidad pulmonar total. FiO2 1.

de longitud conocida y con las pausas que determine el mismo. pidiéndole que camine la mayor distancia que pueda durante seis minutos en un pasillo recto y plano. Todas estas pruebas comparten las contraindicaciones y motivos de suspensión con la mayoría de las pruebas en ejercicio: inestabilidad cardiaca. es mínimo el equipo que se requiere para realizar la prueba. cardiaco. integrando las respuestas producidas a nivel pulmonar.: General considerations for lung function Testing. 25 o 30 WATT. las enfermedades intersticiales. Otras aplicaciones prácticas son la evaluación de disnea inexplicable y el estado de los pacientes con enfermedad cardiovascular (insuficiencia cardiaca. sirve para evaluación preoperatoria (para trasplante cardiaco. disnea incapacitante. Existen diferentes pruebas para evaluar la capacidad funcional para el ejercicio. mejora o disminución) funcional del paciente. etc.) o en cicloergómetro (protocolos incrementales de 20. Por todo lo anterior. la vasculitis y la hipertensión pulmonar. calorías. gasometrías arteriales. Consiste en la realización de ejercicio según el protocolo elegido en banda (Bruce. además de todas las mediciones de una prueba cardiovascular en ejercicio. o en rampa). REFERENCIAS 1. el consumo de oxígeno (VO2). saturación parcial de oxígeno y sensación subjetiva de síntomas a cada minuto del ejercicio. desoxigenación moderada a severa. la maniobra de Muller. índice subjetivo de disnea (p. la reducción del FiO2. pulmonar o cardiopulmonar.) y enfermedad pulmonar (EPOC. el edema. cardiovascular. nitrógeno ureico de 24 h. como son el enfisema pulmonar. Crapo R. osteomuscular. Brusasco V. Esta prueba se indica para valorar de forma integral todos los sistemas involucrados en el ejercicio (pulmonar. las espirometrías en ejercicio para detectar la reactividad bronquial. sin y con uso de oxígeno suplementario) y constituye un predictor de morbimortalidad en insuficiencia cardiaca. volúmenes pulmonares. etc. metabólico y neuromuscular en el paciente. molestias neuromusculares. casi síncope. con diferentes grados de complejidad y evaluación del paciente. provee información acerca del impacto o respuesta a cada tratamiento orientado a mejorar dichos sistemas (p.. angor. ya que usualmente se reporta distancia. Caminata de seis minutos Es un estudio que evalúa la capacidad funcional para realizar ejercicio. Miller MR. sin que brinde información específica de cada uno E Editorial Alfil. espirometría basal. 41 de ellos. posinfarto del miocardio. fibrosis quística. el asma.). Burgos F et al. síncope. broncoespasmo inducido por ejercicio. Se complementa con determinaciones de SpO2. neurológico y circulatorio). Borg/10). EPOC e hipertensión pulmonar. etc. la producción de bióxido de carbono (VCO2) y la determinación del umbral láctico o anaerobio (AT). Naughton.. Hankinson J. del lecho vascular pulmonar. y ejercicio submáximo. Los casos en que aumenta la DLCO a través del Vc incluyen la policitemia. la prueba de esfuerzo cardiovascular y las pruebas cardiopulmonares. resecciones pulmonares por neoplasias o para reducción de volumen).26:153–161. ej. Fotocopiar sin autorización es un delito. entre una gran cantidad de datos que se pueden medir. Prueba cardiopulmonar en ejercicio PRUEBAS EN EJERCICIO Es un estudio que evalúa de forma integral la capacidad funcional para realizar ejercicio máximo o ejercicio pico. Las pruebas más indicadas comprenden la caminata de seis minutos. mientras se determinan en tiempo real los datos espirométricos. es útil para evaluar la tolerancia al ejercicio. además del estado basal. etc.Pruebas de función pulmonar veolocapilar (DM: membrane conductivity) y el Vc. . generalmente la capacidad submáxima o la impuesta por el mismo paciente. el impacto que tiene en los diferentes sistemas y órganos. la prescripción de rehabilitación o ejercicio y la definición del grado de capacidad o incapacidad funcional. ej. los cortocircuitos de derecha a izquierda. RQ (respiratory quotient o respiratory coefficient). los síntomas asociados y la capacidad (basal. el ejercicio y la obesidad. Eur Respir J 2005. etc. Series ATS/ERS task force: standardization of lung function testing. asimismo. enfermedad intersticial.

7. Am J Respir Crit Care Med 2003. management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: NHLBI/Who Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Crapo RO. Burgos F. Pellegrino R.: Standardization of spirometry. .com.goldcopd. Brusasco V. Viegi G. 2009. Casaburi R et al. van der Grinten CPM et al. Johnson DC. Series ATS/ERS task force: standardization of lung function testing. ATS Committee on Proficiency Standards for Clinical Pulmonary Function Laboratories. Hankinson J. Joint Statement of the American Thoracic Society (ATS) and the American College of Chest Physicians (ACCP): ATS/ ACCP statement on cardiopulmonary exercise testing. Buist AS.166:111–117. Pawels RA.163:1256– 1276.: Global strategy for the diagnosis. Brusasco V. global strategy for diagnosis. Eur Respir J 2005. MacIntyre N. Burgos F et al. Miller MR. management and prevention of COPD.26:720–735.26:319–338.: Interpretative strategies for lung function tests.167:211–277. Viegi G.: Standardization of the single–breath determination of carbon monoxide uptake in the lung. Series ATS/ERS task force: standardization of lung function testing. Am J Respir Crit Care Med 2002. 8. Eur Respir J 2005. Am J Respir Crit Care Med 2001. ATS Statement: guidelines (Capítulo 3) for the six–minute walk test. Crapo RO.42 El ABC de la anestesia 2. Eur Respir J 2005. www. 6. 5. 4.26:948–968. 3. Calverley PM et al. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: Guidelines: workshop report. Sereis ATS/ERS task force: standardization of lung function testing.

sin embargo. Existen condiciones clínicas que pueden causar insuficiencia respiratoria aguda.Capítulo 4 Insuficiencia respiratoria aguda Marco Antonio Montes de Oca Sandoval INTRODUCCIÓN La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se define como la incapacidad para llevar a cabo la ventilación. Clasificación de la IRA según Wood Tipo I II III IV Característica Hipoxémica Hipercápnica Restrictiva Cardiovascular . la incidencia y las tasas de mortalidad por IRA varían en los diferentes estudios. sepsis o neumonía. El tratamiento de la IRA para mejorar la oxigenación consiste en la restauración y el mantenimiento de los volúmenes pulmonares. la sobrecarga de líquidos y la embolia pulmonar masiva. La IRA no es una enfermedad específica. como el edema agudo pulmonar cardiogénico.1 El tratamiento para la IRA consiste en aumentar la ventilación alveolar del paciente mediante la mejoría en el ritmo y la profundidad de las respiraciones. colapso alveolar o consolidación) (figura 4–1). fibrosis o engrosamiento de las paredes alveolares). La incidencia de insuficiencia respiratoria aguda. La hipoxemia se puede producir como consecuencia de: 1. 3. tipo II). traumatismos. Disminución de la tensión de oxígeno alveolar (debido a una disminución de presión inspirada de O2 o por aumento en la tensión de CO2). y el de la hipercapnia radica en la mejoría de la ventilación minuto (frecuencia respiratoria x volumen corriente = Fr x Vt). La clasificación de IRA propuesta por Wood constituye una guía práctica para la instauración de la ventilación mecánica (cuadro 4–1). Trastorno en la ventilación perfusión (debido a pérdida de capacidad funcional residual. usando maniobras de reclutamiento y aumento de las presiones de la vía aérea (PEEP/CPAP). además de que se asocia con una alta mortalidad. puede ser de tipo hipoxémica (PaO2 < 50 mmHg. que puede ser de forma invasiva (AMVi) o no invasiva (AMVni). por ejemplo. La insuficiencia respiratoria aguda es una indicación frecuente e importante para la admisión en unidades de cuidados críticos. sea mediante la corrección de la causa o usando asistencia mecánica ventilatoria (AMV). en realidad existe poca evidencia de que exista un modo ideal de ventilación. es de 43 E Editorial Alfil. Cuadro 4–1. sino una reacción a una enfermedad subyacente. Fotocopiar sin autorización es un delito. Reducción de la capacidad de difusión de O2 (debido a edema intersticial. Debido a las distintas definiciones. tipo I) o hipercápnica (PaCO2 > 60 mmHg.2 Al iniciar el estudio de la ventilación mecánica siempre desconciertan las diferentes modalidades de ventilación y las ventajas de una sobre otra. 2. incluyendo la lesión pulmonar aguda (LPA) y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA).

DEFINICIONES 2. Lesión pulmonar aguda Nos centraremos en la lesión pulmonar aguda y en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda). Infiltrados bilaterales de nueva aparición en la radiografía de tórax. Ausencia de insuficiencia ventricular izquierda (diagnosticada clínicamente o con una presión de enclavamiento de la arteria pulmonar < 18 mmHg). Se define por los mismos criterios.6. La mortalidad de la IRA a 90 días es de cerca de 40% y la mortalidad de LPA/SIRA es de 31 a 60%. las manifestaciones clínicas y los síntomas. 3. S La relación PaO2/FiO2 es dependiente de la FiO2 utilizada. .6 Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda Proceso inflamatorio pulmonar que condiciona insuficiencia respiratoria: 1. 4. Intercambio gaseoso. salvo que la relación PaO2/FiO2 se sitúa entre 201 mmHg y 300 mmHg (cuadro 4–2). en 1994 se realizó el consenso americano–europeo (NAECC) y se aceptaron las siguientes definiciones. sin embargo. La definición de SIRA es cuestión de debate.3–5 Esta definición tiene diversos puntos que han sido motivo de controversia. La causa más frecuente de IRA es la neumonía.44 El ABC de la anestesia Ventilación/perfusión VA/Q La ventilación alveolar es nula (efecto shunt) (Capítulo 4) Normalidad Q No se perfunden los alveolos (efecto espacio muerto) El aire alveolar está en equilibrio con la sangre venosa Ha habido intercambio gaseoso entre alveolo y sangre Aire inspirado El aire alveolar es igual al aire humidificado inspirado V V V Alveolo Q Q Q Arteria pulmonar (Efecto shunt) Normal Vena pulmonar (Efecto espacio muerto) Figura 4–1. 78 a 149 por cada 100 000 personas > 15 años de edad cada año.11 Para identificar y categorizar a la IRA hay que empezar por definirla y conocer la etiología. se incluyen los siguientes: S Las maniobras de reclutamiento pulmonar y la PEEP influyen tanto en el grado de hipoxemia como en la apariencia de la radiografía de tórax.3. Inicio agudo. los factores de riesgo. Hipoxemia con una relación entre la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial y la fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) < 201 mmHg) independiente del nivel de presión positiva al final de la espiración (PEEP). S La definición de insuficiencia ventricular izquierda aguda es relativa y la interpretación de la radiografía de tórax puede ser difícil.5.

Otra definición comúnmente utilizada. bypass cardiopulmonar. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO S Pulmonares. son factores determinantes para la evolución de las condiciones pulmonares y sus resultados. S Cianosis debida a hipoxemia. PaO2/FiO2 menor de 200 mmHg (con PEEP mayor o igual a 10 cmH2O). Inicio dentro de las primeras 72 h. La inflamación pulmonar se produce por: 1. cirugía mayor y algunas intoxicaciones). 3. pero más complicada. su tratamiento. Otras causas directas incluyen la aspiración del contenido gástrico. . propusieron nuevos criterios para el diagnóstico del SIRA. la isquemia del tejido (necrosis y pancreatitis) o el daño tisular (trauma. Los factores de riesgo independiente para la IRA incluyen edad avanzada.7. 5. 2. Factor de predisposición. Fotocopiar sin autorización es un delito.5 Recientemente Ferguson y col. con el fin de compensar un deterioro del intercambio gaseoso. la inhalación de gases tóxicos y el caso en el que casi ocurre un ahogamiento. causados por enfermedades que condicionan una respuesta inflamatoria sistémica. 2. los cuales los autores catalogan como más sensibles que los previos e incluyen:6 1. con una calificación en una escala de 0 a 4. abuso del alcohol y transfusiones múltiples. fue la propuesta por Murray (Injury Severity Score: ISS). enfermedad neurológica.4. La LPA y el SIRA constituyen una condición inflamatoria aguda en los pulmones y no una enfermedad en sí misma. la radiografía de tórax. conocidos como los criterios de Delphi. La LPA/SIRA primaria comprende entre 50 y 60% de todos los casos. por lo que siempre se debe a una enfermedad subyacente.9–12 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y SÍNTOMAS Las manifestaciones clínicas y los síntomas se pueden dividir en: E Editorial Alfil. Distensibilidad estática pulmonar menor de 50 mL/cm.5. S Disnea debida a un mayor trabajo respiratorio. La suma de las puntuaciones se divide por el número de componentes. Lesión pulmonar en dos o más cuadrantes en la radiografía de tórax. entonces cumple con la definición de SIRA severo. S Estertores crepitantes en todos los campos pulmonares. Criterios para definir LPA/SIRA Tiempo LPA Aparición aguda Oxigenación PaO2/FiO2 < 300 mmHg (indistintamente del nivel de PEEP) PaO2/FiO2 < 200 mmHg (indistintamente del nivel de PEEP) Radiografía de tórax Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax Presión capilar pulmonar 45 SIRA Aparición aguda < 18 mmHg cuando fuera medida o sin evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda < 18 mmHg cuando fuera medida o sin evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda Por lo tanto. En ella se incluye la relación PaO2/ FiO2. se ha sugerido que la definición debe ser modificada y que se especifique el nivel de la PEEP y la FiO2 en el que se debe obtener la PaO2. Origen no cardiogénico. la neumonía es la causa más importante (40 a 50% de los casos). infección. 4. debido a la infección (sepsis y peritonitis). Lesión pulmonar directa (primaria o pulmonar). la distensibilidad del sistema respiratorio y el nivel de PEEP.Insuficiencia respiratoria aguda Cuadro 4–2. Las manifestaciones pulmonares y los síntomas incluyen: S Taquipnea. Lesión indirecta (secundaria o extrapulmonar). 6. Debido a que la LPA/SIRA se debe a una enfermedad subyacente. S Extrapulmonares. causados por LPA/SIRA. la contusión pulmonar. junto con el de las enfermedades concomitantes del paciente —además de la predisposición genética—. si esta puntuación es superior a 2.8 La LPA/SIRA de origen secundario es causada por inflamación sistémica con activación generalizada de los mediadores celulares y del endotelio.

El diagnóstico definitivo se podría obtener con una gammagrafía de ventilación/perfusión. cada una con una característica histológica y cambios fisiopatológicos. La LPA/SIRA tiene tres fases. mientras que en la sepsis. que es característico de la TEP. junto con la medición de FiO2. con una reacción inflamatoria y la organización del edema (membrana hialina). S Primera fase: inicio agudo de unos días a una semana. pero se hacen más marcados conforme progresa la enfermedad. que es común en la LPA y el SIRA secundarios. ya que la LPA y el SIRA pueden ser causados por la cirugía o las complicaciones quirúrgicas. el edema cardiogénico y la sobrecarga de líquidos en el periodo posquirúrgico Aunque la tromboembolia pulmonar puede causar hipoxemia grave. ecocardiografía o cateterismo arterial pulmonar (PCP < 18 mmHg) que excluyan insuficiencia ventricular izquierda significativa. Diferenciación de la LPA y el SIRA de la embolia pulmonar. La tendencia a la formación de atelectasias se incrementa por el aumento de la presión intraabdominal. la manifestación pulmonar principal consiste en un aumento del espacio muerto fisiológico (que podría ser visto como una repentina disminución de la fracción de CO2 espirado). S Radiografía de tórax PA o TAC que muestren infiltrados bilaterales. S Segunda fase: comprende entre una y dos semanas. las presiones de llenado son elevadas. la fiebre. los cuales pueden ocurrir al mismo tiempo. Sin embargo. lo que resulta en aumento de la rigidez pulmonar que lleva a una reducción de la distensibilidad. tomografía computarizada helicoidal o angiografía pulmonar. que constituye la regla de oro. El edema cardiogénico se desarrolla en pacientes con historia de insuficiencia cardiaca aguda o crónica sin ningún tipo de proceso inflamatorio reciente. el dolor y el choque circulatorio son más notorios. En estas circunstancias los pacientes responden rápidamente a las pequeñas dosis de diuréticos. que se caracteriza por edema pulmonar no cardiogénico debido a fuga capilar. S Una muestra de sangre arterial. mientras que en la ecocardiografía se puede demostrar insuficiencia ventricular derecha y dilatación de las cavidades. El edema cardiogénico y la sobrecarga de líquido pueden resultar en un cuadro radiográfico y clínico similar al de LPA/SIRA. aunque esto también es común en LPA/SIRA. por lo que aquí la historia clínica es importante. Al inicio los signos clínicos no son tan notorios.7. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante ecocardiografía. los signos locales. disminución de la capacidad residual funcional y aumento de cortocircuitos intrapulmonares. La hipoxemia suele me- . que muestre una relación PaO2/FiO2 < 200 para el diagnóstico de SIRA y > 201 a 300 para el diagnóstico de LPA. Los dímeros D se encuentran elevados. En los traumatismos. los signos clínicos y los signos de laboratorio con alteración de la perfusión son manifestaciones más importantes. el diagnóstico de LPA/ SIRA se determina en primer lugar por: S La historia médica: comienzo agudo de insuficiencia respiratoria en combinación con una condición subyacente que tiene el potencial para iniciar una inflamación pulmonar. La formación de edema intersticial y alveolar hace que el agua pulmonar extravascular (EVLW) se incremente.8 SÍNTOMAS Y MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES PRUEBAS DIAGNÓSTICAS La patología subyacente podría dominar el cuadro clínico y enmascarar la fase temprana de LPA/SIRA. S Tercera fase: la fibrosis y los cambios estructurales de los tejidos pulmonares son dominantes.8. es importante estar alerta en los pacientes con síntomas respiratorios después de los procedimientos quirúrgicos. En el paciente con sobrecarga de líquidos después de cirugía el balance de líquidos durante la anestesia y la cirugía es positivo y las presiones de llenado son elevadas.46 El ABC de la anestesia (Capítulo 4) jorar con la administración de oxígeno. Estos cambios se ven aumentados por el desarrollo de atelectasias basales de compresión producida por el peso del pulmón edematoso. En la radiografía de tórax en ocasiones se observa disminución de llenado de los vasos pulmonares y no edema. S Examen clínico (historia médica). lo cual indica un aumento de los cortocircuitos —un mecanismo de hipoxemia diferente a V/Q. Por otra parte.9 De acuerdo con las definiciones.

que por sí mismas pueden reducir la distensibilidad pulmonar. cuando la oxigenación arterial se ve comprometida es obligatorio controlar y tratar la insuficiencia circulatoria sistémica para alcanzar la perfusión regional adecuada. Hay que tomar nota a intervalos regulares de los parámetros ventilatorios (modo. Puede haber acidosis metabólica. la cual no es causada por LPA/SIRA. La concentración de CO2 espirada. Cuando el paciente está bajo asistencia respiratoria mecánica todos los parámetros del ventilador se obtienen de forma automática y continua del ventilador. es decir. Sin embargo. podrían modificar los resultados e incluso en ocasiones normalizar la apariencia de la radiografía de tórax. Una alta presión intraabdominal. Es importante comprobar que los límites de alarma para los volúmenes corriente y las presiones se establezcan correctamente. por lo que la técnica no es fácil de usar clínicamente. El derrame pleural bilateral también es un hallazgo típico. con el fin de contrarrestar el rápido deterioro en estos órganos. hay otros órganos que se ven afectados durante su evolución. es importante vigilar y detectar los primeros signos de disfunción de órganos adicionales. además de la hipoxemia. El balance de líquidos y el gasto de orina deben ser actualizados cada hora. En el paciente con AMV (asistencia mecánica ventilatoria) la mecánica pulmonar muestra un bajo nivel de distensibilidad y la capacidad funcional residual se encuentra disminuida. volumen corriente. En el SIRA extrapulmonar las hipodensidades bilaterales simétricas. el monitoreo continuo debe ser realizado por: S S S S S S La profundidad de la sedación. derrame pleural y neumotórax pequeño. Se debe realizar una radiografía de tórax al menos dos veces por semana si el curso es benigno y con mayor frecuencia en los casos más graves. La tomografía computarizada (TC) es útil para la evaluación de la patología pulmonar. ¿Cómo monitorear el curso de la IRA? Debido a que la LPA y el SIRA con frecuencia forman parte de un síndrome de disfunción multiorgánica. PEEP. Dado que el factor determinante de mayor importancia del cumplimiento de la pared torácica es la parte diafragmática–abdominal de la pared torácica. Sin embargo. dorsales y caudales indican un colapso pulmonar y edema alveolar. Es común encontrar signos de inflamación y coagulopatía. relación inspiración–espiración y frecuencia respiratoria). los hallazgos pueden cambiar según la evolución del proceso. las maniobras de reclutamiento y la aplicación de PEEP. esto no es siempre el caso. Sin embargo. Las intervenciones terapéuticas. auto–PEEP. En el SIRA pulmonar las partes más densas son asimétricas y se localizan en las regiones con la patolo- 47 gía primaria. S S S S . como disfunción renal. la diferencia entre el SIRA pulmonar y el extrapulmonar no siempre es concluyente. en comparación con las radiografías de tórax. cuando las señales de insuficiencia respiratoria son inminentes. son comunes cuando el paciente está en decúbito supino. independientemente de las medidas de apoyo. Los gases arteriales se deben tomar al menos una vez al día y cuando el deterioro de la condición del paciente es clínicamente evidente. la medición de la presión intraabdominal es una manera de eludir la necesidad de una medición con balón esofágico. pero sí que la pared torácica presenta alteraciones.Insuficiencia respiratoria aguda En las fases tempranas de LPA/SIRA. por lo tanto. S E Editorial Alfil. La saturación periférica de oxígeno por pulsioximetría. Fotocopiar sin autorización es un delito. se observa una leve hipercapnia debida a una mayor unidad de ventilación inducida por el aumento de la rigidez de los pulmones. El mantenimiento de una perfusión tisular adecuada tiene una importancia primordial. La respiración y la frecuencia respiratoria. La FiO2. La distensibilidad pulmonar y la pared torácica pueden estar separadas por la medición de la presión en la parte inferior del esófago mediante un catéter con balón esofágico. la interpretación no puede ser tan clara porque una alta presión intraabdominal también causa atelectasias basales caudales por compresión. Se cree que la presión esofágica refleja la presión intrapleural. En todos los tipos de IRA. sino por el proceso subyacente (sepsis o hipoperfusión tisular). presiones pico y meseta. La radiografía de tórax suele mostrar infiltrados intersticiales bilaterales que luego se vuelven difusos. Además. La TC puede indicar con mayor precisión la presencia de infiltrados. En consecuencia. en combinación con una baja distensibilidad del sistema respiratorio indica que no hay rigidez pulmonar.11 La acidosis respiratoria se desarrolla bastante tarde en el proceso. La medición de la presión arterial sistémica se debe hacer por lo menos cada 30 min (de preferencia de forma continua).

así como por un aumento del metabolismo con una mayor demanda de oxígeno y un aumento de la producción de dióxido de carbono. generalmente PaO2 > 60 mmHg. pero pueden llegar a ser más pronunciados con el tiempo como consecuencia del deterioro de la función pulmonar. Por qué una PaO2 baja no indica necesariamente hipoxia tisular. aunque en ningún estudio se han demostrado beneficios. Cómo se puede mejorar la oxigenación de los tejidos sin aumentar la PaO2 Una PaO2 baja sólo indica una baja tensión de oxígeno en la sangre arterial y no hipoxia tisular. El personal debe tener experiencia en el manejo de AMVni y la ventilación invasiva se debe iniciar sin demora si la AMVni no tiene éxito. .40. este intercambio de gases se puede mejorar mediante el uso de maniobras de reclutamiento alveolar. todos estos métodos tienen efectos secundarios. Sin embargo. La AMV se debe iniciar si el paciente está agotado. lo cual equivale a una estrategia ventilatoria pulmonar protectora. pero no la función de intercambio gaseoso en los pulmones. En este contexto es importante reconocer que un ventilador puede reemplazar el trabajo realizado por los músculos respiratorios. saturación de oxígeno de la hemoglobina en la sangre arterial (SaO2) > 90% y pH de 7.14 Empleo de la asistencia mecánica ventilatoria no invasiva La asistencia mecánica ventilatoria no invasiva (AMVni) con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) se puede considerar en los pacientes con hipoxemia estable y sin retención de CO2. S Capaces de tener respiraciones eficaces.30 (mostrando que el paciente no puede mantener un pH normal con respiración espontánea).15 Inicio de la AMV Inicialmente los síntomas de LPA/SIRA puede ser sutiles.14. La asistencia mecánica ventilatoria no invasiva (AMVni) es el método preferido en los pacientes:16. el uso de PEEP y el cambio de la concentración de oxígeno inspirado. el aporte de oxígeno es demasiado bajo para satisfacer la necesidad de éste en los tejidos.17 S S S S Plenamente conscientes. el apoyo mecánico se debe considerar siempre al principio del proceso de la enfermedad. aunque los gases en sangre pueden indicar hipoxemia leve. no existe la necesidad inmediata de un respirador. Cooperadores. todos los pacientes con LPA/ SIRA deben recibir oxígeno suplementario de inmediato. es decir. debido a la importancia en la prevención de las infecciones nosocomiales (la intubación endotraqueal se asocia con neumonía nosocomial y sinusitis). Sin embargo. Hemodinámicamente estables. Si el paciente está totalmente despierto. Sin embargo. con mejoría de la perfusión e incremento en la concentración de hemoglobina. tiene una frecuencia respiratoria por encima de 30 a 35/min. Si persiste la hipoxemia y la situación clínica no mejora se deben tomar medidas de urgencia. los gases en sangre indican hipoxemia (PaO2 < 50 mmHg) ya con oxígeno mediante máscara. La condición clínica del paciente es más importante que los valores obtenidos mediante el análisis de gases en sangre para decidir cuándo iniciar la asistencia respiratoria. Tolerantes a periodos cortos sin soporte ventilatorio.5 mmHg en condiciones normales para proporcionar una presión suficiente de oxígeno en los tejidos. sin causar daños adicionales iatrogénicos a los pulmones y otros órganos. S Que no presenten fatiga. la concentración de hemoglobina capilar y la saturación de oxígeno de la hemoglobina podrían compensar la PaO2 baja. La prueba se debe dar por concluida si el paciente no mejora de forma sensible durante la primera hora posterior. tiene una estabilidad hemodinámica y no está fatigado.20 a 7. Dado que el suministro de oxígeno resulta de la perfusión. Como regla general. Otra forma de compensar una baja PaO2 consiste en reducir el consumo tisular de oxígeno por la sedación profunda.48 El ABC de la anestesia (Capítulo 4) Estrategias de protección alveolar El objetivo de la terapia ventilatoria en la IRA consiste en proporcionar un intercambio adecuado de gas. Hay que considerar la AMVni de forma temprana en pacientes que están inmunosuprimidos. Sin embargo. a excepción de la relajación muscular en la fase inicial. la PaO2 tiene que estar por encima de los 37. la relajación muscular y la hipotermia. existe un incremento del dióxido de carbono en la sangre arterial (PaCO2) o el pH está por debajo de 7. como casi todos los pacientes con LPA/ SIRA requieren algún tipo de soporte ventilatorio.

S Compromiso concomitante del sistema nervioso central (lesión en la cabeza. INTUBACIÓN ORAL INTUBACIÓN Y TRAQUEOTOMÍA Si el paciente se encuentra somnoliento la intubación oral es el método de elección. edema cerebral debido a una meningitis o una hemorragia intracerebral. Estos pacientes suelen tener un vaciamiento gástrico lento y corren el riesgo de regurgitación del contenido gástrico seguido de aspiración pulmonar. por lo tanto. S Intubación con fibra óptica en paciente despierto. diferentes tamaños de tubo y tubos especiales (combitubo). Confirmación de la correcta colocación del tubo endotraqueal Existen tres formas de confirmar que el tubo se encuentra en la tráquea: 1. debido a la máscara.Insuficiencia respiratoria aguda 49 Ventajas y desventajas de la AMVni en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica En los pacientes conscientes que toleran un máximo de cinco minutos sin asistencia respiratoria y sin llegar a presentar insuficiencia respiratoria severa se podría evitar la intubación endotraqueal. S Acidosis respiratoria grave (pH < 7. disminuye la incidencia de sinusitis. S Cuando la AMVni está contraindicada o se cree que es insuficiente. PCO2 > 60 mmHg). Se debe contar con succión y administración de oxígeno a 100%. se debe realizar con mucha precaución. pinzas. La intubación. vías respiratorias y los dispositivos para cricotiroidectomía o traqueostomía. Es importante evitar la hipoxemia durante el procedimiento con la administración de oxígeno o manteniendo la AMVni el mayor tiempo posible antes de la intubación. por lo que se debe llevar a cabo una secuencia de intubación rápida con presión cricoidea. Hay tres enfoques diferentes de intubación: S Intubación oral. que incluyen diferentes tipos de laringoscopios. broncoscopios de fibra óptica o laringoscopios. Fotocopiar sin autorización es un delito. Detector esofágico. Las indicaciones para la intubación en la IRA incluyen: S Inadecuado intercambio de gases con medios no invasivos (oxígeno con mascarilla. Un inconveniente es que requiere personal con experiencia y una estrecha vigilancia del paciente durante el tratamiento. son comunes las úlceras por presión en la cresta de la nariz. lo cual reduciría el riesgo de infección nosocomial. Es una buena y segura opción en el paciente despierto. Aspiración del contenido gástrico. La AMVni aplicada de manera precoz en pacientes con LPA/SIRA. y se debe decidir sobre el número y el tipo de fármacos utilizados para facilitar la intubación. después de trasplante de médula ósea y de órganos sólidos.18–20 realizar al primer intento en estos pacientes. sobre todo si las vías aéreas superiores se ven comprometidas. S Cirugía aguda. estiletes. y lesión de columna). S Semiinconsciencia o incapacidad para mantener la permeabilidad de las vías aéreas superiores. 2.20. en comparación con la ventilación invasiva. Antes de la intubación. el equipo y el tubo deben ser verificados. Vía endoscópica. S Intubación nasal ciegos. Se debe disponer de un asistente calificado. Compromiso hemodinámico. Por otro lado. En los pacientes con IRA hay un riesgo significativo de complicaciones durante el procedimiento de intubación: S S S S Incremento de la hipoxemia. Debido a que las indicaciones son la hipoxemia o la fatiga. por ejemplo: S Hipoxemia grave (PaO2 < 50 mmHg). La intubación oral es más fácil. INTUBACIÓN CON FIBRA ÓPTICA E Editorial Alfil. además. la intubación endotraqueal se debe . ha demostrado beneficios. Mala colocación del tubo endotraqueal. Ésta debe sustituir la intubación nasal a ciegas en pacientes con IRA. CPAP o AMVni). Se debe disponer de todos los medios para tener una vía aérea segura. rápida y segura de realizar que la intubación nasal.

pero sin causar sobredistensión pulmonar con volúmenes corrientes bajos (en caso de LPA/SIRA). además de que facilita la aspiración y la higiene bucal. Reduce el flujo sanguíneo renal. Un desplazamiento a la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina para facilitar la descarga de oxígeno a los tejidos. sin embargo. La PaCO2 rara vez es importante. 4. así como el proceso de destete. 2. los valores más bajos puede ser aceptables siempre y cuando no haya signos de hipoperfusión de órganos debido a la hipoxia tisular. para descartar la intubación endobronquial. los volúmenes corriente y la diferencia de presión transpulmonar entre inspiración y espiración se deben mantener bajos. 5. Vasodilatación periférica. En algunos experimentos con animales se ha encontrado que protege contra la lesión inducida por la ventilación mecánica.20. Traqueostomía S La traqueostomía pocas veces es una medida de primera línea. excepto cuando se sospecha que el paciente tiene compromiso de la vía aérea superior. S Se lleva a cabo cuando se prevé que el paciente necesita apoyo ventilatorio prolongado o para facilitar el proceso de destete. 3. pero tampoco una radiografía de tórax. 3. Ningún estudio ha demostrado que el aumento de la PaO2 mejore la sobrevida.21 La sola auscultación de los pulmones o del abdomen no es del todo segura. El estándar de cuidado radica en la verificación de la fracción de CO2 en el aire exhalado y la obtención de una radiografía de tórax. S No está claro si la traqueostomía o el tiempo para llevarla a cabo reducirán la morbilidad o la mortalidad en comparación con la intubación endotraqueal prolongada. (Capítulo 4) Ventajas y desventajas de manejar pacientes con hipercapnia Los principales efectos negativos de la hipercapnia incluyen: 1. Entre los efectos positivos se cuentan: 1. Aumento del gasto cardiaco (a menos que la hipercapnia sea grave). sin embargo. Por lo tanto. 4. pero por lo general el pH debe estar entre 7. S En la experiencia clínica es más cómodo para el paciente. S Está relativamente contraindicado durante la fase crítica cuando el paciente necesita altas concentraciones de oxígeno y la configuración avanzada del ventilador.20 y 7. y respetar con el apoyo de PEEP en punto de apertura alveolar y punto de cierre alveolar. Configuración del ventilador en el paciente con insuficiencia respiratoria aguda Los parámetros del ventilador se deben configurar para mantener un adecuado intercambio gaseoso.40. Puede incrementar la dosis de sedantes y relajantes musculares para acoplar al paciente con el ventilador. S Está contraindicado en pacientes con tendencia a la hemorragia o alteraciones de la coagulación. Es una práctica común mantener por lo menos una PaO2 < 60 mmHg o una SpO2 por encima de 90%. como en un traumatismo craneoencefálico grave. 7. Cuando produce acidosis con disminución del pH puede ocurrir depresión cardiaca. Vasodilatación intracraneal (que puede aumentar la presión intracraneal en los pacientes con edema cerebral o lesiones ocupantes). Modalidades de ventilación No hay modalidades ventilatorias (incluida la ventilación de alta frecuencia) que hayan demostrado ser supe- . Un estudio reciente ha demostrado que en el SIRA la hipercapnia puede inducir insuficiencia cardiaca aguda derecha. 6. Objetivos que se deben buscar con la AMV El principal objetivo consiste en tener un intercambio gaseoso adecuado sin causar lesión pulmonar o falla orgánica múltiple. En concentraciones muy altas puede inducir hipnosis. Los objetivos de la oxigenación no están claramente definidos. 2.50 El ABC de la anestesia 3. Capnografía del aire espirado. Estimula el sistema nervioso simpático. en otros experimentos con ratas con neumonía se han encontrado efectos perjudiciales.

S Se ha sugerido que para buscar la PEEP ideal se utilice la curva inspiratoria estática de presión– volumen. entre las cuales se incluyen: S Puede prevenir el colapso de las regiones pulmonares abiertas y perfundidas y así mantener la oxigenación arterial. ya que el reclutamiento es un fenómeno inspiratorio y la PEEP es un fenómeno espiratorio únicamente. el volumen corriente adecuado puede ser más dependiente de la condición de los pulmones. reduce la longitud de los tubos de conducción del ventilador. S Cuando se utiliza de forma inapropiada puede inducir sobredistensión de las regiones del pulmón ya abiertas. que a su vez puede aumentar las presiones de la vía aérea.23–25 PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN Tiene ventajas y desventajas. los cuales probablemente sean seguros. No obstante. Cómo se puede mejorar la eliminación de CO2 sin aumentar el volumen corriente La eliminación de CO2 se puede aumentar al disminuir el espacio muerto anatómico. mientras que en un adulto obeso con patología intraperitoneal una presión de las vías respiratorias de 40 cmH2O puede generar una baja presión transpulmonar. debido a que la pared torácica también ejerce un efecto sobre la presión de la vía aérea.. hay algunos indicios que sugieren que los modos que permiten la respiración espontánea (p. ej. una presión de la vía aérea de 30 cmH2O puede producir presión transpulmonar alta e inducir así una lesión pulmonar. Sin embargo. lo que podría generar una auto–PEEP. Algunos pacientes no toleran la ventilación con volumen corriente bajo si no están profundamente sedados. con un mayor deterioro de la oxigenación. cuyos efectos son positivos y negativos. 2. pueden impedir el colapso de las áreas ya reclutadas. E Editorial Alfil. sino que mantiene el reclutamiento. por lo tanto. S En sí misma no recluta regiones pulmonares colapsadas. Los Vt bajos pueden disminuir la eliminación de CO2 e inducir hipercapnia. Sin embargo. en comparación con la Vt de 12 mL/kg. reducir la fracción del shunt intrapulmonar y mejorar la oxigenación arterial. S Las presiones meseta inspiratoria (Pplat) se deben mantener bajas (< 28 a 30 cmH2O). como en un niño pequeño. S Las maniobras de protección alveolar con Vt bajo y limitación de la presión de la vía aérea (Pplat < 30 cmH2O y presiones pico < 40 cmH2O) pueden condicionar que se reduzca la eliminación de CO2. S Puede causar indirectamente una presión alta durante la inspiración.20. sobre todo si se utiliza PEEP baja. Otra forma es la insuflación de gas traqueal a través de un catéter distal en el . El punto de flexión inferior indica la presión a la que se inicia el reclutamiento. que puede abrir las regiones colapsadas pulmonares y. Sin embargo. S La PEEP en sí misma no recluta. libre de riesgo. Esto puede disminuir el aparato espacio muerto entre 50 y 100 mL y aumentar así el Vt. En un paciente en el que la caja torácica es más distensible. 3. a la vez que favorecen el reclutamiento pulmonar y disminuyen la necesidad de sedación. ventilación con liberación de presión de la vía aérea. con esto se puede condicionar un tiempo espiratorio más corto. la presión transpulmonar es más importante que las presiones de las vías respiratorias. lo cual se ha denominado hipercapnia permisiva. La ventilación con Vt bajo puede causar una progresiva falta de reclutamiento alveolar. Fotocopiar sin autorización es un delito. 51 tubo endotraqueal.21 Inconvenientes de la ventilación con volumen corriente bajo 1.Insuficiencia respiratoria aguda riores en el manejo de la IRA. El método más común para mejorar la eliminación de CO2 consiste en aumentar la frecuencia respiratoria. en los pulmones pequeños y muy inflamados se puede tener un Vt < 6 mL/kg y en los pulmones más grandes y con menor inflamación un Vt un poco mayor de 6 mL/kg.22 Volumen corriente y presión de la vía aérea S La ventilación con volumen corriente (Vt) de 6 mL/kg de peso corporal ideal ha demostrado que disminuye significativamente la mortalidad (9%). o APRV) mejoran la oxigenación y la hemodinámica. por ejemplo. por ejemplo.

2. . Se pueden utilizar dos métodos para identificar la disminución de la oxigenación arterial.30. por ejemplo. debido a la forma en “S” de la curva de disociación del oxígeno en la hemoglobina. 1. que más tarde se organizan y consolidan. ya que la oxigenación se ve influida por otros factores. Mejor oxigenación arterial La teoría detrás de este método es que si la titulación de PEEP se hace desde un valor alto hasta un nivel inferior. Después de la maniobra de reclutamiento se eleva la PEEP entre 18 y 20 cmH2O. Sin embargo.31 En las fases tempranas de LPA/SIRA la inflamación y extravasación son importantes. S El de la “mejor distensibilidad”. no es la presión de la vía aérea lo más importante. los bronquiolos terminales están cerrados al final de la espiración. es decir. la concentración de FiO2 se debe reducir para obtener una SpO2 de alrededor de 90% para poder detectar rápidamente una disminución de la oxigenación arterial. 3. Los intentos tardíos por reclutar el volumen pulmonar. la oxigenación arterial se reduce cuando se produce el desreclutamiento. sino la presión transpulmonar (presión de la vía aérea–presión pleural). Sin embargo. Esto indica la presión de colapso. se debe instituir una adecuada PEEP inmediatamente después de una maniobra de reclutamiento y la FiO2 se debe mantener lo más baja posible. lo cual no indica ningún cambio. Se realiza una nueva maniobra de reclutamiento y la PEEP se establece en alrededor de 1 cmH2O por encima de la presión de colapso establecida. el gasto cardiaco y el nivel de vasoconstricción pulmonar hipóxica. es posible utilizar otros dos métodos: S El de la “mejor oxigenación arterial”. cuando las partes colapsadas de los pulmones están organizadas y consolidadas.25–27 (Capítulo 4) El valor de la presión en la cual disminuye es la “presión de colapso”. Si se utiliza oxígeno a 100%.32–34 Una mejor distensibilidad La teoría es que cuando la PEEP se reduce de un alto valor a un valor inferior. seguidas por la organización de los exudados y la fibrosis.52 El ABC de la anestesia S Inmediatamente después de una maniobra de reclutamiento pulmonar se debe elevar el nivel de PEEP entre 18 y 20 cmH2O y posteriormente disminuirlo hasta encontrar el punto en el que se evite el colapso alveolar. durante los primeros días después del diagnóstico. Los pulmones edematizados.26. Esta presión (presión de colapso) se encuentra en la parte espiratoria de la curva presión–volumen. Cómo llevar a cabo una maniobra de reclutamiento alveolar El objetivo de realizar una maniobra de reclutamiento consiste en aplicar en la vía aérea una presión lo suficientemente elevada como para abrir la mayor parte de alveolos que se encuentran colapsados.27 La importancia de mantener bajas fracciones inspiradas de oxígeno en los pacientes con IRA En algunas partes de los pulmones. Nota: en la LPA y el SIRA los pulmones se colapsan rápidamente cuando se retira la presión. El procedimiento es el mismo que el descrito anteriormente. éste se absorbe con gran rapidez (menos de un minuto) de los alveolos y entonces se produce el colapso (atelectasia de absorción). Debido a que estas medidas rara vez se llevan a cabo clínicamente. cuando el alveolo aún está lleno de aire. La presión en el valor máximo es similar a la presión de colapso. De lo contrario. Posteriormente la PEEP se reduce lentamente (1 cmH2O cada dos a tres minutos) hasta que disminuya la oxigenación arterial. sea por medición directa de la PaO2 o por oximetría de pulso. Por lo tanto. el cambio en la oxigenación no siempre se debe a desreclutamiento. Este fenómeno es la causa principal del desarrollo de atelectasia en la inducción de la anestesia. la distensibilidad se incrementa hasta un valor máximo y luego disminuye nuevamente. pesados e inflamados durante la primera fase comprimen sus propias partes basales —causando atelectasia—. Si se utiliza la pulsioximetría. la PaO2 puede disminuir sustancialmente antes de que lo haga la SpO2. la presión de colapso es indicada por una disminución en la distensibilidad al reducirse la PEEP. pero se puede prevenir mediante el uso de una mezcla de gas con una FiO2 inferior. pero en lugar de disminuir la oxigenación. usualmente no son exitosos y condicionan un aumento del riesgo de lesión pulmonar. Para abrir el colapso pulmonar es importante hacerlo en las fases tempranas del proceso de la enfermedad.

mientras que las causas extrapulmonares más frecuentes son la sepsis abdominal y la urogenital.34. Infección y terapia de la infección Después de que se toman muestras para cultivos bacterianos hay que administrar antibióticos con carácter urgente (en la primera hora) cuando la causa de insuficiencia respiratoria aguda es de origen infeccioso. y que un incremento de las vías respiratorias reclutaría estas zonas pulmonares. la condición del paciente se deteriora repentinamente o se presentan IRA o falla orgánica múltiple. La hiperinflación manual no se aconseja si no es posible el monitoreo de las presiones durante las maniobras.42 E Editorial Alfil. baja frecuencia El modo de ventilación se cambia a presión control. con una relación I:E de 1:1. CPAP. una válvula y la entrada de la mezcla a presión de oxígeno del aire. manteniendo una PEEP de 15 a 20 cmH2O. se deduce que las regiones pulmonares con mayor tendencia al colapso son las áreas dependientes. el paciente es ventilado de nuevo con 15 a 20 cmH2O de PEEP. que ya está abierta. sino también de la distensibilidad de la pared torácica. que disminuyen la distensibilidad y la elastancia de la pared torácica. la presión inspiratoria máxima se aumenta lentamente a entre 50 y 55 cmH2O.36 53 de las vías aéreas de 45 a 55 cmH2O. en la LPA/SIRA la diferencia normal de presión pleural entre las regiones no dependientes y dependientes se ve acentuada por el peso del pulmón. Los pulmones son entonces hiperinflados a una presión . Ambos mecanismos causan atelectasias por compresión a niveles dorsal y caudal en los pacientes en posición de decúbito supino.35–37 Método de alta presión. pulmonares. pausas al final de la inspiración prolongadas y aumento de la PEEP y de la presión inspiratoria).Insuficiencia respiratoria aguda A medida que aumenta la presión pleural de la parte no dependiente a las partes dependientes de la pleura. La apertura alveolar no sólo depende de la presión de la vía aérea.38–40 Medidas de apoyo En esta sección se revisan las terapias propuestas para aumentar la oxigenación y la resolución del SIRA. puede haber sobredistensión. S Los antibióticos siempre deben ser prescritos de acuerdo con el agente bacteriológico probable y el origen de la infección (p. las infecciones. conectado al tubo endotraqueal. Un retraso en el tratamiento y la terapia antimicrobiana inapropiada se asocian con una mayor mortalidad. el edema y la elevación de la presión intraabdominal. como cuando se incrementa la fiebre. por ejemplo. Este tipo de ventilación se mantiene durante unos dos minutos. ninguna de ellas ha demostrado superioridad. la nutrición y el manejo de fluidos. S Las regiones más dependientes del pulmón con la vía aérea cerrada se abrirán. HIPERINFLACIÓN MANUAL La hiperinflación manual se realiza con una bolsa de anestesia conectada a un manómetro. Una maniobra de reclutamiento pulmonar puede provocar un grave colapso circulatorio en los pacientes hipovolémicos. Por otra parte. La presión de la vía aérea que casi siempre se requiere es de 40 a 55 cmH2O. S El tratamiento antibiótico se debe cambiar con base en los cultivos bacterianos. Cuando se incrementa la presión de la vía aérea durante una maniobra de reclutamiento pulmonar pueden ocurrir las siguientes situaciones: S En la parte no dependiente del pulmón. ej. Fotocopiar sin autorización es un delito. Los pulmones se ventilan con la bolsa. S La neumonía adquirida en la comunidad y la neumonía nosocomial son causas comunes pulmonares de IRA. urogenitales y otros). abdominales. la presión intraabdominal. S Después de la cirugía siempre se deben tener en cuenta las complicaciones infecciosas.41.. esta presión se mantiene durante 20 a 30 seg y después se libera. sin embargo. LPA y SIRA. y sabiendo que el colapso sólo se produce cuando la presión transpulmonar es de cero o negativa. tras lo cual la presión inspiratoria total se reduce a entre 28 y 30 cm de H2O. Con el tiempo se han propuesto diferentes maniobras de reclutamiento pulmonar (hiperinflación manual. FR de 8 a 10/min tasa y PEEP de 20 cmH2O. S Las regiones bajas con colapso pulmonar de menor gravedad serán reclutadas. principalmente la parte abdominal–diafragmática.

la perfusión es más homogénea. como se puede hacer con la disminución de las presiones de llenado. cuando aumenta la presión coloidosmótica intravascular. Los pacientes con SIRA pueden tener aumentado el gasto energético en reposo y con ello una pérdida de proteínas musculares. S En la posición prona la presión pleural está distribuida más homogéneamente. que no depende del mecanismo anterior. los muslos y el pecho. el sistema linfático elimina el exceso de líquidos intersticiales. esternotomía reciente. de hecho. que depende de la diferencia de presión osmótica coloidal entre los capilares y el intersticio.42–44 Argumentos a favor de la restricción de líquidos en LPA/SIRA. Sin embargo. Esto implica que la administración de coloides es beneficioso cuando las membranas capilares mantienen su integridad.43. fracturas inestables. no hay un consenso acerca de cuándo colocar al paciente en decúbito prono. Así. Este aumento casi siempre se aprecia en cuestión de minutos o en las dos primeras horas en cerca de 60 a 70% de los pacientes. mejorando el drenaje linfático pulmonar. el uso de almohadillas especialmente diseñadas y un protocolo para el uso de la posición prona podrían reducir los riesgos. Una manera de reducir la formación de edema consiste en reducir la presión hidrostática capilar pulmonar. los efectos positivos se mantienen cuando el paciente se coloca de nuevo en posición de decúbito supino. S Aunque son infrecuentes. por lo que la filtración neta de fluido al intersticio puede ser disminuido por el aumento de la presión coloidosmótica. La respuesta es más favorable en los pacientes con SIRA extrapulmonar que con SIRA pulmonar. sí se pueden presentar complicaciones. sobre todo si la presión coloidosmótica intravascular es baja. por lo que no siempre es útil la administración de coloides con el fin de reabsorber los fluidos del intersticio hacia el espacio intravascular. . también lo hace la presión osmótica coloidal intersticial. Del mismo modo. En el SIRA la permeabilidad vascular para macromoléculas se incrementa (el coeficiente de reflexión es baja). Por qué los coloides no reducen la filtración desde el espacio intravascular en esta condición La filtración y la absorción de fluidos en los capilares pulmonares normalmente siguen la ley de Starling. el movimiento de líquido fuera de los capilares hacia el intersticio se debe principalmente a la presión hidrostática capilar y se ve contrarrestado por la reabsorción de líquido en los capilares. De hecho. Sin embargo. en comparación con la posición supina. Así. Una revisión rigurosa de estas partes del cuerpo. lesiones nerviosas y úlceras por presión en la frente. las Posición prona Aunque la posición prona no ha demostrado de forma concluyente un incremento de la tasa de supervivencia. lo cual origina que la presión coloidosmótica en el intersticio y en el espacio intravascular se equilibren. Esto también puede ser benéfico al disminuir la presión de reflujo de las venas centrales. los ojos. Se prefiere la nutrición enteral. tales como el retiro accidental del tubo endotraqueal y de catéteres intravasculares. lo cual puede incrementar la reabsorción o disminuir la presión hidrostática capilar. S La posición de decúbito prono está absoluta o relativamente contraindicada en pacientes con hipertensión intracraneal. Por lo general. causando una mayor ventilación a las regiones dorsal. Además. S La oxigenación aumenta en 70% (60 a 95%) de los pacientes en posición de decúbito prono. fracturas de la columna vertebral. fracturas faciales y traumatismo o lesiones extensas de la piel en áreas expuestas a la presión durante la posición en decúbito prono. los animales de experimentación toleran una mayor presión hidrostática capilar pulmonar sin desarrollar edema pulmonar si la presión coloidosmótica intravascular se mantiene alta. existen algunos datos que indican que este tipo de nutrición con inmunomoduladores puede ser benéfica en el tratamiento de estos pacientes. podría ser considerada en el SIRA grave para mejorar la oxigenación. También es importante reconocer que la depuración del edema alveolar en el SIRA ocurre principalmente por un transporte activo del sodio en el epitelio alveolar.44 Horas que debe permanecer el paciente en decúbito prono antes de ser recolocado en decúbito supino Los pacientes se colocan en posición prona durante poco más de 24 h. lo cual se traduce en una mejor relación ventilación–perfusión. por lo que deben contar con una adecuada nutrición.54 El ABC de la anestesia (Capítulo 4) infusiones muy grandes o rápidas de soluciones intravenosas de lípidos —especialmente los lípidos de cadena larga— se deben utilizar con prudencia.

almitrina y posición prona. esto puede ser contraproducente.46. La medida más común consiste en aumentar la FiO2 justo antes de la aspiración. la inmunoterapia y los agentes para mejorar la oxigenación se han probado experimentalmente en animales y en humanos como profilaxis o para el tratamiento del SIRA. como cuando está de pie. Un problema con el sistema cerrado es que no es particularmente eficaz. ESTEROIDES Los corticosteroides en grandes dosis durante un periodo limitado (24 h). Fotocopiar sin autorización es un delito. prostaciclina inhalada. El ONi tiene una duración limitada de sus beneficios (de uno a dos días) y no tiene efectos sobre el resultado. Terapias farmacológicas Los agentes antiinflamatorios y antioxidantes. En cuanto al sistema abierto. consiste en mantener el pulmón abierto utilizando una maniobra de reclutamiento pulmonar inmediatamente después de la aspiración endotraqueal.44 E Editorial Alfil. FÁRMACOS PULMONARES VASOACTIVOS Efectos negativos de la aspiración endotraqueal en los pacientes con IRA y los métodos posibles para contrarrestarlos La aspiración endotraqueal se realiza con un sistema abierto o cerrado. aunque tiene pocos efectos secundarios. la resolución del SIRA o el resultado.43. el surfactante y los corticoides. la pentoxifilina. La elevación de la cabecera mejora la tasa de éxito de alimentación gástrica y también podría disminuir la incidencia de las neumonías nosocomiales. Sin embargo. que elimina inmediatamente la presión de aire positiva y causa la reoclusión de las regiones del pulmón reclutadas. las fosas las nasales y las regiones subglóticas. mejoran la relación V/Q y la oxigenación. Ya han sido probados las prostaglandinas. porque una FiO2 alta puede aumentar la absorción de colapso del pulmón. la fisioterapia y la aspiración endotraqueal pueden aumentar la tasa metabólica y acentuar aún más la hipoxemia. salvo el riesgo de auto–PEEP transitoria. Por otra parte. aunque este último aspecto ha sido cuestionado. que es un vasoconstrictor. Otro método. la antiendotoxina. Otras formas de posicionamiento Otras formas de la posición del paciente. una higiene cuidadosa de la boca. Un metaanálisis reciente indicó que quizá los corticosteroides podrían reducir los días en el respirador . el ibuprofeno. el tubo endotraqueal está abierto a la atmósfera. la N–acetilcisteína. La almitrina. se aplica una presión negativa. Aún no existen datos sobre el resultado. ninguno de ellos ha mostrado algún beneficio importante en los resultados en los grandes ensayos clínicos humanos. Sin embargo. Hay un efecto aditivo sobre la oxigenación con combinaciones de ONi.Insuficiencia respiratoria aguda de la duración de la posición en decúbito prono y de la duración del tratamiento. y reducen el aumento de la presión arterial pulmonar. como profilaxis o tratamiento efectivo del SIRA. que es más El óxido nítrico inhalado y la prostaciclina inhalada actúan como vasodilatadores pulmonares selectivos. con el fin de prevenir la hipoxemia durante el procedimiento de aspiración. 55 lógico. debido a que la aspiración en estos pacientes puede provocar un colapso pulmonar grave e hipoxemia. así como la aspiración pueden reducir la incidencia de las infecciones nosocomiales.47 Fisioterapia La fisioterapia pulmonar no ha demostrado una mejoría concluyente de los resultados. lo cual puede aumentar aún más el colapso y afectar negativamente la oxigenación. El uso de dosis más pequeñas de esteroides durante un largo periodo se ha propuesto en las fases temprana y tardía del SIRA. no tienen ningún efecto sobre la oxigenación. y el uso de camas de rotación han mostrado algunos efectos positivos sobre la oxigenación. lo cual también podría reducir el riesgo de adquirir neumonía nosocomial. la prostaciclina inhalada. la almitrina. puede mejorar la oxigenación en casos seleccionados mediante el aumento de la vasoconstricción pulmonar hipóxica. el óxido nítrico inhalado (ONi). el ketoconazol. La aspiración endotraqueal se debe hacer solamente a demanda. Sin embargo. Además.

Debido a estos resultados no concluyentes. Debido a que la presión intratorácica aumenta drásticamente durante una maniobra de reclutamiento pulmonar. En el SIRA la función del surfactante se inhibe. Los pacientes que permanecen en la UCI más de tres días son más de tres veces propensos a tener una infección.56 El ABC de la anestesia (Capítulo 4) S Hemodinámicas. la vasculitis y la bronquiolitis obliterante con neumonía obstructiva (BONO).48 Hemodinamia Dado que la AMV genera una presión positiva en el tórax. Con la administración de surfactante en aerosol o instilación intratraqueal se ha observado una mejoría de la oxigenación y la mecánica pulmonar. COMPLICACIONES DE LA AMV Hay tres grupos principales de complicaciones: . se podría considerar la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) o la asistencia pulmonar extracorpórea (ELA). Las presiones de llenado (venosa central y presión de oclusión de la arteria pulmonar) pueden estar elevadas y es posible que no representen fielmente el estado del volumen del corazón. Un estudio reciente —llamado CESAR— indica que la remisión a un centro regional que incorpora la terapia de oxigenación por membrana extracorpórea reduce la mortalidad en el SIRA grave. Los ensayos adicionales podrían responder si los esteroides en el SIRA tiene un beneficio claro. ventilación mecánica. se deben administrar líquidos intravenosos hasta que las variaciones de presión se reduzcan al mínimo o hasta que el llenado intracardiaco sea adecuado. Hasta ahora los ensayos aleatorizados en humanos han mostrado diferentes resultados. el surfactante no se puede recomendar en LPA/SIRA. La infección más frecuente es la neumonía asociada con ventilación mecánica (NAMV).55. éste mejora el resultado.52 Infecciones Los pacientes con SIRA son más propensos a desarrollar infecciones secundarias o nosocomiales. por lo que se ha propuesto la terapia a base de él. lo cual se documenta por ecocardiografía.47. larga estancia en la UCI y catéteres vasculares y urinarios. disminución del gasto urinario.45. debido a que muchos factores de riesgo independientes relacionados con las infecciones nosocomiales están presentes: tubo endotraqueal. por ejemplo hipotensión. En estos pacientes se deben obtener cultivos de bacterias a la menor sospecha de infección. La administración intravenosa de líquidos generalmente es suficiente para contrarrestar la influencia en el llenado cardiaco mediante el uso de presión positiva. Si ocurren signos de disminución de la perfusión periférica. se debe evitar si el paciente tiene compromiso cardiovascular o está hipovolémico.50–52 Oxigenación por membrana extracorpórea En los pacientes con hipoxia severa o hipercapnia. Sólo un ensayo en un grupo pediátrico mostró beneficios en la supervivencia. y la mortalidad. por lo que constituye una terapia de rutina. S Infecciosas. la tuberculosis. La presión media de la vía aérea es tal vez más importante que la PEEP o la presión pico de la vía aérea. por mediciones del volumen intravascular o por elevación pasiva de las piernas. S Lesiones pulmonares y orgánicas inducidas por la presión y el volumen. acidosis metabólica o lactato acidosis. dificulta el retorno venoso y la eyección del ventrículo derecho. a pesar del tratamiento optimizado del ventilador o la posición en decúbito prono.51.46 Condiciones asociadas con el SIRA en que los esteroides están indicados Una clara indicación para el uso de esteroides en el SIRA es la neumonía por Pneumocystis carinii. por lo que se reduce el gasto cardiaco.56 SURFACTANTE En los niños con deficiencia de surfactante. La frecuencia de neumonía nosocomial es mayor en los pacientes con SIRA que en los pacientes sin SIRA. La disminución intermitente en el llenado venoso causada por la presión intratorácica positiva produce una variación en la presión arterial sistémica (presión sistólica o variación de la presión de pulso).

lo que indica que la propia PEEP también puede ser un factor de riesgo. de 2% por día en la segunda semana y de 1% después de la segunda semana. nuevos infiltrados en la radiografía de tórax o deterioro inexplicable en la oxigenación. Neumotórax. por ejemplo. S Apertura y cierre de las unidades alveolares. la sedación. causando barotrauma cuando se produce una presión meseta inspiratoria muy alta (y transpulmonar).63–66 PREVENCIÓN E Editorial Alfil. que causan lesiones en las uniones alveolobronquiales. los relajantes musculares y el uso de agentes de protección de la mucosa gástrica. originando fugas de aire de las vías respiratorias. la posición vertical con elevación de cabecera a 35º y la aspiración subglótica. S Un gran volumen de distensión pulmonar. las cuales pueden generar: S S S S S S Enfisema intersticial. Es necesario evitar las altas presiones transpulmonares y la sobredistensión de la vía aérea. el nivel de PEEP se correlaciona con la incidencia de neumotórax.62 La PEEP puede inducir una alta presión inspiratoria transpulmonar y sobredistensión.61. que podría distender regiones vulnerables pulmonares.60 Las lesiones se deben a: S Presión transpulmonar elevada. Enfisema peritoneal.58 También los factores generales de gestión son importantes. como la posición en decúbito supino. aun cuando las presiones máximas están limitadas a 30 a 35 cmH2O. Enfisema retroperitoneal. la aspiración. Fotocopiar sin autorización es un delito. una adecuada presión de llenado vascular podría tener un efecto protector. Factores de riesgo de NAV en pacientes con ventilación mecánica Los factores de riesgo de NAV son todos los relacionados con la enfermedad subyacente: trauma. La incidencia de neumotórax es de aproximadamente 10% en los pacientes con SIRA. Además. con una tasa de aproximadamente 3% por día en la primera semana. ha planteado la hipótesis de que contribuyen a la disfunción de múltiples órganos y a la mortalidad. Este mecanismo es más pronunciado en el modo con control de volumen cuando los pulmones tienen baja distensibilidad. enfermedades cardiopulmonares o factores relacionados con la ventilación mecánica. LESIONES PULMONARES MICROSCÓPICAS Las lesiones pulmonares microscópicas probablemente son comunes. . coma. Enfisema mediastínico. Las acciones que se pueden tomar para reducir la incidencia de NAVM son el lavado de manos. en neumonitis necrosante o enfisema. la duración de la ventilación mecánica y la presencia de traqueostomía. mayor cantidad de flemas. Se deben tomar cultivos bacteriológicos de la vía aérea cuando exista fiebre inexplicable. La NAVM se asocia con una mortalidad adicional de 20 a 30% y un aumento de estancia hospitalaria. Esto es particularmente importante en los pacientes con parénquima pulmonar afectado y destruido. Hay muy pocos datos para recomendar la descontaminación selectiva digestiva en LPA/SIRA.Insuficiencia respiratoria aguda El riesgo de NAVM se incrementa por un mayor tiempo de ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos. Lesiones pulmonares inducidas por la presión y el volumen Las lesiones pulmonares asociadas con la ventilación (VALI) o las lesiones inducidas por el ventilador (VILI) se pueden dividir en lesiones radiológicamente detectables y microscópicas. Enfisema subcutáneo. como en el estudio ARDS–net.54 57 Lesiones pulmonares detectadas radiológicamente Son causadas por un incremento de la presión transpulmonar (barotrauma) o por sobredistensión (volutrauma). Sin embargo. La descontaminación digestiva selectiva y el drenaje subglótico se asocian con una menor incidencia de NAVM en la población general en la unidad de cuidados intensivos.57.

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La razón del efecto de los fármacos por esta vía se dedujo únicamente con el conocimiento de la circulación sanguínea por parte de W.Capítulo 5 Farmacología de los anestésicos intravenosos Adalberto L. Constantin. En 1913 Noel y Souttar informaron sobre los efectos del paraldehído y en 1916 Peck y Meltzer utilizaron sulfato de magnesio para estos fines. en Japón. produjeron efectos “soporíferos” durante algún tiempo y posteriormente se constató la recuperación del animal. Harvey. pues el empleo de esta modalidad se inició hasta fines del propio siglo. en 1628. se menciona que el 8 o 9 de febrero de 1873 llevó a cabo la primera anestesia en humanos. En un principio fueron utilizados ventajosamente para la inducción al estado anestésico. Francia. en Francia (experimental). llevando al autor a la suspensión de la práctica profesional. utilizando ingeniosamente la ranura de plumas de ave acopladas a una vejiga de cerdo. 61 Sin embargo. las ilustres observaciones de Percival Christopher Wrenn y Daniel Johan Mayor. Fotocopiar sin autorización es un delito. que usaron tiopental durante la década de 1930. amplio margen de seguridad y efectos específicos —procurando hipnosis. Es impor- . realizó en 1872 en forma experimental las primeras aplicaciones de hidrato de cloral. aunque este material inicialmente no fue utilizado para administraciones EV. posteriormente. que utilizaron hexobarbital. A principios del siglo XX se realizaron diversos intentos. Las limitaciones debidas a las desfavorables características farmacológicas de los medicamentos. El cirujano francés Pierre–Cypriene Oré es considerado pionero de la anestesia EV. y los estadounidenses Waters y Lundy. en virtud de la invención de la aguja y las jeringas hipodérmicas entre 1845 y 1853 por parte de Francis Ryand y Christopher Gabriel Pravaz. y García Marín. pero el desarrollo subsecuente de medicamentos con efectos breves. según referencias de Charles Boyle en su magistral publicación Transacciones filosóficas. Toro Matos El principio de la técnica endovenosa (EV) para la práctica anestésica tuvo su origen en las primeras administraciones y consecuentes publicaciones sobre barbitúricos de acción breve empleados por esta vía. ANTECEDENTES HISTÓRICOS E Editorial Alfil. de San Petersburgo. sin embargo. Esta etapa terminó con la anestesia mediante la perfusión de alcohol etílico en solución de dextrosa por parte de Naragawa. así como las dificultades para el establecimiento de la vía venosa durante las intervenciones alentaron muy poco el desarrollo de este tipo de anestesia. analgesia y relajación muscular— han permitido el desarrollo de la anestesia intravenosa total (AET). mientras que Burckhard y otros alemanes intentaron la aplicación de los anestésicos volátiles por esta vía con escasa aceptabilidad. en México. Inicialmente fueron señalados como de acción ultracorta por los doctores alemanes Weese y Scharpff. entre 1657 y 1965. Entre 1903 y 1905 Fedorov y Krawkow. Cardot y Laugier. mencionan que la administración de soluciones de opio por vía EV (venodisección) en perros. estas observaciones estuvieron inoperantes hasta mediados del siglo XIX. quien en la ciudad de Lyon. respectivamente. su presentación de 53 casos con dos fallecimientos en el Congreso de Bruselas de 1875 fue severamente criticada. emplearon el hedonal.

semejante al propofol. pero tuvo una aplicación limitada por su escasa solubilidad y efectos prolongados. aunque asociado con frecuentes episodios de hipersensibilidad. dando lugar así al principio de la medicación preanestésica. Ralph Waters aplicó la primera inducción anestésica con tiopental. John Lundy propuso el pentobarbital. actualmente se utiliza únicamente como agente inductor en pacientes con inestabilidad hemodinámica y respiratoria. fueron denominadas “coctel lítico”. y si además se agregaba N2O. los opioides. al fin. Sin embargo. que tenía un efecto prolongado. A mediados del siglo XX se inició el desarrollo de variantes por las asociaciones medicamentosas. En 1932 los alemanes Weese y Scharff W. Sternbach sintetizó el diazepam para tratamientos antipsicóticos y nuevamente Randall lo prescribió para fines de tranquilización preoperatoria. introducido por Sternbach en 1955 como tranquilizante en pacientes . En la década de 1970 se empleó una mezcla de esteroides —alfadolona–alfaxolona con cremofor— como solvente. en 1957 el Dr. Stoelting introdujo el último barbiturato de síntesis con rápido efecto y menor duración que el compuesto anterior. introducido por E. Sin embargo. Con los nuevos preceptos establecidos para la protección neurovegetativa y la homeostasis aparecieron técnicas como la neuroleptoanalgesia tipo I. Finalmente. del tipo de la clorpromazina. el N2O y los relajantes musculares. alta incidencia de tromboflebitis y carencia de analgesia. que asociaba un opioide (fenoperidina) con un neuroléptico (haloperidol). Weiss introdujo el fenobarbital. como la aplicación del gamma hidroxibutirato sódico en 1962. introdujeron el hexobarbital como primer barbiturato con efecto ultracorto. como el ciclobutil bromo alil barbiturato. se generaba la neuroleptoanestesia. el primer esteroide con aplicación clínica pero con inicio y efecto retardados. un antagonista competitivo al receptor correspondiente. Otro elemento importante es el lorazepam. En las aportaciones más recientes se incluye el etomidato. los investigadores desarrollaron el flumazenil. iniciando con progesterona en ratones. el cual es utilizado hasta nuestros días en EUA para la inducción y el mantenimiento de la hipnosis bajo régimen de infusión continua.62 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) agitados y posteriormente propuesto por el Dr. lo cual colocó al fármaco como la regla de oro para la inducción. al cual si además se le agregaba hipotermia. producía el estado de “hibernación artificial”. En 1934 el Dr. Domino en 1965 y constituyó un cambio hacia la forma de establecer el estado anestésico (anestesia disociativa). caracterizado por escasa depresión respiratoria. Randall para medicación preoperatoria. Le siguieron otros derivados. El mismo Dr. en 1955 se informó acerca del efecto anestésico de la hidroxidiona sódica. el agente fue puesto en evidencia por las muertes condicionadas por su fácil aplicación en los heridos estadounidenses durante el ataque a Pearl Harbor en 1941 (Informe Halford. su primer representante fue el clordiazepóxido. Doenicke en 1973. magnífica analgesia y estimulación cardiovascular. En 1940 el investigador Hans Selye describió el síndrome de estrés y además ensayó diversos compuestos hipnóticos esteroideos. La práctica de la anestesia endovenosa tomó otras orientaciones. un derivado eugenólico de rápida instalación y de escasa duración por ser hidrolizado por esterasas plasmáticas y aparente estimulación respiratoria. poco predecible. fue sintetizado por Fisher y von Mering en 1903. La disponibilidad del grupo de las benzodiazepinas ha sido interesante para la anestesia clínica. llamó poderosamente la atención. dos años después. otro barbiturato con estas características. Corssen y E. En 1976 Fryer y Walser sintetizaron el midazolam. 1943). V. la investigación de estos productos continúa. Fue así como se llegó a la era de los derivados del ácido barbitúrico. que es el primer elemento hidrosoluble de corta duración utilizado en las diversas etapas de los procedimientos anestésicos. dado que procuró un cambio radical favorable al anteriormente tormentoso inicio al estado anestésico. y la neuroleptoanalgesia tipo II. el primero de ellos con actividad hipnótica. F. la prometazina y el narcótico meperidina. que fue dado a conocer en 1971. como el fentanilo y el dehidrobenzoperidol. Como resultado del conocimiento del mecanismo del efecto central de este grupo. para aminorar los requerimientos de anestésicos generales (éter y cloroformo). Zerfas el amobarbital y el Dr. Las combinaciones de fármacos depresores neurolépticos. por lo que su empleo fue suspendido. La ketamina. El ácido dietilbarbitúrico. y un año después el propio Lundy publicó la primera serie de pacientes manejados de esta manera. lo cual también limitó su utilidad. y carecía de analgesia. con base en los conocidos barbitúricos. R. el último elemento conocido es la entanolona presentada en emulsión lípida. pero está restringido en aplicaciones sucesivas o tante mencionar que desde mediados del siglo XIX el profesor Claudio Bernard recomendó la administración intramuscular de morfina previa a las intervenciones. En 1965 la propanidida. sintetizada en 1962 por Stevens e introducida en la clínica por G. denominado así por el rápido establecimiento de la hipnosis e igual recuperación. que incluía los agentes más recientes. en 1927. pero la inestabilidad hemodinámica consecuente y las frecuentes reacciones anafilácticas dieron lugar a su exclusión.

etc. Bajo potencial para liberación de histamina. Farmacocinética poco modificable por trastornos fisiológicos. 8. Sin compromiso o deterioro de las funciones vitales. no alergénico ni inmunosupresor. de instalación y efectos muy breves por eliminación a nivel plasmático y prácticamente independiente de otros órganos de remoción. La farmacología clínica (anestesiología) se debe practicar empleando cada fármaco para un efecto específico con la dosificación necesaria para obtenerlo”. 3. desde 1991. Lowenstein a utilizar morfina como agente anestésico único en pacientes sometidos a cirugía cardiovascular y que 10 años más tarde el profesor T. donde la considera como una “asociación lógica de varios agentes. continúa vigente el principio que indica que será la observación clínica experimentada del paciente la que condicione la dosificación elegida para cada caso en particular. Fotocopiar sin autorización es un delito. 4. puesto que la anestesia es un proceso complejo y que los componentes orientan hacia objetivos independientes. Rolley introdujeron el propofol en 1977. 2. se vislumbra que en el futuro próximo se contará con fármacos más específicos con información más precisa de sus perfiles farmacodinámicos. 9. Carece de fenómenos de intolerancia. Woodrige planteó que el empleo de un solo fármaco para fines de anestesia clínica quedó sepultado para siempre. El remifentanilo. Niveles de profundidad fácilmente identificables y medibles. 12. En 1954 los doctores Little y Stephen se refirieron a la administración conjunta EV de varios fármacos y plantearon que “no es menos que un verdadero purgatorio administrar fármacos altamente tóxicos y potencialmente letales sin cuidado o a la ligera. En 1957 el Dr. No es teratogenético ni carcinogenético. aunque fue aprobado hasta 1989 como agente hipnótico. fue investigado por Egan. Desde los primeros años del siglo XX el Dr. 6. Estos principios establecieron el requerimiento de hipnoanalgésicos para la práctica de la anestesia durante la cirugía mayor. 63 técnicas de conducción. semejante al parámetro CAM de los agentes inhalatorios. lo cual constituyó un avance definitivo para el establecimiento de la anestesia quirúrgica por esta vía. Feldman y col. protección neurovegetativa al estrés y relajación muscular). el mismo autor publicó el primer texto sobre anestesia EV. Eliminación predecible e independiente de las funciones hepática y renal. La tarea aún no finaliza. el empleo de neuromonitores (BIS. Una vez que se establecieron los perfiles farmacodinámicos y farmacocinéticos de los fármacos utilizados para la inducción y el mantenimiento del estado anestésico por esta vía.) y de dispositivos para la infusión continua automatizados y computarizados. 10. se han considerado apropiados para la práctica de esta técnica. empleados en menor cantidad. 13. así como la determinación de sus concentraciones sanguíneas y plasmáticas. debido a su efecto depresor corticoadrenal secundario. Técnicamente fácil de administrar. E Editorial Alfil. los fármacos que se dispongan deberán administrarse no de más pero tampoco de menos. Duración de efectos controlables y predecibles. incluidas . George Crile planteó la asociación de medicamentos. como el sufentanilo y el alfentanilo. Principio de acción rápida no desagradable y sin fenómenos excitatorios. incluyendo el sitio de acción (Ke0). se han establecido varias condiciones para el empleo de agentes endovenosos: 1. Otros opioides de efectos más breves y predecibles. Stanley administró fentanilo con los mismos fines. analgesia. 11. a la que llamó “anociasociación”. AEP. No se debe pasar por alto que el conocimiento farmacológico de los morfínicos condujo en 1969 al Dr. B. No producir dolor en el sitio de aplicación. sea por vía EV o inhalatoria. Útil en todas las edades. 14.Farmacología de los anestésicos intravenosos continuas. Rápido metabolismo a productos inactivos y no tóxicos. sin consideración a sus efectos farmacológicos o si tales efectos puedan ser deseables o necesarios. de tal forma que no produzcan efectos indeseables”. pero fue aprobado en 1996. De acuerdo con diversas fuentes. Alto grado de especificidad de acción. Kay y G. 7. entropía. Lundy aportó los principios para el concepto de “anestesia balanceada”. puesto que la profundidad anestésica obtenida con la práctica de la anestesia balanceada por los fármacos recientes no puede ser identificada clínicamente. TNM. farmacocinéticos y de sus tiempos de equilibrio en los diversos compartimentos. 5. EVOLUCIÓN DE CONCEPTOS Actualmente se considera impropio obtener todos los efectos anestésicos que requiere la práctica moderna con un solo agente (hipnosis–amnesia. En 1926 J. E. A la fecha se ha establecido el concepto de concentración endovenosa mínima (CEV). Sin embargo.

muestran diferentes sitios de unión. tipo “cruda”. 1. originalmente se planteó de acuerdo con la teoría de Meyer–Overton. La generación de enantiómeros puros. (Capítulo 5) 4. actualmente se interpreta que los anestésicos se unen a los dominios parcialmente hidrofóbicos de las proteínas del receptor y se sabe que los miembros hidrofóbicos de una serie de compuestos son más potentes en el blanco que sus análogos más hidrofílicos. aunque estos niveles sanguíneos pueden no corresponder por razones farmacocinéticas. pero esta relación se rompe cuando se incluyen homólogos hidrofóbicos no anestésicos y aunque la teoría no sugiere mecanismos específicos de acción en los anestésicos generales sobre las membranas lipoídicas. puesto que existe controversia respecto a cuáles circuitos sinápticos son responsables de los diferentes reflejos y complejas manifestaciones neurológicas que son afectadas por los anestésicos generales. Para algunos. ELEMENTOS DE LA FARMACODINAMIA La anestesiología se debe considerar como farmacología aplicada. 17. como el barbitúrico y la ketamina. la farmacodinamia trata desde un punto de vista cualitativo el sitio y el mecanismo de acción de los medicamentos y. Estudio del flujo iónico. pues sólo se investiga la inmovilidad y el reflejo palpebral. Si la molécula del agente muestra efectos estereoselectivos. así. 18. en forma cuantitativa. cuyo empleo juicioso podrá conducir al final de un evento quirúrgico al mantenimiento de la homeostasis. éste aún no se ha establecido. No genera náusea. la relación que existe entre su concentración plasmática y la magnitud de los efectos temporales reflejados en los parámetros clínicos . Estudios experimentales con manipulaciones genéticas. fácilmente sobredosificables o que puedan causar efectos tóxicos. estable en solución. aun con un alto costo. situaciones por las que frecuentemente se sobreestima la concentración cerebral y subestima su potencia. vómito ni efectos psicomiméticos o residuales. es decir. La finalidad de este tipo de terapéutica es hacer llegar a un fármaco (F) a su sitio de acción. Estereoselectividad. Diversos agentes tienen un átomo de carbono asimétrico (quiral) que da lugar a dos o más enantiómeros y ejercen diferentes potencias anestésicas in vivo. Actualmente se dispone de algunos métodos experimentales: S S S S S Química de las proteínas. éstos deberán ser reproducidos in vitro a nivel del receptor. ambos isómeros del etomidato actúan sobre el mismo R GABAA y otros. en este caso EV. Útil en los portadores de porfiria e hipertermia maligna. 3. lo más probable es que los canales iónicos ligando activados y sus variantes medien para sus efectos. lo cual no es fácil. con el fin de que produzca el efecto deseado. 16. el FSC y la PIC. como la ketamina y los esteroides. La localización del receptor debe corresponder al sitio anatómico apropiado para explicar los efectos conductuales. Debe alterar las funciones del receptor a las concentraciones que modifican el sensorio. Habitualmente la presentación farmacéutica contiene la mezcla racémica. seguramente mejorará el conocimiento del perfil clínico para los distintos agentes anestésicos. No reactivo con el plástico. Después de un siglo de investigaciones sobre el mecanismo de acción de los anestésicos generales sobre el SNC. Se carece de modelos apropiados para medir las capacidades anestésicas. el propofol y los barbitúricos se han aproximado. no es fácil establecer las concentraciones en estado de equilibrio cerebrales. Electrofisiología. como la amnesia y la analgesia. 2. el cristal u otros recipientes. La potencia del compuesto a nivel del receptor deberá corresponder a la potencia del anestésico in vivo. que eliminan o adicionan genes endógenos. Uniones radioligandos. pero en el entendido de que se manejan fármacos sumamente potentes. Se han considerado algunos criterios que se deben cumplir para ser considerados candidatos sobre sus efectos consensuales. de estos los del tipo GABAA y N–metil–D–aspartato parecen ser el blanco de estos agentes. pero en otros. en tanto que en otros se investiga el efecto neurológico. sin embargo.64 El ABC de la anestesia 15. no ha sido posible. Disminución del CmO2. La elección y las dosificaciones adecuadas demandan un claro entendimiento de su sitio de acción y de los mecanismos que determinan las interacciones de tales agentes (sustancias químicas) con los diversos sistemas biológicos (biofase). dado que es difícil la separación de estos compuestos.

