BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.

1 Definisi Solusio plasenta adalah lepasnya sebagian atau seluruh maternal plasenta dari tempat implantasinya yang normal pada kehamilan di atas 22 minggu atau berat janin diatas 500 gram dan sebelum anak lahir (Pra iroraharjo! 2010". 3.1 klasifikasi Plasenta terlepas hanya pada pinggirnya saja (ruptur sinus marginalis"! dapat pula terlepas lebih luas (solusio plasenta parsialis"! atau bisa seluruh permukaan plasenta terlepas (solusio plasenta totalis" (#halik! 2010". Perdarahan yang terjadi dalam banyak kejadian akan merembes antara plasenta dan miometrium untuk seterusnya menyelinap di ba ah selaput ketuban dan akhirnya memperoleh jalan ke kanalis ser$ikalis dan ke luar melalui $agina (revealed hemmorage" (%ay! 2003& 'yashi! 200(". )amun! ada kalanya alaupun jarang! perdarahan tersebut tidak keluar melalui $agina (concealed hemmorage" jika * +agian plasenta sekitar perdarahan masih melekat pada dinding rahim. Selaput ketuban masih melekat pada dinding rahim. Perdarahan masuk kedalam kantong ketuban setelah selaput ketuban pe,ah karenanya. +agian terba ah janin! umumnya kepala! menempel ketat pada segmen ba ah rahim (#unningham! 2005". Dalam klinis solusio plasenta dibagi dalam berat ringannya gambaran klinik sesuai dengan luas permukaan plasenta yang terlepas! yaitu *

13

 Solusio plasenta ringan -uas plasenta yang terlepas tidak sampai 25.! atau ada yang menyebutkan kurang dari 1/0 bagian. 1umlah darah yang keluar biasanya kurang dari 250 ml. 2ejala perdarahan sukar dibedakan dengan plasenta pre$ia ke,uali arna darah yang kehitaman. Solusio plasenta sedang -uas plasenta yang terlepas telah melebihi 25.! tetapi tidak melebihi 50.. 1umlah darah yang keluar lebih dari 250 ml! tetapi belum men,apai 1000 ml. 2ejala dan tanda sudah jelas! seperti rasa nyeri yang terus menerus! denyut jantung janin menjadi ,epat! hipotensi dan takikardi. Solusio plasenta berat -uas plasenta yang lepas melebihi 50.! dan jumlah darah yang keluar telah men,apai 1000 ml atau lebih. %eadaan umum penderita buruk disertai syok! dan hampir semua janinnya telah meninggal. %omplikasi koagulopati dan gagal ginjal yang ditandai dengan oliguri biasanya telah ada (+eis,her! 1340". 3.3 5tiologi Sebab yang primer dari solusio plasenta tidak diketahui! tetapi terdapat beberapa keadaan patologik yang terlihat lebih sering bersamaan dengan atau menyertai solusio plasenta dan dianggap sebagai faktor resiko.

1(

6abel 3.1 * 7aktor resiko solusio plasenta Faktor resiko Pernah solusio plasenta %etuban pe,ah preterm/korioamnionitis Sindroma preeklamsia 'ipertensi kronik 9erokok/nikotin 9erokok : hipertensi kronik atau preeklamsi Pe,andu kokain 9ioma di belakang plasenta 6rauma abdomen dalam kehamilan Pra iroraharjo! 2010 resiko relatif 10 8 25 . 2!( 8 3!0 . 2!1 8 (!0 . 1!4 8 3!0 . 1!( 8 1!3 . 5;4. 13 . 4 dari 1( 1arang

