Chir Cucu Vol 1

CUPRINS
1. Cuprins......................................1 2. Prefata...........................................................................................................................................2 3. Autori........................3 4. Asepsia antisepsia......................................................................4 Prof. Dr. Alin Cucu 5. Hemoragia hemostaza.....................................21 Asist. Dr. Adrian Cristian 6. Infectii chirurgicale....................................................................................................................38 Asist. Dr. Bogdan Iancu 7. Infectiile acute ale mainii si degetelor......................................................................................73 Sef lucrari Dr. Dan Grigorescu 8. Socul82 Asist. Dr. Lucian Durach 9. Traumatismele..114 Prof. Dr. Alin Cucu 10. Traumatismele mainii..............................................................................................................140 Sef lucrari Dr. Dan Grigorescu 11. Traumatismele toracelui..........................................................................................................170 Asist. Dr. Mihnea Constatin 12. Traumatismele abdominale.....................................................................................................186 Prof. Dr. Alin Cucu 13. Arsurile.....................................................................................................................................198 Sef lucrari Dr. Dan Grigorescu 14. Degeraturile..............................................................................................................................221 Sef lucrari Dr. Dan Grigorescu 15. Semiologie si patologie tumorala............................................................................................226 Asist. Dr. Catalin Misarca 16. Bibliografie...............................................................................................................................247
PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
PREFATA
Avand in vedere necesitatile de instructie a studentilor in medicina, a studentilor de la facultatea de asistenta medicala si a medicilor de familie, am considerat ca este util sa aducem la zi informatia anterioara. Intrucat suportul cartii este electronic, am adaugat imagini si scheme relevante din practica obisnuita si, mai putin, din documentatia de pe internet. Scopul editarii acestui volum este de a oferi un suport de text imagine studentului, indiferent de pozitia sa in sistemul de invatamant. Credem ca orice sugestie critica in legatura cu aceasta editie este bine-venita si asteptam observatiile. Vom raspunde prompt acestor sugestii pentru a ameliora calitatea materialului prezentat. Am incercat sa nu supralicitam cantitatea de informatie. Aceasta limitare a fost facuta in interesul studentilor pentru ca ei, in practica lor profesionala cotidiana, sa greseasca putin, cat mai putin posibil, si sa se apropie cat mai repede de succesul diagnostic si terapeutic al bolnavilor. In perspectiva vom completa, in publicatii ulterioare, si celelalte capitole de patologie chirurgicala si de tehnici vizand ingrijirea bolnavilor.
August 2006
Autorii
-2-
AUTORI
Dr. Mihnea Constatin medic specialist chirurg asistent universitar Universitatea Transilvania Brasov, Facultatea de Medicina Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Clinica Chirurgie I Dr. Adrian Cristian medic primar chirurg asistent universitar Universitatea Transilvania Brasov, Facultatea de Medicina Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Clinica Chirurgie III Dr. Alin Cucu medic primar chirurg doctor in medicina chirurgie profesor universitar Universitatea Transilvania Brasov, Facultatea de Medicina Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Clinica Chirurgie III Dr. Lucian Durach medic primar chirurg asistent universitar Universitatea Transilvania Brasov, Facultatea de Medicina Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Clinica Chirurgie III Dr. Dan Grigorescu medic primar chirurgie plastica si reparatorie doctor in medicina chirurgie plastica si reparatorie Sef de lucrari Universitatea Transilvania Brasov, Facultatea de Medicina Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Sectia Chirurgie Plastica Dr. Bogdan Iancu medic primar chirurg doctorand asistent universitar Universitatea Transilvania Brasov, Facultatea de Medicina Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Clinica Chirurgie III Dr. Catalin Misarca medic primar chirurg doctorand asistent universitar Universitatea Transilvania Brasov, Facultatea de Medicina Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Clinica Chirurgie I
-3-
ASEPSIA-ANTISEPSIA Actul operator, precum si ingrijirea bolnavilor trebuie realizate ideal, in conditii de absenta a germenilor patogeni. Pentru distrugerea germenilor patogeni se utilizeaza metode fizice, chimice si biologice.
1. Istoric Istoricul asepsiei si antisepsiei are cateva repere demne de a fi mentionate: Hippocrat (sec V-IV iCh) stabileste pentru prima oara principiile minimale operatorii Ambroise Pare (sec XVI) pune infectiile pe seama contagiunii. Semmelweis (1818-1865) stabileste notiunea infectii de contact si impune spalarea
obligatorie a mainilor cu apa si sapun si apa clorata. Pasteur (1822-1899) descopera microbii, stabilind legatura intre cauza si efect. In acelasi timp
fundamenteaza principiile de autoclavare a materialelor, idee acceptata destul de greu. Lister (1822-1912) promotorul antisepsiei, initiaza distrugerea microbilor, prin acid carbolic
5% si acid fenic, de pe instrumente si din plagi, fiind sustinut de un mare chirurg al timpului, Champonniere (1840-1932). Severeanu - in 1885 practica prima operatie in Romania, urmand principiile lui Lister Toma Ionescu (1860-1926) introduce metoda aseptica moderna in Romania.
2. Definitii
Asepsia este o metoda profilactica reprezentand totalitatea masurilor luate pentru a impiedica
contactul germenilor cu plaga. Antisepsia este o metoda curativa reprezentand totalitatea masurilor luate pentru distrugerea
gemenilor intrati in contact cu plaga. Dezinfectia este o metoda aflata intre asepsie si antisepsie, cuprinzand elemente ale fiecareia pregatirea mainilor chirurgului pentru operatie (asepsie fata de bolnav - antisepsie fata de tegumentele operatorului) tratarea lenjeriei -4-
dintre tehnici. Dezinfectia priveste:
pregatirea spatiilor de operatie pregatirea saloanelor pentru bolnavi Sterilizarea consta in distrugerea germenilor. Sterilizarea face parte, fiind principalul element,
din metodele de antisepsie. Ea se realizeaza in blocuri de sterilizare dotate cu mijloace specifice, ideal existand o statie de sterilizare centralizata pentru spital si una pentru blocul operator.
3. Asepsia
Asepsia include: sterilizarea materialelor si controlul acestei sterilizari pregatirea mainilor echipei operatorii pregatirea bolnavului si a campului operator pregatirea salii de operatie tactica si tehnica operatorie
3.1. Sterilizarea materialelor
Sterilizarea materialelor include: mijloacele de sterilizare controlul sterilizarii sterilizarea instrumentelor sterilizarea materialelor textile materialele de sutura materialele plastice si de cauciuc utilizate seringile
3.1.1. Mijloacele de sterilizare Mijloacele de sterilizare sunt dependente de dotarea materiala a spitalului si de materialele care urmeaza a fi sterilizate (detallile specifice vor fi date in subcapitolul 1.3.1.3.). Astazi, sterilizarea se practica prin: -5-
iradiere cu raze gamma expunere la etilenoxid germicide caldura uscata (Poupinel) autoclavare expunere la vapori de formol
Flambarea este o metoda de campanie, de valoare informativa si istorica. Fierberea este o metoda de valoare informativa si istorica. In conditiile noastre poate fi acceptata pentru seringile sau instrumentele individuale ale bolnavilor cronici (diabet, cancer, TBC).
3.1.1.1. Iradierea cu raze Iradierea cu raze utilizeaza pentru sterilizare radiatiile ionizante ale elementelor Cs137 si Co60. Se adreseaza aproape in exclusivitate materialelor de unica utilizare. Aplicarea iradierii cu intentia de sterilizare se realizeaza in conditii industriale, din cauza costurilor aparaturii si a precautiilor impuse de manipularea materialului radioactiv.
3.1.1.2. Expunerea la etilenoxid Oxidul de etilen este un gaz cu penetrabilitate mare prin ambalajele de hartie, mase plastice si textile. Aceste ambalaje reprezinta de fapt materialele de conditionare (prezentare finita pentru sterilizare) a instrumentelor metalice si a ansamblelor nonmetalice de sterilizat. De remarcat ca dupa sterilizarea cu oxid de etilen, materialele sau instrumentele sterilizate trebuie depozitate minimum 48 h pentru a se asigura eliminarea gazului fixat prin marea sa putere de penetrare. De asemenea, exista rezerve fata de resterilizarea materialelor sterilizate initial cu gaze, din cauza formarii unor compusi iritanti (etilenclorhidrin).
3.1.1.3. Germicidele Sterilizarea prin germicide este o metoda moderna care se adreseaza produselor ce nu rezsista la caldura sau au o structura usor degradabila. Dintre acestea, utilizare pe scara larga o are glutaraldehida 2% (CIDEX). Ea se prepara extemporaneu prin aditivarea unui activator la solutia initiala. Termenul de valabilitate bactericida si virecida este de 14 zile, la expunere de 30-60 minute a produselor de sterilizat.
-6-
Prin actele normative actuale, glutaraldehida este considerata o substanta cu risc pentru bolnavi, existand tendinta de inlocuire a ei cu alti derivati nonaldehidici (Perasafe) pe baza de ioni de peracetil, care ofera sterilitate perfecta in timp scurt, fara efecte toxice locale si generale.
3.1.1.4. Caldura uscata (Poupinel) Sterilizarea la Poupinel se realizeaza intr-un cuptor de aer cald. Incalzirea se realizeaza prin rezistente electrice incluse in peretii dubli laterali. Omogenizarea temperaturii se realizeaza printr-un ventilator aflat in partea de sus a cuptorului. Ca dotari particulare, Poupinelul are un termostat reglabil, un termometru, un timer (ceas reglabil) pentru durata de sterilizare. De regula, are acces dublu fataspate, fiind amplasat in perete (nisa). Astfel, introducerea materialelor se face din sectorul murdar (de pregatire) cu sigilarea usii Poupinelului, iar scoaterea lor dupa sterilizare se face in sectorul curat, de regula sala de operatie. (pentru detalii vezi cap. 1.3.4.) Sterilizarea la Poupinel se adreseaza instrumentarului metalic. Instrumentarul metalic se introduce la sterilizare in cutii metalice inchise, utilizandu-se, in raport cu necesitatile, urmatorii timpi: 2 h la 160*C 1 h la 170*C h la 180*C
Timpul apreciat la timer (conexat cu termometrul) incepe din momentul realizarii temperaturii maxime conforme cu intentiile noastre.