Transducción. En términos generales. John Newport Langley describió que el extracto de jaborandi estimulaba la secreción salival y que la atropina era capaz de bloquear este efecto. según el siguiente esquema: D + R = DR complejo °± DR* complejo activado – d – r ± Cambios biofísicos o bioquímicos ± Respuesta E Editorial Alfil. El Dr. Fotocopiar sin autorización es un delito. J. sin embargo. dando lugar a una respuesta. la convertasa. o bien en estructuras subcelulares que a su vez forman parte integral de los mecanismos fisiológicos. reversión de heparina por protamina. considerados actualmente como proteínas especializadas que en la actualidad se han mostrado por técnicas autorradiográficas y estudios de radioligandos. La forma en que las neuronas generan señales eléctricas que permiten una rápida comunicación plantea el entendimiento de la forma en que se generan los gradientes iónicos que existen en reposo y cómo se transforman en motores básicos para la conducción de la actividad eléctrica (teorías de la anestesia). Implica cambios conformacionales en la proteína. Modificando el estatus físico–químico de los diferentes medios o tejidos (pH gástrico y urinario. e incluso se han identificado y clasificado por métodos de clonación.). Con frecuencia condicionan la permeabilidad en diferentes tipos de canales iónicos. como los glucósidos cardiacos. en 1913 Paul Elrich estableció la teoría hasta hoy vigente de “llave y cerradura”. para que el cambio inducido por la interacción (D–R) tenga lugar se requieren dos procesos indispensables: 1. Por medio de experimentos en tejidos coloreados. para entender cómo estos agentes pueden afectar la función neural se dispone actualmente de las descripciones de la neurobiología y la farmacología celular. incrementando o reduciendo así las señales transmembrana (comunicación neuronal). En 1937 A. postulando que la respuesta clínica está en función de la proporción de receptores ocupados. Actuando sobre los sistemas enzimáticos (inhibidores de las ciclooxigenasas 1 y 2. 2. sino también para orientarse en función de sus cargas eléctricas e interactuar con la carga del signo opuesto en el R. En 1954 Ariens introdujo el término “afinidad intrínseca”. Reconocimiento. los fármacos ejercen sus efectos farmacológicos de tres diferentes maneras: 1. La importancia de este “amoldamiento” se puede apreciar en las diferencias existentes en la afinidad entre estereoisómeros de diversos fármacos. casi siempre proteínas o glucoproteínas. Asimismo. diuréticos osmóticos.Farmacología de los anestésicos intravenosos correspondientes: “lo que el fármaco le hace al organismo”. . Por lo común son activadas por transmisores endógenos u hormonales que aumentan o disminuyen las señales transmembrana. Estas disciplinas estudian la composición de la doble capa de fosfolípidos que constituyen la membrana y como ésta es susceptible de reorganizarse y transformarse al alterar su matriz. Clark aportó el concepto de complejo fármaco–receptor. 2. El blanco principal de los fármacos anestésicos es el sistema nervioso central (SNC) y sus vías periféricas. el mismo autor describió sitios específicos en las terminaciones nerviosas a los que llamó sustancia receptora. acomodarse y adaptarse en forma flexible. esta particularidad se aplica no únicamente a ese molde para ajustarse. etc. codificada y específica (capacidad del R para distinguir entre múltiples pequeñas moléculas a las que se encuentra expuesto in situ). La mayoría de los fármacos anestésicos producen sus efectos farmacológicos al interactuar con dichos receptores. Los primeros experimentos orientados a la descripción del efecto del fármaco sobre un receptor se documentaron desde 1873. Desde el punto de vista funcional. la anhidrasa carbónica y la neostigmina) y sobre los sistemas trasportadores. Ejerciendo su actividad sobre los sitios receptores (R) específicos (macromolécula) de la membrana celular. veneno de serpientes y toxinas bacterianas. existiendo receptores en exceso (de reserva). a menor proporción mayor eficacia y viceversa. En 1956 Stephenson estableció que el término “eficacia” o “actividad intrínseca” se manifiesta como la proporción de receptores ocupados para obtener una respuesta. como el hecho de que el efecto máximo se puede obtener por ocupación de una pequeña proporción de receptores. Es la capacidad del neurotransmisor o el fármaco para unirse en forma selectiva a la molécula señalada. existen algunas modificaciones en esta teoría. describen el movimiento de las proteínas tal como se presentan ante los cambios de temperatura y el efecto de los anestésicos. Para el decenio de 1920 se estableció que la ley de acción de masas de Menten y 65 Michaelis para los sistemas enzimáticos podía regir a estos fenómenos. 3. que se puede entender como la facilidad para formar el complejo droga–receptor (D–R).

como es el caso de los tipo glutamato. Otro tipo de canales iónicos corresponden a los ligando–activados que habitualmente tienen varios sitios de unión al neurotransmisor y desarrollan actividad excitatoria. Modelo de voltaje–activación del canal iónico. K+ y Ca++ y condicionan despolarización postsináptica. S Acoplados a cierto tipo de proteína G.66 El ABC de la anestesia A Cation + permeante Sensor de voltaje + Poro Extracelular (Capítulo 5) B Según el Dr. 1. 2. ATP. S Receptores citosólicos con actividad intrínseca enzimática relacionada con la tirosina quinasa. como ocurre en los nervios y en las células del marcapaso (figura 5–1). cAMP. cuya zona de unión está contenida dentro de la estructura básica del propio canal. Con su activación se generan cambios en la conductancia. Ligando–activados. Na+. colinérgicos nicotínicos y 5–HT3. NMDA. Ca++ o Cl–). como el flujo iónico es sumamente rápido (< 1 ms). Ge y Gq/o y más de 100 tipos de receptores que incluyen una gran proporción de los que intervienen en el establecimiento del estado anestésico (GABA. sustancia P. se abren o se cierran como resultado del potencial de membrana y su apertura permite el flujo contra el gradiente eléctrico o químico. P . vinculada a su vez con sistemas de segundos mensajeros intracelulares por la proteína guanin–nucleótido. Canales iónicos. cGMP. como la glicina y los GABA integrados a canales de Cl– y que conducen a hiperpolarización de la membrana postsináptica. K+. Son activados por voltaje y constituyen ensanchamientos proteicos en la membrana celular que disponen de un poro central de contenido acuoso a través del cual los iones pueden atravesar la membrana. ADP. son los responsables de la regulación del flujo iónico transmembrana. S Receptores nucleares que alteran la transcripción del DNA. se señalan de acuerdo con el ion que controlan selectivamente (Na+. dando como resultado un efecto inhibitorio. Receptores acoplados a proteína G. Este último tipo de canales está integrado por cuatro o cinco subunidades constituidas a su vez por cuatro hélices a hidrofóbicas (figura 5–2). JG Bovill. Tienen más de 20 variedades y también están acoplados a sus sistemas de segundos mensajeros intracelulares. que permiten el paso de iones Membrana celular Filtro selectivo Intracelular Puerto de canal iónico Puerto de activación Puerto de inactivación Figura 5–1. Sitios de unión Acetilcolina g a b a Bicapa lipídica Canal Poro Extracelular M1 M2 M3 M4 COOH 4 nm Intracelular Compuerta Intracelular P Figura 5–2. ACh.A2 y A3 . o bien actividad inhibitoria. siendo los más importantes las proteínas Gi. existen cuatro tipos principales de receptores: S Ligados a los canales iónicos. con una duración de escasos milisegundos. los tiempos de repuesta también lo son. A1.

al final casi siempre terminan por fosforilar una proteína de alta actividad energética. hormona tiroidea. Los representantes de este grupo están constituidos por R de membrana relacionados con la activación de la adenilciclasa (AC) por las subunidades a–GTP que resulta en la producción de cAMP. como la albúmina. como en el caso del péptido natriurético auricular. y la fuerza de contracción miocárdicos. como es el caso de los asociados con la formación de esteroides. como las que incrementan la conducción. Segundo mensajero Mecanismo de transducción ATP Proteínas cinasa ADP Fosfoproteínas Respuesta Efectos biológicos Defosfoproteínas PO4 Proteína fosfatasa Figura 5–3. vitaminas A y D. ácido retinoico. que tienen actividad tirosinoquinética que fosforila los residuos tirosina sobre proteínas específicas. Otro grupo con actividad enzimática intrínseca está constituido por R que atraviesan la membrana. Actividad enzimática citosólica. su respuesta al estímulo puede ocurrir en minutos o en horas. magnificando la señal. Señal extracelular Neurotransmisor u hormona Impulso nervioso Neurotransmisor u hormona Extracelular Intracelular E Editorial Alfil. da lugar a una amplificación del estímulo inicial. Un ligando se une a un dominio extracelular que activa o inhibe la actividad enzimática a este nivel. . Los ligandos deben tener suficiente liposolubilidad para atravesar la membrana y ser trasportados por proteínas plasmáticas.). Los tiempos de respuesta son bastante más lentos y sus efectos se pueden prolongar desde horas hasta días y persistir a pesar de haber suspendido la actividad del agonista (figura 5–4). la insulina y el factor de crecimiento plaquetario. como la del R b adrenérgico en la que el efecto final sería la generación de glucógeno y la apertura de canales de Ca++. esta amplificación requiere un tiempo mayor para la respuesta de las diferentes cascadas de reacciones enzimáticas. El R activado migra al núcleo en la que se une a secuencias específicas de DNA que regulan a su vez las transcripciones y expresiones genéticas. por lo que modifica la síntesis de proteínas. Estos sistemas también presentan amplificación en el efecto (figura 5–3).Farmacología de los anestésicos intravenosos opioides. etc. el sitio de unión es un dominio extracelular que transmite la actividad a otro citosólico que genera actividad enzimática propia y puede dar lugar a eventos intracelulares. Fotocopiar sin autorización es un delito. un segundo mensajero que regula la fosforilación de proteínas. Células que contienen R en el citosol o en la membrana del núcleo. otro ejemplo de la capacidad de la proteína G es la activación en la cascada de la 67 fosfolipasa C con sus segundos mensajeros: el diacilglicerol y el trifosfato de inositol. 3. etc. 4. puesto que cada unidad de R cataliza la activación de varias moléculas de proteína G. Dicha proteína enlaza al R transmembrana con los sistemas de mensajeros intracelulares y.

menor será la potencia y viceversa. señaladas de izquierda a derecha con mayor a menor potencia. . Magnitud de los efectos La interacción de un F agonista con un determinado R da lugar a una respuesta biológica mensurable. por lo tanto se recurre a escalas semilogarítmicas (eje de las abscisas en escala logarítmica). que permiten observar un rango más amplio en las dosificaciones dentro de los efectos clínicos. Respuesta biológica (máximo %) 100 50 0 10 20 50 100 Dosis (mg) 200 Figura 5–6.68 El ABC de la anestesia Ligando hidrofílico Proteína transportadora Receptor Ligando hidrofílico Respuesta biológica (máximo %) 100 (Capítulo 5) Membrana celular HSP–50 Proteína de acoplamiento HSP–90 Segundo mensajero Receptor intracelular Proteína diana Dominio intracelular Proteína efectora 50 0 10 50 100 Dosis (mg) 200 Figura 5–5. como resultado se obtienen curvas de tipo sigmoideo donde se puede apreciar que la respuesta es lineal entre 25 y 75% de la dosis. incluso hasta alcanzar una respuesta máxima en donde supuestamente todos los R están activados. cuanto mayor es la concentración requerida. puesto que bastará ocupar solamente una proporción de R para obtener el efecto completo. donde el eje de las ordenadas corresponde a la magnitud del fenómeno biológico y el de las abscisas a las dosis crecientes administradas o a las concentraciones sanguíneas o plasmáticas a las que se modifica tal fenómeno. Células que contienen R en el citosol. Curva de tipo sigmoideo. Potencia: se determina por el lugar que ocupa en el eje de la dosis. permitiendo comparaciones y evaluaciones entre fármacos que procuran el mismo efecto (figura 5–6). en tal caso el medicamento es señalado como agonista puro o total. b. Sin embargo. este fenómeno se puede expresar mediante el diseño de gráficas llamadas dosis–respuesta. reflejan la sensibilidad del efector al fármaco y se interpreta en el sentido que se requieren determinado número de R activados para obtener una misma respuesta o bien un menor número de moléculas en el sitio efector. es decir dosis–dependiente. Curva hiperbólica. Cuando se plantean los parámetros anteriores en forma aritmética se obtienen curvas hiperbólicas (figura 5–5). esta representación no siempre guarda una proporción estricta con la ocupación del R. Es posible establecer también en esta curva las dosis o concentraciones requeridas para obtener 50% del efecto máximo (Ec50). Las representaciones gráficas brindan la siguiente información: a. Membrana nuclear Cambios en la expresión del gen Figura 5–4. Eficacia (actividad intrínseca): es la propiedad de algunos fármacos para producir el efecto máximo (Emáx).

Pendiente o inclinación (g): se interpreta como el número de R que se debe ocupar para que se produzca un efecto que puede estar entre nulo y máximo. modificando así las curvas respectivas (figura 5–9). heparina). en los que la unión al R del agonista y antagonista son mutuamente excluyentes. fentanilo). seguramente covalentes. en este tipo de antagonismo la desviación de la curva a la derecha se hace en forma no paralela y disminuye la capacidad de respuesta máxima al agonista (figura 5–8). cuando éste se encuentra en dosis bajas dicha asociación da lugar a un incremento en la respuesta. las cuales modifican cuantitativa y cualitativamente a la población de R correspondientes (figura 5–10). como el asma y la miastenia gravis. generalmente porque están acoplados por uniones químicas más estables. 100 E Editorial Alfil. si tiende a la vertical. puede obedecer a diferencias genéticas en el metabolismo. Son compuestos con afinidad para el receptor pero con actividad intrínseca negativa. Antagonismo competitivo. Otro tipo de antagonismo es el no competitivo. la presencia de un antagonista de este tipo desplaza a la derecha. % Respuesta Agonista puro Agonistas + antagonista competitivo log (L) Figura 5–7. Cuando el antagonista se disocia lentamente de los sitios receptores. efecto bloqueador b adrenérgico) o bien por interacciones químicas o fisicoquímicas (protamina vs. Fotocopiar sin autorización es un delito. se interpreta como un menor requerimiento de moléculas agonistas para tal efecto. o bien porque desorienta o distorsiona la molécula receptora. la curva del efecto agonista (figura 5–7). se le denomina antagonista competitivo no 69 100 % Respuesta Agonista puro Agonista puro + Agonista parcial Log (L) Figura 5–8. previene o modifica los efectos farmacológicos de los agonistas. Interacciones entre agonistas y antagonistas. en el que el efecto antagonista no ocurre en el R correspondiente y el efecto modificador se origina en sitios diferentes (atropina vs. reversible o insuperable. . benzodiazepínicos) y pueden competir tanto con agonistas como con antagonistas. en forma paralela. se denominan agonistas parciales.Farmacología de los anestésicos intravenosos Otros medicamentos no son capaces de procurar el Emáx aun cuando todos los R estén ocupados. además de que la dosis terapéutica está próxima a la dosis tóxica. También proporciona información sobre la afinidad intrínseca para cada medicamento y manifiesta que con un incremento pequeño en la dosis puede producir un efecto importante. la edad. pero se unen en los mismos sitios por fuerzas intermoleculares débiles tipo van der Waals y puentes de H. S Variabilidad individual. Se muestra reflejada en la curva por la varianza y el error estándar del EC50 entre diferentes individuos de una población. bajo estas circunstancias es posible predecir el incremento de uno u otro para obtener un efecto que abata su respuesta o bien la supresión. es decir. sus uniones dependen de su afinidad relativa. en tanto que cuando se establecen dosificaciones altas del agonista el efecto se atenúa (nalbufina vs. La asociación de un medicamento agonista con otro de efecto parcial origina respuestas variables en función de la concentración del agonista puro. producen efectos farmacológicos opuestos al del agonista (b carbolinas vs. En la literatura clásica se consideran dos tipos: los competitivos reversibles o superables. el género y algunos padecimientos. Antagonismo: es la característica por la cual los fármacos son capaces de unirse al R pero no de generar una respuesta biológica. c. S Agonistas inversos. en ocasiones referido como antagonismo fisiológico. d.

70 El ABC de la anestesia 100 (Capítulo 5) se hace evidente también con los R de insulina. Efecto del ligando sobre la respuesta mediada– receptor. Supersensibilidad Dosis del fármaco Figura 5–10. no es fácilmente reversible y se explica como pérdida y secuestro de R por fenómenos de endocitosis —también llamado fenómeno de internalización—. hormona o neurotransmisor da lugar a una disminución de la población de R (down regulation). El fenómeno se interpreta cuando la respuesta al medicamento no es lineal. Esta forma ocurre también en condiciones de autoinmunidad. no se generan las modificaciones en la permeabilidad iónica. Cuando se presenta a corto plazo se denomina tolerancia aguda. Su existencia también se manifiesta en la intensidad del efecto en relación con hormonas. Esta misma situación Desensibilización crónica (resistencia) Inferioridad del efecto de la cirugía Eficacia Variabilidad individual Potencia Se desarrolla con más lentitud. La deprivación de los sistemas celulares a la estimulación normal de hormona o neurotransmisor da lugar a . lo cual se puede interpretar como que solamente una fracción de R se deben activar para obtener el efecto completo. y degradación del R b–adrenérgico por la enzima b–adreno recepto quinasa. por lo tanto. % Respuesta (r*/R) Agonista puro o completo Agonista parcial Basal Antagonista competitivo o superable Agonista inverso Log (L) Figura 5–9. Esta forma es reversible en un periodo breve (succinilcolina/pnm) y se explica porque la forma activada del complejo DR* (activada) se convierte a DR (inactivada). que al actuar en el sistema ATP–AC amplifica la generación de cAMP a más de lo requerido para obtener una respuesta completa. pues en este caso. aun cuando exista la unión al agonista. 0 REGULACIÓN DE RECEPTORES EN NÚMERO Y FUNCIÓN RECEPTORES DE RESERVA Desensibilización (tolerancia) Corresponde a una disminución en la respuesta farmacológica a la aplicación repetida o continua de un medicamento o bien por incrementos sucesivos en las dosificaciones para obtener el efecto deseado. como cuando se requiere una ocupación de más de 70% de los R muscarínicos en la placa neuromuscular (pnm) por parte del bloqueador correspondiente para establecer una disminución en la respuesta al estímulo nervioso. rápida o taquifilaxia. se requieren dosis mayores para un bloqueo de 80% y obtener una respuesta completa. Dicho fenómeno se ejemplifica en lo que ocurre en el R b adrenérgico. La exposición crónica a un fármaco. dado que la máxima se produce con menos de la totalidad de R activados. otros neurotransmisores y péptidos en su capacidad para amplificar la magnitud y la duración de la respuesta. Variabilidad individual. en los que la reserva puede llegar a ser de 99% y pueden deducirse del trazo que presentan en la curva farmacodinámica correspondiente. como en la miastenia gravis. con cambios conformacionales e irreversibles.

% Respuesta Absorción 20 0 E50 Log concentración del fármaco Figura 5–11. pero el término fue propuesto por el Dr. El fenómeno de rebote consecutivo a la supresión de alguna terapia medicamentosa obedece a este mecanismo. Desde un punto de vista cualitativo. desarrollo de hipertermia maligna. se enuncia con el siguiente coeficiente. Dost en 1953.Farmacología de los anestésicos intravenosos un incremento en la población de R (up regulation). Fotocopiar sin autorización es un delito. Simple suma de efecto o adición (1 + 1 = 2). c. según la magnitud de los efectos. lo cual puede ocurrir mediante: . la farmacocinética estudia los procesos de transferencia de los medicamentos en el organismo desde su sitio de aplicación en función de la vía de administración hasta su eliminación. IT + (D L50) (D E50) Este parámetro también se establece en la curva correspondiente en la dosificación. b. Corresponde a un efecto diferente al esperado. con la que se produce 50% del efecto requerido. en la que una segunda exposición da lugar a una respuesta diferente mediada por una reacción antígeno–anticuerpo con diversos riesgos. se consideran las siguientes etapas. deficiencia de 6 fosfato dehidrogenasa. por lo que debe atravesar dos o más membranas celulares por diferentes mecanismos en función de la naturaleza del fármaco. Un efecto mayor a la suma algebraica corresponde a sinergismo (1 + 1 = 3). Estos índices son una medida de seguridad para los diferentes F. etc. El término hipersensibilidad se refiere a respuestas anormales dependientes de mecanismos inmunitarios. Idiosincrasia. Determinación de la concentración efectiva 50. las cuales constituyen 10% de los efectos indeseables. Puede haber respuestas anormales.) condicionan también la presencia de respuestas anormales. a. como alergia. Las variaciones genéticas que originan anormalidades enzimáticas (seudocolinesterasas. ELEMENTOS DE LA FARMACOCINÉTICA 120 100 E Editorial Alfil. 71 Interacciones Cuando dos agonistas se administran conjuntamente puede haber varios resultados. ya que cuanto más amplio es el valor. 80 60 40 Los primeros conceptos sobre esta rama de la farmacología fueron introducidos en la anestesiología por Brodie y Katty a principios de la década de 1950. un ejemplo es el proceso establecido en la pnm consecutivo a la denervación del músculo esquelético (paraplejía) que da lugar a fenómenos de respuesta exagerada del R muscarínico para la liberación de K+ muscular. incluida la muerte. MARGEN DE SEGURIDAD O ÍNDICE TERAPÉUTICO Es un parámetro que relaciona la dosis efectiva 50 (DE50). mejor indicará que las dosis efectivas están más lejanas de las tóxicas (figura 5–11). La interacción de un fármaco sin efecto agonista y otra con efecto agonista le confiere actividad biológica a la primera y se le señala como efecto de potenciación (0 + 1 = 2). que hace referencia a la dosis requerida para producir un determinado efecto terapéutico en 50% de los sujetos de una población en comparación con una población donde fallecen 50% de los animales de experimentación (DL50). En esta primera etapa el medicamento tiene la finalidad de alcanzar el órgano blanco. las características de la membrana y sus solventes.

Grado de ionización. Unión a proteínas. b. se puede ver afectado por el pH ácido y las enzimas. la subdural. la célula secreta diversas sustancias que intervienen en un mecanismo para la formación de vesículas. cerebro. En la exocitosis ocurre el fenómeno inverso.). al menos alguna fracción de la dosis administrada alcanza la circulación sistémica. Lipofilidad. alguna proporción se convierte a forma ionizada o polar y otra porción a fracción no ionizada. que continúa siendo la más cómoda. pulmones. la lidocaína. Generales: a. donde se rompen las vesículas cargadas (vitamina B12). c. aunque reproducible y con limitada variedad individual. S Difusión facilitada. es unidireccional. La vía EV. el propranolol. Ocurre el fenómeno de efecto del primer paso: el metabolismo presistémico o la eliminación presistémica. la presencia de alimento y sangre. esta última se considera farmacológicamente activa. en el torrente sanguíneo es distribuida a los diferentes órganos y tejidos. Captación por parte de los glóbulos rojos. económica y mejor aceptada por el paciente. Sin embargo. y su absorción se encuentra condicionada al tiempo de vaciamiento. puesto que el medicamento alcanza directamente el torrente sanguíneo y prácticamente el órgano blanco. 2. El proceso distributivo que se efectúa a partir de la circulación general se lleva a efecto inicialmente en los órganos de alta perfusión (corazón. superficie y grosor de las membranas. es saturable y es susceptible de ser inhibida. Facilidad para su transporte. etc. la llegada del fármaco a su sitio blanco (captación) depende de los siguiente factores: 1. Por el mecanismo de la endocitosis. La vía EV no requiere este proceso. (Capítulo 5) Distribución Independientemente de la vía de administración. la transdérmica. pero inmediatamente la relativa elevada concentración plasmática inicial (nivel “pico”) da lugar a corto plazo a un descenso en favor de otros tejidos menos perfundidos. Ocurre para el trasporte de moléculas de gran tamaño. en tanto que la fracción ionizada sufre rechazo por las porciones de la célula con carga Aun cuando existen diversas vías de administración. etc. se efectúa contra gradientes de concentración y electroquímicos. el efecto se aprecia a corto plazo dependiendo de la dosis. la célula envuelve las moléculas del fármaco (F) y las transporta a su interior. d. otras vías de administración serían la transmucosa. la intraarticular. etc. f. con peso molecular (PM) < 500 Da y que no se encuentran unidos a las proteínas plasmáticas. de modo que todos los medicamentos están sujetos a influencias farmacocinéticas. no es saturable ni requiere transportadores y ocurre en los medicamentos que se presentan con moléculas no ionizadas. e. Flujo sanguíneo regional. Mecanismo de transferencia que ocurre generalmente a través de una proteína transportadora que facilita el paso de moléculas de mayor tamaño (sustancias endógenas. etc. d. Integridad de la barrera hematoencefálica. la rectal. S Endocitosis y exocitosis. para el caso de la orientación anestésica el autor considerará exclusivamente la vía endovenosa (EV). En términos generales. . Grado de ionización Condiciona en gran medida la facilidad para que un fármaco sea capaz de atravesar el componente lipídico de las membranas biológicas. cuando un medicamento se encuentra en el torrente sanguíneo no se encuentra en simple solución. y a la capacidad del fármaco para disolverse en la bicapa lipídica de la membrana celular. la tópica. es el más importante para fines de eliminación (a–metildopa y 5–fluorouracilo). no requiere energía. Particulares: a. tiene algunos inconvenientes: el medicamento puede ocasionar irritación de la mucosa gástrica. en el caso de los fármacos que actúan sobre el sistema nervioso central. Este proceso requiere proteínas transportadoras específicas. S Transporte activo. como la oral. Afinidad específica del fármaco para cada tejido (coeficiente de partición sangre/tejido). De todas formas. Gradiente de concentración. donde la captación ocurre en forma instantánea y completa.). pues atraviesa con facilidad las membranas biológicas.72 El ABC de la anestesia S Simple difusión (difusión pasiva). sin embargo. Como todo soluto. vale la pena recordar otras vías alternas. Tamaño de la molécula. glucosa. hígado y riñones). c. para ejercer sus efectos biológicos (órgano blanco). b. que limitan la disponibilidad del medicamento activo (es importante para la morfina. Obedece a gradientes de concentración. competitivo y requiere energía generalmente derivada de la hidrólisis de ATP. en los que el proceso distributivo se lleva a efecto de manera más lenta y tardía. la peridural. hay que considerar la masa de tejido donde se va a distribuir.

4. la fracción no ionizada es prácticamente 0. pero si el pH del plasma es de 7. del mismo signo. Ambas formas se encuentran en equilibrio e intercambio dinámico de acuerdo con el pH del medio. sin embargo. habitualmente ácidos o bases débiles. el índice de disociación es de 50%. si se encuentra en la mucosa gástrica con un pH de 1.Farmacología de los anestésicos intravenosos Ácido débil 100 80 60 40 20 0 3 4 5 6 7 8 pH de la solución 9 10 Base débil 73 Si se toma el antilogaritmo en ambos lados de la ecuación.5 y 9%. la fracción no ionizada constituye únicamente entre 8.4. Fenómeno de “atrapamiento iónico” El grado de ionización determina las diferentes concentraciones de un fármaco a través de las membranas lipofílicas. y se pueden calcular de acuerdo con la ecuación de Henderson–Hasselbach: pH + pKa ) log 10 base (sal) ácido Absorción del tubo digestivo Barreras biológicas Metabolismo hepático Excreción renal – – – + . reabsorción y eliminación (los anestésicos volátiles de bajo PM son no ionizados. La magnitud de esta disociación depende del pH del medio y del valor de una constante de disociación. sin embargo. las bases débiles pueden liberar un H+. por lo que son altamente difusibles). quedaría: [Base] + antilog 10 (pH * pKa) [ácido] para un ácido débil: ionizada + 10(pH * pK) no ionnizada para una base débil: no ionizada + 10(pH * pK) ionizada Figura 5–12. Ejemplo: el pKa del fentanilo (y de algunos anestésicos locales) es de 8. la forma protonada de los fármacos básicos está cargada y la pérdida de un protón produce la forma no cargada de la base: (HB ´ B– + H+) Cuadro 5–1. dado que la forma ionizada no puede atravesar las membranas. Cuando el pH y el pKa tienen el mismo valor. que se indica como pKa o constante de disociación. por lo que la concentración de esta última será diferente en Por otro lado. para los ácidos débiles la representación consiste en: HA ´ H+ + A– No ionizada Ionizada E Editorial Alfil. Según el planteamiento anterior. el equilibrio está sujeto a la ley de acción de masas. señalada como Ka. Características importantes de los fármacos según su estado de ionización Ionizada Efecto farmacológico Solubilidad Inactivo Agua No ionizada Activo Lípidos 1 000 a 10 000 más lipofílicas + + + – Estos procesos se pueden alterar por la adición de H+ (±pH) o de OH– (° pH). Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuando el pH es diferente a cada lado de los compartimentos el paso del fármaco se hace a expensas de la fracción no ionizada. pero como este valor numérico es muy pequeño se convierte en logaritmo negativo de base 10 (análogo del pH). por lo que no atraviesa la membrana mucosa (cuadro 5–1). y desde luego. El grado de ionización depende de la naturaleza de los fármacos. que se disocian parcialmente (las fuertes se disocian por completo y son biológicamente corrosivas). captación. el equilibrio de interfase se hace a expensas de la fracción no ionizada. Porcentaje ionizado y no ionizado para los fármacos ácidos o bases débiles. Los cambios del grado de ionización modificados por el pH del medio se pueden apreciar en la gráfica que muestra el porcentaje ionizado y no ionizado para los fármacos ácidos o las bases débiles (figura 5–12).4. por lo que interfiere en los procesos de absorción.

donde por el cambio de pH en el intestino o por efecto enzimático local pueden ser hidrolizados compuestos previamente conjugados (inactivos). lo que implica un incremento de 100% (warfarina vs. donde la fracción libre da lugar al efecto. una base débil con pKa de 8. donde la diferencia entre el pH materno y fetal. un aumento en la superficie de absorción. Para un fármaco unido en 98% la fracción libre será de 2%. desde luego. en consecuencia. lo cual implica un aumento limitado de 7% en la porción activa y sin repercusiones clínicas significativas La unión a proteínas en alguna forma puede condicionar los procesos de eliminación. dado que la llegada de sangre al estómago no es total y sus niveles plasmáticos tienden a decrecer por motivos de distribución y eliminación). específicamente la AGA (a1–glucoproteína ácida y proteína del estrés o de la fase aguda). por lo tanto. más ácido. en tanto que la alcalinización incrementa la excreción de las ácidas. formando un complejo fármaco/proteína . generalmente a nivel del órgano blanco. en tanto que los básicos lo hacen en los que tienen pH bajo. Un incremento relativamente pequeño en su concentración total al encontrar los sitios de unión ocupados da lugar a un aumento desproporcionado en su fracción libre y. con lo cual se verá reducido su volumen de distribución (Vd). Algunos fármacos poco potentes. a la gammaglobulina. diazepam). Mientras los fármacos de naturaleza ácida o neutra (barbitúricos. esta unión también es gobernada por la ley de acción de masas. a un incremento en el efecto terapéutico o tóxico. En los riñones la acidificación urinaria acelera la excreción de bases débiles. diazepínicos. aunque a su paso por el intestino con pH alcalino la absorción es más favorable. Unión a proteínas La mayor parte de los fármacos se unen a las proteínas plasmáticas (aun en el espacio extravascular) en forma reversible. Otro ejemplo lo representan las modificaciones condicionadas del escaso efecto anestésico local en los tejidos inflamados (pH ácido) o el recurso de agregar NaHCO3 a la solución anestésica local para incrementar la proporción de base libre (no ionizada) y acelerar la instalación del efecto. la unión a los sitios vacantes disminuye y viceversa. De acuerdo con esta propiedad. Recirculación enterohepática Algunos metabolitos son eliminados mediante la bilis. donde el fentanilo. debido a que hay una mayor proporción de moléculas no ionizadas y. Esta misma situación se mantiene a nivel de la placenta. aunque en circunstancias normales el efecto farmacológico de este exceso en el fármaco libre se atenúa por la dilución en los líquidos corporales. dado que a medida que la concentración del fármaco aumenta. la fracción libre se incrementará a 4%. las bases débiles lo hacen a fuerzas más importantes. la tolbutamida y algunas sulfonamidas. La fracción libre o no combinada es la que tiene posibilidades de ser distribuida fuera del espacio extravascular y. para reconstruir el medicamento o sus metabolitos activos y de esta manera ser reabsorbido nuevamente por la circulación portal y manifestarse una segunda elevación sanguínea. La reacción de unión a proteínas es muy reversible y el complejo se disocia donde existe menor concentración de fármaco libre. pero si la unión anterior desciende 2%. un fármaco ácido débil se hace más concentrado en los compartimentos con pH alto. como los salicilatos.) se unen a la albúmina. A continuación se señalan algunos cada lado. como la warfarina.4.74 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) (F/P) generalmente mediante uniones débiles (puentes de H+. compitiendo con otros. por lo que permanecen atrapados en el producto. se encuentra completamente ionizado y prácticamente no se desplaza (en la práctica esta alta concentración no se alcanza por completo. Como ejemplo se puede citar lo que ocurre en la mucosa del estómago. es decir a 96%. de atravesar las barreras biológicas. al encontrarse con un pH menor e incrementarse la fracción ionizada no es capaz de regresar a la circulación materna. dado que la fracción no ionizada es capaz de atravesarla. Se debe considerar que a una mayor unión proteica. En los fármacos con uniones menores de 70% el descenso de 2% solamente incrementará la fracción libre de 30 a 32%. permite una mayor concentración de la base libre de los fármacos básicos. etc. puesto que la fracción unida permite poco acceso a los mecanismos de biotransformación. uniones iónicas y fuerzas de van der Waalls). siendo entonces inversamente proporcional a dicha unión. a las lipoproteínas y a las glucoproteínas. menor será la proporción que abandone el plasma. alcanzan altas concentraciones plasmáticas y ocupan una gran proporción de los sitios disponibles. de ahí que el efecto biológico sea proporcional a esta fracción. como la lidocaína y la bupivacaína. como es el caso de la somnolencia posprandial observada con algunos diazepínicos. sin embargo. El fármaco se puede unir en uno o varios sitios de alguna proteína y puede haber competencia por otros fármacos en los mismos sitios.

0 hm (albúmina mide 3. sustituyendo dichos grupos por acetilos (CH3 CO. Las membranas porosas de hecho no presentan barreras para la transferencia de fármacos. Liposolubilidad (lipofilidad) Dado que las membranas son estructuras lipídicas. sin embargo. otro tanto podría ocurrir con la captación de halotano (moderadamente lipofílico) mediante la célula hepática.8 a 2. Tamaño de la molécula El grado de permeabilidad se encuentra dentro de un limitado rango en su PM.) Anestésicos locales Bloqueadores de los canales de Ca++ Opioides Esteroides antidepresores 75 tipos de fármacos a los que preferentemente se unen (cuadros 5–2 y 5–3). la liposolubilidad desempeña un papel importante en el transporte de fármacos y está relacionada. en el que se determinan las partículas de un fármaco distribuidas entre un solvente orgánico y una fase acuosa amortiguada (semejando a las membranas celulares). es conveniente referir que el parámetro se asocia con el coeficiente de partición en un sistema lípido/amortiguador. por lo que inician y mantienen el efecto con gran facilidad. Cuadro 5–3. sean hidrofílicas o lipofílicas. Las sustancias hidrofílicas tienden a desplazarse a través de la membrana lipídica con una velocidad en razón inversa al tamaño de la molécula. Las que tienen un PM < 50 se difunden fácilmente siempre y cuando no se encuentren ionizadas (el manitol con un PM > 100 no atraviesa la membrana y funciona como diurético). pero funciona como reserva y puede servir como reemplazo a medida que la fracción libre es eliminada. Hay que recordar que la fracción de fármaco unida a las proteínas no se difunde a través de las membranas. Para aclarar el término. en tanto que esta última es una amina cuaternaria que no penetra el SNC. en tanto que para las lipofílicas el límite al movimiento se amplía. que mejora su capacidad de absorción. Esta propiedad puede conducir a un efecto de todo o nada para atravesar las membranas. Algunas de las características de la estructura química condicionan su grado de ionización y. entre otros factores.O–) se produce la diacetilmorfina o heroína. Las moléculas polares tienen una escasa solubilidad. Fotocopiar sin autorización es un delito. su lipofilidad. La liposolubilidad afecta también la capacidad de la distribución en los componentes celulares. Trauma Embarazo Estrógenos Dolor crónico Infarto agudo del miocardio Posoperatorio Carcinoma Artritis reumatoide Ancianos Enfermedad de Crohn Embarazo (toxemia) Obesidad Captación como glóbulo rojo Cualquier fármaco lipofílico puede difundir estos elementos hasta alcanzar un equilibrio con la fracción libre . La escasa lipofilidad de los relajantes musculares limita en forma categórica su acceso a estas estructuras. Las mediciones se hacen en diversas cifras de pH (2 a 10) y abarcan al fármaco desde el estado completamente ionizado hasta la forma no ionizada. sea a nivel de la membrana o en otros integrantes. un tanto confuso. Padecimientos que alteran las concentraciones y uniones a las proteínas ±Albúmina Quemaduras Enfermedades renales y hepáticas Procesos inflamatorios Síndrome nefrótico Insuficiencia cardiaca Posoperatorio Carcinoma Neonatos °AGA Quemaduras Infección ±AGA Neonatos Anticonceptivos E Editorial Alfil. Esta situación ocurre con la fisostigmina. Los anestésicos locales lipofílicos son captados por la membrana lipídica del axón. que aun con un peso mayor al de la neostigmina es una amina terciaria liposoluble y difusible. Albúmina Salicilatos Barbitúricos Acetaminofén AINEs Ampicilina a1–Glucoproteína ácida (AGA) Betabloqueadoras (propranolol. con su estructura química.Farmacología de los anestésicos intravenosos Cuadro 5–2. que es un compuesto no polar y francamente liposoluble. por lo que es determinante si se trata de penetrar el SNC. por lo tanto. con dos grupos –OH en posiciones 3 y 6 que le confieren un alto grado de ionización e hidrosolubilidad. esto se enuncia como índice octanol/agua (zow) y ocasionalmente h–heptano. etc.5 hm). como el glomérulo renal que filtra partículas de hasta 1. Estas mediciones no corresponden a los coeficientes de partición grasa/sangre. alcanzando entre 600 y 1 000. como la morfina.

y se expresa como t½b. algunos presentan una mayor concentración en dichos elementos figurados. inactivación enzimática in situ o bien. la eliminación ya no depende de su concentración plasmática. es decir. El parámetro se puede deducir con base en el principio de Fick. casi siempre en forma de productos metabólicos inactivos o menos activos. Cuando este proceso tiene lugar en un solo espacio (Vd).7183) y k representa la constante en la disminución de la concentración. luego entonces. concebida como la relación que existe entre el índice de eliminación y la concentración plasmática en la que este índice ocurre (índice de eliminación x unidades de concentración). lo cual se refiere al volumen de sangre o plasma del cual un fármaco es removido por completo en la unidad de tiempo y puede considerarse como la suma de diferentes vías de eliminación efectuada por diversos órganos corporales (Cltotal = ClH + ClR +Clotros). lo cual constituye un proceso de eliminación de “primer orden” (figura 5–13). que indica que el flujo de un órgano es igual a la velocidad con que una sustancia es agregada Figura 5–13. como más frecuentemente ocurre. tratándose de una eliminación de primer orden. el término se enuncia en L/h. se puede expresar en forma exponencial: C(t)=C0e–kt 1000 500 250 100 50 20 0 0 1 2 3 4 Tiempo (horas) 5 6 C (t) corresponde a la concentración del fármaco en determinado tiempo (t). C0 es la concentración en el tiempo 0. en términos de “depuración” o “aclaramiento” (clearance). Eliminación El efecto de un fármaco sobre su R puede terminar por difusión local (ley de acción de masas). los factores que condicionan se plantean de la siguiente forma. Índice de eliminación. el índice de eliminación/unidades de concentración en la que este fenómeno ocurre. Este factor se debe tener en cuenta en las mediciones plasmáticas efectuadas durante la fase de eliminación. etc. por lo que únicamente se efectúa eliminando una cantidad constante de medicamento. El término aclaramiento no describe precisamente la cantidad de fármaco (masa) ni la velocidad a la que es La fórmula anterior considera los factores masa/tiempo por volumen/masa. porque es conducido a los órganos encargados de su biotransformación y excreción. se considera como una constante. transformando los menos liposolubles o más polares a productos ionizados. La mayoría de los fármacos siguen este lineamiento farmacocinético. al cancelar el término “masa” a cada lado de la ecuación quedaría el concepto de aclaramiento en las correspondientes unidades de volumen/tiempo.76 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) eliminado. al combinar ambos términos se establece el siguiente planteamiento: masa x volumen + volumenńtiempo masa tiempo plasmática. 1. Cuando esta caída alcanza la mitad de la concentración inicial el tiempo en el que se lleva a cabo se conoce como tiempo medio o vida media de eliminación. Depuración hepática En el caso particular de los órganos encargados de remover el fármaco de la circulación se aplica el mismo principio de aclaramiento. En algunos fármacos con escaso Cl o con concentraciones tan altas como para saturar la capacidad de las enzimas para su correspondiente metabolismo. como el fentanilo. e representa la base del logaritmo natural (2. como ocurre con el etanol y los barbitúricos utilizados en altas dosis con fines de protección cerebral. 2. mL/ min. La eliminación en esta última forma se define. en tal caso se denomina del “orden cero” o “cinética por saturación”. Unidades de concentración plasmática y unidades masa/volumen. es decir. el índice de la disminución en la concentración plasmática es directamente proporcional a su concentración (caída exponencial). unidades masa/tiempo. o mejor dicho se enuncia. sino la eficiencia del órgano para llevar a cabo su metabolismo. sin embargo. .

5 2 1. alfentanilo). En resumen.9 0. sin embargo. en tanto que otras con menor depuración tienen una corta duración de efecto. Metabolismo de los fármacos El metabolismo (Mb) de los fármacos habitualmente conduce a su inactividad.5 Índice de extracción 1. dividida entre la diferencia de las concentraciones entrante y saliente del plasma.5 0 0 0. en el fármaco con un alto IE (Clint) el incremento en el FSH produce un incremento casi proporcional. Los . como ya se mencionó. en el fármaco con bajo IE (capacidad limitada) el aumento del flujo únicamente produce una pequeña elevación inicial. En los fármacos con escasa Cl la eliminación no depende de su concentración plasmática.7 0. que es del orden 0. en este caso se señala como índice de extracción: IE + (Ca * Cv) Ca 1 0. la ClH depende por una parte del FSH y por la otra de la capacidad de sus sistemas enzimáticos (en cierta medida de la disociación del fármaco unido a las proteínas). por lo que únicamente se efectúa en una cantidad constante. Incremento en el FSH.0 at Q = 1. pero con su incremento se registran escasas modificaciones (figura 5–14). cuando este último factor es específico se le denomina depuración intrínseca (Clint) y se concibe como la máxima capacidad del hígado para remover una sustancia o un fármaco en forma irreversible por cualquier mecanismo posible. puesto que la reducción en su distribución permite que una mayor porción de fármaco circulante tenga acceso al mencionado órgano (fentanilo vs.5 0.1 o lo que es igual: Índice de eliminación + Q (Ca * Cv) Por otra parte. combinando ambos términos se obtiene: ClH = Q X IE De acuerdo con estos planteamientos. en virtud de que sólo una pequeña parte de la masa de fármaco que está distribuida en todo el organismo (Vd) pasa por el órgano de eliminación. E Editorial Alfil. Cuando la Clint es alta implica que el plasma que llega a los capilares hepáticos es rápidamente desprovisto de la fracción libre del fármaco (modificando el equilibrio F + P ´ FP) dando lugar a que más fármaco se difunda a las células hepáticas.4 L/min 0. No debe sorprender que los fármacos con alto grado de depuración se asocien con un tiempo de eliminación prolongado. Por una parte el IE es dependiente del FSH y de la concentración plasmática del fármaco (la Cl es limitada por perfusión o por el flujo). es posible calcular la fracción de fármaco que es removida por el hígado. en tal caso se tratará de una eliminación de primer orden.5 2 2.5 1 1. 3 Haciendo referencia a la depuración hepática.5 Flujo sanguíneo hepático (L/min) Figura 5–14.2 0. Fotocopiar sin autorización es un delito. Algunos fármacos en altas concentraciones superan la capacidad de los sistemas metabolizantes. En la mayoría de los casos la eliminación de los medicamentos se efectúa de manera más eficaz cuando su concentración es mayor y hay que considerar que se efectúa en una proporción constante. por lo que este parámetro fisiológico afectará la ClH y el IE en diferentes proporciones.6 0. lo cual ocurre en la mayoría de los medicamentos. el proceso de la ClH está controlado por dos variables independientes: el FSH y la capacidad propia del hígado para metabolizar los fármacos.8 0.3 0. pero en cuanto la concentración plasmática desciende entonces pueden ser eliminados mediante un mecanismo de primer orden (tiopental).4 0.Farmacología de los anestésicos intravenosos o sustraída del plasma por el órgano de referencia. hay ejemplos en los que tiene lugar la bioactivación (profármacos). por el contrario. quedaría: (Ca * Cv) CI H + Q Ca Ahora bien. este ciclo se repite hasta agotar la porción de fármaco libre. en esta situación su eliminación será del orden 0. se plantea de la siguiente manera: Aclaramiento (L/min) Q + Índice de eliminación Ca * Cv Índice de extracción calculado 77 3 2.

Muestran diferente actividad según la edad (neonatal vs. ionizados y más hidrosolubles. Cuando son homólogas en más de 40% se agrupan en la familia CYP2. Su actividad también se determina genéticamente. etc. la anticolinesterasa verdadera. Este proceso es catalizado principalmente por efecto de las enzimas del sistema P–450 para formar el complejo D–P–450. plasmática o sérica (seudocolinesterasa). Las diferentes isoenzimas muestran una especificidad a diferentes sustratos. etc. cuando ésta alcanza 55% se señala con la letra A (CYP2A) e individualmente se identifican con la adición de otro dígito (CYPA2A6). halogenados. que mediante la enzima glucuroniltransferasa cataliza el paso de residuos glucuronato provenientes del grupo UDP– glucuronato al fármaco. Oxidación Es la más importante de las reacciones y se puede efectuar sobre átomos de C. fenol. dehalogenación. la butirilcolinesterasa. MAO. la lidocaína. en la glándulas suprarrenales y en la mucosa intestinal. la monooxigenasa y otras no específicas. alcohol. el propranolol. etc. así como en el plasma y en el tubo digestivo. metilos. adulto) y se presentan con algunas variedades genéticas cualitativas y cuantitativas. Fase II o de conjugación a. dependen del género y comprenden de 20 a 60% del total de la actividad del sistema. tal es el caso de la carboxilesterasa poco selectiva (que actúa sobre amidas). pero se encuentran en el hepatocito. propofol. Las fracciones CYP2D6 y CYP3A4/5 son las isoformas más abundantes. (cuadro 5–4). como en el caso de la morfina a morfina–3 y 6 glucuronato. etc. la finalidad del Mb es convertirlos a formas hidrosolubles (menos lipofílicos) e incrementar su polaridad (más ionizados) a fin de que sean más eliminados con mayor eficacia. Ocurre en la pared intestinal por parte de la enzima sulfotransferasa del hepatocito y utiliza fosfatos de alta energía. N y O–dealquilación. los esteroides. a continuación se requiere donación de electrones transferidos a partir del sistema de flavoproteínas mediante la oxidación de NADPH a NADP+ por parte de la enzima NADPH citocromo P–450 óxido–reductasa. N–deaminación. el atracurio. etc. etc. pero también a grupos SO4. glutamina. como los utilizados para el metabolismo de paracetamol. el esmolol. el metabolito activo 1–hidroximidazolam. mediante la enzima glutatión–S–transferasa. esteroides. Esterasas No tienen una ubicación microsomal. que son responsables de hidrolizar uniones éster presentes en la succinilcolina. b. Metilación. sobre todo al ácido glucurónico. Sulfatación. la colinesterasa. actúa sobre el grupo thiol de la cisteína y capta epóxidos. según el siguiente esquema: Fármaco + O2 + NADPH + H+ ³ fármaco modificado + H2 O+ NADP+ La oxidación–reducción es catalizada por una superfamilia de hemoproteínas genéticamente relacionadas del sistema CYP. el propofol. c.. la AspirinaR. se puede llevar a cabo por fenómenos de hidroxilación alifática o aromática. La mayoría de los fármacos requieren dos etapas para su Mb: Fase I o fase rápida Incluye procesos de oxidación. Tratándose de fármacos lipofílicos (como los reabsorbidos por el túbulo renal). ubicadas en la fracción microsomal del retículo endoplásmico liso del hepatocito. En este tipo de reacciones los fármacos se modifican en sus formas originales o en las producidas en la fase I mediante la unión a sustratos endógenos. S–oxidación y otras variantes como desulfuración. aunque su mayor proporción se encuentran en el hígado aparecen también en el riñón. que son eliminados por el riñón en forma de caminos metabólicos que siguen dependen de sus características físicas y químicas. el complejo retiene un átomo de este elemento para formar una molécula de agua y otro para oxidar la molécula del fármaco. La glucuronidación depende de las enzimas del retículo endoplásmico hepático. las benzodiazepinas. Es un tripéptido que. Ocurre con la intervención de la ACoA en el bazo. el fentanilo.. los inmunosupresores. como el sufentanilo. como es el caso de la “colinesterasa atípica”. hasta ahora se han identificado más de 79. El sistema requiere la presencia de O2. etc. Glutatión. Estas últimas . Otras enzimas con actividad xenobiótica incluyen la aldehído deshidrogenasa y la alcohol deshidrogenasa. acetatos. cloranfenicol. los pulmones y las células de Küpffer.78 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) son las responsables del metabolismo de diversos medicamentos utilizados en la práctica anestésica. el remifentanilo y algunos anestésicos locales con este tipo de unión. pesticidas. N y S. que facilitan la excreción hepática y renal. estos productos dan lugar a sustancias con pKa ácido. hidrólisis e hidratación. el hígado es el sitio principal para llevar a cabo el efecto. la ropivacaína. d. compuestos aromáticos. superóxidos. que actúa sobre la isoniazida y la hidralazina. más que de su clasificación terapéutica.

ácido retinoico Tolbutamida Diazepam Hexobarbital (O) Difenilhidantoína Warfarina (O) Ibuprofeno Ácido mefenámico Omeprazol Propranolol (O) Diazepam (D) Debrisoquina Codeína Betabloqueadores Tradol Antihipertensivos Paranitrofenol (O) Clorzoxazona (O) Paracetamol (O) Etanol (O) Anest. Fotocopiar sin autorización es un delito. citocromo P–450 Inducida por glucocorticoides. 2D6D) Hígado. cetonas. etanol. presente únicamente en el hígado Inducida por cigarrillo y ejercicio Variabilidad por polimorfismo genético 79 CYP 1A2 CYP2 CYP 2A CYP 2A6 Fenacetina (D) Paracetamol Cafeína (D) Teofilina (D) Estrógenos Ropivacaína Ondansetrón Cumarina (O) Etoxicumarina (D) Dietilnitrosamina Ciclofosfamida CYP 2B CYP 2B6 Concentraciones variables en el hígado Puede haber variantes inactivas Inducible por pirazolona y otros hidrocarburos Principal forma inducida por barbitúricos Marcada variabilidad interindividual Posible variedad estructural por inducción CYP 2C CYP 2C8 CYP 2C9 CYP 2C10 CYP 2618719 CYP 2D CYP 2D6 (25%) Retinol. diabetes. 2D6B. Hepatitis Inducida por fenobarbital. polimorfismo genético Presente en hígado. etc. sufentanilo Codeína Hidrocortisona Variaciones individuales hepáticas No es afectada por agentes inductores Alkilatada por metabolitos tienílicos. Principales formas de citocromo P–450 involucradas en el metabolismo de los fármacos Familia Subfamilia genética genética CYP1 CYP 1A Isoforma enzimática CYP 1A1 Sustratos Benzopireno (o) Teofilina Propiedades biológicas Ampliamente distribuida en tejido extrahepáticos Inducida por hidrocarbonos aromáticos Variantes interindividuales. otros compuestos (Pirazolona.Farmacología de los anestésicos intravenosos Cuadro 5–4.) Metaboliza sus procarcinogenéticas —compuestos activos Casi siempre en formas idénticas. macrólidos y barbitúricos Metaboliza un gran número de compuestos endógenos y exógenos E Editorial Alfil. CYP 2E CYP 2E1 CYP3 CYP 3A CYP 3A3 CYP 3A475 (20 a 60%) . intestino y leucocitos Inducida por obesidad. fluorinados Nifedipino (O) Midazolam (O) Lidocaína (D) Fentanilo. acetona. 2D6C. intestino y riñón Polimorfismo genético (cromosoma 22) Metaboliza un amplio rango de fármacos Defectos metabólicos asociados con uno o más Variantes genéticas (2D6A. isoniazida.

4ª ed. son pocos los medicamentos que permanecen en dicho compartimento. como en el caso de la heparina. no dejan de ser valederas. se puede conocer el espacio en que ha sido distribuido mediante el siguiente planteamiento: Vd + Cantidad de fármaco Concentración sanguínea Cuadro 5–5. Principales formas de citocromo P–450 involucradas en el metabolismo de los fármacos Familia Subfamilia genética genética Isoforma enzimática Sustratos Granisetrón Buprenorfina Calcioantagonistas Testosterona (O) Midazolam (O) Cafeína Diltiazem Propiedades biológicas CYP 3A5 25% presente en hígado fetal y preadolescente. hígado. etc. esta relación se puede extender a cualquier momento después de su administración. pues indican la simple relación entre la masa corporal del fármaco y su concentración plasmática.057 L/kg —para una persona de 70 kg—. Cuando el medicamento alcanza el líquido intersticial la distribución corresponde a la suma de ambos compartimentos —alrededor de 0. No obstante que estas cifras pueden resultar mayores al volumen total de agua (volumen aparente de distribución).80 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) Cuadro 5–4. pero de todas formas en cualquier .) S Sustratos competitivos (sulfatación) S Edad (neonatos vs. Williams NE: Principles and practice of pharmacology for anaesthetists. 2001. Vd0 o Vdcc) se deben considerar 0. para los que permanecen en el compartimento central (Vdi. por lo que el medicamento es captado con rapidez. como en el caso de los antibióticos aminoglucósidos. Análisis farmacocinético Cuando la dosis conocida de un fármaco es administrada en forma de bolo directamente en el torrente sanguíneo se distribuye uniformemente y en un corto plazo (2 a 3 tiempos de circulación) en un continente correspondiente al volumen circulante (volumen o compartimento central). edad. este espacio incluye el líquido intravascular y los órganos altamente perfundidos (cerebro.6 L/kg. por lo que se le confiere un efecto antioxidante. metabolismo y excreción. detoxificante o protector (cuadro 5–5). etc. expresada en la placenta y el riñón CYP4 CYP 4B CYP 4B1 Expresada en el pulmón y otros tejidos epiteliales no hepáticos ¿media para algunos procesos de (w) oxidación? Modificado de Calvey TN. terpenos) S Cigarrillo S Farmacológicos (fenobarbital.2 L/kg—. gatos. aun cuando parte de él haya sido eliminado. Si se supone que se mantiene confinado en ese solo espacio y se mide la concentración que alcanza inmediatamente después de la aplicación. conjugados de cisteína. El cálculo es útil para explicar las concentraciones plasmáticas determinadas e incluso cuando su valor no sea real permite calcular la dosis requerida para obtener la concentración plasmática necesaria para el efecto deseado. sexo Inductores Sin embargo. se puede plantear de la siguiente manera: Dosis = Vd x Cp Inhibidores Desde el primer momento la concentración del fármaco empieza a decrecer por razones de distribución. Estos nuevos espacios o volúmenes de distribución no se relacionan con ninguna estructura anatómica específica y su movimiento se puede extender a cualquier momento durante su estancia. Se considera conveniente comparar la distribución del fármaco con los volúmenes de los compartimentos acuosos corporales. aun cuando una parte haya sido eliminada. ancianos). El cálculo del volumen de distribución (Vd) para diferentes fármacos muestra una amplia variación. cepas en otras especies S Dieta rica en proteínas S Bebidas alcohólicas S Ambientales (hidrocarburos. S Raza humana. sexo. riñón y pulmones). Variabilidad en el metabolismo del fármaco Interespecie Interpersonal S Perros. cerdos. cimetidina. pues generalmente se distribuyen a otros espacios según los factores que rigen el fenómeno distributivo. corazón. mientras que cuando alcanza también el líquido intracelular se observan valores superiores a 0. pinturas.

de acuerdo con el cuadro 5–6. 693 K el De acuerdo con este proceso de eliminación.5 0. Sin embargo. pero sin afectar la depuración.87 Cantidad de fármaco retenido (%) 50 25 12.3.005 C = C0e–kt Administración del fármaco I V Volumen de distribución central K Cuadro 5–6.01 10 20 30 40 50 60 70 Tiempo Figura 5–15. hasta obtener un equilibrio entre los compartimentos periféricos y el central. puesto que el índice de eliminación es proporcional a los niveles plasmáticos o corporales estimados del fármaco y se expresan convenientemente en una gráfica con escala logarítmica para las concentraciones plasmáticas. así. según el siguiente planteamiento: E Editorial Alfil. la depuración puede afectar en forma proporcional la depuración. El fenómeno que tiene lugar por el paso a los compartimentos periféricos se denomina depuración intercompartimental o interna. al incrementar el volumen de distribución se incrementará el t½b.Farmacología de los anestésicos intravenosos momento es posible estimar la cantidad de fármaco mediante el siguiente planteamiento: Cantidad de fármaco corporal = Cp x Vd 81 Por lo tanto. como la mayoría son eliminadas por procesos de primer orden —lo cual implica que una fracción constante del fármaco es eliminada en forma proporcional a su concentración plasmática durante todo el proceso y el índice de eliminación es proporcional al nivel plasmático del fármaco—. volumen central o inicial).25 3. de t½b Cantidad de fármaco eliminado (%) 50 75 87.75 96. 693 V d t1ń2b La caída de la Cp en caso de que la eliminación fuese del orden 0 se puede graficar en escala aritmética. uno. Es importante considerar que el tiempo que toma la concentración plasmática en descender 50% se denomina tiempo medio de eliminación (o vida media) y se expresa como t½b.1 0. desde luego en diferente proporción y tiempo. Fotocopiar sin autorización es un delito. Un compartimento . en caso de que el fenómeno se realice por cinética del orden 0 se podría graficar en escala aritmética. este modelo es la excepción. sin embargo. etc. Habitualmente el fármaco se moviliza hacia otros tejidos o grupos de tejidos que a su vez constituyen lo que se denominan compartimentos periféricos (C2. un modelo de tres K el + Cl Vd Concentración plasmática 1 0.5 6. Dado que los modelos fisiológicos requieren un gran número de casos para determinar con buena confiabilidad estas mediciones se ha recurrido a los modelos compartimentales basados en el análisis matemático de la relación entre la Cp a través del tiempo en modelos de dos o más compartimentos mediante ecuaciones multiexponenciales para el análisis cuantitativo de la caída de la Cp. Hasta ahora se ha supuesto que la eliminación y la distribución se efectúan en un solo compartimento (central.5 93. en el último proceso la gráfica de eliminación es mejor señalada en escala logarítmica (proceso exponencial) para el eje de las concentraciones plasmáticas.13 1 2 3 4 5 0. Relación entre t½b y la proporción de fármaco eliminado No. Se debe considerar que si el volumen de distribución del medicamento se incrementa. se señala que la Cl corresponde al siguiente planteamiento: 0 .3 o V2. se puede observar que se requieren de 4 a 5 t½b para que el medicamento se encuentre prácticamente eliminado. De acuerdo con los cálculos establecidos. según los factores ya señalados que condicionan el proceso de distribución. sin embargo. El índice de eliminación de primer orden se puede expresar con el siguiente planteamiento: Kel = Cl x Cp Cl + Pero se puede sustituir por: t 1ń2 + 0 .). la mayoría de los fármacos son eliminados bajo procesos de primer orden. que desde luego incluye los órganos de alta perfusión de acuerdo con la figura 5–15.

Una vez que se alcanza el equilibrio.82 El ABC de la anestesia Administración del fármaco A+B A Concentración plasmática Cp(t) = Ae–at + Be–bt Distribución (Capítulo 5) V2 compartimento periférico K12 V2 compartimento central K10 Dos compartimentos 1 2 B 3 Tiempo después de la dosis (t) K21 I. representado con t½a. inicialmente se presenta una caída rápida en la Cp. Modelo de dos y tres compartimentos. V. a esta primera etapa le sigue una fase donde la caída se hace más lenta y constituye un proceso de distribución más lento. C0 = Ae–at + Be–bt + Ce–gt no de acumulación. Como se puede observar. se representa con t½b. la concentración cae en forma exponencial. . La administración repetida o en infusión continua en intervalos iguales o menores al t½b da lugar al fenóme- 100 Concentración Rápido 10 Intermedio Lento 1 0 120 240 360 480 600 Minutos desde la inyección del bolo Figura 5–17. que corresponde a un proceso de distribución conocido como tiempo de distribución rápida y expresado como t½p. dando lugar a la fase de eliminación. Bolo Concentración plasmática con cinética de 3 compatimentos 100 I V2 compartimento periférico Concentración C(t) = Ae–at 10 C(t) = Be–bt C(t) = Ce–gt C(t) = Ae–at + Be–bt + Ce–gt V2 compartimento periférico K12 V2 compartimento central K10 K13 K21 K31 0 0 60 120 160 240 Minutos desde la inyección del bolo Tres compatimentos Figura 5–16. en el que la masa de fármaco corporal se incrementa hasta haber obtenido el equilibrio con el Cc y muestra que se logró el equilibrio entre la admi- Otros autores utilizan un modelo hidráulico para describir esta fenomenología. en él se cuenta con recipientes cilíndricos que contienen un determinado volumen que equivale al correspondiente a los compartimentos central y periféricos con vasos comunicantes por donde se establecen estos equilibrios (figura 5–17). Modelo hidráulico de distribución/eliminación de 3 compartimentos. compartimentos se representa con la suma de tres funciones separadas (figuras 5–16).

04 mg. para los fármacos con bajo IT este cálculo puede condicionar concentraciones plasmáticas iniciales altas y muy riesgosas. No obstante que el conocimiento del t½b únicamente refleja lo que ocurre en el Cc. Para apreciar mejor las variantes anteriores. Este método de cálculo es útil para medicamentos con un margen de seguridad apropiado. nistración y la eliminación. Este riesgo se puede atenuar al fraccionar la dosificación calculada en tres o cuatro partes durante un periodo de 30 min o bien calculando la dosis correspondiente al Vc seguida de las necesarias para alcanzar el equilibrio en los diferentes compartimentos periféricos (Vd2 + Vd3. La dosis requerida deberá ser equivalente a la cantidad total de fármaco en el cuerpo en estado de equilibrio. introdujeron el concepto de t½ contexto–sensitivo (contextual).17 mg/mL x 1 600 mL/kg = 270 mg/kg 0 0.).28 mL/kg/min (440 mL/min) = 75 mg/min = 4. etc.06845 mg/kg/min 1 2 3 4 5 6 Tiempo (expresado como múltiplos de t½b) Figura 5–18. según Mitenko y Ogilvie (1972) se plantea de la siguiente manera: Dosis de impregnación = Cpee x Vd Ejemplo: impregnación para midazolam: = 0. Cuando se requiere el efecto inmediato. por lo que no se recomiendan (fentanilo. 250 250 Fentanilo 150 Tiopental 150 100 50 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Figura 5–19. A partir de 1983 Shafer describió los nomogramas de isoconcentración para obtener la Cp en forma oportuna y segura.Farmacología de los anestésicos intravenosos 83 Concentración plasmática (m g/mL) 5 4 3 2 1 también se pueden utilizar métodos de infusión rápida o intermedia que compensen las depuraciones intercompartimental y externa (BET: bolus elimination transfer). cebamiento o purga) para alcanzar el equilibrio a corto plazo. que cuantifica el tiempo requerido para abatir 50% la concentración plasmática en el Cc después de haber suspendido la infusión (figura 5–19). de acuerdo con el siguiente planteamiento: Midazolam para una persona de 70 kg Velocidad de infusión = Cpee x Cl = 0. este periodo habitualmente ocurre entre 4 y 5 t½b. tal como los relajantes musculares. tiopental. en 1992 Hughes y col. completo y sostenido de un medicamento es improcedente esperar 4 o 5 t½b para alcanzar la Cp de equilibrio necesaria.17 mg/mL x 6. durante la fase de eliminación no siempre permite considerar el total de fármaco remanente en el organismo. Estos niveles de concentración se obtendrán mediante una dosis de impregnación (carga. Fentanilo Alfentanilo Sufentanilo Midazolam Propofol .). ellos se construyen mediante simulaciones de Vida media contexto–sensitiva (min) E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito. Para obtener y mantener en forma rápida las concentraciones plasmáticas se aplica el esquema que propusieron Krüger–Thiemer (1968).5 mg/h = 1. Sin embargo.25 mg/kg Para una persona de 70 kg sería de 19. puesto que el fenómeno se rige también por un proceso de primer orden (figura 5–18). Para mantener una concentración plasmática útil (TCI: target control infusion) y constante es necesario aportar mediante un régimen de infusión continua la cantidad de medicamento que está siendo distribuida y eliminada durante todo el proceso. en el que la etapa de impregnación se calcula con un régimen de infusión decreciente exponencial (infusión controlada por computadora alimentada con el fármaco y su perfil farmacocinético. que seguramente incrementará el tiempo de eliminación en función de la dosis y el tiempo de su administración (contexto). sea monoexponencial. etc. biexponencial o triexponencial).

Los medicamentos que alcanzan más rápidamente este equilibrio (remifentanilo. en tanto el parámetro del efecto pueda ser medido (relajación muscular) es posible calcular el t½ para alcanzar el equilibrio en ambos compartimentos..4 0. Afortunadamente la constante del equilibrio entre el plasma y la biofase es de primer orden y el curso temporal de las concentraciones del medicamento en esta última se puede deducir en un modelo multicompartimental sobre la base del curso temporal de los niveles sanguíneos y la magnitud del efecto del fármaco en un momento dado.4 0.0 DTC ritmo de infusión ( m g/kg/min) 16. El volumen del Ce no es significativo en comparación con el Vd. Ag e Ag ) A e(50) g) e farmacocinéticos se señalen diferentes tiempos de equilibrio.5 1.5 0.2 1 10 Tiempo (min) Figura 5–20.2 (Capítulo 5) Ritmo de infusión (mg/mL) 1. por lo que constituye un parámetro importante para determinar el intervalo en las dosificaciones para obtener y mantener el efecto deseado. El tiempo de equilibrio en el sitio efector es un concepto relevante para el lapso de administración del fármaco por vía EV.84 Concentración plasmática del sufenatilo (ng/mL) El ABC de la anestesia 2. Se puede apreciar que el efecto máximo presenta un retardo con respecto a la concentración pico del fármaco. Del anterior modelo combinado se puede trazar una constante (K). a partir de ese equilibrio se puede calcular el t½ de su efecto (t½Ke0) (figura 5–22). este fenómeno se llama histéresis contrarreloj (Stanski y col.8 1.000 a 1:10 000 del Cc. 100 0.2 Efecto o fracción de la concentración plasmática pico 1. lo cual constituye un retraso en la aparición del efecto. El comportamiento del fármaco en el Cc determina a su vez la concentración en el Ce. por lo que únicamente recibe una . las aplicaciones deberán estar lo suficientemente espaciadas para permitir la observación del efecto clínico antes de nuevas administraciones. se considera que corresponde de 1:1.8 0.) producirán un principio de efecto farmacológico más rápido. por lo que es posible observar que para los diferentes modelos E+ 0 Ae Figura 5–21.0 0 5 10 15 20 40 60 80 100 120140 160180 200220 Tiempo (min) K12 infusión continua a velocidades decrecientes (figura 5–20). pero durante la etapa de eliminación la Cp decae con más rapidez que el efecto.6 0.8 0. tiopental. 1 K21 Ke K1e 1.0 Efecto K20 E 2 Combinación del modelo farmacodinámico farmacocinético En los agentes endovenosos a menudo se aprecia un retardo entre el equilibrio de la Cp y la que ocurre en el efector (Ce).0 DTC: 0. propofol. 1979) (figura 5–21). etc. a diferencia de otros (midazolam).0 = Concentración plasmática = Efecto parálisis 0. Este retardo refleja el hecho de que el plasma no es el sitio de acción y que la circulación es únicamente la vía para alcanzar la biofase. que representa el equilibrio del fármaco en el plasma con respecto a su sitio efector (K1e).

1939: Eisleb y Schaumann introdujeron la meperidina. depresión respiratoria y adicción. Siglo XVIII: En Oriente se popularizó la práctica de fumar opio. exógenos.Farmacología de los anestésicos intravenosos 85 K V K K K K V K K V S Morfinomiméticos. La salida del Ce (Ke0) es de primer orden y caracteriza el aspecto temporal del equilibrio en ambos compartimentos. Historia Fueron utilizados para el alivio del dolor antes de la era cristiana. Lowenstein utilizó la morfina como agente anestésico único. con fines euforizantes y rituales religiosos. hipnótico y antitusígeno. 1900 a 1915: Schneiderlin y Babcock asociaron la morfina con la escopolamina. S Narcóticos (del griego narkoo. a partir de esta época se inició la declinación de dicha asociación. W. Nomenclatura S Opioides: fármacos con efecto similar al de los péptidos opioides endógenos. como adjuntos para la anestesia general. Mayer y Perales utilizaron la meperidina–N2O–curare para anestesia clínica. S Opiáceos: derivados del opio (del griego “jugo”). Los opioides son medicamentos que producen hipnosis. El compartimento efector. S Hipnoanalgésicos. debido a sus efectos indeseables. 1657 a 1665: J. con una cinética regida por las constantes ya señaladas. el primer derivado sintético. observó su recuperación. V Figura 5–22.C. naturales o sintéticos que se unen a receptores morfínicos específicos e incluyen agonistas. agonistas parciales (agonistas–antagonistas) y antagonistas. Estos modelos Fd–Fc actualmente constituyen la base para el conocimiento y desarrollo de la farmacología de nuevos medicamentos. que significa “estupor”). 1874 a 1898: se sintetizó e introdujo la heroína como producto “no adictivo” y útil para el manejo de la adicción. . S. OPIOIDES Definición E Editorial Alfil. analgesia.C. en consecuencia. ínfima cantidad (masa) del fármaco y en esa misma proporción retorna al plasma. inicialmente en forma de pasta. 1542: Paracelso preparó el “láudano”. Elsholtz inyectó extracto de opio a perros para procurar narcosis. dios de los sueños). se registraron datos de adicción. 1958: DeCastro y Mundeleer introdujeron la fenoperidina y al año siguiente el fentanilo. 1853: el invento de la jeringa y la aguja hipodérmicas permitieron la administración de la morfina. S Morfinosímiles. por lo que este movimiento no modifica el modelo Fc. 1860 a 1870: Lorenzo Burno y Claudio Bernard introdujeron la medicación preanestésica con morfina. probablemente en el siglo IV a. referencias de la época sugieren su empleo como antidiarreico. 693 t1ń2ke0 Si la Cp del fármaco se incrementara en forma rápida al estado de equilibrio. tardaría de 4 a 5 t½ke0 para que el sitio del efector alcanzara entre 90 y 95% de la Cp efectiva. 1908: Smith reportó 229 casos. 1969: E. 1947: Nelf. analgésico. Fotocopiar sin autorización es un delito. 1806: el farmacéutico alemán F. A. T1ń2ke0 + 0 . Sertüner aisló el principal alcaloide del opio y lo denominó morfina (por Morfeo.).. Se tiene evidencia de que los sumerios cultivaron amapola Papaver somniferum. pues existen referencias en el Papiro Ebers (1552 a. 1680: el médico inglés Thomas Sydenham señaló que “entre los remedios que Dios ha dado a la humanidad ninguno para atenuar sus sufrimientos tan eficaz como el opio”.

(Descubrimiento de los receptores d y e).: C fragment of lipotropine has a high affinity for brain opiate receptors. fentanilo. S Derivados benzilisoquinolínicos: papaverina. 1942: Weijlard y Erickson introdujeron la N–alil normorfina (nalorfina) como primer antagonista opioide. 1981: Kosterlitz: Characterization of the k–subtype of k opiate receptors in the Guinea pig brain. Nature 260:793–795. 1973: Terenius L: Stereospecific interaction between narcotic analgesics and a synaptic plasma membrane fraction of rat cerebral cortex. S Benzomorfano: fenazocina. Clasificación de los hipnoanalgésicos 1. 1973: Simon et al. conservando la estructura anterior. 1994: surgió la metil–naltrexona (nalmefene). Smith TW. 1976: Bradbur AF. Semisintéticos: dehidrocodeinona. Shuster y col. 1961: surgió la naloxona. 1977: Lord. Life Science 14:615. Eades CG et al. Naturales: S Derivados fenantrénicos: morfina. Br J Pharmacol 73:939. nalbufina y buprenorfina. (Glaxo) aportaron el remifentanilo. posteriormente se consideró su efecto agonista–antagonista. 1969: Reynold DV: Surgery in the rat during electrical analgesia induced by focal brain stimulation.86 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) 1976: Martin WR. Kosterlitz HW et al. Nature 267:495–499. 1972: Monkovic introdujo el butorfanol. butorfanol. Science 164:444. Péptidos endógenos 1975: Hughes J. 1954: M. Waterfield. 3. Herbert E: Characterization of a common precursor to corticotropin and b–lipotropine: cell–free synthesis of the precursor and identification of corticotropin peptides in the molecule. 2.: Stereospecific binding of the potent narcotic analgesic 3H etorphine to rat–brain homogenate. Si se alteran los grupos funcionales de los principales morfínicos. codeína y heroína. 1963: introducción de la nalbufina (Endo). S Difenílicos o metadona: dextropropoxifeno. los compuestos naturales disponen de una estructura fenantrénica parcialmente hidrogenada de cinco anillos. Agonistas–antagonistas 1962: Archer introdujo la pentazocina.: Multiple agonists and receptors. Sintéticos: S Morfinano (tebaína): levorfanol. se obtendrán por resultado opioides semisintéticos. Antagonistas 1914 a 1915: Pohl descubrió la N–alil norcodeína. la cual fue empleada por Eckenhoff en 1951. 1980: Kay y Pleuvry introdujeron el alfentanilo. 1973: Pert CV. Sadove y col. Jang CS: Studies of the site of analgesic action of morphine by intracerebral micro injection. dextrometorfano y metadona. 4. Proc Natl Acad Sci 74:4826–4830.: The effects of morphine and narlophine —like drugs in the none—dependent and morphine–dependent chronic spinal dog. 1974: Goldstein AR: Opiate receptors. Antagonistas: naloxona. en . Science 179:1011–1014. Snyder SH: Opiate receptors: its demonstration in nervous tissue. 1984: surgieron la naltrexona y la naloxazona. Nature 258:577–579.: Identification of to related pentapeptides from the brain with potent opiate agonist activity. sufentanilo. 1979: T. aunque sin empleo clínico. etc. 1977: Roberts JL. 1991: Feldman. Stanley utilizó el fentanilo como agente único. Proc Natl Acad Sci 70:1947–1949. Scientist Seneca 13:1099–1105. oximorfona y dehidromorfinona. 1974: Niemegeer y van Bever aportaron el sufentanilo (inicialmente fentatienilo). Smyth DG et al. Hughes et al. alfentanilo. 1975 a 1986: Pasternak GW: Multiple opiate receptors (m1 y m2). naltrexona y metil–naltrexona (nalmefene). Descubrimiento de los receptores opioides 1964: Tsou K. La estructura del opioide define su perfil farmacodinámico. S Fenilpiperidina: meperidina. informaron acerca del empleo de los antagonistas narcóticos. 1994: Lemmens aportó el trefentanilo. remifentanilo. Acta Pharmacol Toxicol 32:317–320. pentazocina y dezocina. J Pharmacol Exp Ther 197:517–532. 1979: introducción de la buprenorfina.

Es de notar la presencia de un nitrógeno terciario cargado positivamente. que incrementa su potencia y lipofilidad. por su escasa salida del SNC. Aunque a simple vista la conformación química de estos agentes parece no relacionarse. como Cl o SO4. Estructura química de la morfina. alargando la cadena lateral en el grupo del hidroxilo 6. para los derivados fenilpiperidínicos se abre además el anillo B. la adición de un sustituto –OH en el C14 se conforma el antagonista naloxona y el de efecto prolongado naltrexona. El benzomorfano carece del anillo C. Tiene un perfil farmacodinámico de tres compartimentos con proceso de eliminación de primer orden. La sustitución por cadenas laterales l alquil por cadenas más largas da lugar a incremento en la potencia (fentanilo). por vía IM el efecto aparece en 20 o 30 min y por vía EV el efecto se aprecia entre 10 y 20 min. sopor. ansiólisis (especialmente cuando se teme al dolor). Morfina 87 Constituye el 10% de la goma del opio. la ausencia de dolor da lugar a disforia. Es útil para el manejo de todo tipo de dolor (no necesariamente específico) (figura 5–23). facilitando su transferencia a través de la barrera hematoencefálica (heroína vs. el nalmefene contiene un grupo metileno en el mismo sitio. Alterando el grupo básico amino en la posición 17 también se modifica su actividad en forma importante.Farmacología de los anestésicos intravenosos tanto que si estos anillos se alteran. es soluble en agua. en ocasiones. Es el prototipo de agonista y punto de comparación del grupo. el anillo piperidínico se encuentra perpendicular en forma de “T” al anillo aromático (fenólico). S t½b: dos a cuatro horas. con una biodisponibilidad de 20 a 35%. pero no cabe duda de que está jugando un papel importante en la analgesia posoperatoria. cuando se enmascara (la morfina es 10 veces más potente que la codeína). aunque su utilidad en anestesia EV ha sido debatible. S t½a: 10 a 20 min. CH3 N 10 11 1 12 S S 4 5 13 7 6 9 H 15 8 16 CH3 N HO O OH HO Morfina 6–glucuronato O O OH OH O HO Morfina COOH Figura 5–23. la nalbufina y el butorfanol disponen de una cadena N–ciclobutilmetil. reemplazando el grupo metilo por una cadena lateral alil que da por resultado agonistas parciales u otros compuestos k–agonistas (nalorfina). S Propiedades químicas: peso molecular (PM) de 285. E Editorial Alfil. separado por dos átomos de carbono. asimismo. Farmacocinética Por vía oral presenta un efecto pico entre 45 y 90 min. sensación de cuerpo caliente y disminución del reflejo tusígeno. morfina). . El receptor opioide es estereoespecífico y únicamente reconoce el l–isómero. ejerce sus efectos actuando sobre receptores m1 y m2.9 a 2. al contemplar dicha estructura en tercera dimensión la mayoría mantienen el mismo patrón. S t½p: 0. El efecto analgésico se acompaña de abatimiento de la capacidad de concentración. a la inversa. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin embargo.4 min. mientras que para los difenílicos únicamente se mantiene intacto el anillo A. efecto de primer paso pulmonar 3%. S Propiedades físicas: se presenta en forma de cristales incoloros o polvo blanco. parestesia de extremidades. el compuesto resultante se considera sintético. el efecto clínico suele ser mayor. Al sustituir algunos elementos de la estructura molecular opioide se modifica su actividad y se obtiene una máxima potencia cuando el grupo fenólico libre está en la tercera posición y.

zow fracción no ionizada a pH de 7.4 23%. La morfina produce abatimiento del reflejo tusígeno por efecto sobre centros bulbares específicos no involucrados en la respiración y da lugar a náusea y vómito. dolor posoperatorio. Alguna proporción se elimina en forma de sulfato. así como a desviación de la curva de estimulación de CO2 a la derecha y a disminución de la respuesta a la hipoxemia en sitios del área respiratoria bulbar. 1 a 1. Sistema nervioso El efecto depresor se traduce en hipnosis. no obstante su lenta penetración (3 a 16 h). Los cambios en el EEG son mínimos en dosis bajas.8 a 3. Aunque el hígado es el órgano principal de conjugación. este efecto se puede incrementar por estímulos laberínticos (incorporarse o deambular) e intestinales. con incremento del tono parasimpático. este efecto S S S S S S S Biotransformación y excreción Se efectúa fundamentalmente por procesos de fase II a nivel hepático (alguna proporción a nivel intestinal) mediante reacciones de conjugación a morfina–3–glucuronato como metabolito principal y únicamente alrededor del 5 a 10% a morfina–6–glucuronato. afecta los receptores m1 y m2. apareciendo en el plasma a los siguientes 30 min. cruza la barrera hematoencefálica y seguramente contribuye a su efecto analgésico.1 a 0. En determinadas condiciones. t½: equilibrio entre s/cerebro 2 a 4 h (prolongado). que dan por resultado la disminución en la liberación de sustancia P.). con efecto de agregación o sinergia con otros depresores.4. sopor.88 El ABC de la anestesia En el recién nacido de 28 semanas es de 600 min. Concentración plasmática anestésica de 20 a 50 hg/mL. Está referido que las altas dosis de opioide pueden superar el efecto emético (efecto de “dosis altas”). por lo que no se puede considerar como anestésico. sin embargo. en dosis importantes (1 mg/kg EV) abate el MAC–BAR hasta 50%. En la hemodinamia cerebral da lugar a una disminución del FSC en forma moderada. infarto. Con dosis altas se ha reportado la aparición de nistagmus y movimientos oculares inespecíficos y mioclónicos que se inician en alguna extremidad hasta producirse en forma generalizada con apariencia de gran mal. para las 33 semanas es de 444 y al término es de 400. la hipoventilación conduce a hipercarbia. En 5% se transforma en normorfina.5 L/kg. 69 (anestesia). II y V de Rexed a través de R m2. con abatimiento del temor y la ansiedad. Aparato respiratorio Con el descenso inicial de la frecuencia y posteriormente en la amplitud respiratoria (m2). la PIC y el CmO2. Vdcc: 0. Up: 35 a 63% principalmente a la albúmina. 2 mgńkg Concentración plasmática analgésica de 10 a 20 hg/mL. aumento del umbral doloroso y modificación de la actitud.4 L/kg. pKa: 7.87% no ionizado a pH de 7. ionizado 77%. a menudo el paciente informa que el dolor persiste pero que se siente más cómodo (peritonitis. se puede observar midriasis en casos de hipoxemia severa. hipoxemia y acidosis respiratoria. Vdee: 2. Depuración: 15 a 23 mL/kg/min. por efecto directo en la zona gatillo quimiorreceptora en el área postrema. en esta región actúa a nivel presináptico sobre los nociceptores aferentes primarios. Di- . así como a una reducción de la PLCR. puede ser el responsable de 50% o más de la depresión respiratoria que se presenta una hora después de su administración EV. también hiperpolariza las interneuronas de las láminas I. politrauma. sobre todo en el estado inflamatorio de los tejidos periféricos. etc. 10% se elimina sin cambios en la orina.4 (Capítulo 5) cho efecto es el resultado de interacciones complejas en diversos sitios del cerebro. Disminuye el CAM para halogenados. este signo se considera diagnóstico de la administración opioide. su eliminación puede ocurrir en el riñón y posiblemente en el intestino. mediante la enzima CYP3A4. El efecto miótico se produce por acción directa sobre el núcleo solitario vagal de Edinger–Westphal. Farmacodinamia IT + DL50 223 mgńkg + 69 . pero a medida que se incrementa aparece un patrón de aumento en el voltaje y menor frecuencia de las ondas (ritmo d). este último con una actividad hasta nueve veces mayor que el fármaco madre. mantiene la autorregulación cerebral. afinidad R + 1 DE50 3 . específicamente en la sustancia gris periacueductal. tiene un efecto más prolongado en los portadores de insuficiencia renal con trastornos para la eliminación de glucuronatos y contribuye a la intoxicación morfínica (habrá que recordar que en el neonato existe inmadurez para su metabolismo). no hay datos que indiquen en el EEG daño neurológico consecutivo a esta estimulación (incremento del FSC y Mb focal). el locus coeruleus y la médula espinal. euforia y disforia en ausencia de dolor. No modifica en forma importante el registro de los potenciales evocados somatosensitivos (PESS) ni auditivos. siempre y cuando se mantenga la PaCO2 en rango normal.

b. da lugar a interferencia en la regulación recíproca bulboprotuberancial (Cheyne–Stokes). ± del trabajo respiratorio y de la taquipnea. a inhibición simpática y al estímulo vagal central. como con la liberación de histamina. asimismo. conduce a constipación y retardo en el vaciamiento gástrico. habitualmente se presenta una moderada depresión. caracterizado por hipertonía del músculo estriado. la disminución de la RVS (venodilatación) obliga a un mayor aporte volumétrico durante su empleo en altas dosis. muñeca. estableciéndose en forma aguda y progresiva (dedos. La reducción de la TA se relaciona tanto con el abatimiento del tono simpático central (centro vasomotor) y el efecto vasodilatador periférico directo. sobre los vasos de capacitancia “torniquete farmacológico”. Es dudosa la sensibilización del miocardio al efecto de las catecolaminas. el globus pallidus y el núcleo accumbens. Fotocopiar sin autorización es un delito. ± de la PDFVI (disminución de la precarga y mejoría en la contractilidad). la morfina da lugar a náusea y vómito. y con un aumento del tono en la musculatura de la faringe y la laringe. Debido a las mismas razones disminuye la precarga y la poscarga. aún bajo presión positiva. cursa con un incremento de la PAP. con un incremento en la producción de dopamina e inhibición en el corpus striatum y el núcleo del rafe magno. Puede aparecer el fenómeno de “tórax leñoso”. Tubo digestivo Igual que todos los opioides. este efecto compromete la ventilación espontánea que. ± en la formación de espuma. originando estrechez de la vía aérea. No afecta la vasoconstricción pulmonar hipóxica. asociado especialmente con los diazepínicos. Sistema cardiovascular Aunque se refiere un breve periodo de estimulación en la tensión arterial (TA) y la frecuencia cardiaca (FC) de 10 a 15 min después de su administración EV. lo cual limita la producción de citocinas y apoptosis en los linfocitos. No afecta el funcionamiento hepático y únicamente ante un compromiso importante se prolonga el tiempo de eliminación. previniendo la taquicardia y limitando el consumo de O2 miocárdico. incrementa el tono de los esfínteres —a excepción del esofágico superior. ± del retorno venoso. seguramente por liberación de histamina. estos efectos se pueden moderar con el empleo de atropina y otros fármacos con efecto vagolítico. por lo que constituye una contraindicación para el paciente asmático y portador de enfermedad bronquial obstructiva crónica (EBOC). que se ha relacionado con la liberación de catecolaminas en forma dependiente de la dosis.Farmacología de los anestésicos intravenosos puede ser revertido por la naloxona. abate la velocidad de conducción y muy poco la fuerza de contracción. El efecto se presenta en dosis moderadas y depende de la velocidad de administración. El evidente espasmo sobre el esfínter de Oddi y el posible reflujo en el de Wirsung ha dado lugar a un incremento de las amilasas y las lipasas en el posoperatorio. pero se puede desarrollar déficit circulatorio por reducción de la TA y la FC. tórax y abdomen). y se atenúa con el empleo previo de diazepínicos —está referido el empleo de ketanserina. que permite el reflujo en los pacientes con riesgo—. pueden ocurrir coliangiogramas falsos positivos. codo. no se aprecian cambios en la resistencia vascular. la PVC y la PIC. la vagotomía suprime este efecto. actualmente se relaciona con estímulos centrales a partir de R opioides de la sustancia nigra. nalbufina y naloxona. El efecto sobre la red coronaria depende de su estado previo. al parecer no se bloquean los reflejos barorreceptores para bajas y altas presiones. Los bloqueadores H1 y H2 parecen 89 mejorar esta situación. con una duración de cuatro a siete horas. para la liberación de GABA. el compromiso se revierte con relajantes musculares y naloxona. E Editorial Alfil. . aumenta la presión del árbol biliar y puede dar lugar a cólico de ese origen. la contractura se puede revertir con antiespasmódicos (papaverina. así como de los músculos faríngeos y de los reflejos protectores. d. esta misma situación se presenta asociada al N2O. El efecto máximo por vía EV se aprecia en siete minutos y entre 30 y 40 min por vía IM. nitroglicerina y glucagón). el putamen. Además de la depresión central ya anotada. en virtud de: a. Abate la actividad ciliar y tiende a producir broncoconstricción. dando lugar a una mayor absorción acuosa y limitando la actividad secretora (receptores m centrales y d en los plexos mioentéricos). Las dosis de 40 mg suprimen algunos componentes de la respuesta inflamatoria sistémica originada por la derivación cardiopulmonar. particularmente con dosis mayores de 50 mg/kg en los pacientes con abatimiento del tono simpático. c. un medicamento anti–5Ht. sin embargo. La morfina ha sido útil en el manejo y tratamiento de la disnea paroxística nocturna y del edema pulmonar agudo. disminuye la motilidad e incrementa el tono intestinal. este efecto se inicia entre dos y tres minutos y remite entre 7 y 120 min (diagnóstico diferencial con obstrucción orgánica). Puede haber una caída de la lengua por abatimiento del tono geniogloso. El efecto moderador sobre la FC obedece a un efecto sobre el NSA.