3.( Patofisiologi Solusio plasenta sesungguhnya merupakan hasil akhir dari suatu proses yang bermula dari suatu keadaan yang mampu memisahkan $ili;$ili korialis plasenta dari tempat implantasinya pada desidua basalis sehingga terjadi perdarahan. <leh karena itu patofisiologinya tergantung dari etiologinya. Pada trauma abdomen etiologinya jelas karena robeknya pembuluh darah di desidua. Dalam banyak kejadian perdarahan nerasal dari kematian sel (apoptosis"yang disebabkan oleh iskemia dan hipoksia. Semua penyakit ibu yang dapat menyebabkan pembentukan trombosis dalam pembuluh darah desidua atau dalam $askuler $ili dapat berujung kepada iskemia dan hipoksia setempat yang menyebabkan kematian sejumlah sel dan mengakibatkan perdarahan sebagai hasil akhir. Perdarahan tersebut menyebabkan desidua basalis terlepas ke,uali selapisan tipis yang tetap melekat pada miometrium. Dengan demikian! pada tingkat permulaan sekali dari proses terdiri atas pembentukan hematom yang bisa menyebabkan pelepasan yang lebih luas! kompresi dan kerusakan pada bagian plasenta sekelilingnya yang berdekatan. Pada a alnya mungkin belum ada gejala ke,uali terdapat hematom pada 15

bagian belakang plasenta yang baru lahir. Dalam beberapa kejadian pembentukan hematom retroplasenta disebabkan oleh putusnya arteria spiralis dalam desidua. 'ematom retroplasenta mempengaruhi penyampaian nutrisi dan oksigen dari sirkulasi maternal/palsenta ke sirkulasi janin. 'ematom yang terbentuk dengan ,epat meluas dan melepaskan plasenta lebih luas/banyak sampai ke pinggirnya sehingga darah yang keluar merembes antara selaput ketuban dan miometrium untuk selanjutnya keluar melalui ser$iks ke $agina. Perdarahan tidak bisa berhenti karena uterus yang lagi mengandung tidak mampu berkontraksi untuk menjepit arteria spiralis yang terputus (%ay! 2003& 'yashi! 200(& #unningham! 2005". 6erdapat beberapa keadaan yang se,ara teoritis dapat berakibat kemtian sel karena iskemia dan hipoksia pada desidua! 1. Pada pasien dengan korioamnionitis! misalnya pada ketuban pe,ah prematur! terjadi pelepasan dan lipopolisakarida dan endotoksin lain yang berasal dari agensia yang infeksius dan menginduksi pembentukan penumpukan sitokines! esikanoid! dan bahan;bahan oksidan lain. Semua bahan ini mempunyai daya sitotoksis yang menyebabkan iskemia dan hipoksia yang berujung denga kematian sel. Salah satu kerja sitotoksis dari endotoksin adalah terbentuknya )<S (nitric oxide syntase" yang berkemampuan menghasilkan )< (nitric oxide" yaitu $asodilator kuat dan penghambat agregasi trombosit. peroksinitrit! 9etabolisme suatu )< menyebabkan tahan lama pembentukan yang mampu oksidan

menyebabkan iskemia dan hipoksia pada sel;sel endotelium pembuluh darah. 2. %elainan genetik berupa defisiensi protein # dan protein S! yang keduanya meningkatkan pembentukan trombosis dan dinyatakan terlibat dalam etiologi preeklamsi dan solusio plasenta.

10

3. Pad pasien dengan trombofilia! dimana ada ke,enderungan pembekuan berakhir dengan pembentukan trombosis di dalam desidua basalis yang mengakibatkan iskemia dan hipoksia. (. %eadaan hiperhomo,ysteinemia dapat menyebabkan kerusakan pada endotelium $askular yang berakhir dengan pembentukan trombosis pada $ena atau menyebabkan kerusakan pada arteria spiralis yang memasok darah ke plasenta. meningkatkan konsumsi asam folat dan piridoksin ($itamin +0" akan mengurangi hiperhomosisteinemia karena kedua $itamin ini berperan sebagai kofaktor dalam metabolisme metionin menjadi homosistein. 9etionin mengalami remetilasi oleh en=im metilentetetrahidrofolat reduktase (96'7>" menjadi homosistein. 9utasi pada gen 96'7> men,egah proses remetilasi dan menyebabkan kenaikan kadar homosistein dalam darah. <leh sebab itu! disarankan melakukan pemeriksaan hiperhomosisteinemia pada pasien solusio plasenta. 5. )ikotin dan kokain! keduanya dapat menyebabkan