3.1.1.5. Autoclavarea (expuneraea la vapori supraincalziti sub presiune) Autoclavarea are la baza ideea ca la o temperatura de peste 120*C toti germenii (inclusiv cei sporulati) sunt distrusi. Temperatura de fierbere a apei variaza cu presiunea, dupa cum urmeaza: 120C la 1 atm 136C la 2 atm 140C la 2 atm 144C la 3 atm Indiferent de tip, autoclavul este un cazan cu pereti dubli. Cel exterior este de reincalzire a cazanului interior. Peretele interior, mutiperforat, permite accesul vaporilor in interiorul sau. Anexele (manometrul, supapa de siguranta, reglajele manuale sau electronice de timp si temperatura) permit stabilirea tipului si timpului de sterilizare. Autoclavele moderne au afisaj, debitul fiind complet
-7-
automatizat, datele conexe fiind scoase pe imprimanta proprie. Aceste date, asociate cu elementele de control al sterilizarii (subcapitolul 1.3.2.) confera elementele de certitudine ale corectitudinii sterilizarii. Practic, sterilizare la autoclav se realizeaza in felul urmator: casoletele se introduc cu orificiile deschise primul timp este de preincalzire pana la 140C timpul de sterilizare este de 30-45min la 140C- 2 atm timpul de uscare la vid este de 15-20 min la 0,8-1 atm se obstrueaza orificiile casoletelor prin rasucirea benzii metalice se sigileaza casoleta marcandu-se data, ora si persoana care a efectuat sterilizarea casoleta este sterila pana la deschidere sau cel mult 24h din momentul sterilizarii
3.1.1.6. Expunerea la vapori de formol Expunerea la vapori de formol poate fi utilizata in exclusivitate pentru materiale sau pentru incaperi, doar ca dezinfectie finala conform legii. Sterilizarea instrumentelor si materialelor se face in termostate etanse inchise, dupa cum urmeaza: 24h la 17C 2h la 25C h la 50C Sterilizarea se poate face cu aldehida formica normala (40%volume) sau cu tablete de trioximetilen. Dupa sterilizare este necesara dezactivarea prin expunere la aer sau spalare cu alcool sau apa distilata.
3.1.2. Controlul sterilizarii
Controlul sterilizarii vizeaza functionarea sistemului utilizat (radiatii, etilenoxid, abur, formol, Poupinel), precum si fiecare conditionare sterilizata in parte.
3.1.2.1. Controlul sistemului Controlul sistemului de sterilizare se realizeaza prin mijloace specifice. -8-
In momentul de fata exista produse care reactioneaza specific la: doza globala de iradiere cantitatea de oxid de etilen cantitatea de vapori de formol temperatura si durata de expunere la caldura Aceste produse, imprimate pe pungi de plastic, benzi adezive de hirtie continute in fiole cu colorant termolabil sau fiole autofuzibile se introduc in spatiile instalatiei de sterilizare. Modificarea tipului de control este specifica in functie de metode si tipul de sterilizare. Pentru aprecierea globala a functionarii autoclavului se utilizeaza folia Steriking, care se plaseaza in toate spatiile de sterilizare ale autoclavului (sus-jos, dreapta-stanga, centru) si care reactioneaza specific la timpii de sterilizare ai autoclavului.
3.1.2.2. Controlul materialului sterilizat Controlul materialului sterilizat se realizeaza prin utilizarea specifica, pentru fiecare conditionare (ambalaj, pachet), a unei substante indicatoare cu reactie inechivaca la metoda folosita.
3.1.3. Sterilizarea instrumentelor
Sterilizarea instrumentelor se realizeaza diferentiat, in functie de natura lor- metalice, cabluri de cauter, aparate de sutura mecanica- si modul de utilizare- de unica utilizare (dispozabile) sau de utilizare repetata.
3.1.3.1. Instrumentele de utilizare unica Instrumentele de unica utilizare sunt, in general, destinate chirurgiei moderne. Ele reprezinta ansambluri metalice si plastice rezultand dintr-o tehnologie de varf. Pot fi izolate- aparate de sutura mecanica toracica, abdominala, vasculara sau pot fi furnizate in seturi de instrumente de unica utilizareseturi pentru chirurgie celioscopica. Sterilizarea acestor instrumente se face industrial prin iradiere cu raze gamma sau etilenoxid in conditionari individuale.
-9-
Utilizarea instrumentelor dispozabile confera un plus de securitate bolnavului inestimabil, in pofida unui pret relativ ridicat.
3.1.3.2. Instrumentele de utilizare repetata Instrumentele de utilizare repetata se sterilizeaza in functie de natura lor: metalice - la Poupinel, 45 min la 180*C. Fierberea, sterilizarea prin flambare sau formolizarea sunt de domeniul istoriei. cablurile de cauter - autoclavare, 30 min la 2 atm, daca rezista la temperatura respectiva oxid de etilen, in conditionari individuale etanse vapori de formol imersie in agent de sterilizare lichid aparatele de sutura mecanica avand posibilitatea de incarcare a cartusului cele metalice - la Poupinel cele din material plastic - in oxid de etilen sau agent de sterilizare lichid instrumentarul optic (coledocoscopie) sau sondele de ecografie intraoperatorie - imersie in agent de sterilizare lichid Inainte de introducerea in ciclul de sterilizare, instrumentele se curata de sange la jet de apa si solutie de amoniac 2-3 %, se dezactiveaza cu Cloramina, Bromocet, sau Presept (substanta germicida si virecida) si, la nevoie, se ung articulatiile penselor si foarfecilor cu glicerina sau uleiuri speciale termorezistente.
3.1.4. Sterilizarea materialului moale pentru operatie
Materialul moale pentru operatie este reprezentat de : izolarile si halatele de unica utilizare izolarile, campurile textile si halatele de utilizare repetata compresele, mesele si tampoanele de tifon alte materiale 3.1.4.1. Izolarile si halatele de unica utilizare
- 10 -
Izolarile si halatele de unica utilizare sunt fabricate din hartie impermeabilizata prin plastificare sau cauciucare, avand de regula aplicata bariera impermeabilizata in zona de contact nemijlocit cu campul operator: marginile izolarilor, regiunea anterioara a halatelor, regiunea antebratelor. Modul de impermeabilizare permite perspiratia. Izolarile pot fi autocolante pe tegumente in zona campului operator. Pot fi livrate izolat pe marimi sau in seturi (chirurgie generala, chirurgie a membrului toracic sau pelvin, chirurgie ginecologica, chirurgie toracica, etc). Sterilizarea se face industrial cu raze gamma. In momentul de fata, seturi complete de izolari si halate de unica utilizare produce firma Molnlycke.
3.1.4.2. Compresele, mesele si tampoanele de tifon Compresele si tampoanele se sterilizeaza ideal in conditionari de zece bucati, in conditii industriale, prin autoclavare sau expunere la raze gamma. Mesele se conditioneaza individual, in functie de lungime, si se sterilizeaza prin autoclavare sau raze gamma. Acest mod de conditionare permite numararea si inventarierea compreselor, tampoanelor si meselor folosite in timpul operatiei, evitandu-se posibilitatea de pierdere (uitare) a materialului textil in campul operator. In conditiile noastre, sterilizarea se face in casolete, la autoclav sau, exceptional, in conditionari de 10 bucati.
3.1.4.3. Alte materiale Alte materiale sunt reprezentate de: campuri abdominale, plase pentru defecte parietale, proteze diverse. Acestea se sterilizeaza ideal prin iradiere cu raze gamma sau autoclavare industriala.
3.1.5. Sterilizarea materialelor de sutura Materialele de sutura pot fi monofilamentare sau multifilamentare (toarse, impletite). Cele monofilamentare sunt resorbabile (avand ca baza acidul poliglicolic si compusii sai - P.D.S., Maxon) sau neresorbabile (nylon, ethylon, nurolon, otel inoxidabil, tantal). Cele multifilamentare sunt si ele resorbabile, fie sintetice (Vycril, Dexon), fie biologice (Catgut simplu sau cromat) si, respectiv, neresorbabile (matase, bumbac, nylon).
- 11 -
Conditionarea materialelor de sutura este in plicuri duble sterile, sub forma de bobina sau cu ac chirurgical (traumatic sau atraumatic). Sterilizarea ideala a materialelor de sutura se face prin iradiere cu raze gamma - industrial. Sterilizarea artizanala (fierbere, alcool) este prohibita. In conditiile noastre se mai folosesc materiale de sutura sterilizate la autoclav.
3.1.6. Sterilizarea materialelor plastice si de cauciuc
Materialele plastice (drenuri, canule de aspirator, dilatatoare, bujii exploratoare, sonde, catetere) si cele de cauciuc (drenuri tubulare sau capilare, sonde, manusi) se sterilizeaza in conditionari individuale, dupa destinatie, cu raze gamma sau etilenoxid, fiind de unica utilizare. In conditiile noastre se utilizeaza, de necesitate, autoclavarea sau sterilizare prin vapori de formol.