Por infusión continua se recomiendan entre 1 y 6 mL/h de solución a 0. Efectos hormonales: inhibe la liberación de los factores liberadores de gonadotrofina y corticotropina. Puede dar lugar a trastornos en la micción por aumento o disminución del tono del detrusor. en los neonatos a término el t½b se puede prolongar hasta 8. Otros autores refieren un “centro de la comezón” en el piso del cuarto ventrículo. sin embargo. Analgesia en el posoperatorio: 100 a 200 mg/kg IM cada cuatro a seis horas. sobre todo del sexo masculino. estos efectos son más importantes en los pacientes masculinos o en los que el medicamento se administra por vía raquídea. por otra parte. su control puede demandar la administración de naloxona. etc. también se han recomendado pequeñas dosis de propofol (10 mg). su farmacodinamia y farmacocinética en niños de cinco meses de edad en adelante es semejante a la de los adultos. Es conveniente hacer referencia a los efectos indeseables o colaterales por aplicación raquídea: 1. las quemadu- Aplicación raquídea Los primeros informes para esta aplicación aparecieron en 1979. en dosis pequeñas por vías subaracnoidea (0. se postula que se puede originar por R opioides en el nervio trigémino. estado de conciencia. etc. e incrementa la producción de HAD y prolactina. Se ha observado un pico sanguíneo a los ocho minutos (captación circulatoria venosa). así como al incremento del tono del esfínter interno.1 a 1 mg.90 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) ras y los procedimientos ortopédicos. con el establecimiento de la analgesia de 20 a 30 min y una duración de 4 a 12 h. por lo que no es útil en el manejo del cólico de este origen. Un estudio informó la aplicación posterior a la apendicectomía de 4 mg/kg/h más bolos por ACP de 10 a 20 mg/kg. osmolaridad plasmática. El efecto analgésico con esta aplicación puede durar de 6 a 24 h e incluso 40. cortisol y b–endorfina. La administración del medicamento se extendió para su uso en el grupo pediátrico. candado de 10 a 20 min. las infusiones de 10 y 20 mg/kg entre las edades de 1 y 15 años han mostrado una magnífica analgesia en los menores sometidos a cirugía mayor. pero en 1% puede ser severo. A nivel peridural con dosis de 5 a 10 mg en 10 mL de solución el efecto aparece también en forma lenta (24 min). Aparato genitourinario En dosis bajas da lugar a un incremento de la liberación de HAD. quizá por un efecto dopaminérgico a nivel hipotalámico (efecto k). con pérdida de la sensación de distensión y la urgencia para la micción (retención).). sin embargo. Empleo Medicación preanestésica: de 100 a 150 /kg por vía IM (invasión preoperatoria). se manifiesta un incremento en el tono del uretero. con un efecto pico entre 30 y 60 min y una duración de entre 12 y 24 h a 40 h. en dosis mayores no la modifica. Habrá que recordar que los niños pueden presentar fenómenos de mioclonía con más frecuencia. como volemia. HACT.5 a 1 mg) o peridural (2 a 5 mg) procura buena analgesia durante el trabajo así como en el caso de la operación cesárea sin afectar al neonato. ACP: bolo inicial de 50 a 100 mg/kg ³ 10 a 20 mg/kg. hipotermia. es más frecuente en las pacientes obstétricas. Inducción: de 1 a 3 mg/kg (a razón de 5 mg/min). vasoconstricción. con un buen efecto y una escasa depresión respiratoria (dependiente de la dosis).. hipotensión. El abatimiento de la diuresis está mejor relacionado con el patrón hemodinámico. Mantenimiento: con administración lenta (100 a 200 mg/kg). Retención urinaria: se presenta entre 11 y 50% de los pacientes. FC. A nivel subaracnoideo se ha utilizado el depósito de 0. Con la administración por estas vías se ha presentado una depresión respiratoria tardía —entre 6 y 12 h— después de su aplicación. Atraviesa la barrera placentaria y ocasiona depresión respiratoria neonatal. estrés. en virtud de que su escasa lipofilidad es captada torpemente por el tejido nervioso raquídeo y permite la migración cefálica. o bien en infusión en dosis de 10 a 30 mg/kg/h. y se relaciona con la relajación del detrusor. se duda que pueda estar relacionado con la liberación de histamina. el abatimiento del reflejo a la micción (inhibición de la vía aferente primaria parasimpática) y el incre- . incluyendo la cardiaca y la abdominal. en virtud de que su efecto es tardío y los bloqueadores H1 y H2 dan escasos o moderados resultados. 2. la clorofenilamina puede ser de utilidad. y con personal especialmente adiestrado para ello. sin embargo. el trauma torácico.01% (2 a 6 mg/kg/h).75 h y los niveles sanguíneos mayores de 20 hg/mL pueden ocasionar una importante depresión respiratoria. por lo que este procedimiento se debe efectuar bajo estrechas medidas de vigilancia y control (Sat Hb. en tanto que en el LCR se presenta a los 120 min. Prurito: este efecto colateral es muy frecuente y se presenta entre 10 y 70%.

Depresión respiratoria en el RN. equipo y personal para la atención de pacientes bajo este régimen. Algunos autores.6% de los pacientes tratados. La retención refractaria amerita cateterismo y en ocasiones drenaje urinario permanente. por lo que se debe utilizar sin preservativo. demanda imperiosa de la sustancia. Porter y Gick sugieren que la adicción es el resultado de un manejo clínico inadecuado. el efecto se presenta en 15 min y se puede extender hasta seis h. 4. la supresión da lugar a una desinhibición y. que en algún momento puede dar lugar a una peligrosa encefalitis herpética en el RN. Se desarrollan signos de bostezo. El mecanismo de acción no está bien aclarado. psicosis paranoide y catatonia. Adicción o dependencia psíquica. midriasis. postración. esfuerzo y cualquier aumento en las presiones torácica o abdominal. 7. Obedece al paso del fármaco al LCR y su progresión hasta el cuarto ventrículo. se presenta únicamente entre 0. estornudos. diarrea. 9. Aun cuando el mecanismo es poco conocido. 5. 6. 8. 91 situación que es poco apreciada y aún está por comprobarse. los cuales se pueden controlar con pequeñas dosis de narcótico. como se mencionó. que originan modificaciones en el E Editorial Alfil. tos. Pueden tener efecto a nivel central y retardar el vaciamiento gástrico. no se recomienda. han postulado procesos de activación de receptores NMDA y la producción de NO.2 y 0. eyaculaciones y hasta convulsiones. espasmos musculares. pero se refiere que el narcótico establece un efecto inhibidor crónico. temblores. Es razonable el mecanismo de desacoplamiento (down–regulation) del R a la proteína G y la internalización.Farmacología de los anestésicos intravenosos mento del tono del esfínter interno. aunque con mayor lentitud para el estreñimiento y la miosis. piloerección. Inhibición de la termorregulación (hipotermia). alucinaciones. Sopor. como Trujillo y Elliot. Reactivación viral: se ha especulado si los opioides pueden reactivar el herpes simple. el proceso se manifiesta más tempranamente para la analgesia y la depresión respiratoria. actualmente se llevan a cabo experimentos para limitar la tolerancia mediante antagonistas de estos mediadores endógenos. Estimulación del SNC con aumento del tono muscular (rigidez) y signos que semejan actividad convulsiva. sobre todo en las pacientes obstétricas con localización genital. calambres abdominales. así como disminución en la producción de opioides endógenos (desestabilización del sistema opioide). En esta situación tiene lugar la limitación en la actividad de la AC tipos I y VIII con acumulación del cAMP (incremento en la actividad del locus coeruleus) y fosfoproteínas tipo CREB. por lo que se recomienda siempre una medicación antiemética conjunta. orgasmos. que puede ser favorecido por movimientos bruscos. durante la etapa crónica se atribuye a respuestas de autorregulación celular con alteraciones permanentes estructurales y funcionales. Fotocopiar sin autorización es un delito. fiebre. como resultado. a un estado hiperadrenérgico consecuente a cambios en la densidad y respuesta de receptores. existe en forma incompleta de tolerancia cruzada para otros R opioides. Dependencia física. Náusea y vómito: se presenta entre 20 y 78%. es un evento no previsible y poco frecuente. salivación. puede ser severo entre 12. Efectos por el empleo crónico de opioides 1. 2. Aunque la tolerancia crónica se presenta con la administración durante periodos más prolongados y habitualmente se presenta en agonistas m. Cuando existe un compromiso importante se requiere la administración de naloxona en dosis de 1 a 2 mg/kg y en caso necesario la instalación de infusión en dosis de 250 a 800 mg/h. debido a que revierte el efecto analgésico. inquietud. 10. Síndrome de abstinencia Se presenta aproximadamente 72 h después de la supresión del fármaco y declina entre 7 y 10 días. 3. rinorrea. . Lesiones radiculares o medulares. aunque la naloxona es efectiva en este sentido. Nuevamente se hace hincapié en la recomendación de la disponibilidad de facilidades en cuanto a material. Depresión respiratoria: constituye el más severo inconveniente. Se incluye la conducta compulsiva para conseguir el fármaco. enuresis. así como en la región del trigémino. 3. Se presenta después de dosis repetidas y su supresión conduce al síndrome de abstinencia. Tolerancia. habitualmente se manifiesta en forma tardía (4 a 12 h). Este mecanismo se puede presentar en forma aguda (taquifilaxia) y aparecer en horas. lagrimeo. los cuales han cedido con la administración de naloxona.5 y 47% de los casos. relacionados con bloqueo de R inhibitorios del tipo GABA y glicina.

Hasta 70% de la meperidina es excretada por la orina en 24 h. 7%. La forma depresiva.05. menos de una semana 5.4. temblores. Su empleo prolongado puede producir una inducción enzimática. En etapas subsiguientes se han utilizado metadona. Actualmente sólo se emplea con fines de analgesia (figura 5–24).4.5 a 8. fiebre. En los pacientes con insuficiencia renal el efecto es más prolongado. Farmacocinética Por vía oral se absorbe 50% (biodisponibilidad de 47 a 73%) y por vía IM su efecto es apreciable entre 15 y 20 min. porcentaje no ionizado a pH de 7. Meperidina Es el primer opiáceo sintético (Eisleb y Schaumann. S t½b: cuatro horas. S Vdcc: 1 a 2 L/kg. algunos autores señalan una eliminación del orden cero. 97 mgńkg +4. 1939) 10 veces menos potente que la morfina. cuya asociación con la meperidina bloquea la recaptación del neurotransmisor. naltrexona. Estructura química de la meperidina.: 0. a menudo severa y fatal.6. más de tres semanas 2. delirio y alucinaciones que no remiten con naloxona. potencialmente tóxica. S t½g: tres a cinco horas. hipertensión arterial. convulsiones y coma. hipotensión. S I. delirio. Otra explicación hace referencia a los fenómenos de adaptación celular. S t½p: 1. que da lugar a excitabilidad. S zow de la fracción no ionizada a pH 7. 24 a 28.7. incrementada por la acidificación y reducida por la alcalinización. S pKa: 8. únicamente entre 7 y 20% se elimina sin cambios.8. su t½b es de 15 a 40 h. S Vdee 4 L/kg. Este hecho se hace particularmente evidente por la supresión del agonista inhibitorio y se piensa que puede desempeñar un papel importante en la adicción opioide. los cuales incluyen una forma excitatoria caracterizada por agitación súbita. Estos efectos pueden también ocurrir con antidepresores tricíclicos.4. cefalea. El control de este cuadro se ha favorecido con la administración de a2 adrenérgicos. fenotipo. la cual se piensa que es originada por un incremento en las concentraciones cerebrales de 5–HT (inhibición de la MAO). etc. Recientemente se hizo referencia a los procedimientos de desintoxicación aguda bajo anestesia general. y también apoyo profesional.72. específicamente clonidina (cubriendo receptores a2 e imidazólicos). Farmacodinamia D L50 2 . se presenta con depresión respiratoria. cardiovascular y coma.8 D E50 620 mgńkg Figura 5–24. liberada a partir de 1 min. N – CH3 CH3CH2OC O Metabolismo Tiene dos vías de eliminación: hidrólisis a ácido meperidínico sin actividad farmacológica y N–desmetilación a normeperidina con actividad de 50%. es un agonista m OP3. Puede producir efectos adversos en los pacientes que reciben inhibidores de la MAO. neonatos 13 a 63 h. mioclonías. Sigue un modelo farmacodinámico de dos compartimentos. es el resultado de la inhibición sobre enzimas microsomales hepáticas que dan lugar a la acumulación del fármaco.E. coeficiente de partición 1. menos de una semana 2. S t½a: 5 a 15 min. rigidez.4 min. IT + Cp analgesia superficial Efectiva Importante Anestesia balanceada Quirúrgica Recuperación de la actividad respiratoria En mg/mL 100 a 200 455 200 a 500 (400 a 700) 700 a 800 2 000 150 .92 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) S Depuración: 10 a 17 mL/kg/min. con algún efecto k. Tiene un PM de 253. efecto de primer paso pulmonar 65%.7 a 0. en el RN es de tres a seis días.

4. tiene un efecto aditivo con otros depresores. limitando así la fracción que alcanza inicialmente la circulación sistémica. Infusión: Imp. para dos horas. V1 14. por lo que tampoco se considera útil en el paciente asmático. dos horas y en cuatro horas. Hay ± RVP y el retorno venoso da lugar al abatimiento en el GC (en dosis de 2. S Vdcc: 0. V1 11. S Up: 80 a 85%. S Vdee: 4. 8. incluyendo el efecto sobre el esfínter de Oddi (presión intrabiliar). el paciente. en dosis analgésicas tiene escaso efecto en los pacientes sin compromiso hemodinámico.8.85 mL/kg/min. para una dosis. S pKa: 8.5 mg/kg cada cuatro a seis horas por vía IM. etc.2 L/kg). que se presenta en forma de citrato. En el tubo digestivo ocasiona náusea y vómito. pero con mayor efecto sobre el volumen corriente. En el sistema cardiovascular produce ° de la FC (efecto anticolinérgico o por normeperidina). retardo en el vaciamiento gástrico no reversible por metoclopramida y menor efecto sobre el tono y la motilidad intestinales.E.4 L (0.78 L/kg.8 a 1 dependiente del FSH. S I. es antagonizada por la naloxona.41/kg). V2 32. 30 mg/h. S t½: contexto sensitivo. de 1 mg/kg ³ 7 a 8 mg/kg/min. ACP: bolo inicial de 0.r. Dep. duración del efecto de 40 a 120 min. Fentanilo Fue sintetizado en 1960. de 30 a 100 mg en solución de 2 a 5 mg/mL. fracción no ionizada a pH de 7. Analgesia en el posoperatorio: 0. 4.43. candado 10 min. S zow 816 Fracción no ionizada hasta 9 550. náusea y vómito por estímulo de ZQGCV. S t½Ke0: cinco a seis minutos. Es útil en el dolor cólico vesicular y ureteral. V3 19.: 0.5 a 1 mg/kg. efecto que no presenta en pacientes que reciben propranolol. es un polvo blanco soluble en agua. hipnosis. . efecto pico en 12 a 30 y duración de cuatro a seis horas. deprime poco el reflejo tusígeno y libera alguna proporción de histamina. así como disforia por efecto anticolinérgico central. Farmacocinética Sigue un modelo multicompartimental (cuando menos tres).2 mL/ kg/min. Tiene un PM de 336.5 a 1 L/kg. V2 36. 30 min.4 L (0. S t½p: uno a dos min. En el aparato respiratorio ocasiona depresión semejante a la de la morfina. Empleo E Editorial Alfil. inicio 5 a 10 min. 93 CH3CH2C–N O N– CH2CH2 Figura 5–25. Vía intratecal: 10 a 100 mg (analgesia y anestesia). hay que recordar el t½b en este periodo. por lo que puede originar serias catástrofes cardiovasculares. pero se debe asociar con medicación antiemética. Atraviesa la placenta en una proporción de 1:1 a 1:1.33 h. Dep. V3 169 L (2. una fracción a 0. Vía peridural: Imp. ± CmO2 aun en presencia de N2O. S t½b: tres a cuatro horas. Fentanilo. cuando se han utilizado dosis múltiples o infusiones continuas los tejidos inactivos presentan saturación progresiva y pueden condicionar recuperación prolongada y efecto de rebote en la recuperación. es entre 60 y 80 veces más potente que la morfina (60 a 270).2 y se presenta el fenómeno de atrapamiento iónico en el producto. 44% a la a1 GA y en buena proporción (40%) al g. Dep.1 min y otra a 5.Farmacología de los anestésicos intravenosos Efectos En el sistema nervioso central produce analgesia. el procedimiento quirúrgico.75 a 1. Hay presencia de boca seca y visión borrosa. varía con la edad. miosis moderada. subsecuentes de 100 a 200 mg/kg. Existe poca información sobre la hemodinámica cerebral. liberado en forma bimodal.7 mL/kg/ min. S t½a: 10 a 15 min. el músculo permite una gran captación hasta 56% y la grasa 16%. pero un efecto significativo en los pacientes comprometidos o con abatimiento de la fuerza de contracción.5%.25 mg/kg). efecto de primer paso pulmonar alrededor de 75%. Fotocopiar sin autorización es un delito. Medicación preanestésica por vía IM en dosis de 1 mg/kg. S Depuración: 10 a 22 mL/kg.52/kg). con riesgo de compromiso respiratorio neonatal. puede originar dependencia física y adicción (figura 5–25).

. que son productos sin efecto clínicos y eliminados a través de la bilis y la orina. Edad Biotransformación: ocurre preponderantemente a nivel hepático por la subespecie microsomal CYP3A4 por N–desmetilación para transformarse en norfentanilo. ± GC Alcalosis respiratoria con recaptación del medicamento por el SNC Fenómenos de redistribución a partir de otros compartimentos. ± PIC siempre y cuando se mantenga la normocardia. Unión específica al receptor: 75%. pulmón. estos cambios presentan un efecto en meseta hasta 100 mg/kg (Michenfelder). Se establece que las altas dosis pueden dar lugar a convulsiones en el animal de experimentación. Algunos autores refieren zonas de vasodilatación mediadas por receptores m. 1mgńkg + 282 DE50 11 mgńkg IT + Cp analgesia discreta (escasa depresión respiratoria) CAEM ± 39% CAM Cirugía menor Analgesia moderada. DL50 3 . Con dosis mayores de 10 mg/kg o infusiones prolongadas las Cp no declinan rápidamente. Aparato respiratorio Desvía la curva de estimulación de CO2 a la derecha. propofol. hipotensión. por lo que es mejor estar correctamente informado de la farmacodinamia y la farmacocinética para obtener sus mejores efectos y minimizar los adversos. intestino.96 1. la cimetidina prolonga el efecto por inhibición enzimática. y es más favorable para el atrapamiento de embolias aéreas (mejor que los halogenados).72 0. pero también dependerá de la asociación medicamentosa. depresión respiratoria y miosis. la CmO2 tiende a disminuir. Útil para neuroanestesia. como músculo. permite muy buen intercambio gaseoso. No afecta la vasoconstricción pulmonar hipóxica. halotano. En el EEG se aprecian ondas delta de tipo lento con alto voltaje (1 a 3 Hz). etc. apnea ± 50% CAM Incisión de piel Inconsciencia.7 a 1. anestesia total Asociado a propofol para inducción ± 31 a 34% Asociado a propofol para intubación ± 50 a 55% Cirugía mayor: inducción Cirugía mayor: inicio Asociado a N2O Asociado a N2O halogenado Asociado a xenón 70% Asociado a xenón ± CAM–BAR Recuperación de la ventilación Analgesia posoperatoria En hg/mL 1a2 1 1a2 2. Ausencia de dolor u otros estímulos Asociación a otros medicamentos depresores (diazepínicos.94 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) Hemodinamia cerebral: ± FSC modesto (vasoconstricción) y dependiendo de la dosis. infusión Hipotermia.. El fentanilo se elimina por estas vías en 6 a 8% sin cambios. por ejemplo N2O.9 3 15 a 60 1. incrementan la morbimortalidad. se presenta mejor tolerancia al tuboendotraqueal.5 0. En dosis moderadas (6 a 8 mg/kg) se atenúa en forma significativa la elevación de la PIC y la PIO. oxidación a hidroxipropionilfentanilo o bien hidrólisis amídica. depresión respiratoria ± 33 a 50% CAM Analgesia intensa. pues condiciona menores cortocircuitos. Poco efecto sobre el registro de PESS y auditivos. El metabolismo se puede retardar por hipotensión arterial en presencia de halotano y vasopresores. etc. pero se considera más gravoso para el paciente carecer de analgesia adecuada. No libera histamina y es útil en el paciente asmático. Hay diversos factores que afectan la magnitud y duración de la depresión respiratoria posoperatoria o su reaparición (renarcotización) (cuadro 5–7). por lo que se convierte en un fármaco de efecto prolongado.5 2a5 5 a 10 3a6 10 a 30 (60) 1 3 a 6. Aunque algunos anestesiólogos opinan que el empleo de narcóticos transoperatorios o posoperatorios conducen a hipoxemia. hipnosis hasta la inconsciencia.) Dosis totales. bolos vs. Cuadro 5–7. situación que en el humano no se ha establecido. grasa. morfina 1.5 a 4 0. hipovolemia. se mantiene la reactividad a cambios de la PaCO2 y no se modifica la autorregulación. consecutiva a laringoscopia e intubación.5 a 10 1. aunque el patrón EEG no siempre ha correspondido a convulsión. Farmacodinamia Facilidad de entrada al sistema nervioso central: 155 vs.4 Sistema nervioso central Produce analgesia. se han referido algunos episodios de esta naturaleza con dosis de 50 mg/kg o 620 hg/mL. etc.

tanto en la mayor de tipo general —enteritis necrosante— como en la corrección de defectos congénitos —atresia de esófago y diversas cardiopatías. también se derivan de las dosis y de la velocidad de su administración. a 75 mg/kg se aprecia una disminución de la TA. pero en un rango no comprometedor atenúa el funcionamiento de quimiorreceptores. y las sensibilidades respiratoria y cardiovascular son semejante a las del adulto. pulmonar y coronaria. mejora el GC y favorece la hemodinamia coronaria. No sensibiliza al miocardio al efecto de las catecolaminas. se atenúa con propofol. FC. estímulos e hipoxemia. putamen y globus pallidus. se incrementa en asociación con N2O. a fin de obtener la respuesta CV. etc. renina. Ha probado su utilidad en la cirugía neonatal. función barorreceptora y resistencias vasculares sistémica. a partir de esta edad se encuentran niveles ordinarios en el FSH. . HAD. hay que recordar que un mayor Vd en estas etapas puede simular resistencia. Con N2O 66%. el incremento en el Vd y una significativa proporción que se adhiere a la superficie del circuito circulatorio extracorpóreo. asociado a medicación antiespasmódica y antiemética. Se presenta interacción medicamentosa con barbitúricos y diazepínicos dando lugar a ± TA. Desde luego que es útil ante compromisos de la función miocárdica y. se han señalado como origen las vías serotoninérgicas y dopaminérgicas a partir de los núcleos accumbens. Durante la exclusión cardiopulmonar los efectos no son sido suficientes. aun las dosis altas tampoco son capaces de obtundir la respuesta cardiovascular a estímulos importantes (esternotomía). incluyendo el efecto sobre el esfínter de Oddi. tal vez por la hemodilución. S Anestesia balanceada. Adicionado a N2O ocasio- E Editorial Alfil. relación lactato/piruvato. Tiene poco efecto sobre la circulación coronaria y tiende a proteger ante la isquemia (±TA y FC con ° del tiempo del llenado diastólico).5 a 10 mg/kg/h (41 a 166 Sistema cardiovascular Proporciona buena estabilidad. Los efectos indeseables se derivan de la inhibición simpática en pacientes con vasoconstricción previa y que dependen de este tono para mantener la estabilidad hemodinámica. Considerando que existen receptores opioides en áreas que regulan el SNA. se requieren hasta 3 000 hg/mL para abatir la fuerza de contracción 30%. limita la respuesta presora ante la laringoscopia y la intubación. aldosterona. ofrece mejores condiciones que otros agentes. con 10 a 50 mg/kg (30 a 75) se alcanzan niveles de 5 a 40 hg/mL (hay recordar la histéresis contrarreloj y la desaparición a corto plazo en el SNC). Se justifica su empleo en los cólicos vesicular o renal y. ha permitido extubaciones más tempranas. 95 na ± del GC e incrementa las resistencias en los territorios mencionados con probable disminución del flujo. impregnación con 4 a 20 mg/kg ³ 2. Por otra parte. así como ± precarga y poscarga. Asociado con medicación a2 adrenérgica disminuye los requerimientos transanestésicos y posoperatorios. Empleo Medicación preanestésica: únicamente para efecto inmediato y bajo control. Ante cirugía mayor con una duración intermedia a prolongada. Tubo digestivo Tiene un efecto semejante al de la morfina. así como en diabéticos y pacientes bajo terapia normotensora. reflejada en menores cambios de los niveles de catecolaminas. alrededor de 10 a 20 mg/kg bajo la forma de infusión o en dosis menores cuando se aplica en bolos y coincide con abatimiento del estado de conciencia. cortisol. diazepínicos y cede con relajante muscular. las dosis de 1 a 2 mg/kg aplicadas con vigilancia estrecha permiten limitar las molestias en los procedimientos invasivos previos a la inducción.Farmacología de los anestésicos intravenosos Tórax leñoso Se puede presentar dependiendo de la dosis y la velocidad. Pediatría Aun cuando la principal objeción sería la escasa depuración en los niños prematuros y en los neonatos de 20 a 30 días. glucemia. desde luego. se puede utilizar en pacientes portadores de hipertermia maligna y porfiria. PVC y GC por abatimiento del tono simpático central y la liberación de catecolaminas. se desprende su capacidad para modular la respuesta hemodinámica al estímulo nociceptivo. Otros efectos No adiciona el efecto relajante muscular. tiene escasas modificaciones en la precarga y la poscarga. Sobre el sistema endocrino las dosis adecuadas atenúan la respuesta al trauma. sustancia nigra y corpus striatum. núcleo caudado. Fotocopiar sin autorización es un delito. Se pueden presentar bradicardia importante sumada a otros fármacos. la FC y el IC. también se abate el nivel de catecolaminas y el desarrollo de escalofrío. por supuesto. se mejoran los niveles del sistema P450. Los efectos indeseables son bradicardia e hipotensión. S Inducción. HST.

). S Vía espinal: bolo de 25 a 50 mg ³ infusión continua mediante catéter del No. Hay que considerar la asociación con anestésicos locales. ± Dolor en el posoperatorio inmediato. Como dosis de rescate se pueden ofrecer bolos adicionales de 1 a 2 mg/kg. Se debe mencionar que se ha encontrado un alto índice de dependencia y síndrome de abstinencia (50 a 57%) cuando la administración va más allá de cinco a nueve días. cetogénesis e hiperglucemia. medicación a2 adrenérgica.5 a 10 mg/mL. S Cortisol: hiperglucemia y ° desdoblamiento de proteínas. Ventajas para su empleo en régimen de infusión continua: 1. 6. ± Tiempo de recuperación de la conciencia. 3. candado de 6 a 10 min. Elegir una Cp que considere dos o tres desviaciones estándar por arriba de la DE50 en forma anticipada (para proteger ante una máxima estimulación). Hay que considerar la asociación con otros analgésicos (AINEs. quizá esta situación conduzca a una sobredosis relativa (mayor duración de la hipnosis y la posible depresión respiratoria). S Analgesia posoperatoria. Impregnación con 0.5 mg/kg ³ 10 a 30 hg/kg/min o 0. S Vía transdérmica: parches con 25 a 100 mg. se recomienda una infusión de 4 a 12 mL/h. presenta un perfil de eliminación más rápido —alrededor de tres y 10 meses de vida— por incremento en Vd y Cl. a 3 hg/mL 63%. 2. . lo cual ha probado utilidad en la artroplastia en ancianos. pero sin compromiso cuando se requiera apoyo ventilatorio posoperatorio. ± Incidencia de fenómenos de “escape” y dosis suplementarias. a fin de moderar la respuesta autonómica basal (MAC–BAR). el efecto es prolongado. además. ± Tiempo para el alta. etc. De todas formas será conveniente seguir las siguientes políticas: 1. 35% en los adultos).5 a 1 (Capítulo 5) mg/kg/h en concentraciones de 2.5 a 1 mg/kg/h ³ 25 a 50 hg/kg (20 a 100 mg/h). cada 72 h. Incremento de liberación hormonal por analgesia insuficiente: S HAD (vasopresina): retención acuosa y vasoconstricción. En la práctica un bolo inicial de 3 mg/kg en cinco minutos seguido de una infusión de 1 mg/kg/ h permite concentraciones plasmáticas de 1 hg/mL. Recordar el concepto de Cp para analgesia mínima (CAEM). S Vía peridural: colocar el catéter próximo al dermatoma intervenido. ± Dosis totales. la memoria ni la respuesta autonómica y. S Aldosterona: retención de sodio. desde luego. debido a su alta potencia y duración intermedia. El efecto a nivel peridural puede también ser el resultado de la absorción al torrente sanguíneo. 8. Trazar un plan para titular la infusión hacia el efecto analgésico y disminuirlo si no hay datos de percepción dolorosa. Se han recomendado dosificaciones de hasta 30 mg/kg iniciales > 0. La anestesia endovenosa total (AET) asociada con otros agentes con perfil farmacocinético semejante y farmacodinámico complementario: 30 a 75 mg/kg ³ 150 obtiene Cp mayores de 5 hg/mL. S HST: hiperglucemia y cetogénesis. ± Efectos colaterales. S HACT: incremento de cortisol y aldosterona. con incremento a dos si se doblan las dosis mencionadas (las concentraciones mayores de 2 hg/mL condicionan depresión respiratoria significativa). 1 mg/kg inicial ³ 0. En una concentración de 1 hg/mL ± CAM isoflurano 39%. e incrementarla anticipadamente ante eventos que condicionan un estímulo quirúrgico mayor o bien para atenuar algún movimiento o actividad autonómica refleja que indiquen analgesia inadecuada. Se utiliza ampliamente para la atención de los pacientes pediátricos en la unidad de terapia intensiva pediátrica (88 vs. 4.96 El ABC de la anestesia mg/kg/min). Como agente único no suprime por completo la conciencia. 5. Mayor estabilidad hemodinámica. S Catecolaminas: lipólisis. ± Depresión respiratoria y apoyo ventilatorio. Se ha utilizado para anestesia CV con impregnación de 20 a 40 hasta 100 mg/kg para obtener niveles de 10 a 20 hg/mL ³ 500 a 750 hg/kg/min (300 a 1 000).5 a 1 mg/kg/h. 3.3 a 3 mg/kg/h hasta por 10 días en pacientes intervenidos por hernia diafragmática.5 a 1. 28. Elegir una Cp blanco alrededor de la CE50 y agregar otro tipo de agente EV o inhalatorio. condicionar las mínimas modificaciones hemodinámicas no da lugar a la liberación de histamina y no interfiere en la respuesta vascular pulmonar. ACP: impregnación con 0. 7.5 a 1 mg/kg o 0. 2. menor empleo de antagonistas.

Niemegeer y col. porcentaje no ionizado a 7. Es entre 5 y 10 veces más potente que el fentanilo y 4 520 que la morfina.2 L/kg. Sufentanilo. S t½b: dos a cuatro horas. base no ionizada 8 913. S t½a: 13. aun empleando altas dosis la extubación es más temprana (efecto preferen- . manteniendo la TA por arriba de 50 mmHg. El patrón EEG es semejante al del fentanilo y poco afecta los PESS y auditivos. S zow a pH de 7.4.4 a 0.5 L/kg. 20%. ambos con 10% del efecto original e hidroxilación aromática. Se conserva la autorregulación (PPC = PAM – PIC).1 a 0. 30% aparecen conjugados en la bilis bajo forma de glucuronato. S Vdcc: 0. ° aldosterona y angiotensina. la insuficiencia renal prolonga la eliminación de metabolitos. miosis y menor incidencia de náusea y vómito. estudiado por van Bever.7 min. Sigue un modelo farmacocinético de tres compartimentos (5 mg/kg).145 0. “borra” el efecto de dosis bajas. Sufentanilo Análogo tienil del fentanilo. a ocho horas una hora. pero su efecto sobre la depresión es más breve y predecible.7 a 17.0. en recién nacidos y lactantes disminuye la proporción.25 a 1 1a3 1a3 0. Sistema nervioso central Hipnosis.1 hg/mL.5 Figura 5–26.6 0.50 2a8 0. con mayor afinidad a R opioides (se requiere un menor número de moléculas para atravesar la barrera hematoencefálica y ocupar el R). S Tiroxina: incremento del catabolismo.75 a 2. Aparato respiratorio Es semejante al fentanilo. y reducir los efectos colaterales (figura 5–26). Tiene un PM de 578. Farmacodinamia Afinidad al R: 90% (12 a 17 veces superior al fentanilo) (cuadro 5–8). a cuatro horas.68.7 a 1 min. S pKa: 8.85 mL/kg/min. como en la cirrosis. S t½p: 0.2 a 0. Bolo de 5 mg ³ 0. S t½ke0: 3 a 5. efecto de primer paso pulmonar 60%. 1976). IT + D L50 17 . Farmacodinamia del sufentanilo Analgesia moderada Analgesia importante Analgesia profunda Incisión en la piel Inducción de la anestesia (inconsciencia) Intubación CAM 50% de isoflurano N2O inhalado Agente único Respiración espontánea Analgesia Concentración plasmática 0. S Glucagón: hiperglucemia y cetogénesis. S Vdee: 1.3 0. por lo que se considera útil en procedimientos neuroquirúrgicos. Janssen Pharma. S Depuración: 12.25 a 0.4 0. Farmacocinética Polvo cristalino soluble en agua. como barbitúricos y diazepínicos. Fotocopiar sin autorización es un delito. El FSH es dependiente pero poco trastornado por modificaciones en el funcionamiento. (SUFENTA.25 a 0. en dosis altas ± FSC y el CmO2 hasta 53% dependiendo de la especie animal y coadyuvantes utilizados.Farmacología de los anestésicos intravenosos S CH2CH2–N Cl–2OCH3 NOCH2CH3 C 97 Cuadro 5–8.5 0. analgesia. S t½: contexto–sensitivo a dos horas de infusión: 30 min.4 1 750. S Up: 88 a 93% a la a1 GA. S Renina: vasoconstricción. efecto pico a los cuatro minutos. 30 a 40 min. Fue sintetizado con el fin de incrementar la potencia y especificidad. 9 mgńkg D E50 710 hgńkg E Editorial Alfil. De 1 a 2% aparecen sin cambios en la orina (en 24 h se elimina 90% y en 96 h se elimina 99%). Metabolismo Es rápidamente transformada por N–dealquilación del anillo piperidínico y O–demetilación.

cada cuatro horas N CH2OCH3 NCCH2CH3 O Figura 5–27. 60 min. 0. Farmacodinamia Se ha utilizado el sufentanilo en conjunto con ropivacaína por vía subaracnoidea en dosis de 5 a 10 mg + ropivacaína a 0.71. 1% se elimina sin cambios a través del riñón.3 a 0.2 mg/kg ³ 4 a 30 mg/h. Efecto de primer paso pulmonar 10%.8. Vdee: 0. facilidad de entrada: 10.4 kg/h (candado 3 a 10 min) 15 a 30 mg ³ 0. es menor para niños de cuatro a ocho años.025 a 0. impregnación Mantenimiento Analgesia posoperatoria Analgesia controlada por el paciente Analgesia peridural En mg/kg 0. Estos productos no tienen actividad opioide. S S S S S S S S S S S t½p: uno a tres minutos.3 L/kg.4 a 6. Analgesia labor Cesárea Cesárea analgesia posoperatoria Metabolismo Hasta 90% se efectúa por N–dealquilación en el anillo piperidínico a noralfentanilo. protege la elevación de la PIC en la laringoscopia y la intubación. en su mayoría a la a1 GA (92%). aunque tampoco es completa para la esternotomía y la circulación extracorpórea.25 mg /kg/min 3 a 10 0.07).30 mg/kg ³ 0.4 min (cinco veces más rápido que F). niños de 3 a 11 meses 2. Tiene un PM de 416. 0.15 a 0.02 a 0. aunque el uso de la ropivacaína no está aprobado por la FDA por esta vía. Alfentanilo Sintetizado en 1976. Se toman las mismas consideraciones sobre la estabilidad neuroendocrina. 8 mgńkg + 1080 D E50 40 mgńkg . balanceada.125% en 10 mL 15 a 20 mg + bupi. 0. niños de cuatro a ocho años 52. estos procesos son llevados a efecto por la subfamilia enzimática del P450 CYP3A3y4 y posteriormente glucuronatos. parece ser que la combinación de estos agentes en las dosis señaladas ha tenido resultados prometedores.125 a 0.0625%. t½b: 60 a 90 min. Vdcc: 0.5 mL/kg/min. IE 0. N–dealquilación amídica a N–fenilpropionamida y otros procesos. de instalación y duración breves y de 5 a 10 veces menos potente que el fentanilo (analgesia) (figura 5–27). 89%.98 El ABC de la anestesia O CH3CH2–N N CH2CH2–N N (Capítulo 5) cial a m1 sobre m2). no libera histamina. IT + D L50 4 . zow fracción no ionizada a pH de 7.07 mg/kg/min 0.8 L/kg.5 a 3 (durante un minuto) 1a3 1a2 10 a 30 0. así como en pacientes cirróticos. Su eliminación se retrasa por efecto de la eritromicina y la cimetidina.1 a 0. neonatos 525. Depuración: 3. de cuatro a ocho años 4.7.5% en 20 mL (analgesia por tres a seis horas) 6 a 10 mg + bupi. rápida penetración en el sistema nervioso central.4 a 0.5 0. 128 a 145 (fracción ionizada 0.15 a 0. neonatos 2.175% en 6 a 10 mL.4. Alfentanilo.5. t½ke0: 1.3 mg/ kg/h (10 mg/h) (por esta vía es únicamente dos veces más potente que F) 10 mg + bupi.5. t½a: 11 min. Farmacocinética Presenta un modelo de dos o tres compartimentos. ancianos 1. 0. como O–demetilación e hidroxilación aromática.4.1 a 0. pKa: 6. Empleo Medicación (analgesia) Inducción Incisión de piel Anest. porcentaje no ionizado a pH de 7.5.150 mg/kg/min 0. impregnación Cirugía cardiaca Mantenimiento Anestesia endovenosa total. t½: contexto–sensitivo para cuatro horas.2 a 0.15 a 0.05 a 0.2. Sistema cardiovascular Los cambios parecen ofrecer una mejor protección a los cambios hiperdinámicos condicionados por la laringoscopia y la intubación. Up: 92%.

sigue una cinética de orden cero y de primer orden con el mismo perfil para cualquier edad. S Vdee: 0. apnea Anestesia. S Vd3: 5. S No existe efecto de primer paso pulmonar.4 L/kg. Se deberá utilizar con precaución en los pacientes con enfermedad de Parkinson no controlada. Pequeños bolos suelen ser capaces para yugular episodios de gran inquietud en el posoperatorio (sevoflurano o percepción inmediata de dolor). se equilibra a corto plazo y atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica (figura 5–28). agonista m con estructura éster susceptible de ser hidrolizado por enzimas de tipo esterasas sanguíneas y tisulares.125%.4 a 0. Remifentanilo Incorpora un grupo metil éster unido al nitrógeno del anillo piperidínico.5. con 15 mg/kg ³ 5 a 20 mg/kg/h asociado con bupivacaína a 0.12 a 0. S Vía peridural: su duración es corta (una o dos horas. con efecto en 15 min). Farmacocinética Modelo de dos a tres compartimentos (biexponencial o triexponencial). Empleo S Inducción: 150 a 300 mg/kg. E Editorial Alfil. intubación: 10 mg/kg.6 min. depresión resp.75 mg/kg/min. en 1993. cierre de cavidad ±CAM 25% isoflurano ±CAM 50% isoflurano A. etc.42 L/kg. No requiere antagonistas pero puede ocurrir un efecto acumulativo. mantiene la autorregulación y es útil para el registro de PESS y auditivos. S Anestesia balanceada: impregnación 50/150 mg/kg.Farmacología de los anestésicos intravenosos En hg/mL 50 a 150 150 a 300 300 a 600 500 a 1 000 92 a 322 475 279 309 412 150 50 150 a 300 100 a 300 475 376 2500 125 50 a100 99 Analgesia ligera. S Pueden utilizarse bolos adicionales de 5 a 10 mg/kg. No libera histamina. Opioide de instalación y duración breves (ultracorta). mantenimiento 0. pues se han observado episodios de distonía aguda. investigado por Egan.46 L/kg . c/ N2O– halogenado Cirugía cardiovascular. S Vdcc: 0. con tiopental N2O. Aparato cardiovascular Habrá que tener presente que los efectos aparecen más rápidamente y que en los primeros momentos pueden ser comprometedores (FC y TA). S Analgesia posoperatoria de 43 a 65 mg/kg ³ 5 a 10 mg/kg/h. inconsciencia Intubación. mantenimiento 7 a 12 mg/kg/min. S t½Ke0: 1 a 1. fentanilo.5 a 2 mg/kg/min. como en la punción retrobulbar. S Vd2: 9. Útil en la cirugía ambulatoria vs. administrar 5 mg/kg lentamente y diluidos bajo control directo. intubación Incisión Abdomen inferior Abdomen superior Abdomen. Sistema nervioso central Los efectos son semejantes a los de otros elementos del grupo. S Agente único: impregnación 100 a 200 mg/kg. Los parámetros informan: Dosis 2 mg/kg (min): S t½p: 0. tranquilidad Analgesia moderada. G. sin embargo. S t½b: 9 a 16. la farmacodinamia fue descrita por Egan.25 a 0. estereotomía Cirugía cardiovascular mantenimiento Agente único Respiración espontánea Conciencia con analgesia S UTI: 25 a 50 mg/kg ³ 0. Lemmens y col. Aparato respiratorio Genera tórax leñoso con mayor facilidad. S Anestesia bajo vigilancia: 0. hay estudios recientes que lo preconizan bajo el régimen de infusión. . S Ke0: 1. S t½a: 2 a 4. Analgesia intensa. Fotocopiar sin autorización es un delito. incluyendo el perfil EEG.82 L/kg. S Se deberá suspender entre 10 y 15 min antes de finalizar la intervención. en 1991. Compuesto GI 187084B Ultiva. Feldman y col. B.34 a 0. tal vez por una disminución en la transmisión dopaminérgica central. S Vd1: 5 L/kg.3. Se ha recurrido a bolos durante diversos procedimientos anestésicos para atenuar o suprimir las respuestas activas o cardiovasculares.5 a 3 mg/kg/min. habitualmente no se requieren otras aplicaciones.

inducción ± CAM 50% (isoflurano) Emáx CE50 Cirugía menor Cirugía mayor Asociado a N2O 70% Asociado a propofol Incisión en piel Agente único Abatimiento EEG Recuperación de la ventilación Analgesia posoperatoria Los incrementos de 100 hg/kg/min dan lugar a modificaciones sanguíneas del orden de 2.2 veces. En hg/mL 0. S Up: 63 a 93%. originando el compuesto (GI 90291A) que constituye 80% y se excreta por la orina. depende más del metabolismo que de la redistribución.14 mL/kg/min. S Dep2: 29.9. 2 h 2.100 El ABC de la anestesia Remifentanilo Mayor O N H 3C C O N O C O N H 3C C O N H Figura 5–28. 3 h 3. 300 a 4 600 veces menos potente que el fármaco madre. S Dep1: 37. 4 h. que es de 32 a 60 veces mayor. en tanto que en la analgesia y la depresión respiratoria es de 15 a 20. CH3 O C O CH3 C O G194219 CH3 H 3C N C O N O C O C O G190291 (Capítulo 5) CH3 OH S t½: contextual 1 h 2 min.4. 3 a 5 min. por lo que su eliminación no se modifica por deficiencia de seudocolinesterasa o insuficiencia hepática. Farmacodinamia No hay datos con respecto a su índice terapéutico. 8 h 4 min.5 hg/mL. S Duración: total 30 a 57 mL/kg/min. que es de 16. Metabolismo Es hidrolizado en el grupo ester a ácido carboxílico metil–propanoico. S pKa: 7.6 Analgesia Pérdida de la conciencia. S Dep3: 1.5 a 3 0. la hipotensión por acción vasodilatadora directa y la bradicardia. Otra vía es la N–dealquilación a compuesto G194219.3.28 mL/kg/min. como las cirugías neurológica y cardiaca.1 a 7. lo cual permite una extubación más . El medicamento ha sido útil para intervenciones que requieren pronta recuperación. es efectuado por esterasas sanguíneas. S zow fracción no ionizada 17.5 4 3a4 13 a 25 20 0. como en la pérdida de conciencia. Se ha comparado su potencia con la del alfentanilo. 58 a 67%. fracción no ionizada a pH de 7.08 mL/kg/min. Remifentanilo.4 min. sin embargo.4 min.5 13 a 19 1a7 5 a 10 4 a 7. específicamente la acetilcolinesterasa del glóbulo rojo y tal vez otras enzimas tisulares. Habrá que considerar la rapidez del efecto narcótico en las funciones respiratorias y el efecto cardiovascular.5 a 5 11 a 22 1a2 5. este valor varía según se compare con la magnitud en la depresión.

lo que permite su administración por diferentes vías: EV e IM 100% y rectal 78%. sugiriendo un mecanismo alostérico (la glicina es coagonista obligado en el receptor).25 a 0. La administración conjunta de bloqueadores NMDA mejora sustancialmente el efecto hiperalgésico. la conciencia se recupera a corto plazo. con efectos separados a nivel opioide y no opioide. se presenta en la mezcla racémica del isómero–trans debido a que bajo esta forma tiene un efecto más potente. Habrá que considerar el costo para decidir su administración. recientemente se determinó que el medicamento desarrolla tolerancia aguda. Como el efecto se disipa rápidamente. pero recientemente se ha establecido que el efecto obedece a estimulación de receptores NMDA (sensibilización) en sitios diferentes al de la unión de glicina y glutamato. con una potencia analgésica de dos a cinco veces mayor. razón que en alguna forma puede explicar la presencia de dolor al final de la infusión.5 a 2 mg/kg ³ 25 a 100 hg/kg/min 0.25 a 2 mg/kg/min 1 a 2 ³ 0. que da lugar a fenómenos de inhibición de las vías descendentes supraespinales de estirpe serotoninérgica (mecanismo monoaminérgico de analgesia) y adrenérgica a2. efecto que se relaciona con hipersensibilidad con duración prolongada (h). Tramadol. Es un agonista débil a todos los R opioides con alguna selectividad para los m. por lo que el paciente se puede encontrar desprotegido. Fotocopiar sin autorización es un delito. lo cual demanda el establecimiento previo o simultáneamente a la suspensión la práctica de un esquema de analgesia conveniente (polimodal).5 a 12 1a2 0.5 mg/kg/ min 1 a 2 ³ 0. En mg/kg Inducción Inducción con agente inductor Anestesia balanceada.150 mg/kg/min 1 mg/kg ³ 50 a 200 hg/kg/ min 0. aunque puede llegar a ser de 90 a 100% con dosis repetidas. Está constituido por una mezcla racémica con dos enantiómeros (imagen en espejo) (+) y (–). isoflurano Propofol N2 O Protección a intubación Cirugía laparoscópica ambulatoria + propofol Anestesia vigilada E Editorial Alfil.5 mg/kg ³ 0. lo que da lugar a la generación de estímulos excitatorios. la serotonina el compuesto (+) y la norepinefrina (–). Por vía oral alcanza una concentración pico O CH3 OH H N Desmetilación CYP2D6 OH H CH3 OH 9. Es también conocido el hecho de que el tramadol inhibe la recaptación neuronal de los transmisores naturales. Farmacocinética Biodisponibilidad de 68 a 70%. El efecto antinociceptivo no es completamente antagonizado por la naloxona (figura 5–29).6 mg/kg/min 1³1 2 ³ 0. efectos que sugieren otro mecanismo adicional de tipo no opioide. pero la afinidad es de 1 000 a 6 000 veces menor que la morfina y tiene escaso efecto sobre los k y d.5 mg/kg ³ 50 hg/kg/min 0.Farmacología de los anestésicos intravenosos temprana y no se requiere reversión. Es esencial el estricto mantenimiento de la vía venosa para el aporte continuo del medicamento. bloqueando la transmisión de señales dolorosas a este nivel. así como prevenir el dolor ante movilización en el sitio de accidentes. . En este sentido. Se ha utilizado para la analgesia obstétrica en forma de ACP sin repercusión evidente en el producto.025 a 100 hg/kg/min CH3 N Anestesia con midazolam 1 mg Anestesia con propofol 1 mg/kg Analgesia posoperatoria H 2C H 2C Tramadol N desmetilación M1 O–desmetiltramadol CYP2B6 y CYP3A O CH3 OH H Tramadol (HCl) Es un derivado fenilpiperidínico sintético análogo a la codeína y equipotente a la meperidina (10 veces menos NH H 2C M2 N–desmetiltramadol Figura 5–29. 101 que la morfina). El metabolito O–desmetiltramadol presenta mayor afinidad por los receptores centrales m (200 veces). Ha sido útil para valorar sensibilidad a opioides.

se unen a R m. La Cp para analgesia se ha considerado entre 100 a 300 hg/mL. Las dosis recomendadas van de 1 a 2 mg/kg iniciales y se puede repetir el 50% de la dosis inicial cada seis a ocho horas. Se pueden presentar en forma colateral mareo (26 a 33%). No libera histamina. pero en dosis mayores que incrementen la PaCO2 se elevan estos parámetros. está contraindicado cuando existen antecedentes de epilepsia. es decir. 90% de estos productos se eliminan por la orina y el resto por las heces. permitiendo la medicación en forma ambulatoria. En 1940 se sintetizó la nalorfina (equianalgésica a morfina). hay que recordar su efecto acumulativo (metabolitos) y asociarlo con medicación antiemética. revisten importancia histórica y en su empleo para efectos específicos.3. etc. Tienen efecto sobre los receptores m y k. Participa del efecto antitusígeno de la codeína. en tanto que el N–demetil es metabolizado por la CYP2B6. Sistema cardiovascular Tiene un escaso efecto cardiovascular. lo que muestra una gran variabilidad en la respuesta. Aun cuando no existe acuerdo para su empleo en menores de 12 años de edad. en ocasio- . tal vez por la mayor afinidad a R opioides que el fármaco madre y es metabolizado por la enzima CYP2 D6 (con variantes genéticas). O2 suplementario. sin efecto inmunosupresor. S S S S S S t½p: 6 min. cefalea (18 a 32%). Existen informes sobre su utilidad en el trabajo de parto. Farmacodinamia Después de una dosis EV de 100 mg se alcanzan niveles plasmáticos máximos de 613 hg/mL a los 15 min y disminuyen a 409 dos horas después.4 h. Vdee: 3 a 4 L/kg. Es metabolizado ampliamente por el hígado. Ha sido útil en el manejo del dolor crónico (incluyendo CA). Aun cuando en anestesiología se utilizan con poca frecuencia. Sistema nervioso central La dosis de 1 mg/kg no modifica la PIC ni la PPC. Agonistas parciales y agonistas–antagonistas Medicamentos opioides sintéticos o semisintéticos relacionados estructuralmente con la morfina. En reacciones de fase II en forma de glucuronato. prurito sólo ocasionalmente. con un máximo de 600 mg en 24 h durante dos a tres días. este último metabolito (M1 O–desmetiltramadol) es 2 000 veces más potente (en roedores). infarto agudo del miocardio. con efecto antagonista a los efectos de la mor- entre 1. No modifica la presión intracraneal ni la PPC. No se debe utilizar en pacientes que reciben inhibidores de la MAO y antidepresores tricíclicos. En pacientes con insuficiencias hepática y renal el fármaco y sus metabolitos se acumulan y las dosificaciones se deben reducir. elementos de registro electrónico y vigilancia del personal.7 h. Atraviesa fácilmente las barreras placentarias y hematoencefálica. Un estudio en niños de uno a siete años mostraron sólo concentraciones plasmáticas ligeramente superiores a las del adulto. Las manifestaciones de toxicidad incluyen temblor y convulsiones. t½a: 1.5 y 3 h. boca seca y ocasionalmente rash cutáneo. Ha sido útil en analgesia posoperatoria y se requieren los mismos cuidados que con otros opioides.102 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) nes una dosis de 100 mg incrementa ligeramente la TA y la FC. La carbamazepina disminuye la Cp y la eficacia analgésica (inducción enzimática). Up: 20%. por vía oral 10. puesto que manifiesta escasa tolerancia o adicción aun en lapsos de hasta seis meses (50 mg vía oral cada 12 h). La depresión respiratoria es menor que con dosis equianalgésicas de morfina. Se han registrado hasta 23 metabolitos con intervención de la enzima CYP3A4. No reduce significativamente el tamaño de la pupila. Comparte los efectos colaterales de los opioides —náusea y vómito (30 a 35%)—. en los que pueden producir respuestas limitadas (agonista parcial) o ningún efecto (antagonista competitivo). angina. Duración: 6. pero en pacientes mayores de 75 años de edad la eliminación se prolongó. al igual que la morfina. y en casos de escalofrío posanestésico. en tanto que por vía oral solamente se obtienen de 280 a 308 hg/mL. sin embargo. no retarda el vaciamiento gástrico y tiene un menor efecto sobre el tránsito intestinal y el esfínter de Oddi. los resultados en esta población han sido favorables para el autor de este capítulo. cólico ureteral. sudoración y un estado de letargo con actitud de “indiferencia”. aun en pacientes con infarto del miocardio y angina inestable. en fase I hasta 86% se metaboliza por procesos de N–desmetilación y O–desmetilación. t½b: 6.67 mL/kg/min. este parámetro dependerá de la PaCO2. somnolencia y obnubilación (16 a 25%). metabolito principal 7.

desencadenó el efecto de abstinencia en adictos y produjo disforia y otros efectos psicomiméticos. t½b: dos a cuatro horas. Genera un efecto de sopor y disforia (efecto k) y síndrome de abstinencia en personas adictas. Vdee: 2. por ejemplo. participa de algún efecto estimulante del grupo benzomorfano (pentazocina) sobre la TA. RVS. por lo que se han utilizado dosis de 200 a 800 mg/kg. Que sus efectos pueden atenuar la eficacia de los agonistas completos o puros. FC. pero el término se aplica usualmente a los que poseen efecto agonista parcial k y antagonista m. 2. No produce tórax leñoso ni libera histamina. Existen algunas referencias sobre su empleo en el trabajo de parto mediante vía peridural. se trata de un agonista parcial m y k. sin embargo. Que tienen la característica de producir analgesia y depresión limitada sobre la respiración. No es fácil hacer la correlación de los niveles sanguíneos con el efecto clínico. Fotocopiar sin autorización es un delito. Que pueden ser capaces de antagonizar los efectos de un agonista puro en uno o más tipos de receptor. Actualmente la definición plantea: 1. las dosis mayores no incrementan la depresión. Tiene una biodisponibilidad de 10 a 20%. está documentada la aparición de signos de adicción en periodos variables.9 a 4. Se relaciona químicamente con la naloxona y tiene una potencia analgésica semejante a la de la morfina (10 mg 0 10 mg). dependiendo de las condiciones experimentales. pues el aumento de dosis no da lugar a un incremento en las respuestas. actualmente no se considera de utilidad como componente de la AGB. sin embargo. En tanto no se conozcan o determinen satisfactoriamente los R opioides no será fácil hacer una correlación entre la estructura química y sus efectos agonistas–antagonistas. 5.7. En 1951 se empleó en los seres humanos para estos fines. sin embargo. renal y de tipo crónico. 20 a 40 hg/mL ± el CAM C3H6 en 18 a 22%. PAP y PDFVI.42 L/kg.Farmacología de los anestésicos intravenosos fina. 6. Duración: 15 a 22 mL/kg/min. Sistema nervioso central Brinda una analgesia semejante a la de la morfina. como el CA. Hacia 1954 Ariens demostró que algunos fármacos (dualistas) poseían actividades agonistas y antagonistas. con un inicio de la analgesia por vía EV de 2 a 3 min y por vía IM de 15 min (figura 5–30). pKa: 8. dolor anginoso y durante el cateterismo. Vdcc: 0. . Que poseen actividad agonista parcial o antagonista sobre uno o más tipos de receptores opioides. y sólo entre 7 y 10% permanece sin cambios. 4. De 100 a 150 mg/kg (300) IM cada cuatro a seis horas con efecto pico en 30 min.45 L/kg. Aparato respiratorio Depresión moderada semejante a la de la morfina hasta 30 mg. N–ciclobutil metil–6–OH–oximorfona. S S S S S S S t½a: 8 a 15 min. NCH2 103 OH O HO Figura 5–30. pero ha sido utilizada para la analgesia en cardiópatas. Up: 25 a 40%. Es útil en el manejo del dolor por cólico biliar. habrá que considerar el sopor y la disforia durante esta etapa. Analgesia posoperatoria. de ahí que sus efectos antagonistas sean el resultado de una actividad agonista parcial o un verdadero antagonismo. Nalbufina E Editorial Alfil. incluyendo k y d. desde esa época se le apreció un potente efecto analgésico. Una dosis de 10 mg da lugar en 30 min a 48 hg/mL. Que poseen efecto en meseta. Se elimina en forma de glucuronato inactivo por el tubo digestivo y por la orina. 3. Se han hecho estudios de ACP con 20 a 50 mg/kg seguidos de infusión de 15 a 100 mg/kg/h. depresión respiratoria en meseta —misma situación para el incremento en la PIC y la miosis— y menor incidencia de náusea y vómito. Que tienen escaso potencial para producir dependencia física. Nalbufina. por lo que dio origen al interés en la investigación de tales efectos contradictorios. Sistema cardiovascular Aun cuando no está totalmente estudiada.

104 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) S Duración: 12. que van de 15 a 200 mg/kg cada tres a cinco minutos hasta lograr un efecto. Buprenorfina Se relaciona químicamente con la tebaína y la etorfina. Su biodisponibilidad va de 15 a 30%: por vía sublingual es de 55%. Tiene un escaso potencial de abuso. es conveniente el empleo de medicación antiemética. Se preserva mejor la analgesia tal vez por efecto k. Se ha considerado la concentración efectiva en 1 a 2 hg/mL. S t½b: tres a cinco horas. efecto pico en cinco minutos. S Up: 96 a 98%. debido a su alta lipofilidad (fijación segmentaria y escasa difusión cefálica). Compite en los sitios de unión. Entre los efectos colaterales están la somnolencia. náusea. Tiene buena absorción en las membranas biológicas. con analgesia. la náusea. Buprenorfina. S Vdcc: 0.8 L/kg. aun en presencia de naloxona. Sistema nervioso central Ocasiona efectos semejantes a los de la morfina. S Vdee: 2 a 2. Es útil en el infarto agudo del miocardio. dependiendo de la dosis y del tiempo en que el agonista se haya utilizado. S zow 2 320 (cinco veces más altas que la M) (tres veces mayor que el fentanilo). a razón de 5 mg/kg EV o IM c/6 a 8 h. somnolencia. efecto pico en 30 min. . Recientemente se ha señalado una unión al R ORL1/nociceptina (figura 5–31). mareo e incremento de la diuresis con efectos prolongados. Se han recomendado dosis muy variables. Se ha observado un mejor efecto en el género masculino.4. Sistema cardiovascular Da lugar a una leve disminución de la TA y FC semejante a morfina. Puede precipitar el síndrome de abstinencia en los pacientes dependientes de morfina. Se metaboliza en el hígado por N–dealquilación y conjugación. es poco probable la “renarcotización”. se ha empleado para cirugía CV sin registrar cambios hemodinámicos importantes. La naloxona habitualmente no es útil para revertir el efecto depresor respiratorio. sudoración. 70% es eliminado por la bilis sin cambios y el resto como metabolitos inactivos a través de la orina. aunque hay que recordar que el efecto sólo se mantiene de dos a tres horas. S t½a: no hay datos. vómito. 9%. Se ha empleado para el control del dolor intenso posoperatorio. el vómito y la depresión respiratoria. y hasta ocho horas.8 a 18 mL/kg/min. y es 30 veces más potente que la morfina. Se ha utilizado con ventaja para revertir el efecto depresor respiratorio por agonistas puros. Se ha utilizado con buenos resultados a nivel peridural. Bajo la forma de ACP se emplea un bolo inicial de 1 a 3 mg/kg con cierre entre 10 y 20 min.4. Su disociación del R es tórpida.2 L/kg. Se recomiendan de 150 a 200 mg. desde luego. Se han reportado casos aislados de inestabilidad circulatoria y aun de edema pulmonar. Por vía sublingual se han empleado de 400 a 800 mg (5 a 10 mg/kg) con efecto en 20 a 30 min (la deglución disminuye el efecto por su escasa biodisponibilidad). Se ha referido un efecto en “campana” con dosis de alrededor de 500 mg (dolor importante en el posoperatorio que cede con la administración de naloxona). Es útil para el cólico renal. así como el originado por CA. El principio del efecto es lento por vía IM y EV (5 a 15 min). No es afectada por la insuficiencia renal. pero habrá que considerar que si la ocupación es por parte de un agonista débil o si se utiliza en dosis bajas la asociación puede incrementar sus efectos. S pKa: 8. quizá por una lenta asociación con el receptor. seguidos de 20 mg/h en infusión continua. Se considera un agonista parcial m (50 veces mayor que para la morfina) y probable antagonista k. Aun con bajo índice de adicción pueden ocurrir situaciones de dependencia.4 a 9. la Cp no guarda relación con el efecto clínico. por lo que ofrece una mejor estabilidad circulatoria. tal vez porque los estrógenos limitan el efecto opioide. CH2NCH2 C(CH3)3 C CH3 OH OCH3 HO O Figura 5–31. depresión respiratoria y miosis en patrón de meseta. hay que recordar su lenta disociación del receptor. porcentaje no ionizado a pH de 7.

Revertir el efecto de los agonistas parciales (propoxifeno y dextrometorfano). 1. lo que origina ruptura de aneurismas. 4. Revierte o limita el efecto de otros depresores del sistema nervioso central: etanol. Naloxona. inestabilidad. diazepínicos. Sobredosificación en personas adictas. En el prurito originado por opioides y colestasis. 2. 5. Estos efectos coinciden con la elevación en los niveles de catecolaminas.0 L/kg. y que esta situación sea más factible con mayores dosis de agonistas intercurrentes. El fármaco revierte la analgesia producida por acupuntura o placebo. S t½a: uno a dos minutos.Farmacología de los anestésicos intravenosos N CH2CH–CH3 HO HO O O Figura 5–32.8 hg/mL. primer antagonista competitivo de síntesis. Se metaboliza en el hígado por n–dealquilación y reducción a 6–ceto y posteriormente a naloxona 3–glucuronato. sino que se debe limitar a condiciones específicas. 7. hemorragia cerebral e infarto agudo del miocardio. No es siempre posible predecir el tiempo de efecto que cursa el agonista.8–5. actualmente no se recomienda su empleo indiscriminado. También se han observado en condiciones experimentales en perros bajo estado de inconsciencia. Retarda el inicio de la FV por sobredosis digitálica o ligadura de arterias coronarias. mareo. motivo por el que sus efectos pueden desaparecer antes que los de los agonistas puros o parciales. arritmias por incremento en la excitabilidad auricular y ventricular hasta la fibrilación. S Vdee: 2. S Up: 45%. temblores y escalofrío. originando la aparición de dolor agudo rebelde y la consecuente ansiedad. 8. así como en la acidosis. puede existir un desfasamiento entre los efectos de uno y otro. etc. dando lugar al temible incremento del CmO2. Por lo tanto. Suprimir las convulsiones por opioides (acorta la inconsciencia posterior a la crisis). Reversión de sobredosis por clonidina y captopril. Las dosis mayores de 1 mg/kg EV parecen mejorar en ratones sometidos a estos daños experimentales. en las que el beneficio supere al riesgo. Algunos autores consideran estas complicaciones como cuadros agudos de abstinencia. S t½b: 1 a 1.9. nerviosismo. E Editorial Alfil. la cual ha sido referida tanto en sujetos de riesgo como en personas jóvenes y sanas. 4. S t½g: 2.5 h (tres horas en neonatos).. 5. Permitir la valoración del estado de alerta o conciencia en el posoperatorio inmediato en los procedimientos neuroquirúrgicos. barbitúricos. sobre todo cuando se administra en bolos. endotóxico y espinal. 2. 3. en dosis altas puede dar lugar a somnolencia y náusea. edema pulmonar cardiogénico o neurogénico. ketamina. Fue sintetizada por Blumberg en 1961 e introducida por Foldes en 1963. El efecto más deplorable es la precipitación de una catástrofe cardiovascular por incremento en la actividad del SNA y también por la percepción súbita de dolor. Ha sido útil para conocer el efecto de las endorfinas en los choques hemorrágico. Se pueden presentar náusea. 105 ANTAGONISTAS Naloxona N–etilen metil oximorfona.5 h. Sobre el sistema nervioso central existe la posibilidad de ° CmO2 y FSC. vómito. específico para receptores m y en menor proporción para k. aunque la duración del efecto antagonista se limita a 30 a 45 min. S Duración: 27 a 38 mL/kg/min. halotano. que se traduce en hipertensión (TA de 350 a 150). No tiene actividad agonista. Su biodisponibilidad es de 20% (figura 5–32). 3. 6. Se elimina sin cambios por la orina en una proporción menor de 1%. Fotocopiar sin autorización es un delito. es el derivado N–alil de la oximorfona. y finalmente asistolia. S pKa: 7. Es necesario hacer las siguientes consideraciones para su empleo: 1. Aun cuando la reversión se haga en forma comedida pudiera revertirse simultáneamente la analgesia. Una dosis de 400 mg ³ 2. Tiene gran facilidad de entrada y salida del sistema nervioso central. d y s. altamente lipofílica. . tal vez por activación del sistema de despertar colinérgico cerebral e independiente de R opioides. la hipoxemia y la sobrevida.

por lo que es selectivo para receptivos opioides periféricos. 11. Actualmente se utilizan la 3–metilnaltrexona y el alvimopan para el manejo de la paresia intestinal. Ha sido de valor para el mantenimiento de la terapia en los adictos a la morfina. debido a sus escasas absorciones en el tubo digestivo. una sola dosis de 50 mg tiene actividad durante 24 h. Tiene metabolismo hepático por conjugación. 10.. con una mayor duración de acción que protege la depresión respiratoria tardía por efecto residual opioide (figura 5–35). durante este periodo es de mucha utilidad el registro de cambios en los signos pupilares. Naltrexona N–ciclopropil metil–oximorfona. Se recomiendan dosis de 0. En la retención urinaria como consecuencia de la aplicación raquídea. 3–metilnaltrexona Es un antagonista opioide cuaternario altamente ionizado que limita su paso a través de la barrera hematoencefálica. Se ha informado su utilidad en el manejo de algunas toxicomanías. esperar de uno a tres minutos y repetir hasta obtener actividad respiratoria (no conciencia).66 mg/kg cada hora hasta un periodo de seis o bien infundir de 2 a 4 mg/kg/h a partir de una solución de 400 mg en 100 mL. probablemente más específico hacia el agonista M–6–glucuronato. La naloxona atraviesa fácilmente la barrera placentaria y su aplicación en la parturienta adicta puede dar lugar a síndrome de abstinencia en el neonato. Puede orientar en la evaluación y pronóstico de lesiones cerebrales. como alcoholismo.25 mg/kg cada tres a cinco minutos hasta obtener el efecto deseado. 1994). este último efecto quizá se deba al antagonismo en la zona quimiorreceptora. H3CO N HO O O Figura 5–34.106 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) 9. En el recién nacido deprimido por opioides administrados a la madre se utilizan 10 mg/kg por vía vena umbilical cada dos a tres minutos hasta que surta efecto. abrevia el retardo del vaciamiento gástrico y las náuseas. es equipotente a la naloxona. Johnston recomienda dosis de 3. pero no se debe exceder de 1 mg/kg. y tabaquismo. menos de 5% se elimina sin cambios a través de la orina. Nalmefene. pues sus efectos se restringen a los receptores periféricos (> 200 veces) (figura 5–34). en caso necesario mantener una infusión de 5 a 8 mg/kg/h. HO O CH3 HO N CH2 Figura 5–35. por lo que es efectiva para su administración oral. análogo metilen de la naltrexona. Tiene un mecanismo de acción semejante al de la naloxona. Otros autores recomiendan la dosis inicial y en 15 min agregar de 5 a 10 mg/kg por vía IM. 3–Metilnaltrexona. . Naltrexona. así como en el control del apetito y en la migraña y el dolor talámico. ya que bloquea los efectos eufóricos de las altas dosis de opioides en los casos de recaída (figura 5–33). t½b 8 a 11 h. Empleo De 1 a 2 mg/kg. pero con dos ventajas farmacocinéticas importantes: tiene mayor duración de acción y no está sujeta a metabolismo de primer paso tan alto como el de la naloxona. Es un antagonista puro competitivo. Nalmefene 6–metilen naltrexona (Glass y col. N CH2 HO HO O O Figura 5–33.

Oxibarbituratos: con H en N1 y C2. se presenta en mezcla racémica. como es inestable en agua se agrega Na2CO3 anhidro a 6%. con latencia y recuperación rápidas. con propiedades excitatorias. intermedia. En pH fisiológico se vuelve menos soluble y da lugar a la formación de microcristales. Se reporta un caso de edema pulmonar (Reynolds. S 1934: R. O O NH2 O C + HCO O Urea Ácido malónico HCO CH2 O C 2 H N 1 C 6 5 CH2 + 2H2O 3 4 N H C O Ácido barbitúrico Figura 5–36. para evitar una reacción con el aire contenido. pero el primer barbiturato sintetizado con propiedades hipnóticas fue sintetizado por Fisher y von Mering en 1903 (figura 5–36). En alguna época fueron clasificados de acuerdo con su duración de acción (prolongada. corta. se precipita con la mayoría de los fármacos con pH ácido. 107 tracorta y ultraultracorta).5. Tiobarbituratos: con H en N1 y S en C2. Fotocopiar sin autorización es un delito. lo cual no se utiliza en la actualidad. 1997). El pH de la solución a 2. con olor aliáceo. como la solución de Hartmann y diversos fármacos básicos y algunos ácidos (figura 5–37). con latencia y recuperación breves acompañadas de fenómenos excitatorios. . Barbitúricos. Es un polvo amarillento higroscópico. Se clasifican en cuatro grupos principales: 1. Puede generar síndrome de abstinencia. por separado. con latencia y efecto prolongado. Tiopental sódico Actualmente es sujeto de estudios enantiométricos. Lundy. Oxibarbituratos metilados: con N1 y O en el C2 (metohexital). emplearon el tiopental e informaron acerca de él. Los barbitúricos son ácidos débiles escasamente solubles en agua. Tiobarbituratos metilados con latencia rápida. a fin de prevenir su precipitación por la exposición al CO2 atmosférico. a las que se les agrega carbonato sódico para mantener un pH alcalino de 10 a 11 y así prevenir su precipitación de los ácidos libres por la acidificación del CO2 atmosférico. no se emplean en la clínica. casi siempre preparados como mezclas racémicas en forma de sales sódicas hidrosolubles. S 1932: Weese y Scharpf introdujeron el hexobarbital. 4. aunque por otra parte ocasionan precipitación al mezclarse con ácidos débiles. Waters y J. abandona rápidamente el espacio intravascular hacia los tejidos altamente perfundidos. Se presenta en ampolleta o en frasco ampolleta bajo atmósfera de nitrógeno inerte. Farmacocinética Tiene patrón multicompartimental. 1864).5% se establece entre 9 y 10. BARBITÚRICOS Y DIAZEPÍNICOS Barbitúricos Núcleo del ácido barbitúrico Se derivan de la reacción del ácido malónico con la urea para formar el anillo del ácido barbitúrico (von Baeyer. ulE Editorial Alfil. lo cual lo hace bacteriostático. agentes inductores (tiopental). S 1957: Stoelting empleó el metohexital sódico.Farmacología de los anestésicos intravenosos Algunos autores lo recomiendan para disminuir los requerimientos antieméticos y antipruriginosos en los pacientes que reciben morfina peridural o por ACP. muy potentes y con alto índice de fenómenos excitatorios. 2. 3.