$asokonstriksi yang bisa menyebabkan iskemia dan pada plasenta sering dijumpai berma,am lesi seperti infark! stress oksidatif! apoptosis! dan nekrosis! yang kesemuanya ini berpotensi merusak hubungan uterus dan plasenta yang berujung kepada solusio plasenta. 3.5 2ambaran klinik 2ambaran klinik penderita solusio plasenta ber$ariasi sesuai dengan berat ringannya atau luas permukaan maternal plasenta yang terlepas. 2ejala dan tanda klinis yang klasik dari solusio plasenta adalah terjadinya perdarahan yang ber arna tua (merah kehitaman" keluar dari $agina (terjadi pada 40 . kasus"! rasa nyeri perut dan uterus tegang terus;terusan mirip seperti his partus prematurus. <leh sebab itu! ke aspadaan atau ke,urigaan yang tinggi diperlukan dari pihak pemeriksa (+enson! 133(& %ay! 2003". 1?

3.5.1 Solusio plasenta ringan %urang lebih 30 . penderita solusio plasenta ringan tidak selalu atau sedikit sekali melahirkan gejala. Pada keadaan yang sangat ringan tidak ada gejala ke,uali hematom yang berukuran beberapa sentimeter terdapat pada permukaan maternal plasenta. ini dapat diketahui se,ara retrospektif pada inspeksi plasenta setelah partus. >asa nyeri pada perut masih ringan dan darah yang keluar masih sedikit! sehingga belum keluar melalui $agina. )yeri yang belum terasa menyulitkan membedakannya dengan plasenta pre$ia ke,uali darah yang keluar ber arna merah segar pada plasenta pre$ia. 6anda;tanda $ital dan keadaan umum ibu maupun janin masih baik. Pada inspeksi dan auskultasi tidak dijumpai kelainan ke,uali pada palpasi sedikit terasa nyeri lokal pada tempat terbentuk hematom dan perut sedikit tegang tapi bagian;bagian janin masih dapat dikenal. 3.5.2 Solusio plasenta sedang 2ejala;gejala dan tanda;tanda sudah jelas seperti rasa nyeri pada perut yang terus menerus! denyut jantung janin menunjukkan ga at janin! perdarahan yang tampak keluar lebih banyak! takikardi! hipotensi! kulit dingin dan keringatan! oliguria mulai ada! kadar fibrinogen berkurang antara 150 sampai 250mg/100 ml darah! dan mungkin kelainan pembekuan darah dan gangguan fungsi ginjal sudah mulai ada. >asa nyeri dan tegang perut jelas sehingga palpasi bagian;bagian anak sukar dilakukan. >asa nyeri datangnya akut kemudian menetap! tidak bersifat hilang timbul seperti pada his yang normal. Perdarahan per$aginam jelas dan ber arna merah kehitaman! penderita pu,at karena mulai ada syok sehingga keringat dingin. %eadaan janin biasanya sudah ga at. +ila terminasi persalinan terlambat atau fasilitas pera atan intensif neonatus tidak memadai! kematian perinatal dapat dipastikan terjadi. 3.5.3 Solusio plasenta berat