3.1.7. Sterilizarea seringilor
Seringile de unica utilizare, in conditionari individuale, cu ac incorporat, se sterilizeaza industrial prin iradiere cu raze gamma sau prin etilenoxid. Reprezinta cea mai buna modalitate de prevenire a contaminarii cu virusurile Hepatitelor B si C, precum si cu virusul HIV. Din cauza marilor cantitati de reziduri si a inaltei poluari produse in timpul decontaminarii si distrugerii, exista in prezent tendinta de utilizare concomitenta sau optionala a seringilor de sticla rodata termorezistenta. Acestea se sterilizeaza la Poupinel, conferind acelasi grad de protectie ca si cele de unica utilizare. Fierberea este o metoda istorica, putand fi acceptata doar pentru utilizare personala la bolnavi cronici (neoplazici,diabetici, etc).
3.2. Pregatirea mainilor echipei operatorii
Pregatirea mainilor echipei operatorii se face prin spalare cu scop de aseptizare. Se utilizeaza apa sterila in circuit separat, provenita de la autoclav. Pentru spalare se utilizeaza bureti conditionati individual, sterili, imbibati cu Betadina sau Clorhexidina. Spalarea dureaza intre 1-3 min, in functie de materialul detergent-antiseptic.
- 12 -
Conditii prealabile spalarii: unghii scurte absenta infectiilor sau epidermofitiilor
In mod exceptional, la persoanele alergice la iod sau clor, se pot utiliza pentru spalare sapun steril (lichid, fiert) in trei cicluri de 5 min (clasic). Ciclul intai - spalare a antebratului pna la 5 cm sub plica cotului. Ciclul al II-lea - pana la a antebratului. Ciclul al III-lea - 5cm deasupra regiunii radiocarpiene. Dupa spalare si la iesirea din operatie se impune, intermitent, determinarea florei microbiene (existenta ei) pe tegumentul mainilor echipei operatorii. In caz de urgenta majora, impunand interventia in timp minimal (masaj cardiac intern, plagi cardiace, hemoragii intraabdominale masive, etc), se poate utiliza, ca metoda de exceptie, badijonarea mainilor echipei operatorii cu tinctura de iod, betadina sau alcool.
3.3. Pregatirea locala pentru operatie
Pregatirea locala pentru operatie vizeaza masuri prealabile si masuri imediat preoperatorii.
3.3.1. Masurile prealabile
Masurile prealabile vizeaza bolnavul. Ele includ un dus cu substante antiseptice efectuat in ziua operatiei. Se insista in mod deosebit la spalarea zonei in care se va opera. Zona de spalare insistenta (ombilic, axila, plici inghinale, plica fesiera) va fi indicata bolnavului sau, in conditii de cultura redusa, toaleta zonei va fi efectuata de catre personalul mediu. Raderea zonei operatorii se face in ziua operatiei, de preferinta prin depilare, cu substante antiseptice, depasind limita de incizie cu 5-10 cm. Raderea parului la interval mai mare de 1-4 h expune bolnavul la aparitia unor reactii iritative, pana la aparitia de foliculite. Dupa radere se poate aplica, optional, un pansament steril, antiseptic.
3.3.2. Masuri imediat preoperatorii Campul operator (zona presupusa in care se va practica incizia) este badijonat de catre asistenta de sala sau de catre medicul operator cu betadina dermica, dupa degresare prealabila cu eter sau
- 13 -
benzina, pentru a creste penetratia solutiei antiseptice. Badijonarea se face in cercuri concentrice, pordinind de la zona de incizie spre periferie, depasind cu 15-20 de cm. zona de incizie. In acest fel se vor prelungi sau bransa inciziile, in raport cu necesitatile actului operator. La persoanele alergice la iod campul operator se aseptizeaza cu clorhexidina sau chiar cu alcool sanitar.
3.4. Sala de operatie
Sala de operatie (blocul operator) este o structura functionala independenta a spitalului care ar trebui sa aiba, prin constructie, cativa parametri: sa fie izolata accesul in blocul operator sa se faca printr-un filtru prevazut cu usi glisante sa aiba aer conditionat steril circuitul de intrare si iesire din bloc sa fie separat circuitul materialelor si instrumentelor, identic cu al personalului, sa fie separat peretii sa fie lavabili 3.4.2. Accesul
Accesul in blocul operator se face printr-un filtru al personalului. Filtrul personalului este o incapere prin care se trece obligatoriu la intarea si iesirea din blocul operator. Aici se schimba complet hainele de spital cu hainele de sala sterile, avand culoare specifica. Tinuta obligatorie este: pantaloni, bluza, pantofi, boneta, masca.
3.4.3. Circuitele
Circuitele de intrare si iesire din blocul operator al personalului trebuie separate. Se realizeaza astfel un circuit curat si un circuit murdar, care nu se intalnesc. Circuitul materialelor si instrumentelor este identic cu cel al personalului, existand o separatie dupa cum urmeaza:
- 14 -
Materiale sterile
Loc sterilizare
Circuitul curat
Circuit murdar
Sala de operatie
3.4.4. Peretii sali de operatie
Peretii sali de operatie trebuie sa fie lavabili (faianta), cu marginile si colturile rotunjite pentru a permite accesul facil la curatenie si pentru a nu permite depunerea murdariei. Ca structura functionala tinuta in blocul operator este obligatorie (vezi mai sus). Accesul este limitat la strictul necesar. Personalul care intra in blocul operator este obligat sa se supuna triajului epidemiologic prealabil- secretie naso-faringiana, cuturi tegumentare, interzicerea accesului persoanelor cu viroze respiratori sau infectii cutanate. Curatenia se face zilnic si saptamanal. Curatenia zilnica se face intre operatii sau ori de cate ori este nevoie. Ideal, se realizeaza cu bactericide sau vericide de contact, remanente, pentru suprafete (pardoseli, pereti) si prin utilizarea surselor de iradiere cu ultraviolete (mai ales in spectrul invizibil). Se pot utiliza nebulizatoarele cu antiseptice - TEGO. Antisepticul TEGO poate fi alergizant. Curatenia saptamanala intereseaza absolut toate elementele salii de operatie, inclusiv aparatele. Dupa spalare mecanica cu detergenti antiseptici, sala se formolizeaza si se inchide etans, fiind lasata asa timp de 24h. Aceasta curatenie mare se face ori de cate ori sala a fost poluata din cauza unui incident septic.
3.5. Tactica si tehnica operatorie Se poate pune intrebarea in ce masura tactica si tehnica fac parte din normele de asepsie.
- 15 -
Programarea operatiilor in functie de septicitate, de la cele curate la cele cu poluare posibila, este o masura de asepsie care se adreseaza salii de operatie. Respectarea timpului septic prin utilizare de instrumente si materiale in exclusivitate pentru momentul operator poluant este o masura de asepsie. Hemostaza ingrijita, lavajul plagii si campului, manoperele blande, atraumatice sunt masuri de asepsie.
4. Antisepsia
Antisepsia este o metoda curativa reprezentand distrugerea germenilor dupa contactul lor cu organismul. Substantele antiseptice se utilizeaza pe tesuturi, cele dezinfectante pe suprafete si materiale. Antisepsia poate fi locala (externa) si generala (interna). Actiunea agentilor antiseptici nu este specifica. Ei actioneaza asupra constituientilor microbieni pe genom, pe membrana sau pe structurile proteice. Conditiile pe care trebuie sa le indeplineasca antisepticele sunt: stabilitatea si solubilitatea lipsa agresivitatii tisulare efectul bactericid conservarea activitatii in medii diferite sau in excipienti 4.1. Antisepsia locala Antisepsia locala se poate realiza cu urmatoarele substante: Substante pe baza de iod tinctura de iod - Ina 2% + I metaloid 2% tinctura de iod concentrata - I 7% + KI 5% + alcool 83% iodofori - compusi organici ai iodului cu polivinilpirolidon, mai putin iritanti si cu activitate antiseptica mai puternica (Betadina, Hibitane). Se pot prezenta ca
- 16 -
solutie dermica, oftalmica, stomatologica, ginecologica sau ca sampon pentru spalarea mainilor iodoformul - antiseptic puternic dezodorizant. Are ca efect incetinirea granulatiei. Poate fi utilizat ca pulbere sau sub forma de mese iodoformate. Alcool Alcoolul se foloseste in concentratie de 70% pentru pregatirea campului operator. Substante pe baza de clor Substantele pe baza de clor actioneaza prin degajarea clorului activ din acidul hipocloros. cloramina (Javel) - este bactericida si virecida ( inclusiv pentru HIV). Poate fi utilizata pentru irigatia continua sau intermitenta a plagilor, pentru suprafete, materiale si instrumente hipocloritul de Na (solutie Dakin) - degaja clor in contact cu tesuturile, avand un efect de dizolvare a sfacelurilor si de dezodorizare a plagii. Denumit si bisturiul chimic al sfacelurilor. De utilizat in infectii cu anaerobi (gangrena gazoasa, fascieita necrozanta) clorhexidina - amestec de clor organic cu alcool izopropilic. Efectul antiseptic este puternic si rapid. Se utilizeaza in pregatirea campului operator sau a locurilor de injectie (spray) sau spalarea mainilor echipei operatorii (sampon). Substante care degaja oxigen activ Instabilitatea chimica a substantelor care degaja oxigen activ le face sa fie utile: instantaneu pentru eliminarea fragmentelor inclavate intr-o plaga intens poluata cu corpi straini sau in perfuzare continua a plagilor cu potential de infectie cu anaerobi. Cel mai frecvent se utilizeaza cu solutie Dakin. apa oxigenata - solutie de 3%peroxid de hidrogen. Prepararea se face cu apa distilata sterila - 1 tableta de perogen la 30 ml apa acidul boric (pulbere sau solutie 1-5 %) - are o actiune antiseptica redusa, dar faciliteaza macerarea si eliminarea sfacelurilor permanganatul de K - se utilizeaza in solutii 0,1-1%, mai ales sub forma de bai locale (mucoase, gangrene ale extremitatilor)
- 17 -
Derivati ai metalelor grele nitratul de Ag - are efect bactericid in solutie de 0,5-2 %. Sub forma de creion solid se utilizeaza pentru cauterizare. Solutia precipita proteinele avand, prin iritatia locala a plagii, un intens efect epitelizant. mercurocromul, fenoseptul - derivati organici de mercur, cu efect bacteriostatic. Utilizarea este limitata in prezent la dezinfectia tegumentelor. colargolul - poate fi utilizat ca antiseptic epitelizant in unguenti locali. Clorati organici azotici rivanolul - unul dintre cele mai utilizate antiseptice. Derivat de acridina, se foloseste in solutie de 1-3 %, intrunind in mare masura calitatile antisepticului ideal (vezi schema centralizata de utilizare practica a antisepticelor ). metoseptul (pansterina) - antiseptic puternic ce poate fi utilizat in supuratiile profunde, cu puroi fetid, datorita efectului sau dezodorizant. Noxyflexul Este o substanta utilizata in peritonitele grave. Degaja formalina activa cu efect antiseptic. Utilizarea noxyflexului este controversata. Alte antiseptice detergentii - actioneaza asupra suprafetelor, scazand tensiunea superficiala. Este favorizata, astfel, detasarea mecanica a microbilor si particulelor de grasime. Concomitent, cresc permeabilitatea membranelor germenilor si virusurilor prin denaturarea proteinelor membranare, avand in consecinta efect bactericid. Dintre detergenti amintim: bromocetul (pentru plagi, tegumente, vesela si suprafete), TEGO 103, clorocetul si detergentii menajeri. In prezent exista o gama larga de detergenti cu utilizare medicala. Detalii suplimentare se obtin din prospectele de firma. dextranomerii (Debrisan, Crupodex) - substante care, prin actiunea lor exicanta, favorizeaza eliminarea sfacelurilor si granulatia. Nu sunt antiseptice in adevaratul sens al cuvantului. - 18 -
Tripsina - enzima care actioneaza asupra structurilor proteice superficiale. Este progranulativa si favorizeaza eliminarea sfacelurilor.