Hipnosis.108 El ABC de la anestesia O H N S N O Figura 5–37. pKa: 7. afectada por la edad avanzada.6 a 7. y sugirieron que los agentes anestésicos producían sus efectos irrumpiendo en la membrana celular. Atraviesa rápidamente las barreras biológicas y en dosis hipnóticas sigue una cinética de primer orden (10 a 15%/h). El principal mecanismo de acción. la insuficiencia renal y la cirrosis.6 a 4. brazo–cerebro dependiente del GC.4 L/kg. capacidad limitada condicionada por la Up. porcentaje no ionizado a pH de 7.4) en forma dependiente de la concentración. Actualmente se sabe que el estado anestésico. t½: contexto sensitivo para dos horas 100 min. La redistribución del agente hacia tejidos de sostén determina el rápido despertar a una sola dosis.9.2 30. Duración: 1. está relacionado con los cambios en la conductancia de los canales iónicos operados a través de receptores específicos. los antidepresivos. otros productos se derivan de la oxidación a hidroxitiopental o bien de la desulfuración a su análogo oxibarbiturato pentobarbital (con t½b 20 a 50 h).4 a 3. déficit proteico. la AspirinaR y las bilirrubinas. los anticoagulantes. 63 mgńkg En mg/mL 7 a 10 10 a 19. tal como sugieren diversas líneas de evidencia. compite con los antiinflamatorios no esteroideos. la obesidad.3 mL/kg/min. Cabe la probabilidad de una competencia con otros fármacos. Vd2: 0. Actúa sobre diversos sitios blanco en el sistema nervioso central en concentraciones clínicas y subclínicas. t½b: 5 a 12 h. ocurre a través de la facili- . aunque la transmisión sináptica es más sensible que la conducción axonal.8 Pérdida de la conciencia en uno o dos tiempos.1 a 0.1 L/kg. En el RN la unión a UP es de prácticamente la mitad que en el adulto. y en casos de hipovolemia. con la final ruptura del núcleo barbitúrico. mientras que los de alcalosis ejercen el efecto contrario. las sulfas. ejerciendo los efectos a través de lípidos o proteínas. Vdee: 1.2. por enzimas del sistema P–450 —en especial por la CYPC29. al menos en una buena proporción. low 500 a 700. lo cual sugiere una mayor sensibilidad.8 4. etc. los estados de acidosis incrementan la fracción no ionizada (mayor efecto). como los anticoagulantes.4 (61%). CHCH2CH2CH3 CH3 CH2CH3 (Capítulo 5) Su metabolismo es extensamente transformado por el proceso oxidativo en el hígado. los neonatos y las mujeres. en tanto que en dosificaciones altas —de 300 a 600 mg/kg (más de 50 mg/mL)— se comporta con cinética del orden cero.4 a 7. IE: 0. Tiopental sódico. t½ke0: 0.9 min. 65 2 .5 L/kg. para cuatro horas 150 min y para ocho horas 180 min (aproximadamente). Se debe considerar también que la uremia y la cirrosis disminuyen esta propiedad.35 L/kg. t½a: 47 a 60 min.6 a 0. que en su mayor proporción lo convierten el ácido carboxílico. Farmacodinamia IT + 78 mgńkg + 29 . en los productos habitualmente inactivos existe la posibilidad de aclaramiento extrahepático. Up: preferentemente hacia la albúmina entre 60 y 90% (75 a 80 a pH de 7. Vd1: 0. los anticonvulsivantes. así como en los neonatos. el embarazo. Vd3: 2. en las edades preescolar y escolar se encuentra incrementada. Desde 1899 Meyer y Overton demostraron la relación entre la potencia anestésica y el índice agua/aceite. S S S S S S S S S S t½p: tres a ocho minutos. La eliminación renal es menor de 1%. puesto que la transformación metabólica ocurre a un ritmo muy lento (de 10 a 15%/h).3 40 a 75 > 50 50 78. etc. somnolencia Inconsciencia Supresión de actividad respiratoria Supresión de descarga EEG Silencio EEG Laringoscopia Intubación Recuperación de la conciencia S S S S Existe una mayor sensibilidad en los pacientes ancianos (lentitud en los fenómenos de distribución). tal vez en mayor proporción que las CYP2E1 y las CYP3A4—.

el M2 contribuye a la integración del poro o canal iónico para el Cl–. hipnosis. Las variantes en la subunidad a influyen la cinética del canal y. no hay depresión de los reflejos faríngeo y laríngeo y fácilmente se pueden originar laringoespasmo y broncoespasmo por estímulos directos. hasta coma. por lo tanto. . Los efectos relevantes sobre los subtipos receptores GABAA se dirigen en dos sentidos. Electroencefalograma: a medida que se incrementa su captación se hacen predominantes las ondas frecuentes de bajo voltaje. b1–b3. la PIO y la PPC tienden a disminuir. se ha señalado un efecto antianalgésico por disminución del umbral para la percepción de estímulos dolorosos por inhibición de neuronas de carácter inhibitorio de la FR. aunque por otra parte sí suprimen la potenciación por anestésicos volátiles y propofol. la potencia y la eficacia del efecto agonista. El CmO2 se abate de 0 a 55% y la PIC en forma dependiente de la dosis aun en casos en que la elevación de ésta ha sido refractaria al manitol y a la hiperventilación. Esta potenciación no es abolida por mutaciones específicas en el receptor. pero hay midriasis en situaciones de hipoxemia. La extrema vascularidad del tejido cerebral (25% del GC). que origina lesiones neuronales irreversibles. que corresponde a falta de respuesta (etapa 2). posiblemente postsináptica. g y d. por una parte incrementan las acciones del neurotransmisor en su receptor y por otra son capaces de activarlo directamente. Este receptor está constituido por cinco subunidades que se ensamblan para formar el canal y están constituidas por 2a. Hay miosis por estimulación del núcleo colinérgico de Edinger–Westphal. 5 a 10 mg/kg) se llega a la etapa 4 y finalmente al coma con trazo isoeléctrico (10 a 20 mg/kg/h) (etapa 5). En dosis altas en las neuronas del hipocampo produce inhibición de las corrientes activadas por agonistas excitatorios en el R de glutamato. el efecto aparece entre 1 y 1. Deprime selectivamente la transmisión en los ganglios simpáticos del SNA (hipotensión). también involucra los nicotínicos colinérgicos (pez torpedo) y de adenosina. identificando así a cada subtipo receptor. Fotocopiar sin autorización es un delito. inconsciencia y anestesia. aun en ausencia de GABA. que obliga a la asistencia. Se conserva la respuesta a la PaCO2 y se mantiene la autorregulación. con un patrón variable de mayor amplitud y menor frecuencia. con una duración de 4 a 8. La alta lipofilidad. lo cual da lugar a un efecto anticonvulsivante. y pueden mantener al canal iónico dependiente del receptor GABAA en estado de apertura prolongado (estabilización). A nivel molecular el residuo TM2 de la subunidad b1 del receptor GABAA es indispensable para el efecto barbitúrico. Se ha planteado el mecanismo de protección cerebral previa a la isquemia focal o regional (exclusión cardiopulmonar y cirugía carotídea y de aneurismas) por limitar la liberación de neurotransmisores excitatorios tipo glutamato que incrementan la presencia de Ca++ intracelular y condicionan depleción de ATP y fosfocreatina con desacoplamiento del Mb oxidativo mitocondrial. y pueden variar entre a1–a6. g2L.5 min. a medida que se separan estas descargas (semicoma. dando lugar a movimientos no dirigidos (reflejo en masa). por lo que se recomienda comedimiento al principio de su aplicación. g3 y d. de subtipos de receptores excitatorios de glutamato (no NMDA). Depresión respiratoria dependiente de la dosis. b. por la estimulación quirúrgica. El efecto depresor se puede incrementar en forma considerable con el empleo simultáneo de otros inhibidores centrales y. g2s. Mediante registros electrofisiológicos se ha demostrado la inhibición de la transmisión sináptica. y escasa o nula analgesia. en otro sentido. Sistema nervioso central El tiopental sódico ocasiona desde somnolencia. con el incremento de la dosis se espacian las descargas y se alternan con periodos isoeléctricos (etapa 3). 2. Hemodinamia cerebral: produce disminución del FSC e incremento de la RVC por fenómenos de vasoconstricción con valores de 0 a 50%. la gran proporción de la fracción no ionizada y la relativa baja unión a proteínas dan lugar al rápido traslado de tiopental por los capilares cerebrales que forman la barrera hematoencefálica.Farmacología de los anestésicos intravenosos tación de la transmisión sináptica del GABA —principal inhibidor del sistema nervioso central—. con mayores dosis aparece el ritmo a y posteriormente las ondas d y q. 109 La pérdida de conciencia se establece en forma suave y rara vez con fenomenología excitatoria. incrementando la duración de la apertura en el canal de Cl– transmembrana. Da lugar a una sensación de “cruda” en la etapa posanestésica. También funciona como barredor de radicales libres y superóxi- E Editorial Alfil. Cada subunidad contiene a su vez cuatro segmentos ensanchados (M1 a M4). Con dosis habitual de inducción la rápida pérdida de la conciencia obedece a dos factores: 1. Habrá que recordar que el paciente refiere “caída en un pozo sin fondo” al inicio de la hipnosis. que corresponden a la pérdida de la conciencia (1 a 5 ciclos/seg) y a la etapa 1.

cuello y la porción superior del tórax consecutivo a su administración. los parámetros se afectan de la siguiente manera: S S S S S FC +10 a +36%. Mantiene la vasoconstricción pulmonar hipóxica. de los cuales la mayoría tuvieron historia de atopia crónica y a menudo recibieron el medicamento previamente. etc. desviación de la curva de estimulación de CO2 a la derecha y posible relajación de la musculatura en las vías aéreas superiores. se han documentado manifestaciones de anafilaxia entre 1:14 000 y 1:20 000 pacientes. sin embargo. inhibición ganglionar y disminución de la contractilidad de las paredes del músculo liso vascular. bajo el efecto de betabloqueadores. hipovolémicos (Pearl Harbor). No obstante. . efectos que son principalmente relacionados con un incremento en la libera- dos. RVS 0 + 19% (normal). Hay que recordar que el índice de unión a proteínas se puede modificar por el abatimiento en la síntesis de albúmina. Inhibe el movimiento ciliar y se ha documentado una mayor incidencia de sibilancias con respecto a otros inductores. No hay alteraciones en el funcionamiento hepático en ausencia de hipoxia e hipercarbia y únicamente en un modelo experimental hipóxico se puede detectar un mínimo trastorno hepatocelular. sin embargo. Vol. que mantiene la resistencia vascular sistémica y en forma refleja incrementa la frecuencia cardiaca para mitigar la reducción de la TA. pero causa limitación en los auditivos. No es raro algún efecto anafilactoide en alguna proporción por liberación de histamina. Sistema cardiovascular La volemia es correcta dependiendo de la velocidad. así como vasodilatación (incrementando la capacitancia) y estancamiento en la periferia. y favorece la reperfusión de zonas isquémicas resultantes de vasoconstricción en zonas normales de “robo inverso”. PAM –18 + 8% (normal). PVD. se ha considerado un efecto anestésico local estabilizando la membrana y abatiendo el flujo de Ca++ a los miocitos con menor disponibilidad en los sitios correspondientes al sarcolema. S ± RVC ³ ± FSC con ± CMO2 de acuerdo con la FC y la TA. ITVI 0 a 26%. con cardiopatía valvular o isquémica. latido 12 a 35%. son más sensibles a estos efectos. Las dosis hipnóticas producen una escasa depresión miocárdica. no limita la respuesta hiperdinámica a la laringoscopia y la intubación. PAI y POP sin cambios. incluyendo también el sistema de la glucuroniltransferasa. relacionado con el rash cutáneo que aparece en cara. Actualmente se considera ineficaz como parte de las maniobras de reanimación posisquemia global (paro cardiaco). no hay abatimiento de la reflectividad y se pueden generar laringoespasmo y broncoespasmo durante la instrumentación bajo efecto únicamente hipnótico. sin embargo. Aparato respiratorio Depresión con sumación o sinergismo a otros depresores. el retardo en el vaciamiento gástrico y la limitación de la motilidad intestinal no tienen significado clínico. acidosis y trastornos electrolíticos. vasodilatadores y bloqueadores de los canales de Ca++. tamponamiento. Es útil para el registro de los PESS y motores. La administración crónica de barbituratos da lugar a una inducción enzimática después de dos a siete días de su administración de hasta 20 a 40% en el sistema P–450. se conserva el reflejo barorreceptor compensatorio vía seno carotídeo. por lo que necesariamente requirieron tratamiento agresivo con amplio aporte de líquidos y la administración de epinefrina.110 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) Se traduce una inhibición simpática central en los centros vasomotores y los núcleos hipotalámicos. Se ha medido la resistencia de las vías aéreas durante su administración. dando lugar a obstrucción. IC. habitualmente cede de manera espontánea. ? PDFVI. pero puede sensibilizar el efecto de las catecolaminas (perro). pero las dosis mayores deprimen en forma categórica la contractilidad. Función renal Durante sus efectos tiende a existir oliguria por abatimiento del filtrado glomerular y del FSR. Aparato digestivo Baja incidencia de náusea y vómito posoperatorios. Pueden aparecer trastornos del ritmo por situaciones de hipoxemia. dP/dt 14%. y conduce al abatimiento de la TA. así como en la excreción de agua y electrólitos. PAP. diabéticos. No es arritmogénico. al parecer porque prevalece una depresión del sistema simpático y predominio del tono vagal. Puede originar hipo y tos en 5% de los pacientes. No se debe administrar en pacientes asmáticos. los pacientes con el tono simpático afectado. IC 0 a 24%. lo cual disminuye el retorno venoso (precarga) y el volumen latido.

coproporfiria hereditaria. La presencia de proporfirinas le confieren un tinte rojizo a la orina. y pericarditis constrictiva. Fotocopiar sin autorización es un delito. En la edad escolar se administran hasta 7 u 8 y en los ancianos 111 de 2 a 4 (hay que recordar su depuración intercompartimental limitada). . Anticonvulsivante: 1 a 2 mg/kg. No se modifica el tono uterino. seguida de endarteritis. especialmente con GC fijo. Otros efectos Atraviesa la barrera uteroplacentaria.). como resultado. la clonidina abate los requerimientos 25%. estenosis valvulares. se puede repetir esta dosis en casos status epilepticus con incrementos sucesivos de 25 a 50 mg. S Edades extremas.Farmacología de los anestésicos intravenosos ción de HAD por supresión de la inhibición que ejercen los núcleos hipotalámicos. S Porfiria. las pruebas conductuales en los RN así manejados muestran cambios poco significativos a las 48 h del nacimiento. e hipoproteinemia. S Acceso a vía venosa y experiencia para su administración. Contraindicaciones absolutas: S Estado de choque e hipovolemia. que limitan el acceso del agente al cerebro fetal. En dosis altas afecta la respuesta inmunitaria. Inyección intraarterial accidental Percepción de dolor intenso e inmediato por el pH tan alto. actualmente se recomiendan de 7 a 8 mg/kg iniciales. S Carencia de material y equipo para apoyar la ventilación. etc. particularmente el supraóptico sobre el lóbulo hipofisario posterior o bien por los efectos hipodinámicos cardiovasculares. y cuadros de dolor abdominal agudo. cutánea tarda. un incremento en la producción de heme. S Sepsis. En el pasado se utilizaban dosificaciones elevadas de 30 a 32 mg/kg (40 a 48). renal y suprarrenal. S Deshidratación. S Cardiomiopatía. aun cuando el t½b a esta edad es de 11 a 42 h. eritropoyética y por protoporfirinas) no es prudente utilizar barbitúricos ante cualquiera de estas variantes del padecimiento. etc. Protección cerebral: en función de los efectos señalados en la hemodinamia cerebral y tomando como base el patrón EEG. estados inflamatorios agudos o crónicos. dilución en las vísceras. se debe dosificar en función de la constitución y el peso ideal. abate 50% la polarización de neutrófilos in vitro y es posible que dé lugar a un incremento de infecciones bacterianas y nosocomiales. el cual desempeña un papel crucial en la biosíntesis de porfirinas y trastorno subyacente en algunas porfirias. S Obstrucción o dificultad para mantener la vía aérea. con estado de equilibrio pico que se inicia en un minuto y se completa en cuatro. que puede conducir a trombosis y gangrena distales. histeria. Aunque existen algunas variantes de este padecimiento (tóxica. S Asma. parálisis de la musculatura voluntaria y las cuerdas vocales. S Insuficiencia cardiaca. lividez inicial y posteriormente cianosis progresiva. Da lugar a la inducción de la enzima D–aminolevulínico sintetasa ácida y. es necesario recordar la duración y el efecto cardiovascular. No suprime la respuesta adrenocortical al estrés y tampoco hay datos de lesiones parenquimatosas por su empleo para la inducción. efecto de primer paso por el hígado. Para el manejo de la HIC se recomienda mantener una infusión de 3 a 10 mg/kg/h. con un mantenimiento con 4 mg/kg/h. pero las concentraciones fetales son menores que las maternas. Contraindicaciones relativas: S Insuficiencias hepática. seguramente por las características de la circulación fetal. vasoconstricción intensa. como en las vellosidades placentarias. acidosis. específicamente en las formas aguda intermitente y variegata. líquidos corporales neonatales y la circulación por el corto circuito de derecha a izquierda. y desaparición del pulso. S Sensibilidad previa. que se caracterizan por desmielinización progresiva. neuropatía. Empleo Inducción: 3 a 5 mg/kg 100 mg cada 10 a 15 seg. hasta hacerlo más lento e isoeléctrico. profundidad anestésica. S Miastenia gravis o distrofias miotónicas. trastornos psiquiátricos. quemaduras e hipoalbuminemia. El mecanismo se atribuye actualmente a la precipitación de cristales de barbitúrico con E Editorial Alfil. normocarbia. por lo que se considera útil para la inducción en la operación cesárea. Es compatible en portadores de hipertermia maligna. debilidad. esta tendencia a la oliguria puede ser controlada con un aporte adecuado de líquidos y otras medidas para mantener la homeostasis (temperatura. incluyendo intoxicación etílica y resistencia en el alcoholismo crónico. No hay que olvidar los efectos aditivos o sinérgicos con otros depresores. crisis convulsivas. se ha utilizado previo a la isquemia focal. coronariopatía. HA no controlada.

4.75 a 1 mg/kg. Empleo En solución a 1%: inducción de 1 a 1. Vigilancia despierta: 0. Sistema cardiovascular FC PAM IC RAP 0 + 34% 0 – 10% 0 + 12% 0 + 15% No se recomienda la inducción en los pacientes hipovolémicos. S S S S S S S S S S t½p: cinco a seis minutos. otros vasodilatadores y heparina. seguidos de 50 a 150 mg/kg/min (3 mg/kg/h). Vdee: 2. es incompatible con otros fármacos (figura 5–38). por sus capacidades para producir relajación muscular. pueden aparecer algunas espigas epileptiformes y su empleo en pacientes con trastornos convulsivos es controvertido. algunos autores lo aceptan para el manejo de pacientes asmáticos o con atopias.1 L/kg. su menor liposolubilidad permite una mayor disponibilidad para su transforma- .: 0. La recuperación de la conciencia es más rápida aun bajo dosis sucesivas.9 a 8. tos e hipo. hipertonía.6. los metabolitos por N–desmetilación y oxidación a 4–hidroximetoexital tienen un escaso efecto hipnótico. papaverina. Metohexital Na. 80%.5 a 1 mg/kg iniciales. en virtud de que dispone de 2 C asimétricos. En cuanto a su metabolismo. Farmacocinética Sigue un modelo farmacocinético de dos compartimentos. Sistema nervioso central Tiene un efecto semejante al del tiopental. t½a: 60 min. presenta cuatro posibles isómeros activos.5 a 0. Es un polvo blanco fácilmente soluble en agua. si el catéter se encuentra en la luz arterial.2 L/kg. S zow 300. Se requiere tratamiento inmediato. Metohexital Na Es un oxibarbiturato metilado que. se recomienda el lavado con solución salina y la aplicación arterial de lidocaína.2 a 12. estos episodios se pueden atenuar por medicación preanestésica. así como el bloqueo simpático temporal a través del plexo braquial o ganglio estrellado. en niños de 2 a 3 mg/kg y en ancianos de 0. t½b: cuatro horas. en las que < 1% es eliminado sin cambios. principalmente albúmina. fracción no ionizada a pH de 7. efecto pico 1. que incluyen movimientos involuntarios. Farmacodinamia S/D 3 a 5 mg/mg 5 a 15 mg/mg 10.E. I. pero con la aparición de fenómenos excitatorios hasta de 80%. Como coadyuvante: de 0. arteritis y microembolismo.5 a 1.1 mL/kg/min. Diazepínicos Fueron descubiertos e investigados en la década de 1950. temblor.5 mg/kg. Up: 73 a 80%. Vdi: 0.6 min. dependiente del FSH pKa: 7. con 6% de CaCO3. t½ke0: 0. el metohexital–glucuronato es eliminado en muy escasa proporción por la bilis y la orina.6 min. respuesta inflamatoria. Se observa una menor incidencia de flebitis. Duración: 9. Aparato respiratorio Tiene un efecto semejante al del tiopental y una menor liberación de histamina.5 mg/kg iniciales.7 mg/mg 1 a 3 mg/mg Figura 5–38. este elemento es dos o tres veces más potente que el tiopental.112 El ABC de la anestesia O H N O N O CH3 CH3 IT Hipnosis Anestesia Supresión en el EEG Despertar CHC = CCH2 CH3 N CH2CH = CH2 (Capítulo 5) ción. la solución a 1% tiene un pH de 11 con una duración de la estabilidad de 24 h. seguidos de 10 a 50 mg/kg/min.

intermedia (lorazepam y oxazepam) y corta (triazolam y midazolam). El tipo central (Braestrup. la amígdala. Se han clasificado por su duración de acción. núcleo amigdalino con su correspondiente en la corteza y el hipotálamo) y que se considera como el principal responsable de la integración en las respuestas emocionales y abatimiento del estado de alerta (SRA). que se hace insensible al efecto diazepínico (figura 5–39). b y g). por lo que los receptores GABAA constituyen un grupo heterogéneo. cuya combinación puede dar lugar a múltiples isoformas. 78% en el bulbo olfatorio. e interactúan entre sí. Los a3 se disponen en las terminaciones de neuronas noradrenérgicos. los constituidos por a2 se encuentran principalmente en el hipocampo. 62% en el corpus striatum.2. según dispusieran o no de efecto antipsicótico. La primera descripción sobre el sitio del efecto en el sistema nervioso central fue hecha por Squires y Braestrop (Benzodiazepine receptor in rat brain. dopaminérgicas y serotoninérgicas. Han sido mapeados en detalle mediante su identificación por señalamiento de uniones de radioligandos y fotoafinidad específicas. Seis años más tarde los mismos investigadores analizaron el diazepam bajo el mismo patrón. la corteza occipital y el tálamo. que es afín al compuesto CI 218872 y actúa a niveles presinápticos (axo–axónicas) con efecto inhibitorio postsináptico (axodendríticos). particularmente en el sistema límbico (hipocampo. 1982). 59% en el hipocampo y 57% en el núcleo accumbens y el hipotálamo. se describen también en la sustancia nigra. Funcionan acoplados a la proteína Gi y AC. tal vez por inhibición a nivel espinal. los núcleos accumbens y striatum. reduciendo la espasticidad y los reflejos flexores. prevalecen en el cerebro y son sensibles a la modulación por diazepínicos. por ejemplo. Entre 1955 y 1957 Sternbach descubrió el clordiazepóxido (LibriumR) y lo envió a ensayo clínico con el Dr. abarca de 20 a 40% de todas las sinopsis en el sistema nervioso central. 113 La mayoría de los efectos diazepínicos son el resultado del incremento de los estímulos inhibitorios por parte de los receptores GABAA en los mamíferos. suprimiendo la subunidad GABAA g2. Nature 1977. complementados con los efectos electrofisiológicos. que puede ser prolongada (diazepam y flunitrazepam). incluidos los primates.266:732). desde luego con dosis menores a las necesarias para producir inconsciencia. Poco tiempo después Mohler y Okada demostraron la presencia de “receptores diazepínicos” en el sistema nervioso central (Benzodiazepine receptor demonstration in the central nervous system. en tanto que el efecto ansiolítico se debe a la actividad de subunidades a2. Originalmente se integraron al grupo de tranquilizantes mayores o menores. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tuvieron que pasar más de 10 años antes de que los investigadores abordaran el conocimiento de los mecanismos de acción. mientras que los a5 se encuentran principalmente en el hipocampo y carecen de afinidad para el zolpidem. 80% en la corteza frontal. Parece ser que los efectos de somnolencia radica en las subunidades a1.3 y 5. con efectos secundarios sobre los canales de Ca++ y K+. Randall para comprobar su utilidad en pacientes psiquiátricos. se sabe que los receptores que contienen subunidades con a1. están constituidos por una estructura pentamérica con tres diferentes tipos (2a. Los receptores GABAB (periféricos) se han encontrado a nivel presináptico en las terminaciones del SNA sobre las neuronas noradrenérgicas. su activación da lugar a una disminución de cAMP. existen pruebas de que las subunidades a y b contribuyen con el sitio de unión GABA (más próximo al canal de cloro). Se caracterizan porque ocasionan somnolencia–hipnosis y ansiólisis (tranquilizante) y sirven también como anticonvulsivantes. la cual es categórica para la actividad clínica útil de estos medicamentos. A la fecha. Se ha encontrado que este tipo de receptor constituye 100% a nivel cerebeloso. los cuales contienen a1 y constituyen el subtipo más abundante. En la actualidad se distinguen dos grandes clases de receptores diazepínicos con base en su localización anatómica.Farmacología de los anestésicos intravenosos se encontró un efecto de “amansamiento” “atarantamiento” o ataxia. La mayoría de ellos contienen sitios de unión tanto para el GABA como para los diazepínicos. en tanto que las a y g se requieren para el sitio de unión diazepínico. 81% en la protuberancia. Science 1977. . en 1962 se usó con fines de medicación preanestésica. asociados al canal de cloro en la membrana neuronal postsináptica.198:849). E Editorial Alfil. el colículo interno y la médula espinal. y además se sugirieron sus efectos ansiolíticos en diversas especies. amnésicos y relajantes musculares. entre los hallazgos más interesantes está el descubrimiento de un solo residuo de histidina en la subunidad a. cuya actividad da lugar a una disminución en la liberación de neuropéptidos y neurotransmisores excitatorios. serotoninérgicas y colinérgicas del tallo cerebral y del núcleo reticular del tálamo. con base en la presencia de siete familias de al menos 18. con 60% del total a nivel cerebral. La recombinación de subunidades a ha permitido precisar la distinción entre diferentes tipos de receptores. en combinación con una b y una g2. región septal. 84% en la corteza media. Una forma más reciente ha sido la remoción de genes endógenos en el ratón.

es insoluble en agua y es soluble en solventes orgánicos. pues se han demostrado derivados benzodiazepínicos (cerebro de rata. es evidente la existencia de agonistas endógenos (endozepinas). y ácido benzoico como amortiguadores y alcohol benzílico como preservativo. se ha establecido que debe haber una mayor fracción de R ocupados para producir los diferentes efectos (concepto de eficacia). la picrotoxina. que probablemente se encuentran incrementados en la encefalopatía hepática. se requiere agregar propilenglicol (40%).9. el gradiente electroquímico en la neurona. Por otra parte. Los benzodiazepínicos actúan incrementando la afinidad del GABA por su receptor. Por otra parte. Estos efectos pueden ser modulados por diversas clases de compuestos que interactúan en distintos sitios del complejo R–GABA–diazepínico. el compuesto DBI. Esquema propuesto por Polc y col. se ha considerado un neuropéptido como factor inhibitorio al R diazepínico. por lo que disminuye las posibilidades de conducir el potencial de acción. Al igual que en el R opioide. etanol (10%) y benzoato de Na. sea heterotópico en + o – en el sentido de que su efecto en un sitio aumenta la afinidad para otro y viceversa (figura 5–40). los esteroides neuroactivos y el butilbiciclofosforotionato. como los barbitúricos. por ejemplo.114 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) GABA Ca 2– Neuroesteroides GABA Barbituratos Etomidato Propofol Enflurano Isoflurano Etanol Benzodiazepinas g –butirolactonas Zn 2+ Pricrotoxina Receptor GABAA Benzodiazepinas Transportador GABA Receptor GABA B Figura 5–39. que da lugar a un efecto agonista inverso. que implica un efecto inhibitorio (el barbitúrico prolonga el tiempo de apertura). Receptores GABA. facilitando sus efectos a expensas de un aumento de la frecuencia de apertura del canal iónico. cuyo efecto recuerda a las b carbolinas con alta afinidad al R. Se ha intentado relacionar la proporción de ocupación con diferentes efectos. dando lugar a hiperpolarización. puede ocasionar tromboflebitis y se enturbia prácticamente con todos los líquidos de Cl– Proteínas R–BDZ + + 2 Agonistas – Antagonistas Agonistas BDZ 3 inversos + 5 4 6 Proteína del canal o de cloro + 7 Barbitúricos BARB Picrotoxina Ro 5–3663 8 1 GABA + + Agonistas GABA Antagonistas GABA Proteína GABA–R Figura 5–40. . de 30 a 40% para sopor (hipnosis) y más de 60% para la inconsciencia. que crean potencial para el cooperativismo. como en la ansiogénesis y manifestaciones proconflictivas y proconvulsivantes. cerdo y orina humana). es irritante para las venas. 20% para ansiólisis. La capacidad de unión in vitro se correlaciona en forma aproximada con su potencia clínica. Diazepam Tiene un efecto prolongado. el pH de la solución es de 6 a 6. permitiendo así el flujo de entrada vs.

74 S Up de 96 a 98%. reduce la hostilidad y tiene un efecto anticonvulsivante en el tipo de gran mal y en las inducidas por anestésicos locales y delirium tremens. caracterizada por agitación. S Vdee: de 1 a 1. Se encuentra incrementada en la raza caucásica y disminuida en la oriental. Cl2 periférica rápida 15. S Vdcc: 0. distorsión en la percepción y despersonalización. ansiedad. 0. delirio.85. inhibe selectivamente la actividad del sistema límbico. trastornos visuales.5 L/kg en jóvenes. temblores.3 a 3. S Insuficiencia hepática > 100. Son limitados los estudios para determinar el análisis multicompartimental. no se encuentran cambios en la concentración plasmática de catecolaminas.8 en ancianos masculinos y de 2. Menos de 2% del fármaco inicial es eliminado por la orina. torpeza mental. gran efecto acumulativo. razón por la que no es útil la hemodiálisis en el tratamiento de la sobredosis. fracción no ionizada a 7. S t½p: 10 a 15 min. sus efectos dependen del contenido de subunidades a1. depresión.12 (distribución rápida). con una biodisponibilidad de 94% (98 a 99) y amplia recirculación enterohepática. principalmente albúmina. La fracción no unida atraviesa la placenta y puede concentrarse en el producto.48 mL/kg/min en ancianas y 0. Posteriormente son eliminados en forma de glucuronato. S Vd2: 0.24 mL/kg/min en ancianos. Es también hidrolizado a 3 OH diazepam y éste a su vez es desmetilado a 3 OH desmetildiazepam y t½b de 3 a 21 h.42 mL/kg/min. con un pico entre tres y cuatro. Cl3 periférica lenta 4. y una duración de 1 a 6 h. En dosis única de 10 mg EV el principio del efecto ocurre en un minuto. 0. S Duración: metabólica Cl1 0.71. IT + 20% de R ocupados 30 a 50% de R ocupados > 60% de R ocupados Sistema nervioso central Genera somnolencia. . Es metabolizado por enzimas microsomales del citocromo P–450 CYP3A4 en vía oxidativa a su principal metabolito. a diferencia del barbitúrico. Farmacodinamia 500 000 * 950 000 mgńkg + 10 000 * 19 000 50 mgńkg Ansiólisis Somnolencia–hipnosis Inconsciencia En mg/mL Somnolencia Visión borrosa. ansiólisis.99.049 L/kg. Tiene un escaso efecto antinociceptivo. Diazepam.64 en ancianas. IH de 1. amnesia anterógrada e hipnosis–inconsciencia. S t½g: 45 h. Se sabe de su presentación en emulsión con aceite de soya (diazemuls) (figura 5–41). infusión.25 (distribución lenta). n–desmetildiazepam o nordiazepam con t½b 30 a 200 h.4 a 99. sin embargo.Farmacología de los anestésicos intravenosos CH3 N O 115 está retrasada en los pacientes obesos. Fotocopiar sin autorización es un delito. Por vía IM su absorción es errática (¿precipitación local?). falta de coordinación Cambios en el EEG Amnesia Ansiólisis Anticonvulsivante Inconsciencia 40 100 a 400 100 a 269 235 400 400 a 500 1 000 Cl N Figura 5–41. S zow 820 a 840. S t½b: de 24 a 50 h en jóvenes. arginina–vasopresina y cortisol. Farmacocinética El pico de absorción por vía oral es de 30 a 90 min en adultos y de 15 a 30 min en niños.4. de 1.25 mL/kg/min en enfermedad hepática. 98 en ancianos y 71 en ancianas. E Editorial Alfil. S pKa: 3. Puede generar abstinencia a la suspensión cuando se administra durante tiempos prolongados. que pueden originar a su vez confusión. S Vd3: 1. 2 y 3 en la integración del receptor gabaérgico. particularmente del hipocampo. S t½a: una hora.

titulando al grado de tranquilidad e hipnosis. debido a su mejor estabilidad hemodinámica. ITV 0 a –36%. lenta y diluida. ± PDFVI. con una duración de la inconsciencia de 22 min. El efecto se ha relacionado con desensibilización a la hipoxia e hipercarbia. ancianos o debilitados si están en compromiso. S IC. Produce vasodilatación coronaria. Aparato respiratorio En dosis menores de 200 mg/kg la depresión del patrón respiratorio es limitada entre 20 y 30% con algún aumento de la FR. agonistas a2. como en el tamponamiento cardiaco. ITVD 0 a –21%. Empleo Medicación preanestésica mediata oral: 100 a 200 mg/kg una o dos horas antes del procedimiento. Hay que recordar que la hipotensión y la hipovolemia limitan su empleo. Las alteraciones en la memoria anterógrada con algún trastorno en la adquisición de nueva información suelen ser más importantes en edades avanzadas. hay que recordar el efecto depresor respiratorio. a 160 mg/kg incrementa 22% el FSC y abate 10% la RVC y el CmO2 en pacientes sanos. propofol. S RVS –20 a +13% (normalmente se presentan durante el sueño fisiológico).) o en pacientes con EPOC. Sin embargo. Hemodinamia cerebral: es semejante al barbitúrico. Reduce los requerimientos para agentes inhalatorios y endovenosos. El efecto depresor respiratorio constituye la causa de morbilidad en la llamada “sedación consciente” y su asociación con hipnoanalgésicos deberá hacerse bajo estrecha vigilancia. debido a que es impredecible y errática. RVP 0 a 19. de 50 a 100 mg/kg. No incrementa la resistencia de las vías aéreas y su efecto prolongado es útil para el apoyo respiratorio mecánico. así como en los casos en los que no es conveniente reducir la RVS. S PAM 0 a a 25%. En los portadores de coronariopatías el FSC se incrementa hasta 75% y el CmO2 se abate hasta 15%. se abate la respuesta barorreceptora 40%. Se refiere un leve a moderado efecto sobre la autorregulación. aunque la administración en microbolos de 30 a 50 mg/kg es de utilidad (bajo costo). no da lugar a la supresión en el electroencefalograma y se mantienen la respuesta a la CaCO2 y la autorregulación cerebral.116 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) S Vol. la vía IM no es recomendable. No interactúa con los relajantes musculares. en dosis mayores —3 a 7. aunado a la baja capacidad metabolizante fetal (t½b 25 a 100 h) y a la presencia del metabolito nordiazepam los efectos se prolongan. Electroencefalograma: es semejante al patrón de sueño superficial con actividad rítmica b. es más lento y de efecto prolongado que el barbitúrico y el propofol. . Sistema cardiovascular Con dosis de 500 mg/kg se pueden observar los siguientes cambios: S FC –9 a +13%. el efecto se inicia en un minuto y se establece entre tres y cuatro. PAD. con una duración de 30 min. Como suplemento para anestesia de conducción se ha sustituido por el midazolam. respectivamente (menor que el barbitúrico). asociadas con otros depresores (opioides. pero sin cambios en el segundo parámetro (rata y perro). latido 0 a –8%. Está contraindicado en pacientes con miastenia gravis y síndromes miasténicos. no abate la respuesta a la laringoscopia y la intubación. por efecto sobre el centro de control cardiovascular. hay que recordar la buena absorción en el tubo digestivo (94%). dP/dt sin cambios. etc. no se incrementa la producción de lactato. pero ha sido el preferido en los pacientes cardiópatas o coronarios. en tanto que las dosis mayores. RAP y POP sin cambios significativos. Sin embargo. abate el FSC y el CMO2 en forma proporcional (360 mg/kg).5 mg/kg— la variación se registra en 30 y 55%. incrementa el umbral convulsivo. S PAD 0 a –16. Se pueden administrar en forma inmediata por vía EV. por su perfil farmacodinámico ya no se recomienda (tal vez en algunos casos de cirugía prolongada con apoyo mecánico posoperatorio). sin embargo. se ha utilizado en el manejo de la toxemia gravídica. Otros efectos Atraviesa la barrera placentaria y se equilibra en escasos minutos con fijación a las proteínas fetales (secuestro). Abate el FSC entre 30 a 60%. algunos de estos efectos se han comparado con los de la nitroglicerina. Mantenimiento: como parte de una anestesia balanceada reduce el CAM. El abatimiento del tono muscular se considera a través de un mecanismo central en receptores de glicina inhibitorios en el cerebelo y la médula espinal. Inducción: 300 a 500 mg/kg. aun con reducciones en la TA. La escasa repercusión cardiovascular se puede comprometer por asociación con otros depresores. La depresión en la respuesta al CO2 se abate entre 50 y 65%. Como complemento de la anestesia disociativa psicosis paranoide y convulsiones en los pacientes de riesgo. sin embargo.

seguida de 50 a 100 mg/kg cada seis horas. el dextropropoxifeno. agitación. Periférica (intercompartimental) 14. –63 min. El diazepam actúa como anticonvulsivante. Tiene un efecto relajante muscular a razón de 20 a 30 mg/kg. S t½ke0: uno a cinco minutos. 117 Al pH ácido en que se presenta (< 4) se encuentra en equilibrio en sus formas de anillo abierto y cerrado. Tiene un efecto pico en 30 min.6. S t½a: 13. pero en pH fisiológico (> 4) el fármaco predomina en su forma cerrada.16 h. el efecto se ha determinado a nivel de las neuronas internunciales espinales (neuronas gamma) y se prescribe asociado con analgésicos.75. Sirve en los pacientes con trastornos psiquiátricos. y a largo plazo de 3.1 min cuando se administra a corto plazo y 10. Fotocopiar sin autorización es un delito. 30 min. es dos a tres veces más potente que el diazepam.5 h. Sirve como coadyuvante en la asistencia respiratoria mecánica prolongada (tétanos. . S t½p: cuatro minutos.88 a 7.5. en dosis tranquilizante durante 1 a 2. status epilepticus. es soluble en soluciones acuosas y se agregan 0.4.) en dosis de 100 a 200 mg/kg.1. etc. la determinación fue de 2. Hay que recordar que el efecto puede durar más de 24 h después de suspendida la administración.2 a 6.7 a 5. S Up: 95 a 98%. etc. Se ajusta a un modelo farmacocinético de dos o tres compartimentos en regímenes de infusión a corto plazo.6 cuando se hace a largo plazo. en periodos más prolongados hasta tres días. hipnosis profunda 8. delirium tremens.85.33 h (estos últimos pacientes tienen menor depuración metabólica. en los pacientes cirróticos en 3. una eliminación más prolongada). S t½b: a corto plazo en 2. albúmina.59 a 9. mayor volumen de distribución y. Hay que tener en cuenta que el efecto amnésico puede extenderse hasta 24 h después de suspendida una administración prolongada. incrementa significativamente su lipofilidad y le confiere una actividad farmacológica. con un moderado efecto de primer paso (40 a 50%).04 y en el embarazo fue de 1 a 2.3 h y a largo plazo en 9. se recomiendan de 50 a 100 mg/kg en forma secuencial hasta dosificaciones tan altas como 200 mg en 24 h. S Vdcc: 0. S Duración: metabólica a corto plazo de 4. rabia. No hay que olvidar cuando se utilice el efecto prolongado. en largo plazo 6 a 11 mL/kg/min. La mayoría se metaboliza a través de un proceso oxidativo por parte del sistema P450 (CYP3A4) a 1–hidroximidazolam y 4–hidroximidazolam y 1. S pKa: 6. como el metacarbamol. 94.Farmacología de los anestésicos intravenosos sirve para atenuar el efecto psicodisléptico y moderar el cardiovascular de la ketamina (100 a 200 mg/kg + ketamina).5 mL/kg/min.87 L/kg. Durante tres días en UTI bajo hipnosis superficial 4. sobre todo en las crisis generadas a partir del hipocampo o por intoxicación por anestésicos locales.01% de edetato disódico y 1% de alcohol benzílico. no es irritante y únicamente de 1 a 2% de los pacientes refieren molestia local. Se presenta en forma de clorhidrato con pH de 3. 8 h –75. Farmacocinética Buena absorción por vía oral. se puede mezclar con todos los líquidos de perfusión.9 y en los obesos entre ocho y nueve.54. etc.39 y en obesos de 4. y es coadyuvante en episodios vertiginosos. el pH se ajusta a 3 titulando con HCl y Na2CO3. por lo tanto.5 L/kg en corto plazo. en ancianos de 3. durante cuatro horas. Midazolam. en el femenino en 2. S Vd2: 1.85 a 7. S Vdee: 1.. S t½: contexto sensitivo: para bolo en 20 min. en los ancianos entre cinco y seis. el acetaminofén. en los pacientes obesos se incrementa 50%.5%. E Editorial Alfil.57. 6 h –70. durante tres horas. porcentaje no ionizado a pH de 7. Reves lo introdujo en la práctica de la anestesia.41 L/kg.0 a 1. excepto con NaHCO3 (figura 5–42). CH3 N N CH3 N N CH2NH2 Cl N F O Cl F Liposoluble pH > 4 Hidrosoluble pH < 4 Figura 5–42. efecto pico entre tres y cinco minutos. en ancianas de 5.5.4–dihidroximi- Midazolam Fue sintetizado por Fryer y Waltzer entre 1975 y 1976.1 S zow 475. 60 min. en el sexo masculino en 2.42 a 1.14 mL/kg/min.

Existe sinergismo con anestesia espina. No previene la respuesta a laringoscopia e intubación. y desaparición del ritmo á en el EEG. En resumen. consecutivamente asociados con ácido glucurónico y eliminados por el riñón. pacientes que muestran un aplanamiento de la citada curva. sin embargo. con 15 a 22 hz. eritromicina. la adición de hipnoanalgésico muestra un escaso efecto de agregación (tal vez antagonismo a la analgesia opioide). En dosis mayores de 100 a 200 mg/kg abate la respuesta hipóxica y desvía la curva de CO2 a la derecha. tiene efecto supraaditivo hipotensor en situación de tono simpático abatido o en pacientes hemodinámicamente inestables y desde luego con la coadministración de otros depresores. Como anticonvulsivante. IT + 540 000 mgńkg + 3 000 150 mgńkg Se hace referencia a la proporción y variedad (subunidades a1. 2 y 3) de receptores ocupados para determinado efecto: Ansiólisis: 20 a 40% Anticonvulsivante: 20 a 25% Hipnosis: 60 a 70% Niveles plasmáticos en hg/mL 40 a 100 35 a 150 50 a 100 160 133 a 163 50 a 250 300 250 a 350 (ancianos 135) Hipnosis Cambios en el EEG Amnesia CME Tolerancia al tubo ET Anestesia balanceada Inconsciencia Anestesia EV total Sistema nervioso central Participa de los mismos efectos que el diazepam. Farmacodinamia Tiene unión al receptor 5. ITSVI e ITSVID –28 a –42% dP/dt 0 a –12%. pero no se observan cambios en la RV y la extracción de lactato. PAP. De todas formas. POP y AI 0 a –25%. RVP y PAD sin cambios. especialmente en los portadores de EPOC. aun mayor que con el diazepam. por ejemplo. Se informa acerca de una inhibición de su metabolismo por cimetidina. hipocampo y amígdala). Permite el registro de PESS y auditivos. RVS –15 a –25% (sobre vasos de capacitancia). Sistema cardiovascular En dosis de 150 a 200 mg/kg se observan: S S S S S S FC –21 a +10%. con escasa modificación sobre el metabolismo. en que se obtunde la respuesta a la hipoxia y se presenta una mayor duración al efecto. los cuales son efectos que dependen de la velocidad. y mantiene la autorregulación (el agente con menor efecto de robo). no tiene interacción con N2O y narcóticos. tiene un efecto inotrópico negativo mayor que el diazepam. lo cual no ocurre en la depresión respiratoria. corteza. 50 mg/kg de midazolam asociados con 2 mg/kg de fentanilo produjeron apnea en 50% de sujetos sanos sometidos al estudio. dazolam. sin embargo. con una pequeña fracción sin cambios. ambos con una actividad menor de 10%. El paciente alcohólico crónico muestra resistencia cruzada. PAM –12 a –26% (a los cuatro o cinco minutos). Aparato respiratorio Muestra una franca depresión. IC –25% volumen latido 0 a 18%. Hemodinamia cerebral: abate en forma más importante el FSC que el CmO2. tiene sinergismo con agentes que actúan sobre el ionóforo del GABAA. fentanilo y bloqueadores de los canales de Ca++. No ocasiona el efecto de “cruda”. Con dosificaciones de 60 mg/kg reduce el CAM para agentes inhalatorios hasta un 50%. El efecto ansiolítico ocurre por acción sobre las neuronas gabaérgicas de la formación reticular (tálamo. no es capaz de producir el trazo isoeléctrico. más que por efecto vascular directo y modificaciones en meseta. Michenfelder usó dosis de No ocasiona sensibilidad en el miocardio al efecto de las catecolaminas. El FS coronario y el CmO2 se abaten 25%. el Dr. en ocasiones tiene un efecto cuando fallan el diazepam y el lorazepam. Tiene actividad b difusa.118 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) 660 mg/kg/h en perros y encontró un abatimiento de 25% en ambos parámetros. se han registrado muchas tragedias por no vigilar los patrones respiratorio y cardiovascular cuando se asoció un opioide. En pacientes con incremento de la PIC prácticamente no se modifica y tampoco limita su incremento por laringoscopia e intubación. las manifestaciones depresoras se relacionan principalmente con inhibición en el centro de control cardiovascular y la consecuente vasodilatación sistémica. .

Su biotransformación es exclusivamente por vía de glucuronización con productos inactivos eliminados por el riñón. es entre 5 y 10 veces más potente que el diazepam. es útil por vía IM. se presenta en ampolleta de 2 mg a los que se agregan polietilenglicol y propilenglicol como solventes. Para fines de asistencia respiratoria y tranquilizante se ha recomendado el esquema de impregnación de 10 a 60 mg/kg ³ de infusión 0. Impregnación: de 50 a 150 mg/kg ³ 0. porcentaje no ionizado a pH de 7. por lo tanto. se debe reducir en ancianos y pacientes debilitados. aunque la magnitud del efecto no es muy predecible. Lorazepam Es un polvo blanco. y alcohol bencílico preservativo. pero con mayor duración que el tiopental o el propofol. como impregnación hasta el nivel del efecto deseado y como bolos de mantenimiento (cada 15 a 80 min) que se pueden calcular con 25% de la dosis inicial. E Editorial Alfil. estas dosificaciones no retardan el tiempo de estancia en la sala de recuperación. por lo que su metabolismo no es afectado por lesión hepática y es. se incluye que tiene una escasa incidencia de náusea y vómito. Como coadyuvante para la anestesia de conducción u otros procedimientos de diagnóstico se utilizan de 10 a 50 mg/kg en dosis sucesivas cada cinco minutos. más predecible. t½a: 15 a 33 min. a diferencia del diazepam. .25 a 1 mg/kg/ min asociado con N2O. ÃÃ ÃÃ N OH Cl Figura 5–43.8 a 1. por vía nasal se administran de 200 a 300 mg/kg —aquí se absorbe 90% con efecto entre 10 y 15 min—.4.3. biodisponibilidad de 90 a 93%. Se hace referencia al triple sinergismo (opioide. pKa: 1. Lorazepam. y bajo medicación con hipnoanalgésicos.5 mg/kg/min. 17% de los pacientes experimentan una sensación dolorosa o quemadura durante la aplicación IM (figura 5–43).5 min.Farmacología de los anestésicos intravenosos Entre otras acciones.1 min. 99. incrementado en la obesidad y en su empleo prolongado.5 a 1 ³ infusión 50 a 100 hg/kg/min (se puede iniciar con dosis fragmentadas): el remifentanilo deberá suspenderse hasta el final de la intervención. zow 73. Bajo estos regímenes es poco probable que se requiera el empleo de un antagonista. Vdee: 1. Depuración: 0. la conciencia se pierde en 1 a 1. En los niños se sugieren de 300 a 500 o a 750 mg/kg (dosis decreciente a mayor edad). efecto pico en 1.05 L/kg. recordando que el periodo de recuperación para el estado de conciencia y memoria van a depender del tiempo de administración.46 L/kg. insoluble en agua y poco soluble en lípidos. Farmacocinética Buena absorción por vía oral. con pico en una hora. Mantenimiento: en anestesia balanceada abate el CAM para halogenados y proporciona el componente de hipnosis anestésica.3 mL/kg/min. Cl H N O 119 Empleo Medicación preanestésica oral con 50 a 100 mg/kg y un efecto útil en 30 min.5 a 2. por lo que puede causar irritación venosa. Modelo farmacodinámico de dos compartimentos. con efecto pico en tres minutos. Inducción: de 200 a 300 mg/kg. S S S S S S S S S t½p: 4.2 a 1. no es alergénico y no suprime la función suprarrenal. o con remifentanilo 1 a 2 mg/kg (60 a 90 seg). o en infusión rápida de 0. AIT impregnación (Cp 200 a 400 hg/mL x Vd 1.9%. Por vía EV inmediata hay que administrar de 25 a 50 mg/kg. Vdcc: 0.6): de 100 a 400 mg/kg ³ fentanilo con impregnación de 5 a 15 mg/kg + infusión 30 a 100 hg/kg/min.5 h y por vía EV a los 30 a 60 min. midazolam e inductor) para limitar las correspondientes dosificaciones. Fotocopiar sin autorización es un delito. Farmacodinamia La CE50 es de 25 a 35 hg/mL. t½b: 12 a 20 h. halogenado u otros agentes endovenosos. no da lugar a fenómenos tromboflebíticos. Up: 92 a 98%.

5 mg. S pKa: 1. voluntarios y pacientes comatosos por diazepam. es recomendable utilizarlo bajo el régimen de infusión. Es hidrosoluble con un efecto de primer paso de 85%. Dispone de gran afinidad tanto in vivo como in vitro e interactúa en el complejo R GABA/ diazepínico. el ácido acético y el cloruro de sodio. No es útil como agente inductor y no se recomienda su empleo en pacientes ambulatorios. encontraron el antagonista competitivo para revertir el efecto depresor sobre el sistema nervioso central. La utilización de dosis mayores de 4 a 5 mg sugieren otra causa del efecto depresor.4.9.b.1 mg cada dos a tres minutos. no tiene efectos en el EEG ni en el metabolismo cerebral. Si a pesar de la respuesta no es posible mantener los niveles de conciencia deseados.p. En algunas instituciones se utiliza para el apoyo respiratorio mecánico con dosis de impregnación de 50 a 100 mg/kg (3 a 6 mg) y mantenimiento de 10 a 25 mg/kg/ h (0. para obtener el efecto deseado. desplazando en forma competitiva a los agonistas centrales pero no a los periféricos. S t½a: corto. midazolam 4 y diazepam 8.5 a 1 mg/kg/min (2 a 5 mg/ kg/h o 100 a 400 mg/h). La duración del efecto inicial de- Sistema nervioso central Origina somnolencia.2 a 1 mg (8 a 15 mg/kg). S Up: 50 a 60%. por vía EV de 15 a 20 mg/kg entre 20 y 30 min antes del procedimiento. Abate el metabolismo cerebral. Empleo Se orienta hacia la recuperación de la depresión cardiorrespiratoria por sobredosis. porcentaje no ionizado a pH 7. con principio del efecto en uno o dos minutos y un pico entre 2 y 10. por hidrólisis en el grupo éster para dar ácido carboxílico y por glucuronización consecutiva. Sistema cardiovascular Permite una buena estabilidad. la dosificación y la afinidad al R del diazepínico administrado. 99. S Duración: 13 a 16 mL/kg/min. con una duración de seis horas en 60% de los pacientes. Ha sido estudiado en animales. pero con una corta duración. de acuerdo con el tipo. sin embargo. titulando el efecto según la respuesta mediante dosis adicionales de 0. Flumazenil (Ro–15–1788) Para el tratamiento de la sobredosis por diazepínicos se habían utilizado medicamentos antagonistas fisiológicos. . sin embargo. hasta 1 a 1. su duración es corta (75 min).6 a 1. en tales casos se administran las dosis iniciales recomendadas seguidas de 0. se recomienda asociarlo con un opioide y. ansiólisis y amnesia. Utiliza como solventes el metil y el propilparabeno. hasta 1 mg/h. desde luego. al menos en dosis clínicas.5 a 2 mg/h). bioquí- N O COCH2CH3 N F O N CH3 Figura 5–44. sobre todo a nivel del tálamo y los lóbulos frontal y parietal. flunitrazepam y clonazepam. En los niños menores de un año de edad es de 40 min. así como un pH ajustado a 4 con HCl. S zOw 14.120 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) micos. el edetato sódico. este último ocurre o no en ocasiones). S Vd: 0. electrofisiológicos y anticonvulsivantes. S t½b: 45 a 90 min en forma dependiente de la dosis. Es susceptible de inhibición enzimática. En 1979 Hunkeler y col. revierte prácticamente todos los efectos conductuales. por lo que no es útil por vía oral. Los autores recomiendan una dosis inicial de 0. en dosis mayores de 5 a 10 mg puede precipitar reacciones de ansiedad por liberación aguda de catecolaminas (agonista parcial. igual que otros diazepínicos. por ejemplo lorazepam 4. agonista inverso. Empleo Para fines de medicación oral o IM se recomiendan dosis de 10 a 50 mg/kg.7. como la fisostigmina (400 mg/kg) o la aminofilina (2 mg/kg) (figura 5–44). advertir su efecto prolongado (más económico que el midazolam). El efecto se presenta en dos a tres minutos. Tiene un efecto rápido por vía EV. con 99% de eliminación renal. Carece de efectos agonistas. Flumazenil (Ro–15–1788). Se metaboliza mediante biotransformación oxidativa por el sistema P450. Otro esquema propone administrar entre 100 y 200 mg y agregar 100 mg c. por N–demetilación e hidroxilación.2 L/kg.

con estudios preliminares de McCarthy y los primeros resultados clíni- Modelo farmacodinámico de dos o tres compartimentos. Otros usos Se ha utilizado como diagnóstico diferencial para la intoxicación medicamentosa. Los autores mencionados plantearon el término de “anestesia disociativa” al estado peculiar producido por el fármaco. Se refiere un caso donde funcionó como anticonvulsivante (agonista puro o parcial) Los criterios para su administración se basan en: S La afinidad relativa al R. pero una sobredosis puede originar convulsiones en pacientes controlados previamente con diazepínicos.5 a 5. el CGS 8216. elevación de diazepínicos endógenos). Está contraindicado en los pacientes que reciben antidepresores tricíclicos. ha revertido también los signos conductuales y el EEG de la encefalopatía en insuficiencia hepática fulminante experimental. Se aprecia analgesia importante o profunda y amnesia mientras el sujeto se encuentra desconectado del medio. Farmacocinética Ketamina Fue sintetizada por Stephans en 1963. no es conveniente suprimir el efecto anticonvulsivante y ansiolítico. que permite presentarse bajo dos formas estereoisométricas. produce menores efectos psicodislépticos. en su caso. soluble en agua. presentando una concentración plasmática máxima en 30 min. Brinda una mejoría en cuadros de encefalopatía hepática (incremento en la población de R GABAA/Dz. del agonista. incrementa el flujo de víctimas en casos de desastre y ayuda en el destete de la ventilación mecánica. pero únicamente dos veces más potente respecto a la mezcla racémica. pero sí revierte el efecto protector para esta etiología. y concuerda con el mecanismo de interacción a receptores específicos. al que se le agrega cloruro de bencetonio como preservativo. S La dosificación total y en su caso la Cp. E Editorial Alfil. en tanto que se ajustará la dosificación para aproximar al estado consciente. La presentación habitual contiene proporciones equivalentes de una mezcla racémica que contiene los enantiómeros S (+) y R (–). ecolalia y logorrea —4 a 16%—) que se consideraron inaceptables (figura 5–45). con un pH ajustado a 3. Fotocopiar sin autorización es un delito. de 1 a 5 mg/h. No limita el efecto convulsivante por anestésicos locales. . Es un polvo blanco cristalino. Químicamente dispone de un centro quiral (carbón asimétrico). La estereoselectividad es conductual y se observa en el EEG. Se deriva de una serie de compuestos derivados de la fenoclicidina (1957) con efecto calmante y anestésico en monos. Por vía IM se absorbe rápidamente. 3 mg/kg será efectiva en 15 min.Farmacología de los anestésicos intravenosos pende de la dosis. brinda una recuperación a corto plazo en procedimientos de pacientes comprometidos. otro antagonista. pero con un alto índice de reacciones durante la etapa de emersión (agitación. asimismo. Para niños se recomiendan entre 1 y 2 mg/kg seguidos. estado que los autores atribuyeron a la disociación de la actividad EEG entre el sistema talamoneocortical y el límbico (hipocampo). liposoluble y estable a la temperatura ambiente y a la luz. ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS cos por parte de Corssen y Dominó en 1966. salivación y un mayor índice terapéutico. trastornos de orientación. No limita el efecto depresor de fármacos que actúan sobre otros receptores.5. por vía oral tiene una biodisponibilidad escasa de 16%. S El grado de antagonismo deseado. ya que se reporta la aparición de crisis convulsivas. Ketamina. Se ha observado que algunos ligandos benzodiazepínicos endógenos se encuentran incrementados hasta cuatro veces. hasta presentar estado cataléptico (“flexibilidad de cera”). La presentación comercial es en forma de clorhidrato. no es irritante para las venas ni los tejidos. 121 Cl HN–CH3 R(–) O Cl HC3–NH Cl S(+) Figura 5–45. en tanto que 14 mg/kg lo será en 75 min. con PM de 238. de los cuales el primero es de tres a cuatro veces más potente como anestésico y analgésico. esta disociación podría contribuir a los fenómenos excitatorios durante la recuperación. La débil actividad agonista intrínseca del medicamento puede ser la razón de no que no se precipite una crisis de supresión en pacientes tratados por trastornos convulsivos.

IT + 224 mgńkg + 120.42 L/kg. t½ke0: 1. t½b: 2. en neonatos es de 3. La transmisión nociceptiva Somnolencia Analgesia Anestesia superficial Anestesia profunda c/N2O La dosis de 2. la pupila tiende hacia la midriasis y en esta fase los ojos se mantienen entreabiertos. Su administración crónica puede dar lugar a una inducción enzimática con la consecutiva tolerancia. en preescolares es de 3. Hasta 20% del compuesto S (+) es eliminado con más eficacia que la mezcla racémica y el enantiómero R (–). prácticamente 50% (44 a 45) está en forma no disociada al pH corporal. Algún autor señala que la inhibición de citocinas sanguíneas por el medicamento contribuye a su efecto analgésico.5 L/kg. Para la S (+) se ha determinado de 140 min. mirada indiferente y nistagmus vertical y horizontal. cuando los globos oculares se encuentran fijos se considera establecida la desconexión. 6 mg/kg–1. Se ha informado también que interactúa con R opioides. posteriormente 5. La redistribución de los tejidos altamente perfundidos a los de sostén es la responsable de su relativa corta duración.7 a 0. por lo que es dependiente de FSH.5 a 4 h. (Capítulo 5) mediada por glutamato a nivel de la médula espinal desempeña un papel importante en la conducción de impulsos dolorosos en los haces espinotalámicos.85. pKa: 7. que sugieren un efecto agonista k y antagonista m y aun cuando el R s ya no es considerado parte de la familia opioide. los masticadores y con mayor intensidad en las extremidades. con efecto clínico significativo y más prolongado. 35% en las maternas. Sistema nervioso central Por vía EV se caracteriza por el establecimiento de un lapso relativamente corto entre uno o dos minutos.7 mg/mL.5 a 3. colinérgicos muscarínicos y en canales de Ca++ y Na+ dependientes del voltaje. los reflejos corneal y ciliar se conservan.7 a 1. finalmente todos ellos. están sujetos a eliminación renal en una proporción de 80 y 5% por vía digestiva. mediante la unión a ácido glucurónico. Farmacodinamia El efecto anestésico general de la ketamina es el resultado de la inhibición de la trasmisión sináptica excitatoria mediante un antagonismo no competitivo en el sitio de reconocimiento del receptor NMDA.36 y en escolares es de 2. A diferencia de otros agentes anestésicos. posteriormente es hidroxilada a 4–hidroxi y 5–hidroxi ketamina y norketamina. en 97% a norketamina (Mb I) con una potencia de 20 a 33% veces menor. por vía renal no hay cambios entre 2. Actualmente en Europa ya se encuentra disponible el isómero S (+). con las pupilas medianas con reacción a la luz. que son los responsa- . pero pueden ocurrir opistótonos. Up: 12 a 40%.5. Duración: 12 a 19 mL/kg/min con un IE de 0. por lo que la ketamina puede ser la responsable de los efectos analgésicos a este nivel. afecta los sistemas límbico y talamocortical. mientras que por vía IM es de cinco minutos. compartiendo sitios de unión con los anestésicos locales. Sin embargo.122 S S S S El ABC de la anestesia t½p: 0.5 a 1 min. zow: de 5 a 10 veces más liposoluble que el tiopental. los efectos a estos niveles no son antagonizados por la naloxona. son frecuentes los movimientos involuntarios no asociados con estímulos dolorosos. mantiene cierto grado de interacción. Vdee: 2. t½: contexto sensitivo 79 min.5 a 2.8. Otros sitios de interacción estudiados son los R monoaminérgicos. no se ha mencionado actividad d. únicamente 10% en las proteínas fetales vs. 4 mgńkg la fracción S(+) es 2.0 100 a 200 600 a 700 640 a 1000 650 a 1300 S S S S S S S La ketamina es biotransformada en el hígado por enzimas microsomales CYP.5 y 4%. Solución en lípidos de 60.2 mg/kg da lugar a una Cp de 1 mg/mL. en tanto que para la R (–) es de 429.6–dehidroxinorketamina. el cual es un estado “disociativo” que se caracteriza por el mantenimiento de los ojos abiertos. tanto la albúmina como la a1GA dependen del pH.72.5 veces mayor En ng/mL 0.03 min. Algunos reflejos osteotendinosos se manifiestan hiperactivos (aquíleo y patelar) y se aprecia un aumento del tono muscular en el cuello. el isómero S (+) produce menores efectos neuroestimulantes. que da por resultado la inhibición para la liberación de glutamato a nivel presináptico y en cierta forma facilita los efectos del neurotransmisor inhibitorio GABA. t½a en dosis de 2 mg/kg entre 10 y 16 min. Vdcc: 0. estos efectos parecen ocurrir por mayor afinidad y estereoselectividad para el isómero S(+). subtipo de receptor de glutamato excitatorio ionotrópico.

que seguramente es un mecanismo no competitivo sobre otros receptores. de 15% para la mezcla racémica y de 37 para el R (–). se interpreta una inhibición de las regiones de la neocorteza y el tálamo.5 a 1. así como en las neuronas de la lámina señalada. así como en patología intracra- 123 E Editorial Alfil.5 mg/kg) con ambos isómeros brindan un efecto analgésico importante por efecto supraespinal en el tallo cerebral.Farmacología de los anestésicos intravenosos bles de la interpretación de los estímulos dolorosos. por lo que tal vez sea conveniente utilizar alguna medicación antiemética. diplopía. Se le ha atribuido algún efecto anticonvulsivante. barbitúrico o propofol modera estos efectos. puesto que el efecto limita la entrada de Ca++ condicionada por hipoxia o deprivación de glucosa. descrito para la sensibilización del desarrollo de dolor de tipo crónico. área que. Sistema cardiovascular En dosis de 0. despersonalización (la mente se separa del cuerpo) y confusión mental. Se le ha señalado un efecto neuroprotector en función de la inhibición sobre el R NMDA. La asociación con diazepínicos es la forma más efectiva de minimizar estos efectos (lorazepam y diazepam). Se ha planteado que tiene un efecto protector cerebral por su capacidad para regular los niveles de Ca++ intracelular e inducir la actividad de la NO sintetasa posterior a eventos hipóxicos y que el enantiómero S (+) tiene un mayor potencial en este sentido. Interviene las síntesis de NO mediado por glutamato. que puede implicar disociación entre los sistemas talamocortical y límbico. amnesia y un estado de indiferencia tipo cataléptico con movimientos ocasionales aparentemente voluntarios. Incrementa la amplitud de los PESS y atenúa los auditivos y visuales. en la amígdala y el hipocampo muestran ondas Ĝ lentas características del despertar y que se traducen en analgesia muy importante. En resumen.5 mg/kg suprimen la actividad espontánea y provocada en este núcleo. ocasionalmente se presenta delirio y ceguera cortical —estos efectos son pasajeros y se disipan al eliminarse el medicamento. con una modesta elevación en el CmO2 zonal de 16%. En dosis bajas limita el fenómeno wind up. estos efectos limitan o contraindican su empleo en casos en los que estos parámetros se encuentran elevados. Las manifestaciones psicodislécticas posoperatorias se caracterizan por alteraciones en la percepción de imágenes (distorsión. Los efectos referidos tienen una presentación de en 5% para el compuesto S (+). La incidencia de dislepsia va de 5 a 30% y se asocia con mayor frecuencia en personas mayores de 16 años de edad. Las dosis de 1 a 2. En dosis mayores pueden aparecer descargas de espigas que corresponden a convulsión. pero indican también un efecto agonista k. por otra parte. sin embargo. en tanto que en el tálamo y la corteza muestran descargas sincrónicas de ondas d. también es recomendable informar al paciente y los familiares sobre las manifestaciones durante la instalación del estado anestésico y la secuencia posoperatoria. exceptuando el propofol. neana o con masas ocupativas. Hemodinamia cerebral: por efecto directo incrementa el FSC hasta 60%. Fotocopiar sin autorización es un delito. carente de estímulos. Se considera que el isómero S (+) tiene un mejor efecto en este sentido. bajo administración rápida.5 mg/kg durante cinco minutos se aprecian los siguientes cambios con un SNA intacto: S FC + 33 a 59%. es indiscutible también el incremento en este sentido de la PIC. en el que ejercen un antagonismo no competitivo sobre el receptor. como se sabe. la PLC y la PIO. . Estos efectos quizá se deben a la depresión del colliculus y del núcleo geniculado medial. De hecho. está conectada con las neuronas de la lámina V a través del haz espinorreticular. aunque en ésta es transitorio. La incidencia de náusea y vómito es semejante a la de otros inductores. puesto que se ha observado que puede no instalarse en pacientes con amnesia primaria simple y parálisis cerebral infantil. que activan otras del sistema límbico (hipocampo).2 a 0. Se considera que no interfiere en la memoria ni en la capacidad de aprendizaje. La evidencia electroencefalográfica describe una abolición de ritmo a y una dominancia de actividad Ĝ. experiencias de ingravidez (“viaje espacial”). el establecimiento de hiperventilación y la administración de diazepínico. altas dosis y personalidad premórbida. los efectos analgésicos están mediados por el efecto sobre el sitio de unión (ligando) PCP en el R del vestíbulo del canal iónico NMDA. Las dosis subanestésicas (de 0. sobre todo mujeres. cicloplejía y percepciones multicolores). La pérdida de la conciencia coincide con el principio de actividad d. La instalación de los efectos anestésicos requiere un funcionamiento cortical intacto. Se ha recomendado también durante este periodo un ambiente tranquilo. así como inhibición del componente afectivo emocional al dolor mediado por el sistema reticular activador. Se informa alguna recurrencia hasta semanas después tanto en niños como en adultos. lo que equivale a la mencionada disociación funcional talamoneocortical. S RVS + 16 a 36%. S PAM + 28 a 40%.

el FSC y el trabajo miocárdico. Se mantiene el tono y la reflectividad de las vías aéreas superiores. Vol. pero puede mediar la inhibición en la recaptación de catecolaminas y establecer un efecto b adrenérgico y un bloqueo de los canales dependientes de voltaje de Ca++ en el músculo de la pared bronquial.. abatimiento de la corriente de Ca++ transarcolema y de la duración del potencial de acción que da por resultado un incremento del tiempo de conducción A–V. de preferencia atropina. sobre todo si existen estados inflamatorios–infecciosos en su porción superior. También estimula las secreciones salivales y traqueobronquiales. ITVD + I0 a 40%. inducción y cateterismo. (Capítulo 5) De todas formas se considera favorable ante situaciones de inestabilidad hemodinámica aguda. bajo apoyo prolongado con inotrópicos —como en los casos de sepsis— y con depleción en sus depósitos de catecolaminas el efecto inotrópico negativo se hace evidente y puede dar lugar a una mayor inestabilidad. aun cuando no se requiera asistencia la frecuencia decae transitoriamente y puede ocurrir apnea por el incremento de la dosis o por la velocidad de infusión (hipertonía muscular con dificultad para la ventilación espontánea y asistida). etc. sitio de integración de las fibras del seno carotídeo. como en choque. el bloqueo epidural cervical y la sección medular previenen los incrementos de la TA y el FC. estas evidencias han sido comprobadas porque los anestésicos inhalados. dado que mantiene la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Aparato respiratorio Se aprecia una moderada depresión al final de su administración (entre uno y tres minutos). Los efectos estimulantes cardiovasculares son el resultado de un efecto primario directo sobre estructuras centrales del SNA y en el núcleo del tracto solitario. La ketamina está relativamente contraindicada en pacientes con enfermedad coronaria o hipertensión arterial sistémica y pulmonar. . También se ha documentado tal efecto por inhibición en la recaptación de catecolaminas a niveles neural y extraneural (semejante a la cocaína). IC 0 + 29 a 42%. puesto que incrementa el CmO2. PDFVI sin cambios. lo cual puede ser benéfico durante el estado de inconsciencia. por lo que es inadecuada su manipulación. Los neonatos y los lactantes menores son más susceptibles y presentan una mayor duración del efecto. que pueden originar tos y laringoespasmo. el incremento de la RVS lo hace adecuado en niños con cardiopatías cianóticas para fines de medicación. Sin embargo. pero de todas formas no previene la broncoaspiración manifiesta o silenciosa. puesto que las concentraciones de estos mediadores se presentan incrementadas a los dos minutos de su administración. Se refieren casos anecdóticos de alivio de broncoespasmo perioperatorio y status asthmaticus en los servicios de urgencias. La estimulación cardiovascular puede limitarse por métodos farmacológicos que incluyen benzodiazepinas. PAD + 15 a 33%. directamente sobre el miocardio ejerce un efecto inotrópico negativo. contraindicados en estos pacientes. aunque en este último caso habrá que considerar los efectos cardioestimulantes para la interpretación del estudio hemodinámico. En el modelo experimental el isómero (–) bloquea los efectos cardioprotectores del preacondicionamiento isquémico. por lo que se recomienda la administración previa o conjunta de un anticolinérgico glucopirrolato. se discute su utilidad en el manejo del prolapso del cordón y del abrupto pla- Se documentó que todos estos efectos son menores con el compuesto S (+). sin embargo.124 S S S S S S S S S S El ABC de la anestesia PAP + 40 a 44%. generalmente mayores de 5 mg/kg. aunque en el paciente crítico comprometido crónicamente. se ha utilizado con buenos resultados en niños con cardiopatías congénitas que cursan con cortocircuitos de derecha a izquierda (Fallott). pero se normalizan después de 15 min. sistólico 0 a + 29%. antagonistas a y b adrenérgicos y medicación a2. hipovolemia. Se ha considerado útil como anestésico en la cirugía con pulmón excluido. el bloqueo ganglionar. dP/dt + 68%. los cuales son efectos que pueden ser variables según la especie y el patrón dependiente de las dosis. no así el (+). se puede incrementar la actividad refleja de las vías aéreas. ° en la conducción A–V y en el CmO2. el mecanismo no ha sido totalmente aclarado. ° del cortocircuito intrapulmonar a 20%. Otros efectos Produce aumento del tono uterino. RVP + 33 a 40%. La ketamina produce un efecto broncodilatador que la hace sumamente útil en los pacientes portadores de asma. sin embargo. El incremento en la RVP y la PAP no permite su indicación en personas con baja reserva del VD. como anticolinérgico (muscarínico y nicotínico) antagoniza los efectos broncoespásticos de la histamina o el carbacol.

Inducción: se recomienda en situaciones de inestabilidad hemodinámica y bajo gasto cardiaco (anemia aguda. se administran de 4 a 5 mg/kg IM asociados a anticolinérgico y midazolam.4. lo cual ha originado hemólisis y en forma tardía y pro- E Editorial Alfil. Entre las contraindicaciones se deben considerar la HA no controlada. el compuesto dispone de dos isómeros: el R(+) tiene una actividad anestésica cinco veces más potente que el S(–) y.Farmacología de los anestésicos intravenosos centa puesto que actúa a corto plazo y mantiene la estabilidad ante el inminente sangrado. malformaciones congénitas con potencial de cortocircuito de derecha a izquierda. Para el isómero S (+) la inducción se reduce a 0. la ICC izquierda. Etomidato Es un compuesto carboxilado imidazólico. seguida de 10 a 20 mg/kg/min.) en tanto se efectúan las maniobras de reanimación y estabilización en cardiomiopatías. torácicos y abdominales. la tirotoxicosis. en cirugía menor de la cavidad oral. El efecto aparece en dos a cuatro minutos y la recuperación ocurre en 20 min. como el legrado.9) agregando NaHPO4.5 a 3 mg/kg/h. pero habrá que usarla con cautela en la porfiria intermitente aguda. sufre reordenamiento molecular a pH fisiológico al cerrar la estructura del anillo y aumentar su liposolubilidad. el infarto agudo del miocardio reciente. puesto que su afinidad a los R opioides es 10 000 veces menor que la de la morfina.5 a 1 mg/kg. aplicados con lentitud. No da lugar a la liberación de histamina ni dispara hipertermia maligna. la HIO y la obstrucción de las vías aéreas en el recién nacido. se han utilizado dosificaciones de 4 a 30 mg y por vía caudal en niños con 0. en los pacientes psiquiátricos y en los que reciben inhibidores de la MAO. El mismo esquema se ha considerado para el apoyo en la respiración mecánica. . cirugía militar. en 1965. Su empleo se ha limitado a procedimientos cortos y a su función como inductor y protector cerebral.5–trifosfato de inositol. las lesiones oculares con cámara abierta. choque hipovolémico. Algunos autores la consideran útil para el manejo de pacientes fuera del quirófano (cateterismo. la preeclampsia. etc. Na2PO4 más glucosa para presentarlo a un pH de 8. por lo que se utiliza como solvente propilenglicol a 35% (pH de 6. Recientemente se ha utilizado por vía oral a razón de 5 a 7 mg/kg o bien por vías rectal e intranasal a razón de 7 a 10 mg/kg. todo ello de acuerdo con asociaciones y requerimientos juzgados según la respuesta. el desprendimiento prematuro. Fotocopiar sin autorización es un delito. radioterapia y procedimientos de imagenología). También es útil en caso de múltiples víctimas de desastre. Las dosis recomendadas de acuerdo con las condiciones del paciente y la medicación preanestésica son de 1 a 2 mg/kg EV. en curación de quemaduras y en la aplicación de injertos. la angina inestable. la HIC. dolor en el sitio de inyección y tromboflebitis (figura 5–46). tamponamiento. al igual que el midazolam. Inhibe la agregación plaquetaria quizá por supresión en la formación de 1. puesto que requiere poco equipo. en reducción de fracturas. Se ha utilizado en las maniobras de intubación ciega. Empleo Medicación preanestésica en niños para efecto de traslado.25% y de 5 a 50 mg en 3 mL por vía intratecal.5 o 1 mg/kg o 2 a 4 IM.. Ha sido controvertido su empleo a niveles espinal y peridural. Mantenimiento: cuando se maneja asociada con N2O. hemodinámicos y dislépticos de uno y otro. ya que se ha observado a nivel experimental un incremento de la actividad de la aminolevulín sintetasa ácida. pericarditis constrictiva. aunque se requieren de 60 a 90 min para recuperar la orientación. hipnoanalgésico y relajante muscular se recomienda una impregnación con 1 o 2 mg/kg (4 a 6 mg/kg por vía IM) seguida de infusión a 25 a 75 mg/kg/ 125 min (28 a 85 mg/kg).5 mg/kg a bupivacaína a 0. debido a su excelente analgesia y a que permite reanudar la vía oral a corto plazo. con mantenimiento de 0. Janssen y Niemeyeers mostraron su efecto en animales y Doenicke refirió los primeros estudios clínicos entre 1972 y 1974. Se presenta en forma de sulfato y es inestable en agua. No afecta las funciones hepáticas ni renales y prácticamente no da lugar a reacciones alérgicas. Muestra escasos cambios en la esfera cardiorrespiratoria. la presencia de aneurismas intracerebrales. dado que ha atenuado los efectos indeseables cardiovasculares. pero con aparición de mioclonías.1. en los lactantes menores. Se ha utilizado para fines de analgesia posoperatoria y anestesia vigilada con impregnación de 0. rescates. diazepínico. Es necesario sensibilizar a los familiares acerca de la fenomenología de la disociación. la placenta previa y el prolapso del cordón. Tiene un PM de 342 y es 25 veces más potente que el tiopental. Recientemente se recomendó asociarlo a propofol. Estos solventes le confieren una osmolaridad de 4 600 a 4 965 mOsm (4 950). sintetizado por Godefroi y col. Es útil en la inducción y el mantenimiento del paciente asmático y en procedimientos tocoquirúrgicos (mantiene el tono uterino). etc. separación del familiar y venopunción. la eclampsia.

126 El ABC de la anestesia H H 3C O N N C H C CH3 O (Capítulo 5) CH3–CH2–O–C C–O–CH2–CH3 S(–) N Figura 5–46. aunque la incidencia de náusea y vómito únicamente se redujo de 26. y posteriormente a glucuronatos.3 h. t½: contexto sensitivo (contextual). 99. 14 280 mgńkg + 25 * 30 570 mgńkg En el humano parece ser 4 veces mayor IT + En hg/mL 100 a 300 400 a 600 300 a 500 400 a 600 1 000 200 a 300 Cp. 92%). Duración: 18 a 25 mL/kg/min. N R(+) longada hemoglobinemia. Otra reformulación del medicamento ha sido a base de 2–hidroxipropil–b–ciclodextrina. Farmacodinamia El efecto se deriva de la facilitación de la transmisión sináptica inhibitoria GABAérgicas.9 min.6). El N2O abate el aclaración. fracción no ionizada a pH de 7.9%. Un solo cambio en el residuo aminoácido en la subunidad b3 puede suprimir el efecto alostérico normal del etomidato. pKa: 4. N2O–narcótico Fentanilo Abatimiento del reflejo corneano Despertar Se metaboliza en el hígado mediante enzimas microsomales e hidrólisis esterática plasmática. aunque también se describen modulaciones del efecto a nivel de las subunidades b1 y b2. ke0: 0. Se aprecia la incidencia de fe- . la cual da lugar a una menor incidencia de mioclonía (17 vs. Altamente lipofílico. de los cuales 85% Sistema nervioso central Atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica.5 min. Farmacocinética S S S S S S S S S S S S t½p: 2. se excretan por la orina y únicamente de 10 a 13% por la bilis.4 min. dolor (8 vs. Up: 75%. por lo tanto es dependiente del FSH.9 a 5.4 L/kg. 42%). Da lugar a un efecto acumulativo y a un incremento en el t½b en forma dependiente de la dosis. En forma de emulsión se han utilizado LipofundinR o LipuroR como solvente (307 a 400 mOsm con pH de 7. Etomidato. t½a: 12 a 30 min.5 a 5. Vdcc: 0. 58%) y tromboflebitis (0 vs. incrementando la afinidad del neurotransmisor GABAA por su R.4. IE de 0. menor que el tiopental. Vdee: 2. principalmente a la albúmina y sólo en parte a la a1–glucoproteína ácida.8 a 10%. hipnosis Incisión en piel Anestesia balanceada. t½ke0: 1 a 1.6 a 3. no tiene efecto analgésico. no hubo producción de hemólisis ni alteraciones en su cinética. que da lugar al ácido carboxílico hidrosoluble inactivo y al alcohol etílico.8 a 1. los receptores GABAA integrados por la subunidad b2 median para el efecto tranquilizante y los que poseen b3 condicionan la inconsciencia.15 L/kg. no limita la respuesta hemodinámica por laringoscopia e intubación y el efecto hipnótico se aprecia en un tiempo de circulación brazo–cerebro.2%. t½b: 2. con recuperación manifiesta en 10 a 14 min (semejante al tiopental).

Vol. No protege al efecto cardiovascular ante laringoscopia e intubación. No interactúa con N2O. disminuye el volumen sanguíneo cerebral y abate la PIO hasta 60%. Se ha referido que puede activar algunos sitios epileptógenos. los cuales se reducen con la administración previa de opioide (a expensas de incrementar su efecto y duración). la administración rápida en ancianos y pacientes ASA III–IV puede originar apnea transitoria de 20 a 25 min. igual que con otros inductores. Otros efectos Localmente produce sensación de quemadura en 50 a 80% de los pacientes y el dolor puede durar hasta 10 días en 33% de los casos. PAP 0 a –11%. en un caso se comprobó activación del complemento C3 y en otro elevación de nivel plasmático de IgE. Aparato respiratorio En dosis de 150 mg/kg se afecta poco la actividad y mantiene los reflejos protectores. Ocasionalmente produce rash (propilenglicol). Puede aparecer laringoespasmo. por lo que ofrece una mejor relación oferta–demanda de oxígeno cerebral. S PDFVD 0 a –11%. o bien con una “purga” de 30 a 75 mg/kg del medicamento. el fármaco se recomienda para la inducción anestésica en pacientes con escasa reserva cardiaca. en tanto que los potenciales auditivos no se afectan. por lo que es atractivo en procedimientos neuroquirúrgicos cortos. pero puede existir actividad de tipo convulsivo asociada únicamente con espigas excitatorias en alrededor de 20% de los casos. Mantiene la reactividad al CO2 y la autorregulación cerebral.Farmacología de los anestésicos intravenosos nómenos excitatorios en pacientes no medicados (alrededor de 50%). tos e hipo. incluida la a–metildopa. hipertonía y mioclonía. 127 No ha sido posible documentar un efecto inotrópico negativo in vivo. este efecto se puede limitar con la S S S S S S S S FC 10 +22%. broncoespasmo y paro cardiaco por hipoxemia después de la inducción. otros autores no han documentado actividad convulsiva en relación con la mioclonía inducida. por lo que se debe emplear con precaución en pacientes con epilepsia focal. pero no da lugar a una liberación significativa de histamina y se ha considerado útil en el paciente asmático y en el portador de EBOC. Se debe considerar la posibilidad de bradicardia ocasionada por opioides y succinilcolina. En el EEG se aprecia un cambio de ritmo a a b y q y posteriormente supresión de descargas con dosis de 300 mg/kg. POP 0 a –11%. No limita la vasoconstricción pulmonar hipóxica. tres minutos después se han determinado: E Editorial Alfil. IC 0 a +14%. RVS 0 a –17%. la actividad del SNA y la actividad refleja barorreceptora. RVP 0 a +27%. disminuye la PIC sin reducir la TA ni la PPC. el etomidato se considera ventajoso ante otros hipnóticos para los fines de terapia electroconvulsiva. la estabilidad hemodinámica se basa en escasos cambios tanto en el balance aporte–demanda de O2 como en la limitada actividad sobre el SNA y la respuesta refleja barorreceptora. desde luego. se observó un como paciente que había presentado urticaria. Sistema cardiovascular Con dosis de 300 mg/kg. con una incidencia de 12 a 30%. Sin cambios en la presión de perfusión coronaria y en el CmO2 miocárdico mantiene la autorregulación. . son menos comprometedores que los producidos por el tiopental y el propofol. En resumen. En pacientes con enfermedad valvular produce cambios hemodinámicos escasos. Sist. disminuye la RVC y abate la diferencia A–V de lactato. mejorando así las señales atenuadas. por lo que debe haber un descenso de la PaO2 y un incremento de la PaCO2. No es arritmogénico. que probablemente es el resultado de la desinhibición de las vías extrapiramidales subcorticales. Ha sido excepcional la presencia de reacciones anafilactoides. PAM 0 a –20%. asimismo. S ITVI 0 a –27%. estos efectos son menos importantes en los niños. Estos fenómenos se reducen con la administración previa de diazepínicos y opioides. lo cual implica una “perfusión de lujo”. Como tiene un efecto mínimo sobre la duración de las convulsiones inducidas eléctricamente. dados los efectos concurrentes en la precarga y poscarga. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin embargo. –15% (disminuye el retorno venoso por efecto vagolítico o propilenglicol). Abate el FSC hasta 36% y el CmO2 entre 35 y 45% en forma semejante al tiopental. los cuales incluyen movimientos musculares espontáneos. puesto que carece de efecto inhibitorio simpático. aunque por otra parte puede ser de utilidad para la localización de los mencionados focos. pero puede ocurrir un descenso de estos parámetros de 8 a 20% que. incrementa la RVC por vasoconstricción directa. hipnoanalgésicos o normotensores. S dP/dt sin cambios. Incrementa la magnitud de los PESS.

. pero la gran incidencia de reacciones anafilactoides obligó a prepararlo en forma de emulsión con aceite de soya a 10%. en quienes se utilizó el medicamento para fines de apoyo respiratorio. PROPOFOL Es un compuesto alquilfenol. tales como la cardioversión. por lo que se debe evitar en pacientes portadores de porfiria aguda intermitente. en el que se comprobó que una dosis habitual del medicamento da lugar a un descenso de los niveles plasmáticos de cortisol y aldosterona durante un periodo de cuatro a ocho horas. su uso clínico fue aprobado en 1989. Inhibe la colinesterasa plasmática y puede prolongar el efecto de la succinilcolina (deficientes de colinesterasa). Recientemente se han agregado el agente quelante etilendiaminotetracético (EDTA) o metabisulfito sódico para limitar el crecimiento bacteriano (figura 5–47). hipovolemia. específicamente inhibiendo la enzima 11b–hidroxilasa (enzima clave en la biosíntesis de cortisol. Se ha utilizado el profármaco en forma de fosfato hidrosoluble. Posteriormente se investigaron los efectos sobre el sistema adrenocortical. y la 11a hidroxilasa. la broncoscopia y la microcirugía laríngea más anestesia tópica y opioide. limitando la génesis de corticosterona a partir de 11–desoxicorticosterona. El efecto se relacionó con inhibición de las enzimas mitocondriales del sistema P450 CYP (probablemente porque el radical imidazólico libre se une al sistema mencionado). Por estas razones no se recomienda para infusión continua. inicialmente se agregaba cremofor como solvente. la terapia electroconvulsiva. Es una sustancia oleosa a la temperatura ambiente. tamponamiento. porfiria y en casos de sensibilidad al medicamento. Afecta también la 17a–hidroxilasa. También se han hecho investigaciones de reformulación con 2–hidroxipropil b–ciclodextrina. la asociación con lidocaína o fentanilo. está compuesto por cadenas largas de triglicéridos en 1. Se ajusta mejor a un modelo farmacodinámico de dos o tres compartimentos. Propofol. Se recomienda en los portadores de incremento en las presiones intracerebral y ocular. asimismo. Se contraindica en la interacción con cimetidina y succinilcolina. trastornos en la función ventricular. S t½p: un minuto. impidiendo la conversión de 17–hidroxiprogesterona a progesterona. que interviene en la resíntesis de vitamina C. No afecta las funciones hepática y renal. o ambos. y la dosis reducida desensibilizante señalada anteriormente. se observaron bajos niveles de cortisol con abatimiento en la respuesta de HACT al estrés: estos efectos se mantuvieron hasta cuatro días después de la infusión. que afectan la esteroidogénesis. OH (CH3)2CH CH(CH3)2 Empleo Inducción de 200 a 300 mg/kg y de 150 a 200 mg/kg para ancianos. A nivel experimental se ha documentado elevación de los niveles de la enzima aminolevunil sintetasa ácida (ALA). canulación de mayor calibre de la vía venosa. y en procedimientos de Figura 5–47.128 El ABC de la anestesia (Capítulo 5) corta duración no dolorosos. pacientes de alto riesgo cardiorrespiratorio o con inestabilidad hemodinámica. La incidencia de náusea y vómito es alta (30 a 40%). sépticos o politraumatizados.6–diisopropilfenol (carece de isómeros). la administración lenta y diluida. puede potenciar el efecto de los relajantes no despolarizantes. Farmacocinética Como ocurre con todos los agentes intravenosos. por lo que es conveniente utilizar medicación antiemética. que es liberado por hidrólisis. 2.25% (como agente osmótico) y lecitina de huevo purificada. En la revista Lancet de 1983 Ledingham y Watt informaron un incremento de 50% de la morbimortalidad de pacientes críticos. el efecto es rápido e induce a anestesia en un tiempo de circulación brazo–cerebro. el pH de la solución es de 7 a 8. pero los intentos generaron bradicardia e hipotensión en ratas. Las primeras descripciones las hicieron Kay y Rolley en 1977 y posteriormente James y Glen en 1980. aldosterona.. o que presenten inestabilidad cardiopulmonar y requieran cirugía de urgencia. glicerol a 2. con acumulación de 11–desoxicorticosterona. También se ha hecho referencia a que en altas dosis abate la b–desmutasa.2%. que se presenta en solución a 1%. etc.5 (próximo a pH fisiológico). 17–hidroxiprogesterona y corticosterona).