14

Perut sangat nyeri dan tegang serta keras seperti papan disertai perdarahan yang ber arna hitam. <leh karena itu palpasi pada bagian; bagian janin tidak mungkin lagi dilakukan. 7undus uteri lebih tinggi dari yang seharusnya oleh karena telah terjadi penumpukan darah di dalam rahim. 1ika dalam masa obser$asi! tinggi fundus uteri bertambah lagi! berarti perdarahan baru masih berlangsung. Pada auskultasi denyut jantung janin tidak terdengar lagi akibat gangguan anatomik dan fungsi dari plasenta. keadaan umum menjadi buruk disertai syok. 'ipofibrinogenemia dan oliguria mungkin sudah terjadi sebagai akibat komplikasi pembekuan darah intra$askular yang luas! dan gangguan ginjal (+enson! 2005& +enirs,hke! 1333". 3.0 Patologi Solusio pla,enta dimulai dengan perdarahan dalam desidua basalis! kemudian terjadi hematom dalam desidua yang mengangkat lapisan;lapisan di atasnya. 'ematom ini makin lama makin besar sehingga pla,enta terdesak dan akhirnya terlepas. 1ika perdarahan sedikit! hematom yang ke,il itu hanya akan mendesak jaringan pla,enta! belum mengganggu peredaran darah antara uterus dan pla,enta! sehingga tanda dan gejalanya pun tidak jelas. Setelah pla,enta lahir baru didapatkan ,ekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang ber arna kehitaman. Perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang teregang oleh kehamilan itu tak mampu untuk berkontraksi lebih untuk menghentikan perdarahan. @kibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah besar! sehingga sebagian dan akhirnya seluruh pla,enta akan terlepas. Sebagian akan menyelundup di ba ah selaput ketuban keluar dari $agina atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban! atau mengadakan ekstra$asasi di antara serabut otot uterus. +ila ekstra$asasi berlangsung hebat! maka seluruh permukaan uterus akan berber,ak ungu atau biru! disebut uterus ,ou$elaire. Aterus seperti ini sangat tegang dan nyeri.

13

@kibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter! banyak romboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah ibu! sehingga terjadi pembekuan intra$askuler dimana;mana! menyebabkan sebagian besar persediaan fibrinogen habis. @kibatnya! terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan pembekuan darah pada uterus maupun alat;alat tubuh lainnya. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intra$askuler. <liguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali! atau akibat nekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal. )asib janin tergantung dari luasnya pla,enta yang lepas. @pabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas! anoksia akan mengakibatkan kematian janin. @pabila sebagian ke,il yang lepas! mungkin tidak berpengaruh sama sekali atau mengakibatakan ga at janin. Baktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan pembekuan darah! kelainan ginjal dan nasib janin. 9akin lama sejak terjadinya solusio pla,enta sampai persalinan selesai! makin hebat komplikasinya (+enirs,hke! 1333". 3.? Diagnosis Diagnosis bisa ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda klinik yaitu perdarahan melalui $agina! nyeri pada uterus! dan pada solusio plasenta yang berat terdapat kelainan denyut jantung janin pada pemeriksaan non stress test ()S6". )amun! terkadang pasien datang denga gejala mirip persalinan prematur! ataupun datang dengan perdarahan tidak banyak dengan perut tegang! tetapi janin telah meninggal. Diagnosis definitif hanya bisa ditegakkan se,ara retrospektif yaitu setelah partus dengan melihat adanya hematoma retroplasenta. Pemeriksaan dengan ultrasonografi dapat membedakan dengan plasenta pre$ia! tetapi pada solusio plasenta! pemeriksaan dengan AS2 tidak memberikan kepastian berhubung kompleksitas gambaran retroplasenta yang normal mirip dengan gambaran perdarahan retroplasenta pada solusio 20