4.2. Antisepsia generala
Antisepsia generala (interna) este superpozabila terapiei antibiotice. Terapia antibiotica va fi tratata la capitolul Infectii chirurgicale.
Sistem de sterilizare modern in care autoclavul sau Poupinel-ul reprezinta separatia intre zona murdara si curata a spatiului de sterilizare
Conditionare pentru sterilizare
- 19 -
Modalitati de conditionare pentru sterilizare specifica
Circuitul blocului central de sterilizare
- 20 -
HEMORAGIA
Hemoragia reprezint ie#irea sngelui printr-o solu&ie de continuitate a peretelui vascular.
1. CLASIFICARE
Clasificarea hemoragiilor se face dup mai multe categorii:
1.1. Dup natura vasului lezat hemoragiile pot fi: 1.1.1. Hemoragia arterial se recunoa#te dup culoarea ro #u aprins a sngelui care iese ritmic #i sincron cu contrac&iile cordului la nivelul cap tului proximal al arterei lezate. Debitul snger rii este direct propor&ional cu calibrul arterei #i tensiunea arterial . n leziunile concomitente de arter #i ven satelit , sngele se revars din plag pe fondul ro#u nchis al sngelui venos, ap rnd valuri de snge ro #u deschis arterial (este situa&ia cea mai frecvent ). 1.1.2. Hemoragia venoas se caracterizeaz prin faptul c sngele este de culoare ro#u nchis #i se revars continuu la nivelul capetelor vasculare dar mai ales la nivelul cap tului distal. Hemoragia venoas , n afara sngelui pierdut, prezint pericolul aspira&iei n ven a aerului, a gr simii fluidificate, ducnd la fenomenul grav al emboliei. Sngerarea este direct propor&ional cu calibrul venei, presiunea venoas #i cu pozi&ia segmentului lezat fa& de cord. 1.1.3. Hemoragia capilar se produce prin lezarea capilarelor arteriale #i venoase; sngele are aspect venos, sngerarea este difuz , n suprafa& , cu o for& sc zut . Sunt n mod obi#nuit hemoragii mici, se produc pe suprafe&e mucoase lezate, pe zone ale unor &esuturi traumatizate, zone deperitonizate.
1.2. Dup locul de rev rsare a sngelui hemoragiile se mpart: 1.2.1. Hemoragiile externe cnd sngele se scurge n afara organismului, la nivelul pl gii care a produs efrac&ia sistemului vascular. 1.2.2. Hemoragia intern neexteriorizabil , cnd sngele se acumuleaz ntr-o cavitate
natural ce nu comunic cu exteriorul (hemoperitoneul, hemotoracele, hemopericardul, hemartroza).
- 21 -
Acumularea sngelui n cavitatea pleural poart numele de hemotorace. Acumularea sngelui la acest nivel este favorizat de presiunea negativ din cavitatea pleural , ducnd la posibilitatea constituirii rapide a unei colec&ii de snge; hemotoracele masiv reprezint un element de risc vital n traumatologia toracic . Hemotoracele se manifest clinic prin asocierea la semnele hemoragiei a semnelor de insuficien& respiratorie acut #i imagine radiologic de colec&ie pleural . Acumularea sngelui n sacul pericardic inextensibil poart numele de hemopericard. Cnd cantitatea de snge atinge 200 300 ml se produce tamponada cardiac , manifestat clinic prin insuficien& cardiac acut (presiunea intrapericardic crescut mpiedic ntoarcerea venoas #i
umplerea atriilor). Hemoperitoneul reprezint acumularea sngelui n cavitatea peritoneal , elementul etiologic fiind traumatic sau netraumatic (ruptura unei sarcini ectopice sau a unui anevrism). Clinic se asociaz semnele hemoragiei acute cu semnele irita&iei peritoneale. 1.2.3. Hemoragia intern exteriorizabil n care sngele se acumuleaz ntr-un organ cavitar de unde se exteriorizeaz pe c ile de comunicare naturale cu exteriorul ale organului respectiv
(hemoptizie, hematemez , melen , metroragie, epistaxis, hematurie). Hemoragia digestiv poate fi ocult (nesesizabil clinic), decelabil doar prin metode de laborator. n cazul leziunilor mai importante, sngele se exteriorizeaz fie proasp t, fie dup ce a suferit diferite transform ri la nivelul tubului digestiv (coagulare, digestie, putrefac&ie). Exteriorizarea sngelui prin v rs tur poart numele de hematemez . Cnd sngele este nedigerat (nu a stagnat n stomac) el apare ro#u, necoagulat; cnd a stagnat la nivelul stomacului sufer un proces de digestie, lund aspectul de za& de cafea. Exterirozarea sngelui prin scaun poart numele de melen (melas = negru), sngele digerat este intim amestecat cu materiile fecale care au aspect negru lucios, p stos, fetid. n cazurile n care sngele provine din segmentele terminale ale tubului digestiv, el apare nedigerat (snge proasp t), fiind incomplet amestecat cu materiile fecale (rectoragie). Hemoragiile produse la nivelul aparatului respirator se exteriorizeaz prin epistaxis sau prin hemoptizie. Epistaxisul se poate produce fie prin lezarea petei vasculare Kisselbach de la nivelul mucoasei septului nazal, fie prin lezarea arterei sfenopalatine (la hipertensivi); sngele se exteriorizeaz sub form de snge proasp t sau cheaguri care se pot acumula n fosele nazale #i n faringe. Prin nghi&irea sngelui, acesta ajunge n stomac, unde sufer procesul de digestie, putndu-se exterioriza ulterior sub form de hematemez sau melen . Hemoptizia reprezint exteriorizarea sngelui de la
- 22 -
nivelul arborelui respirator #i se manifest clinic prin tuse cu expectora&ie sangvinolent , ro#ie, spumoas , aerat . Hemoragiile de la nivelul aparatului urinar se exteriorizeaz prin hematurie. n func&ie de cantitatea de snge din urin , aceasta poate fi microscopic sau macroscopic . Culoarea urinii merge de la brun-ro#cat pn la ro #u aprins, cu sau f r cheaguri. 1.2.4. Hemoragia intersti&ial (intratisular ), cnd sngele extravazat se acumuleaz n &esuturi sau n spa&iile dintre &esuturi (echimoza, sufuziunea, hematomul). No&iunea este utilizat #i pentru a desemna acumularea de snge la nivelul mediastinului, a spa&iului retroperitoneal sau pentru hematoamele intraviscerale (intrahepatice, intrarenale, intrasplenice). Cantitatea de snge exteriorizat n cadrul acestor hemoragii poate atinge valori mari (2000 ml n cadrul fracturilor de bazin cu hematom retroperitoneal difuz).
1.3. Dup debitul de sngerare respectiv cantitate / unitate de timp hemoragiile se pot clasifica n: 1.3.1. Hemoragia u#oar sau mic se pierde pn la 10% din masa sangvin (pn la 500 ml) acestea sunt bine tolerate #i compensate, clinic semnele generale sunt minime, nesemnificative. O hemoragie c#tig n criteriul de gravitate prin repetarea sa, astfel aceast hemoragie poate deveni grav prin repetare la intervale scurte. 1.3.2. Hemoragia medie sau mijlocie pierderea de snge ajunge la 20% din masa sangvin (500 1500 ml snge), apar semnele locale de hemoragie #i semne generale de sc dere a volumului sangvin. 1.3.3. Hemoragie mare sau grav este hemoragia n care se pierd peste 1500 ml snge. Dac sngerarea nu este oprit #i sngele nu este nlocuit n timp util, duce la moarte prin #oc hemoragic. Este tipul de hemoragie ce se poate ntlni n pl gile arteriale, ruptura varicelor esofagiene sau rupturile viscerale (ficat, splin ). 1.3.4. Hemoragia cataclismic , adev rat este socotit a fi incompatibil cu via&a. exsangvinare a sistemului arterial, care duce la sc derea rezisten&ei periferice la 0, cu stop cardio-respirator. Orice pierdere de 50% din masa sangvin
1.4. Dup durata snger rii hemoragiile se mpart n: 1.4.1. Hemoragia acut pierderea unei cantit &i de snge ntr-un interval scurt, pierdere greu suportat de organism.