Farmacología de los anestésicos intravenosos S t½a: 1.5 a 3 min: ancianos 2.85 min y niños de dos a cuatro minutos. S t½b: 0.5 a 2 h. S t½g: tres a seis horas en función de los compartimentos profundos de baja perfusión pero con escasa relevancia clínica; existen referencias hasta de más de 24 a 45 h; urémicos 27 h. S Ke0: 0.7 min. S t½ke0: 2.9 min, efecto pico entre tres y cuatro minutos. S t½: contexto sensitivo: 1 h 12 min, 2 h 16 min, 4 h 25 min, 6 h 32 min y 8 h 38 min, para ocho días se han determinado 50 min. S Vdcc: 0.3 a 0.6 L/kg; en niños es de 0.5 a 0.7 y se ha llegado a considerar que en esta etapa es 50 a 80% mayor que en el adulto, pero decrece en relación con la edad. S Vd2: 0.42 a 0.63 L/kg. S Vd3: 4.7 a 6.2 L/kg. S Vdee: 3.5 a 6.8 L/kg en hombres y 14.3 en mujeres. En niños de uno a tres años de edad: 9.5 L/kg; de 3 a 11 años: 9.7 (la recuperación a un bolo es semejante a la del adulto por ser más importante el proceso de distribución). En los pacientes obesos es de 12.4 L/kg. S Up: 97 a 98%; sin cambios en cirrosis y uremia. S pKa: 11; fracción no ionizada a pH de 7.4, 99.7% (90). S Duración: 20 a 40 mL/kg/min; depende del flujo. En el compartimento central 20.57; intercompartimental interna: 2, 20.57 a 32.14, interna: 3, 13 a 50 y externa: 13 a 14. Para los ancianos estas cifras descienden linealmente. Estos parámetros son significativamente mayores en los menores de cinco años de edad; sin embargo, los neonatos y los bebés (menores de tres meses de edad) presentan inmadurez del aparato enzimático para su metabolismo.
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na), a 4–hidroxipropofol que mantiene un tercio de la actividad hipnótica. Existen pruebas recientes de que el tejido pulmonar desempeña un papel importante en la captación y el metabolismo de propofol, pues se sabe que es transformado a 2,6–diisopropil–1,4–quiniol; estos productos forman glucuronatos quinólicos y sulfatos inactivos. En menor proporción se transforma a 2–w propranol y 6–isopropilfenol; estos sistemas actúan aun en etapa anhepática. No se descarta la posibilidad de esterasas hepáticas y extrahepáticas; menos de 0.3% se elimina sin cambios por la orina, que ocasionalmente le confiere un tinte verdoso (fenol). Posiblemente por el descenso en la TA y su repercusión sobre el FSH, y porque el medicamento inhibe el metabolismo de procesos de hidroxilación y de alquilación, sobre todo los que median por el citocromo CYP2B1, limita su propia depuración y la de otros medicamentos. La cirrosis o la insuficiencia renal poco modifican su eliminación; sin embargo, en la población mayor de 60 años de edad se reduce la depuración plasmática (cambios intercompartimentales más tórpidos). Atraviesa fácilmente la barrera placentaria, pero también se depura con rapidez de la circulación neonatal. En resumen, la distribución tisular es tan importante como la biotransformación y ambas condicionan el abatimiento a corto plazo en la inicial y terminal. Farmacodinamia Como ocurre con el etomidato, el perfil neurofarmacológico sugiere selectividad modulatoria inhibitoria sobre los receptores GABAA. El sitio específico para dicha potenciación se ha encontrado en los receptores de las subunidades b2 y b3 en un residuo específico del aminoácido metionina 286 de la cadena proteica. La activación de estos R incrementan la conductancia de Cl– transmembrana, que da por resultado la hiperpolarización de la membrana postsináptica y por lo tanto su inhibición; los barbitúricos y el etomidato disminuyen la disociación del neurotransmisor inhibitorio del R, incrementando la duración de la apertura del canal iónico. La excitabilidad de las motoneuronas espinales (reflejo en H) no se altera por propofol, por lo que la inmovilidad durante la anestesia por parte del agente no se obtiene a través de este mecanismo. Un autor informa que en la subespecie de ratones N265M se han condicionado cambios por manipulación genética en la región de la subunidad b3, que reducen de forma drástica la sensibilidad al enflurano y al halotano, así como los efectos de inmovilización para el etomidato y el propofol.

Algunos autores consideran un factor hepático de aclaramiento de 25.7 y otro extrahepático de 13 mL/kg/min; sin embargo, actualmente consideran que este último tiene mayor importancia, por lo que el proceso de distribución tisular es el factor más importante en el descenso de la Cp; aun después de 10 h de infusión continua la Cp decae 25% en tres minutos. El efecto acumulativo no es significativo. Es altamente lipofílico; solución en lípidos de 5 000. Su proceso de eliminación excede el FSH y es rápidamente biotransformado por un mecanismo oxidativo, principalmente en el hígado, por isoformas del sistema CYP2B6 y 2C9 (gran variabilidad microsomal huma-

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El ABC de la anestesia

(Capítulo 5) dida de la conciencia es consecuencia de la captación inmediata dada su alta la lipofilidad y aparece un sueño tranquilo y escasa coincidencia de fenomenología excitatoria; se refiere hipo en 14% (15 a 75 en niños) y mioclonías, movimientos involuntarios e hipertonía entre 0 y 20%, los cuales se reducen con la medicación; estos cambios coinciden con lentificación en el EEG, posiblemente como antagonismo en los sitios de glicina a nivel subcortical (efecto que se ha relacionado con la aparición ocasional de crisis convulsivas); aunque el cierre de los párpados es un poco más tardío que con el tiopental y pudiera dar lugar a una sobredosificación, los clínicos señalan como referencia el contacto verbal. Tiene un dudoso efecto analgésico y un efecto amnésico moderado. La recuperación a una sola dosis es más rápida (de dos a cinco minutos) y con mejor orientación y sensación de bienestar que con otros anestésicos endovenosos. El patrón EEG varía de ritmo a a un incremento de la actividad b durante la somnolencia, con posterior aumento de la actividad con fase de ondas d y q durante la inconsciencia; en concentraciones superiores a los 6 mg/mL se observa supresión de las descargas. Aunque prácticamente no induce a actividad electroencefalográfica convulsiva (1:47 000), existe controversia acerca de los efectos que pudiera dar lugar en pacientes portadores del padecimiento y se refiere la presencia de opistótonos, hiperreflexia, hipertonía, movimientos involuntarios, coreoatetosis y hasta descargas epileptiformes en el EEG; sin embargo, en dosis altas suprime la actividad en este registro. Hemodinamia cerebral: abate el FSC en forma significativa entre 26 y 51% por mecanismo de vasoconstricción, aumenta la RVC en 50% pero abate la PPC en 15 a 25% y disminuye el CmO2 en 28 a 36%, así como la PIC, la PLCR y la PIO entre 18 y 36%, aunque con dosis altas puede existir el riesgo de abatir a cifras críticas la PPC. Mantiene la autorregulación y la respuesta a la PaCO2. Se le consideran propiedades protectoras cerebrales semejantes al efecto antioxidante de la vitamina E, en el sentido de que barre radicales libres e inhibe la peroxidación (los estudios clínicos muestran mejor tolerancia a los episodios hipóxicos, aunque no así los histológicos). Existe alguna evidencia de protección cerebral durante la cirugía, la exclusión cardiopulmonar y el paro con hipotermia profunda. Incrementa la latencia y disminuye la amplitud de los PESS, pero mantiene las de tipo auditivo. No presenta cambios en presencia de N2O. Por su rápida y tranquila recuperación, así como por algún efecto antiemético, es de gran utilidad en la neuroanestesia.

La microinyección de propofol directa a los tuberomamilares del hipotálamo induce sueño, efecto que puede ser revertido con antagonistas GABAA. Flood y col. encontraron que el propofol, igual que el isoflurano, inhibe los receptores colinérgicos nicotínicos por efecto en las subunidades a4 y b2, cuyo papel en la producción de anestesia general es incierto. El fármaco puede también bloquear los canales de voltaje activados de Na+ y Ca++, así como potenciar los receptores de glicina. Es probable que la inhibición sobre los receptores 5–HT3 procure sus propiedades antieméticas. De todas formas, los efectos sobre las estructuras del sistema nervioso central han sido mapeados y se ha determinado que son localizado y no globales. Estos hallazgos apoyan la hipótesis de que los mecanismos de la anestesia parecen ser específicos para cada agente y que los diversos sitios de interacción fármaco–efector median los diferentes componentes de la anestesia general.
IT + 42 mgńkg + 21 2 mgńkg

Sistema nervioso central En dosis de inducción (1.5 a 2.5 mg/kg) el efecto aparece a corto plazo en un tiempo de circulación; la pér-

Concentración plasmática en mg/mL Aturdimiento, responde a estímulos Pérdida del reflejo ciliar Pérdida de la conciencia Cirugía menor Anestesia balanceada, cirugía mayor Anestesia balanceada opioide – N2O Niños; de 3 a 10 años se considera hasta del doble Agente único Supresión de descargas en el EEG Laringoscopia Intubación No hay respuesta al estímulo eléctrico Anestesia vigilada Orientación Despierto 1a3 2.78 4.4 3a5 2a3 2a6 >4

6 a 12 6.3 9.8 17.4 6.63 (con medicación a2 0.66 hg/mL), 3.89 0.5 a 2 < 1.2 0.8 a 1.8

Farmacología de los anestésicos intravenosos Sistema cardiovascular Para concentraciones entre 0.7 y 3 mg/mL: S FC –17 a –24%; algunos autores consideran que no es significativo, aunque sí lo es en niños menores de dos años, sobre todo en respuesta al reflejo oculocardiaco. S PAS –24 a –45%; en niños de –10 a –20%, S PAM –15 a –31%. S RVS –14 a –30%; retorno venoso. S PAP – 20 a –33%; no se afecta en los infantes. S GC –12 a–23%. S Vol. Lat. –12 a –20%; abatimiento de la precarga y la poscarga. S ITVI –25 a –40%; ± dP/dt. En resumen, efecto inotrópico negativo. La hipotensión es consecuencia de los efectos directos sobre el miocardio; los autores hacen referencia a la disminución de la contractilidad en forma dependiente de la dosis en ambas cavidades, incluyendo el músculo papilar auricular y el músculo liso aórtico; estos efectos se han relacionado con bloqueo en los canales de Ca++, abatimiento de su disponibilidad e inhibición del flujo transarcolema. La relajación del músculo liso vascular periférico se debe a la disminución del tono simpático a partir del centro vasomotor bulbar. Abate la actividad barorreceptora, que normalmente compensa el estado de hipotensión sistémica. Estos efectos dependen de la dosis, por lo que se insiste en que el medicamento se administre lentamente y con volemia correcta, más aún en pacientes ancianos, comprometidos y en malas condiciones generales, y en los que tienen interacción por medicación betabloqueadora, inhibidores de los canales de Ca++, medicación a2 adrenérgica y los que han recibido otros depresores, como diazepínicos y opioides. Desde luego que estos efectos son más aparentes en la etapa de inducción que durante el mantenimiento. Se limita la respuesta presora a la laringoscopia y la intubación. Ocasionalmente se hace referencia a episodios de severa bradicardia, paro sinusal, bloqueo A–V y asistolia (1.4:100 000); en los niños se puede observar un incremento del reflejo oculocardiaco durante la cirugía de estrabismo y cuando interactúa con otros medicamentos vagolíticos; estos efectos pueden resultar de difícil control, por lo que se recomienda siempre mantener disponible la medicación anticolinérgica, aunque algunos autores recomiendan su empleo en forma rutinaria. No es arritmogénico (excepto en bradicardia moderada) ni sensibiliza al miocardio al efecto de las catecolaminas.

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Abate el FSC, la RVC y el CmO2, mantiene el equilibrio entre el aporte y la demanda, y no se ha encontrado un aumento del contenido de lactato del seno coronario. De todas formas, es el agente con mayor efecto depresor cardiovascular entre los inductores, pero ha sido útil para el manejo de pacientes con buena reserva ventricular en cirugía cardiaca. Se informan resultados favorables en las cirugías aortocoronaria y valvular; asociado con diazepam, opioide y halogenado, como moderador, permite una buena perfusión preoclusión, transoclusión y posexclusión, así como una recuperación más rápida y predecible, y una extubación temprana. Actualmente se prefieren el sevoflurano o el isoflurano para fines de preacondicionamiento hipóxico. Aparato respiratorio Es un importante depresor central tanto en la frecuencia como en la profundidad y produce apnea en 25 a 35% de los pacientes inducidos; estos efectos son incrementados por los opioides. Da lugar a desviación de la curva de estimulación de CO2 a la derecha y abate la respuesta a la hipoxemia, los cuales son efectos más importantes en la etapa infantil. La reactividad en la vía aérea es menor que con otros inductores; se presentan mejores condiciones para la colocación de mascarilla laríngea y algunos autores refieren intubación traqueal en ausencia de relajante muscular. Existe la posibilidad de un efecto broncodilatador, que limita el desarrollo de broncoespasmo y abate la resistencia en las vías aéreas, por lo que permite el empleo de menor presión positiva para la insuflación pulmonar durante la ventilación mecánica en pacientes sanos y portadores de EBOC. Se ha observado que atenúa la constricción traqueal en ratones sensibilizados con oroalbúmina por inhibición de 5–HT en acción directa sobre el músculo liso y acción indirecta en las terminaciones parasimpáticas. Un estudio reciente refirió una menor incidencia de sibilancias inmediatas a la inducción, en comparación con las que se presentaron con el tiopental. Sin embargo, se reportan reacciones anafilactoides en una proporción de 1:250 000 (1 500 veces menos que con el etomidato). No libera histamina y se considera útil en el paciente asmático aun con trastornos en la IgE. Mantiene la vasoconstricción pulmonar hipóxica. La administración rápida en venas de pequeño calibre o bien por fenómenos de precipitación (mezclas) o cambios en el pH dan lugar a tromboflebitis, que en ciertas condiciones produce y desprende fragmentos endoteliales que se depositan y atrapan en la microcirculación pulmonar, dando lugar al desarrollo de una respuesta inflamatoria local en relación con las prostaglandinas (incremento en los niveles de triptasa), sin liberación de

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El ABC de la anestesia

(Capítulo 5) S Presencia frecuente de dolor en el sitio de administración entre 10 y 80% de los casos, que mejora con las maniobras ya conocidas y el método de microbolos (little shot); aun cuando ocurre enrojecimiento o molestia en el trayecto venoso la incidencia de flebitis hasta el décimo día posoperatorio es menor de 1%. S El vehículo para su presentación carece de anticontaminantes, por lo que constituye un buen medio biológico para el desarrollo de bacterias, como Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Candida albicans; hay diversas elevaciones térmicas posquirúrgicas que se han atribuido a la contaminación extrínseca del propofol. S El medicamento se debe mantener en refrigeración, manejarse con extremos cuidados de asepsia y, desde luego, desechar los residuos después de seis horas. Recientemente se presentan nuevos componentes para limitar este desarrollo, como el ácido etilendiaminotetracético o edetato sódico (EDTA), o bien metilbisulfito sódico, aunque con este último se reportó un caso de acidosis metabólica severa cuando se administró durante 48 h. S Se ha reportado la aparición en el posoperatorio de algunos trastornos del sensorio y de la personalidad, así como sintomatología no bien aclarada y no revisada, manifestada por confusión, depresión, postración, temblores, parestesias, sensación de quemadura en cara y piernas, y “nervios en las piernas“ (acatisia). Algunos pacientes mostraron “enamoramiento” hacia el anestesiólogo o refirieron que habían sido objetos de abuso sexual en el transoperatorio. Esta sintomatología ocasionalmente ha sido tratada con buenos resultados con medicación antiparkinsoniana (AkinetónR). S Puede dar lugar a trastornos en el transporte de electrones mitocondriales y simular defectos en estas estructuras. S Se han reportado personas adictas al medicamento. Empleo Inducción: DE50 2.3 mg/kg, DE95 2.5 (1.5 a 2.5), lactantes 2.8, preescolares 2.8 a 4.5 y escolares 2.2 a 3 (mayor Vd y aclaramiento), con duración de la inconsciencia de 10 a 15 min. Para los ancianos (menor Vd y aclaramiento), debilitados o medicados en forma importante bastarán entre 1 y 2 mg/kg. En tanto sea posible, se recurrirá a métodos de infusión rápida o en bolos de 5 a 10 mg/seg; hay que recordar la posible fenomenología de actividad involuntaria, sobre todo en la población infantil por molestia en el trayecto venoso.

histamina y manifestada con broncoespasmo agudo y vasoconstricción pulmonar (sin hipotensión arterial); este fenómeno se ha señalado como “anafilaxia agregada” (AA), que en caso de no ceder o ser tratada puede dar lugar a hipoxemia con daño cerebral. Este fenómeno ocurre con mayor riesgo en los pacientes con enfermedad respiratoria tipo EBOC, grandes fumadores y asmáticos. No produce efectos adversos en el tubo digestivo ni hepáticos (transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y factores de coagulación). Existen buenas razones para considerarlo como el de menor efecto emético entre los inductores, pues presentó una menor incidencia en comparación con el barbitúrico (17 y 43%, respectivamente). En otros informes las dosis subanestésicas de 20 a 40 mg tuvieron propiedades antieméticas en 81% de los pacientes con náusea y vómito (seis volvieron a presentarlos) contra 35% en los pacientes manejados con placebo. Se hace referencia a un efecto antiemético en los pacientes con náusea por otras formas de tratamiento, como inmunosupresores, quimioterapia, etc. El sitio de efecto pudiera ser a nivel de R D2; se han recomendado dosis de 10 a 20 mg como rescate en el posanestésico o bien quimioterapia y regímenes de infusión de 16 mg/kg a 1 mg/kg/h, con escasa somnolencia. Se requieren comparaciones específicas con otros antieméticos para obtener conclusiones, sobre todo en las referentes al costo; de todas formas su empleo es ventajoso en la cirugía ambulatoria de niños y adultos. No altera el flujo sanguíneo ni el funcionamiento renal. Aunque no suprime la respuesta adrenocortical al estrés, la secreción de cortisol o a la estimulación por HACT, en altas dosis puede abatir la respuesta inmunitaria; un estudio mostró un abatimiento in vitro de 50% en la polarización de neutrófilos. Otros autores aseguran que no afecta la función de las células T (actividad quimiotáctica de los leucocitos). Aunque no altera las pruebas de coagulación inhibe la agregación plaquetaria mediante mediadores proinflamatorios, que incluyen el tromboxano A2. Las dosificaciones de 10 a 20 mg han sido igualmente efectivas a 2 mg/kg de naloxona para revertir el prurito causado por la administración raquídea de opioides, aunque se especula un efecto a nivel espinal, como el originado por colestasis, así como un efecto subcortical. Algunos autores lo han recomendado como antioxidante (semejante a la vitamina E), por el barrido de radicales libres durante la falla orgánica múltiple. Puede ser útil en pacientes con porfiria e hipertermia maligna, pero está contraindicado en las personas alérgicas a la soya. Es conveniente llamar la atención sobre los siguientes puntos:

Farmacología de los anestésicos intravenosos Padfield considera que la inducción debe efectuarse idealmente a una velocidad de 10 mg cada ocho seg, titulando el efecto de acuerdo con la pérdida del reflejo ciliar; de esta manera comprobó que se requieren dosis menores de 2.25 mg/kg, además de que las repercusiones sobre la TA, el FC y el segmento ST en pacientes isquémicos fueron mucho más reducidas. Estas dosificaciones se ajustarán a la edad, el IMC y el volumen sanguíneo central. Mantenimiento: anestesia balanceada; se han descrito varios esquemas sin recomendaciones rígidas, pero sí ajustadas a: a. El índice de declinación en la concentración en el sistema nervioso central por distribución a otros tejidos en función del tiempo; BET (B: bolo inicial para obtener el nivel Cp. requerido en el Cc.; E: compensación para la eliminación externa; T: transferencia intercompartimental). b. Ajuste al nivel requerido en la depresión del sistema nervioso central. c. La correcta depuración. Poca duda cabe acerca de la importante sinergia de la asociación propofol–opioide. Para suprimir la respuesta al estímulo quirúrgico, como incisión o manipulación intraabdominal, se requiere Cp de 10 a 15 mg/mL, en tanto que al asociar el propofol con un opioide dichos niveles se pueden reducir de manera drástica hasta 1 mg/mL. Balanceado con N2O: inducción–impregnación con 2.5 mg/kg ³ 12 mg/kg/h (200 mg/kg/min) durante 10 min ³ 9 mg/kg/h (150 mg/kg/min), durante 30 min ³ 6 mg/kg/h (100 mg/kg/min) con ajustes cada hora. N2O y opioide: inducción–impregnación con 2 a 3 mg/kg, ³ en forma decreciente 6 a 9 mg/kg/h (100 a 150 mg/kg/min) durante 10 min ³ 6 mg/kg/h (100 mg/ kg/min) y ajustar cada 30 min, a fin de que las Cp con estos esquemas se mantengan entre 2 y 4 mg/mL. Algunos especialistas proponen la asociación a sufentanilo para cirugía prolongada con dosis de impregnación (seis minutos antes) de 0.5 a 3 mg/kg ³ 12.5 a 40 hg/kg/ min y entre 20 y 30 min antes del final de la intervención. Como agente único no es suficiente para obtundir la respuesta hemodinámica nociceptiva, aun cuando la asociación de opioide a dosis bajas no reduce la proporción de agente si se limita en forma de la dosis dependiente las respuestas somática, simpática y hemodinámica. Los esquemas más apropiados para obtener en la Cp en equilibrio para cirugía consisten en administrar la dosis de impregnación–inducción, por ejemplo, 1 mg/kg,

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y simultáneamente iniciar la infusión con 10 mg/kg/h (166 mg/kg/min) ³ de 8 mg/kg/h (133 mg/kg/min) y mantener la velocidad a 6 mg/kg/h. La técnica de Bristol asocia un opioide y N2O a 10, 8 y 6 mg/kg/h para el propofol. AET: requiere una Cp de 4 a 6 mg/mL con inducción– impregnación con 1 mg/kg y simultáneamente una infusión de 300 a 350 mg/kg/min durante 10 min, posteriormente de 170 a 214 mg/kg/min durante dos horas y finalmente de 42 a 128 mg/kg/min. Otro esquema señala la administración de 500 mg/kg/ min durante 15 min para inducción–impregnación, seguida de 433 mg/kg/min durante 15 min ³ 166 mg/kg/ min; estas velocidades llevan a una Cp de 6 mg/mL. Si el propofol se asocia con un hipnoanalgésico estas velocidades se modifican a razón de 183 mg/kg durante 15 min, 166 por otros 15 min y finalmente 100 para mantener la Cp a 3 mg/mL. No está de más recordar que la mejor forma de obtener y mantener la Cp constante es iniciar la infusión inmediatamente después de la impregnación; un autor recomienda la inducción durante cinco minutos y posteriormente tres reducciones en forma exponencial de 20% cada cinco minutos. Por ejemplo, para un paciente de 50 kg la dosis de inducción de 2 mg/kg (100 mg) ³ 20 mg/min x 5’ (400 mg/kg/min) ³ 16 mg/min x 5’ (300 mg/kg/min) ³ 12.8 mg/min x 5’ (256 mg/kg/min) y establecimiento a 10.24 mg/min (170 mg/kg/min). Esta forma la velocidad en la dosis de mantenimiento es de alrededor de 50% de la inicial, pero de todas formas la titulación será individual atendiendo a la edad, la complexión, el estado general, los padecimientos intercurrentes, etc. El opioide se debe suspender 30 min antes del final y el propofol entre 5 y 10 min antes. Los autores consideran que el remifentanilo es una buena opción, dado que el perfil farmacocinético es semejante: de 0.5 a 1.5 mg/kg a la inducción y en seguida infusiones de 25 a 200 hg/kg/min. Para infusiones prolongadas la técnica adquiere relevancia; las velocidades de infusión varían de acuerdo con el estímulo quirúrgico, la respuesta simpática y las manifestaciones de respiración espontánea, así como con los signos de analgesia inadecuada, que podrían superarse con bolos de 0.2 hg/kg. Algunos autores refieren que la adición de N2O abate estas cifras en forma significativa (de 50 a 75%). Al no haber un efecto acumulativo la administración de ambos se suspende hasta la colocación de los apósitos; desde luego que no hay que olvidar el régimen de analgesia posoperatorio inmediato. Es conveniente hacer algunas consideraciones de tipo farmacodinámico para seleccionar el equilibrio de

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El ABC de la anestesia

(Capítulo 5) S Limitación de los requerimientos de terapia vasodilatadora y fármacos específicos en pacientes hiperdinámicos (vs. betabloqueadores). S Disminución del CmO2 e incremento en la saturación sanguínea con mejoría de la diferencia A–V de O2 en sangre mezclada como índice de mejor perfusión. S Permite la evaluación neurológica y de conciencia periódicas; el efecto se disipa a plazos más cortos que el midazolam o los opioides. Desde luego que se debe ofrecer una vigilancia continua de los parámetros cardiovasculares, pulmonares y metabólicos (cetosis, hiperglucemia, hipertrigliceridemia, etc.). Se hace referencia al posoperatorio de cirugía cardiaca, particularmente a la intervención aortocoronaria. Un estudio con 25 mg/kg/min durante seis horas mostró un abatimiento en la respuesta adrenérgica y una mayor estabilidad hemodinámica; habrá que evaluar los resultados de los estudios actuales con agentes inhalatorios sobre el preacondicionamiento hipóxico. Últimamente se ha adquirido buena información sobre los pacientes pediátricos; aun cuando los textos no se comprometen a su empleo en menores de tres años de edad, tal vez por la necesidad de una vía venosa operativa y la molestia local, la introducción de anestesia tópica permite mejores condiciones para la venopunción. La disposición en el solvente de triglicéridos de cadena media causan menor dolor a la inyección (habrá que considerar también la inducción con sevoflurano). La dosis de inducción en preescolares es mayor que en el adulto, desde luego que limitada por la medicación preanestésica (30 a 50% menor), en tanto que en los neonatos la inconsciencia se obtiene con alrededor de 1 mg/kg. Ha sido útil para los estudios en esta etapa con infusiones de 50 a 100 mg/kg/min, aunque algunos prefieren utilizar bolos de 0.5 a 1 mg/kg cada 10 a 12 min. También se refiere una menor reactividad de la vía aérea y su repercusión hemodinámica para la intubación traqueal; de todas formas su recuperación es rápida y de excelente calidad. En los pacientes menores de 17 años de edad, con una infusión mayor de 24 h, ha dado lugar al síndrome de acidosis metabólica por infusión de propofol, caracterizado por depresión miocárdica, rabdomiólisis, hepatomegalia, hiperlipidemia y muerte. Existe referencia para su tratamiento con “hemofiltración”. Actualmente no se autoriza su empleo para el apoyo respiratorio durante más de 24 h. Ha quedado en suspenso su utilidad en la operación cesárea electiva; se equilibra rápidamente con el pro-

propofol–opioide, por ejemplo, en un paciente hemodinámicamente comprometido habrá que incrementar la proporción de opioide a fin de no interferir en la estabilidad. En los que tienen un mayor riesgo de náusea y vómito es conveniente reducir el opioide e incrementar la proporción de propofol. El empleo de relajante muscular se considerará por separado, pero integrado al esquema; al fin de la intervención se deberá suprimir el efecto miorresolutivo residual para evitar la percepción de incapacidad motora. De todas formas, e independientemente de la forma de administración, es conveniente mantener una jeringa cargada y de preferencia unida al sistema o dispositivo de bolo en la bomba con el fin de “profundizar” o “rescatar” ante cualquier evidencia clínica de insuficiente profundidad durante el estado anestésico. La posibilidad de infusiones con sistemas computarizados para TCI (target control infusion) evitaría picos importantes durante la inducción, elevaría en forma paralela la Cp a la del sitio efector y procuraría mejores controles en la profundidad anestésica y buena predicción de la inducción y recuperación; asimismo, favorecería la estabilidad hemodinámica. Coadyuvante para anestesia de conducción: es preferible en los menores de 60 años de edad con una impregnación a razón de 1 mg/kg lentamente ³ 37 a 80 mg/kg/ min; para los mayores de 65 años de edad el mantenimiento será de 32 a 50 mg/kg/min. De todas formas se recomienda tomar como referencia el estado de conciencia y el reflejo palpebral. Bajo este procedimiento es posible pasar de la vigilancia al estado anestésico, incrementando la infusión a 10 mg/kg/h cuando la duración de la intervención exceda la anestesia de conducción. Los procedimientos de diagnóstico y tratamiento —gastroscopia, colonoscopia, litotripsia, RM, etc.— recomiendan entre 4 y 8 mg/kg/h; otros recomiendan 10 mg aplicados entre uno y cinco minutos para ansiólisis en pacientes ambulatorios; en estos procedimientos se ha utilizado para proporcionar tranquilidad controlada por el paciente con bolos de 0.7 mg/kg y candado de tres minutos. En su empleo bajo cualquier esquema el paciente deberá estar siempre bajo el control con elementos de vigilancia y el equipo conveniente ante la necesidad de apoyo ventilatorio. Hipnosis para el apoyo de respiración mecánica en la UCI: se ha utilizado durante una o dos semanas con infusiones de mantenimiento entre 13 y 50 mg/kg/min, con las siguientes ventajas: S Menor incidencia de cambios hemodinámicos.

Farmacología de los anestésicos intravenosos ducto y mantiene una concentración de 1:1 con la sangre fetal; aunque conserva en forma correcta el equilibrio A/B, puede abatir la TA y FC maternas, sobre todo asociado a succinilcolina. Se elimina por el calostro y puede afectar de alguna manera al recién nacido. Es una alternativa para la anestesia del paciente con obesidad mórbida y previa medicación conveniente que incluya atropina; la dosis de inducción será calculada sobre el peso ideal más 0.4 mg para compensar el exceso de peso, seguida de infusiones decrecientes de 12, 10 u 8 mg/kg/h hasta cinco minutos antes del final; suele asociarse con la administración de morfina o, mejor aún, de

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remifentanilo o sufentanilo. Actualmente se contraindica en los pacientes con trastornos del metabolismo graso o hipersensibles al medicamento.

Agradezco cumplidamente la decidida participación del Dr. Adrián Palacios Chavarría (R III de Anestesiología), quien contribuyó en la preparación y traducción de los esquemas y figuras aquí presentados, así como en la información complementaria sobre sufentanilo.

REFERENCIAS
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El ABC de la anestesia

(Capítulo 5)

Capítulo

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La farmacognosia en el campo de la anestesiología
Leonardo del Valle Mondragón

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La farmacognosia estudia los principios activos de origen natural, sea de procedencia vegetal, microbiana (hongos y bacterias) o animal. Examina tanto sustancias con propiedades terapéuticas como tóxicas y de tipo excipiente que pueden poseer un potencial curativo, lo cual es de gran importancia en el desarrollo de la factoría farmacéutica con repercusión en las ciencias médicas, teniendo relevancia no sólo en el campo de la salud, sino también en las industrias alimenticia, cosmética, plástica y textil, entre otras.1–4 La palabra farmacognosia significa “conocimiento de los fármacos”. Proviene del griego pharmakon (farmako), que significa “fármaco” o “remedio”, y gnosis (gnwshs), que quiere decir “conocimiento”, por lo que es considerada considerada una rama de la farmacología.2,3 El término como tal fue utilizado por primera vez en 1815 por Seydler1 en su publicación titulada Analecta pharmacognóstica, en la que define a la farmacognosia como una ciencia enfocada en el estudio del conocimiento de las drogas medicinales. A pesar de esta denominación, en algunos países se le designa de otra manera. Por ejemplo, a principios del siglo XX el farmacéutico Gómez–Pamo1,2 denominó a la farmacognosia como la “materia médica vegetal” y la describió como parte de la farmacia que estudia las características de las especies naturales, sus partes y su aplicación, así como su recolección, conservación, usos y comercialización.1,4 En Francia se define de manera tradicional como matière medicale, mientras que en Alemania se le designa con el término de “biología farmacéutica”. Sin embargo, la denominación generalmente aceptada a nivel mundial para la ciencia encargada del estudio de las sustancias de origen natural con aplicación farmacéutica es la de “farmacognosia”.1–3 Así, en un sentido más 137

amplio, esta ciencia se encarga de estudiar la historia, el cultivo, la recolección, la preparación, la preservación, la comercialización, la distribución, la identificación y la evaluación de los componentes químicos de origen natural.1,5 Adicionalmente, también se encarga del estudio y del uso tradicional de esos compuestos químicos o sus derivados, proporcionando los elementos necesarios para determinar su actividad farmacológica y mejorar la salud y el bienestar del ser humano y de los animales de su entorno.6,7 La farmacognosia no sólo se enfoca en el estudio de sustancias con efectos terapéuticos per se, sino también de moléculas que puedan ser empleadas como modelo estructural para la síntesis de nuevos compuestos más potentes y de materias primas para los procesos de hemisíntesis, obteniendo sustancias activas, como hormonas, esteroides, anestésicos, antibióticos, extractos alergénicos e inmunizantes biológicos, entre otros, y enfocándose en la búsqueda de sustancias naturales que puedan ser aplicadas en la industria en general. Entre ellas están los colorantes, los aromas (aceites esenciales), los condimentos, los insecticidas, los herbicidas, los antibióticos, etc.1,4,6 La farmacognosia tiene como objetivo determinar el origen sistemático de la especie de estudio (microbiana, vegetal o animal) de donde proviene la sustancia. Establece las características morfoanatómicas, tanto macroscópicas como microscópicas, así como las organolépticas, que permiten la caracterización de la sustancia y la determinación de la planta medicinal en cuestión. También investiga los métodos óptimos de producción de las sustancias a pequeña y gran escalas en relación con el cultivo, mejora de la especia, métodos de recolección y conservación, además de la extracción de los principios activos. Establece la composición quí-

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El ABC de la anestesia

(Capítulo 6) cacia. La jerarquización de labores en las sociedades primitivas permitió que algunos integrantes del grupo comenzaran a especializarse en el manejo y utilización de plantas, animales y minerales con fines curativos. Probablemente, los primeros encargados de esta tarea hayan sido miembros del grupo que se encontraban imposibilitados para el ejercicio de funciones fundamentales, como la caza, pero que necesitaban ganar su permanencia y respeto dentro del grupo.1,7 Esta tendencia evolucionó y la capacidad de sanar o matar significó poder e influencia dentro del grupo, propiciando una incipiente ciencia médica que quedó en manos del llamado chamán o brujo. No obstante, muchos de esos conocimientos antiquísimos que estuvieron envueltos en un ambiente mágico–religioso fueron pasando verbalmente de generación en generación hasta consolidarse como una materia de estudio, con la finalidad de mantener el bienestar del ser humano y obtener materias primas naturales que le proporcionaran una mejor calidad de vida. Es aquí donde se inició de manera primitiva el progreso de la farmacognosia hasta llegar a nuestros días como una ciencia consolidada, con un profundo conocimiento del uso y manejo de los recursos naturales para el bienestar de la humanidad.3,5,11,12 A través del tiempo, las diversas civilizaciones han organizado estos conocimientos en forma utilizable, de manera que las nuevas generaciones puedan aprenderlos. Así, en el mundo actual existen testimonios de aquel antiguo conocimiento, como lo es el herbario Pen tsao kang–mou, la obra escrita más antigua sobre plantas medicinales, escrita en tiempos del emperador chino Shen Nung (2700 a.C.), en la cual se describen aproximadamente 8 160 formulaciones medicinales; algunas de ellas son estudiadas en nuestros días, mientras que otras no pudieron evadir el matiz mágico y carecen de un sustento científico.1 El Papiro Ebers, de Egipto, que contiene la descripción de varios cientos de sustancias, es otro testimonio del inicio de la farmacognosia.1,4 También se encuentran descripciones en la literatura “védica” en la India, principalmente en el Rigveda, que es un antiguo texto que data de aproximadamente 2 000 años a.C., en el que se describen una gran cantidad de información y fórmulas medicinales.1,4,11 El Códice de Hammurabi, rey de Babilonia (1730 a 1685 a.C.), contiene numerosas referencias sobre el uso de plantas curativas que se siguen utilizando hasta nuestros días.1 El libellus de medicinalibus indorum herbis, conocido como Códice Badiano, elaborado en náhuatl por el médico indígena Martín de la Cruz es otro testimonio que fue traducido al latín por el indígena Juan Badiano, y es sólo una pequeña muestra del conocimiento terapéutico de las plantas que tenían nuestros antepasados, ya que los

mica de la sustancia, tanto cualitativa como cuantitativamente, sobre todo en lo que se refiere a los principios activos. Obtiene los extractos de las sustancias que contienen los principios activos y controla la calidad de las mismas, con base en metodologías que permiten comprobar los contenidos requeridos de principios activos, asegurando así la ausencia de ciertos productos tóxicos y evitando la adulteración y la falsificación.1,3,5 Por otro lado, establece las propiedades farmacológicas de los activos de las sustancias e investiga nuevos principios activos que puedan constituir un punto de partida para el diseño de nuevos fármacos en el futuro. Entre las áreas terapéuticas de la farmacognosia están la fitoterapia, que es una rama encargada de utilizar las sustancias de origen vegetal para el tratamiento de enfermedades, y la opoterapia, que utiliza sustancias de origen animal para el mismo fin.6–8 Los inicios de la farmacognosia son inciertos; no obstante, se puede inferir que desde sus orígenes el hombre tuvo que aprender a sobrevivir alimentándose de lo que su hábitat le proporcionaba. Así aprendió a cazar, a cultivar, a vestirse y a curar sus males físicos y espirituales. Las primeras sociedades primitivas practicaban de forma empírica, mediante la prueba de ensayo y error. Para sobrevivir tenían que ser espectadores cuidadosos de la naturaleza, lo cual conllevó a que tuvieran un dominio sobre las ciencias básicas, muy triviales, pero que en sí mismas fueron la base del conocimiento científico que hoy en día mantiene el entorno en el cual se desenvuelve el hombre.1,7–9 El hombre primitivo, para curar los diversos males que le aquejaban, debió observar que algunos animales con aspecto enfermizo ingerían una determinada planta y a la postre sanaban. Probablemente, alguno de nuestros antepasados al sentirse enfermo imitó esa conducta animal y sanó en el mejor de los casos, por medio del ensayo y el error. Fue su conducta de nómada lo que lo llevó a seleccionar vegetales o animales que tenían la propiedad de sanar o mitigar el dolor, pero también a descubrir sustancias tóxicas que le podían producir alucinaciones o incluso la muerte. Estas últimas sustancias derivadas de las plantas o los animales ponzoñosos le fueron también útiles para la caza de animales o para resolver conflictos tribales. Estos fenómenos aparentemente inexplicables, el poder curar o matar, fueron asociados con las nacientes creencias mágico–religiosas que ya debían estar más o menos desarrolladas en aquel entonces.1,5,9–11 Con el paso de los años y el cambio de tribus nómadas a sedentarias, los conocimientos mágico–religiosos, entre otros, se consolidaron y el desarrollo de un lenguaje estructurado permitió su difusión con mucha mayor efi-

La farmacognosia en el campo de la anestesiología
Fragmento del papiro de Ebers Fragmento del papiro de Hearst

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Fragmento del Rigveda

Códice Badiano

Figura 6–1. Testimonios del antiguo conocimiento sobre las plantas medicinales.

mayas, los nahuas, los mixtecas y los zapotecas, por mencionar a los principales grupos de aquella época, tenían amplios conocimientos de la herbolaria.9,11,12 El Códice Badiano, concluido en 1552 es un herbario bellamente ilustrado, en el que se citan 185 plantas medicinales; las plantas están estilizadas e incluso idealizadas por la mente y la mano de los pintores indígenas; presenta textos explicativos de las virtudes terapéuticas de las plantas, los animales y los minerales (de 146 plantas, 70 son de Huastepeque, 41 de Tepuztlan, 19 de Acapistla y 16 de Totolapan, Tlayacapa y Atlatlahuca).1,11,12 El Códice florentino, de Fray Bernardino de Sahagún, es otra obra que describe la utilización de plantas; esta obra fue corregida por ocho médicos nahuas y está escrito a dos columnas, una en náhuatl y otra en castellano antiguo, y se presenta en tres tomos, contenidos en 12 libros. La parte escrita en castellano antiguo se conoce también como Historia general de las cosas de la Nueva España.1,12 La mayoría de los documentos herbolarios antiguos comenzaron a ser publicados en diferentes idiomas desde finales del siglo XIX a la fecha. Los originales están guardados hoy en día en repositorios en Sevilla, Londres, el Vaticano, Madrid, El Cairo, México, Edimburgo y Austin (Texas), principalmente, y son utilizados por etnohistoriadores y otros especialistas.1,5,12

Por otra parte, mediante las inscripciones de los templos de civilizaciones antiguas, se sabe que desde hace más de 6 000 años ya eran conocidas algunas sustancias importantes, como la mandrágora (Europa Central), la amapola o adormidera —que da origen al opio— y la morfina (Asia), el tártago del aceite de castor (América del Norte), diversos aceites esenciales y ácidos biliares de la bilis (Medio Oriente), las antraquinonas del aloe (Mesoamérica), el curare (América del Sur), el estrofanto (África), la cebolla marina (Europa Mediterránea) y las grasas animales como vehículos en ungüentos curativos, entre cientos de drogas naturales.4,8,12 Los babilonios y los asirios tenían registros similares encontrados en tabletas con escritura cuneiforme, que refieren al empleo de preparados de plantas medicinales, como la Manla–ha, que debió ser una mezcla de opio, cebolla marina y aceites esenciales de una variedad de Syzygium, cuyo empleo no está bien definido, debido a que las tabletas no estaban bien conservadas cuando se encontraron en 1872.11,12 En la antigüedad clásica (Grecia y Roma) el progreso fue menor. Herodoto (historiador griego del año 500 a.C.) menciona que la “materia médica” había alcanzado altos niveles y se enseñaba de una manera prodigiosa en la escuela de Thebas, en Egipto, pero los griegos no

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El ABC de la anestesia

(Capítulo 6) apellidos aún conservan (Merck, Squibb, Brand, etc.).1,14 Son tan diversas las contribuciones al campo de la farmacognosia y es tan extensa su aplicabilidad en materia de salud, que su incursión en la anestesiología data de hace más de 3 900 años, pues los papiros de Ramesseum (1900 a.C.) describen pócimas, elixires y extractos de plantas y animales que causan un sueño profundo y relajación en el cuerpo.4 Asimismo, los papiros de Hearst (1500 a.C.) poseen información quirúrgica y de cómo los enfermos eran sometidos a un sueño profundo para intervenirlos quirúrgicamente.4 El empleo de plantas y animales en este sentido ha sido tan extenso y a la vez tan limitado, en cuanto a los efectos de toxicidad excesiva que poseen, que aun hoy en día su aplicación requiere un extremo cuidado en su manejo para obtener los resultados deseados.4–7,12 El término “anestesia” se deriva del vocablo griego anaisqhsia), el cual se define como la privación total o parcial de la sensibilidad. El filósofo griego Dioscórides usó por primera vez el término anestesia en el siglo I d.C. para describir los efectos similares a los narcóticos de la planta mandrágora.14 El término apareció subsecuentemente en An Universal Etymological English Dictionary, de Bailey, en 1721, como “un defecto de sensación”, y nuevamente en la Enciclopedia Británica (1771), como “privación de los sentidos”.14 El uso actual de la palabra para denotar un estado similar al sueño, que hace posible la práctica de una cirugía indolora, se le atribuye a Oliver Wendell Holmes en 1846.10,14 En EUA el término “anestesiología”, para señalar la práctica de la anestesia, fue propuesto por primera vez en la segunda década del siglo pasado, con objeto de recalcar la base científica creciente de la especialidad.14 Así, la anestesia general se puede definir como un estado funcional alterado que se caracteriza por la pérdida de la conciencia, una analgesia de cuerpo completo, amnesia y cierto grado de relajación muscular, por lo que la anestesia contempla en alto grado una mezcla de ciencia y arte.14–17 La práctica de la anestesiología se ha ampliado más allá de generar insensibilidad al dolor en los pacientes durante la cirugía o el parto obstétrico, lo cual causó que el American Board of Anesthesiology revisara su definición en 1989.14 La especialidad es singular, puesto que requiere una familiaridad práctica con la mayor parte de las demás especialidades, incluyendo la cirugía y sus subespecialidades, la medicina interna, la pediatría y la obstetricia, así como la farmacología clínica, la fisiología aplicada y la tecnología biomédica, aunque recientemente se hizo evidente la introducción de la farmacognosia como un marco integral de la especialidad misma.10,14,15 La aplicación de los adelantos recientes

fueron particularmente innovadores en estos estudios.1,11 En la educación griega la capacidad de raciocinio era fundamental y la experimentación científica, como la conocemos hoy, no se aplicaba. Los griegos tenían centros médicos (Aesclepion) en varias de sus ciudades; eran templos a Apolo (como dios relacionado con la medicina) y a Esculapio y su hija Hygea (como dioses específicos). En esos centros médicos curaban a los enfermos que acudían a ellos, mediante diversas técnicas y remedios naturales; también en esos sitios se enseñaba a los discípulos en la práctica diaria.11,13 El mentor más importante fue Hipócrates de Kos (430 a.C.), que tuvo la originalidad de comenzar a enseñar a discípulos que no eran sus descendientes y familiares, con lo que estableció las actuales bases de la enseñanza médica. Escribió varios tratados sobre diversos temas, uno de los cuales está relacionado con el uso de plantas medicinales y describe las características botánicas y las propiedades curativas, por lo que se considera uno de los fundadores de la farmacognosia.1,14 Por su parte, Claudio Galeno (201 a 130 a.C.), el famoso médico de Marco Aurelio, se inspiró en la obra hipocrática. En la actualidad se utiliza su nombre para denotar la rama que se dedica a la ciencia de las materias médicas y los preparados: la “galénica”. Avicena (930 a 1037 d.C.), en cambio, fue un gran erudito progresista en varias ciencias y escribió El canon de la medicina, basado en fórmulas herbarias.1,13,14 En la edad media surgió la medicina monástica (s. IX), a cargo de los monjes, la cual le dio un gran impulso a la farmacognosia mediante el empleo de la herboristería y la compilación y clasificación de plantas medicinales y fórmulas.11 A partir de esa época surgieron grandes hombres de ciencia que escribieron libros de medicina, en los cuales utilizan plantas para el tratamiento de diversas enfermedades y padecimientos; entre ellos destacan Alberto Magno o Alberto el Grande (1193 a 1280 d.C.) y Paracelso (1493 a 1541 d.C.), médico y alquimista que introdujo en la terapéutica algunos minerales y los efectos curativos del agua, dando suma importancia al uso de la flora autóctona.1,14 Samuel Hahnemann (1755 a 1843), basado en Hipócrates y Paracelso, desarrolló la homeopatía con base en el lema simila similibus curantur (“lo similar cura lo similar”), o sea, que en ciertas dosis una sustancia produce determinados síntomas patológicos en un organismo sano y la misma sustancia, en otras dosis, cura patologías similares en un individuo.1,12 Fue tanto el auge del empleo de plantas y animales para tratar padecimientos en la edad media, que muchas empresas farmacéuticas y químicas de la actualidad tuvieron su origen en aquellos hombres de estudio, cuyos

La farmacognosia en el campo de la anestesiología de la tecnología biomédica en la anestesia clínica continúa haciendo que ésta sea una especialidad excitante y rápidamente evolutiva.14,17 El dolor y la enfermedad han sido un binomio lacerante que ha acompañado al hombre a lo largo de toda su historia. Desde las épocas más remotas han llegado pruebas de los padecimientos de nuestros antepasados, mediante restos fósiles que evidencian las patologías dolorosas más diversas.1,14 Los remedios contra el dolor, de los que se tiene constancia, han sido variados, desde la utilización de diversos productos que la naturaleza ofrecía hasta la aplicación de ciertas técnicas rudimentarias de cirugía.14,17 Los estudios etnomédicos con carácter farmacognosta han demostrado que antes de la incursión de plantas con activos anestésicos los asirios conocían un método eficaz, aunque no exento de peligro, el cual consistía en comprimir la carótida a nivel del cuello con la consiguiente isquemia cerebral y la aparición de un estado comatoso, lo cual era aprovechado para la cirugía.4,14 En las civilizaciones ribereñas del Tigris y del Éufrates se comenzaron a usar los narcóticos vegetales, como la adormidera, la mandrágora y la Cannabis indica (el hachís), que se cultivaban en Persia o en la India. A los niños del antiguo Egipto se les administraba adormidera por las noches para que dejaran descansar a sus padres, mientras que las bebidas alcohólicas eran ampliamente utilizadas en la antigüedad para producir analgesia en las intervenciones practicadas.1,4–6 Así, los habitantes de las riberas del Ganges usaban el vino, el cual mezclaban con el hachís para poder realizar intervenciones dolorosas.4 Por su parte, los chinos avanzaron en el terreno de la acupuntura aliviando el dolor con agujas;14 en tanto que en Europa, durante la Edad Media, los monjes conservaron los antiguos códices griegos y romanos, por los que sentían verdadera veneración. Era frecuente el cultivo de plantas curativas a un lado de las abadías.1,12 El opio extraído de la adormidera era un buen remedio analgésico; era frecuente el uso de la “esponja somnífera”, con generosas dosis de opio y beleño, aunque su uso fue restringido por la Iglesia y posteriormente se le relacionó con prácticas ocultistas.6 El vino suplió y relegó en el mundo cristiano como analgésico al opio, al contrario que en el mundo islámico, en el que se recomendaba de forma insistente la utilización del opio, cuyas virtudes fueron exaltadas por Avicena.1,14 Tiempo después del oscurantismo, el jugo del opio, obtenido a partir de una amapola gigante, sirvió para elaborar el láudano, que durante muchos años fue el analgésico más utilizado. Con el paso de los años se descubrió que se necesitaba encontrar otro medio para evitar el dolor, pues el láudano tenía un bajo poder y no permitía realizar operaciones quirúrgicas lar-

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gas, además de que creaba una fuerte adicción en las personas que lo tomaban.1,5,12 En la búsqueda por excluir el láudano, Paracelso, un genio del Renacimiento (s. XVI), y Raimundo Lullio mezclaban ácido sulfúrico con alcohol caliente, formando el éter sulfúrico, del cual descubrieron que producía un profundo sueño. Paracelso, a pesar de su brillante deducción, no fue capaz de extraer y analizar las últimas consecuencias de este hallazgo, y sus conclusiones se perdieron en los archivos de Nüremberg, lo cual evitó la aparición de la anestesia moderna en 300 años.14 Durante este tiempo fue destacable el uso del opio, que contribuyó al desarrollo del comercio oriental, aumentando el poder de las ciudades, como Venecia y Génova.5 Ya en el siglo XVII, en Inglaterra, se intentó inyectar el opio por vía intravenosa mediante el cañón de una pluma, dando lugar el avance del desarrollo de técnicas de inyección intravenosa.14 Para el siglo XVIII aparecieron en Europa dos corrientes originales frente al dolor: el mesmerismo, basada en un dudoso poder curativo de las manos, y otra fundamentada en los avances de la química moderna, concretamente en el campo de los gases, marcando con ello el descubrimiento de la anestesia moderna.11,14,17 Los efectos inconstantes del opio podían producir efectos secundarios, por lo que su presentación farmacológica difería según su origen. Serturner, farmacéutico de Westphalia, se dio cuenta de que todos estos productos tenían un fondo común. Al tratar el opio con amoniaco observó unos cristales blancos, que purificó con ácido sulfúrico y alcohol; después observó que los residuos producían sueño en los animales, a lo cual denominó morfium, en honor a Morfeo, el dios del sueño.14 Al igual que Davy, probó la morfina durante una afección dental apreciando una considerable disminución del dolor. Serturner abrió un nuevo campo a la investigación: el de los principios activos de las plantas. Así, en poco tiempo, se desentrañaron los misterios del beleño, de la mandrágora, de la belladona, de la piacia, del katar y de muchas otras sustancias de origen natural causantes del sueño profundo, por lo que dejaron de ser hierbas diabólicas para surtir a la medicina de alcaloides, como la atropina, la mandragorina, la hyoisciamina, la escopolamina y la morfina, entre otras.2–6 A principios del siglo XIX existía un ambiente propicio para el desarrollo de la anestesia, debido a que la química, la biología y la fisiología ofrecían cada día nuevos hallazgos anestésicos no procedente de plantas.11,14 Cabe señalar que de todos los extractos de plantas conocidos desde la antigüedad el más controversial ha sido, sin lugar a dudas, el curare. Una sustancia pastosa de color pardo extraída de diversas especies del género

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El ABC de la anestesia
Mandrágora Planta de Curare Acónito

(Capítulo 6)

Cólchico

Rauwolfia

Cicuta

Figura 6–2. Algunas de las plantas más importantes de los inicios de la fitoterapia.

Strychnos, que abunda en la cuenca del Amazonas. Esta sustancia es utilizada por los pueblos indígenas de América del Sur, de África, de Asia y de Oceanía; la untan en sus flechas para inmovilizar a sus presas, para lo cual cocinan las raíces y los tallos, agregándole otras plantas, como el sampollo y la conichia. Para elaborar el curare se hierven fragmentos de corteza, raíces, tallos y zarcillos, se le añaden agentes catalíticos acres y se vuelve a hervir hasta convertirlo en un jarabe, que se expone al sol y se deja secar; el producto final es una pasta que se guarda en calabazas o en tubos de bambú.5,17,18 La primera referencia escrita que se tiene del curare corresponde a las cartas del historiador y médico italiano Pietro Martire d’Anghiera. La obra completa de este autor, Decades de Orbe Novo, se publicó en 1516 y reseña el uso de flechas emponzoñadas con curare por los indios jíbaros.1,5,18 En 1595 Sir Walter Raleigh describió por primera vez la raíz tupara de la planta Strychnos toxifera

y su producto, el urari (ourari), conocida más tarde como curare.5 En 1856 el biólogo y fisiólogo francés Claude Bernard mencionó en su libro, Leçons sur les effets des substances toxiques et medicamenteuses, que el efecto del curare era debido al bloqueo funcional de la placa neuromotora.14 En 1865 Preyer consiguió la primera forma purificada y cristalizada del curare, a la que denominó curarina.1 La primera administración de curare en una anestesia general la llevó a cabo en 1912 en un hospital de Leipzig el cirujano alemán Arthur Läwen, quien administró curarina obtenida a partir de la pasta de curare a siete pacientes sometidos a anestesia general, para facilitar el cierre de la pared abdominal.18 Läwen fue el primero en estudiar el curare en experimentación animal y el primero en administrarlo en humanos y en observar su efecto beneficioso como relajante muscular durante la anestesia general.5,18 La introducción del curare en la anestesia clínica general

La farmacognosia en el campo de la anestesiología ocurrió en 1928, cuando el Dr. Francis Percival de Caux, de origen neozelandés, utilizó curare en siete pacientes cuando laboraba como anestesista en el Hospital Middlesex, de Londres.18 La primera investigación acerca de la fuente del curare en el Amazonas fue hecha por Richard Evans Schultes en 1941.18 Schultes descubrió que los diferentes tipos de curare poseían hasta 15 ingredientes y con el tiempo ayudó a identificar más de 70 especies que producían la sustancia. Posteriormente, el 23 de enero de 1942, gracias al Dr. Harold Randall Griffith y a la Dra. Gladys Enid Johnson (MacLeod), ambos de Canadá, el curare se utilizó con éxito en un paciente al que se le practicó una apendicectomía.14,18 Sin lugar a dudas, los hechos recopilados del pasado han demostrado que la naturaleza es prodigiosa en cuanto a las plantas causantes de “sueño”. Por ello, diversos estudios detallados de tales propiedades han puesto de manifiesto que existe una gran diversidad de plantas que producen analgesia no narcótica y antipiresis, pues son capaces de aliviar el dolor y disminuir la temperatura corporal en los estados febriles. Esta acción se encuentra principalmente en las plantas que poseen principios activos derivados del ácido salicílico, como el sauce, la ulmaria y la primavera.8,14 Entre las plantas con acción meramente analgésica están el acónito, el cólchico y la cicuta, que por su escaso margen terapéutico se emplean únicamente en procesos muy concretos y generalmente como preparaciones galénicas o especialidades que aseguren una dosificación exacta, pues una dosis mal controlada puede ser fatal.1,2,8,11 Entre las plantas con acción hipnótica y sedante se cuentan todas las que disminuyen la hiperexcitabilidad nerviosa y son aplicadas en el tratamiento de la ansiedad, el insomnio y el nerviosismo, entre otras alteraciones. Esta acción puede ser desarrollada por principios activos de naturaleza variada, como alcaloides, flavonoides, valepotriatos y miroxinanos entre otros, los cuales se encuentran en el azahar, el espino blanco, la lavanda, la melisa, la mejorana, la amapola, la pasiflora, la tila, la valeriana, el lúpulo, la verbena, la celidonia, el hipérico, etc.8,16,17,19 Los productos naturales de acción estimulante del sistema nervioso central consisten en plantas que producen una estimulación nerviosa; se administran en casos de decaimiento, cansancio, depresiones y convalecencias. Esta acción puede ser desarrollada por principios activos de naturaleza variada, principalmente alcaloides, fenoles, terpenólidos, cumarilos y casi todo tipo de aceite esencia entre otras sustancias, los cuales son constitutivos del eleuterococo, el ginseng, el romero, la damiana, la avena, el tomillo, el clavo y el té negro, entre otras plantas. Se ha visto que la Rauwolfia

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serpentina es un antagonista de la 5–HT y es utilizada en casos de depresión.1,8,12,14 Pero no sólo se encuentran anestésicos generales entre las sustancias de procedencia natural, ya que los anestésicos locales, por su parte, son fármacos que bloquean la conducción nerviosa cuando se aplican localmente en el tejido nervioso en concentraciones adecuadas.14 Existen muchas sustancias capaces de bloquear la transmisión nerviosa, pero la gran ventaja de los anestésicos locales es que su efecto es reversible. Así, el primer anestésico local descubierto fue la cocaína, un alcaloide contenido en las hojas de la Erythroxylon coca, una planta que crece en las montañas andinas, entre 1 000 y 3 000 m sobre el nivel del mar.1,5,17 En 1884 Sigmund Freud y Karl Koller realizaron estudios sobre los efectos farmacológicos de la cocaína, encontrando, que ésta tiene importantes reacciones sobre el sistema nervioso central.14,17 La cocaína se comenzó a utilizar ampliamente en las áreas de la oftalmología y la odontología; a finales del siglo pasado se le dio un empleo como anestésico a nivel de la médula espinal.10,14 En 1905 se introdujo la procaína, el anestésico local sintético prototipo de los actuales.10 Durante cientos de años la Papaver somniferum (adormidera) ha sido la planta más importante, desde el punto de vista farmacognosta, ya que la morfina, extraída de ésta, ha reinado entre los fármacos con actividad analgésica. Sin embargo, una rana de la especie Epipedobates podría terminar con su dominio. Eso se debe a que en 197618,19 Daly inyectó en ratones un extracto de la piel de la rana y observó que la cola del animal se levantó e hizo un arco encima de su espalda. Esta reacción, llamada straub–tail–response, es típica de los opioides. Pero la sustancia mostró efectividad cuando bloqueó los receptores opioides, lo cual indicó que la nueva sustancia tendría que actuar por medio de otro receptor. El tóxico secretado por la piel del animal actúa de manera diferente a la morfina, así que los efectos secundarios, como la depresión del sistema respiratorio o la dependencia física, no deberían presentarse.18,19 Las plantas no son la única fuente de la naturaleza en la cual se pueden encontrar sustancias tan importantes como la morfina y el curare, puesto que se ha visto que la Epipedobates tricolor, una diminuta rana del Amazonas de llamativos colores, posee en su piel una gran cantidad de compuestos químicos tóxicos que le sirven para defenderse de sus depredadores.20,21 Los indios del Amazonas también aprovecharon tales sustancias para envenenar sus flechas mediante la impregnación de las mismas con su piel. En 1992 se logró aislar y caracterizar la epibatidina, después de sacrificar unas 750 ranas. Los estudios posteriores confirma-

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El ABC de la anestesia
Epipedobates tricolor H

(Capítulo 6)

N H HO Morfina

Ã
N

Cl

O N H HO CH3

Papaver somniferum

Figura 6–3. La epibatidina es 500 veces más activa que la morfina (opoterapia–fitoterapia).

ron que dicha sustancia poseía una actividad analgésica 500 veces más potente que la de la morfina, sin provocar adicción.20,21 Sin embargo, la epibatidina es demasiado tóxica para ser utilizada como analgésico en los seres humanos, por lo que los investigadores de diferentes laboratorios farmacéuticos de todo el mundo se dedicaron al desarrollo de nuevos compuestos con estructura química parecida a la de la epibatidina, de manera que se mantenga su actividad pero no resulte tóxica para el ser humano. Así, la nueva sustancia ABT– 594,20,21 sintetizada a partir de la epibatidina por los Laboratorios Abbott, actúa por un receptor diferente al opioide, ya que es un agonista de los receptores neuronales nicotínicos de la acetilcolina.22 Son necesarios nuevos fármacos como éste, especialmente para tratar a los pacientes con dolores crónicos. En México hay registradas cerca de 38 especies de dentrobatidos, de las cuales cerca de 14 producen toxinas con una actividad muy parecida a la reportada en la Epipedobates tricolor, que es una rana endémica del sur occidente y las estribaciones occidentales de los Andes ecuatorianos hasta el norte de Perú, y se le encuentra fácilmente junto a los ríos, sobre hojarascas secas y árboles.20,21 Los compuestos aislados y estudiados, provenientes de ella, son extraordinariamente tóxicos y han

mostrado características químicas y biológicas muy interesantes.20,21 La epibatidina natural se produce en cantidades mínimas, apenas 60 mg obtenidos a partir de un extracto de 750 ranas, y es el único alcaloide conocido hasta ahora, producido por una rana venenosa que contiene un radical cloro.20,21 Se ha visto que las ranas nacidas en cautiverio o las que viven en las plantaciones de

Cl

N ABT–594 N H Figura 6–4. El ABT–594 derivado de la epibatidina es 50 veces más potente que la morfina; se encuentra en ensayos clínicos en fase II y constituye una nueva esperanza para el tratamiento del dolor.

La farmacognosia en el campo de la anestesiología plátano no producen la epibatidina, así que ésta debe ser biosintetizada por el animal a partir de alcaloides o de precursores de los mismos, provenientes de plantas o animales de su dieta diaria.16,20,21 Por ello, es de vital importancia recordar, que en la superficie de la tierra existe una gran cantidad y una extensa variedad de plantas, cuyo verdor se debe a la clorofila, la cual realiza la fotosíntesis; otro aporte vital de las plantas es la liberación de oxígeno al medio ambiente a causa de la fotosíntesis. Cabe recordar que una planta en estado embrionario (semilla) sólo espera las condiciones necesarias para su germinación (tierra suficiente, agua y luz solar). En este proceso se revela la bioquímica molecular de la planta conforme a la constante acción de la energía solar y los nutrientes de la tierra. Esta dinámica da como consecuencia un complejo desarrollo embrionario, que aun eclosionando la planta guarda en su fisiología elementos como los principios activos en su esencia molecular, que empleados adecuadamente tienen una acción terapéutica definitiva, que se puede usar para modificar favorablemente los trastornos patológicos originados por las enfermedades.3,10 Las moléculas que guardan estos principios activos al entrar en contacto con otras moléculas de un organismo, mediante el desplazamiento de iones energéticos, producen reacciones en su comportamiento químico, consistente en una reacción bioquímica a nivel subatómico y microcelular, con efectos directos en todo el metabolismo.10,15,16 Así, los alcaloides, los glucósidos y otras biomoléculas actúan sobre funciones orgánicas vitales, como la circulación y la respiración, o bien, sobre el sistema nervioso y su acción en todo el organismo.2,3,10,16 Además de sus biomoléculas y compuestos energéticos, las plantas contienen sales minerales que también ejercen una acción energética y más activa que si se emplearan las mismas sales obtenidas por procedimientos químicos. Esa diferente acción se debe a que los iones de esas sales se encuentran en la planta viva en estados coloidales, en una consistencia gelatinosa con cargas eléctricas que provocan equilibrios fácilmente disociables, que al ser introducidos en otro organismo reaccionan de una manera semejante a la de los fermentos, es decir, no sólo por acción química sino también biológica, pues son “moléculas vivas”; como decía Gautier:1,10 “son moléculas dotadas de una especie de radiactividad”. De ahí que con el correr de los tiempos se descubriera que muchas sustancias son activas sólo cuando están preferentemente frescas las plantas, pues con la desecación se pierde toda actividad o bien se reduce a un margen en el cual no resultan ser terapéuticamente eficaces. Esta

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propiedad de las plantas frescas se hace más notable en la época de floración y fructificación, que es cuando la planta se encuentra en su máximo estado de perfección biosintética, creando sustancias alternas llamadas vitaminas —que en su mayoría las contienen los frutos—, las cuales crean un medio modulador, protector y perpetuador de su biosíntesis y, que como es sabido, ejercen una acción especial en los organismos que las ingieren, provocando fenómenos de estimulación biológica especializada que coadyuvan al equilibrio bioenergético necesario para que los activos de la planta generen una actividad terapéutica.2,3,10,15,16 La farmacognosia, a través de la historia de la fitoterapia y la opoterapia, supo cosechar épocas de esplendor (medicina egipcia, griega, china, árabe, etc.) y también épocas de oscurantismo (edad media), transitando firme e incólume hasta los días actuales. Existen en sus vertientes dos fuertes corrientes: una enraizada en el conocimiento ancestral y popular (fitoterapia clásica), y otra apoyada por la metodología de la investigación científica (fitomedicina). No se puede hablar de corrientes enfrentadas, sino más bien de lineamientos enlazados. En una gran cantidad de casos la ciencia moderna, a través de la farmacognosia, la fitoquímica y la biología molecular, ha certificado y corroborado lo que el saber popular sostuvo y avaló durante siglos. Por lo tanto, no es ajeno a ello que en la actualidad las principales firmas farmacéuticas del mundo estudien, investiguen y desarrollen nuevos medicamentos provenientes del reino vegetal, ya sea a través del empleo de la planta entera, del aislamiento de sus principios activos o a través de la hemisíntesis química, tomando como punto de partida una molécula de origen vegetal o bien animal. De esta manera se comprende por qué el mercado de los fitomedicamentos crece día a día, ocupando casi 40% de los productos que comprenden el circuito comercial farmacéutico, principalmente en Europa.2,3,10,15,23 Existen en el mundo unas 250 000 especies vegetales, de las cuales sólo se conocen 10% de ellas y se consideran medicinales alrededor de 12 000 especies.15 De acuerdo con cifras proporcionadas por la Organización Mundial de la Salud en 1994,10 casi 80% de la población mundial depende para su atención primaria de las plantas medicinales. Teniendo en cuenta el escaso conocimiento de las especies que pueblan el planeta y la alta demanda poblacional de las mismas, se comprende que es muy largo el camino que aún queda por recorrer y muchos los medicamentos que restan por descubrir, para lograr que el hombre tenga la calidad de vida que merece.1,2,10

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Capítulo

7

Aparato cardiovascular. Una red de control vital
Gustavo Sánchez Torres

El sistema cardiovascular es una trascendente red madre de control que se encuentra apoyada por redes subsidiarias, que proporciona una perfusión sanguínea adecuada a las necesidades esenciales de los tejidos, preservando de este modo la integridad vital de los seres humanos1–3 (cuadro 7–1). Esta manera de actuar depende de un proceso hemodinámico circulatorio efectivo generado por diferentes mecanismos adaptativos que garantizan la aportación orgánica de oxígeno y nutrientes, la extracción de deshechos, la distribución de mensajes bioquímicos y la regulación del volumen sanguíneo regional. El sistema cardiocirculatorio se ha dividido en varias partes, cada una de las cuales cuenta con una participación específica4 (figura 7–1) para garantizar el desempeño normal de numerosas redes de control interrelacionadas entre sí de forma lineal o de manera casi determinista (ver más adelante).

Todos los anteriores ingredientes surgieron desde tiempos remotos y ancestrales, por lo que han permitido el desarrollo de regulaciones básicas del vivir de las diversas especies. El desarrollo de estos elementos se ha logrado a merced del ajuste ejercido por sistemas reguladores neurocardiovasculares o humorales, como son el simpático–autónomo, el de la renina–angiotensina– aldosterona y el de la vasopresina, así como la fracción contrarreguladora de péptidos natriuréticos.5,6 La adaptación que se ha llevado a cabo en el proceso de la evolución biológica ha permitido tomar parte dentro de la fisiología y la fisiopatología del aparato circulatorio del homo sapiens, por lo que a continuación se hará una breve exposición del tema relacionado con la circulación sanguínea.

EVOLUCIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO DEL VERTEBRADO
Cuadro 7–1. El sistema cardiovascular proporciona una perfusión sanguínea adecuada a las necesidades tisulares*
Digestivas Respiratorias Cardiacas Excretoras Cerebrales Reproductivas Endocrinas Etc.**
* Son determinantes en el comportamiento humano. ** La función de los órganos requiere controles locales de la adecuación de la bioindividualidad y de la coherencia de las redes de control.

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El sistema circulatorio en los animales vertebrales apareció hace aproximadamente 500 millones de años, cuando los primeros peces marinos dieron origen a los peces de agua dulce en la evolución de la línea pez–anfibio–reptil–mamífero–homo.7 Se debe recordar que estos seres ancestrales se desarrollaron en un medio donde los ingredientes sanguíneos eran abundantes, de tal forma que la circulación estaba constituida por un sistema sistema de baja presión con un corazón de dos cámaras que bombea sangre a las branquias oxigenadoras y a través de arterias sistémicas proporciona a los órganos corporales oxígeno y nutrientes vitales, para después regresar la sangre por 147

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El ABC de la anestesia
4 2 Bomba 3 Vasos sistémicos Vasos de resistencia Parte Vasos de de amortiguamiento precapilares de los intercambio capilares vasos esfinterianos 5 Vasos de resistencia poscapilares

(Capítulo 7)

1

120 100 80 60 40 20 0

Vasos de capacidad

Sistema venoso 100 mmHg

25 mmHg 1 2 3 4 5 Bomba cardiaca Fenómeno de prensa hidráulica Resistencia arteriolar periférica Capilares Resistencia venosa

Figura 7–1. División del sistema vascular según puntos de vista morfológicos y funcionales. La presión sanguínea y la amplitud están representadas de forma simplificada. Observe que la presión es claramente pulsátil en las partes distales del sistema (Folkow EN: Circulation. Londres, Oxford University Press, 1971).

medio de venas al corazón. Los anfibios tienen un corazón con tres cavidades y la circulación está dividida en una región de baja presión, que lleva sangre al pulmón, y en un circuito de alta presión, que oxigena y nutre a los tejidos, lo cual según Farrier8 constituye una adaptación favorable a la vida terrestre; además, el sistema de alta presión es útil para contraponerse al efecto de la gravedad que impone el vivir fuera de la vida marina. La mayoría de los vertebrados tienen un corazón de tres cámaras mientras, que el de los mamíferos tiene cuatro. Para Bennett9 esta última situación proporciona una mejor regulación térmica y cubre con más facilidad las demandas metabólicas y de comportamiento de estas especies. Es importante resaltar la importancia del surgimiento de los sistemas cardioneurohormonales (sistemas simpático autónomo, renina–angiotensina–aldosterona y vasopresina), responsables de la regulación del sistema cardiovascular de los vertebrados, que desde entonces rige una serie de acomodos beneficiosos6 que culminaron, como atinadamente dice Smith en su libro De pescado a filósofo, en el establecimiento de la evolución humana.

al corazón en las especies evolutivas subsiguientes (lampreas, ciclóstomos, etc.). A partir de los teleósteos existieron nervios y ganglios simpáticos que responden a la oxigenación y al ejercicio.10 Debido a que el hábitat marino de los vertebrados es muy variado el sistema nervioso simpático, junto con otros mecanismos reguladores, está adaptado para cumplir diversas demandas en el manejo del sodio, del volumen sanguíneo y de la presión arterial en medios acuosos de salinidad variable, además de que es particularmente imprescindible para adecuar el estrés gravitacional que permite la estancia territorial y la bipedestación.11 Más adelante se resaltarán propiedades específicas de estos efectos en la patología humana (figura 7–2).

Sistema renina–angiotensina –aldosterona
El mecanismo de este sistema evolucionó como una ayuda a los peces ancestrales para la navegación en aguas de diferentes salinidades. Está presente en las lampreas, los tiburones, las rayas y los animales del género Teleostum, con la principal función de conservar sodio, lo cual apareció un tanto tardíamente en la evolución.6 El sistema consta sobre todo de receptores de estiramiento en las células yuxtaglomerulares de los vasos renales, que registran los cambios de volumen sanguíneo y de la concentración celular de cloro en las células de

EL SISTEMA SIMPÁTICO AUTÓNOMO

El vertebrado viviente más antiguo carece de nervios simpáticos; estos aparecieron sin inervar directamente

Aparato cardiovascular. Una red de control vital
Ambiente Tono central simpático FC FC Vasoconstricción Supresión de la vasoconstricción** Tono parasimpático Aumento Disminución Figura 7–2. El sistema autónomo como modificador de respuestas. FC: frecuencia cardiaca. La presión arterial sigue a la FC de ciertos límites. La FC se acompaña de la contractilidad miocárdica.* Asa simpática. ** Asa parasimpática (vasodilatación). Otros sistemas amplificadores de respuesta (° o ± ) Ambiente

149

dulce; además, es importante en la estabilización de la presión arterial y del volumen circulatorio.

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS

la mácula densa renal, regulando la producción de orina; esta influencia favorece la sobrevida cuando existen reducciones de la presión arterial o bien pérdidas de volumen circulatorio.12 Todo ello sucede en concierto con la actividad simpática y otros mecanismos. El principal componente del sistema es la angiotensina II, una proteína que tiene tres importantes desempeños: intensa sed capaz de aumentar el volumen sanguíneo y actuación en las glándulas suprarrenales, provocando la liberación de aldosterona, vinculada con la retención renal de sodio que actúa en los trastornos de depleción del ion.

En contraposición a los tres sistemas mencionados, los péptidos natriuréticos evolucionaron como sistemas contrarreguladores, cuyo desempeño es trascendental en sistemas de gran eficacia adaptativa. No debe llamar la atención su aparición temprana en la cronología (existían ya en los moluscos, los insectos y algunos residentes de los mares ancestrales).6 Las hormonas natriuréticas primitivas están presentes en los peces que habitan aguas de varias salinidades, por lo que se piensa que evolucionaron para permitir la navegación de seres inmigrantes (salmón y anadromia) o de los que viven en zonas de mareas altas (catadromia). En los mamíferos terrestres tienen una acción reguladora de la presión arterial alta o cuando el volumen sanguíneo es excesivo (insuficiencia cardiaca).13

PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

EVOLUCIÓN DE LA VASOPRESINA

La vasopresina es un péptido de corta longitud (se forma en el hipotálamo en la región posterior de la glándula pituitaria), que según Gayton3 se secreta cuando la sangre se concentra por pérdida de agua, especialmente en los estados de volumen circulatorio deprimido. El sistema es vigilado por los barorreceptores del corazón o del cuello. Actúa a través de los receptores tipo 1 (V1a), que se sitúan en las arterias y originan elevación de la presión arterial, y de los receptores tipo 2 (V2), que se localizan en el riñón e incrementan la reabsorción de agua. Constituye el primer sistema evolutivo que apareció desde los celenterados.6 En los reptiles el vastocin, un ancestro de la molécula que nos ocupa, reabsorbe únicamente agua y no sodio, lo que representa una adaptación a la migración en aguas de gran salinidad contra agua

Aunque la investigación se ha dirigido a la búsqueda de fenómenos específicos clave en la patogenia de los padecimientos cardiovasculares, en la actualidad se considera que se trata de procesos multifactoriales en los que interactúan influencias genéticas, ambientales y epigenéticas. El amalgamiento de estos factores es intrincado1 y no no es raro que se expresen opiniones que resaltan, en una forma reduccionista, la participación preponderante de alguno de ellos. Por otra parte, el cúmulo de conocimientos logrado en las últimas décadas es enorme, lo cual engendra cierta confusión y dificultad para establecer un patrón congruente que ordene los recovecos fisiopatológicos operantes, en especial los que subyacen ciertas características epidemiológicas y biológicas de las enfermedades que nos ocupan, como son la historia familiar, el vínculo sodio–hipertensión, el bipedalismo, la inflamación, la obesidad, la resistencia a la insulina, el estrés, la diabetes, la edad y la talla, entre otras.2,13 Este bagaje en la práctica implica una serie de pasos que complican la interpretación del conocimiento básico (figura 7–3). En el conocimiento patogénico de las enfermedades cardiovasculares es esencial no olvidar que se trata de desviaciones de los procesos circulatorios, los cuales son

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El ABC de la anestesia
Fisiología Daño Clínica Tratamiento Aplicación regional

(Capítulo 7)

Población Paciente

Figura 7–3. Pasos que siguen los conocimientos para alcanzar la interacción médico–paciente.

influidos por numerosos sistemas centrales (cerebrales) y periféricos que regulan su hemodinamia (fundamentalmente los componentes que intervienen en el modelo poiseulliano:13 volumen sanguíneo, frecuencia cardiaca, vasodilatación y vasoconstricción) a través de reflejos de adaptación y de sustancias vasoactivas de producción local, como son el óxido nítrico, la norepinefrina, la angiotensina II, el péptido auricular, la endotelina y una gran cantidad de mecanismos básicos de sistemas de control que la biología molecular y la genética actualmente están encaminadas a desglosar2 (cuadro 7–2). La concertación de esta actividad está orientada fundamentalmente a mantener una perfusión adecuada a las necesidades tisulares que los diversos comportamientos humanos requieren. Esto se logra por la existencia de redes de control que operan con constancia y

mantienen los parámetros funcionales en un nivel de fluctuación normal2 (figura 7–4).

REDUCCIONISMO

El reduccionismo como tendencia del pensamiento podría definirse como “el todo sólo puede ser explicado por la suma de sus partes constituyentes”.14 El estudio del soma humano y de sus enfermedades se ha adquirido fundamentalmente a través de esta concepción y ha sido paradigma de la medicina durante milenios (o sea, abundar el conocimiento de las partes más sencillas del

Cuadro 7–2. Fisiopatología de los procesos cardiocirculatorios. Factores interventores
Órganos y sistemas Riñón Sistema simpático (sistema nervioso autónomo) Cerebro Endotelio SRAA Mecánica cardioarterial Mecanismos básicos Adrenérgicos Neurogénicos Natriuresis de presión Reflejos renorrenales (renocerebral) Flujo–cizallamiento Barorrecepción (presión °, presión ±) mecánica arterioventricular Reestructuración, etc. Biología celular y molecular Adrenalina Angiotensina II Aldosterona Calcicreína Bradicinina Péptidos natriuréticos Integración Genes Control básico (órganos)

Control celular

Cerebro (control circulatorio)

Sistemas celulares (intracrino, autocrino y paracrino)

Cininas Óxido nítrico prostanoides Endotelina Apoptosis Factor hiperpolarizante, vasopresina, etc. Red de control, barorrecepción renocerebral Renorrenal, ambiente Control básico (órganos)

SRAA: sistema renina–angiotensina–aldosterona.

Aparato cardiovascular. Una red de control vital
Barorrecepción

151

GAM = GC x RPT Reestructuración mecánica arterial

ÃÃ ÃÃ

APA

ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ
Respuesta de sensores*

APA: cambios de presión arterial * Carotídeos, aórticos, pulmonares, renales Figura 7–5. La barorrecepción constituye una red de control de la presión arterial. La falla de este mecanismo suele acompañar a los estados hipertensivos o hipotensivos. Figura 7–4. Panorama fisiológico y fisiopatológico de la circulación. Importancia de las redes de control.

todo con un análisis lineal causa–efecto). Sin embargo, con el adecuamiento del enfoque no lineal al análisis, propiciado por la computación, ha sido posible observar otra naturaleza que explica la interrelación de pequeñas variables (aparentemente aleatorias y fácilmente inadvertidas) que ocasionan secuencias con propiedades emergentes, las cuales vistas superficialmente son “caóticas”, pero expresan una realidad de los fenómenos que interactúan. El caos determinista no significa azar y desorden, sino se refiere a un nuevo orden que dará luz al estudio de los sistemas.15,16

mecanismos básicos que a su vez interactúan entre sí sobre todo por vía refleja o por comandos que parten de centros nerviosos centrales, los cuales son influidos por estímulos ambientales.1 Algunos ejemplos notables de este tipo de control son los sistemas de barorrecepción (figura 7–5),17 renocerebrales y de flujo–óxido nítrico– cizallamiento. Así, la existencia a un nivel más alto de organización biológica de mecanismos controladores de un parámetro facilita una regulación óptima del sistema.3 Se debe tener en mente que las sustancias reguladoras de un mecanismo básico (p. ej., la angiotensina II, la noradrenalina o el óxido nítrico) pueden actuar también en la interrelación con otros mecanismo de la red, lo que también agrega complejidad al entendimiento fisiopatológico.1

INTERACCIÓN DE LOS MECANISMOS DE CONTROL CARDIOVASCULAR

MÉTODOS DE ESTUDIO DEL CONTROL DE LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR

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Un mecanismo básico de control está formado por una cadena de elementos que regulan la función, por ejemplo, los mecanorreceptores y los quimiorreceptores localizados en sitios estratégicos de la circulación. La actividad de estas estructuras expresan la función ajustadora del mecanismo, la cual se ejerce fundamentalmente por sustancias vasoactivas que interactúan entre sí. A veces, paradójicamente, los efectos de estas sustancias son contrapuestos (vasodilatación–vasoconstricción), debido a ciertas modalidades de los sistemas (densidad y características propias de los receptores, variación de los estímulos, participación no selectiva de otros mecanismos, etc.).1 Una red de control implica la actuación de varios

Un método muy empleado para investigar la influencia de un sistema regulador consiste sobre otro en alterar el mecanismo de uno y medir la respuesta del otro (base de la linealidad y del reduccionismo), lo que más o menos con frecuencia conduce a resultados limitados por la falta de selectividad del sistema; por ejemplo, cuando se cuantifican las respuestas de los receptores cardiopulmonares de baja presión mediante la técnica de expansión de volumen se altera la respuesta esperada (taquicardia) en un número considerable de casos, porque “inadvertidamente” se estimulan de manera simultánea los barorreceptores arteriales, lo que puede convertir el efecto en una bra-

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El ABC de la anestesia
Serie de tiempo 1200 1100 1000 900 800 700 600 500 0 50 100 150 200 Intervalo RR (ms)

(Capítulo 7)

dicardia refleja paradójica.1 Ahora bien, la participación de tres o más parámetros en una interacción origina resultados sumamente complejos. Estos parámetros, en relación con el vínculo estímulo–respuesta, suelen estar acoplados de manera no lineal, por lo que se prefiere tratar al sistema como una especie de caja negra que se intenta explicar luego midiendo una o pocas variables en un periodo temporal. Por ejemplo, cuando se obtienen registros de las variaciones de la frecuencia cardiaca en el tiempo para tratar de reconocer la influencia del sistema nervioso autónomo (simpático–parasimpático) en la regulación de la frecuencia cardiaca18 (figura 7–6). Las variaciones u oscilaciones de la frecuencia cardiaca en el tiempo pueden ser analizadas por métodos matemáticos (como la transformada de Fournier) para conocer cuál es la densidad de las oscilaciones en diferentes frecuencias (figura 7–6 B), en la que se considera que la actividad simpática con modulación parasimpática se ve reflejada en el área debajo de la curva de todas las oscilaciones de frecuencia baja (FB de 0.03 a 0.15 Hz), mientras que la actividad parasimpática pura se refleja en el área debajo de la curva de todas las oscilaciones de frecuencia alta (FA de 0.15 a 0.4 Hz). El balance simpaticovagal momentáneo del estado en condiciones normales o patológicas se trata de conocer mediante las mediciones de estos componentes (como el cociente FB/ FA, el cual se ha propuesto como un indicador del balance simpaticovagal).19–21 Debido a que dicho método ha dado resultados un tanto controvertidos,20 se han introducido otros procedimientos matemáticos para analizar la fisiología circulatoria, como los que miden la dinámica no lineal, sea construyendo mapas de regresión o del espacio de fase (figura 7–6 C), o midiendo la dimensión fractal, como el índice de Poincaré y el exponente de Liapunov.18,19 Esta metodología ha sido aplicada a la hipertensión arterial en un intento por determinar el estado caótico del estado20 (lo que no significa, como ya se mencionó, una situación con elementos dispersos no relacionados entre sí, sino más bien un determinismo fino de los estímulos iniciales con las respuestas finales de los procesos).

250

300

Tiempo (s)

Espectro de potencia 160 140 120 100 80 60 40 20 0 0.03 Potencia (ms2 /Hz) FB FA

0.15 Frecuencia (Hz)

0.40

Espacio de fase 1200 1100 1000 RRn + 1 (ms) 900 800 700 600 500 500

600

700

800

900

1000 1100 1200

RRn (ms) Figura 7–6. La variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) representa los cambios de oscilaciones en el intervalo RR con respecto al tiempo. A. El espectro de potencia permite conocer la amplitud (potencia) que tienen las oscilaciones lentas o de frecuencia baja (FB) y las oscilaciones rápidas o de frecuencia alta (FA). B. En el espacio de fase B se gráfica cada valor de intervalo RR en el tiempo n respecto del siguiente intervalo RR (en el tiempo n+1). C. En el espacio de fase C se forma un objeto o atractor, en el que se revelan ciclos o “trayectorias” lentas y amplias en el exterior, mezcladas con las variaciones rápidas y pequeñas agrupadas en el centro.