plasenta. kompleksitas gambaran normal retroplasenta! kompleksitas $askular rahim! desidua dan mioma semuanya bisa mirip dengan solusio plasenta dan memberikan hasil positif palsu. Di samping itu! solusio plasenta sulit dibedakan dengan plasenta itu sendiri (%ay! 2003". 3.? %omplikasi %omplikasi solusio plasenta berasal dari perdarahan retroplasenta yang terus berlangsung sehingga menimbulkan berbagai akibat pada ibu seperti anemia! syok hipo$olemik! insufisiensi plasenta! gangguan pembekuan darah! gagal ginjal akut! dan uterus ,ou$elaire disamping komplikasi sindroma insufisiensi fungsi plasenta pada janin berupa angka kematian perinatal yang tinggi. %ematian janin! kelahiran prematur dan kematian perinatal merupakan komplikasi yang paling sering terjadi pada solusio plasenta. Solusio plasenta berulang juga bisa terjadi pada 25. perempuan yang pernah menderita solusio plasenta sebelumnya (+enson! 2005& %ay! 2003& +enirs,hke! 1333& +eis,her! 134(". 3.?.1 %oagulopati 'emtoma retroplasenta yang terbentuk mengakibatkan pelepasan tromboplastin kedalam peredaran darah. 6romboplastin bekerja memper,epat perombakan protrombin menjadi trombin. 6rombin yang terbentuk dipakai untuk mengubah fibrinogen menjadi fibrin untuk membentuk lebih banyak bekuan darah terutama pada solusio plasenta berat. 9elalui mekanisme ini apabila pelepasan tromboplastin ,ukup banyak dapat menyebabkan terjadi pembekuan darah intra$askular yang luas (disseminated intravaskular coagulation" yang semakin menguras persediaan fibrinogen dan faktor;faktor pembekuan lain. @kibat lain dari pembekuan darah intra$askular ialah terbentuknya plasmin dari plasminogen yang dilepaskan padas setiap kerusakan jaringan.

21

%arena kemampuan fibrinolisis dari plasmin ini maka fibrin yang terbentuk dihan,urkannya. Penghan,uran butir;butir fibrin yang terbentuk intra$askuler oleh plasmin berfungsi menghan,urkan bekuan;bekuan darah dalam pembuluh darah ke,il! dengan demikian berguna mempertahankan keutuhan sirkulasi mikro. )amun! dilain fihak penghan,uran fibrin oleh plasmin memi,u perombakan lebih banyak fibrinogen menjadi fibrin agar darah bisa membeku. Dengan uraian ini pada solusio plasenta berat dimana telah terjadi perdarahan melebihi 2000 ml dapat dimengerti kalau akhirnya akan terjadi kekurangan fibrinogen dalam darah sehingga persediaan fibrinogen lambat laun akan men,apai titik kritis (C 150 mg/100 ml darah" dan terjadi hipofibrinogenemia". Pada kadar ini telah terjadi gangguan pembekuan darah (consumtive coagulopathy" yang se,ara laboratoris terlihat pada memanjangnya aktu pembekuan melebihi 0 menit dan bekuan darah yang telah terbentuk men,air kembali. Pada keadaan yang lebih parah! darah tidak mau membeku sama sekali apabila kadar fibrinogen turun diba ah 100 mg.. Pada keadaan yang berat seperti ini! telah terjadi kematian janin dan pada pemeriksaan laboratorium dijumpai kadar han,uran faktor;faktor pembekuan darah dan han,uran fibrinogen meningkat dalam serum men,apai kadar berbahaya yaitu di atas 100 mikrogram per ml. %adar fibrinogen normal men,apai (50 mg. turun menjadi 100 mg. atau lebih rendah. Antuk menaikkan kembali kadar fibrinogen ke tingkat di atas nilai kritis! dilakukan dengan memberikan transfusi darah segar sebanyak 2000 ml sampai (000 ml! karena setiap 1000 ml darah segar diperkirakan mengandung 2 gram fibrinogen (#halik! 2010". 3.?.2 2agal ginjal %egagalan fungsi ginjal akut bisa terjadi apabila keadaan syok hipo$olemik yang berlama;lama terlambat atau tidak memperoleh penanganan yang sempurna. Penyebab kegagalan fungsi ginjal pada solusio plasenta belum jelas! tetapi beberapa faktor diduga sebagai pemegang peran utama dalam kejadian itu! 22