- 23 -
1.4.2. Hemoragia cronic pierderi mici #i repetate de snge, la intervale mai scurte sau mai pu&in scurte. Necesitatea masei eritrocitare #i plasmatice epuizeaz resursele organismului; ace#ti anemici cronici prezint anemie, hemodilu&ie #i hipoproteinemie. 1.5. n func#ie de momentul n care apare sngerarea raportat la momentul producerii leziunii vasculare hemoragia poate fi: 1.5.1. Primitiv se produce o dat cu lezarea vasului. 1.5.2. ntrziat apare dup un interval mai lung de la r nire, se datoreaz arterioconstric&iei reflexe, hipotensiunii arteriale #i organiz rii cheagului. Sngerarea se produce datorit epuiz rii spasmului arterial, fluxul sangvin deplaseaz trombul ducnd la declan#area hemoragiei. Se mai poate produce n caz de leziune par&ial , incomplet a peretelui arterial, care n cteva ore se transform ntr-o ruptur complet (a tuturor pere&ilor vasculari). 1.5.3. Tardiv sau secundar apare la un interval mai lung de la r nire, de obicei la 7 8 zile de la traumatism. Se datoreaz elimin rii unui sfacel (dup o contuzie vascular ), infec&iei pl gii cu liza trombilor, erod rii peretelui vascular de c tre un proces supurativ, deta# rii &esuturilor necrozate mpreun cu pere&ii vasculari.
1.6. Dup principiul terapeutic hemoragiile se mpart n: 1.6.1. Hemoragii medicale: cuprind snger rile produse n cadrul unei patologii de sistem #i care nu pot fi oprite printr-o ac&iune direct asupra vaselor care sngereaz , necesitnd m suri terapeutice genarele (vasculopatii, coagulopatii, trombocitopatii). 1.6.2. Hemoragii chirurgicale: sngerare consecutiv snger rii unui vas care nu poate fi st pnit dect print-o ac&iune direct asupra vasului care sngereaz . 1.6.3. Hemoragii medico-chirurgicale: hemoragii ce survin la persoane cu defecte de coagulare, care au suferit un traumatism sau care trebuie operate; n acest caz tratamentul trebuie s fie complex.
2. CAUZELE HEMORAGIILOR Traumatismele au drept consecin& producerea de pl gi sau contuzii cu leziuni vasculare.
- 24 -
Afec&iuni inflamatorii-ulecerative produc, pe lng inflama&ia respectiv , #i ulcera&ii ale mucoaselor sau vaselor sangvine (esofagite, gastrite, ulcer gastroduodenal, colita
ulcerohemoragic , cistita, tuberculoza pulmonar , tuberculoza urinar ). Afec&iuni vasculare rupturi de anevrisme arteriale, ruptura varicelor, hemoroizi. Tumori snger rile apar mai ales n cadrul tumorilor maligne care produc erod ri de vase sau prin ulcerarea-necroza tumoral . Boli medicale totalitatea afec&iunilor n care sngerarea se datoreaz mboln virii organelor hematopoietice sau apari&iei unor tulbur ri de coagulare (ciroza hepatic , fibrinopenia, hemofilia, purpura Henoch-Schnlein, trombocitopenia Werlhoff). Agen&i farmacologici substan&e anticoagulante administrate n cantitate crescut (cumarina, heparina).
3. FIZIOPATOLOGIA HEMORAGIILOR
Orice pierdere de snge care atinge o anumit cantitate devine manifest prin producerea unor tulbur ri n homeostazia organismului, datorit a doi factori: diminuarea num rului de hematii #i sc derea cantit &ii volumului circulant. ntr-o hemoragie se pierde snge total, consecin&ele se repercuteaz asupra tuturor &esuturilor #i organelor, dar se manifest clinic n primul rnd din partea acelor &esuturi care nu suport prea mult timp lipsa de oxigen. Gravitatea unei hemoragii depinde de: debitul snger rii, timpul n care s-a produs hemoragia, de repetarea ei #i de capacitatea organsismului de a r spunde la hemoragie. Astfel, o hemoragie la care pierderea de snge este rapid #i masiv , sau se produce la copil sau b trn, devine foarte grav . O pierdere de 300 500 ml snge este bine tolerat de un adult normal, manifest rile clince lipsind sau fiind minime (donatorii de snge). O pierdere de 500 1000 ml snge se manifest clinic, supravie&uirea este posibil n afara oric rei refaceri a volumului sangvin, dar exist posibilitatea (n func&ie de r spunsul organismului la hemoragie) ca n cteva ore s duc la moarte. O hemoragie de 1500 2000 ml snge duce la moarte dac nu se reface ct mai precoce volumul circulant. O pierdere de 2000 2500 ml snge reprezint o hemoragie mortal .
- 25 -
Reac&ia organismului fa& de pierderea de snge este complex #i are ca rezultat intrarea n ac&iune a unor mecansime de adaptare, mai ales din partea aparatului cardio-respirator, la noile condi&ii create de hemoagie. La nivelul aparatului cardio-vascular se produce vasoconstric&ie #i tahicardie. Vasoconstric&ia este cauzat de diminuarea volumului circulant #i apare datorit unor reflexe baroceptorii periferice, reflexe centrale (din centrii bulbari sau diencefalici) #i secre&iei crescute de adrenalin . Se instaleaz cu predominen& n interiorul circula&iei periferice #i splanhnice abdominale #i centralizeaz circula&ia la organele vitale (cortex #i miocard). Centralizarea circula&iei scade cu 50% patul vascular din teritoriul exclus circulator #i asigur compensarea imediat a unei hemoragii de pn la 20% din volumul circulant (1000 1500 ml snge). Tahicardia se instaleaz ca urmare a hipotensiunii create de diminuarea sngelui circulant (printr-un reflex sinocarotidian #i cardioaortic), la care se adaug reflexe venite din centrul cardiac bulbar n urma hipercapniei precum #i prin ac&iunea catecolaminelor. Cre#terea frecven&ei cordului asigur men &inerea debitului pe minut #i a presiunii de perfuzie n organele vitale (peste 130 b t i pe minut), umplerea diastolic a cordului sufer #i mecanismul de adaptare devine ineficient. Aparatul respirator reac&ioneaz prin cre#terea frecven&ei ventilatorii, datorit acumul rii de dioxid de carbon n &esuturi #i snge care excit centrul respirator bulbar (n mod direct) sau prin intermediul chemoreceptorilor. Polipneea duce la cre#terea ventila&iei pulmonare, care la rndul ei asigur o mai bun oxigenare a sngelui. Compensarea hipovolemiei se face, pe de o parte, prin trecerea lichidelor intersti&iale n vase, avnd ca rezultat cre#terea volumului circulant, iar pe de alt parte prin mobilizarea sngelui din organele de depozit (ficat, splin , plexuri subpapilare). Reducerea elimin rii renale de ap #i sodiu se realizeaz printr-un mecanism complex la care particip vasoconstric&ia renal (n cadrul centraliz rii circula&iei), care va duce la secre&ia de aldosteron (activarea sistemului renin -angiotensin -aldosteron) #i prin hormonul antidiuretic (ADH). R spunsul organismului la sc derea num rului de hematii (pierderea de elemente figurate este obi#nuit bine tolerat ) n perioada imediat urm toare unei hemoragii hematocritul nu se modific sc derea lui ncepe din momentul n care ncepe compensarea volumului circulator (cre#terea hemodilu &iei). Compensarea oxigen rii (n prezen&a unui num r sc zut de hematii) se realizeaz prin: cre#terea utiliz rii volumului eritrocitar restant, cre#terea frecven &ei respiratorii, cre#terea frecven&ei cardiace, cre#terea vitezei de circula&ie prin scurtcircuitarea microcircula&iei, mobilizarea sngelui din depozite, stimularea hematopoiezei cu apari&ia reticulocitelor n circula&ie.
- 26 -
4. SEMNELE CLINICE ALE HEMORAGIEI ACUTE
Hemoragiile mici nu se manifest clinic sau manifest rile sunt foarte discrete. Hemoragiile medii #i mari prezint simptome #i semne generale, locale #i de laborator. 4.1. Semnele locale depind de sediul hemoragiei; ele sunt net evidente (n cazul hemoragiei externe) #i variabile (n cazul hemoragiei interne). n hemoragia extern , aspectul sngelui care se scurge n plag pune diagnosticul de hemoragie arterial , venoas , capilar sau mixt . n hemoragiile interne semnele locale sunt n func&ie de cavitatea n care s-a rev rsat sngele #i de gradul de irita&ie al seroaselor. 4.2. Semnele generale bolnavul prezint senza&ii de frig, frisoane #i sete propor&ional cu pierderea sangvin . tegumentele #i mucoasele sunt palide, reci, cu venele colabate, datorit vasoconstric&iei #i respira&ia este rapid #i superficial , tr dnd efortul de compensare a hipoxiei. manifest rile nervoase se datoresc hipoxiei SNC: bolnavul este agitat, speriat, prezint ame&eli, hipovolemiei; n hemoragiile interne, datorit resorb&iei sngelui, se produce subicter.
c scat repetat (semn al hipoxiei cerebrale). n cele din urm se ajunge la pierderea con#tien&ei. manifest rile oculare pot merge de la scotoame, pn la amauroz pasager , f r a prezenta tulbur rile auditive sunt reprezentate de acufene (&iuituri sau pocnituri n urechi). Toate aceste
leziuni oculare. manifest ri se accentueaz la ridicarea extremit &ii cefalice sau n ortostatism #i scad n intensitate n pozi&ie Trendelenburg. tulbur rile cardio-circulatorii: pulsul este frecvent, peste 100 b t ti pe minut, mic, depresibil.