ESTABILIZACIÓN DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA

La estabilización de la circulación sanguínea utiliza redes de control de acción inmediata, de mediano plazo o de largo plazo.3,11

Aparato cardiovascular. Una red de control vital
Cuadro 7–3. Control de la presión arterial
A corto plazo (segundos o minutos) S Barrorrecepción S Quimiorrecepción S Isquemia–sistema nervioso central 80 a 180 mmHg 40 a 80 mmHg < 50 mmHg Interrelación entre los sistemas calicreína–cinina–renina angiotensina Calicreína–cinina cininógeno Calicreína Bradicinina (vasodilatación)

153

Renina–angiotensina Angiotensinógeno Angiotensina I

Estabilización a corto plazo (segundos o minutos)
Este proceso se caracteriza por la puesta en marcha de sistemas de actuación acelerada en los que participan fundamentalmente los reflejos del sistema nervioso,17,22 que operan con mayor eficacia los diferentes rangos de presión arterial, como se señala en el cuadro 7–3. La adaptación cardiocirculatoria rápida es básica para mantener el equilibrio etológico del ser humano y tiene que ver con el combate biológico de las agresiones ambientales (comportamientos de huida o de lucha, enfrentamiento de amenazas, cambios climáticos bruscos, anestesia, etc.) o con la instalación aguda de procesos patológicos en los que se ponen en marcha las defensas adaptativas.11

Enzima convertidora de angiotensina Péptidos inactivos Angiotensina II (Pérdida de vasodilatación) (Aumento de vasoconstricción)

Figura 7–7. Se puede observar la interacción entre mecanismos opuestos.

Control a mediano plazo
Cuando los cambios circulatorios persisten durante días o semanas los mecanismos neurogénicos suelen fallar; la compensación en esta situación no se logra porque después de cierto tiempo la actividad reguladora tiende a regresar a su actividad previa; por ejemplo, si la presión arterial está alta, los barorreceptores se saturan y dejan de actuar (“pierden su memoria”); por ello se requiere la participación de otros sistemas, como los que se anotan en el cuadro 7–4.11
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La investigación sobre este aspecto ha sido considerable y se han puesto en evidencia una serie de interrelaciones entre factores compensadores. En la figura 7–7 se resalta la interrelación entre la vasodilatación bradicinínica y el asa vasoconstrictora del sistema renina–angiotensina–aldosterona (SRAA).22 Recientemente se describió otra asa vasodilatadora (angio II, 1.7) vinculada con el receptor AT2 de la angiotensina II23 y otros factores que interactúan con los procesos inflamatorios y apoptósicos, y los mediadores de radicales libres.24

AJUSTES A LARGO PLAZO

Cuadro 7–4. Mecanismos de control de mediano plazo
S Sistema adrenérgico o catecolaminas S Sistema renina–angiotensina; cuando la presión disminuye la angiotensina II ocasiona vasoconstricción. Además, hay un asa vasodilatadora mediada por la angiotensina II S Mecanismos de relajación y constricción (varios mediadores) S Mecanismo intercambiador de fluido capilar–espacio intersticial (con la reducción de la presión capilar se produce absorción de líquido del espacio intercelular)

La secreción adrenal de aldosterona es un factor controlador de la circulación que puede actuar a mediano o a largo plazo. Hay que tomar en cuenta que cuando la presión arterial disminuye la hormona incrementa la reabsorción de sodio y normaliza el parámetro hemodinámico. Lo inverso ocurre con elevaciones tensionales, lo cual persiste en situaciones crónicas.3 Aquí es relevante un poderoso mecanismo denominado fluido–corporal–renopresivo con un asa de natriuresis de presión17 (figura 7–8). En efecto, numerosas observaciones demuestran que durante la elevación de la presión arterial, por ejemplo, de 100 a 200 mmHg, la excreción renal de agua y sal sube seis tantos, de tal forma que el decremento de volumen sanguíneo originado de esta manera termina por normalizar el estado hipertensivo inicial. Por otra parte, el descenso de la presión arterial disminuye drásticamente el volumen urinario y

154
Excreción urinaria de sodio

El ABC de la anestesia
Hipertensión insensible a sal Hipertensión sensible a sal Normal

(Capítulo 7) caóticas deterministas, cuyos logros se esperan con gran interés.

2

SISTEMAS DE CONTROL EN DIVERSAS PATOLOGÍAS

1

Hipertensión arterial
Presión arterial media (mmHg) Figura 7–8. Natriuresis de presión. Se puede observar la desviación a la derecha de los casos hipertensos. Hay un paralelismo entre los casos normales y la hipertensión no dependiente de sal.

retiene sodio, reajustando el nivel presivo circulatorio. Este mecanismo es lento, pero muy efectivo a largo plazo. De hecho, en lapsos de semanas, meses o años puede tomar el control de la regulación. Es más, en situaciones patológicas el ajuste puede ser toral en el cambio de fases de una situación normotensiva a una hipertensiva o de una hipotensiva a una normotensiva. El mecanismo de realimentación de la natriuresis de presión se origina por propiedades básica de la excreción renal sodio–agua que opera en la red de control y funciona como se menciona en el cuadro 7–5. Como se puede apreciar, los elementos de esta red toman en cuenta las funciones vitales imprescindibles de los órganos que integran el sistema cardiocirculatorio, los cuales tienen redes complementarias que ajustan los desempeños.24 El carácter lineal y no lineal del ajuste hace que los procedimientos cardiocirculatorios se expliquen con la suma de técnicas, sean de medición reduccionistas o

En párrafos anteriores se hizo hincapié en la afectación de los mecanismos reguladores de la presión arterial. La visión contemporánea de la patogénesis de la hipertensión arterial toma en cuenta los factores que la instalan y los que la compensan.25 Se espera contar próximamente con un concepto más fidedigno de la fisiopatología de este daño, cuyo estado actual se expresa en forma breve en la figura 7–9.

Insuficiencia cardiaca
La definición del síndrome que nos ocupa implica “una falla de la bomba cardiaca para proporcionar un flujo adecuado a las necesidades metabólicas de los tejidos o bien que esta función solamente se realiza con un gran consumo energético y con elevadas presiones intracavitarias”.26 La situación puede ocurrir de manera abrupta (como la pérdida anatomofuncional de una parte importante del músculo cardiaco en el infarto del miocardio o en la miocarditis sobreaguda) o bien en forma crónica, como es habitual en la mayoría de las cardiopatías. El primo movens de este cuadro es la disminución del gasto cardiaco, lo cual establece un estado circulatorio hipovolémico capaz de ocasionar invalidez o la muerte. Sin embargo, en la mayoría de los casos intervienen una serie de redes de compensación que normalizan, o al menos atenúan, el estado crítico desencadenado por la falla hemodinámica. Entre estas últimas destacan la retención renal de sodio y la puesta en marcha de los sistemas adrenérgicos,26 del sistema renina–angiotensina–aldosterona,27 la activación de familias de sustancias vasodilatadoras (péptido natriurético, óxido nítrico y prostaglandinas) y otras proteínas (endotelina, factor de necrosis tumoral y citocinas)28–30 que intentan minimizar la disfunción al reforzar la retención de Na+, incrementar la contractilidad cardiaca y favorecer el flujo periférico para mantener una adecuada circulación de los órganos vitales. Esta actividad inminentemente compensadora, producto del actuar de los modelos cardiorrenal, hemodinámico y neurohormonal de la disfunción

Cuadro 7–5. Factores que requieren ajustes a mediano o a largo plazos
A. Ingresos. Pérdida de agua y electrólitos: sudor, vómito, heces, quemaduras, expectoración y diálisis B. Función excretora renal alterada: disminución de la masa renal, estenosis renal, ° de la reabsorción de Na, aldosterona, norepinefrina, hormona antidiurética, efectos vasoconstrictores exagerados, etc.
Mecanismos. Ganancia infinita del control retrógrado–corporal: PA± – ±± ingestión H2O y Na± = excreción urinaria ±; volumen sanguíneo ±; ingestión °, volumen °, gasto cardiaco y resistencia periférica ° (equilibrio ingesta–excreción).

Se considera que la estimulación crónica neurohormonal produce una reestructuración del ventrículo izquierdo (remodelación). Una red de control vital Fisiopatología circulatoria Reabsorción renal Na " Red de control Vasoconstricción" Vasodilatación # 155 Volumen vascular " GC " x RP " Resistencia arteriolar " Edad. * Retinopatía. Patogenia del daño hipertensivo. etc. endotelina. emerge la insuficiencia cardiaca con sus manifestaciones más floridas.Aparato cardiovascular. RA: rigidez arterial. pero que al andar del tiempo deteriora el desempeño del corazón y subyace al curso deletéreo del síndrome. obesidad. Los dispositivos mecánicos son básicos en el desfallecimiento. En todos los procesos los elementos moleculares intervienen como mediadores de daño.32 es menos eficaz y simplemente es el resultado del efecto continuo de la patología básica. Figura 7–10. C/E: colágenas/elastina. aterosclerosis Rigidez arterial PAM " Distensibilidad Permeabilidad endotelial Organopatías* parenquimatosas Hipertensión arterial Reflexión circulatoria " (pulsatilidad) Autorregulación # Rigidez arterial Vasculosis Hialinosis Fibrosis Depósito C/E " Figura 7–9. . Las entidades en el recuadro resaltado pueden afectar varios mecanismos en grado variable. Fotocopiar sin autorización es un delito. así. al cual se añaden una serie de alteraciones biológicas que agravan el estado congestivo (cuadro 7–6). prostaglandina. Hipovolemia vasoconstrictora Modelo neurohormonal Gasto cardiaco # Modelo cardiorrenal Compensación Retención Na+ Sistema andrenérgico Sistema renina–angiotensina–aldosterona Péptido natriurético NO. nefropatía. Mecanismos de control. GC: gasto cardiaco. la geometría ventricular de un elipsoide alargado a un esferoide característico de un estado avanzado31. aunque algunos otros consideran que la reestructuración engendra nocividad por sí misma relacionada con otros factores mecánicos. diabetes. cardiaca. si la función alterada es importante o los mecanismos compensadores se sobresaturan o fallan. la cual inicialmente es propicia. Empero.30 Falla de los mecanismos mecánicos de regulación Un punto patogénico oscuro lo constituye el paso de un estado compensado a uno avanzado y refractario a las medidas terapéuticas. Observe la interrelación de los círculos patológicos. PAM: presión arterial media. habitualmente subyace a una etapa poco o nada sintomática26. Insuficiencia cardiaca (controlada) E Editorial Alfil. cardiopatía y encefalopatía.30 (figura 7–10).

AS: astronautas. Aunque rara vez es mortal. mareo referido como oscurecimiento de la visión. inestabilidad motora. diaforesis y finalmente pérdida del estado de alerta y caída al suelo. entre los que se incluyen síncope vasovagal. Este proceso consiste en una intolerancia a la posición erecta originada por un secuestro de volumen intraflebostático. de cerca de 600 cm3. taquicardia. con las siguientes consecuencias clínicas: inquietud. Los rasgos epidemiológicos son interesantes. T: total (684 casos). G. angiotensina II. este síndrome ha sido estudiado intensamente por su peculiar patogenia y porque forma parte del diagnóstico diferencial de otros síncopes hemodinámicos y metabólicos de graves consecuencias. 2002. lo que suprime el efecto ortostático y favorece el retorno de la debacle circulatoria hacia la normalidad. en caso de falla de estos elementos..33. un estado de pérdida total del estado de alerta y de la actividad muscular tónica originando una caída al suelo (síncope).33 Estas manifestaciones son producto de la puesta en marcha de las redes de control: a nivel cerebral ocurre una vasoconstricción que intenta mejorar la perfusión . El síndrome es más frecuente en la niñez tardía y en la adolescencia. Se trata de una genuina alteración de las redes de control circulatorio con aspectos cualitativos y cuantitativos. Cambios biológicos de agravamiento de la insuficiencia cardiaca 100 80 60 % 40 20 0 Adol V I Inf IS T Síncope SIO (Capítulo 7) Alteración en la composición de los cardiomiocitos S Pérdida de células contráctiles: Necrosis reparativa Apoptosis Desencadenada por: estrés oxidativo. así como el volumen sanguíneo central. Sánchez Torres. S: sanos. Estudiado por la (NASA: regreso a tierra o clinostatismo forzado). en las vísceras abdominales y en las extremidades inferiores. Inf: INFONAVIT. identificada en el ortostatismo en la parte baja transcorporal del nivel de la aurícula derecha. lo que resalta el vínculo entre los efectos circulatorios de la gravedad terrestre y el síndrome. lo cual resalta que su génesis es más dinámica que estructural. Debido al efecto de la gravedad ocurre una sustracción sanguínea. Yuc. sobre todo en el territorio venoso de las extremidades inferiores y de las vísceras abdominales (ocasionado por una venodilatación congénita o por lesión adquirida de las válvulas venosas). con predominio en el sexo femenino y en sujetos confinados al clinostatismo forzado o en astronautas a su regreso a la tierra. Observación personal. lo cual menoscaba el gasto cardiaco izquierdo y la perfusión cerebral. El retorno venoso a la aurícula derecha disminuye. que interesan la básica función bipedalista del homo sapiens (figura 7–11). Ha recibido varios nombres. taquicardia sinusal postural. IS: Instituto de Salud Pública.34 síncope cardioinhibitorio y síncope cardioneurogénico. Mich. catecolaminas Marcador de muerte celular S Troponinemia 1 crónica: Fibrosis perivascular S Matriz extracelular alterada productora de: Fibrosis intersticial Activación de metaloproteinasas que promueven adelgazamiento y dilatación AS S Figura 7–11. o sea.36 La fisiopatología resalta la participación de redes de control circulatorio regional y global.156 El ABC de la anestesia Cuadro 7–6. SÍNDROME DE INTOLERANCIA AL ORTOSTATISMO POR SECUESTRO SANGUÍNEO INFRAFLEBOSTÁTICO Con este nombre se identifican los estados transitorios del estado de alerta precipitado por el cambio habitualmente brusco de la posición clinostática o sedente a la posición ortostática. El cuadro se inicia con un secuestro de volumen sanguíneo en la región corporal infraflebostática. D. palidez. F. V: Valladolid. Síndrome de intolerancia al ortostatismo (SIO). I: Infiernillo. aumento del retorno venoso y. el cual despierta una serie de mecanismos compensadores que intentan mejorar la isquemia cerebral inicial que el síndrome despierta y que involucra la participación de redes de control circulatorio que ocasiona vasoconstricción arterial. Adol: Colegio Alemán.

35 El alto nivel de presión arterial requerido para bombear sangre a más de 3 m en contra de la gravedad requirió una serie de adaptaciones morfológicas con sus reguladores dinámicos circulatorios. En el departamento de Desarrollo de Tecnología Electromecánica del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” se investiga si esta respuesta interviene en la patogenia de la fase de incremento presivo arterial ortostático de la hipertensión esencial. . Hipertensión en la jirafa (figura 7–13). Un curioso comportamiento de algunos animales (p. de los centros que preservan el estado de alerta y el tono muscular esquelético. la frecuencia cardiaca disminuye de manera considerable y seguramente la presión arterial también lo hace. ¿fase inicial HA esencial? S Hipótesis: ortostasis exagerada ¿factor de riesgo hipertensivo? * El bipedalismo del homo favorece la vulnerabilidad a la hipertensión arterial. pero aún no se esclarecen las interrelaciones que quizá el estudio del caos determinista aclare en el futuro. El estado apneico requiere disminución metabólica tisular de cuantía y restricción de la actividad muscular.35 Ya se mencionó que el desplome corporal del síncope con su bradicardia constituye una medida extrema para suprimir el efecto de la gravitación y restaurar la función circulatoria. lo cual es producto del desarrollo de redes de control surgidas de la evolución darwiniana. por ello. De hecho. Respuesta hipertensiva (compensación " ) ¿Hipertensión arterial sistémica? * A veces síncope Figura 7–12. que a la vez hacen que la piel despida una secreción de mal olor que repudia el depredador. todos los factores actúan sobre las redes de control circulatorio. Una red de control vital Taquicardia Ortostasia (secuestro) Vasoconstricción cerebral Hiperventilación Etiología: ¿Disautonomía parcial? ¿Volumen sanguíneo# ? Secuestro Es Is ¿Hipersensibilidad receptor beta? PA #leve 157 Actividad simpática " La etiología del proceso involucra las situaciones mencionadas en la figura 7–12. Las redes barorreceptoras carotídea y renal “intentan” mejorar la perfusión encefálica mediante una importante actividad simpática generalizada.. Tanto la vasoconstricción como la taquicardia pueden ocasionar una respuesta hipertensiva transitoria con cese de la amenaza del síncope. aquí se señalan algunos ejemplos. E Editorial Alfil. Ortostasis e hipertensión arterial* S Ortostasis: cambios hemodinámicos con hiperactividad simpática e inhibición parasimpática S Simpaticotonía reiterada: hipertensión arterial (experimental). acompañada en algunos territorios de inhibición parasimpática. 3. Los reflejos de sumersión de los mamíferos que medran en ambientes acuosos profundos son otro ejemplo. Taquicardia postural ortostática e hipertensión arterial. el estudio de la biología identifica la regulación de sistemas esenciales en la especiación. como se menciona en el cuadro 7–7. La adaptación de la jirafa para alimentarse en la copa de los árboles altos (ocupación de un nicho favorable) necesita modificaciones sustanciales en el aparato cardiovascular con redes de control adecuadas. La compensación taquicárdica a veces origina una verdadera taquicardia sinusal postural. ej. que en la jirafa es una característica de especies básica para su sobrevivencia y en otros mamíferos es una enfermedad.Aparato cardiovascular. Básicamente la solución radicó en elevar la presión arterial a través de el origen de una “enfermedad cardiovascular hipertensiva”. Fotocopiar sin autorización es un delito. zarigüeya) consiste en defenderse de los depredadores mediante la simulación de un estado de muerte con atenuación extrema de la actividad vital (incluyendo la circulatoria) sujeta a redes de control.35 2. 1. Cuadro 7–7. Hipotensión* (bradicardia) Las redes de control y la evolución biológica El comportamiento de los seres biológicos ha sido posible por la integración de redes de control de las diferentes funciones orgánicas dispuesta en sistemas lineales y no lineales capaces de dar origen a propiedades emergentes de indudable esencia darwiniana que generan comportamientos que brindan sobrevivencia a las especies. así como una atenuación extrema de la energía circulatoria. regiones que desarrollan una vasodilatación refleja (figura 7–12). lo que suele ser efectivo para evitar el síncope propiamente dicho.

etc. sin olvidar que la inducción. La isquemia miocárdica subyacente suele afectar áreas miocárdicas enfermas que contrastan con zonas no isquémicas. se presenta un nuevo estado de compensación. Los factores hemodinámicos (vasodilatación distal del área isquémica) y estructurales (desarrollo de circulación colateral) mediados por regulación molecular citológica (factores favorecedores de inotropismo.) y aun los cambios en el comportamiento humano (inmovilidad corporal que baja el consumo de O2) intentan menoscabar la isquemia y restaurar la actividad normal. de la misma manera que toma en cuenta las características de la función cardiaca del paciente intervenido. que consiste en redes de comando cerebral vinculadas con el ambiente social (el “objetivo” subyacente es impresionar al varón y despertar atracción sexual). Estos efectos se originan mediante razones fisiopatológicas.5 m) S Requiere cambios cardiocirculatorios: hipertrofia arterial e hipertrofia miocárdica (el corazón pesa " 11 kg) S Hipertensión – características de especie Al mismo nivel patología en otras Hipertensión en el homo ¿Adaptación a pérdidas de sodio? ¿Competencia de genes intraútero? Suficiente sangre para el cerebro de la jirafa Figura 7–13. una compensación hemodinámica que mantiene la función cardiocirculatoria con pocos síntomas o sin ellos por temporadas variables (de acuerdo con la gravedad de la disfunción valvular). ocurre el deceso. ANESTESIA A pesar de que los anestésicos actuales tienden a ser menos cardiotóxicos que los agentes primitivos. El infarto del miocardio y los síndromes coronarios agudos constituyen ejemplos de la interacción de redes de control regionales y globales. la cual eventualmente acaba por fallar y desencadena el estadio terminal de los procesos que producen la muerte. por una segunda serie de adaptaciones. la mayoría de los que se utilizan ahora tienen efectos sobre el control cardiovascular que el anestesiólogo debe conocer. La dilatación y la hipertrofia de las cavidades cardiacas. tolerancia isquémica o antiarrítmica.). enfocado en inquietudes casamenteras. Hipertensión en la jirafa. El desmayo de las jóvenes “cloróticas” del siglo pasado tiene una fisiopatología similar a la del síncope vasovagal. aparece el cuadro de insuficiencia cardiaca y. Si a pesar de esto ocurre una disfunción global del corazón. dilatación. 4. la in- . finalmente. aunque con cierto menoscabo energético. regulación cronotrópica. las adaptaciones cronotrópicas y los cambios en el comportamiento etológico (sedentarismo) interactúan entre sí para proporcionar una etapa de compensación. etc. si la desadaptación progresa. bioquímicas y hemodinámicas que mantienen un gasto cardiaco normal y una tolerancia crónica del padecimiento (mecanismos de hipertrofia. Otras patologías Las valvulopatías en la mayoría de los casos tienen una larga historia clínica de regulación del desempeño intracardiaco que permiten compensar la disfunción hemodinámica mediante redes regionales de control: moleculares.158 El ABC de la anestesia Cerebro Plexo de arteriolas Arteria carótida (Capítulo 7) Válvulas Vena yugular Corazón S Cifras de PA más altas en el reino animal S Adaptado a nutrirse en las copas de árboles altos S Necesidad de flujo cerebral adecuado (bombeo sanguíneo: 3. incluso se habla de que la anestesia tiene un papel de protección circulatoria.

Una red de control vital Cuadro 7–8. Características del enfermo: neonatos. vasculares. Factores que intervienen en desajustes circulatorios transanestésicos 1. Como se ha insistido en este capítulo. vasodilatación. concentración plasmática. adultos. renales. vasoconstricción. Ello es una respuesta refleja o compensatoria a un efecto intrínseco del anestésico. EPÍLOGO El impulso vital no puede prescindir de las redes de control. retención de sodio Navegación en aguas de salinidad variable Excreción de sodio. Padecimientos: viscerales. contractilidad miocárdica Consecuencias Conservación renal de sodio. angiotensinógeno–angio I–angio II–aldosterona Producción de orina. vasoconstricción Liberación de aldosterona. leve. aquí simplemente se resalta el papel primordial que estas relaciones tienen en la actuación del anestesiológico y que en el fondo forman parte del summum científico de esta profesión (cuadro 7–9). 3. ancianos. estas funciones están dotadas de numerosas redes de control cuya actividad se inicia de manera rápida para mantener el desempeño normal o casi normal del gasto cardiaco o la presión arterial. y cardiopatías. embarazadas. adaptativas Ajustes de volumen sanguíneo Péptidos natriuréticos Hipovolemia. el cual representa el interés toral de nuestra disciplina. abdominales y torácicos. resalta el esmerado cuidado que se debe tener antes. el desarrollo reciente de esta nueva concepción dará frutos que beneficiarán al paciente. tiburones Vasos renales yuxtaglomerulares. glándula pituitaria Vastocin (ancestral) vasopresina E Editorial Alfil. velocidad de administración. normalización de la presión arterial Vasopresina Celenterados en adelante Hipotálamo. Al anestesiólogo no sólo debe preocuparle el despertar rápido del paciente. moderada y acentuada 159 tubación o la cirugía suelen originar inestabilidad hemodinámica. Principales efectos Detección de sodio y agua. sino que debe ofrecer estabilidad cardiovascular durante el proceso anestésico.37 El desempeño cardiovascular depende de la contractilidad miocárdica. dosis. 4. 2. En virtud de una investigación floreciente día con día se conocen más las adaptaciones compensadoras que mantienen la vida y se sabe que esta línea de investigación resalta y ayuda a establecer terapéuticas efectivas de las complicaciones (o quizá mejor de la falta de adaptación) de la patología cardiovascular. lo que se expresa en la perfusión tisular y la frecuencia cardiaca. hipovolemia. El conocimiento de los detalles de las interrelaciones mencionadas está fuera del objetivo de esta breve alusión. etc. Alteración funcional: ausente. etc. porque la estabilidad hemodinámica es parte de la protección neurovegetativa que conduce a un despertar seguro.38 Una visión rápida de la importancia evolutiva de los ajustadores neurovegetativos descrita al principio de este capítulo. Sin duda. de la precarga (básicamente volumen sanguíneo) y de la poscarga (resistencias vasculares periféricas). especialmente encaminada a corregir defectos hemostáticos del volumen sanguíneo. vasoconstricción arterial. Cuadro 7–9. entre los que resaltan los descritos en el cuadro 7–8. sed.Aparato cardiovascular. mácula densa Renina–angiotensina. regulación de la presión arterial Angio: angiotensina Contragonismo . durante y después de realizar procesos anestésicos. Principales características de los sistemas de adaptación de la circulación sanguínea Agonismo Simpático autónomo Origen Sitios de formación Proteínas activas Teleósteos Nervios simpáticos y ganglios Norepinefrina. Fotocopiar sin autorización es un delito. deshidratación. etc. epinefrina Renina–angiotensina aldosterona Lampreas. Anestésicos: tipos. de la presión arterial y de la regulación electrolítica. Hay numerosos factores que intervienen en estos desajustes. niños.

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Capítulo 8 Fármacos vasoactivos en anestesia Janet Aguirre Sánchez INTRODUCCIÓN S El tercer paso se refiere a la producción del efecto o respuesta celular por parte de dicho estímulo. como es el caso de la adrenalina. etc. por lo que se pueden unir fácilmente a ellas para formar un complejo mantenido por enlaces químicos. al AMP cíclico y a la inducción de la síntesis proteica. Es por ello que el médico debe conocer las indicaciones. son secciones especializadas de las macromoléculas proteicas de la célula. En cambio. sin que se haya alcanzado a administrar la cantidad suficiente de volumen para mantener su estado volumétrico intravascular adecuado. Es muy probable que esto sea más frecuente en los pacientes con sepsis severa. los receptores situados en el interior de la célula corresponden a las hormonas esteroides. actúan en dosis muy pequeñas. en cuyo caso su acción farmacológica está en relación con grupos químicos funcionales que se unen con los receptores celulares. El mecanismo de respuesta a nivel de los receptores de superficie se debe a los agentes electrofarmacodinámicos. en donde reaccionan a los fármacos para producir una respuesta determinada. con un mecanismo de respuesta farmacológica mediante agentes quimiofarmacodinámicos. Los fármacos de acción específica o de alta selectividad son muy potentes. esto no es común en todos los pacientes. esto indica que actúan a nivel molecular. en los que la interacción fármaco–receptor origina una reacción química que conduce a la respuesta farmacológica. Esta reacción química se puede referir a los sistemas enzimáticos. Durante la inducción anestésica pueden existir alteraciones hemodinámicas que repercutan sobre la perfusión tisular. también puede ser común en los pacientes con choque hipovolémico de diferente etiología o en los que tienen antecedentes de enfermedad cardiovascular. 161 E Editorial Alfil. éstos son proteínas del citosol. sin embargo. aunque también existen en el interior de la célula. que da lugar a la generación de un estímulo. es decir. distribución. . la dopamina. las contraindicaciones y las complicaciones de los fármacos vasoactivos que utilizará para mejorar la perfusión tisular y mantener viable la célula durante el periodo anestésico. Estos receptores son estructuras moleculares situadas generalmente en la superficie de la membrana celular. Fotocopiar sin autorización es un delito. que actúan por un cambio en las propiedades eléctricas de la membrana celular. que constituyen entidades tridimensionales de forma aproximada a la de las moléculas del fármaco. lo que incluye absorción. Además. Para que un fármaco de acción específica produzca su efecto el proceso debe transcurrir por tres etapas: S El primer paso asegura la llegada del fármaco a la vecindad inmediata de los receptores o biofase. biotransformación y excreción del fármaco. S El segundo paso consiste en la interacción entre el fármaco y el receptor específico. Los fármacos vasoactivos son medicamentos específicos. cuya situación clínica exige que sean llevados de urgencia a un quirófano para resolver el problema que está ocasionando el desequilibrio hemodinámico. se llaman así porque están compuestos por grupos químicos especiales que les permiten combinarse con receptores celulares también especiales. la noradrenalina.

Enoximona. La estimulación de los receptores beta2 periféricos ocasiona vasodilatación y aumenta la contractilidad del miocardio.5 y 10 mg/kg/min y en ocasiones hasta 40 mg/kg/min. La presión arterial media (TAM) puede no modificarse. La dobutamina no media sus efectos por liberación de noradrenalina intramiocárdica. la adrenalina. la nora- Clasificación de los fármacos vasoactivos 1. Milrinona. c. Aún no se ha esclarecido la importancia far- Dobutamina Receptor glucagón Receptor beta–1 Receptor beta–2 Receptor alfa Receptor dopamina DA1 Receptor dopamina DA2 Adenilciclasa Inotrópico ATP AMP cíclico b 1 corazón b 2 otros tejidos Vasodilatación periférica Figura 8–1. DOBUTAMINA Es una catecolamina sintética con propiedades agonistas de receptores beta1 predominantemente. el volumen latido (VL). Se aprecia un mínimo aumento de la frecuencia cardiaca (FC) con dosis menores de 15 mg/kg/min. aumentando la fuerza de contracción miocárdica (inotropismo positivo) (figura 8–1). pero en algunos casos puede disminuir o aumentar.162 El ABC de la anestesia (Capítulo 8) macodinámica de las propiedades agonistas de los receptores alfa. 3. Levosimendán. su vida media es de 2. y las resistencias vasculares pulmonares (RVP) entre 10 y 70%. 2. La dobutamina tiene la facultad de inhibir la respuesta de vasoconstricción pulmonar a hipoxia.37 min y los niveles séricos se consiguen a los 10 min. Dobutamina. b. d. Los efectos hemodinámicos que provoca son varios: aumenta el gasto cardiaco (GC) y. pudiéndose elevar hasta entre 33 y 80%. Se presenta tolerancia al fármaco a las 72 h. es decir. Inotrópicos no glucósidos adrenérgicos: a. existe una baja regulación de los receptores hasta en 33% de los casos. en consecuencia.” La dobutamina se encuentra disponible en forma intravenosa y se suministra por infusión. Agentes sensibilizantes al calcio: a. Piroximona. Dopexamina. Noradrenalina. En cuanto a sus efectos electrofisiológicos. Las resistencias vasculares sistémicas (RVS) disminuyen entre 5 y 50%. Tiene una modesta actividad agonista de receptores beta2 y alfa. Su principal característica radica en que tiene un potente efecto inotrópico y muy pocos efectos adversos sobre la frecuencia cardiaca o la presión arterial. Dopamina. es menos arritmogénica que la dopamina. propias de la dobutamina. El mecanismo de acción se basa en que una vez que se produce la estimulación de los receptores beta1 existe un aumento del AMP cíclico intracelular. Amrinona. Inotrópicos no glucósidos no adrenérgicos (inhibidores de la fosfodiesterasa): a. c. d. “La falta relativa de efecto cronotrópico positivo no tiene todavía una explicación. La dosis fluctúa entre 2. La activación de los receptores beta1 representa el principal mecanismo del efecto inotrópico positivo. b. Cronotrópico Arritmogénico Vasodilatación coronaria .

el hígado y el plasma. La dopamina está contraindicada en arritmias ventriculares y en caso de feocromocitoma. Es especialmente benéfica cuando el flujo renal es alterado en la falla cardiaca severa. Tiene una tolerancia hemodinámica de 48 a 72 h. 163 DOPAMINA y alfa. Desde el punto de vista fisiológico. El aumento del flujo sanguíneo es mayor en los vasos iliacos. Las dosis incrementadas de dopexamina ocasionan efectos adversos. en cuyo caso no es posible esperar algún efecto. beta y alfa. La extravasación del fármaco puede ocasionar lesión de los tejidos. Hay que vigilar en forma constante la presión arterial.25 a 2. cefalalgia y taquiarritmias. puede aumentar la frecuencia ventricular en los pacientes con fibrilación auricular o aleteo auricular. el electrocardiograma y el flujo urinario con mediciones intermitentes del GC y de la presión pulmonar en cuña (PCP) cuando sea posible. en quien no haya una TAM menor de 60 mmHg. musculares y coronarios que en los vasos mesentéricos y renales. lo cual se puede evitar con la administración del fármaco a través de catéteres periféricos largos o centrales. En la insuficiencia cardiaca congestiva grave (ICC) la administración de dobutamina se encuentra en desventaja. Este fármaco se ha utilizado en pacientes que no toleran la dopamina.Fármacos vasoactivos en anestesia drenalina y el isoproterenol. Cuando se administran dosis de 7 a 10 mg/kg/ min se estimulan los receptores alfa. lo cual aún se encuentra en controversia con el efecto local de autorregulación. La dopamina se indica en pacientes que requieren un efecto presor y un incremento del GC. los mesentéricos y los renales (figura 8–2). Estimula los receptores beta2 y dopaminérgicos: DA1 y DA2. Los efectos en los flujos coronario y periférico consisten en aumentar el flujo coronario como resultado del aumento del GC. así. Su administración simultánea con dobutamina brinda más ventajas. La acción a este nivel es bifásica. dando como resultado un efecto inotrópico positivo e incremento de la FC y de la conducción auriculoventricular. En México no se dispone de este fármaco. el efecto final de la dopamina es la estimulación cardiaca mediante las reacciones adrenérgicas beta E Editorial Alfil. En caso de oliguria es necesario corregir primero la hipovolemia. debido a que los receptores beta pueden sufrir regulación a la baja y severa reducción de la densidad (60 a 70%). y sus metabolitos son excretados por la orina. náuseas.5 y 2 mg/kg/min estimulan los receptores DA1 y DA2. Fotocopiar sin autorización es un delito. La dopamina no se debe diluir en soluciones alcalinas. así como de la excreción de sodio (10 a 20 mEq/L). Los diferentes receptores se activan dependiendo de la dosis que se utilice. Sin embargo.5 mL/min. ya que su efecto directo sobre la vasculatura renal es mínimo. pues estimula directamente los receptores beta1 e indirectamente la liberación de noradrenalina. Es metabolizada en el riñón. lo que da como resultado una vasodilatación renal y periférica. DA2. y entre 2 y 6 mg/kg/min activan los receptores beta1. como temblores. y se debe utilizar con cuidado en la estenosis aórtica. entre 0. El aumento del flujo coronario es secundario a la disminución de la resistencia vascular coronaria. a nivel periférico su efecto se contrarresta por la actividad de los receptores dopaminérgicos DA2 situados antes de la unión. es la precursora de la noradrenalina y favorece la liberación de esta última a partir de sus sitios de almacenamiento en las terminaciones nerviosas del corazón. lo cual es resultado del aumento del GC. y la vasodilatación mediante los receptores de dopamina. En consecuencia. Tiene mayor efecto en los receptores ventriculares que en el nodo sinoauricular y provoca un aumento en la conducción auriculoventricular. y en quienes no tienen irritabilidad ventricular y marcada taquicardia. lo cual suprime la liberación de noradrenalina y contribuye a tener un efecto vasodilatador. La dopamina es formada in vivo a partir de L–dopa. . Entre las indicaciones se encuentran una severa depresión de la función del ventrículo izquierdo (VI) con bajo índice cardiaco (IC) y elevadas presiones de llenado del VI. Actúa en varios receptores dependiendo de la dosis empleada: DA1. DOPEXAMINA Sus efectos hemodinámicos sistémicos son semejantes a los de la dopamina y la dobutamina. lo cual causa vasoconstricción en los lechos vasculares y venosos. A nivel de la función renal existe un aumento de la diuresis que va de 0. Los vasos cerebrales y coronarios se contraen menos que los del músculo esquelético. También existe un aumento de la secreción de renina. por acción de la dopa–decarboxilasa. femorales.

. En consecuencia. con lo cual genera un aumento de la contracción del miocardio y de la vasodilatación venosa y arterial periférica (figura 8–3). Los efectos adversos incluyen cefalea. Entre sus contraindicaciones figuran su administración al final del embarazo y la vasoconstricción excesiva previa. La noradrenalina estimula sobre todo los receptores alfa a nivel periférico y los receptores beta del corazón. con una menor capacidad de estimulación beta2. como en el caso de paro cardiaco. hemorragia cerebral y edema pulmonar. debido al alto riesgo de inducción de contracciones uterinas.164 El ABC de la anestesia Liberación de norepinefrina Dopamina Molécula flexible muchos receptores fijos (Capítulo 8) Receptor glucagón Receptor beta–1 Receptor beta–2 Receptor alfa Receptor dopamina DA1 Receptor dopamina DA2 Adenilciclasa Altas dosis vasoconstricción Vasodiltación renal Inhibe la liberación de norepinefrina Inotrópico ATP AMP cíclico b 1 corazón b 2 otros tejidos Vasodilatación periférica Figura 8–2. Esta función suprime la degradación del AMP cíclico en el músculo liso vascular periférico y en el músculo cardiaco. AMRINONA ADRENALINA La adrenalina tiene un efecto mixto: beta1 y beta2.2 mg/ Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III.75 mg/kg en bolo (de dos a tres minutos). disminución de la temperatura de las extremidades. Es importante monitorear la cuantificación plaquetaria. taquicardia. ansiedad. La administración de dosis fisiológicas bajas (< 0. kg/min aumentan la resistencia periférica y la presión arterial (combinación de efecto inotrópico y vasoconstrictor). este fármaco se emplea sobre todo en situaciones de choque acompañadas de vasodilatación periférica. ya que la disminución de plaquetas (<150 000) obliga a suspender la administración del fármaco.01 mg/kg/min) reduce la presión arterial (efecto vasodilatador). con propiedades de inotropismo positivo y vasodilatadoras. Es necesario el monitoreo de las funciones hepática y renal. seguida por una infusión de 5 a 10 mg/kg/min hasta 20 mg/kg/min. cefalea. Esta catecolamina ejerce notables efectos beta1 y alfa. Se utiliza sobre todo cuando se requiere una estimulación combinada inotrópica–cronotrópica de manera urgente. Es notorio el riesgo de necrosis por extravasación del fármaco. Sus efectos adversos incluyen taquicardia. Cronotrópico Arritmogénico Vasodilatación coronaria Vasodilatación periférica NORADRENALINA Se administra por vía intravenosa en dosis de 8 a 12 mg/min y tiene una vida media terminal de tres minutos. por lo que se conoce como un fármaco inodilatador. Tiene una vida media terminal de dos minutos. de ahí que se recomienda que su administración se haga a través de un catéter central. La dosis inicial recomendada es de 0. con algunos efectos adrenérgicos alfa cuando se administra en dosis altas. bradicardia e hipertensión. mientras que las dosis > 0. Se contraindica en la última etapa del embarazo.

Se administra mediante inyección intravenosa lenta (en 10 min. e induce un mínimo cambio sobre la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Fotocopiar sin autorización es un delito. lo cual ocasiona un efecto antiisquémico. lo cual le confiere un notorio efecto vasodilatador (figura 8–3). La milrinona es 30 veces más potente que la amrinona. aunque entre sus posibles efectos adversos se menciona la presencia de taquicardia. Se debe reducir la dosis en caso de insuficiencia renal. tiene un efecto antistunning (“antiaturdimiento”) miocárdico y es potencialmente antiarrítmico. La milrinona tiene un efecto hemodinámico positivo en los pacientes que ya reciben inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Como no incrementa el AMP cíclico intracelular.13 mg/kg. aunque se acompaña de un muy alto riesgo de efectos adversos por vasodilatación. mejora la relajación miocárdica. tomando en cuenta la depuración de creatinina. seguida de una infusión por vía intravenosa a una velocidad de 0. la dosis máxima diaria es de 1. arterial y coronaria. a razón de 50 mg/kg). la estenosis aórtica significativa y la estenosis subaórtica obstructiva hipertrófica. El levosimendán aumenta la contractilidad de la célula miocárdica al incrementar el disparo para la contracción. en comparación con la dobutamina y la milrinona. sin deteriorar la relajación diastólica. Además.Fármacos vasoactivos en anestesia Receptor de glucagón Receptor beta–1 Receptor beta–2 Receptor alfa Receptor dopamina DA1 Receptor dopamina DA2 165 Adenilciclasa Inotrópico ATP Amrinona Milrinona Inactivado por la fosfodiesterasa b 2 otros tejidos Vasodilatación periférica Figura 8–3. diluida antes. tiene un efecto vasodilatador mediado por la apertura de los canales de potasio sensibles a ATP. no provoca un incremento del consumo de energía por parte del miocardio y no es un agonista con los receptores beta. Al parecer tiene muy pocas o nulas interacciones farmacológicas. incrementando el flujo coronario. sin cambios en el calcio intracelular y sin incrementar el riesgo de arritmias inducidas por el calcio. . asimismo. La milrinona se puede combinar con dosis moderadas de dobutamina y mejora los efectos inotrópicos de ambos al atenuar las presiones de llenado. Cuando la LEVOSIMENDÁN El principio para el uso de este medicamento no consiste en aumentar el calcio intracelular.375 a 0. Cuando se administra a los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda desencadena efectos inotrópico positivo y vasodilatador. La preparación de la infusión se debe hacer de la siguiente manera: mezclar 5 mL de levosimendán en 500 mL de solución glucosada a 5% E Editorial Alfil. por lo general hasta 12 h después de una cirugía y hasta 48 h en caso de insuficiencia cardiaca aguda. Este medicamento fue aprobado en EUA y Reino Unido para su uso por vía intravenosa. Entre las contraindicaciones para el uso de la milrinona se encuentran el infarto agudo del miocardio. Su mecanismo de acción farmacológico consiste en la inhibición de la fosfodiesterasa III. AMP cíclico b 1 corazón Cronotrópico Arritmogénico Vasodilatación coronaria MILRINONA presión arterial es baja la milrinona se puede combinar con altas dosis de dopamina. sino en sensibilizar el aparato contráctil del corazón para los niveles ya existentes del calcio. La dosificación y la duración del tratamiento se deben individualizar de acuerdo con la condición clínica y la respuesta del paciente.750 mg/kg/min. Se presenta una vasodilatación venosa. que reduce la precarga y la poscarga. así como favorecer la unión del calcio a la troponina C.

Esta estrategia tiene dos posibles beneficios: 1. con la posibilidad de dos alternativas: si se requiere una mayor respuesta y la dosis es bien tolerada. además. 2. Algunos casos de hipotensión hemorrágica que no responden al tratamiento vasopresor convencional han respondido favorablemente a la infusión de vasopresina a una velocidad de 1 a 4 mU/kg/min. Flujo sanguíneo renal Adrenalina b1 = b2 > a . e iniciar con la dosis de impregnación.1 mg/kg/min. Las infusiones de vasopresina también pueden elevar la presión arterial y reducir las necesidades vasopresoras en los pacientes con choque séptico. es posible que el déficit de esta sustancia tenga una función en la hipotensión resistente que acompaña al choque hemorrágico grave o prolongado. la vasopresina causa vasoconstricción coronaria.01 a 0. posteriormente continúa con una infusión de mantenimiento durante 30 a 60 min en dosis de 0.05 mg/kg/min o bien interrumpir la administración si es necesario. No hay riesgo de que se produzca la estimulación cardiaca no deseada. CONCLUSIONES Los fármacos vasoactivos son medicamentos de alto riesgo que deben ser utilizados por médicos conocedo- Dobutamina b1 > b 2 > a Inotrópico Inotrópico b1.2 mg/kg/ min. si la dosis no es bien tolerada. lo cual constituye un motivo para evitar su uso. hay que reducir a 0. Se recomiendan 40 unidades de vasopresina por vía intravenosa en bolo. En la mayoría de los casos se utilizan dosis bajas de vasopresina (0. Sin embargo. en varios ensayos clínicos se ha observado que no hay beneficio en la supervivencia cuando la vasopresina sustituye a la adrenalina. sin que esto ocasione un efecto adverso a nivel de la perfusión tisular. manteniéndose una adecuada tensión arterial media. hay que aumentar a 0. para favorecer un efecto sinérgico a nivel de las resistencias vasculares sistémicas. El mecanismo de este efecto de la vasopresina aún no está claro. en una sola dosis. La infusión se debe administrar durante 24 h como tratamiento único.166 El ABC de la anestesia (Capítulo 8) La vasopresina también se utiliza durante las maniobras de soporte vital avanzado para sustituir la primera o la segunda dosis de adrenalina.06 U/kg/h) junto con dosis bajas de noradrenalina. Los niveles circulantes de vasopresina disminuyen en las etapas finales del choque hemorrágico. La vasopresina actúa como vasodilatador cerebral. VASOPRESINA La vasopresina es un vasoconstrictor no adrenérgico. que puede fluctuar entre 6 y 12 mg/kg en 10 min. b 2 b1 (b2) Dopamina DA2 a DA1 Vasodilatación periférica b1 Dosis alta a DA1 Vasoconstricción alfa1 Inotrópico Noradrenalina b 1 > a > b2 Figura 8–4. Es necesario evaluar la respuesta a los 30 o 60 min.

2001. Gersh BJ: Drugs for the heart. Opie LH. Springer–Verlag. siempre y cuando se utilicen a tiempo y con el debido juicio clínico. REFERENCIAS 1. W. Marino PL: The ICU book. Fotocopiar sin autorización es un delito. Estos fármacos pueden mejorar las condiciones clínicas de los pacientes.112(Suppl I):IV58–IV66. 3. 17. Nueva York. 2008. el fundamento de la respuesta inotrópica positiva aguda para el aumento del estímulo adrenérgico es el incremento rápido de los 167 niveles tisulares del segundo mensajero AMP cíclico. teniendo en mente que la efectividad del resultado se enfocará siempre en la perfusión tisular. Caps. Saunders. sea por la administración de catecolaminas exógenas que estimulan los receptores beta o por la inhibición del proceso de degradación del AMP cíclico por la fosfodiesterasa. 15. El efecto inotrópico positivo agudo a nivel farmacológico se basa en el mismo principio.Fármacos vasoactivos en anestesia res de sus indicaciones. Hay que recordar que existen varias causas que desencadenan los estados de hipotensión arterial. . 6ª ed. 2. 1. Marik PE: Handbook of evidence–based critical care.: Vasopressin for cardiac arrest: a systematic review and meta–analysis. contraindicaciones y complicaciones. Desde el punto de vista fisiológico. 5. Circulation 2005. 16. 4. B. Part 7. Filadelfia. Filadelfia. sin deteriorar la relajación diastólica. 2005. Aung K et al. 2005 American Heart Association: Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Lippincott Williams & Wilkins.360:196–202.165:17–24. Arch Intern Med 2005. En la mayoría de los casos se utilizan al mismo tiempo varios fármacos vasoactivos para sinergizar la acción deseada y obtener respuestas adecuadas (figura 8–4). Cap. Caps. 6. Lancet 2002. E Editorial Alfil. 42.: Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low–output heart failure (the LIDO study): a randomized double blind trial.2. Follath F et al. por lo que en la terapéutica inicial siempre se debe valorar el estado de volemia intravascular antes de iniciar la administración de cualquier vasopresor. 3ª ed. o bien por los fármacos que sensibilizan el aparato contráctil del corazón para los niveles ya existentes del calcio y favorecen la unión del calcio a la troponina C.

168 El ABC de la anestesia (Capítulo 8) .

Los efectos inconstantes del opio podían producir efectos secundarios.1–3 Anestesia general El nombre “anestesia” se deriva del vocablo griego a aisthesis (a aisthesis). Serturner. probó la morfina durante una afección dental y apreció una considerable disminución del dolor. no desarrolla una respuesta de estrés frente al estímulo quirúrgico. y en algunos casos un inductor inhalado. el acto anestésico se puede dividir en: 1. es decir. que implica la privación total o parcial de la sensibilidad producida por causas patológicas o provocada con finalidad médica. el organismo no percibe el estímulo doloroso y.. con una presentación farmacológica muy diferente según su origen.C. y nuevamente en la Enciclopedia Británica (1771) como “privación de los sentidos”. S Analgesia: ausencia de dolor. amnesia y cierto grado de relajación muscular. fundamentalmente. Serturner abrió un nuevo campo a la investigación: el de los principios activos de las plantas. que provoca la desconexión del individuo con el medio que lo rodea. la mandragorina. Inducción: fase en la cual se administra un inductor o hipnótico. como la atropina. se le atribuye a Oliver Wendell Holmes. Se define anestesia general como el estado caracterizado por la presencia de: S Hipnosis (estado de inconsciencia). de Bailey (1721). para describir los efectos similares a los de los narcóticos de la planta mandrágora. farmacéutico de Westphalia se dio cuenta de que todos estos productos tenían un fondo común. 3. Al tratar el opio con amoniaco observó unos cristales blancos. Julia Anna Mikolajczuk Jastrzebska HISTORIA. por lo tanto. se administran generalmente una serie de fármacos hipnóticos endovenosos. A su vez. la hyoisciamina y la escopolamina. El uso actual de la palabra para denotar un estado similar al del sueño. La fase del despertar consiste. Fotocopiar sin autorización es un delito. 2. como “un defecto de sensación”. García Hernández. El término apareció subsecuentemente en An Universal Etymological English Dictionary. que purificó con ácido sulfúrico y alcohol. en 1846. en poco tiempo se desentrañaron los misterios del beleño. en la supresión de los fármacos anestésicos. que hace posible la práctica de cirugía indolora. ANESTESIA GENERAL para surtir a la medicina de alcaloides. Al igual que Davy. Fase de mantenimiento: suele coincidir con la intervención. S Relajación muscular: permite la manipulación de los tejidos durante el procedimiento quirúrgico y el apoyo ventilatorio. Así. . Mariana G.Capítulo 9 Técnicas anestésicas Juan Pablo Sánchez Rodríguez. analgesia de cuerpo completo. y descubrió que los residuos producían sueño en los animales y los denominó morfium en honor al dios del sueño Morfeo. y dejaron de ser hierbas diabólicas 169 La anestesia general. como se ha dicho previamente. es un estado funcional alterado que se caracteriza por pérdida de la conciencia. inhalados o una combinación de ambos. El filósofo griego Dioscórides usó por primera vez el término anestesia en el siglo I d. recu- E Editorial Alfil. de la mandrágora y de la belladona. que mantienen al paciente anestesiado.

otros son analgésicos y otros producen parálisis muscular. por lo que han sido utilizado diversos analgésicos. Kirschner (1925) y Hirsch y Kappurs (1929) determinaron las alteraciones agudas y crónicas que se producían con los Anestesia general balanceada Existen muchos estudios en los que se ha destacado el uso de la combinación de estas dos técnicas (inhalatoria e intravenosa). El objetivo de la anestesia balanceada es mantener un equilibrio fisiológico del paciente y disminuir los efectos adversos de los diversos fármacos anestésicos y analgésicos administrados por vía intravenosa e inhalada. La técnica que consiste en la utilización de una combinación de agentes intravenosos e inhalatorios para la inducción y el mantenimiento de la anestesia general es . Los agentes anestésicos inhalatorios son sustancias volátiles empleadas en algunos procedimientos quirúrgicos tanto en seres humanos como en animales. llamados por Holmes estado anestesia (insensibilidad a objetos en contacto con las personas).170 El ABC de la anestesia perando la conciencia el paciente. Los agentes endovenosos. el mantenimiento y la recuperación de la anestesia. porque cada compuesto intravenoso se utiliza para un fin concreto. el isoflurano. Hipócrates y Galeno utilizaron una esponja impregnada en opio. poseen en general efectos más puros. con el fin de demostrar que las dos técnicas combinadas brindan un mejor bienestar a los pacientes durante la inducción. demostrando que su mezcla provocaba inconsciencia. En la mayoría de las ocasiones se recurre a la intubación orotraqueal. A su vez. A finales del siglo XVIII muchos hombres comenzaron a investigar la química de los gases. el sevoflurano y el desflurano. es decir.2. incluso se llega a administrar anestesia intravenosa total. a diferencia de los agentes inhalatorios. También se deben evitar ciertos efectos vagales. La anestesia balanceada nos permite minimizar el riesgo del paciente y maximizar su comodidad y seguridad. Para que esto se pueda hacer son necesarios los relajantes musculares. algunos son hipnóticos. ej. La era del éter y del cloroformo trajo cambios en la historia de la anestesia. La mayor parte de los hipnóticos no proporcionan analgesia al paciente. continúan usándose agentes por inhalación. Anestesia inhalada Se refiere a la administración de agentes inhalados en todas las fases de un evento anestésico. para aumentar el efecto analgésico del halogenado o para producir una mayor relajación muscular) o como agentes únicos para la inducción y el mantenimiento. Se denomina anestesia balanceada. como el óxido nitroso. analgésica y relajante. como el oxígeno y el óxido nitroso (llamado gas hilarante). beleño y mandrágora. que tienen un efecto hipnótico y analgésico (con excepción del óxido nitroso. Davy y Faraday estaban abriendo las puertas al futuro de la anestesia. Los fármacos endovenosos se pueden utilizar como inductores (para continuar luego con gases anestésicos). incluyendo la inducción y el mantenimiento. pero es escasamente hipnótico). hipnótica. así como un menor riesgo de contaminación y toxicidad para el personal de la sala de operaciones y de hecho un menor costo económico para las instituciones de salud. Se hace de forma pura y con la administración de oxígeno o en combinación con otros agentes inhalados. como la analgesia. que como se ha indicado pueden ser intravenosos o inhalatorios. extendiéndose luego a las técnicas de anestesia inhalatoria que utilizan suplementos intravenosos de analgésicos o hipnóticos. y se utilizan de forma intravenosa. Aunque el cloroformo y el éter se dejaron de usar hace tiempo por problemas de toxicidad. como el óxido nitroso. El término se introdujo para definir la combinación de óxido nitroso con un narcótico. que es un excelente analgésico. los más empleados en el quirófano son los derivados de la morfina. la cual ha sido de mucha utilidad en las últimas dos décadas para el manejo de pacientes externos o con cirugía ambulatoria. conocida como esponja soporífera. como suplemento de anestesia inhalatoria (p. la inconsciencia. el halotano..4 (Capítulo 9) una de las más utilizadas en la práctica clínica habitual.6 Los primeros estudios acerca de los efectos nocivos de estos agentes los hizo Hewit en 1893. sino al uso de múltiples fármacos que tienen una acción sedante. La anestesia general no se limita al uso de agentes inhalados. Faraday publicó en 1818 que “si se inhala la mezcla de vapores de éter con aire común se producían efectos similares a los observados por el óxido nitroso”. para lo cual se cuenta con los anticolinérgicos. se debe proteger la vía aérea para evitar la aspiración del contenido gástrico. la amnesia. Esta recuperación varía según la eliminación del fármaco por parte del paciente.5 Para que el paciente se mantenga bajo un plano anestésico son necesarios los hipnóticos. la relajación muscular o el bloqueo de los reflejos autonómicos. para aumentar el umbral de sensibilidad al dolor y eliminar el estado de vigilia.

Cuanto menos soluble sea en la sangre. mayor será la velocidad con que se logre inducir al paciente.8 La rapidez de la inducción va a depender de la rapidez con que se logre que el agente anestésico llegue al cerebro y la velocidad de despertar va a depender de la rapidez con que se logre “lavar” el agente anestésico desde el cerebro. Zaaijetr (1927) y Holscher (1928) diseñaron mecanismos para disminuir la contaminación por agentes anestésicos inhalatorios (AAI) en los quirófanos. irritabilidad. con el estudio epidemiológico de Vaissman sobre 303 anestesiólogos soviéticos. Anestésicos líquidos volátiles Éteres Éteres simples S Éter S Éter dielítico S Éter etílico Óxido de etilo Éteres fluorados Metoxiflurano (Pentrane) Isoflurano (Florane) Desflurano Sevoflurano Enflurano (Ethrane) Hidrocarburos halogenados Simples Cloroformo Cloruro de etilo (cloroetano) Tricloro etileno (Trilene) Fluorados Halotano (Fluothane) Gases anestésicos Inorgánicos Orgánicos alicíclicos Protóxido de nitrógeno Ciclopropano Trimetileno .5% en el hígado 0. para cualquier anestésico inhalatorio. Observó también una alta incidencia de abortos espontáneos entre las mujeres anestesiólogas. Todos estos trabajos se sistematizaron hasta 1967. Cuanto más elevado sea el cociente sangre/gas. Fotocopiar sin autorización es un delito. Debido a que los gases anestésicos ingresan y salen del organismo a través de los pulmones.7–8 Los anestésicos inhalatorios tienen propiedades farmacológicas únicas. rápida. el orden Cuadro 9–2.Técnicas anestésicas Cuadro 9–1. La captación del anestésico depende de su solubilidad en la sangre. por consiguiente. modificado de Ginesta y Gestal. cuanto más se ventile al paciente y mayor sea el flujo de gas y la concentración del gas inspirado. Los agentes más insolubles en sangre adquieren una concentración alveolar elevada más rápidamente que los solubles y. alteraciones del sueño y disminución del apetito y de la resistencia al alcohol. mayor resultará la solubilidad del anestésico y más grande será su captación en la circulación pulmonar. la presión parcial alveolar se eleva más despacio y la inducción se prolonga. sangre/gas. del flujo sanguíneo alveolar y de la diferencia de presión parcial entre el gas alveolar y la sangre venosa. por ejemplo.2% 0. La concentración alveolar mínima (CAM) es la que evita el movimiento en 50% de los pacientes como respuesta a un estímulo estandarizado (cuadro 9–1). La eliminación es alveolar y también está influida por los factores precedentes. Perthes y Wieloch (1925).02% 3% Metabolitos en orina 171 – Ácido trifluoroacético Difluorometoxidifluoroacético ion flúor Ácido trifluoroacético ion flúor Ácido trifluoroacético Hexafluoroisopropano gases anestésicos. se consideran como tales todos los que se presentan en el cuadro 9–2. producen una inducción más rápida. En 1948 Werthmann definió la intoxicación crónica por las alteraciones hematológicas que produce. Como consecuencia de esta solubilidad. existe un factor propio de cada agente inhalatorio que va a ser determinante en la velocidad de inducción y del despertar: su solubilidad en la sangre. Características de los agentes inhalados7 Nombre Óxido nitroso Halotano Enflurano Isoflurano Desflurano Sevoflurano Eliminación de aire espirado > 90% 60 a 80% 80% > 70% Metabolismo – 5% en el hígado 2. Sin embargo.6 Aunque en la actualidad se utiliza un número restringido de estos agentes. Con una mayor ventilación y concentración se produce una inducción más E Editorial Alfil. El coeficiente de partición es la relación de la concentración de anestésico en dos fases de equilibrio y expresa la solubilidad relativa entre las dos fases. asociando el uso de agentes inhalados con cefaleas. más rápidas serán la inducción y el despertar. De acuerdo con esto.

apnea y bradicardia Latencia: segundos Respiración: asistida o controlada Recuperación: de minutos a2h de mayor a menor velocidad de inducción de los agentes inhalatorios es la siguiente: óxido nitroso > desflurano > sevoflurano > isoflurano > enflurano > halotano. aunque el despertar es rápido Generalmente no ocasiona complicaciones. la anestesia por infiltración fue descrita por Carl Schleich. Por otro lado. 3. Técnica de anestesia general para procedimientos quirúrgicos de alta o baja complejidad.12 Anestesia regional El registro histórico muestra que el imperio inca brindó a la anestesia regional la Erythroxylum coca. en comparación con la anestesia regional. Ventajas y desventajas de la anestesia general endovenosa sobre la anestesia regional Anestesia regional Procedimiento seguro Procedimiento económico Se conserva el estado de alerta Algunas complicaciones son dolor en el sitio de punción.11 La comparación de las diversas técnicas anestésicas en el servicio de cirugía ambulatoria se muestran en el cuadro 9–4. hipo y despertar tardío Efectos secundarios: hipotensión. por lo que son poco adecuados para realizar una inducción inhalatoria. Sedación en anestesia local o locorregional. en algunos casos se presentan reflujo gastroesofágico. Anestesia total endovenosa La técnica de anestesia total endovenosa (TIVA) se puede definir como una técnica de anestesia general en la que se administran los fármacos exclusivamente por vía endovenosa en ausencia de agentes inhalatorios. los bloqueos en la proximidad de los nervios periféricos por William Halstedt y la vía epidural se ha atribuido. que asociado a opiáceos sintéticos de acción corta constituye una combinación perfecta para su administración mediante infusión continua. se describen en el cuadro 9–3.172 El ABC de la anestesia (Capítulo 9) Cuadro 9–3. Técnica alternativa o coadyuvante a la inhalatoria. Las ventajas y desventajas de la anestesia general endovenosa. le confieren una técnica sencilla y a la vez segura. Los agentes menos irritantes de la vía aérea son el óxido nitroso. movimientos del paciente Monitoreo y recuperación de la sedación Arritmias. Anestesia fuera de las áreas quirúrgicas. incluido el protóxido. Reducción de la contaminación ambiental.9–10 Las indicaciones de la TIVA incluyen: 1. por lo que son los agentes más utilizados para la inducción inhalatoria. 4. junto con un mejor control de la profundidad anestésica. 2. Los primeros pasos se encaminaron al estudio y la descripción de las diversas vías de administración de la cocaína para producir el bloqueo de los impulsos dolorosos producidos por el acto operatorio. Algunos agentes inhalatorios producen irritación de la vía aérea. de la que Albert Nieman aisló la cocaína en 1860 y Carl Köller fue el primero en utilizarla como anestésico local con propósitos quirúrgicos en el verano de 1884. Otro elemento a considerar cuando se plantea la inducción inhalatoria es la pungencia (olor desagradable). apnea o laringoespasmo durante la inducción. ya que producen tos. La TIVA se ha convertido en una técnica popular desde hace relativamente poco tiempo. analgesia insuficiente. vasodilatación Costos . pero hoy se sabe con certeza que Fidel Pagés fue el pri- Cuadro 9–4. sangrado. con dudas. 5. como el propofol. los avances en modelos farmacocinéticos y la tecnología en sistemas de infusión. cefalea pospunción. a Corning. el sevoflurano y el halotano. Comparación de las diversas técnicas anestésicas Complicaciones Anestesia local Local + sedación General inhalatoria General endovenosa +++ ++ + + Sangrado + + +++ ++ Seguridad ++ + ++ +++ Consideraciones Tiempo quirúrgico. Esto se debe a la aparición de modernos fármacos. náusea y vómito Efecto secundario: hipotensión Latencia: minutos Respiración: espontánea Recuperación: de 2 a 4 h Anestesia general endovenosa Técnica fácil y segura Procedimiento costoso Se pierde el estado de alerta.

en especial la resección transuretral de la próstata. A principios de 1950 ocurrió un accidente que ensombreció por años la anestesia espinal. Algunas indicaciones específicas se exponen en los párrafos siguientes. El bloqueo en silla de montar se usa para el parto vaginal. siempre que se mantenga en forma enérgica la presión arterial. la extracción con fórceps o con vacío. La anestesia raquídea baja es adecuada. así como de farmacología. precisamente para inyectarle morfina. dolor. cuya esposa padecía un cáncer incurable. así como de la investigación para explicar la aparición de complicaciones y la forma de eliminarlas. Charles Gabriel Pravaz (1791 a 1855) diseñó una jeringa. Otros estudios han demostrado la seguridad y eficacia de la anestesia raquídea para procedimientos in- E Editorial Alfil. La técnica también requiere un cirujano cuidadoso.5. La administración de anestesia regional exige conocimientos de anatomía y fisiología en cuanto a las vías nerviosas que conducen las señales sensitivas (p. ANESTESIA RAQUÍDEA La inyección de anestésicos locales en el espacio subaracnoideo produce anestesia raquídea. gracias a su larga duración de acción y menor toxicidad sobre los sistemas nervioso central y cardiovascular. lo cual representó un paso gigantesco que habría de cambiar el futuro de la anestesia y la analgesia regional. un médico de Edimburgo. para la elección de los fármacos que se van a administrar. la parte inferior del abdomen y la columna lumbar. La preservación de la conciencia en el paciente permite advertir de manera temprana la absorción de soluciones de irrigación. La historia de la anestesia raquídea desde 1899 y el trabajo de August Bier se han caracterizado por amplias variaciones en cuanto a popularidad. La anestesia raquídea para reparación de fractura de la cadera en personas de edad avanza también tiene varias ventajas. su mayor aceptación ha sido resultado de adelantos técnicos en los anestésicos locales y en . La prehidratación. es una indicación relativa de bloqueo central. ej. Fue la primera persona en recibir esta sustancia por esa vía. Fotocopiar sin autorización es un delito. como colecistectomía y resección gástrica. por lo que se puede realizar tanto en el neuroeje (columna) como en los nervios periféricos. A principios del siglo XIX se descubrió la morfina. acostumbrado a practicar operaciones abdominales mayores en pacientes despiertos. porque es prácticamente nula la transmisión de anestésico local al feto. los procedimientos de cirugía rectal suelen practicarse con el paciente en decúbito ventral. que fue la precursora de las actuales. Otro de los adelantos del siglo XX fue el advenimiento de los anestésicos locales isoméricos que revolucionaron el concepto de la seguridad en anestesia regional. y posteriormente se agregó la combinación con diversos coadyuvantes. el periné. Las indicaciones de la anestesia raquídea en obstetricia se basan en su facilidad de administración. Wang y Behar. La cirugía urológica endoscópica. La raquianestesia fue descrita por el profesor August Bier en 1898.13–15 Existen muchas técnicas de anestesia regional.. la reparación de episiotomía y la extracción de fragmentos placentarios retenidos. ej. Asimismo. Se puede usar para procedimientos abdominales superiores. inventó la aguja hipodérmica. Como requiere únicamente anestesia sacra. que puede poner en peligro al feto y a la madre. que actúan en otros tantos nociceptores espinales.. La anestesia raquídea se puede usar para la operación cesárea. Indicaciones Es apropiada para procedimientos en los miembros inferiores.Técnicas anestésicas mero en utilizarla en anestesia clínica en Madrid en 1921. La cirugía rectal es una indicación relativa de anestesia raquídea. En estos casos la anestesia raquídea se puede usar junto con anestesia general ligera y quizá opioides intratecales. La eficacia de la anestesia raquídea neonatal se ha demostrado con la disminución de apneas. el desplazamiento uterino a la izquierda y el uso liberal de efedrina previenen la hipotensión intensa.13 La introducción de opioides neuroaxiales se inició con Yaksh. así como el dolor por estimulación peritoneal. como la clonidina y la ketamina. En 1853 Alexander Wood. en la mayoría de las técnicas existe la alternativa de realizar la punción única (técnica simple) o la colocación de un catéter (técnica continua) para dosis adicionales durante cirugías prolongadas o en el posoperatorio. siempre que el paciente no haya sido sedado al poner el bloqueo. Se utiliza en muchas ocasiones el bloqueo en “silla de montar”. En 1943 Löfgren describió la lidocaína.5.13–16 173 las agujas. aun bajo circunstancias de urgencia. ya que la técnica brusca causa molestias intolerables. como una técnica anestésica equilibrada. contracción muscular). pero se requieren niveles muy altos y los pacientes muchas veces no los toleran. aun con un bloqueo intenso.14–15 La anestesia raquídea tiene nuevas aplicaciones en pediatría. la cadera. temperatura y tacto) y motoras (p. además de que se pueden ocupar diversas combinaciones de fármacos para lograr distintos objetivos.

Por tanto.5% Sol. Falta de consentimiento del paciente 2. 10% 0. Sepsis generalizada 4.174 El ABC de la anestesia Cuadro 9–5.5 En el cuadro 9–6 se muestran los factores que afectan la concentración de la anestesia espinal. bacteriemia. urológicos y de los miembros inferiores en neonatos pequeños (cuadro 9–5). que es un bloqueo del todo o nada. Cuadro 9–6. Aumento de la PIC Relativas 1.2 a 1% 75 mg 4 a 10 mg 4 a 8 mg 25 a 50 mg 8 a 12 mg guinales. Inf. así como inestabilidad emocional.14. con bloqueo motor mínimo. dolor de espalda. 0. obstétricos y analgésicos. Dosis Abdomen inferior 125 mg 12 a 24 mg 10 a 12 mg 50 a 75 mg 12 a 16 mg Abdomen superior 200 mg 12 a 18 mg 10 a 16 mg 75 a 100 mg 16 a 18 mg Duración Simple 45 90 a 120 90 a 120 60 a 75 90 a 120 Epinefrina 60 100 a 150 120 a 240 60 a 90 90 a 120 Procaína Bupivacaína Tetracaína Lidocaína Ropivacaína Sol. La anestesia epidural puede ser simple y continua e ir desde la región cervical hasta la región lumbar. uso preoperatorio de ácido acetilsalicílico. Las contraindicaciones relativas son más difíciles de evaluar. S Bloqueo menos predecible en altura.75% – glucosa a 8. Factores que afectan la concentración de anestesia espinal Posición del paciente Baricidad de la solución anestésica Dosis del fármaco Sitio de la inyección . Con la aplicación de anestesia epidural en las regiones torácica y cervical de la médula espinal el control posoperatorio del dolor se puede extender para procedimientos quirúrgicos que incluyen la parte superior del abdomen y el tórax (cuadro 9–7). actuando sobre las raíces y la médula espinal. infección de la piel en el sitio de la punción. En la técnica continua se instala un catéter flexible. a través del cual se distribuye a las raíces que pasan por el espacio epidural y también se difunde a través de las meninges hacia el líquido cefalorraquídeo. las indicaciones incluyen anestesia quirúrgica. hipovolemia intensa. Los refinamientos de equipo y técnica han hecho que sea cada vez más popular para una amplia variedad de procedimientos quirúrgicos. S Mayor probabilidad de bloqueo diferencial. hasta la anestesia densa con bloqueo motor completo. Infección en el sitio de punción 3. Coagulopatía 5. Infección localizada. analgesia durante la primera etapa del trabajo de parto y alivio prolongado del dolor posoperatorio después de operación de periné. Contraindicaciones de la anestesia epidural Absolutas 1. dependiendo de la extensión que se desee bloquear (hasta entre 20 y 30 mL). La anestesia epidural es un bloqueo central con muchas aplicaciones. ANESTESIA EPIDURAL La anestesia epidural consiste en la administración de solución anestésica en el espacio epidural. incluyen neuropatía existente. Dosis y acciones de los anestésicos espinales (Capítulo 9) Fármaco Preparación Periné y Ext. Enfermedad sistémica del sistema nervioso central 4.15 En la anestesia epidural se utilizan volúmenes mayores de solución anestésica. coagulopatías y aumento de la presión intracraneal. A diferencia de la anestesia raquídea. la anestesia epidural tiene aplicaciones que van desde la analgesia. ambas se realizan con la aguja de Tuohy.2. que se debe avanzar al menos 3 a 4 cm en el espacio epidural. el bloqueo sensitivo/motor se caracteriza por: S Mayor latencia. caderas y extremidades inferiores. Cuadro 9–7. Dolor lumbar crónico Contraindicaciones Las contraindicaciones absolutas incluyen rechazo del paciente. cirugía raquídea previa. minidosis subcutáneas de heparina y falta de colaboración del paciente.25% 1% – glucosa a 10% 5% – glucosa a 7. Hipovolemia 3. periférica al lugar donde se va a puncionar 2.

20–21 Indicaciones Este tipo de bloqueo se puede realizar bajo anestesia general en plano superficial. La anestesia caudal se indica en procedimientos quirúrgicos y obstétricos que incluyen periné y distribuciones sacras. Fotocopiar sin autorización es un delito. así como por la necesidad del balance entre los bloqueos sensitivo y motor. 2. Quirúrgicas: S Cirugía en las regiones inguinal. y el acceso se realiza a través del hiato sacro. Complicaciones Similares a las de la anestesia raquídea intradural. El resurgimiento de la anestesia caudal se experimentó a principios de 1940. se utilizan agentes de duración intermedia o prolongada. puesto que el hiato sacro se identifica fácilmente y el ligamento sacrococcígeo no suele tener calcificaciones ni enfermedades articulares degenerativas. El procedimiento ortopédico se puede practicar con el empleo de cloroprocaína a 3%. Si se usa la técnica de dosis simple. con una importancia que ha ido en in- . Este espacio no está cubierto por hueso sino por el ligamento sacrococcígeo. que tiene un inicio rápido de acción y produce bloqueo sensitivo y motor denso. ANESTESIA CAUDAL La anestesia epidural caudal fue descrita por primera vez en París en 1901 por el urólogo Ferdinand Cathelin y el cirujano Jean Sicard. como la región anorrectal. o con bupivacaína a 0. ambas con una iniciación de acción intermedia. Es más ampliamente usada que la anestesia epidural lumbar o espinal en los niños. S Cirugía anal. Los primeros registros datan de 1933 con la aplicación en cistoscopias en pacientes pediátricos. Así. un defecto de fusión de la porción más caudal del sacro. que tiene inicio lento de acción y produce anestesia sensitiva densa y grados variables de bloqueo motor. torácico y cervical. los problemas con la heparinización subsecuente. S Intraoperatorio. cremento hasta la actualidad en el campo de la cirugía anorrectal en adultos. S Crónico.5 o 2%. la anestesia caudal fue el primer acceso anestésico en el espacio epidural. rectal o perineal. punción accidental venosa. convulsiones e infección. S Cirugía ortopédica en las extremidades inferiores. taquicardia. o utilizado como técnica anestésica única. Las concentraciones más bajas de bupivacaína no son adecuadas para procedimientos que requieran bloqueo motor denso.75%. situado en la línea media. está indicada en intervenciones quirúrgicas u obstétricas de las zonas perineal y sacra (figura 9–1). entre las que se reseñan la cefalea (la frecuencia de aparición mayor que en el bloqueo intradural). 1. que es análogo a los ligamentos supraespinoso e interespinoso de los niveles vertebrales lumbar. hipotensión.2 E Editorial Alfil. La anestesia caudal es particularmente apropiada para la cirugía anal. entre otras. puesto que estas operaciones se practican con el paciente en posición prona y se puede lograr una anestesia sensitiva densa en los dermatomas sacros con una propagación proximal limitada. S Posoperatorio inmediato y tardío.Técnicas anestésicas 175 Elección del anestésico local La elección del agente y su concentración se determinan por la duración anticipada y por el tipo de procedimiento quirúrgico. Está adherido densamente al ligamento amarillo y no se producen los cambios distintivos en la densidad de ligamento que se acostumbra encontrar en otros accesos al espacio epidural. Para el tratamiento del dolor: S Agudo. con producción de bloqueos motor y sensitivo. con hematomas que en los casos más graves pueden producir lesiones medulares. la cirugía ortopédica en los miembros inferiores requerirá anestesia sensitiva densa con bloqueo motor moderado o completo (denso). El uso de un catéter permite la selección de agentes de duración de acción corta o larga. La ropivacaína presenta menos complicaciones cardiovasculares.20 En realidad. El procedimiento es técnicamente más fácil en los niños. La seguridad del agente. S Pacientes con enfermedad pulmonar. pélvica y urogenital. con lidocaína o mepivacaína a 1. actualizaron el bloqueo caudal para aliviar el dolor durante el parto.5 a 0. El espacio caudal es el componente sacro del espacio epidural. la dosis total planeada y la experiencia del médico con el fármaco también contribuyen a la elección del anestésico local. cuando Hingson y col. Tiene la ventaja de que es más selectivo y tiene mayor duración y calidad analgésica que otras técnicas anestésicas.17.