#urahan jantung yang menurun dan spasme pembuluh darah ginjal akibat tekanan intrauterina yang meninggi! keduanya menyebabkan perfusi ginjal menjadi sangat menurun dan menyebabkan anoksia. Pembekuan darah intra$askular dalam ginjal memberi kontribusi tambahan kepada pengurangan perfusi ginjal selanjutnya. Penyakit hipertensi akut atau kronik yang sering bersama atau bahkan sebagai penyebab solusio plasenta berperan memperburuk fungsi ginjal pada aktu yang sama. %eadaan yang umum terjadi adalah nekrosis tubular tubulus;tubulus ginjal se,ara akut yang menyebabkan kegagalan fungsi ginjal (acute tubular renal failure". @pabila korteks ginjal ikut menderita anoksia karena iskemia dan nekrosis yang menyebabkan kegagalan fungsi ginjal (acute cortical renal failure" maka prognosisnya sangat buruk karena pada keadaan yang demikian angka kematian bisa men,apai 00.. 6ransfusi darah yang ,epat dan banyak serta pemberian infus ,airan elektrolit seperti ringer laktat dapat mengatasi komplikasi ini dengan baik. Pemantauan fungsi ginjal melalui pengamatan diuresis dalam rangka mengatasi oliguria dan pemeriksaan fungsi ginjal lainnya sangat berperan dalam menilai kemajuan penyembuhan. Pengeluaran urin 30 ml atau lebih dalam satu jam menunjukkan perbaikan fungsi ginjal (#halik! 2010". 3.?.3 Aterus #ou$elaire pada keadaan ini! perdarahan retroplasenta menyebabkan darah menerobos melalui sela;sela serabut miometrium dan bahkan bisa sampai ke ba ah perimetrium dan ke dalam jaringan pengikat ligamentum latum! keba ah perisalping dan ke dalam o$arium bahkan bisa mengalir ke rongga peritonei. %eadaan miometrium yang telah mengalami infiltrasi darah ini dilaporkan jarang mengganggu kontraksinya sampai menjadi atonia yang bisa menyebabkan perdarahan berat pas,a persalinan. %eadaan uterus yang demikian disebut uterus ,ou$elaire. Aterus ,ou$elaire yang tidak sangat berat masih dapat berkontraksi dengan baik jika isinya telah keluar! dan akan berkontraksi jika diberi 23

oksitosin. Dengan perkataan lain! uterus ,ou$elaire umumnya tidak akan menyebabkan perdarahan berat dalam kala tiga dan kala empat dan oleh karena itu bukan semua uterus ,ou$elaire merupakan indikasi histerektomi (#halik! 2010".

3.?.( Dnsufisiensi 7ungsi Plasenta 7ungsi plasenta akan terganggu apabila peredaran darah ke plasenta mengalami penurunan yang berarti. Sirkulasi darah ke plasenta menurun manakala ibu mengalami perdarahan banyak dan akut seperti syok. Peredaran darah ke plasenta juga menurun apabila telah terbentuk hematom retroplasenta yang luas. Pada keadaan yang begini! darah dari arteriola spiralis tidak lagi bisa mengalir ke dalam ruang inter$illus. %edua keadaan tersebut menyebabkan penerimaan oksigen oleh darah janin yang berada dalam kapiler $ili berkurang yang pada akhirnya menyebabkan hipoksia janin. Sirkulasi darah ke plasenta juga menurun disertai penurunan tekanan perfusi pada penderita hipertensi kronik atau preeklamsia. Semua perubahan tersebut sangat menurunkan permeabilitas plasenta yang punya kontribusi besar dalam proses terjadinya sindroma insufisiensi fungsi plasenta yang mengakibatkan ga at janin dan kematian janin tanpa terduga. 2a at janin oleh hipoksia disebabkan oleh insufisiensi fungsi plasenta yang umumnya sudah terjadi pada solusio plasenta sedang dan pada solusio plasenta berat umumnya sudah terjadi kematian janin (+eis,her! 1340". 3.4 Penatalaksanaan Semua pasien yang tersangka menderita solusio plasenta harus dira at inap di rumah sakit yang berfasilitas ,ukup. %etika pasien masuk! segera lakukan pemeriksaan darah lengkap termasuk kadar 'b dan golongan darah