Cnd nu se palpeaz artera radial , se caut la una din arterele mari (carotida, femurala). Tensiunea arterial (n cazurile de hemoragie mic ) este nemodificat . n hemoragiile mijlocii, la nceput scade tensiunea sistolic , n timp ce minima se men&ine pn la o pierdere de 30% din volumul sangvin. Dac hemoragia continu , maxima scade progresiv, iar minima devine imperceptibil . Sub tensiune maxim 60 mmHg apare colapsul, putndu-se ajunge la stop cardio-respirator. tulbur rile renale: n tentativa de restabilire a volumului sangvin, rinichiul reac&ioneaz la
sc derea volemiei prin oligurie, care poate merge pn la anurie.
- 27 -
4.3. Semnele de laborator: dau indica&ii asupra gravit &ii unei hemoragii; n mod obi#nuit hemoragia d semne fidele dup minimum 12 24 ore de la producerea ei. Caracteristicile unei hemoragii sunt reprezentate de: sc derea num rului de hematii, sc derea hematorcritului (N = 41 48% la b rbat #i 36 45% la femeie), sc derea hemoglobinei (N = 14 18 g/%), sc derea proteinelor plasmatice (repede compensat prin transfer intravascular din sectorul extravascular). Num rul hematiilor #i hematocritul pot fi apropiate de normal n primele ore, din cauza vasoconstric&iei #i hemoconcentra&iei. Pe parcursul examin rilor repetate, apar semnele hemodilu &iei, cu sc derea valorilor hemogramei. Ceea ce atrage aten&ia la marii hemoragici este hiperleucocitoza, care tr deaz hemoconcentra&ia. Mai putem explora apari&ia reticulocitelor n circula&ie #i azotul seric (azotemia extrarenal semnific starea de insuficen& renal n cadrul #ocului hemoragic, precum #i digestia sngelui n hemoragiile interne).
5. EVALUAREA CANTIT')II DE SNGE PIERDUT Se face pe criterii clinice #i paraclinice: a) testul de flexiune a capului se realizeaz l snd bolnavul n decubit dorsal, nemi#cat #i se num r pulsul, se flecteaz apoi capul #i dac la aceast manevr pulsul se accentueaz , hipovolemia este compensat la limit . b) semnele de laborator sunt fidele abia dup 12 24 ore (laboratorul este util ndeosebi n conducerea tratamantului anemiei posthemoragice). c) presiunea venoas central de#i nu indic cantitatea de snge pierdut, ofer rela&ii asupra umplerii venoase #i asupra necesarului de lichide pentru compensarea hemoragiei. Se m soar prin cateterizarea sistemului cav superior, ct mai aproape de atriul drept, avnd valori normale ntre 8 12 cm ap . n func&ie de valoarea PVC se poate aprecia gradul de umplere a sistemului circulator: PVC = 0 reprezint un deficit de 40 50%, PVC = 3 cm ap reprezint 30% deficit #i PVC > 15 cm ap traduce hipervolemie cu supranc rcarea venrticulului drept. d) determinarea volemiei permite aprecierea cantit &ii de snge pierdut. Volumul plasmatic se determin cu ajutorul unor coloran &i sau prin marcarea proteinelor plasmatice cu I 131. Masa globular se apreciaz cu ajutorul globulelor ro#ii marcate cu Cr 51.
- 28 -
6. GRAVITATEA HEMORAGIEI n afar de cantitatea de snge pierdut, n aprecierea gravit &ii unei hemoragii trebuie &inut cont #i de sex, vrst , condi&ii patologice coexistente sau preexistente. Femeile se adapteaz mai u#or la pierderile de snge, datorit condi&iilor fiziologice n care tr iesc. Copiii #i b trnii suport mai greu hemoragia datorit sistemelor compensatorii deficitare; b trnii au rezerve mai mici de lichide #i mecansime reglatoare tocite, u#or epuizabile. Subiec&ii care n momentul hemoragiei se g sesc n stare de s n tate deplin , vor suporta cu u#urin& neajunsurile provocate de pierderea de snge, spre deosebire de cei cu echilibru biologic perturbat de anumite st ri patologice, care vor fi priva&i de mijloace de ap rare #i echilibrare (anemici cronici, politraumatiza&i, infecta&i grav, astenici). Hemoragia arterial este mai grav , fiindc pe aceast cale se pierde mai mult snge #i mai ales se pierde snge oxigenat. Nu este indiferent ritmul n care se pierde sngele: o hemoragie mijlocie, n care sngele se pierde ntr-o perioad scurt de timp, poate deveni grav , amenin&nd via&a bolnavului; cnd sngele se pierde pe ndelete, chiar dac este vorba per total de o cantitate mare, adaptarea se face prin mobilizarea rezervelor din depozite pentru a asigura o volemie suficient .
7. PRINCIPII DE TRATAMENT A HEMORAGIILOR Primul ajutor const n hemostaza provizorie sau definitiv #i compensarea hemoragiei. n principiu, se ncepe cu hemostaza ori de cte ori este posibil , urmnd apoi s se nlocuiasc sngele pierdut. n prezen&a unei hemoragii st pnite se impun urm toarele m suri, n vederea transportului bolnavului n timp ct mai scurt #i n condi&ii ct mai bune ntr-un servicu de specialitate: plasarea bolnavului cu capul #i toracele decliv #i membrele ridicate spre vertical , pentru irigarea organelor vitale #i realizarea unei autotransfuzii, prin mobilizarea sngelui de la periferie. instalarea de perfuzii pe 1 2 vene, pe ct posibil cu solu&ii macromoleculare. oxigenoterapie, sond grastric n hemoragiile digestive superioare pentru evacuarea sngelui, decomprimarea gastric #i pentru a se putea urm ri evolu&ia hemoragiei.
- 29 -
transportarea de urgen & , cu precau&ii de mobilizare (pentru a nu produce noi leziuni), nso&it de un cadru medical care s supravegheze evolu&ia #i tratamentul.
HEMOSTAZA
Hemostaza cuprinde totalitatea proceselor sau mijloacelor ce concur la oprirea unei hemoragii. n func&ie de modalitatea de oprire a hemoragiei, hemostaza poate fi: hemostaz spontan hemostaz provocat
1. Hemostaza spontan
Hemostaza spontan reprezint ansamblul fenomenelor fiziologice constnd n mecanismele fiziologice ale coagul rii sangvine, care duc la oprirea hemoragiei. De aceea, deregl ri ale mecansimelor coagul rii pot duce la hemoragii catastrofale, prevenibile doar printr-o prealabil cunoa#tere #i corectare a terenului deficitar al pacientului. n acest sens, integritatea mecansimelor fiziologice de coagulare trebuie investigat la to &i pacien&ii care se adreseaz chirurgului, prin teste ce se adreseaz tuturor factorilor coagul rii: factor vascular, factor protrombinic, factori de stabilizare a coagul rii. Deregl ri ale mecanismelor coagul rii, de genul: hipoprotrombinemie, hipofibrinemie, deficite de vitamina K, sunt studiate pe larg la Fiziopatologie. Hemostaza spontan (coagularea) este posibil de realizat de c tre organsim doar n cazul snger rii vaselor sangvine de calibru mic. Mecanismul de apari&ie al a#a-numitei pl gi arteriale uscate ce se manifest excep&ional, n hemoragiile arterelor mari, se bazeaz , de fapt, pe spasmul arterial #i nu pe mecansimul de coagulare #i are numai o eficien & redus , limitat n timp.
2. Hemostaza provocat
Hemostaza provocat const n totalitatea metodelor utilizate pentru a favoriza hemostaza spontan (coagularea) #i, deci, oprirea hemoragiei. Hemostaza provocat este eficient pentru hemoragiile vaselor de orice calibru #i se realizeaz n scop profilactic #i/sau curativ.
- 30 -
2.1. Hemostaza provocat n scop profilactic Se utilizeaz naintea nceperii #i n cursul unei interven &ii chirurgicale, la pacien&ii cu risc mare de hemoragie, n scopul prevenirii acesteia.