9–12 La modalidad en analgesia peridural para control del dolor ha sido revolucionada con el uso de opioides. 3. cefalea pospunción y alteraciones del flujo uteroplacentario. Contraindicaciones del bloqueo caudal 1. Astas del sacro Ligamento sacrococcígeo lateral Ligamento sacrococcígeo dorsal superficial Ligamento sacrococcígeo dorsal profundo Hiato sacro Contraindicaciones Las contraindicaciones de la anestesia caudal son las mismas que las de cualquier bloqueo central.176 El ABC de la anestesia (Capítulo 9) Base del sacro Ligamento entre las astas Cresta media Disco intervertebral Lámina ventra Vértice del sacro (S5) Vértice del cóxis Figura 9–1. Enfermedades del sistema nervioso central Mielomeningocele Enfermedad nerviosa o degenerativa de médula espinal Cirugías previas de la columna vertebral Deformidades de la columna vertebral Niños en muy malas condiciones físicas por la patología que padecen cirugía y manejo del dolor. además de la infusión de 500 a 1 000 mL de solución de Hartmann. Además. Un bloqueo mixto consiste en el uso combinado de las técnicas epidural y espinal. además del uso profiláctico de vasopresores tipo efedrina (15 mg) para prevenir la hipotensión. debido a la proximidad con la región perianal. aun una sospecha de infección es contraindicación absoluta de anestesia caudal. localizados en el asta dorsal de la médula espinal. La presencia de úlceras sacras por decúbito también es una fuerte contraindicación de la anestesia caudal. agujas y catéteres que proveen calidad y seguridad en anestesia regional. BLOQUEO MIXTO En las últimas dos décadas ha habido un interés cada vez mayor sobre el uso de técnicas de anestesia regional para Cuadro 9–8. Las indicaciones y contraindicaciones.22–24 . La tecnología ha sido empleada para el desarrollo de fármacos. las infecciones cutánea o subcutánea se deben excluir cuidadosamente. así como de modulación nociceptiva.1–3 Un bloqueo sensorial de T4–S5 es necesario para llevar a cabo una cesárea. así como las complicaciones de esta técnica son las mismas descritas para cualquiera de las técnicas antes mencionadas (epidural y espinal). 4. 2. la introducción de agujas espinales con punta lápiz ha incrementado el uso de esta técnica en las cesáreas. La técnica mixta fue introducida a partir de la década de 1980. 6. Anatomía del hueso sacro. tienen efectos presinápticos y postsinápticos. como hipotensión materna. 5. Hoy en día la mayoría de los autores prefieren el uso de bupivacaína hiperbárica a 0. Los receptores opioides. ya sea para mantenimiento del procedimiento quirúrgico o para el control del dolor posoperatorio mediante un catéter. entre otros. Sin embargo.5% en rango de dosis de 10 a 15 mg intratecalmente. El bloqueo subaracnoideo se ha asociado con efectos colaterales adversos. debido a que el riesgo de inyectar bacterias en el interior del sistema nervioso central sería inaceptablemente alto (cuadro 9–8).

a la mejoría en el equipo de bloqueos y a la proliferación de los programas de residencia en anestesia. en el paciente con reanimación esta definición no siempre es aplicable. las cuales están en relación con el índice absorción/administración. S Bloqueo paravertebral torácico. el volumen de distribución y el proceso de eliminación o aclaramiento. S Bloqueos intercostales. S Anestesia regional intravenosa de la extremidad inferior (bloqueo de Bier). técnica de vaina perivascular. colocación transarterial y uso de un estimulador de nervios. Es importante insistir en el carácter empírico de la sedación y en la necesidad de su ajuste periódico. sin embargo. en ocasiones precedida por un bolo si se desea obtener un comienzo de acción rápido. La sedación no es homogénea para todos los pacientes. . mantiene la estabilidad hemodinámica y mantiene intactos los reflejos de las vías aéreas superiores que evitan la aspiración y la obstrucción de la vía aérea. Con los grandes adelantos en las técnicas de la anestesia general durante la primera mitad de este siglo disminuyó el entusiasmo por la anestesia regional.5. ni siquiera para el mismo paciente durante un procedimiento determinado. S Nervios digitales. S Bloqueo supraclavicular del plexo braquial (subclavio).25 TÉCNICA DE SEDACIÓN Tipos de bloqueos 1. producción de parestesias. S Bloqueo de nervios periféricos. sobre todo en pacientes oncológicos. S Nervios intercostohumeral y braquial cutáneo interno. Estas características definen la sedación ideal para los procedimientos quirúrgicos. A finales del siglo pasado se practicaban amputaciones de los miembros después de la exposición quirúrgica del plexo braquial o de los nervios femorales y ciáticos. S Bloqueo axilar. debido a la gran variabilidad individual e interindividual de las respuestas. la cantidad de fármaco administrada. El resurgimiento subsecuente de su popularidad se debe indudablemente a nuevos anestésicos locales. S Anestesia regional intravenosa del brazo (bloqueo de Bier). S Nervio cubital.25 S Bloqueo del tobillo. Hay muchas formas de practicar bloqueos periféricos. 3. La forma de administración más frecuente es la perfusión continua.5. La sedación consciente es el estado en el cual el paciente tolera estímulos nocivos mientras respira con normalidad. Las técnicas continuadas para la combinación de anestesia operatoria y analgesia posoperatoria. este E Editorial Alfil. Bloqueo somático troncular: S Bloqueo del plexo cervical superficial. Bloqueo somático de la extremidad superior: S Bloqueo del plexo interescalénico braquial. Bloqueo somático de la extremidad inferior: S Bloqueo del obturador. y las alteraciones farmacocinéticas y farmacodinámicas hacen imprecisa la relación dosis– respuesta a nivel de la acción de los fármacos sobre el sistema nervioso central. bloqueo del campo. S Bloqueo del femorocutáneo. S Bloqueo del nervio ciático. S Bloqueo infraclavicular del plexo braquial. abre los ojos tras órdenes verbales.2. S Nervio mediano. 2. Pueden existir modificaciones en la concentración de un fármaco. así como la aplicación de cocaína. modificando sus efectos. Fotocopiar sin autorización es un delito. S Bloqueo de los nervios inguinales. ya que los estímulos que reciben estos enfermos son menos predecibles que los quirúrgicos. lo que afecta a la distribución y dosificación de los fármacos administrados para la sedación. éstas incluyen localización anatómica.Técnicas anestésicas 177 BLOQUEO DE NERVIOS PERIFÉRICOS La anestesia regional para la cirugía de las extremidades no es una idea nueva. La cruda realidad de la guerra ha restablecido la seguridad y eficacia de la anestesia regional para heridos en combate. que da lugar a interacciones entre ellos. Un individuo bajo sedación puede tener alterados los parámetros fisiológicos y metabólicos. en los cuales la mejoría de la calidad de vida puede llegar a límites desconocidos. los nuevos anestésicos locales y la posibilidad de agentes de actividad ultraprolongada presentan desafíos para el siglo XXI. Las causas más frecuentes de estas alteraciones son la disfunción de uno o varios órganos y la administración de otros fármacos. por lo que es necesario individualizar el tratamiento en función de las circunstancias que condicionan su estado y en función de situaciones puntuales durante su evolución.2. S Nervio musculocutáneo.

ya que la variabilidad es muy amplia y no existe relación entre las tasas sanguíneas y el nivel de sedación. ya que se trata de un sistema de fácil empleo clínico e interpretación. La aparición más reciente del índice biespectral (BIS) ha proporcionado un método objetivo de monitoreo de la profundidad de la sedación con buena correlación clínica. con una buena correlación con las escalas subjetivas de sedación. 2. de su acción. la cual valora objetivos visualmente identificables. En la actualidad la evaluación del nivel de sedación se sigue realizando en su mayoría mediante la aplicación de la escala de Ramsay u otras similares. como el monitoreo continuo del electroencefalograma (EEG). Los métodos sofisticados.2. La aparición del BISR ha modificado esta circunstancia. En la práctica diaria el nivel de sedación deseado para cada paciente se debe ajustar e individualizar a criterio del clínico. Insuficiente: Ramsay 1 y ECG mayor o igual a 14. aunque de uso menos extendido que la anterior. Asimismo. Escalas de sedación La escala más utilizada como indicador de la profundidad de sedación es la de Ramsay. Escala de sedación de Ramsay Otra escala que ha mostrado utilidad. basada en la mejor respuesta al estímulo en los pacientes intubados y sedados (cuadro 9–9). La escala ideal que determine con precisión el nivel de sedación de un paciente no existe. Óptima: Ramsay 3 y ECG entre 11 y 12. Escala de coma de Glasgow modificada por Cook y Palma Apertura de los ojos Espontáneamente A órdenes verbales Al dolor Ninguna Respuesta motora Obedece órdenes Movimientos con propósito Flexión sin propósito Extensión sin propósito Ninguna Tos Fuerte y espontánea Débil y espontánea Sólo durante la aspiración Ninguna Respiración Obedece órdenes Espontánea (paciente intubado) SIMV/dispara el trigger Respiración desacoplada del ventilador Ningún esfuerzo respiratorio 4 3 2 1 5 4 3 2 1 4 3 2 1 5 4 3 2 1 bolo inicial se debe administrar con precaución en el caso de los fármacos empleados en sedación y con efectos depresores respiratorios o cardiovasculares. es la escala de coma de Glasgow (ECG) modificada por Cook y Palma. la contracción del esfínter esofágico inferior o el electromiograma (EMG) frontal. Combinando las puntuaciones obtenidas con ambas escalas se pueden considerar cuatro niveles de sedación: 1. Adecuada: Ramsay 2 a 4 y ECG entre 8 y 13. la más utilizada en recientes trabajos de investigación es la Modified Observer’s Assessment of Alertness/Sedation Scale (MOAA/SS) (cuadro 9–10). la determinación de niveles plasmáticos de los fármacos administrados tampoco proporciona una información totalmente fiable en el paciente de reanimación. en comparación con las escalas clásicas. El sistema de clasificación o método subjetivo más empleado es la escala de Ramsay. 4. Excesiva: Ramsay 5–6 y ECG entre 4 y 7. los potenciales evocados auditivos se acaban de incorporar a los métodos de monitoreo de la profundidad anestésica con la aparición del monitor AEP A–lineR. por ser más completa y reproducible. según los trabajos que comparan ambos métodos de medición. por el estado de respiración espontánea que en general presentan los pacientes. de sus efectos secundarios y de la tolerancia del paciente. De las otras escalas existentes. que es un sistema que utiliza la extracción rápida del potencial evocado auditivo (PEA) para medir el nivel de conciencia del paciente sometido a anestesia general. basándose en que tras la administración de un fármaco hipnótico se produce un descen- . no están disponibles en la práctica ni han mostrado mayor utilidad que las sencillas escalas de sedación. mientras que la escala de Glasgow–Cook se recomienda además para investigación. 3.5 Monitoreo del nivel de sedación La utilización de cualquier agente farmacológico implica el control de su dosificación. se recomienda para la práctica clínica diaria. Esta valoración de puntuaciones se basa en la experiencia de diversos autores y establece un nivel de sedación adecuado como recomendación general.178 El ABC de la anestesia (Capítulo 9) Cuadro 9–9. Los PEA se han destacado del resto de los potenciales evocados somatosensoriales en el terreno de la investigación en anestesia. porque es la más fácil de usar.

diversos estudios han demostrado la existencia de una correlación entre los cambios de morfología de los PEALM y la profundidad de la hipnosis. Escala de sedación MOAA/SS Signo Despierto Sedado. Cada estímulo acústico genera una secuencia de diferentes ondas de PEA. el descubrimiento de nuevos anestésicos locales. Los potenciales evocados auditivos (PEA) son la respuesta del EEG a un estímulo acústico. Con los registros de una gran cantidad de pacientes despiertos y anestesiados. es una técnica regional que utiliza las venas para distribuir la solución anestésica. El desarrollo de nuevas técnicas y materiales para la terapia intravenosa.después de exanguinar el brazo afectado se coloca un torniquete neumático a cuatro dedos por encima de la articulación del codo y se expone la vena mediana. Es de esperar que en el futuro este nuevo sistema pueda ser validado para la medición del nivel de sedación en el paciente de reanimación. Índice biespectral El BIS se ha definido mediante el análisis biespectral del EEG de más de 2 000 pacientes durante diferentes tipos de anestesia general (isoflurano. y se administran 100 cm3 de novocaína a 0. ondas.Técnicas anestésicas Cuadro 9–10. hay tres tipos de En 1908 Augusto Bier realizó una descripción de la técnica al referirse a la anestesia regional intravenosa: “.”. . Los pasos a seguir son los siguientes: 1. asociados con signos clínicos y datos farmacocinéticos. El IPH ha demostrado una buena discriminación entre los pacientes despiertos (IPH > 60) y anestesiados (IPH < 38). la cual se canula. por lo que ha sido relegada. En el rango de valores entre 60 y 38 el paciente se encuentra con distintos grados de sedación. obedece una orden compleja No responde a la orden verbal.2. Para definir el índice BIS el sistema utiliza tanto los coeficientes biespectrales como la tasa de brotes de supresión de la señal del EEG. pero sí al estímulo No responde al estímulo superficial No responde al estímulo intenso Grado 5 4 3 2 1 179 so en la actividad corticomesencefálica dependiente de la dosis. Se puede utilizar en las extremidades superior e inferior. que tienen su origen en el área auditiva de la corteza cerebral. propofol. Potenciales evocados auditivos Es un sistema de monitoreo basado. en cuya secuencia el último sentido en desaparecer es el auditivo. se han realizado análisis multivariantes que han permitido desarrollar un algoritmo que define el índice BIS... Canulación de una vena lo más distal posible. a través de las posibles interacciones entre las diferentes ondas sinusoidales. El BIS ha demostrado una buena discriminación entre los pacientes despiertos (BIS > 90) y los anestesiados (BIS < 60). suplementado con opiáceos y óxido nitroso). Creemos que la enseñanza de esta técnica no ha sido lo suficientemente abordada. Fotocopiar sin autorización es un delito. En el rango de valores entre 60 y 90 el paciente se encuentra con distintos grados de sedación. Para poder cuantificar de forma sencilla la profundidad de la hipnosis los PEALM se han transformado en un índice numérico validado en diversos estudios.. o bloqueo de Bier. los potenciales evocados del tronco encefálico. el monitoreo que permite la detección temprana de alteraciones que son potencialmente fatales y el conocimiento de la patología secundaria al uso inapropiado del torniquete neumático han permitido enmarcar a esta técnica como un procedimiento cada vez más seguro. Este índice tiene una buena correlación con la profundidad hipnótica. quizá por los justificados temores a los efectos colaterales graves. Singh estima que durante la sedación con propofol los valores de BIS se deben mantener por encima de 75 para evitar obstrucción de la vía aérea e hipoxia. Los dos primeros no son útiles para monitorear la anestesia. sin embargo. en el análisis matemático computarizado de señales bioeléctricas que permite la interpretación en un tiempo casi real de distintas ondas del EEG. los de latencia larga originados en la corteza y los potenciales evocados de latencia media (PEALM).25%.28–30 La anestesia regional intravenosa. midazolam y tiopental. denominado índice de profundidad hipnótica (IPH). El análisis biespectral es un método matemático que permite estudiar los trenes de ondas de la señal del EEG.5. tales como la asistolia y la metahemoglobinemia.27 ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA O BLOQUEO DE BIER E Editorial Alfil. con un doble mango en la parte proximal de la extremidad.26.. al igual que el BIS. a pesar de haber transcurrido casi 100 años de esta genial descripción. Se puede observar que las modificaciones que ha sufrido esta técnica son mínimas.

cicatrices. pero se puede ocasionar una lesión nerviosa. 5. desbridamiento y sutura de heridas. EnSe considera como infiltración local a la administración del anestésico en el sitio donde se va a realizar la intervención. y cuando se inyectan en la piel impiden la generación y transmisión de los impulsos sensitivos. ANESTESIA LOCAL Y BLOQUEO DE CAMPO31–34 lnfiltración local Los anestésicos locales son fármacos que bloquean la conducción nerviosa. la técnica se puede realizar con seguridad. por lo que es óptima su utilización para lavado. Vaciamiento de la extremidad para dejarla sin sangre. El procedimiento se inicia con un habón intradérmico con una aguja de muy pequeño calibre y bisel hacia abajo. S En las urgencias se halla únicamente limitada por la extensión de las lesiones. reducción e inmovilización de fracturas. Debido a estas características la anestesia local se utiliza cada vez con más frecuencia. impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria y predecible. estiramientos de cara. y colocación de yesos. etc. Esta inyección se efectúa en tejidos superficiales de la dermis y la subdermis. en los bordes de una cicatriz antes de corregirla. 4. Esto hay que detectarlo antes de la intervención. en general se utilizan de 30 a 40 mL de lidocaína a 0. generalmente se realiza con gran seguridad. Es poco frecuente. con preservación de la estructura y función de los nervios y la piel. Todo ello ocurre de una manera reversible. en la que se necesita la aplicación de técnicas anestésicas que faciliten la recuperación y la deambulación temprana del paciente. puesto que debido a la rica inervación de la dermis suele . 3. Cocaína Benzocaína Procaína Tetracaína 2–cloroprocaína 2.28–30 Anestesia local Los anestésicos locales son fármacos que. Puesto que no se espera encontrar troncos vasculonerviosos. 6. el daño podría ser irreversible al inyectar el anestésico en el tronco nervioso. lo cual se puede deber a la utilización de una concentración inadecuada de anestésico. Otro inconveniente es que algunos pacientes no soportan estar despiertos y notar o escuchar nada de la intervención. a la existencia de elementos anatómicos propios del paciente (tabiques. al insuficiente volumen de anestesia que no alcanzó a bañar todos los troncos nerviosos. rinoplastias e incluso reducciones de mama).180 El ABC de la anestesia Cuadro 9–11. que aunque no suele dejar una pérdida total de la función nerviosa. para evitar que la extremidad se vuelva a llenar de sangre. existen desventajas. Inflamiento del manguito más proximal. Clasificación de los anestésicos locales Tipo éster Tipo amida Lidocaína Mepivacaína Prilocaína Bupivacaína Etidocaína Ropivacaína (Capítulo 9) tre las aplicaciones en cirugía se destacan los siguientes campos: S En cirugía estética (orejas. por lo que es poco frecuente observar complicaciones severas.) —que no permiten que el anestésico local se distribuya adecuadamente— y a la inadecuada colocación de la aguja al inyectar el fármaco. S En la extirpación y reconstrucción de una gran parte de los tumores de partes blandas. Cuando se ponen en contacto con un tronco nervioso pueden causar parálisis sensitiva y motora en el área inervada. por ejemplo. quien debe conocer a la perfección la técnica que está utilizando. Estos fenómenos están directamente relacionados con las habilidades y la experiencia del médico. Retiro de la cánula venosa. originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo (cuadro 9–11). sobre todo en la cirugía ambulatoria. pues operar a un paciente no colaborador llevará a situaciones incómodas y peligrosas. liposucciones. párpados.5%. Administración de la solución anestésica a través de la cánula venosa. aplicados en concentración suficiente en su lugar de acción. Inflamiento del manguito más distal si el proximal produce dolor. para ello se utiliza una venda elástica. Igual que en todas las técnicas. la más frecuente es la falla para producir una anestesia completa en el área a ser tratada.

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Whizar LV. pues de otro modo suele sobrepasarse fácilmente el límite de concentraciones tóxicas en sangre. Welch H: Maternal experience during epidural or combined spinal–epidural anesthesia for caesarean section: a prospective randomized trial. 17. 1993:107–147. Jones RM: Desflurane and sevoflurane: Inhalation anesthetics for this decade? Br J Anaesth 1990. 86:1007–1016. Auroy Y. Jensen: Memory and awareness in anesthesia IV. reconstructiva y estética.27(8):1663–1664. 11.): Salud laboral: protocolos sanitarios específicos de vigilancia médica de los trabajadores (IV). Kenny GNC: Future developments.32: 61–66. No se realiza esfuerzo alguno al bloquear selectivamente los nervios. 4ª ed.25:83–98. Pavalkis D: Anesthesia for ambulatory anorectal surgery. Anesthesiology 1985:3A. Medicine 2004. 9. Crowhurst JA: Técnica raquídea y epidural combinada. En: Eguileor GI (ed. Jihn–Yih L. Bjorn H. Carrada PS: Anestesia subaracnoidea. 7. E Editorial Alfil. Davies SJ. 6. 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La nariz es irrigada por las arterias facial y angular (terminal de la oftálmica). caudales a la fosa craneal anterior y craneales a la cavidad bucal. La cavidad nasal ocupa el centro del macizo facial y está dividida por el septo en dos cavidades anfractuosas: las cavidades nasales. el saco lacrimal y la conjuntiva de la órbita. mientras que su linfa drena en los ganglios parotídeos y submaxilares. la circulación de retorno se efectúa por venas satélites. Las venas forman plexos satélites de las arterias y la linfa drena en los linfonodos de la cadena yugular y los retrofaríngeos. De manera informal. desde el punto de vista geométrico.29 Las cavidades nasales son perforadas por las narinas anteriormente y se abren a la nasofaringe por las coanas.Capítulo 10 Manejo de la vía aérea Juan Pablo Camacho Montoya. teniendo como límite entre ambas el cartílago cricoides. que están situadas a los lados del E Editorial Alfil. terminal de las arterias maxilar y etmoidal anterior (esta última es colateral de la oftálmica). plano sagital en sentido caudomedial a las órbitas. Fotocopiar sin autorización es un delito.47 La mucosa de las cavidades nasales es ricamente vascularizada por ramas que proceden de la arteria esfenopalatina. tanto en situaciones normales como especiales. medio e inferior). es una pirámide cuyo vértice superior se une por debajo de la frente y en su base cuenta con dos aperturas denominadas narinas. los senos paranasales en la superior y lateral. esta serie de ductos se dividen en vías aéreas superiores e inferiores.5 cm y una longitud de 7 cm. separadas entre sí por el tabique nasal y limitadas lateralmente por el ala de la nariz.29 En este capítulo se centra la atención en las vías aéreas superiores. lo cual se conoce como hematosis. al que se abre el seno esfenoidal se denomina receso esfenoetmoidal. tiene comunicación con la nasofaringe en la cara posterior. con todo lo que ello implica.29 183 . el espacio posterosuperior al cornete superior. Los dos tercios inferiores de la mucosa nasal se denominan área respiratoria y el tercio superior área olfatoria. La maxilar y la etmoidal anterior (y otras secundarias) tienen una rama septal y se anastomosan entre sí formando el plexo de Kiesselbach. asimismo. medio e inferior). José Luis García Flores ANATOMÍA DE LA VÍA AÉREA El aparato respiratorio está formado en general por una serie de ductos que llevan el aire hasta el sitio en que tiene lugar el intercambio de gases. con una altura media de 4. se forman entre los cornetes unas vías de paso del aire conocidas como meatos (superior.29 La nariz es la porción superior del tracto respiratorio y contiene el órgano periférico del olfato. excepto en el vestíbulo. La cavidad nasal está tapizada por mucosa.47 El tamaño y la forma de la nariz es sumamente variable. para desglosar posteriormente el manejo de las mismas. La pared lateral es irregular. de contorno rectangular. debido a la presencia de tres relieves longitudinales enrollados que se denominan cornetes (superior. Vía aérea superior Comprende desde las cavidades nasales hasta la laringe. debido fundamentalmente a diferencias en los cartílagos nasales y en la profundidad de la glabela. El tabique nasal divide la narina izquierda de la derecha y éstas a su vez se dividen en área olfatoria y área respiratoria. que se anastomosan entre sí a la altura del surco nasopalpebral.

desde el plano interno hasta el externo. va a los linfonodos cervicales profundos. la respiración. una capa muscular compuesta de fibras longitudinales internas y fibras circulares externas. rama de la facial. una capa fibrosa que forma la fascia faringobasilar. la porción cartilaginosa de la trompa auditiva (salpingofaríngeo) y el paladar blando (palatofaríngeo).29. que descienden de la apófisis estiloides (estilofaríngeo). Según la parte de la faringe de que proceda. posterior a la nariz y superior al paladar blando. entre el músculo constrictor inferior y las fibras esofágicas. y las simpáticas proceden del ganglio cervical superior. La función de los senos paranasales es un poco incierta y su presencia contribuye a la fisonomía. las fibras sensitivas se integran al vago. y la porción caudoventral drena en los linfonodos yugulares superiores y medios. dichos senos están poco desarrollados en el niño y alcanzan su mayor tamaño hasta la pubertad. con apertura ventral. caudal o maxilar.29 Faringe Es un órgano musculomembranoso que. una importante función de defensa contra las infecciones.47 Senos paranasales Con este nombre se conocen en forma genérica una serie de oquedades excavadas en el esqueleto de la cara y en general a los lados de las cavidades nasales (en las que desemboca de manera directa o indirecta). mientras que la pterigopalatina. incluida la de origen tonsilar. y dorsal o esfenoidal. el moco nasal desempeña. el cual a su vez drena en un plexo perifaríngeo que da origen a las venas faríngeas. Para mayor comodidad. En general. La circulación de retorno se inicia de tal modo que forma un rico plexo submucoso. la linfa sigue casi siempre tres caminos: los vasos dorsocraneales van a los linfonodos retrofaríngeos y los yugulares altos. la mucosa. De cualquier modo. en tanto que los demás tienen individualidad anatómica. la humidificación y calentamiento del aire inspirado y la recepción de secreciones de los senos paranasales y de los conductos nasolacrimales. pero todas son afluentes de la yugular interna. Las máculas olfatorias (en la parte alta de la mucosa del septo u en la pared lateral) son asiento de células bipolares. y de la laringe. que transcurre en la adventicia arterial. ramas de la carótida externa. las cua- La inervación sensitiva de las cavidades nasales es proporcionada por múltiples ramas de los nervios oftálmico y maxilar. los vasos y las glándulas faríngeas llegan las fibras procedentes del plexo faríngeo. comprende una membrana mucosa. posterior a la . constituye una especie de encrucijada entre los aparatos digestivo y respiratorio. La inervación de la faringe la proporcionan un gran número de nervios. las dos últimas son ramas del trigémino. y el nervio laríngeo recurrente (inferior) y la arteria laríngea inferior. que mide aproximadamente 15 cm de longitud. Su forma general es la de un canal de dirección vertical. Por su situación topográfica. y una capa de tejido conjuntivo laxo que forma la fascia bucofaríngea. la orofaringe. la linfa procedente de la pared lateral.47 En estrecha relación con la capa muscular hay importantes vasos y nervios: el ramo interno del nervio laríngeo superior y la arteria laríngea superior. la filtración de polvo. los senos se dividen en cuatro grupos: central o etmoidal. gracias a su poder bactericida. calibre y dirección son variables. quedando el espacio retrofaríngeo entre ambas. esta fascia contiene el plexo de nervios y venas de la faringe. rama de la maxilar. y la laringofaringe. La inervación parasimpática autónoma procede de manera principal del ganglio pterigopalatino. una membrana submucosa. craneal o frontal. contribuyen de manera accesoria. al glosofaríngeo y al trigémino. La pared faríngea se compone de cinco capas que.29 Las funciones de la nariz y de las cavidades nasales comprenden el olfato. posterior a la laringe. la porción posterior de la faringe se apoya en la fascia prevertebral. La musculatura faríngea consta de tres músculos constrictores o externos —constrictor superior. La inervación motora (músculos cutáneos) de la nariz procede del nervio facial y la sensitiva del oftálmico y del maxilar. entre los músculos constrictores medio e inferior. medio e inferior— y tres músculos elevadores o internos. en tanto que la simpática llega por el plexo carotídeo externo. la faringe se divide en tres porciones: la nasofaringe.5 cm) en su extremo inferior. cuyo número. transporta el alimento hasta el esófago y el aire hasta la laringe y los pulmones. se extiende desde la base del cráneo hasta el borde inferior del cartílago cricoides por delante y hasta el borde inferior de la vértebra C6 por detrás. irrigan la mayor parte del territorio faríngeo. y la palatina inferior. lo explicado acerca de la irrigación y la inervación de la nariz y las cavidades nasales también se aplica a los senos paranasales. en tanto que los axones van al bulbo y el tracto olfatorios para originar el primer par craneal. a los músculos. el grupo central está formado en realidad por varias células. La faringe. Las arterias faríngea inferior y tiroidea superior. las motoras proceden del accesorio y del glosofaríngeo.184 El ABC de la anestesia (Capítulo 10) boca. este órgano es más ancho (cerca de 5 cm) enfrente del hueso hioides y más estrecho (alrededor de 1. cuyas dendritas reciben los impulsos olfativos. desde el punto de vista anatomofuncional.29 La faringe se encuentra detrás de las cavidades nasal y oral.

que incluyen el cricoaritenoideo. mide aproximadamente 5 cm de longitud en el varón adulto y se relaciona con los cuerpos de las vértebras C3 a C6 en el plano posterior. su extremo superior queda libre y su extremo inferior se inserta en el ligamento tiroepiglótico. Los cartílagos corniculados y cuneiformes se encuentran en la porción posterior de los pliegues ariepiglóticos. la laringe se une a estructuras vecinas a través de ligamentos extrínsecos. el aritenoideo transverso.29 Aunque forma parte de la vía aérea. estrechando o aumentando así la apertura de la glotis. cada cartílago muestra un vértice superior.29 Laringe Constituye el inicio del tronco del “árbol” respiratorio. presenta movimientos de rotación y deslizamiento provocando el acercamiento o alejamiento entre sí de los procesos vocales. Fotocopiar sin autorización es un delito.29.47 Esta serie de cartílagos se encuentran unidos entre sí por articulaciones especiales y sujetas a la acción motora de los músculos propios del órgano. en cada lámina se insertan el músculo constrictor inferior de la faringe y los músculos esternotiroideo y tirohioideo.). los cartílagos laríngeos se unen entre sí formando verdaderas articulaciones o bien una simple unión mediante ligamentos a distancia o indirectos. aunque es más pequeño que el tiroides. los cartílagos cuneiformes se encuentran en los pliegues ariepiglóticos y se aproximan al tubérculo de la epiglotis cuando se cierra la entrada de la laringe durante la deglución. etc. el hioepiglótico. Los ligamentos indirectos están conformados por el ligamento aritenoepiglótico. Los músculos de la laringe se clasifican en intrínsecos y extrínsecos. el caudal o vocal (forma parte del pliegue vocal). y se inserta en el borde inferior del cartílago tiroides por los ligamentos cricotiroideos y la membrana cricotiroidea. y en el primer cartílago traqueal por el ligamento cricotraqueal. Los ligamentos extrínsecos son el glosoepiglótico. en cuya formación intervienen principalmente los pares craneales IX y X.47 La articulación cricotiroidea es una pequeña sinovial plana. la laringe actúa normalmente como una válvula que impide el paso de los elementos deglutidos y de cuerpos extraños hacia el tracto respiratorio inferior. carrillos. La articulación cricoaritenoidea también es plana y tiene una pequeña sinovial y cápsula articular. la membrana tirohioidea y la membrana cricotraqueal. a la que se une mediante los ligamentos glosoepiglóticos laterales y el ligamento glosoepiglótico medio. que tiene forma de hoja. tres de ellos son impares (tiroides. sólo actúan indirectamente y la elevan (suprahioideos) o participan en su descenso (omohioideo y esternohioideo).29 E Editorial Alfil. se insertan en los vértices de los cartílagos aritenoides. que se proyecta hacia la cara posterior. el aritenoideo oblicuo. y en aductores (aproximadores). el tiroaritenoideo y el músculo vocal. corniculados y cuneiformes). la cara anterior se inserta en el hueso hioides a través del ligamento hioepiglótico. además. algunos de estos últimos se insertan en la laringe y actúan directamente sobre ella (como el constrictor inferior de la faringe.47 Algunos cartílagos laríngeos se articulan libremente y se mueven durante el habla.47 El cartílago epiglótico. y el gran simpático. el pliegue epiglótico se inserta en el vértice. aunque cabe aclarar que en él sólo se produce el sonido laríngeo y que la modulación de la voz se realiza conjuntamente con otras estructuras (lengua.Manejo de la vía aérea les guardan una estrecha relación con el músculo constrictor medio. Los músculos intrínsecos. El esqueleto laríngeo se compone de nueve cartílagos unidos por diversos ligamentos y membranas. se clasifican en abductores (separadores). es el órgano esencial de la fonación. los haces ligamentosos craneal o ventricular (forma parte del pliegue vestibular). el esternotiroideo y el tirohioideo). además. Está situada en la porción anterior del cuello. que abarcan el cricotiroideo. las astas inferiores se articulan con el cartílago cricoides. el cricoaritenoideo lateral. que manifiestan su acción sobre los pliegues vocales.29 El cartílago tiroides es el mayor de los cartílagos y se compone de dos láminas cuadriláteras. denominada prominencia laríngea (manzana de Adán). y está situada en un plano más superior en el cuello.47 Los cartílagos aritenoides se articulan con las porciones laterales del borde superior de la lámina del cartílago cricoides. una apófisis vocal anterior y una apófisis muscular lateral. este cartílago representa el sitio más estrecho de la laringe en la etapa infantil.29. La laringe es más corta en las mujeres y los niños. el borde superior se inserta en el hueso hioides a través de la membrana tiroidea. sin insertarse en la laringe. está situado detrás de la raíz de la lengua. presenta movimientos de rotación alrededor de un eje transversal que une al centro de la articulación derecha con el de la izquierda. El cartílago cricoides tiene la forma de un anillo de sello. se conoce como tubérculo epiglótico. . cricoides y epiglotis) y los tres restantes son pares (aritenoides. el cono elástico y el ligamento cricotiroideo. dientes. el ligamento vocal en la apófisis vocal y los músculos cricoaritenoideos posterior y lateral en la apófisis muscular. los dos tercios de estas láminas se unen por delante en el plano medio formando una proyección subcutánea. la 185 porción inferior de la cara posterior. otros. es más grueso y robusto. y detrás del hueso hioides y delante de la entrada de la laringe.

S Clase 3: sólo se visualiza el paladar blando.47 Los nervios laríngeos proceden de los ramos interno y externo del nervio laríngeo superior y del nervio laríngeo recurrente. pero la úvula queda cubierta por la base de la lengua. todos los músculos intrínsecos de la laringe. como por ejemplo en la fibrobroncoscopia.24 Clasificaciones predictivas de la vía aérea Clasificación de Mallampati Mallampati describió los signos en la examinación y los relacionó con la dificultad para la intubación. Durante el periodo preanestésico pueden ser valorados diversos criterios clínicos. uno medio (glotis) —considerado la porción más estrecha de la laringe en el adulto— y otro inferior (cavidad infraglótica). con apertura bucal y protrusión de la lengua máximas. la clasificación de Mallampati. respectivamente. excepto el músculo cricotiroideo. las fauces y los pilares. S Clase 2: se visualizan el paladar blando. que está inervado por el nervio laríngeo externo. es afluente de la vena braquiocefálica. la úvula y los pilares amigdalinos.29 Las arterias laríngeas superior e inferior irrigan a la laringe y son ramas de las arterias tiroideas superior e inferior. que forma varios grupos que suelen acompañar a las venas. con una sensibilidad de 50% y una especificidad de 100%. los cuales están cubiertos por una membrana serosa. que se originan en el nervio vago (X). que es rama de la tiroidea superior. La identificación de las variables que puedan sugerir una vía aérea difícil es vital en la planeación del manejo anestésico. incluyendo la apertura oral. la intrincada red linfática. drenan en definitiva. El grado 3 podía predecir la dificultad para la visualización de la glotis con la laringoscopia directa. aunque en diferentes alturas.42 En esta valoración se le solicitaba al paciente que abriera la boca. entre ellos la anatomía.39 Correlacionó los grados de visualización de las estructuras orofaríngeas con la dificultad durante la laringoscopia rígida. la movilidad de la mandíbula. situados a cada lado y denominados pliegues vestibulares.42 La clasificación original de Mallampati identificaba intubaciones difíciles con un alto nivel de precisión. los linfonodos de la cadena yugular.29 En los temas a desarrollar en este capítulo se detallarán las características de las estructuras necesarias para algunos procedimientos en el manejo de la vía aérea.186 El ABC de la anestesia (Capítulo 10) Configuración interna La laringe está dividida en tres compartimentos por los pliegues superior (cuerda vocal falsa) e inferior (cuerda vocal verdadera) de la membrana mucosa. la distancia tiromentoniana. respectivamente. con el objetivo de poder realizar con seguridad la intubación endotraqueal y la ventilación. ramo del nervio laríngeo superior. las fauces. el paladar blando y la úvula. el peso corporal y el antecedente de intubación difícil.47 EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA La dificultad para establecer una vía aérea patente varía con factores individuales. así como la rama laríngea posterior. el movimiento de la cabeza y el cuello. para registrar la visibilidad de los pilares.24 La valoración precisa preoperatoria puede reducir la incidencia de complicaciones anestésicas catastróficas al alertar al anestesiólogo a tomar medidas adicionales antes de la realización del procedimiento anestésico y al establecer una vía aérea artificial. . modificando la clasificación de Vía aérea inferior Incluye desde la tráquea y los bronquios hasta los alveolos (sitio donde se efectúa la hematosis). mientras que la porción infraglótica está inervada por el nervio laríngeo recurrente. La circulación de retorno se efectúa mediante venas satélites de las arterias mencionadas. para la realización de los fenómenos respiratorios se requiere un elemento motor que permita la circulación del aire y de un armazón protector de los pulmones: los músculos respiratorios y el tórax óseo. llamada pleura. están inervados por el nervio laríngeo recurrente y por fibras procedentes del nervio accesorio (XI). la porción supraglótica de la mucosa laríngea está inervada por el nervio laríngeo interno. a su vez. que son los pulmones. la vena laríngea superior es afluente de la yugular interna y la laríngea inferior lo es del plexo tiroideo que. estos últimos se encuentran en un órgano par especializado.29. Además.42 Samsoon y Young extendieron la exposición faríngea a una cuarta clase. con estos datos se clasificaba la vía aérea de la siguiente forma: S Clase 1: se visualizan el paladar blando. las tres porciones o pisos constituyen uno superior (vestíbulo).36.

and body mass index on prediction of laryngoscopy grade. la clasificación de Mallampati es insuficiente para predecir una vía aérea difícil36 y debe representar una parte de una valoración global de la vía aérea.60 La línea tiromentoniana también es la hipotenusa de un triángulo recto: el triángulo de Patil.13 La línea tiromentoniana es la distancia entre el borde superior del cartílago tiroides y la punta de la mandíbula o mentón con la cabeza extendida y la boca cerrada. respectivamente. . Anesth Analg 2001. propuesta por Ezri y col.61 El sistema de cuatro categorías se utiliza comúnmente y se clasifica de la siguiente manera: S Clase 1: se visualizan el paladar blando. A. S Clase 3: se visualizan únicamente el paladar blando y la base de la úvula. Mallampati. la úvula y los pilares amigdalinos.27 Utilizada por separado. ORL–DIPS 2001. S Clase II: de 6 a 6. S Clase III: menos de 6 cm (laringoscopia e intubación muy difíciles). Escala de Patil–Aldreti (distancia tiromentoniana) La distancia tiromentoniana o la línea tiromentoniana ha sido citada como un factor de predicción de vía aérea difícil. las fauces y la úvula. Tomado de Ezri T. Tomado de Quesada JL. Clasificación de Mallampati modificada por Samsoon y Young. Galletti CL et al.5 cm (laringoscopia e intubación con cierto grado de dificultad). las fauces. tiene una incidencia de 1. Corresponden a los grados I.: Vías respiratorias de difícil intubación. Warters D. age. II. con la cabeza extendida. III y IV. B. Una modificación de la clasificación de Mallampati incluye la clase cero. Clase cero propuesta para la clasificación de Mallampati. Martínez M. utilizado para des- E Editorial Alfil.93:1073– 1075.5 cm (laringoscopia e intubación traqueal sin dificultad). Esta prueba se realiza con el paciente en posición sedente. S Clase 2: se visualizan el paladar blando. Szmuk P et al. efectuando fonación y con máxima apertura de la boca y protrusión de la lengua.Manejo de la vía aérea 187 A B C D Figura 10–1. Figura 10–2.26 La clase cero se define como la posibilidad de visualizar cualquier parte de la epiglotis con la apertura oral y la protrusión de la lengua.: The incidence of class “zero” airway and the impact of Mallampati score.18% y ha sido propuesta como un excelente factor de predicción de laringoscopia fácil (figura 10–2). C y D. S Clase 4: no se puede visualizar el paladar blando (figura 10–1). sex.28(1):12–19. Fotocopiar sin autorización es un delito.41 Existen tres clases según la distancia: S Clase I: más de 6.

Clase 2: de 2. .38 Distancia esternomentoniana (prueba de Savva) La distancia esternomentoniana se mide desde el borde superior del manubrio esternal hasta la punta del mentón con la cabeza completamente extendida y la boca cerrada. Clase 4: menos de 2 cm (figura 10–6). un eje largo sitúa a la glotis fuera del campo de visualización (figura 10–3). Reyes JL: Valor predictivo de las evaluaciones de la vía aérea difícil. la prueba modificada de Mallampati.54 Sin embargo.6 a 3 cm. Tomado de Ríos E.8(3):63–70. El eje del triángulo de Patil es la longitud de la mandíbula o el piso de la boca. La longitud del eje oral es importante porque afecta la habilidad de exponer la glotis durante la laringoscopia. Con un eje oral corto. Triángulo de Patil. La clasificación es la siguiente: S S S S Clase I: más de 3 cm. Si el paciente presenta adoncia. reportaron una asociación significativa entre una distancia esternomentoniana de 13.8(3):63–70. que determina la posición de la laringe en relación con la longitud de la mandíbula o el piso de la boca. encontraron que la distancia esternomentoniana fue el factor determinante más sensible y específico de intubación difícil en un grupo de cinco pruebas para la valoración de la vía aérea.62 Savva y col. se mide la distancia entre las encías superior e inferior a nivel de la línea media.41 La distancia tiromentoniana corta (v 6 cm) es un parámetro clínico sencillo que ha demostrado que tiene una relación con la laringoscopia y la intubación difíciles.2 Distancia interincisiva (apertura bucal) La apertura oral (distancia entre los incisivos centrales mandibulares y maxilares) limitada a 3.60 Se ha demostrado que no existe una correlación entre la máxima distancia interincisiva y la dificultad para la Figura 10–5. entre las que se encontraban la distancia tiromentoniana. que es una medida del espacio mandibular. varios autores han cuestionado su valor como factor de predicción confiable para la laringoscopia difícil (figura 10–4).5 cm se asocia con una intubación difícil. Reyes JL: Valor predictivo de las evaluaciones de la vía aérea difícil. y se mide la distancia entre los incisivos superiores y los inferiores. Trauma 2005.39 Se valora al paciente con la boca completamente abierta. La abscisa del triángulo es la distancia entre la base de la mandíbula y la parte superior de la laringe.62 En otro estudio. Figura 10–3. con un valor pronóstico positivo de 82% (figura 10–5). Ramadhani y col. Tomado de Mace S: Challenges and advances in intubation: airway evaluation and controversies with intubation. Distancia esternomentoniana. depende de múltiples factores. Distancia tiromentoniana. Por otro lado. Clase 3: de 2. 26:977–1000. Trauma 2005.5 cm o menos y una laringoscopia difícil.5 cm o menos tiende a producir una laringoscopia más difícil. lo que impide la visualización de la glotis.5 a 2 cm. incluyendo el grado de extensión del cuello.16. la distancia interincisiva y la protrusión de la mandíbula. Emerg Med Clin N Am 2008.59 Una distancia menor de 12.188 El ABC de la anestesia (Capítulo 10) Figura 10–4. Tomado de Ríos E. cribir las relaciones anatómicas del cuello. la laringe queda cubierta por la base de la lengua.

Martínez M. Clasificación de Bellhouse–Dore. respectivamente.: Vías respiratorias de difícil intubación. Tomado de Ríos E.60 La capacidad de extensión completa es importante para alinear los ejes bucal. evaluaron a 663 pacientes con la escala de Cormack–Lehane modificada E Editorial Alfil. ORL–DIPS 2001.. este ángulo se mide con el paciente sentado y con la boca abierta. Galletti CL et al. Los grados 3 y 4 son sugestivos de una laringoscopia difícil. Corresponden a los grados I. Distancia interincisiva.62 De acuerdo con lo expuesto anteriormente.63 Clasificación de Bellhouse–Dore Se refiere a los grados de movilidad de la articulación atlantooccipital. III y IV. y facilitar así la intubación traqueal.28(1):12–19. Grado 3: reducción de la movilidad a la mitad.12 intubación cuando la distancia es mayor de 2 cm.18 Se clasifica de la siguiente manera: S Grado 1: exposición de toda la glotis. Fotocopiar sin autorización es un delito. S Grado 4: la epiglotis no es visible (figura 10–8). faríngeo y traqueal.: Vías respiratorias de difícil intubación. ORL–DIPS 2001. establecieron cuatro grados para predecir la intubación difícil: S S S S Grado 1: la movilidad es de al menos 35_. El adulto promedio extiende el cuello 35_ a nivel de la articulación atlantooccipital.8(3):63–70. II. y D. Grado 4: movilidad nula (figura 10–7). . Clasificación de Cormack–Lehane. Grado 2: reducción de un tercio de la movilidad. Martínez M. se ha sugerido que una distancia interincisiva menor de 2 cm se debe utilizar para predecir una intubación difícil. S Grado 3: sólo es visible la epiglotis. C. Yentis y col. Tomado de Quesada JL. B. El grado de extensión de la articulación se calcula por el ángulo formado entre la línea paralela a la nueva posición de la superficie oclusal de los dientes superiores y la línea de referencia. Galletti CL et al.28(1):12–19.. S Grado 2: sólo es visible la parte posterior de la glotis (comisura posterior y aritenoides). El valor predictivo de esta escala ha sido cuestionado por varios autores. Reyes JL: Valor predictivo de las evaluaciones de la vía aérea difícil. A. A B C D Figura 10–8.Manejo de la vía aérea 189 Figura 10–7.58 Bellhouse y Dore Los grados 3 y 4 predicen una intubación difícil. Trauma 2005. Figura 10–6. Se extiende al máximo la articulación atlantooccipital con el resto de la columna recta conservando la boca abierta. de forma que las caras oclusivas de los dientes superiores queden paralelas al suelo. Tomado de Quesada JL.58 Clasificación de Cormack–Lehane Expresa en grados la dificultad para visualizar la glotis con la laringoscopia directa.

resultó más sensible y específica que la clasificación de Cormack– Lehane para predecir intubaciones fáciles y difíciles. Escala de POGO. o ambas. con ello. El segundo “3” es un índice de la habilidad del espacio mandibular para contener la lengua durante la laringoscopia. el espacio mandibular será muy pequeño para acomodar la lengua. Escala de POGO Se le conoce así por sus siglas en inglés (percentage of glottic opening) y sirve para valorar el porcentaje de apertura glótica. Más de dos traveses de dedo implican que la laringe se localiza más allá de la base de la lengua. Varía de 0%. 26:977–1000. Tomado de Mace S: Challenges and advances in intubation: airway evaluation and controversies with intubation. restrictiva (R) cuando se observan las estructuras posteriores y la epiglotis puede ser levantada. dos traveses de dedo entre el hueso hioides y el borde superior del cartílago tiroides son ideales.41 Se correlaciona con el número de laringoscopias necesarias para la intubación. El segundo “3” se refiere a la distancia entre la protuberancia del mentón y el hueso hioides.17 Esta clasificación califica la visualización de la vía aérea como fácil (E) si existe una completa observación de la glotis. misma que debe permitir tres traveses de dedo (aproximadamente 5 cm) a lo largo del piso de la mandíbula. por lo que está fuera del campo de visualización de la laringoscopia. . lo cual dificulta su exposición. situada por debajo de la base de la lengua. Emerg Med Clin N Am 2008. si el espacio es muy largo.190 El ABC de la anestesia Valoración del 3–3–2 (Capítulo 10) por ellos. faríngeo y traqueal) y. Estos autores encontraron que esta modificación fue de mayor utilidad que la clasificación original.41 El “2” se refiere a la posición de la laringe en relación con la base de la lengua. en la que el grado 2 fue dividido en 2a y 2b.41 Comisura anterior A B Cuerda vocal Glotis 100% C Escotadura interaritenoidea Figura 10–9. Tomado de Mace S: Challenges and advances in intubation: airway evaluation and controversies with intubation. Concluyeron que esta clasificación. como elementos que afectan la posibilidad de una intubación exitosa. Por otra parte. B. si se observa completamente la glotis hasta la comisura anterior (figura 10–9).51 Permite realizar una diferenciación de rangos de visualización de la vía aérea. de corto a largo. según las estructuras visualizadas. El primer “3” representa el grado de apertura bucal. la intubación (figura 10–10). C. Mentón y hueso hioides (tres traveses de dedo). Valoración del 3–3–2. Hueso hioides y cartílago tiroides (dos traveses de dedo). si no hay apertura glótica. Apertura oral (tres traveses de dedo). existirá un eje oral alargado que alterará la visualización glótica. Esta escala reemplaza los grados 1 y 2 de la escala de Cormack–Lehane por grados de visualización glótica. y difícil (D) cuando no se observan estructuras laríngeas o la epiglotis no puede ser levantada.52 Evalúa el grado de apertura oral y el tamaño de la mandíbula en relación con la posición de la laringe en el cuello. a la que llamaron ERD.26:977–1000. Si no se cumple la regla del 3–3–2 no existe dificultad o imposibilidad para alinear los tres ejes (oral.74 Cook y col. a 100%. Emerg Med Clin N Am 2008. Si es menor de tres traveses de dedo. Figura 10–10. A. Las dimensiones menores de dos traveses de dedo indican una laringe anterior. que normalmente debe ser de tres traveses de dedo como mínimo. realizaron un estudio para comparar la clasificación de Cormack–Lehane con una nueva clasificación propuesta por ellos en 500 pacientes. lo cual dificulta la laringoscopia.

como especialista. para lograrlo es condición sine qua non la permeabilidad de la vía aérea durante la anestesia. Presencia de edentulia. E Editorial Alfil. de los cuales 85% conllevan a algún grado de daño cerebral o a la muerte. Historia de ronquidos. en caso de perderla se deberá restablecer lo más pronto posible. con una sensibilidad de 0.23 . desempeña un rol único en el cuidado de la salud de todo paciente que va a ser sometido a un acto quirúrgico. Escala de protrusión de la mandíbula Fue propuesta por Calder y col. el movimiento de la cabeza y el cuello. Un índice de masa corporal mayor de 26 kg/m2. realizaron un estudio para evaluar los factores de riesgo que pudieran asociarse con dificultad para la ventilación con mascarilla facial.69 Factores de evaluación de la vía aérea Historia Antecedente de intubación difícil. De tal manera que la responsabilidad fundamental de un anestesiólogo es mantener un adecuado intercambio gaseoso. Una falla en la protección de la vía aérea durante más de cinco a ocho minutos podría dar como resultado desde un trauma de la vía aérea superior hasta la muerte.Manejo de la vía aérea Cuadro 10–1.15 El anestesiólogo. 0 1 2 0 1 2 0 1 2 Los mismos autores encontraron que la presencia de dos de estos factores indicaba una alta probabilidad de ventilación difícil.2 Estas variables físicas incluyen el peso corporal. Fotocopiar sin autorización es un delito. Edad mayor de 55 años. la mandíbula hundida y la protrusión de la arcada dentaria maxilar.35 Reconocieron cinco criterios como factores independientes de riesgo para la ventilación difícil con mascarilla facial. subluxación (SLux)] DI > 5 cm o SLux > 0 DI < 5 cm o SLux = 0 DI < 5 cm o SLux < 0 Mandíbula hundida Normal Moderado Severo Protrusión de la arcada dentaria maxilar Normal Moderado Severo Nivel de riesgo 0 1 2 0 1 2 191 Criterios para valorar el riesgo de ventilación difícil con mascarilla facial Langeron y col. Escala de Wilson Factor de riesgo Peso < 90 kg 90 a 110 kg > 90 kg Movimiento de cabeza y cuello > 90_ 90_ < 90_ Movimiento de la mandíbula [distancia interincisiva (DI). para evaluar el grado de protrusión máxima de la mandíbula. Es útil para predicción de una laringoscopia difícil. los cuales incluyen: S S S S S La presencia de barba.55 Aproximadamente 33% de todos los casos médico–legales de mala praxis anestesiológica están relacionados con complicaciones en el manejo de la vía aérea.15 Se clasifica de la siguiente manera: S Clase A: los incisivos inferiores pueden ser protruidos por delante de los incisivos superiores. pero no por delante.72 y una especificidad de 0. antes de que el paciente sufra efectos adversos irreversibles. S Clase C: los incisivos inferiores no pueden ser protruidos al mismo nivel que los superiores. por lo que resulta esencial que los encargados de realizar esto conozcan tantas técnicas como sea posible para establecerlo. S Clase B: los incisivos inferiores coinciden en sus bordes con los superiores.35 MANEJO DE LA VÍA AÉREA Escala de Wilson Esta escala combina cinco características físicas para predecir una intubación difícil. A cada apartado se le asigna un valor subjetivo del 0 al 2 (cuadro 10–1).69 El control de la vía aérea es una intervención crítica cuando se enfrenta el mantenimiento de la vida de los pacientes. Una suma total w 2 sugiere intubación difícil.73. el movimiento de la mandíbula (incluye la distancia interincisiva y la subluxación mandibular). de trauma dental en intubaciones previas y de traqueostomía (estenosis subglótica).

Puede ser espontánea. los cuales se ajustan de acuerdo con la ETCO2 o la PaCO2 mediante la siguiente fórmula: FR o VT o PI x CO 2 actual CO 2 objetivo = cantidad del parámetro a modificar Equipo para el manejo de la vía aérea Bolsa y mascarilla de ventilación Existen diversos modelos y tamaños de bolsas y mascarillas. extender la cabeza sobre el cuello. para mantener una PaO2 de 100 a 150 mmHg. y la frecuencia respiratoria (FR). los pacientes con dientes en malas condiciones o muy prominentes pueden ser más difíciles de intubar. el equipo mínimo sistémico consiste en . luxar la mandíbula y usar correctamente las cánulas orales o nasales y la mascarilla facial son tan importantes como la intubación misma. S Necesidad de protección por riesgo de aspiración. S Trauma. Protección de la vía aérea. Los pacientes con edentulia casi siempre son más fáciles de intubar. Combinación de la clase de Mallampati y la distancia tiromentoniana.5 y un volumen del contenido > 25 mL).23 Lengua. S Lesiones por inhalación con eritema o edema. Para ayudar a permeabilizar la vía aérea también existen cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas de diferentes tamaños.23 Clase de Mallampati Cuatro tipos de clase ya descritos:23 Distancia tiromentoniana. cuyo empleo requiere destreza clínica.23 Objetivos del manejo de la vía aérea23 a. para usar según la edad y las características físicas del paciente (figura 10–11). S Acidosis respiratoria. de acuerdo con la mezcla que se realice con aire o N2O. La bolsa para reanimación generalmente es autoinflable y con válvulas unidireccionales para la no reinhalación. S Insuficiencia respiratoria.53 Equipo para intubación En la práctica clínica se divide en equipo sistémico y equipo especial.0 (100%). se utiliza para ventilación con presión positiva y oxígeno a 100%.25 (25%) a 1.23 Otros. Distancia desde el mentón hasta la tiroides con extensión total del cuello. asistida o controlada manualmente o por medio de un ventilador automático. S Arresto respiratorio o cardiaco. algunas maniobras tan simples como administrar oxígeno. pero más difíciles para ventilar con mascarilla facial.192 El ABC de la anestesia (Capítulo 10) c. o presión inspiratoria (PI). inmóvil o edematosa pueden presentar dificultad para la intubación. La ventilación se determina por dos parámetros: el volumen tidal (VT). Aunque se puede creer que el manejo de la vía aérea es sinónimo de intubación traqueal. S Hipoxemia refractaria. el área para desplazar la lengua con el laringoscopio es más pequeño. si el espacio es menor de 6 cm. Oxigenación. lesiones en la cabeza o estado mental anormal. Se pueden utilizar entre 1 y 6 L por minuto de flujo de gas fresco. b. dependiendo del tipo de circuito. S Choque hipovolémico clases III o IV. Protección de la aspiración del contenido gástrico para evitar la presencia de neumonitis química (especialmente determinada por un pH < 2. Es controlada por la FiO2.48 Apertura oral Debe ser adecuada (3 cm o más) para permitir el uso del laringoscopio y la introducción del tubo endotraqueal. S Necesidad de apoyo ventilatorio prolongado. en anestesiología la bolsa autoinflable se sustituye por la bolsa reservorio y el circuito anestésico. en la anestesia generalmente es de 0. La limitación de la extensión del cuello está relacionada con una escasa visión laríngea y dificultad para la intubación.23 Movilidad de la cabeza. Los pacientes con la lengua grande.23 Dientes. S Escala de coma de Glasgow v 8. S Obstrucción de la vía aérea. S Hipoventilación/hipercarbia (PaO2 > 55 mmHg). Posibles indicaciones para la intubación:23 S Aplicación de anestesia general. Ventilación. quizá los pacientes con Mallampati 3 o 4 y una distancia tiromentoniana menor de 7 cm son difíciles de intubar. los pacientes con enfermedad o trismus de la articulación temporomandibular pueden estar incapacitados para abrir la boca extensamente.

68 La hoja está compuesta por cinco partes: S Espátula: es la parte principal de la hoja.53 Se han diseñado laringoscopios con hojas especiales de acuerdo con problemas anatómicos. S Pico: es la punta de la hoja que se coloca sobre la vallécula (curva) o más allá de la epiglotis para elevarla directamente (recta). mascarillas especiales. B. adaptadores. 135. El tamaño de la hoja incluye desde la más pequeña (No. D. Circuito anestésico y bolsa reservorio. 0) hasta la más grande (No. la dirección puede ocurrir sobre la hoja. Cánulas nasofaríngeas.53 El equipo especial de la vía aérea se tratará con más detalle en las siguientes secciones. guías de tubos endotraqueales. El equipo especial requiere instrumentos y técnicas para intubaciones especiales o difíciles. lubricante. fijadores de tubo endotraqueal. broncoscopios de fibra óptica flexibles o rígidos. 90 y 45_. está complementada con el mango de Patil–Syracuse de 8 cm de ángulo ajustable a 180. E. además de un sistema de articulación en el que se conecta la hoja del laringoscopio (existen diversos tipos de hojas para las diferentes condiciones). Los tres tipos básicos de hojas son la curva (Macintosh). la recta (Jackson o Wisconsin) y la recta con punta curva (Miller). lo cual se conoce como pestaña invertida. sondas de aspiración. los principales son: S Con hoja de Polio: tiene un ángulo múltiple mayor de 110_. Mascarillas faciales. la parte del fondo hace contacto con la lengua y la parte de arriba mira hacia el techo. consiste en un mango metálico que lleva en su interior baterías para proporcionar energía para la luz. 00) (figura 10–12). esta última existe en tamaño doble cero (No. anestésicos locales y pinzas de Magill. Bolsa autoinflable–mascarilla.Manejo de la vía aérea 193 A B C D E Figura 10–11. de manera alternativa la pestaña se dobla apartándose de la hoja. S Con hoja de Bizarr–Guifrida (Macintosh con visión mejorada). Es un instrumento para visualizar la laringe. Laringoscopio E Editorial Alfil. 4) y se dispone de cinco tamaños. de . se cuenta con laringoscopios y hojas especiales. Cánulas orofaríngeas. conectores. conductores. un laringoscopio. formando un tubo. jeringa para insuflar el globo de sonda. S Guía o escalón: se proyecta hacia arriba desde la hoja en dirección al techo. modo que el área de corte transversal está abierta en parte o cerrada por completo. C. S Con hoja de Miller recta aplanada. Fotocopiar sin autorización es un delito. A. S Foco de iluminación: se encuentra cerca de la punta. y una infinidad de dispositivos especiales que surgen día con día. S Con hoja de McCoy con gozne a 25 mm de la punta de la hoja que se eleva para mejor visualización de la laringe. S Pestaña: se proyecta en sentido lateral a partir de la guía. tubos endotraqueales.

B. asimismo. por lo general cuentan con una línea radioopaca a todo lo largo que los hace visibles a los rayos X. La escala americana mide el diámetro interno del tubo endotraqueal señalada como ID a un lado del número del tubo y va desde 2. así como gases respiratorios dentro y fuera de la tráquea.23 . tienen una forma ligeramente curva para que sigan la curvatura boca–faringe–laringe y vienen en diferentes tamaños con marcas cada centímetro a partir de la punta. del mango sale el brazo visual con pieza ocular donde se observan las diferentes estructuras anatómicas. Los tubos endotraqueales que se emplean en las diferentes edades se indican en el cuadro 10–2. para su selección es importante el lado en que se encuentra el bisel.53. S Con hoja de Bellhouse de pestaña invertida y escalón bajo con componente angulado que sirve como montura a un prisma que permite observar de manera indirecta las cuerdas vocales. mientras que la sonda con bisel sobre el lado derecho se debe introducir en el orificio nasal izquierdo. formando una apertura oval. lo cual permite deslizar el bisel sobre la porción plana del tabique nasal. Existen tubos reforzados o anillados con globo o sin él.68 Las sondas para intubación nasal son 2 cm más largas que las orales. que evitan su oclusión. por ejemplo. Intubación con hoja recta. Intubación con hoja curva.0 cm más pequeño. La escala francesa mide la circunferencia externa en milímetros y va de 10 a 40 con incrementos de dos en dos. con una fuente de luz de fibra óptica.68 Tubo endotraqueal Es un tubo que sirve para conducir gases y vapores anestésicos. C. También existe la medición de los tubos de acuerdo con su diámetro externo. Una sonda con bisel izquierdo se introduce en la narina derecha. el extremo con bisel sencillo se denomina punta de Maguill. señalados como Fr a un lado del número. y últimamente tubos especiales para cirugía con láser que soportan el calor que se genera en estas cirugías. A.5 mm. el bisel de la sonda se puede situar a la derecha o a la izquierda y sirve como cuña para pasar por las cuerdas vocales. Los tubos constan de conector de 15 mm insertado para unirse al ventilador.53.194 El ABC de la anestesia (Capítulo 10) A B C Figura 10–12. Para convertir el calibre americano al francés se multiplica el calibre americano por cuatro y para convertir el calibre francés a la escala americana se divide entre cuatro.53 Para el manejo preciso de la vía aérea es indispensable hacer hincapié en las diferencias existentes entre los pacientes pediátricos y los adultos (figura 10–13). cuando se encuentra un orificio en el lado opuesto al bisel se llama puente de Murphy.53. S Con hoja de Heine: es recta con una pestaña pequeña curvada en su punta. además.68 Existen fórmulas para calcular el tamaño entre los 2 y los 10 años de edad. Laringoscopio de Oxiscope Incorpora un tubo para la administración de oxígeno. su extremo distal está biselado con un ángulo de 60_. se pueden adaptar en el mismo cámaras fotográficas o de video. y otros tantos más.5 hasta 10 mm con incrementos de 0. existen tubos acodados o preformados. el DI es de 0. a la máquina de anestesia. etc. Existe una modificación del Bullard que proporciona mayor espacio para facilitar la intubación (Augustine). permite la laringoscopia sin necesidad de alinear los ejes anatómicos. Laringoscopio de Bullard Tiene una hoja rígida de forma anatómica. edad más 20 (tamaño en escala francesa) o edad más 16 entre 4 (tamaño en escala americana). Los tubos endotraqueales son actualmente de cloruro de po- livinilo (PVC). S Con hoja de Bainton: es recta y en sus últimos 7 cm es de forma tubular con el foco en su interior. señalada como ED. S Con hoja de Fink: tiene una curvatura y un borde distales dirigidos hacia delante. Hojas curvas y rectas.68 Los tamaños se miden en escala americana o francesa.5 a 1.

No se debe administrar ningún fármaco que pueda ocasionar depresión respiratoria. en el caso de que exista algún impedimento para hacerlo se debe determinar si el problema es secundario a dolor o a una alteración mecánica.0 3. El trauma no sólo involucra directamente la vía aérea.3 4.7 8. Las fracturas clásicas del tercio medial fueron descritas por LeForte y se conocen como LeForte I.0 5.5 6.3 9. por así llamarla.5 7. como lesión cervical.0 8.5 4.34 El traumatismo craneofacial rara vez compromete la vida. como inflamación de la lengua.5 8.0 10.23 El manejo de la vía aérea en el paciente con trauma craneofacial siempre es un desafío.Manejo de la vía aérea Cuadro 10–2. hipoxemia e intoxicación por etanol o algún fármaco.7 10. Anatomía de las vías aéreas de un adulto. Finalmente se debe inspeccionar la cavidad oral para valorar la movilidad de la lengua. .0 6. B. adulto Masc.0 Escala francesa (Fr) 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 32 Edad 195 MANEJO DE LA VÍA AÉREA EN SITUACIONES ESPECIALES Traumatismo craneofacial Prematuro Prematuro Recién nacido Recién nacido 3 a 12 meses 1 a 3 años 4 a 5 años 5 a 6 años 6 a 7 años 7 a 8 años 8 a 9 años 9 a 10 años 10 a 11 años 11 a 12 años 12 a 13 años 13 a 14 años Fem.3 8. la faringe. seguidas de las mandibulares.0 7. adulto La secuencia.28 Las fracturas nasales.0 4.0 8. en forma de “U”) E Editorial Alfil. el paladar blando o el piso de la boca.7 6.7 11.5 9.0 9.0 Escala ED mm 4.3 6. sino que en múltiples ocasiones existen condiciones asociadas. Se debe verificar la habilidad del paciente para abrir la boca.5 5.7 5. excepto en los casos en los que exista compromiso de la vía aérea o hemorragia severa. II y III.7 9.0 5.5 10. Se debe realizar un examen detallado en busca de factores que puedan condicionar obstrucción súbita o progresiva de la vía aérea.0 8. para realizar una intubación se describe en la figura 10–14.0 10.5 5. ya que se puede incre- Epiglotis (más flexible. adulto Masc. Lengua Hueso hioides Cuerdas vocales Cartílago tiroides Anillo cricoides (más estrecho) Tráquea Posterior (más flexible) Cono Lengua Epiglotis (corta) Hueso hioides Cuerdas vocales Cartílago tiroides Anillo cricoides Tráquea Posterior Cilindro Vías respiratorias (más anterior y superior) Anterior Anterior Figura 10–13. la ausencia de dientes y las posibles fuentes de hemorragia.0 6. Comparación de las diferentes escalas y edades para determinar el calibre de las sondas endotraqueales Escala americana o inglesa (ID)mm 2.7 7. estómago lleno.0 9.3 5. Anatomía de la vía aérea pediátrica. A.0 7. Fotocopiar sin autorización es un delito. son las fracturas más frecuentes del tercio medial de la cara.5 3.

mentar el grado de obstrucción de la vía aérea.56 Inmovilización manual en línea Se conoce como MILI (manual in–line immobilization) y tiene el objetivo de aplicar suficiente fuerza en la cabeza y el cuello para limitar el movimiento que pudiera producirse durante las intervenciones médicas. mientras que la posición del tubo orotraqueal puede obstruir la visibilidad del campo quirúrgico en procedimientos quirúrgicos. En la reunión de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) de 2003 Wilson presentó un algoritmo para el abordaje de la vía aérea en el trauma maxilofacial. Alineación de los ejes faríngeo y laríngeo. La comunicación con el cirujano es esencial para determinar la vía de intubación. si se encuentra a un lado del paciente. quien debe permanecer en decúbito supino. Laringoscopia. los mecanismos de lesión. requieren un conocimiento extenso de distintas disciplinas. C. Otras opciones incluyen intubación despierto. Se debe contar con equipo disponible para intubación difícil. Nos limitaremos a detallar únicamente los métodos de inmovilización de la columna cervical. Es aplicada por un asistente que se coloca en la cabecera del paciente.73 La intubación nasotraqueal puede condicionar riesgos en fracturas nasales y de la base del cráneo. toma el occipucio con las puntas de los dedos y la apófisis mastoides con las palmas.31.71 Diversos autores han utilizado una serie de técnicas y dispositivos para estabilizar e inmovilizar la columna cervical lesionada con diferentes resultados.30. A. de las características del traumatismo craneofacial y del escenario de emergencia.19. la “posición neutra”. intubación con fibroscopio (nasal u oral). el asistente aplicará fuerzas de igual magnitud y en sentido opuesto a las generadas por la laringoscopia para mantener la cabeza y el cuello en posición neutra.11. Técnicas para la inmovilización de la columna cervical La posición en la que la columna cervical debe permanecer. Durante la laringoscopia. traqueostomía con anestesia local y cricotirotomía. En ciertos abordajes quirúrgicos de la base del cráneo resultan inadecuadas las intubaciones nasotraqueal y orotraqueal. no está bien establecida. la biomecánica y otros criterios que van más allá del enfoque que se pueda dar en esta revisión. tanto superior como inferior. con la cabeza y el cuello en posición neutra. El impacto de la inmovilización manual en línea en la visualización obtenida durante la laringoscopia ha sido extensamente estudiada por varios autores.32 Aunque esta técnica permite un grado de movimiento . inducción inhalatoria.71 Esta inmovilización es efectiva para disminuir el movimiento generalizado de la columna durante las maniobras de la vía aérea.196 El ABC de la anestesia (Capítulo 10) A B C Figura 10–14.33 Si aún no se descarta una fractura en la base del cráneo. con menor efecto restrictivo en el punto exacto de lesión.57 El manejo de la vía aérea depende de las habilidades del anestesiólogo. incluyendo la anatomía. B.73 Traumatismo cervical La estabilidad y las lesiones de la columna cervical. El asistente toman la apófisis mastoides con la punta de los dedos y el occipucio entre las palmas si están en la cabecera del paciente. particularmente la manipulación de la vía aérea. Con frecuencia la intubación endotraqueal con inducción de secuencia rápida es el abordaje de elección. los aspectos radiográficos. así como los aspectos relacionados con la manipulación de la vía aérea y la laringoscopia. como la osteotomía de mandíbula. Una vez que se establece la inmovilización es posible retirar la porción anterior del collar cervical para facilitar las intervenciones de la vía aérea. Intubación. se contraindican la intubación nasotraqueal y la inserción de una sonda nasogástrica.

Intubación orotraqueal difícil: la intubación orotraqueal requiere múltiples intentos en ausencia o presencia de patología traqueal. . Los signos de una ventilación con mascarilla facial inadecuada incluyen. 3. o ambas. S La disponibilidad de una persona adicional que pueda asistir en el manejo. También recomiendan la revisión de registros anestésicos previos disponibles para el manejo de la vía aérea. signos auscultatorios de obstrucción severa. incluyendo: S La información al paciente de los riesgos y procedimientos especiales en el manejo de la vía aérea difícil. 2. Dichas estrategias pueden ser parte de un esquema mayor y formar algoritmos. Evaluación de la vía aérea y exploración física Las guías de la ASA recomiendan realizar una evaluación de la vía aérea previa al procedimiento anestésico siempre que sea posible. cianosis. b.3 Las Guías de la ASA para el manejo de la vía aérea difícil describen los siguientes escenarios: 1. Intubación fallida: la colocación del tubo endotraqueal falla después de múltiples intentos de intubación. S El aprovechamiento de oportunidades para la administración de oxígeno suplementario durante el manejo de la vía aérea difícil a través de diversos dispositivos. establecen que no existe ninguna escala de valoración de la vía aérea. 197 Estas guías fueron desarrolladas para facilitar el manejo de la vía aérea difícil y la reducción de eventos adversos (muerte. resistencia excesiva a la entrada o salida de gas.3 Para las guías de manejo de la vía aérea difícil establecidas por la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) en 2003 la vía aérea difícil se define como la situación clínica en la que un anestesiólogo entrenado de forma convencional experimenta dificultad con la ventilación con mascarilla facial de la vía aérea superior o dificultad con la intubación orotraqueal. De igual forma. pero no se limitan a movimiento del tórax ausente o inadecuado. distensión gástrica o entrada de aire al estómago. el impacto en la visualización en la laringoscopia es menor. Las guías sugieren contar con una unidad portátil con distintos dispositivos para el manejo de la vía aérea difícil (cuadro 10–4). traqueostomía innecesaria y trauma a la vía aérea). daño cerebral. quirúrgicos o anestésicos que puedan indicar la presencia de una vía aérea difícil. El algoritmo propuesto por la ASA se aprecia en la figura 10–15. De igual forma. reduciendo la incidencia de lesiones durante la manipulación de la vía aérea. Estudios como los de Lennarson37 y Gerling30 han demostrado que la inmovilización manual en línea mantiene los movimientos de la columna cervical dentro del rango fisiológico. E Editorial Alfil. Manejo de la vía aérea difícil En la literatura actual no se cuenta con una definición estándar de vía aérea difícil. que incorpore hallazgos físicos. mediciones espirométricas del flujo de gas espirado inadecuadas o ausentes. 4. puede incrementar el grado de dificultad de la laringoscopia en ciertos pacientes. paro cardiorrespiratorio. Laringoscopia difícil: no es posible visualizar ninguna porción de la cuerdas vocales después de múltiples intentos con laringoscopia convencional. De igual forma. saturación de oxígeno decreciente o inadecuada. Fotocopiar sin autorización es un delito. con el objetivo de detectar factores médicos. ruidos respiratorios ausentes o inadecuados. fuga excesiva de gas. que sea a prueba de fallas (cuadro 10–3). o cambios hemodinámicos asociados con hipoxemia o hipercarbia. S La administración de preoxigenación con mascarilla facial antes de iniciar el manejo de la vía aérea difícil.Manejo de la vía aérea cervical mayor que otros métodos de inmovilización. Dificultad con la ventilación con mascarilla facial: a. Estrategia para la intubación de la vía aérea difícil Las guías de la ASA recomiendan la elaboración de estrategias para facilitar la intubación en pacientes con vía aérea difícil. se recomienda una preparación básica para el manejo de la vía aérea difícil por parte del anestesiólogo. No es posible proveer una adecuada ventilación con mascarilla facial por los siguientes problemas: sello inadecuado de la mascarilla. Las guías de la ASA recomiendan realizar una exploración física de la vía aérea para detectar características físicas que puedan indicar la presencia de una vía aérea difícil.

cricotirotomía) 9. Componentes de la exploración física preoperatoria de la vía aérea Componente de la vía aérea Hallazgo sin valor establecido (Capítulo 10) 1.. estilete luminoso y fórceps para manipular la porción distal del tubo endotraqueal 4. Mallampati mayor de clase I) Arco alto o muy estrecho Rígido. Relación de incisivos maxilares y mandibulares durante la protrusión mandibular voluntaria 4. De igual forma. para el abordaje de la vía aérea difícil (cuadro 10–5). intercambiador de tubo. Por lo menos un dispositivo para ventilación de emergencia no invasivo. estiletes semirrígidos. Equipo para intubación retrógrada 7. Longitud de los incisivos superiores 2. Relación de los incisivos maxilares y mandibulares durante el cierre normal de la mandíbula 3. ej. indurado. Tubos endotraqueales de distintos tamaños 3. Grosor del cuello 11. mismas que dependerán del procedimiento quirúrgico.198 El ABC de la anestesia Cuadro 10–3. Visibilidad de la úvula 6. Distancia interincisiva 5. Los ejemplos incluyen. pero no están limitados a. Contenido sugerido para la unidad portátil para el manejo de la vía aérea difícil 1. Longitud del cuello 10. con el objeto de facilitar futuras intervenciones. S Una evaluación de los factores clínicos que pudieran tener un impacto adverso en la ventilación una vez que el paciente fuera extubado. S La formulación de un plan de manejo de la vía aérea que pueda ser implementado si el paciente no puede mantener una ventilación adecuada después de la extubación. ocupado por una masa o con poca resiliencia Menor de 3 traveses de dedo ordinarios Corta Grueso El paciente no puede tocar el tórax con el mentón o no puede extender el cuello Extubación de la vía aérea difícil Las guías de la ASA recomiendan la formulación de una estrategia para la extubación de la vía aérea difícil. Equipo para acceso invasivo de emergencia de la vía aérea (p. pero no se limitan a. Mascarillas laríngeas de diferentes tamaños y tipos 5. las condiciones del paciente y las habilidades del anestesiólogo. Técnicas e instrumentos para la resolución de la vía aérea difícil Las Guías de la ASA para el manejo de la vía aérea difícil establecen una serie de técnicas y dispositivos que pueden ser utilizados de manera única o en combinación. se recomienda que el anestesiólogo documente las dificultades encontradas durante el manejo de la vía aérea difícil y las técnicas y dispositivos que fueron empleados en cada paciente.. sin algún orden establecido. un tubo esofágico traqueal de tipo Combitubo y un ventilador jet transtraqueal 8. Distensibilidad del espacio mandibular 8. ej. S La consideración del uso a corto plazo de un dispositivo que pueda servir como guía para una reintubación. Detector de CO2 exhalado . Cuadro 10–4. Los ejemplos incluyen. Forma del paladar 7.3 Esta estrategia debe incluir: S Consideración de los méritos entre la extubación despierto y la extubación antes de la recuperación de la conciencia. Hojas de laringoscopio de diferente forma y tamaño de las utilizadas de forma rutinaria. Guías para tubos endotraqueales. esto puede incluir un laringoscopio rígido de fibra óptica 2. Distancia tiromentoniana 9. Rango del movimiento de la cabeza y el cuello Relativamente largos Cierre prominente (incisivos maxilares anteriores a los incisivos mandibulares) Incisivos mandibulares anteriores a los incisivos maxilares Menor de 3 cm No visible con protrusión de la lengua con el paciente sentado (p. Equipo para intubación con fibroscopio flexible 6.

Despertar al paciente Cancelar d Otras opcionesa VA invasivab Buena ventilación MF Mala ventilación MF Vía no urgente Ventilación adecuada Intubación fallida Ventilación ML adecuada Considerar intento de ML Ventilación ML no adecuada Alternativa de intubaciónc Vía urgente No ventilable. Ver posibilidades de intubar despierto o suspender la cirugía e. anestesia local o regional. . Mantener ventilación espontáneavs.98: 1269–1277. FBO. Acceso invasivo de la vía aérea.Manejo de la vía aérea 1. intento de intubación tras anestesia general b. intubación nasal o a ciegas d. su eliminación 199 4b. Evaluar el problema basal y su repercusión clínica a. guías de intubación retrógrada. Intubación despierto 3. Ventilación urgente Técnica no invasivae Falla Otras opcionesa VA invasivab Pedir ayuda VA: vía aérea MF: mascarilla facial ML: mascarilla laríngea RRMM: relajantes musculares IOT: intubación orotraqueal FBO: fibroscopio a. Intubación despierto vs. Pedir ayuda 2. Intubación difícil c. Recuperar vía espontánea 3. si no hay problemas con MF b. invasiva c. Importancia del aporte de oxígeno 4a. Fotocopiar sin autorización es un delito. Anesthesiology 2003. Tomado de American Society of Anesthesiologists: Practice Guidelines for Management of the Difficult Airway: an update report by the American Society of Anesthesiologists. Ventilación difícil b. ML como guía para OIT (con/sin FBO). Intentos de intubación después de anestesia general VA no invasiva VA invasivab Éxito ¿Dudoso? Fallo inicial intubación Éxito Fallo intubación Laringoscopia sin RRMM Considerar: 1. Alternarivas no invasivas para la intubación difícil: uso distintas palas laringoscópicas. Opciones: cirugía con MF o ML. traqueostomía quirúrgica o percutánea o coriotomía c. no intubable Éxito Fallo intubación Si MF y ML son inadecuados Pedir ayuda Ventilación correcta Cancelar d E Editorial Alfil. Posibilidades ventilación urgente no invasiva: bronscopio rígido. Dificultad del paciente para cooperar d. Técnica de intubación no invasiva vs. Combitubo o ventilación (enfermedad transtroqueal) Figura 10–15. Algoritmo de vía aérea difícil de la ASA. Ver posibilidades básicas a. Traqueostomía difícil 2.

broncoespasmo.46 Si el paciente ya fue anestesiado. los pacientes no cooperadores o la alergia a los anestésicos locales. presión intraocular o intracraneana elevadas). Posteriormente se ausculta el tórax para valorar el posicionamiento del tubo. Mascarilla laríngea La mascarilla laríngea (LMA.45 Se puede inducir la anestesia antes de la intubación. por sus siglas en inglés) y la mascarilla laríngea para intubación (ILMA. En caso de que el paciente se encuentre despierto. Si la apertura oral lo permite. se permite la ventilación espontánea para facilitar el paso del tubo.66 La contraindicación absoluta para su uso es la falta de tiempo y existen ciertas condiciones que podrían dificultar su uso. Varios estudios reportan diferentes resultados relacionados con la eficacia de diversos tamaños y tipos de hojas de laringoscopio para la intubación en diferentes escenarios clínicos. y un espacio retropalatino más patente. Existen situaciones en las que este abordaje debe ser considerado con precaución (estimulación cardiovascular en casos de isquemia cardiaca. se introduce el tubo por la nariz en un plano perpendicular a la cara. los cuales serán mencionados más adelante. en pacientes con alguna restricción para la apertura oral (< 2 cm) o en cirugías en las que el tubo orotraqueal dificulte u obstaculice la intervención quirúrgica. Su utilización requiere ciertos aspectos clínicos. hematoma y masas infiltrativas. compararon la eficacia de la hoja Macintosh inglesa con la hoja Macintosh ordinaria para la laringoscopia en 300 pacientes y encontraron que la versión inglesa proporcionó una mejor visualización glótica la mayoría de las veces. el estado despierto mantiene el tono de los esfínteres esofágicos superior e inferior. se realiza una laringoscopia para dirigir el tubo de forma manual o con fórceps de Maguill. un posicionamiento más anterior de la base de la lengua y más posterior de la faringe. técnicos y preparación.200 El ABC de la anestesia Cuadro 10–5.65 Asai y col. lesión de la vía aérea o trauma penetrante para disminuir el riesgo de intubación por una falsa vía. grado de Cormack–Lehane alcanzado y porcentaje de fracaso. un tamaño incrementado de la faringe. sin encontrar diferencias en los tiempos de intubación. compararon la eficacia entre la hoja Macintosh y las hojas Dorges y McCoy para la intubación con un maniquí. como el mantenimiento de la ventilación espontánea.65 Sethuraman y col. Intubación con fibra óptica flexible Es utilizada cuando existe la sospecha anticipada o es conocida la dificultad para la intubación con laringoscopia convencional. disminuyendo el riesgo de reflujo. Técnicas para el manejo de la vía aérea difícil Técnicas para intubación difícil (Capítulo 10) Técnicas para ventilación difícil Combitubo Estilete intratraqueal jet Mascarilla laríngea Broncoscopio rígido para ventilación Acceso invasivo de la vía aérea Ventilación con jet transtraqueal Ventilación con mascarilla por parte de dos personas Hojas de laringoscopio alternas Intubación despierto Intubación a ciegas (oral o nasal) Intubación con fibra óptica Estilete para intubación o intercambiador de tubo Mascarilla laríngea como conducto para intubación Estilete luminoso Intubación retrógrada Acceso invasivo de la vía aérea Hojas de laringoscopio alternas La eficacia de las diferentes hojas de laringoscopio depende de las características anatómicas de la vía aérea del paciente y de las habilidades y familiaridad del anestesiólogo con el instrumento. como edema de la faringe o la lengua.7 De igual forma.5 Las técnicas serán descritas con mayor detalle más adelante en este capítulo. Posee varias ventajas sobre la intubación en el paciente anestesiado. como fenilefrina a 1.66 También está indicada cuando existe columna cervical inestable.5. Intubación despierto Representa un abordaje básico en el algoritmo de la vía aérea difícil. por sus . particularmente el abordaje nasal. Las únicas contraindicaciones relativas incluyen el rechazo por parte del paciente. utilizando un vasoconstrictor en gotas. Intubación a ciegas Representa una alternativa.0%.

.45 espejos. Sin embargo. Proporciona imágenes que no pueden ser obtenidas con la laringoscopia convencional. Intubación con una ILMA con un tubo endotraqueal convencional. Connecticut). California). la orientación correcta.45 El laringoscopio de Bullard fue desarrollado por Roger Bullard después de múltiples intentos fallidos para visualizar la laringe de un paciente con síndrome de Pierre–Robin. Tomado de McGill J: Airway management in trauma: an update. la intubación a ciegas no es una opción. Washington) fue introducido en 2001. la ILMA es superior como conducto para la intubación. mismas que son mejoradas y presentadas en ángulos mayores. Emerg Med Clin N Am 2007.45 El videolaringoscopio GlideScope (Verathon.Manejo de la vía aérea 201 A B Figura 10–16.45 Una vez colocada la mascarilla. que ofrecen las ventajas del fibroscopio convencional con menos entrenamiento y representan adecuadas alternativas en pacientes con columna cervical inestable. siglas en inglés) representan dispositivos de rescate excelentes para situaciones en las que “no se puede intubar o no se puede ventilar”. Es posible utilizar un fibroscopio o un intercambiador de tubo para la correcta posición del tubo endotraqueal (figura 10–16). el UpsherScope (Mercury Medical.64 Intubación asistida por video Transmite una imagen desde un elemento óptico localizado sobre la hoja del laringoscopio hasta un monitor. para permitir un mejor paso del tubo endotraqueal en la figura inferior. Laringoscopio de Bullard. Florida) y el WuScope (Archi Corp. La punta del tubo con la orientación convencional del tubo (incorrecta) en la figura inferior vs.25:603–622. Figura 10–17. . Se inserta el tubo endotraqueal a través de la mascarilla con la curva del tubo opuesta a la curva de la mascarilla.45 Su uso está contraindicado en pacientes con una apertura oral menor de 2 cm y con alteraciones en la anatomía supraglótica. la intubación a ciegas con ILMA tiene una tasa de éxito de 90% y con el uso de un fibroscopio puede alcanzar hasta 100%.14 En quirófano. Fotocopiar sin autorización es un delito.9 Está disponible en dos tamaños: pediátrico y para adulto. es el primero de una Intubación con fibroscopio rígido Los laringoscopios que incorporan el uso de fibra óptica están diseñados para la aproximación de la anatomía de la vía aérea superior.45 Combina tecnologías de fibra óptica y E Editorial Alfil. B. A. Algunos ejemplos son el laringoscopio de Bullard (Circon Corp. debido a que no se requiere movimiento del cuello.. y está diseñado para proporcionar una visualización aproximada de 90_ a partir de la punta del laringoscopio (figura 10–17).