2(

serta

aktu pembekuan darah. Pemeriksaan ultrasonografi berguna untuk

membedakan dengan plasenta pre$ia dan memastikan janin masih hidup. 9anakala diagnosis belum jelas dan janin hidup tanpa tanda;tanda ga at janin! obser$asi yang ketat dengan kesiagaan dan fasilitas yang bisa segera diaktifkan untuk inter$ensi jika se aktu; aktu mun,ul kega atan. Persalinan mungkin per$aginam atau mungkin juga perabdominam! bergantung pada banyaknya perdarahan! telah ada tanda;tanda persalinan spontan atau belum! dan tanda;tanda ga at janin. Penanganan solusio plasenta bisa ber$ariasi sesuai dengan keadaan kasus masing;masing tergantung keadaan ibu dan janinnya. +ilamana janin masih hidup dan ,ukup bulan! dan bilamana persalinan per$aginam belum ada tanda;tandanya! umumnya dipilih persalinan melalui bedah sesar darurat (Emergency Caesarean Section". Pada perdarahan yang ,ukup banyak segera lakukan resusitasi dengan pemberian transfusi darah dan kristaloid yang ,ukup diikuti persalinan yang diper,epat untuk mengendalikan perdarahan dan menyelamatkan ibu sambil mengharapkan semoga janin juga bisa terselamatkan. Amumnya kehamilan diakhiri dengan induksi atau stimulasi partus pada kasus yang ringan atau janin telah mati! atau langsung dengan bedah sesar pada kasus yang berat atau telah terjadi ga at janin. Penanganan ekspektatif pada kehamilan belum genap bulan berfaedah bagi janin! tetapi umumnya persalinan preterm tidak terhindarkan baik spontan sebagai komplikasi solusio plasenta maupun atas indikasi obstetrik yang timbul setelah beberapa hari dalam ra atan. 6erhadap pemberian tokolisis masih terdapat silang pendapat di samping keberhasilan yang belum menjanjikan. Pada kasus dimana telah terjadi kematian janin dipilih persalinan per$aginam ke,uali ada perdarahan berat yang tidak teratasi dengan transfusi darah yang banyak atau ada indikasi obstetrik lain yang menghendaki persalinan dilakukan perabdominam. 'emostasis pada tempat implantasi 25

plasenta bergantung sekali kepada kekuatan kontraksi miometrium. %arenanya pada persalinan per$aginam perlu diupayakan stimulasi miometrium se,ara farmakologik atau masase agar kontraksi miometrium diperkuat dan men,egah perdarahan yang hebat pas,asalin sekalipun pada keadaan masih ada gangguan koagulasi. 'arus diingat bah a koagulopati berat merupakan faktor risiko tinggi bagi bedah sesar berhubung ke,enderungan perdarahan yang berlangsung terus pada tempat insisi baik pada abdomen maupun pada uterus. Pemberian oksitosin dan amniotomi adalah dua hal yang sering dilakukan pada persalinan per$aginam. %edua hal tersebut mempunyai rasionalitasnya masing;masing baik yang menguntungkan maupun yang merugikan. %iranya keuntungan dan kerugian dari kedua metode ini masih belum ada bukti yang mendukung (not evidence-based" (%ay! 2003& #unningham! 2005". 3.4.1 6indakan <bstetrik 3.4.1.1 Seksio sesarea Seksio sesarea dilakukan apabila * o 1anin hidup dan pembukaan belum lengkap o 1anin hidup! ga at janin tetapi persalinan per$aginam tidak dapat dilaksanakan dengan segera o 1anin mati tetapi kondisi ser$iks tidak memungkinkan persalinan per$aginam berlangsung dalam aktu yang singkat. Persiapan untuk seksio sesarea! ,ukup dilakukan penanggulangan a al (stabilisasi dan tatalaksana komplikasi" dan segera lahirkan bayi karena operasi merupakan satu;satunya ,ara efektif untuk menghentikan perdarahan. 'ematoma miometrium tidak mengganggu kontraksi uterus. 20