2.2. Hemostaza provocat n scop curativ Const n: hemostaz medicamentoas hemostaz chirurgical
2.2.1. Hemostaza medicamentoas Se administreaz : substan&e medicamentoase hemostatice (coagulante) cu utilizare general : hemostatice cu ac&iune general Adrenostazinul, Ergometrina substan&e neutralizante: Sulfatul de protrombin sngele #i derivatele de snge bogate n substan&e coagulante vitamina K acidul epsilon-aminocaproic calciu oxigen fibrinogen antienzime substan&e hemostatice cu utilizare local : apa oxigenat , eficient ndeosebi n cazul hemoragiilor capilarelor sangvine trombina uscat , aplicat n pl gi sau hemoragii ale mucoaselor fibrina sub form de burete, pulbere sau pelicul gelatina uscat (Gelaspon), aplicat n hemoragiile n pnz Se mai utilizeaz #i refrigerarea local , mai ales n cazul hemoragiilor digestive superioare de cauz gastro-duodenal . vasoconstrictoare: Adrenalina, Noradrenalina, Efedrina,
2.2.2. Hemostaza chirurgical - 31 -
Reprezint totalitatea mijloacelor chirurgicale care duc la oprirea temporar sau definitiv a unei hemoragii. Se poate deci realiza: hemostaz chirurgical provizorie hemostaz chirurgical definitiv 2.2.2.1. Hemostaza chirurgical provizorie Reprezint o m sur de prim ajutor ce are ca scop oprirea unei hemoragii pn n momentul n care se poate aplica o m sur de definitivare a hemostazei. n unele cazuri, ca urmare a sum rii efectelor hemostazei provizorii cu efectele hemostazei fiziologice, hemoragia se poate opri definitiv, f r a mai necesita o hemostaz definitiv . Este cazul hemoragiilor din vasele mici #i a capilarelor. n esen& , hemostaza provizorie se realizeaz prin: pozi&ia segmentului lezat compresiune Hemostaza provizorie prin pozi#ia segmentului lezat Const n ridicarea membrului lezat la vertical , ceea ce duce la oprirea unei hemoragii venoase, permi&nd apoi aplicarea unui pansament compresiv la nivelul leziunii vasculare. De asemenea, se utilizeaz #i flectarea puternic a antebra&ului pe bra&, a gambei pe coaps sau a coapsei pe abdomen, ceea ce duce la oprirea unei hemoragii arteriale produs distal de plica de flexiune. Pentru cre#terea eficien &ei metodei, n plica de flexiune (plica cotului, plica poplitee, plica inghinal ) se poate plasa un rulou din material textil, care s comprime artera pe planurile dure, osoase, iar flectarea segmentului se poate men&ine cu ajutorul unei fe#i sau e#arfe.
Hemostaza prin compresiune Se poate realiza prin: compresiune digital tamponament compresiv pensare provizorie sutur etan# a tegumentelor compresiune la distan& Compresiunea digital este o m sur fortuit , care permite c#tigarea timpului necesar aplic rii unei metode mai bune de hemostaz provizorie sau definitiv . Este binecunoscut aplicarea ei la artera
- 32 -
hepatic , cnd se comprim
digital artera n ligamentul hepato-duodenal, metod
care permite
controlarea unei hemoragii din artera cistic lezat accidental n cursul colecistectomiei, sau a unei hemoragii dintr-o plag hepatic , pn la luarea unei decizii de hemostaz definitiv . Compresiunea digital are avantajul c nu produce leziuni la nivelul pere&ilor vasculari, spre deosebire de pensele vasculare, unele denumite chiar atraumatice, dar care produc distruc&ii endoteliale. Dezevantajul metodei const n faptul c nu poate fi men&inut permanent. De asemenea, metoda necesit cuno#tin&e anatomo-fiziologice, care presupun diferen&ierea unei hemoragii venoase de o hemoragie arterial , precum #i punctele de elec&ie n care vasele pot fi comprimate pe un plan osos. Aceste principii sunt valabile #i la hemostaza realizat prin aplicarea garoului. n condi&iile unei hemoragii mixte, arterio-venoase, se poate realiza compresiunea digital direct n plag sau, mai corect, prin tamponament compresiv. Tamponamentul compresiv se realizeaz cu ajutorul me#elor sau compreselor, care plombeaz ct mai etan# plaga hemoragic , dup o prealabil toalet mecanic #i chimic a acesteia. Tamponamentul se poate men &ine 48 de ore, dup care se va deta#a prin mbibare cu ap oxigenat , evitnd astfel mobilizarea trombilor forma&i #i reapara&ia unei hemoragii. La aceast metod se adaug pansamentul compresiv n pl gile superficiale dar f r ca acesta s stnjeneasc circula&ia arterial sau venoas . Pensarea provizorie a vasului cu ajutorul penselor hemostatice, dup uscarea prealabil a pl gii #i eviden&ierea capetelor vasului lezat, poate fi o metod bun , cu condi&ia ca pensele s fie bine fixate, s nu lezeze &esuturile din jur #i s nu se deplaseze n timpul transportului. Pensele hemostatice produc leziuni la nivelul vaselor, astfel nct, n cazul vaselor mari, sutura capetelor acestora nu se poate realiza dect dup o prealabil recup #i o eventual protezare. Pentru vasele mici #i mijlocii aflate n zone cu re&ea anastomotic bogat , acestea se vor putea ligatura pe pensele aplicate provizoriu, des vr#ind astfel hemostaza. Sutura etan # a tegumentelor duce la creearea unui hematom care, prin cre#terea presiunii, va determina ncetinirea sau chiar oprirea hemoragiei, permi&nd transportul bolnavului. Hemostaza prin compresiune la distan# a) selectiv la nivelul vasului lezat, dar la distan& de plag , prin compresiune digital , cu pumnul sau chiar cu ambele mini. La arterele mari este nevoie de compresiunea ambelor capete. Necesit cuno#tin&e de proiec&ie cutanat vascular , for& din partea celui care o aplic (pentru a men&ine presiunea peste nivelul tensiunii arteriale timp ndelungat). Se poate realiza cu bune rezultate
- 33 -
la nivelul arterei carotide primitive (compresia marginii anterioare a sternocleidomastoidianului pe tuberculul carotidian), arterei subclaviculare (n fosa spraclavicular ), arterei femurale (la nivelul ligamentului inghinal), arterei aorte abdominale (pe corpii vertebrali lombari) #i arterei humerale (n 1/3 superioar a humerusului, de-a lungul mu#chiului brahio-radial). b) compresiunea circular comprim global toate structurile anatomice. Trebuie astfel realizat nct s comprime artera lezat , f r a realiza doar o staz venoas #i f r a zdrobi &esuturile din zona de aplicare. Este o metod eficient , dar trebuie aplicat pe o perioad de timp limitat , altfel produce leziuni ischemice la nivelul membrului respectiv sau poate duce la #ocul de degarotare ce pune n pericol via&a pacientului. Compresia circular se realizeaz cu ajutorul garoului (sub elastic din cauciuc, batist , curea etc.), benzilor Esmarch sau chiar cu man#eta tensiometrului. Garoul se aplic ct mai aproape de plaga vascular , dar nu n dreptul articula&iilor, #i doar n zone n care artera poate fi comprimat pe un plan dur (osos). Eficien&a garoului este probat de: oprirea snger rii dispari&ia pulsului distal paloarea tegumentului distal Apari&ia cianozei denot o constric&ie insuficient , doar venoas . De garou se ata#eaz un bilet cu datele generale ale pacientului, diagnosticul, m surile terapeutice aplicate #i ora precis a aplic rii garoului. Acesta nu trebuie men&inut mai mult de 2 ore, perioad dup care apare #ocul de degarotare. Dac garoul trebuie men&inut mai mult de 2 ore, la fiecare 30 de minute garoul trebuie sl bit timp de 5 10 minute, hemostaza fiind nlocuit cu compresiunea digital . Scoaterea garoului men&inut mai mult trebuie efectuat gradat, n anestezie general combinat cu anestezie local la baza membrului #i cu m suri de reechilibrare hidro-electrolitic . Toate acestea vor urma ns unei hemostaze definitive. *ocul de degarotare poate apare ca urmare a: acumul rii unei p r&i din volumul sangvin circulant n teritoriul arterio-capilar dilatat vasoplegiei segmentului distal ischemiat repermeabiliz rii circuitului nervos ntrerupt prin ischemia nervilor tulbur rilor metabolice produse prin anaerobioz (dat de ischemie), cu acumularea unor cataboli&i activi #i resorb&ia lor n circula&ia general dup degarotare.