La localización distal de la cámara con respecto a la punta de la hoja hace improbable la obstaculización de la visualización de la glotis y proporciona excelentes imágenes. se pueden determinar dos vertientes para la anestesia de la vía aérea: intubación con paciente despierto o con paciente inconsciente. mediano y grande. Los anestésicos locales más utilizados para este fin son la cocaína y la lidocaína. La única contraindicación relativa para su uso es la apertura oral limitada (< 2 cm) (figura 10–18). en esta última se recomienda agregar un vasoconstrictor.68 Se puede anestesiar el tracto respiratorio a través de un nebulizador. Las partículas mayores de 100 mm se concentraran en la mucosa oral.45 Existe en tres tamaños: pequeño.44 Figura 10–18. y los vasoconstrictores son la oximetazolina y la fenilefrina.44 Los aplicadores de algodón se impregnan con gel de lidocaína a 5% y oximetazolina. se requieren entre 20 y 30 min para conseguir una buena analgesia.69 Cada región del tracto respiratorio tiene su propia inervación. de acuerdo con la evaluación.45 ANESTESIA DE LA VÍA AÉREA Las técnicas de anestesia de la vía aérea son particularmente utilizadas en el manejo de la vía aérea difícil conocida o que. según la edad. de las condiciones del paciente y de las habilidades y preferencias del anestesiólogo a cargo. En el nebulizador se ponen de 4 a 6 mL de lidocaína a 5% y se abre la fuente de oxígeno con flujo de 8 L. La anestesia local se Bloqueos nerviosos de la vía aérea Es una opción para poder intubar a los pacientes con alguna patología respiratoria.44 La aplicación con gasas o lentinas es útil para aplicar cocaína o lidocaína con vasoconstrictor en la cavidad nasal. con una aguja de punta fina con un ángulo de 120_ . se considera como tal. Existen un gran número de nervios que inervan la vía aérea y a veces con la anestesia tópica no es suficiente.68 La anestesia tópica será relativamente fácil de aplicar en las mucosas oral y nasal. a lo largo del suelo de la nariz hasta la coana. Es muy útil en pacientes con aumento de la PIC.44 Bloqueo de nervios palatinos Abordaje oral Se coloca al paciente en posición de decúbito supino con una almohada bajo los hombros y con la boca abierta. La estrategia para la intubación de la vía aérea difícil con paciente despierto depende en gran parte del tipo de cirugía. para introducirlos con sumo cuidado entre los cornetes hasta llegar a las mucosas nasal superior y posterior. por lo que se precisa un bloqueo específico de cada nervio. nueva serie de videolaringoscopios rígidos que proporcionan imágenes mejoradas de las estructuras glóticas con menores posibilidades de verse afectados por la presencia de sangre o secreciones. esfenopalatino y lingual). Por lo tanto. por atomización.202 El ABC de la anestesia (Capítulo 10) puede administrar en forma tópica. de esta manera se anestesian las ramas oftálmica. ojos abiertos o columna cervical inestable.5 a 1 mL). maxilar y mandibular del trigémino (nervios etmoidal anterior. Los pacientes que van a ser sometidos a un procedimiento que requiera anestesia general e intubación y que no se sospecha una vía aérea difícil no ameritan técnicas anestésicas especiales. por nebulización o por infiltración. por lo que es indispensable conocer a la perfección la anatomía de la vía aérea.44 La aplicación con jeringa o con aerosol incluye: gel de lidocaína a 5% en boca o nariz y lidocaína a 10% en aerosol en el suelo de la lengua y la orofaringe. debido a la alta vascularidad que posee. Se utiliza un rinoscopio y pinzas para meter las lentinas en el fondo de la cavidad nasal (lidocaína a 5% entre 4 y 5 mL y oximetazolina de 0. las de 60 a 100 mm en la tráquea y los bronquios principales. depositando el anestésico en el espacio que existe tras el cornete inferior. El objetivo final de la anestesia local de la vía aérea es permitir una intubación orotraqueal o nasotraqueal despierto. y las de 60 a 30 mm en los bronquios mayores. Videolaringoscopio GildeScope.

se inyectan 2 mL de lidocaína a 2% con adrenalina de 1:200 000. se inyecta el anestésico al final de una espiración normal y así se anestesia la zona inferior a las cuerdas vocales y la superior a la carina. Bloqueo anterior Se inyecta el territorio palatoglósico. se aspira y se deposita una dosis de prueba de 0.44 Bloqueo del nervio laríngeo superior El nervio laríngeo superior es responsable de la inervación supraglótica. El paciente permanece en posición sedente y el médico se sitúa en el lado ipsilateral del nervio a bloquear. El paciente permanece en posición sedente y el médico se coloca en el lado contralateral al nervio que va a bloquear. Se conecta una cánula intravenosa de calibre No.25 a 0. bradipnea o inclusive apnea durante la . Con esta técnica de bloquea el ganglio pterigopalatino.41 Las señales aferentes viajan a través de los nervios vago y glosofaríngeo hacia el núcleo tracto solitario en la médula. 25 a lo largo del suelo de la boca entre la lengua y el diente. Se identifica el margen inferior del cartílago tiroides en la línea media. como ya se describió. 25 doblada entre 2 y 3 cm del extremo proximal) se localiza el agujero palatino mayor en la parte posterior del paladar duro. se le pide al paciente que abra la boca lo más que pueda y con un depresor se desplaza la lengua en sentidos caudal y medial. 20 (punzocat) a una jeringa cargada con 2 mL de lidocaína a 5%.5 cm. el espacio por debajo y superior al cartílago cricoides es la membrana cricotiroidea. la úvula. Fotocopiar sin autorización es un delito. hacia un fondo de saco formado por la base del arco palatogloso. se podrá notar una sensación de estallido cuando la aguja atraviesa el ligamento tirohioideo. Bloqueo de nervios glosofaríngeos Se lleva a cabo el bloqueo del reflejo nauseoso. Con el paciente en decúbito supino y con la cabeza ligeramente extendida se palpa el asta del Nervio laríngeo superior Cuerpo posterior del hioides 203 Figura 10–19. lo normal es que el paciente tosa (figura 10–20). tiroides y la del cartílago hioides en la cara lateral del cuello. Se bloquea al nervio más cerca de su origen que en el abordaje anterior. RESPUESTAS FISIOLÓGICA Y FISIOPATOLÓGICA A LA INTUBACIÓN Los reflejos cardiovasculares a la intubación se inician con la activación de propioceptores en la región supraglótica y la tráquea. mientras que con la otra dirige una aguja espinal del No.44 E Editorial Alfil.Manejo de la vía aérea (aguja espinal del No. visualizando el paladar blando. a una profundidad de 1 cm.41 En el paciente pediátrico se pueden presentar bradicardia. con activación de los sistemas simpático y parasimpático del sistema nervioso autónomo. medialmente a la encía correspondiente al tercer molar. Se introduce la aguja entre 4 y 5 cm por dicho agujero. se aspira y se inyectan 2 mL de lidocaína a 2% con adrenalina 1:100 000. se inserta la aguja en la base del fondo de saco y se avanza entre 0.44 Bloqueo posterior Inyección en el territorio palatofaríngeo.5 mL de lidocaína a 2%. se inserta una aguja amigdalar del no. con una mano desplaza la lengua medialmente. el lecho amigdalar y el arco palatofaríngeo. el arco palatogloso.44 Abordaje nasal Se realiza de preferencia con la aplicación tópica. en dirección superior y con una ligera inclinación posterior.44 Anestesia translaríngea (punción cricotiroidea) Correspondiente a la región infraglótica. se aspira y se inyectan 2 mL de lidocaína a 1 o 2%. se realiza la punción en el lugar indicado anteriormente y se dirige caudalmente aspirando hasta que salga aire. En un punto entre éstos se introduce perpendicularmente a la piel una aguja de calibre 25. Bloqueo del nervio laríngeo superior.25 y 0. para administrar posteriormente hasta 3 mL. se retira la aguja y se deja la cánula conectada a la jeringa. 23 en la pared orofaríngea —detrás del arco palatofaríngeo—. en ambos lados (figura 10–19). se introduce 1 cm.

región infraglótica. que resulta en un incremento en la resistencia de la vía aérea. pueden producir incrementos en las presiones intratorácica e intraabdominal y empeorar una serie de condiciones clínicas. La activación de nervios adrenérgicos estimula el aparato yuxtaglomerular en el riñón. los múltiples mecanismos involucrados en los defectos genéticos implican los casos de craneosinostosis familiar y de componente sindromático de génesis. el grado de la deformidad dependerá del número de suturas involucradas al momento de la fusión.41 El broncoespasmo también puede ocurrir como una respuesta refleja a la intubación y se puede presentar en pacientes sin historia de asma o enfermedad pulmonar obstructiva. son esencialmente respuestas monosinápticas a un estímulo irritante de la vía aérea. Las fibras parasimpáticas eferentes viajan hacia el músculo liso bronquial y estimulan los receptores muscarínicos M3.20 En los adultos el incremento de la frecuencia cardiaca y la presión arterial son las respuestas típicas de la manipulación de la vía aérea.204 El ABC de la anestesia Membrana limboidea (Capítulo 10) Membrana cricotiroidea Hueso bloides Cartílago tiroides Cartílago cricoides Anillos traqueales Figura 10–20. Condiciones especiales en la edad pediátrica Todos los síndromes asociados con anomalías de las vías respiratorias se pueden englobar en dos grandes grupos: los síndromes de craneosinostosis y las alteraciones faciales.49 Esta respuesta es mediada por nervios cardioaceleradores posganglionares provenientes de cadenas simpáticas paravertebrales. con ello. como la tos y el laringoespasmo. Anestesia translaríngea (punción cricotiroidea). Esto es secundario a la activación del tono parasimpático. como la tos o el vómito. degenerativas. promoviendo la liberación de renina y. La estimulación de los receptores laríngeos puede producir constricción de la vía aérea. del consumo de oxígeno y del flujo sanguíneo cerebral. produciendo distorsiones del mismo. Las alteraciones genéticas pueden ser causadas por deficiencias simples de los genes o por aberraciones cromosómicas. produciendo broncoconstricción mediada por sistemas colinérgicos.43 En la edad adulta las condiciones especiales son debidas a enfermedades crónicas.41 CONDICIONES MÉDICAS CON IMPLICACIONES EN LA VÍA AÉREA Existen un número de condiciones médicas que pueden presentar desafíos especiales para el anestesiólogo en el manejo de la vía aérea tanto en la edad pediátrica como en la adulta. mientras que los factores ambientales incluyen infecciones congénitas. Los reflejos de la vía aérea superior. radiación y exposición a teratógenos químicos. infecciosas o fisiológicas. que podría empeorar el estado de pacientes con cardiopatía isquémica. laringoscopia o la intubación. Los reflejos de la vía aérea superior.41 Estos efectos pueden tener serias consecuencias en los pacientes con un incremento de la presión intracraneana o trauma. Cualquier aumento en la frecuencia cardiaca o en la presión arterial incrementa la demanda de oxígeno miocárdica. Los factores genéticos y ambientales pueden resultar en anomalías del desarrollo craneofacial. como el embarazo. En el primero el problema inicial se suscita cuando durante el primer año de vida el cierre de las suturas craneales propician el incremento limitado del cráneo.41 La estimulación del sistema nervioso central por la activación del sistema nervioso autónomo provoca la elevación de la tasa metabólica cerebral. de . el incremento de la presión arterial. que pueden incluir los síndromes de Apert.

las cuales ocasionan obstrucción de la vía aérea secundaria a hipertrofia de las mismas. aunque el paciente no evidencie datos de vía aérea difícil. cuyas alteraciones incluyen aplasia o hipoplasia de los huesos malar y zigomáticos. como en el caso del síndrome de Down). los bordes supraorbitales y la mandíbula. hipoplasia faríngea. Por otra parte. así como displasia tanatrófica y craneosinostosis de Muenke. los cuales engloban algunas afecciones infecciosas. temporal o mandibular. macrostomía. pueden incluir acortamiento de las cavidades nasales. . hipoplasia de los músculos de la cara. labios trapezoideos. ya descritas.Manejo de la vía aérea Crouzon. arcada palatina alta.. como la epiglotitis. las disostosis mandibulofaciales involucran estructuras derivadas del primero o del segundo arco branquial. que es característica e incluye deficiencias en el oído externo. Se cree que su causa es la glicación de las proteínas de los tejidos debida a hiperglucemia crónica. juzgada por la prueba palmar. la rigidez articular. mala oclusión dental. mala oclusión dental. hipoplasia de los músculos de la masticación o la expresión. con elevación y desplazamiento de la lengua hacia la parte posterior. sea de manera espontánea o secundaria a la instrumentación de la vía respiratoria. arcada palatina alta.23 E Editorial Alfil. malar. del paladar y del maxilar. mamelones auriculares y fístulas o quistes branquiales persistentes. la amigdalitis. alteraciones laríngeas. Reissel y col. independientemente de su naturaleza. malformaciones auriculares. submentoniano. Las microsomías hemifaciales. entre otras. Las anomalías del arco branquial se deben a un crecimiento inadecuado de los arcos branquiales. prognatismo mandibular. hematológicas y craneofaciales. alteraciones craneales y otras. de Jackson–Wiess. Otras alteraciones. Las condiciones clínicas. Con frecuencia las articulaciones interfalángicas proximales se encuentran afectadas. lo cual se debe considerar cuidadosamente antes del abordaje de la misma. con asociación de microstomía o macrostomía y micrognatia. que pueden complicar el abordaje de las vías respiratorias de estos pacientes. la adenoamigdalitis. labio y paladar hendidos.43 Finalmente existe otro grupo de factores que pueden en un momento complicar el acceso a la vía aérea en general. fue mostrada en correlación con la dificultad en la laringoscopia. aparición de fístulas o mamelones entre el oído y el ángulo de la boca. existen condiciones que pueden dificultar la ventilación. su patología y etiología son heterogéneas en sí y tienen una amplia variabilidad en su expresión.43 205 Aun cuando en el caso de los síndromes craneofaciales las alteraciones son evidentes. extensión de la fisura lateral —como extensión de la boca—. el prototipo de estas alteraciones. puente nasal deprimido. rigidez articular y piel fina y húmeda. las representa el síndrome de Goldenhar y las alteraciones que presentan y que pueden complicar el acceso a la vía aérea incluyen hipoplasia facial. paladar hendido o úvula bífida. lo que limita la extensión de la articulación atlantooccipital y puede dificultar la laringoscopia y la intubación. maxilar. Esto se debe al menos en parte al síndrome de articulación rígida. además de que se pueden asociar anomalías vertebrales cervicales (aunque estas alteraciones también se pueden ver en otros síndromes. vestibular y submandibular. lo cual dificulta la aproximación entre sí de las palmas de las manos y no se pueden extender los dedos hacia atrás (a esto se le conoce como signo del orador). que pueden relacionarse con alteraciones metabólicas. de Pfeiffer. arco dental agudo en forma de V. La angina de Ludwig es una infección de múltiples espacios del piso de la boca que se inicia por los molares mandibulares infectados. es de particular relevancia considerar la posibilidad de rotura del absceso a la hipofaringe (con la consecuente contaminación pulmonar). los huesos faciales pueden estar ausentes o hipoplásicos. caracterizado por corta estatura. Fotocopiar sin autorización es un delito. También puede estar involucrada la columna cervical. como la secuencia Robin.1.43 Estas últimas condiciones clínicas también se presentan en cualquier etapa de la vida con las repercusiones médicas. Como parte de las alteraciones asociadas en este rubro se menciona como prototipo el síndrome de Treacher–Collins. que produce un entrelazamiento anormal del colágeno. lo cual da lugar a obstrucción. estudiaron las condiciones de la laringoscopia en 62 pacientes diabéticos sometidos a trasplante renal o cirugía de vitrectomía. la laringoscopia o la introducción de la sonda endotraqueal. la mayoría de las alteraciones faciales tienden a ser bilaterales. etc. así como las disostosis mandibulofaciales y los síndromes de microsomía hemifacial. diseminándose a los espacios sublingual. hipoplasia facial. alteraciones del oído y deformaciones de la lengua y del paladar. arco palatino alto.43 Las anomalías faciales pueden incluir las malformaciones del arco branquial. Condiciones especiales en la edad adulta Diabetes y la vía aérea Cerca de un tercio de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 de largo tiempo presentarán dificultades durante la laringoscopia. de Crouzon dermoesquelético y de Saethre–Chotzen. incluyen retrognatia combinada con paladar hendido y glosoptosis. de Beare–Steenson cutis gravata.

Finalmente.1 Artritis reumatoide Es una enfermedad multisistémica autoinmunitaria con muchas implicaciones anestésicas.23 El paciente obeso presenta un mayor depósito de grasa mamaria. los acúfenos. El incremento del trabajo respiratorio asociado con la obesidad conduce a los pacientes a tomar pequeños volúmenes corrientes y a aumentar la frecuencia respiratoria. Generalmente los pacientes con inestabilidad de la columna cervical deben ser intubados despiertos antes de la cirugía para evitar daños neurológicos. La apnea obstructiva del sueño (AOS) es diagnosticada cuando se encuentran por lo menos 30 episodios de apnea (con una duración de al menos 10 seg) en un periodo de estudio de siete horas.. con colapso (glosoptosis) secundario a la interferencia con la contracción coordinada normal de los músculos faríngeos e hipofaríngeos. La mayoría de los pacientes con AOS son obesos. con provisiones reducidas de oxígeno tisular. Las opciones para el manejo oscilan desde el monitoreo clínico mayor hasta el uso de dispositivos artificiales para la vía aérea (p.5. parestesias de las raíces nerviosas o compresión de la médula espinal. las cuerdas vocales y los aritenoides. debido a la inestabilidad de la columna cervical. la necesidad de estas radiografías en pacientes asintomáticos es discutible. Los pacientes con estridor o carraspera requieren una laringoscopia directa o indirecta para evaluar la posibilidad de afectación de los aritenoides y determinar el grado de apertura glótica. se estima que uno de cada 10 pacientes con obesi- . Los pacientes con artritis reumatoide (AR) pueden representar un reto para el anestesiólogo en el momento de la intubación traqueal. el dolor al momento de la palpación y la crepitación durante el examen físico confirman el diagnóstico. pero otros se pueden beneficiar de la colocación y succión en la bolsa antes de la inducción. lo cual conduce a una rápida desaturación cuando ocurre apnea. Esto se debe generalmente al movimiento de la lengua y la faringe hacia atrás. Un detalle importante que no se debe olvidar es que la aplicación de pre- Apnea obstructiva del sueño Consiste en la ausencia de ventilación nasal u oral a pesar de continuar con los esfuerzos respiratorios. la laringe puede estar desplazada de su localización habitual por erosión y hundimiento generalizado de las vértebras cervicales. lo cual dificulta la manipulación del mango del laringoscopio. Algunos pacientes pueden vaciar manualmente el saquillo. llevando fuera de la inducción y el despertar en posición sedente o semisedente para disminuir la caída de la pared faríngea. limitación de los movimientos de la columna cervical. la articulación temporomandibular (ATM) y la inmovilidad articular de los aritenoides pueden limitar el acceso seguro a la vía aérea. la sinovitis de la ATM puede ocurrir hasta en 66% de los pacientes. Puede llegar a ser necesaria una vía aérea quirúrgica. la situación se hace mucho más dificultosa cuando el cirujano intenta identificar la tráquea profunda en un montículo de tejido adiposo. Los pacientes muy obesos tienen incrementado el riesgo de regurgitación y aspiración a causa del aumento de la presión intraabdominal y la alta incidencia de volúmenes de líquido gástrico mayores de 25 mL y un pH menor de 2. alteraciones de la ventilación/perfusión y a aumento del grado de cierre de la vía aérea. Desde el punto de vista anestésico estos pacientes tienen un particular riesgo de obstrucción de la vía aérea durante la inducción y las fases de recuperación de la anestesia. ej. con la posibilidad de que pasen a la vía aérea durante la inducción de la anestesia.23 Divertículo de Zenker Los pacientes con divertículo de Zenker tienen el esófago en forma de bolsa y en algún momento requieren que se lleve a cabo una reparación quirúrgica. conduciendo a atelectasias. dado que los alimentos y otros materiales pueden ser almacenados en el divertículo. dispositivos de CPAP. Se ha descrito la presencia de nódulos reumatoides en la epiglotis. etc. El paciente obeso tiene el cuello corto. Por otro lado. Las radiografías laterales en flexión y extensión de la columna cervical están indicadas en pacientes con sintomatología de la columna cervical para evaluar la posibilidad de subluxación de la misma.).206 El ABC de la anestesia (Capítulo 10) dad mórbida pueden tener un grado laríngeo IV de Cormack–Lehane. cánula orofaríngea y nasofaríngeas. el dolor de oído. Los pacientes deben ser sometidos a un interrogatorio y examinados ante la evidencia de dolor en el cuello. La ATM se debe examinar para asegurar la apertura de la boca y subluxación anterior de la mandíbula para permitir la laringoscopia directa. la lengua grande y pliegues superfluos de tejido orofaríngeo que pueden dificultar la intubación y aumentar el riesgo de desarrollar obstrucción de la vía aérea.22 Obesidad El paciente obeso tiene reducida la capacidad residual funcional (CFR). La ventilación con presión positiva puede ser más difícil en estos pacientes a causa de la disminución de la distensibilidad de la pared torácica (defecto pulmonar restrictivo).

En el gigantismo verdadero es posible que se requieran una mesa de operaciones extralarga. Esto puede empeorar en la posición supina y durante la inducción de la anestesia general. La evaluación externa de las parturientas no predice realmente la dificultad de la intubación. La elección de la anestesia es guiada por la etiología y localización de 207 la masa. las mamas grandes pueden interferir con la intubación. Se considera que la paciente tiene el “estómago lleno” después de la decimosexta a la vigésima semanas de gestación. Fotocopiar sin autorización es un delito. especialmente si la paciente padece preeclampsia. tomografía computarizada y si lo indican los síntomas o signos del paciente. tubos endotraqueales más grandes y mascarillas extragrandes. comúnmente por un adenoma hipofisario.22 Masas mediastínicas Los problemas planteados por las masas mediastínicas son algunos de los más grandes desafíos.22 Embarazo El fracaso en la intubación es aproximadamente cinco veces más frecuente que en la población general (una de cada 300 personas a una de cada 500 parturientas). Desde el punto de vista del manejo de la vía aérea existen tres puntos: 1. en las que no hay tiempo para una evaluación más completa hay que aumentar el énfasis sobre los hallazgos clínicos. Los pacientes seriamente afectados pueden requerir una biopsia diagnóstica o instrumentación de la vía aérea con anestesia local cuando el riesgo de la anestesia general excede los posibles beneficios. y se puede requerir un tubo endotraqueal pequeño. Es indispensable buscar síntomas y signos que pueden indicar una compresión importante de la vía aérea.22 Bocio tiroideo Los grandes bocios tiroideos pueden resultar en la compresión de la tráquea e incluso en traqueomalacia. El incremento del consumo de oxígeno asociado con el embarazo también aumenta la probabilidad de que una parturienta pueda ponerse hipóxica durante la inducción de la anestesia. La lengua puede ser grande.23 E Editorial Alfil. la circulación y la temperatura del paciente. lo cual predispone a hipoxemia. un laringoscopio extragrande. Puede haber edema en la vía aérea. En situaciones de emergencia. Pueden existir pliegues de tejido en la orofaringe. las opciones a considerar en este caso son la intubación con el paciente despierto y el mantenimiento de la respiración espontánea de manera continua (los relajantes musculares pueden conducir a la pérdida de la vía aérea). MONITOREO DE LA VÍA AÉREA La Asociación Americana de Anestesiólogos (ASA) ha establecido una serie de estándares básicos para el monitoreo anestésico. El estándar I requiere la presencia de personal calificado dentro del quirófano para monitorear al paciente de forma continua con base en la observación clínica. 2. un ecocardiograma y bucles de flujo/volumen pulmonar con el paciente sentado y en posición supina. El estándar II se enfoca en la evaluación continua de la oxigenación. En circunstancias electivas o semielectivas las investigaciones preoperatorias deben incluir electrocardiograma. Un tercio y medio de las mujeres embarazadas en posición supina presentan cierre de la vía aérea durante la ventilación normal.4 Este estándar exige el cumplimiento de los siguientes puntos en relación con el monitoreo de la vía aérea: . los grandes vasos o el mismo corazón.22 Acromegalia El paciente acromegálico tiene un exceso de hormona de crecimiento. Estos factores pueden hacer que la laringoscopia y la intubación sean más difíciles e incrementar la probabilidad de obstrucción de la vía aérea durante la recuperación y la inducción de la anestesia. se produce gigantismo. Rara vez el bocio tiroideo puede constituir una masa orofaríngea o causar parálisis bilateral del nervio laríngeo recurrente. Una vez fusionados los cartílagos de crecimiento en la adolescencia. Si esto ocurre antes del cierre de los cartílagos epifisarios de crecimiento. Asimismo. el paciente puede tener sólo características acromegálicas. la ventilación.Manejo de la vía aérea sión cricoidea puede sacar el contenido de la bolsa hacia la orofaringe. con respecto a la intubación. La estenosis laríngea es más frecuente que en la población general. 3. En circunstancias en las que la masa es pequeña y no comprime las estructuras vecinas se puede proceder a una inducción intravenosa e instituir la presión positiva intermitente. especialmente los signos y síntomas en posición supina. Con un enfoque prudente se puede incluir la anestesia tópica de la vía aérea seguida de intubación con fibra óptica de la tráquea. rayos X de tórax. La extensión retroesternal del bocio gigante podría actuar como masa mediastinal.

8 Las alteraciones en la ventilación. Monitoreo cuantitativo del volumen corriente y capnografía en pacientes sometidos a anestesia general. En el punto B el gas que contiene CO2 se presenta en el capnógrafo. La fase C–D representa la meseta espiratoria. polarográficos y galvanizados) que correlacionan los cambios físicos con la concentración de oxígeno o la difusión de éste a través de una membrana.6%. En condiciones normales el trazo en esta fase es horizontal. S Aseveración continua de la ventilación a través de técnicas diagnósticas físicas durante la anestesia. el gasto cardiaco. S La intubación endotraqueal y la inserción de la mascarilla laríngea requieren la identificación cuantitativa del bióxido de carbono en los gases espirados.67 El capnograma se divide en cuatro fases distintas. Durante la anestesia general son necesarios la capnografía y el análisis del bióxido de carbono espirado. Esta fase está determinada por el vaciamiento alveolar.8 INTUBACIÓN CON FIBROBRONCOSCOPIO Uno de los progresos más importantes en el abordaje de la vía aérea difícil (VAD) ha sido la intubación traqueal (IT) guiada por fibrobroncoscopio (FB). ya que permite practicar bajo visión directa una intubación rápida y atraumática. El capnógrafo añade una medición gráfica del CO2 espirado en función del volumen o el tiempo. Fases del capnograma. La primera fase (A–B) representa la fase inicial de la espiración.10 Existen diversos analizadores de oxígeno (paramagnéticos. Se considera que es una de las técnicas de elección en situaciones en que la laringoscopia es peligrosa. incluso en los casos con importantes alteraciones anatómicas. cuando se analiza la muestra alveolar. La incidencia de IT difícil varía mucho en la literatura.50 Este trazo valida las mediciones numéricas del ETCO2 y la evalua- ción de la curva aporta información de condiciones fisiológicas y procesos patológicos. Dicha gráfica se conoce como capnograma (figura 10–21). El capnómetro reporta este resultado como un valor numérico. Con el inicio de la inspiración existe una entrada de gas fresco y una caída de la grafica a valores basales (D–E). El ETCO2 es el reflejo más preciso del CO2 alveolar (PACO2). La presión parcial máxima de CO2 obtenida al final de la espiración se conoce como ETCO2 (end tidal CO2 o fracción de CO2 al final de espiración). la gráfica se aproxima a cero (figura 10–21). lo que indica reinhalación de CO2. Monitoreo de los gases inspirados Oxígeno La concentración de oxígeno dentro del circuito anestésico debe ser medida.5 y 13. S Medición cuantitativa de la oxigenación sanguínea durante el cuidado anestésico. Cuando esto ocurre de una forma inesperada las complicaciones son frecuentes e . Obsérvese que la gráfica en el punto E no alcanza el valor basal. El CO2 es medido usualmente cerca de la interfase entre el tubo endotraqueal y el circuito. La medición del oxígeno inspirado no garantiza una oxigenación arterial adecuada. Si no existe reinhalación de CO2. inadecuada o imposible. la distribución del flujo sanguíneo pulmonar y la actividad metabólica influyen en el PECO2 y en la capnografía obtenida durante el análisis cuantitativo de los gases espirados. con rangos que oscilan entre 0. El punto D representa el punto más alto de CO2 y se denomina ETCO2. lo que se grafica como una inclinación pronunciada (B–C).208 El ABC de la anestesia PCO (Capítulo 10) S Uso de un analizador de oxígeno con una alarma de bajo límite de concentración durante la anestesia general.8 C D E A B Tiempo Figura 10–21. Monitoreo de los gases espirados Bióxido de carbono El monitoreo del bióxido de carbono espirado (PECO2) ha evolucionado como un monitor fisiológico importante. El gas medido durante esta fase ocupa el espacio muerto anatómico y no contiene CO2.

Se ha descrito que con esta técnica el manejo de la VAD es exitoso entre 87 y 100% de los casos. uno colocado en la punta del fibroscopio mientras el ojo humano la recibe por el ocular que se encuentra en el mango del aparato. tumores faríngeos y laríngeos. que viajan envueltas en una cubierta plástica especial y pueden ser introducidas dentro del cuerpo humano.8 hasta 5. y tiene además una conexión para la fuente de luz de 150 W. el manubrio o mango se debe sostener de tal forma que cuando se mire a través del ocular o del monitor la marca de referencia quede colocada a las 12:00. trauma facial. para que se pueda deslizar sobre el cuerpo. infecciones de la vía aérea (p. al mismo tiempo que se practica la intubación (p. el cual se debe manipular con el pulgar. Sus indicaciones abarcan un campo muy variado. E Editorial Alfil. la imagen lo hace por otro grupo de fibras y las transmite por medio de dos lentes. Ovassapian y Williams. inestabilidad cervical. ej. 209 Cánulas orales Ayudan a mantener el fibroscopio en la línea media y evitan que el paciente por accidente muerda y dañe el fibroscopio. Fibroscopio flexible Es indispensable conocer el funcionamiento del fibroscopio. síndromes congénitos. la punta del fibroscopio se mueve activamente. y otras tantas indicaciones más. de . En algunas guías clínicas se describen como posibles causas de fallo para la IT guiada con FB la reducción de la luz laringotraqueal. A pesar de que la fibrobroncoscopia se ha convertido en una técnica de referencia en los casos de IT difícil.5 mm con marcas cada 5 cm. fármacos o aspirar secreciones y sangre. tanto vía oral como nasal.40 Los endoscopios de fibra óptica flexible son aparatos que constan de numerosas fibras ópticas de menos de 10 mm de diámetro en grupos de 6 000 o más de ellas. ya sea hacia arriba o hacia debajo de su posición neutra. Mascarillas faciales Tienen una entrada adicional para el fibroscopio y el tubo endotraqueal. así como de un entrenamiento previo del anestesiólogo responsable. Fotocopiar sin autorización es un delito. mascarilla de Patil y mascarilla VWM).Manejo de la vía aérea incluso la vida del paciente puede estar en peligro.23 Para una fibrolaringoscopia e intubación exitosas se necesita disponer del equipo necesario para su realización y. Mientras la luz viaja por un grupo de estas fibras. y un canal de trabajo que va adosado a todo lo largo del aparato para administrar por ahí oxígeno. se le debe explicar claramente el procedimiento y realizarla con anestesia local de la vía aérea. hay importantes limitaciones que condicionan el uso sistemático de esta técnica. El cordón del fibroscopio se debe mantener extendido por completo. El anestesiólogo suele colocarse a la cabecera del paciente. en tanto que la longitud del tubo que lleva la luz y la imagen es de 60 cm (cuerpo o cordón de inserción) y su diámetro varía de 1. espondilitis anquilosante)..1 Si la intubación traqueal se realiza con el paciente despierto. de acuerdo con la situación clínica a la que se enfrente. salvo que tengan al menos 1 mm mayor de diámetro interno con respecto al diámetro del fibroscopio. compresión del cuello (p.. angina de Ludwig).68 La IT a través del endoscopio flexible es posible con el paciente despierto o bajo anestesia general. posradiación del cuello. al igual que el mecanismo móvil de la punta. la sedación profunda o la inexperiencia del broncoscopista. cirugía de cáncer. la longitud total del fibroscopio es de 83 a 88 cm. la premedicación debe incluir un agente secante de ser posible. con el método de elección del anestesiólogo.. se le puede agregar cámaras de video y fotografía. ej. siempre se debe tener un monitoreo continuo. esta marca identifica la posición anterior en la línea media. Tubos endotraqueales No requieren tubos especiales. ej. se recomienda manipular los controles con la mano no dominante. gracias al control situado en la parte posterior del objetivo. Es crucial familiarizarse con las diferentes estructuras de la orofaringe y la laringe para llevar a cabo la endoscopia inicial. Se debe administrar oxígeno con catéter nasal o mascarilla. El cuerpo se lubrica con productos solubles en agua (jalea k–y) o con silicona pulverizada para facilitar las maniobras. el mecanismo de succión debe estar probado. en ocasiones puede constituir la primera línea de abordaje de la vía aérea. hematomas y masas en el cuello. entre las cánulas más utilizadas están las de Patil.43 Las posibles indicaciones para la intubación con fibroscopio incluyen hipoplasia mandibular. que tiene además una palanca con la que controla la dirección de la punta del fibroscopio. con un diafragma de autosellado que permite administrar oxígeno y gases anestésicos al paciente. quemaduras de la vía aérea. para auxiliar al médico en el diagnóstico y el tratamiento de problemas específicos.

por lo que se cierra el espacio de la hipofaringe. cuando el operador se siente más cómodo con este método o cuando el procedimiento quirúrgico así lo requiere.39 .68 En la actualidad no existen indicaciones bien delimitadas para intubar con el fibroscopio a un paciente con anestesia general. el tubo endotraqueal que va montado sobre el endoscopio se introduce a manera de guía del mismo endoscopio. el fibroscopio es lo suficientemente flexible. pero se requiere entrenamiento previo y si el paciente se rehusa. el procedimiento no se debe llevar a cabo. pero muchas veces se pueden obviar con una buena succión y con experiencia al reconocer las estructuras si el sangrado es menor.68 Otras contraindicaciones relativas son el sangrado y las secreciones que dificultan y oscurecen el campo visual. el tiempo de apnea y el control clínico del paciente hacen que este procedimiento sea imposible sin la ayuda de uno o dos asistentes entrenados. El paciente debe permanecer en posición de decúbito dorsal con el cuello extendido o por lo menos no flexionado. mientras que un ayudante extiende la mandíbula hacia adelante o tracciona la lengua hacia fuera. además. debido al menor porcentaje de complicaciones en comparación con métodos más tradicionales.45 Este abordaje de cuatro pasos fue descrito por primera vez en 1996 y ha ganado popularidad. se aspira lo mejor posible esta zona. aplicando alrededor de 2 o 3 mL de lidocaína a 1% para anestesiar la tráquea. ya que de no existir puede producir atrapamiento de aire y tamponade pulmonar. que consiste en la inserción de un catéter de gran calibre a través de la membrana cricotiroidea. se prefiere el acceso nasal sobre la oral. sin embargo. estando allí se avanza el endoscopio dentro del tubo endotraqueal hasta la laringe y las cuerdas vocales.1 preferencia de forma continua. debido a que el ángulo de inserción permite visualizar la laringe con mayor facilidad (la cavidad nasal se prepara como se comentó en el apartado de anestesia de la vía aérea). lo cual limita la visión y manipulación del fibroscopio.46 El abordaje comienza con una incisión pequeña y horizontal en la membrana cricotiroidea. si el sangrado es mayor.6 Se puede establecer una vía aérea de urgencia en uno a dos minutos hasta que se pueda realizar una traqueostomía definitiva. a diferencia del abordaje tradicional en el que se sitúa por encima. Esta técnica requiere una salida del gas introducido. se introduce el endoscopio hasta la tráquea. haciendo las correcciones manualmente. hay que aspirar las mucosidades y la sangre de la mejor manera posible de las fosas nasales y de la región orofaríngea. Estos factores son limitantes importantes para practicar una intubación con el fibroscopio en el paciente anestesiado. Algunos autores recomiendan que después de inducir la anestesia general se intente una laringoscopia directa. no se debe insistir en una técnica que aumente el riesgo de aspiración pulmonar. enseguida el operador manipula el endoscopio para librar la epiglotis y luego introducirlo dentro de la tráquea y visualizar las cuerdas vocales.68 La vía orotraqueal para el fibroscopio flexible se intenta cuando existe contraindicación para la intubación nasal. El gancho traqueal se sitúa en sentido caudal al cartílago traqueal. hemorragia y la inserción de un tubo de menor calibre. Se debe realizar una incisión vertical generosa si existe dificultad en la identificación de la membrana cricotiroidea. Las complicaciones incluyen daño al cartílago cricoides. y después se avanza el tubo endotraqueal hasta que se inserte en la tráquea.1 Después de la preparación del paciente.68 La intubación oral con el fibroscopio puede ser un poco más difícil que la nasotraqueal. La intubación nasotraqueal con el paciente anestesiado puede ser un poco más fácil en el ámbito técnico. El calibre del catéter permite el uso de ventilación jet de alta presión. Se coloca primero el tubo endotraqueal en la fosa nasal y se lleva hasta la nasofaringe.25 Otro abordaje invasivo es la ventilación jet transtraqueal percutánea. una vez confirmada su presencia se extrae el endoscopio y se prosigue con la rutina de instrumentación de la vía aérea. el endoscopio se introduce en la línea media de la boca.1 No existen contraindicaciones en sí para este procedimiento. o se introduce una cánula orofaríngea previamente. pues en manos hábiles cualquier paciente puede ser intubado. En el paciente anestesiado y paralizado la lengua y los tejidos blandos de la faringe ACCESOS PERCUTÁNEOS EN EL MANEJO DE LA VÍA AÉREA La cricotirotomía se mantiene como el procedimiento más utilizado para establecer una vía aérea definitiva de emergencia. en caso de fallar este primer intento y antes de traumatizar la vía aérea con intentos sucesivos se puede tratar de realizar una intubación con el fibroscopio con la ayuda de una cánula orofaríngea y una mascarilla facial especial. debido a la curva más aguda de la cavidad oral hacia la laringe. Un problema frecuente es que el paciente puede presentar náuseas y vómito cuando no está bien anestesiada la orofaringe. con la ayuda de una cánula orofaríngea y de un asistente entrenado el procedimiento en manos experimentadas toma entre cuatro y cinco minutos.210 El ABC de la anestesia (Capítulo 10) se colapsan.

. debilidad neuromuscular. como los betabloqueadores (p. etc. Incapacidad para proteger las vías respiratorias por incompetencia laríngea tras intubaciones prolongadas. hematoma.70 4. incremento de la demanda de oxígeno. Síndromes con hipoventilación: hay que evaluar si el paciente está aún bajo el efecto residual de relajantes musculares y depresión farmacológica por los medicamentos utilizados (mórficos. así como con limitación para la movilidad de la columna cervical (halo vest. el traumatismo o la cirugía maxilofacial.70 7. daños secundarios a quemaduras. mala hidratación y reposo prolongado en cama. Fotocopiar sin autorización es un delito. en Trendelenburg y con flexión o extensión forzada de la cabeza y movimientos repetidos de la misma. etc. cirugía de cabeza o cuello con reconstrucción maxilofacial o laríngea. anquilosis. que incluye un tiempo prolongado en decúbito prono. etc. La posición quirúrgica. parálisis frénica. utilizando lidocaína de 1 a 2 mg/kg de dos a tres minutos antes de la extubación y adyuvantes. ya que al extubar al paciente existe el riesgo de broncoaspiración. etc. cirugía de tiroides. por debilidad neuromuscular con tos ineficaz. propofol. etc. traqueomalacia. Factores a evaluar antes de la extubación Son muy numerosos los factores que se deben evaluar antes de proceder a la extubación. fijación intermaxilar. cirugía maxilofacial. endarterectomía carotídea.).70 2. ya que en ese momento la cuerdas vocales se abren y se puede evitar un laringoespasmo. edema angioneurótico. Vía aérea difícil prevista: pacientes diagnosticados de vía aérea difícil y en los que se ha realizado una técnica especial de intubación.1 Esto se puede atenuar con una analgesia adecuada. en pacientes con bajo nivel de conciencia.68 Una vez finalizado el procedimiento quirúrgico se debe decidir si el paciente será extubado despierto o bajo anestesia profunda. etc. la presión intracraneana. por lo que hay que prestar especial atención en las siguientes situaciones y grupos de alto riesgo. drenajes.70 3. carótida o craneal que ocasione edema. disfunción de cuerdas vocales.70 6. shunt de derecha a izquierda. halogenados. abscesos e infecciones hipofaríngeas. Presencia de obstrucción en la vía aérea: se puede presentar tras la descompresión cervical. inhalación de humo o sustancias tóxicas. lo cual no ocurre si se realiza en la otra fase de la respiración. la manipulación de la orofaringe durante la introducción de sondas de ecocardiografía transesofá- E Editorial Alfil. etc. pénfigo. o resección traqueal. desnutrición. sobre todo en cirugías de cabeza y cuello. lesión nerviosa. Vía aérea lesionada: puede ser la consecuencia de una manipulación traumática durante una intubación difícil.70 5.Manejo de la vía aérea 211 EXTUBACIÓN SEGURA Lo que podría ser una maniobra muy simple en ocasiones puede entrañar serios peligros. 1. síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). obesidad mórbida.). endoscopias y biopsias de laringe. dolor mal controlado. benzodiazepinas. enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). alteraciones en el transporte o en la difusión de oxígeno.70 8. Otras causas descritas incluyen el aporte excesivo de fluidos durante la intervención. disfunción diafragmática. la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca. disfunción diafragmática. puede ser la responsable del edema en las vías aéreas superiores. . Todas estas cirugías tienen el riesgo de producir edema del eje oral–faríngeo–laríngeo. provocar la afectación de pares craneales bajos y lesión del nervio laríngeo recurrente o del nervio laríngeo superior. Dificultades para movilizar secreciones y realizar la toilette pulmonar: se pueden deber a una disminución del nivel de conciencia. cuello. o si padece alguna patología respiratoria. y de ocasionar traumatismos directos sobre la vía aérea durante la manipulación quirúrgica. así como después de cirugía de tiroides. Acceso limitado a la vía aérea: en los pacientes cuyo acceso a la vía aérea queda limitado al final de la cirugía. producción de secreciones espesas y abundantes. como ocurre tras la colocación de vendajes. etc. Insuficiencia respiratoria hipoxémica: en los pacientes con alteración de la ventilación/perfusión. la tos y el pujo cuando el tubo está en la tráquea elevan la presión intraocular. etc. la presencia de un espasmo laríngeo o bronquial. colgajos. esmolol).1 Los pacientes bajo anestesia superficial tienen lo reflejos laríngeos muy activos y están propensos a laringoespasmo posterior a la extubación. bloqueo locorregional extenso. La extubación y la extracción de aire del manguito siempre se deben realizar al final de la inspiración —antes de que inicie la espiración—. ej. aporte inadecuado de oxígeno. por daño nervioso posquirúrgico.

) para evaluar la permeabilidad de la vía aérea. paro cardiorrespiratorio.53 Siempre hay que tener todo el equipo listo para una reintubación si fuera necesario.21 Los algoritmos de la ASA para la vía aérea difícil están diseñados para Cuadro 10–6. proporcionándole al paciente una oxigenación óptima y retirando la cánula endotraqueal durante una inspiración profunda. tubo laríngeo. es recomendable revisar las estructuras faringolaríngeas con fibroscopio o laringoscopia directa antes de la extubación. relación T1/T4 mayor de 0. etc. En una revisión de complicaciones con la intubación y otros procedimientos de la vía aérea. traqueostomía innecesaria y trauma de la vía aérea. control adecuado del dolor y concentración mínima del anestésico inhalado al final de la espiración. la faringe. tiros. presión pico inspiratoria negativa voluntaria mayor de 20 cmH2O. sangrado no activo y libre de secreciones). pero tras una intubación dificultosa o tras una intubación prolongada es difícil prever las posibles complicaciones. resonancia magnética.7. Hay que reevaluar el estado de la vía aérea al final de la cirugía. En ocasiones es necesario realizar otro tipo de pruebas complementarias (tomografía computarizada. contracción tetánica sostenida de cinco segundos. etc.23 Antes de efectuar la extubación hay que aspirar en forma efectiva la boca. y la utilización prolongada de dispositivos orofaríngeos (combitubo. gradiente PaO2 alveolar–arterial mayor de 350 mmHg (con FiO2 de 1.). Está fuera del alcance de este capítulo la descripción detallada de cada una. mascarilla laríngea. volumen tidal mayor de 6 mL/kg. apretón de mano sostenido.23 Criterios objetivos Capacidad vital igual o mayor de 10 mL/kg. el estómago y la tráquea. La decisión del momento en que se debe llevar a cabo debe ser sometida a consenso. mascarilla laríngea de intubación FastrachR. pero prevenibles. Divatia y col. estridor o espasmo laríngeo—. en caso negativo se permitirá la ventilación con mascarilla facial con oxígeno durante varios minutos y se colocará un catéter nasal o una tienda facial en la unidad de cuidados posanestésicos.6 (utilizado en la unidad de cuidados intensivos durante el destete de la ventilación mecánica). por lo que se enfatizará en las que sean potencialmente letales.68 COMPLICACIONES DE LA MANIPULACIÓN DE LA VÍA AÉREA La intubación orotraqueal.21 Se han descrito una gran cantidad de complicaciones durante la manipulación de la vía aérea. La situación más seria se presenta cuando “no se puede intubar/no se puede poder ventilar”. mantenimiento de la cabeza elevada durante cinco segundos. orofaringe e hipofaringe limpias (por ejemplo. arteriografía. Criterios de extubación Criterios clínicos subjetivos Respiración regular.212 El ABC de la anestesia gica y de endoscopia digestiva. y otros abordajes utilizados en el manejo de la vía aérea se asocian con una serie de complicaciones. Los eventos adversos que mencionan las Guías de la ASA para el manejo de la vía aérea difícil incluyen muerte. como la aparición de datos de insuficiencia respiratoria —cianosis. Antes de extubar al paciente se puede saber si cumple los requisitos ventilatorios para la extubación. con el paciente con la boca abierta.3 Un gran número de ellos pueden comprometer la vida. Durante la intubación Intubación fallida Intubación esofágica Lesión en la columna cervical o la médula espinal Laringoespasmo Broncoespasmo Tubo endotraqueal en posición Obstrucción del tubo Broncoaspiración Sello inadecuado Fuga del circuito Neumotórax Durante la extubación Extubación difícil Edema laríngeo Broncoaspiración Secundario a la intubación Daño nervioso Parálisis de cuerdas vocales Estenosis traqueal Trauma laríngeo . reflejo de protección intacto. daño cerebral.0) y relación volumen tidal con espacio muerto mayor o igual a 0.70 (Capítulo 10) En una vía aérea difícil es fundamental la comunicación con el cirujano y el trabajo en equipo durante la extubación de estos pacientes.21 clasificaron estas complicaciones según su presentación (cuadro 10–6).

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Algunas de las complicaciones que se pueden presentar con la realización de es- 213 tos procedimientos incluyen hemorragia.49(4):308–318.39:1105–1111.97:1543–1544. Anesth Analg 1996. Goutcher CM. Illinois.87:748b. Chou HC. 32. 2. Doré C: Criteria for estimating likelihood of difficulty of endotracheal intubation with the Macintosh laryngoscope. Wu J. 2004.: Effects of cervical spine immobilization technique and laryngoscope blade selection on an unstable cervical spine in a cadaver model of intubation. Vol. Anaesthesia 2000. México. Boska M et al. sex. Hamilton RS et al. Oxford University Press. Bellhouse CP. II.34:213–240. Fotocopiar sin autorización es un delito. Barash P: Clinical anesthesia.21:570.es/departamentos/medicina/anesnet/ gtoae/medical–airway. Anaesthesia 1984. Langeron O.193–214. Webb RK. 11. LWW. Barker L. el posicionamiento incorrecto y las lesiones de la mucosa inducidas por presión.Manejo de la vía aérea asistir al anestesiólogo y evitar la presentación de las complicaciones ya mencionadas. Anesthesiology 2000. Geva D et al. LWW. Bair AE. lesión nerviosa. Se requiere una pronta identificación de los signos clínicos y las alteraciones para disminuir la probabilidad de eventos desastrosos. 9. Heath KJ: The effect on laryngoscopy of different cervical spine immobilization techniques. 21. and body mass index on prediction of laryngoscopy grade. 23.: Optimal positioning for cervical immobilization. http://airwaymicrotext. 613–670. 22. Mosby Elsevier.: The Australian Incident Monitoring Study. Bedford RF: Physiologic and pathophysiologic responses to intubation.82:1197–1204. age. Calder I. 2a ed. http://www.homestead.

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. principalmente relacionadas con eventos coronarios agudos. la esperanza de vida de la población mundial actualmente supera los 70 años de edad. en el cual el corazón es uno de los órganos más afectados.3 En 2005 se encontró que el número de complicaciones cardiovasculares de cirugía no cardiaca excedió el millón de pacientes sólo durante ese año. diagnosticar y tratar con oportunidad la isquemia miocárdica durante la cirugía no cardiaca. convirtiéndose en la primera causa de muerte posoperatoria. que ha probado ser altamente práctico y efectivo para la toma de decisiones. con la finalidad de reducir la morbimortalidad cardiaca asociada con cirugía no cardiaca. la incidencia de infarto agudo del miocardio (IAM) perioperatorio se sitúa entre 0. en especial en los pacientes cardiópatas. se han publicado diversos índices de predicción de riesgo con base en los análisis multivariados. Fotocopiar sin autorización es un delito. el manejo perioperatorio constituye un reto para el equipo formado por el anestesiólogo. Pastor Luna Ortiz Daría todo lo que sé por saber la mitad de lo que ignoro.Capítulo 11 Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica Martín Martínez Rosas. En los países desarrollados se estima que 30% de los pacientes no seleccionados sometidos a cirugía general presentan coronariopatía establecida o riesgo alto de presentarla durante el perioperatorio y que de 3 a 5% tendrán complicaciones cardiacas asociadas con eventos coronarios.1. Este capítulo busca brindar las bases que apoyen la evaluación preoperatoria adecuada del paciente y sugiere recomendaciones sobre el diagnóstico y manejo de eventos isquémicos cardiacos en el periodo perioperatorio. el cirujano y el cardiólogo. Roxana Carbó Zabala.2 En el caso del paciente cardiópata que va a ser sometido a cirugía no cardiaca. Por otra parte.4 de manera que podría estimarse que uno de cada seis pacientes en edad adulta que llegan a las salas de cirugía general 215 tiene un riesgo intermedio de presentar isquemia miocárdica durante la intervención. Por estas razones. asimismo.1 y 3. Mucho se ha escrito acerca del método para evaluar el riesgo tanto en los pacientes cardiópatas como en los que no lo son.5%.2 El proceso anestésico y la cirugía le imponen al organismo del paciente un estrés fisiológico generalizado. Por otra parte. en la actualidad se realizan grandes esfuerzos para diseñar estrategias que permitan evaluar. por sus siglas en inglés) actualizadas para 20075 son las más difundidas y utilizadas. con una mortalidad temprana que se ubica entre 24 y 37%. lo que lleva a una mayor demanda de procedimientos quirúrgicos y a un aumento en la probabilidad de encontrar pacientes con enfermedad coronaria. Una gran proporción de las muertes que ocurren durante una cirugía son debidas a complicaciones cardiovasculares. Anónimo INTRODUCCIÓN E Editorial Alfil. las guías que elaboraron el Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA. Estas guías están basadas en las evidencias reportadas con un enfoque sistemático y estratificado.1–4 Sin embargo. quienes se enfrentan a la tarea de evaluar el riesgo y diseñar la estrategia a seguir.

Alteración del ECG (hipertrofia ventricular izquierda. particularmente la de tipo 2 e. a. Arritmias graves (bloqueo AV de alto grado. Ritmo no sinusal d. y podrían llevar a un retraso en la cirugía o a su cancelación. Es decir. Hipertensión arterial sistémica (HTAS) no controlada f. hay que llevar al paciente al quiró- EVALUACIÓN CARDIOVASCULAR PREOPERATORIA PARA CIRUGÍA NO CARDIACA Determinación del riesgo cardiaco preoperatorio El esquema general de las guías ACC/AHA5 está basado en el abordaje clínico y en el examen físico completos. sin que haya necesidad de realizar pruebas diagnósticas adicionales. Factores de riesgo dependientes del paciente Predictores clínicos mayores.5 Estos factores se consideran de riesgo cardiológico quirúrgico alto en los que presentan una tasa de mortalidad (o tasa de IAM) mayor de 5%. Edad avanzada b. Es importante señalar que este algoritmo representa un apoyo en la toma de decisiones y no reemplaza el criterio clínico y el manejo coordinado multidisciplinario de las especialidades médicas involucradas. Aumentan el riesgo de complicaciones cardiacas perioperatorias. de riesgo quirúrgico intermedio en los que presentan una tasa de mortalidad menor de 5%. área valvular aórtica < 1 cm2 o sintomática) y estenosis mitral sintomática Predictores clínicos intermedios. En los primeros se buscan factores de predicción clínicos que pudieran aumentar el riesgo cardiaco durante la cirugía. entre otros (cuadro 11–2). pero mayor de 1%. El árbol de decisiones se fundamenta en la valoración de dos aspectos principales: en los factores de riesgo clínicos relacionados con el paciente y los factores de riesgo relacionados con el tipo de cirugía. Requieren un diagnóstico preciso y tratamiento intensivo de la posible patología. También constituyen las llamadas condiciones cardiacas activas.5 Los factores de predicción clínicos mayores son considerados también como “condiciones Cuadro 11– 1. El algoritmo está compuesto por los siguientes cinco pasos: S Paso 1: ¿el paciente necesita cirugía de emergencia? Si es así. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) descompensada c. Historia de evento vascular cerebral e. bloqueo de la rama izquierda. excepto si es una emergencia a. Insuficiencia renal Predictores clínicos menores. En el caso de los factores dependientes de la intervención quirúrgica se consideran la duración y la ubicación anatómica de la cirugía. arritmia supraventricular con frecuencia ventricular descontrolada) d.216 El ABC de la anestesia (Capítulo 11) cardiacas activas”. arritmia ventricular sintomática con cardiopatía basal. Angina moderada (clases I y II canadiense) b. son condiciones que aumentan de manera directa e importante la posibilidad de eventos isquémicos cardiacos durante la cirugía. Capacidad funcional baja . Se puede observar que los riesgos perioperatorios aumentan de manera importante en los pacientes sometidos a procedimientos vasculares. Enfermedad valvular grave. Infarto del miocardio antiguo. En el cuadro 11–1 se incluyen dichos factores de riesgo. ICC previa o compensada d. Diabetes mellitus (DM). El hecho de clasificar los factores de riesgo en factores dependientes del paciente y en factores dependientes de la intervención quirúrgica permite estratificar el riesgo. clínico o electrocardiográfico c. angina inestable o grave —clases II a IV canadiense—) b. Son marcadores de enfermedad cardiovascular que no aumentan el riesgo perioperatorio de manera aislada a. Síndromes coronarios inestables (IAM agudo o reciente con riesgo isquémico evidente.4 El algoritmo de las guías para la estratificación del riesgo se presenta en la figura 11–1. como estenosis aórtica severa (gradiente de presión medio > 40 mmHg. por lo que se justifica la realización de un examen exhaustivo del estado clínico del paciente antes de someterlo a la cirugía propuesta. alteraciones del ST–T) c. y de riesgo cardiológico quirúrgico bajo en los que presentan una tasa de mortalidad menor de 1% en una población de pacientes. Combinando estas variables se puede llegar a un punto de definición de los pacientes altamente confiable.

2007). S Paso 4: ¿el paciente presenta buena capacidad funcional sin síntomas? En los pacientes asintomáticos altamente funcionales el manejo rara vez llegará a cambiar al realizar pruebas cardiovasculares adicionales. es deseable que recurra a una consulta cardiológica y que se realicen pruebas diagnósticas adicionales antes de proceder con la intervención quirúrgica. entonces se puede proceder con la cirugía sin ninguna prueba cardiaca adicional.5 . Factores de riesgo dependientes de la intervención quirúrgica 217 Localización anatómica de la cirugía Duración de la misma Pérdidas hemáticas y alteraciones del balance hídrico y electrolítico Necesidad de pinzamiento aórtico Riesgo cardiológico alto (tasa > 5%). S Paso 3: Si el paciente es catalogado como de bajo riesgo. torácicos o de cabeza y cuello. cirugía vascular periférica y cirugías prolongadas (torácica. Se muestra el esquema del plan de valoración preoperatoria de pacientes que serán sometidos a cirugía no cardiaca (adaptada del algoritmo ACC/AHA. Incluye cirugía mayor de urgencia (principalmente en personas ancianas). Incluye intervenciones dermatológicas y oftalmológicas (cataratas). el manejo perioperatorio y de la isquemia se pueden hacer de manera posoperativa. Fotocopiar sin autorización es un delito.Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica Cuadro 11–2. cirugía aórtica o vascular mayor. procedimientos no complicados abdominales. aun en pacientes de alto riesgo. de cabeza o de cuello) en las que sean previsibles importantes cambios hemodinámicos Riesgo cardiológico quirúrgico intermedio (tasa > 1% y < 5%). S Paso 2: ¿el paciente tiene una condición cardiaca activa? Si es así. cirugía de mama y cirugía prostática transuretral fano sin retardo. Es importante considerar en este paso Paso 1 ¿Necesidad de cirugía no cardiaca de emergencia? No Sí Sala de operaciones Vigilancia perioperatoria Estratificación del riesgo y manejo del mismo en el posoperatorio Considerar cirugía Paso 2 ¿Condiciones cardiacas activas? No Sí Evaluar y tratar mediante las guías ACC/AHA Paso 3 Cirugía de bajo riesgo No Sí Proceder con la cirugía planeada Paso 4 E Editorial Alfil. Incluyen cirugía urológica y ortopédica. procedimientos endoscópicos y superficiales. Buena capacidad funcional sin síntomas Sí Proceder con la cirugía planeada Paso 5 No o desconocido 3 o más factores de riesgo Cirugía de riesgo intermedio 1 o 2 factores de riesgo Cirugía de riesgo intermedio Ningún factor de riesgo Cirugía vascular Cirugía vascular Considere más pruebas si cambia el manejo Proceder con la cirugía planeada con control de la frecuencia cardiaca o considere pruebas no invasivas si cambia el manejo Proceder con la cirugía planeada Figura 11–1. El riesgo de las complicaciones cardiacas perioperatorias en las cirugías de bajo riesgo es < 1%. abdominal. y endarterectomía carotídea Riesgo cardiológico quirúrgico bajo (tasa < 1%).

sin embargo. falla cardiaca previa o compensada. Se considera la mejor prueba inicial. Estas pruebas tienen una baja sensibilidad en los pacientes sanos. su costo es bajo y es accesible. Alteraciones de la coagulación 4. Existe la posibilidad de que el ECG no capte un episodio de isquemia. la prueba de esfuerzo por sí sola puede indicar riesgo de isquemia miocárdica perioperatoria. pero solamente si cambiara el manejo del paciente. IAM de entre tres y seis meses de evolución 3. Hay que considerar que el ECG representa un solo registro en un tiempo único en el análisis de un paciente en el que puede haber alteraciones temporales en la relación aporte–demanda que conduzca a la isquemia. sin importar el índice de riesgo que se haya calculado para un paciente. puesto que se realiza de manera rápida. b. S Paso 5: ¿el paciente presenta factores de riesgo clínicos asociados con un riesgo cardiaco perioperatorio aumentado (enfermedad cardiaca isquémica.218 El ABC de la anestesia (Capítulo 11) Cuadro 11–3. por otro lado. presenta la desventaja de que no excluye la posibilidad de un evento isquémico perioperatorio. particularmente depresión del segmento ST. Tres o más factores de riesgo: en caso de cirugía de riesgo intermedio se puede proceder con el control de la frecuencia cardiaca mediante betabloqueadores o bien considerar la realización de pruebas no invasivas si cambiara el manejo. IAM con menos de un mes de evolución 2. las cuales no aplican en el caso de una urgencia. Sin embargo. Contraindicaciones absolutas y relativas para llevar a cabo la cirugía Contraindicaciones absolutas: 1. ECG de 12 derivaciones El ECG de 12 derivaciones revela información objetiva muy importante para la evaluación del paciente. y la medicina nuclear. En- . Uno o dos factores de riesgo: se procede a la cirugía con control de la frecuencia cardiaca mediante betabloqueadores (ver la sección de estos fármacos) o bien se puede considerar la realización de pruebas no invasivas en caso de cambiar el manejo. la ecocardiografía bidimensional de esfuerzo y dinámica. es sintomático o tiene capacidad funcional (CF) desconocida. Si el paciente no puede alcanzar un esfuerzo físico equivalente a 4 METs (unidades para medir la capacidad aeróbica). entre las más importantes. Por ejemplo. identifica al paciente de alto riesgo. particularmente en ausencia de síntomas. diabetes mellitus tipo 1 o insuficiencia renal)? Tomando en cuenta la presencia de estos factores de riesgo se pueden tener las siguientes situaciones: a. El ECG ambulatorio en pacientes con EAC con frecuencia revela episodios de isquemia miocárdica silenciosa. Ningún factor de riesgo: entonces se procede con la cirugía. Síndromes coronarios agudos 3. En caso de cirugía vascular o procedimiento quirúrgico extenso hay que considerar pruebas no invasivas para estratificar mejor el riesgo. c. entonces la presencia de factores de riesgo clínicos determinará la necesidad de una evaluación posterior. La presencia de cambios isquémicos. En el cuadro 11–3 se presentan las contraindicaciones absolutas y las relativas. la evaluación inmediata del ECG de 12 derivaciones continúa siendo el Pruebas preoperatorias suplementarias El objetivo de las pruebas preoperatorias suplementarias no invasivas como parte de la evaluación preoperatorio consiste en mejorar aún más la estratificación del riesgo y predecir la posibilidad de complicaciones. Angina clases II y III el uso de betabloqueadores para el control de la frecuencia cardiaca perioperatoria en pacientes con enfermedad cardiovascular o con al menos un factor de riesgo clínico (existe controversia con respecto a la recomendación de los betabloqueadores. tre estas pruebas se encuentran el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. se deben mencionar las contraindicaciones para la cirugía. la radiografía de tórax. la prueba de esfuerzo o de tolerancia al ejercicio. ICC grave Contraindicaciones relativas (forman parte de los factores de riesgo dependientes del paciente que deben ser evaluados): 1. Por otra parte. Los resultados de estas pruebas constituyen factores de predicción independientes de resultados adversos cardiacos posoperatorios. en los pacientes con sospecha de enfermedad arterial coronaria (EAC) se convierten en herramientas de predicción altamente valiosas. evento vascular cerebral [EVC] o ataque isquémico transitorio. un ECG normal identifica al paciente de bajo riesgo de sufrir infarto del miocardio (IM) y complicaciones isquémicas. por lo que se recomienda ver la sección sobre estos fármacos). ICC leve 2. Sin embargo.

la información pronóstica obtenida del ECG preoperatorio se hace más relevante en los pacientes coronarios. en re- Riesgo bajo Riesgo alto Anormal Normal Valoración cardiológica Obtener diagnóstico Ajuste de la terapia farmacológica Manejo perioperatorio Proceder a la cirugía Figura 11–2.6 El algoritmo considera que el ECG se debería ordenar en pacientes que: S Serán sometidos a cirugía de emergencia. Se ha demostrado que la simple clasificación del ECG en normal o anormal mejora las capacidades pronósticas de la evaluación clínica en pacientes no cardiópatas. insuficiencia renal. hipertensión no controlada).6 E Editorial Alfil.6 Capacidad funcional La capacidad funcional (CF) es un predictor muy confiable que se mide en unidades llamadas equivalentes metabólicos (MET). debido a comorbilidades (falla cardiaca. endocrinológica. de seno. diabetes. Criterios para un ECG anormal en pacientes no cardiacos Hipertrofia ventricular izquierda Ondas Q patológicas Anormalidades del segmento ST Aleteo o fibrilación auricular Ritmo marcapaso Latidos ectópicos ventriculares Taquicardia sinusal (no relacionada con la enfermedad) Riesgo del procedimiento 219 Riesgo bajo Riesgo intermedio o alto Cirugía de urgencia Evaluación clínica Electrocardiograma estándar de evaluación. El hecho de contar con un ECG previo puede ser particularmente útil para incrementar la veracidad diagnóstica de un ECG anormal. EVC.6 Para propósitos preoperatorios prácticos. Ecocardiografía La ecocardiografía transtorácica o transesofágica preoperatoria es útil para diagnosticar disfunción ventricular izquierda y valorar las válvulas cardiacas. S Se encuentran en riesgo alto. como lo propone el algoritmo. EAC. poso). Algoritmo sugerido para el estudio electrocardiográfico perioperatorio. ginecológica. El algoritmo propuesto para la evaluación electrocardiográfica de los pacientes a quienes se les practicará una cirugía no cardiaca se muestra en la figura 11–2. aun cuando puede presentar poca especificidad diagnóstica. S Serán sometidos a procedimientos de riesgo alto o intermedio (tienen bajo riesgo los que recibirán anestesia local o regional. Un MET corresponde a un consumo de oxígeno de 3. Fotocopiar sin autorización es un delito. Si el ECG resulta anormal se realizará una valoración cardiológica. Los múltiplos del valor de un MET se usan para expresar la demanda aeróbica de determinadas actividades de la vida diaria.Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica Cuadro 11–4. Las anormalidades del movimiento regional del ventrículo y la fracción de eyección (FE) determinados por este método tienen una buena correlación con los hallazgos angio- . y serán sometidos a procedimientos dentales. En el cuadro 11–5 se presentan los requerimientos de energía estimados en METs para diversas actividades.5 mL/kg/min (promedio estimado para un varón de 40 años de edad y 70 kg de peso. El riesgo perioperatorio y a largo plazo de presentar complicaciones cardiacas está elevado cuando los pacientes no son capaces de alcanzar los 4 METs. plástica y reconstructiva). se define un ECG “anormal” cuando se observan diversas condiciones (cuadro 11–4). recopiladas en un cuestionario clínico (índice de actividad de Duke) o mediante una prueba de esfuerzo (se considera que 4 METs corresponden a la posibilidad de lograr una frecuencia cardiaca superior a 100 sin repercusión para el paciente).6 Por otro lado. cirugía endoscópica.

8 La fisiopatología de la isquemia miocárdica y del IM posoperatorio es diferente a los infartos que se presentan fuera del entorno quirúrgico. debido a su vida media larga (10 min). La mortalidad por IM en cirugía no cardiaca es de alrededor de 15%. la FE < 50% predice un riesgo aumentado en el posoperatorio de insuficiencia cardiaca en pacientes de cirugía de aorta abdominal.7. muerte cardiaca y otras morbilidades relacionadas con la isquemia. así como la detección de la afección en etapas subclínicas.2 a 4. activación simpática. El riesgo del IM perioperatorio ocurre con mayor frecuencia en los primeros dos días del posoperatorio. ría tenis. Ventriculografía con medicina nuclear La ventriculografía con medicina nuclear cuantifica la función sistólica y diastólica ventricular. natación. elevada fracción de extracción y características energéticas. . Por ejemplo. Cuadro 11–5 Requerimientos de energía estimados en MET para diversas actividades 1 a 4 MET (CF mala) Cuidado propio Asearse. La resonancia magnética proporciona aún mayor claridad de imágenes y puede delinear la parte proximal de la circulación arterial coronaria. El ecocardiograma de estrés con dobutamina proporciona resultados comparables a los de perfusión miocárdica y función valvular. ya que existen factores específicos secundarios a la cirugía y a la anestesia. Desde el punto de vista clínico. hipercoagulación y fluctuaciones hemodinámicas. superior a la tomografía por emisión de fotón único (SPECT) tanto en precisión diagnóstica como en calidad de imagen. dobutamina o atropina (prueba de estrés farmacológico) es una buena técnica para valorar la cardiopatía isquémica. todos ellos factores que pueden desencadenar la cascada isquémica. ya que permite realizar un diagnóstico preciso de esta enfermedad. La administración intravenosa de medio de contraste radiográfico mejora la clarificación de las imágenes. hacer el aseo) Caminar una a dos cuadras en plano de 3.8 encontraron una frecuencia de 4. Hacer las camas fútbol Baile de salón Subir escaleras lento con peso Actividad sexual ordinaria Correr distancias cortas gráficos. particularmente en los pacientes sin historia de IM. por lo que constituye un apoyo para definir el pronóstico. Los factores independientes asociados con IM perioperatorio incluyen una edad mayor de 75 años. de 0. vestirse y comer Conducir Tareas domésticas ligeras (lavar platos.220 El ABC de la anestesia (Capítulo 11) empleados en la PET el n–amonia es considerado como el mejor. Las imágenes de perfusión miocárdica mediante la PET con n–amonia representan un método altamente sensible (94 a 98%) y específico (95 a 100%) para la detección de EAC. esta técnica ha demostrado ser muy útil en pacientes con EAC. Ashton y col. Tomografía computarizada e imagen con resonancia magnética La tomografía computarizada de alta velocidad puede visualizar calcificaciones en las arterias coronarias. de manera que el análisis de la movilidad de la pared del ventrículo izquierdo durante la infusión de dipiridamol. Entre los radiotrazadores MANEJO DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA PERIOPERATORIA Características del infarto perioperatorio del miocardio Los pacientes con EAC o con factores de riesgo de cardiopatía isquémica tienen mayor frecuencia de IM perioperatorio. Tomografía por emisión de positrones La tomografía por emisión de positrones (PET) es considerada como la técnica de mayor precisión para el estudio no invasivo del flujo sanguíneo miocárdico. permitiendo determinar el grado de extensión y gravedad de la misma.4 La frecuencia del IM perioperatorio aumenta con la edad y con cirugías más complejas en pacientes de alto riesgo. La perfusión miocárdica se puede cuantificar en mililitros /minutos/gramos de tejido.1% en pacientes de alto riesgo.8% en pacientes de riesgo intermedio y de 0% en bajo riesgo. limpiar Caminar en plano pisos) a 6 km/h Realizar deportes Realizar jardinecomo esquí. insuficiencia cardiaca preoperatoria y cirugía vascular.8 km/h 4 a 7 MET (CF moderada) 7 a 10 MET (CF excelente) Subir un piso sin Tareas doméstidescansar o cas pesadas subir una (mover muecuesta bles. El ecocardiograma de reposo no contribuye de manera apreciable a la predicción de resultados adversos. como son liberación de citocinas.

la evolución en sus niveles y el ECG darán el diagnóstico definitivo del SICA. Perfil de la enzimas cardiacas Las enzimas cardiacas son marcadores del daño miocárdico. como los traumas musculares. Características del ECG durante la isquemia miocárdica perioperatoria Hay que recalcar que la mayoría de los IM en el perioperatorio son no transmurales. el infarto mesentérico. ej. Este hecho se debe a que la fisiopatología del IAM en este contexto no se debe habitualmente a la ruptura de una placa ateroembólica. que la vigilancia de los pacientes sin EAC debería estar restringida a los pacientes que presentaron signos perioperatorios de disfunción cardiovascular. Si se presenta lo anterior en el caso de un posoperado tras el monitoreo. . desviaciones del eje eléctrico.6%) monitoreados con la medición diaria de las enzimas cardiacas y registro del ECG durante siete días. La presencia de elevación persistente del segmento ST o un bloqueo de rama izquierda de nueva aparición determinan una actitud terapéutica inmediata. Badner y col. Parece ser que esta estrategia tiene una mayor relación costo–efectividad. una angioplastia primaria con posibilidad de colocación de un stent coronario. con mayor frecuencia durante la tarde del día de la cirugía. La mayoría de los IM (44%) ocurrieron en el día de la cirugía.Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica cuando el paciente comienza a movilizar el líquido administrado en la sala de operaciones y hay mayor riesgo de formación de trombos. sino a un desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno miocárdico. en quienes ya se conoce o se sospecha la presencia de EAC y son sometidos a procedimientos quirúrgicos de riesgo alto o intermedio. La creatinfosfocinasa–dímero MB (CPK–MB) empieza a elevar su concentración plasmática entre tres y seis horas después del IAM. Existen muchas variables que pueden alterar el valor de estas enzimas. por lo que no presentan onda Q en el ECG. Un número elevado de isquemias miocárdicas posoperatorias cursan con un ECG anodino. Algunos expertos recomiendan la medición posoperatoria de las troponinas como una medida para monitorear a los pacientes asintomáticos que tienen un riesgo alto de sufrir eventos cardiacos posoperatorios (p. se debe llevar a cabo el tratamiento inmediato de los primeros signos y síntomas. se debe valorar la realización de una coronariografía y si procede. como se mencionó. La cirugía se acompaña de la elevación de catecolaminas. arritmias. por otro lado. En los pacientes con riesgo clínico alto o intermedio. Las guías ACC/AHA recomiendan. Hasta la fecha no existen datos suficientes que apoyen una estrategia óptima para el seguimiento del IM perioperatorio. en caso de alteraciones predomina el descenso sostenido del segmento ST. La isquemia miocárdica también puede aparecer en el ECG como arritmias. se obtendrá un ECG basal inmediatamente después del procedimiento quirúrgico y durante los dos días siguientes a la cirugía. El IM perioperatorio se inicia con un incremento de la frecuencia cardiaca de 90 a 100 lat/min. bloqueos AV.9 el aumento de la frecuencia cardiaca y la presión arterial pueden producir alteraciones en la oferta y demanda de oxígeno miocárdico. alcanzando un valor máximo entre 18 y 24 h. las arritmias y la desfibrilación eléctrica.7 estudiaron a 323 pacientes con EAC sometidos a cirugía no cardiaca y encontraron IM posoperatorios en 18 pacientes (5. 16% en el segundo día y solamente 6% en el cuarto día posoperatorio.10 además de que el estado protrombótico del posoperatorio promueve la ruptura de la placa y la trombosis coronaria. Es común encontrar junto con el IM perioperatorio falla cardiaca. con un descenso a la normalidad en- Diagnóstico de la isquemia miocárdica perioperatoria Los IM perioperatorios a menudo ocurren en las primeras 48 h después de la cirugía. bloqueos de rama. en la isquemia perioperatoria a menudo no hay presencia de dolor en el paciente.. la utilidad de esta estrategia no está justificada. Por otra parte. sin embargo. que se exacerban con el dolor posoperatorio. pacientes de cirugía vascular). la circulación extracorpórea (CEC) en la cirugía cardiaca. Sin embargo. A diferencia de los síntomas usuales que se presentan con la isquemia miocárdica. etc. 40% de los IM fueron asintomáticos y 56% fueron IM sin ondas Q. mientras que 34% ocurrieron en el primer día posoperatorio. con base en una evidencia limitada. La mejor valoración de éstas se lleva a cabo mediante la medición seriada durante las primeras 24 h y después diariamente. seguido de la depresión del segmento ST en el ECG y la elevación de las enzimas cardiacas. Fotocopiar sin autorización es un delito. La medición de troponinas específicas de tejido cardiaco debería estar limitada a los pacientes con cambios en el ECG o síntomas sugestivos de E Editorial Alfil. y la medición de las enzimas miocárdicas. 221 síndrome coronario agudo (SICA). hipotensión y confusión.

En la actualidad los IM posoperatorios se clasifican en función de la presencia (IMEST) o ausencia (IMNEST) de elevación del segmento ST en el ECG. * El manejo médico inicial incluye la administración de sulfato de morfina.12 Los pacientes que presentaron un IM sintomático después de la cirugía tuvieron un riesgo incrementado de muerte (de hasta 40 a 70%).222 El ABC de la anestesia (Capítulo 11) tre 48 y 72 h. Algunos autores refieren que un valor de troponina I < 15 ng/mL entre 24 y 48 h posteriores a la cirugía cardiaca indica ausencia de isquemia miocárdica perioperatoria. en los pacientes operados de cirugía cardiaca se debe considerar la evolución de los valores. Existen algunas propuestas de algoritmos11 que pueden ayudar a manejar los IMEST y los IMNEST en el periodo perioperatorio (figuras 11–3 y 11–4). Ecocardiografía Ante la posibilidad de isquemia intraoperatoria se debería realizar un ecocardiograma transesofágico. evidencia de ICC severa o disfunción ventricular izquierda. y puede determinar las zonas de mala contractilidad del ventrículo y la baja fracción de eyección del ventrículo izquierdo. el valor enzimático que se debe tener en cuenta en un paciente posoperado no cardiaco será comparable con el de un paciente ambulatorio que acuda a urgencias. El manejo del IM posoperatorio es complicado.11 La tasa de mortalidad hospitalaria para pacientes que presentaron un IM posoperatorio es de 15 a 25%. El tratamiento médico para el grupo de los IMEST.. un patrón de ECG que previamente incluye determinación de cambios en el segmento ST. La isquemia refractaria consiste en una isquemia que no responde al manejo médico (modificado de Adesanya et al. Manejo de la isquemia miocárdica perioperatoria No existen estudios controlados aleatorizados dirigidos al manejo médico del IM posoperatorio. debido al riesgo incrementado de sangrado en el paciente posoperado. además de tomar en cuenta el tipo de cirugía y las posibles complicaciones (p. nitroglicerina y AspirinaR con o sin heparina fraccionada si el riesgo de sangrado es aceptable. agentes antiplaquetarios y agentes antitrombóticos. ej. Por su parte.). especialmente cuando se consideran fármacos trombolíticos.11 . ** Las características de alto riesgo incluyen arritmias mayores (taquicardia ventricular y fibrilación ventricular). Algoritmo sugerido para el manejo del IMEST perioperatorio. más que el valor absoluto. puesto que es más sensible y específico que el transtorácico. oxígeno. además de la estabilización del paciente y el tratamiento IMEST Inestabilidad hemodinámica/choque cardiogénico Aspirinar Vasopresores como se requieran Cateterización cardiaca inmediata con revascularización planeada Isquemia refractaria Hemodinámicamente estable Manejo médico inicial* Aspirinar/clopidogrel beta bloqueadores Estatinas IECA Si Cateterización cardiaca una vez que el sangrado sea aceptable Síntomas recurrentes Características de alto riesgo** No Estratificación del riesgo en 4 a 6 semanas Figura 11–3. sin embargo. durante la CEC). La troponina I comienza su ascenso seis horas después del IAM y permanece elevada hasta entre 7 y 10 días después.7 los pacientes que sobrevivieron a la hospitalización tuvieron un riesgo incrementado de muerte cardiovascular e IM no fatales durante los seis meses siguientes a la cirugía. depresión del segmento ST dinámico en múltiples derivaciones. Los valores de referencia de las enzimas miocárdicas para pacientes posoperados son controvertidos.2 de modo que es necesario que estos pacientes reciban un manejo cercano y un seguimiento para la reducción del riesgo más allá del periodo perioperatorio.

Cuando el paciente se encuentra hemodinámicamente estable se considera la posibilidad de anticoagulación con heparina. beta bloqueadores Nitroglicerina IV Sulfato de morfina Contraindicación absoluta a la anticoagulación con heparina Capacidad de anticoagular con heparina Cateterización cardiaca y angioplastia primaria Manejo médico** Beta bloqueadores Aspirinar/clopidogrel IECAS Estatinas Figura 11–4. Se recomienda la asociación de dos antiagregantes tras isquemia miocárdica sin elevación del ST. Contraindicaciones: hipotensión e tensión arterial media < 30% del nivel de TA común para hipertensos. ICC e hiperreactividad bronquial importante. nitroglicerina y AspirinaR (modificado de Adesanya et al. no hay que administrar en caso de insuficiencia renal (creatinina mayor o igual a 2 mg/dL) ni de insuficiencia hepática severa. hipotensión arterial TAS < 90 mmHg. cefalea y consumo de sildenafil (Viagra®) en las 24 h previas. aunque en los individuos posoperados es necesario valorar el riesgo– beneficio de esta terapia. . Para ello se recomienda administrar AspirinaR en dosis de 100 a 300 mg/día. El tratamiento antiisquémico se basa en los siguientes fármacos: S Nitratos (sublingual. Para el grupo de pacientes con IMNEST el tratamiento primordial tras un monitoreo adecuado y la estabilización hemodinámica consiste en la realización de angioplastia primaria y la implantación urgente de un stent. ajustando posteriormente la dosis para un tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) de 50 a 70 seg. Se recomienda valorar el riesgo–beneficio de su aplicación en los pacientes de reanimación. En caso de que se instaure la anticoagulación con heparina se mantendrá entre tres y cinco días. * El clopidogrel no se debe administrar si está programada una cirugía de revascularización coronaria dentro de los siguientes cinco días. se basa en una terapia antitrombótica y en el tratamiento antiisquémico. Fotocopiar sin autorización es un delito. frecuencia cardiaca < 60. Además. Contraindicaciones: bloqueo AV. S El uso de betabloqueadores está indicado para todos los pacientes con angina inestable/IAM no Q. oxígeno.Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica Inestabilidad hemodinámica/choque cardiogénico IMEST Hemodinámicamente estable 223 Aspirina® Vasopresores como se requieran Aspirina®. Para ello se debe realizar una medición del TTPa tres o cuatro horas después de la dosis inicial y cada 24 h una vez alcanzado el objetivo terapéutico. En estos casos se sugiere utilizar heparina no fraccionada. además de clopidogrel con una dosis de carga de 300 mg y la continuación con 75 mg/día. transdérmico y parenteral): se utilizan con la finalidad de determinar la ausencia de sintomatología. ** El manejo médico incluye sulfato de morfina.11 de los signos y síntomas.). E Editorial Alfil. Se valorará si es posible el empleo de nitratos y clopidogrel en el paciente posoperado en cuestión. Para la terapia antitrombótica se utiliza AspirinaR en dosis de 150 a 300 mg/día. seguida de infusión IV continua de 15 UI/h (máximo 1 000 UI/ h). Algoritmo sugerido para el manejo del IMEST. se debe hacer un control de TTPa a las seis horas posteriores a cualquier cambio en la dosis e inmediatamente en caso de que las condiciones clínicas del paciente cambien de manera significativa (recurrencia de la isquemia. procurando una frecuencia cardiaca de 50 a 60 lat/min. sangrado e hipotensión). la cual se aplica en bolo inicial de 70 UI/kg (máximo 4 000 UI). La enoxaparina se aplica en dosis de 1 mg/ kg de peso cada 12 h por vía subcutánea. Cuando no se pueden dar betabloqueadores es posible recurrir a los antagonistas del calcio.

b. Supone entre 0. Unas probables indicaciones tras la valoración del paciente incluyen: S Fracaso de la angioplastia primaria y estenosis coronaria de alto riesgo. se suele precisar un recambio valvular o la reparación de la válvula o del septum de forma urgente. La inestabilidad hemodinámica y la necesidad de traslado para la realización de la prueba. iniciando la fluidoterapia con aporte de soporte respiratorio según los precise el paciente y realizando radiografía de tórax. ESTRATEGIAS DE REDUCCIÓN DEL RIESGO CARDIACO PERIOPERATORIO Paciente de alto riesgo y revascularización coronaria previa En los pacientes clasificados de alto riesgo el reto para el anestesiólogo consiste en determinar qué intervención puede disminuir ese riesgo. Las formas de revascularización disponibles son: 1. Angioplastia coronaria. Quizá el mejor momento sería. Hay que canalizar los accesos venosos. Su etiología más frecuente es el IAM con pérdida de más de 40% de la función cardiaca de una forma aguda. individualizando cada caso. S Disminuir la demanda de oxígeno miocárdico (evitando un excesivo volumen y la taquicardia). el transesofágico es la prueba diagnóstica más eficaz. Cuando fracasa el tratamiento médico el siguiente paso consiste en el balón de contrapulsación intraaórtico (BIACP). c. 3. Los objetivos a perseguir en estos pacientes incluyen: S Optimizar el gasto cardiaco. la mortalidad asciende a entre 80 y 90%.4.5 y 5% de las muertes tras IAM y su prevalencia está entre 0. En el caso de un paciente con choque cardiogénico por un IM con elevación del ST en el posoperatorio es muy controvertido saber cuál es el mejor momento para realizar la angioplastia primaria. dicha prueba se debe realizar lo antes posible. que mejora la presión arterial y la perfusión coronaria. Cirugía de revascularización coronaria. Cateterismo cardiaco Cuando se observe elevación persistente del ST o bloqueo nuevo de la rama izquierda se realizará con urgencia una angioplastia primaria. 2. La decisión de efectuar una revascularización es relativamente fácil en los pacientes con cardiopatía isquémi- . Se realizará el monitoreo invasivo pertinente y un ecocardiograma. IAM anterior o extenso (más de tres derivaciones) y menor de seis horas de evolución. en pacientes menores de 75 años de edad y con menos de 12 h de evolución. Hasta la fecha no existen situaciones protocolizadas para llevar a cabo la cirugía de revascularización. Valvulopatías agudas (insuficiencia mitral) Suelen producirse más frecuentemente por la ruptura de un músculo papilar de forma aguda. disminuyendo el trabajo miocárdico y la poscarga. Sin embargo. tras la primera estabilización hemodinámica y después de la realización de un ecocardiograma diagnóstico. entre otros factores. y 0. puesto que si esto no se consigue.224 El ABC de la anestesia (Capítulo 11) Lo más importante es intentar reperfundir el miocardio precozmente. Angioplastia con stent. Se presenta generalmente como choque cardiogénico agudo y edema agudo del pulmón. La prueba diagnóstica más eficaz es el ecocardiograma transesofágico. entre otros efectos. la dificultan. El diagnóstico y el tratamiento se deben llevar a cabo al mismo tiempo. Se puede considerar la revascularización coronaria si se encuentra una estenosis significativa en la angiografía. S Choque cardiogénico y estenosis coronaria no tributaria de angioplastia. sobre todo en caso de: a. Posibles complicaciones durante el manejo de la isquemia perioperatoria Choque cardiogénico Se define como la incapacidad del corazón (por deterioro de su función) para suministrar suficiente flujo a los tejidos para cubrir sus demandas metabólicas.9% de los IAM. S Angina o isquemia persistente y estenosis no tributaria de angioplastia. Debe existir un fácil acceso al marcapasos y al desfibrilador si fuera necesario. IAM en pacientes con contraindicación para los fibrinolíticos. como los pacientes posoperados (una contraindicación absoluta de los fibrinolíticos). IAM en choque cardiogénico.

angina inestable. o bien que en la cirugía no vascular presentan un riesgo intermedio o alto de sufrir EAC (clase II). Los stents de metal tienden a formar trombos después de cuatro a seis semanas de su colocación. Los primeros estudios demostraron que los betabloqueadores disminuyen la ocurrencia de IM y de muerte después de la cirugía no cardiaca. publicado recientemente. Isquemia intratable.21 el metoprolol se asoció con 30% de disminución de infarto del miocardio no fatal a expensas de 33% de aumento de mortalidad de todas las causas y 17% de aumento de evento vascular cerebral. las guías de ACC/AHA5 recomiendan que “aunque muchos de los estudios controlados aleatorizados con el tratamiento con betabloqueadores son pequeños.Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica ca sintomática. Estos datos sugieren que no se debe practicar cirugía electiva en un periodo de tres meses después de la angioplastia y del stent. Algunos estudios aleatorizados no recomiendan su uso y no encuentran efectos benéficos con la administración de betabloqueadores en el perioperatorio. Algunos estudios recomiendan esperar un año.19. La recomendación actual es usarlos en los pacientes de alto riesgo. 3. Dos vasos coronarios más descendente anterior. 4. aun en estos pacientes la cirugía se debe posponer de 7 a 10 días siempre que sea posible. el peso de la evidencia sugiere un beneficio de la terapia con estos fármacos durante la cirugía no cardiaca en pacientes de alto riesgo”. La cirugía de revascularización coronaria antes de la cirugía no cardiaca es razonable en los pacientes con síntomas o en los pacientes con estenosis coronaria significativa mostrada en la angiografía. En otro estudio aleatorizado y controlado con más de 1 500 pacientes se compararon la revascularización coronaria y la no revascularización antes de cirug