 <bser$asi ketat kemungkinan perdarahan ulangan (koagulopati". 3.4.1.2 Partus per$aginam Partus per$aginam dilakukan apabila * o 1anin hidup! ga at janin! pembukaan lengkap dan bagian terendah di dasar panggul. o 1ani telah meninggal dan kondisi ser$iks ,ukup baik untuk induksi / akselerasi. Pada kasus pertama! amniotomi (bila ketuban belum pe,ah" kemudian per,epat kala DD dengan ekstraksi forseps (atau $akum" Antuk kasus kedua! lakukan amniotomi (bila ketuban belum pe,ah" kemudian akselerasi dengan 5 unit oksitosin dalam dekstrose 5. atau >-! tetesan diatur sesuai dengan kondisi kontraksi uterus Setelah persalinan! gangguan pembekuan darah akan membaik dalam aktu 2( jam! ke,uali bila jumlah trombosit sangat rendah (perbaikan baru terjadi dalam 2;( hari kemudian" (Pra irorahardjo! 2000".

2?

Solusio plasenta

7aktor resiko 'ipotonia uteri nyeri

%adar 'emoglobin Aji Pembekuan Darah Pantau Produksi Arin %onfirmasi AS2 5$aluasi %eadaan 1anin 5$aluasi medik dan tanda $ital @nemia dan %oagulopati

Singkirkan plasenta pre$ia atau akut abdomen lainnya

%ondisi +ayi

'idup

9ati

2a at 1anin

)ormal

%ondisi ser$iks

Pembukaan lengkap +agian terendah Didasar panggul

)ilai pel$ik tidak memadai

%aku/rigid Pembukaan 1 jari Penurunan ' DD;DDD

-unak Pembukaan E 3,m Penurunan ' DDD;DF 24

@mniotomi Per,epat kala DD

SEKSIO SESAREA @mniotomi @kselerasi (oksitosin"

PARTUS PERVAGINAM

6abel 3.2 Penilaian klinik solusio plasenta (Pra irorahardjo! 2000".

3.4.2 9engatasi 'ifofibrinogenemia >estorasi ,airan atau darah sesegera mungkin dapat menghindarkan terjadinya koagulopati. -akukan uji beku darah (bedside coagulation test" untuk menilai fungsi pembekuan darah. +ila darah segar tidak dapat segera diberikan! berikan plasma beku segar (15 ml / %g++". Pemberian fibrinogen dapat memperberat terjadinya koagulasi diseminata intra$askuler yang berlanjut dengan pengendapan fibrin! pembendungan mikrosirkulasi di dalam organ;organ $ital! seperti ginjal! glandula adrenalis! hipofisis! dan otak (Pra irorahardjo! 2000". 3.4.3 9engatasi @nemia Darah segar merupakan bahan terpilih untuk mengatasi anemia di samping mengandung butir;butir darah merah! juga mengandung unsur pembekuan darah. +ila restorasi ,airan telah ter,apai dengan baik tetapi pasien masih dalam kondisi anemia berat! berikan packed red cell (Pra irorahardjo! 2000". 3.3 Prognosis Solusio plasenta mempunyai prognosis yang buruk bagi ibu hamil dan lebih buruk lagi bagi janin jika dibandingkan dengan plasenta pre$ia. Solusio 23

plasenta ringan masih mempunyai prognosis yang baik bagi ibu dan janin! karena tidak ada kematian dan morbiditasnya rendah. Solusio plasenta sedang mempunyai prognosis yang lebih buruk terutama terhadap janinnya karena mortalitas dan morbiditas perinatal yang tinggi di samping morbiditas ibu yang lebih berat. Solusio plasenta berat mempunyai prognosis paling buruk terhadap ibu lebih;lebih terhadap janinnya. Amumnya pada keadaan demikian janin telah mati dan mortalitas maternal meningkat akibat salah satu komplikasi (#halik! 2010".

30