- 34 -
Tulbur rile la nivelul &esuturilor depind de toleran&a lor la ischemie #i de durata ischemiei. Cele mai sensibile la ischemie sunt termina&iile nervoase, ceea ce explic sindromul hiperalgic ce nso &e#te ischemia #i chiar paraliziile definitive. De asemenea, apare o cre#terea a permeabilit &ii capilare, leziuni ale endoteliului capilar #i microtromboze. Toate aceste leziuni sunt identice cu tulbur rile ap rute dup revascularizarea unor segmente de membru. Ele apar mult mai lent dac se realizeaz sc derea temperaturii membrului, proces care duce la reducerea intensit &ii metabolismului. Pacientul trebuie supravegheat cel pu &in 12 ore dup scoaterea garoului, deoarece pot apare #ocuri tardive. Ridicarea garoului este admis doar dac nu au ap rut rigiditatea muscular sau semnele de gangren . ATEN$IE !!! nu poate fi plasat garoul la nivelul gtului, o astfel de manevr ducnd rapid la decesul pacientului. La acest nivel doar compresia digital constitui un mijloc de hemostaz provizorie hemoragiile venoase la nivelul gtului necesit o hemostaz precoce #i definitiv , deoarece pot duce la embolii gazoase fatale plasarea unui garou la nivelul antebra&ului, al gambei sau n treimea mijlocie a coapsei, este ineficient , deoarece nu poate realiza compresia arterial pe planul dur, osos. pe carotida comun , unilateral, poate
Hemostaza chirurgical definitiv Este modul optim de oprire a unei hemoragii. Definitivarea unei hemostaze dup o hemostaz provizorie este obligatorie, mai ales cnd calibrul vasului lezat este mare. Aceasta se realizeaz prin unul din urm toarele mijloace: Z. ligatura vascular este cea mai frecvent #i eficient metod , aplicat nc din cele mai vechi sutur n mas a &esuturilor, mpreun cu vasul lezat, atunci cnd capetele acestuia nu pot fi eviden&iate #i cnd nu au un calibru important. Se realizeaz mai ales prin plasarea firelor n X sau n
timpuri (Celsus o descrie nc din anul 100 e.n.). Ea poate fi realizat cu ajutorul firelor resorbabile pentru vasele mici #i a firelor neresorbabile n cazul vaselor mari. n cazul vaselor mari, ligatura se va face n varianta sprijinit (trecerea firului prin vas, urmat de ligatura de o parte #i de alta), pentru prevenirea derap rii ligaturii. n ultimii ani au ap rut metodele mecanice de ligatur vascular , prin aplicarea de clipsuri din materiale diferite, inerte din punct de vedere antigenic #i bine tolerate de organsim. Acestea au
- 35 -
avantajul unei aplic ri facile n zonele profunde, unde ligaturile se aplic n condi&ii dificile, #i constituie markeri radiologici importan&i, mai ales n chirurgia oncologic . Dezavantajul lor const n faptul c nu pot fi utilizate la vasele mari. Ligatura este interzis la nivelul arterei carotide interne, subclavicularei, iliacei comune #i arterei poplitee. n aceste cazuri, se recurge pentru definitivarea hemostazei la sutura arterial sau la plasarea grefoanelor vasculare n servicii specializate de chirurgie vascular . cauterizarea se poate realiza chimic (creioane de nitrat de argint, solu&ie de clorur de fier 4%)
sau fizic (electrocauterizare, fotocoagularea LASER, criocauterizare). Toate aceste metode se bazeaz pe coagularea proteinelor din &esuturi, excep&ie f cnd criocauterizarea, utilizat mai ales n neurochirurgie, care se bazeaz pe deshidratare #i denaturarea moleculelor lipidice. Se pot folosi n hemoragiile mici din vase de calibru redus. Electrocauterul are o larg utilizare n s lile de opera&ie, fiind folosit att ca bisturiu electric, ct #i pentru hemostaz . Fotocoagularea LASER (cu Argon) #i-a g sit o larg utilizare n celio-chirurgie. n ultimii ani au ap rut numeroase materiale hemostatice, aplicabile pe organele la care celelalte metode sunt ineficiente (ficat, splin , rinichi, pl mni) datorit snger rii difuze din aceste organe. Aceste materiale trebuie s aib o manevrabilitate u#oar , s fie u#or absorbabile, neiritante #i s aib propriet &i hemostatice independente de mecanismele coagul rii proprii organismului. Astfel, au ap rut GELFOAM-ul gelatin denaturat , preparat din pielea animalelor, celuloz oxidat (OXIGEL), celuloz oxidat regenerat (SURGIGEL). Ele ac&ioneaz prin transmiterea presiunii proprii la nivelul pl gii, ducnd la formarea unui mic hematom sub aceste materiale, care ulterior se va organiza conjunctiv. Ultimul produs ap rut pe pia& este TACHO-COMB, produs prin combinarea unei re&ele de colagen cu componen &ii solizi ai fibrinei (fibrinogen superconcentrat #i trombin ) #i care aplicat n pl gile organelor parenchimatoase amintite mai sus, produce, pe lng hemostaz #i bilistaz (n pl gile hepatice) #i aerostaz (n pl gile pulmonare).
- 36 -
Hemoragie arteriala
Hemostaza provizorie prin garou
Hemostaza provizorie prin pansament compresiv
Hemostaza prin ligatura chirurgicala
- 37 -
INFECTII CHIRURGICALE Inca din antichitate, dictonul latin pus bonum et laudabilem aducea o binecuvantare aparitiei puroiului la nivelul plagilor infectate. In urma observatiilor referitoare la infectii, confratii intru slujirea lui Esculap, contemporani ai lui Hipocrate si Galen stiau ca deschiderea si evacuarea colectiilor purulente va duce la vindecare, etiologia, profilaxia si combaterea infectiilor nefiind cunoscute pe atunci. Louis Pasteur pune temelia studiului judicios si stiintific al profilaxiei si diagnosticului infectiilor. Revolutii in combaterea si tratamentul infectiilor au reprezentat punerea bazelor asepsiei si antisepsiei in chirurgie de catre Semmelweis, la sfarsitul secolului al XIX-lea, precum si descoperirea Penicilinei de catre Fleming, la inceputul secolului al XX-lea.
1. Generalitati
1.1. Definitie
Infectiile reprezinta totalitatea reactiilor organismului, locale si generale, anatomo-clinice si umorale produse prin patrunderea, dezvoltarea si actiunea germenilor patogeni sau a toxinelor acestora la nivelul organismului. In patologia generala infectiile ocupa un loc important. Ele se impart in doua mari categorii: infectii medicale si infectii chirurgicale, cu precizarea ca cele doua categorii se intrepatrund adesea. Caracteristicile principale ale infectiilor chirurgicale sunt: etilologia pluri microbiana focarul infectios ce se dezvolta local, cu posibilitatea de generalizare depistarea facila prin examen local si paraclinic conduita terapeutica chirurgicala prin abordul infectios 1.2. Etiologie Germenii patogeni implicati in dezvoltarea infectiilor chirurgicale sunt reprezentati de bacterii, micelii, virusuri. Din punctul de vedere al conditiilor de viata si de madiu, bacteriile sunt clasificate in aerobe si anaerobe. Dintre germenii aerobi, stafilococul si streptococul sunt cel mai frecvent implicati
- 38 -
in producerea infectiilor acute chirurgicale. Stafilococul auriu coagulazo-pozitiv, raspandit la nivelul tegumentelor, contamineaza frecvent orice solutie de continuitate. Dintre bacilii gram-negativi frecventa cresuta o au b. proteus, b. piocianic, b. coli. Anaerobii sunt agenti etiologici ai unor infectii cu prognostic grav. Bacilii gangrenei gazoase (clostridium perfringens, septicum, histioliticum), b. tetanic, streptococul nehemolitic, au actiune necrozanta la nivelul leziunilor neaerate colmatate, in care metabolismul oxidativ este compromis. O problema deosebita o constituie plagile contaminate plurimicrobian cu germeni anaerobi sau aero-anaerobi, deoarece izolarea speciilor diferite pe medii de cultura si executarea antibiogramei necesita timp indelungat (1-2 saptamani). De aceea, tratamentul antibiotic trebuie combinat, in sensul folosirii unor antibiotice cu spectru larg aerob-anaerob. Miceliile si virusurile determina mai rar infectii cu caracter chirurgical, cum ar fi limfadenita mezenterica la copii si tineret. Sursele de infectie si caile de contaminare sunt multiple. Din punct de vedere al asepsiei chirurgicale, sursele de infectie pot fi: umane - atunci cand contaminarea se face prin autoinfectie sau prin transmiterea germenilor de la un individ la altul mediul inconjurator - contactul plagii cu obiecte, materiale sau instrumente contaminate Factorii conditionanti ai infectiilor chirurgicale sunt: germenul patogen (microorganismul) poarta de intrare (terenul local) macroorganismul (terenul sistemic) Microorganismul prezinta o serie de caractere specifice, ce intervin in declansarea, evolutia si caracterul viitoarei infectii: virulenta microbiana - este puterea de dezvoltare, multiplicare si de agresiune a germenilor la nivelul organismului; data de toxinele microbiene (exo- si endotoxine) si de agresine. Agresinele asigura implantarea si protectia microorganismelor impotriva mecanismelor de aparare ale macroorganismului, precum si difuziunea germenilor in tesuturi. Toxinele au potential toxic asupra metabolismului celular. patogenitatea - puterea (capacitatea) germenilor de a produce infectii; depinde de caracteristicile specifice ale acestora (germenii saprofiti nu produc infectii), precum si de anumite conditii specifice locale
- 39 -
asocierile microbiene - constituie un factor de gravitate in infectii (ex. asocierea b. tetanic cu alti germeni piogeni confera tetanosului o evolutie grava) numarul germenilor - probabilitatea aparitiei infectiei este direct proportionala cu numarul germenilor (pana la un anumit prag) timpul de contact al germenilor la poarta de intrare Poarta de intrare este reprezentata de leziunea tisulara (solutia de continuitate) si intervine prin suma reactiilor locale de raspuns si aparare ale organismului la agresiunea microbiana. Este nivelul la care se decide evolutia ulterioara a infectiei. Tesuturile au receptivitate diferita la infectii, tesuturile cu vascularizatie bogata, bine oxigenate, se infecteaza mai rar (plagile cervico-faciale), in timp ce tesuturile zdrobite au o rezistenta scazuta la infectii, ischemia tisulara fiind factor agravant. Macroorganismul intervine prin suma reactiilor generale, adaugate la cele locale, ca raspuns la agresiunea microbiana. Terenul pe care se dezvolta infectia este constituit in fapt de puterea si eficienta mecanismelor imunitare (umorale si celulare). Sexul, varsta, starea fizica, anemia, bolile cronice asociate, medicatia imunosupresiva, diabetul sunt factori ce afecteaza puterea de aparare.
1.3. Patogenie
Raspunsul organismului la contaminarea tisulara se constituie din cuplarea unor mecanisme de aparare antiinfectioasa cu caracter local si general. Prima reactie de aparare are loc la nivelul portii de intrare, prin interventia leucocitelor si macrofagelor. Fagocitoza este un mijloc de aparare nespecifica in cadrul reactiei inflamatorii locale, constand din digestia intracitoplasmatica a bacteriilor de catre fagocite si contribuie la formarea puroiului ca urmare a mortii leucocitelor. Ea este favorizata de prezenta opsoninelor, ce lizeaza germenii fagocitati. Diferite situatii patologice, cum ar fi diabetul , leucemiile, socul, anemiile impiedica desfasurarea in conditii optime a fagocitozei si favorizeaza dezvoltarea unor infectii grave. Cea de-a doua linie defensiva este reprezentata de sistemul reticulo-histiocitar, macrofagele intervenind in prezenta opsoninelor. Local apar modificari vasomotorii in cadrul inflamatiei prin eliberarea de substante vasodilatatoare locale (kinine) si se produce vasodilatatia arteriolo-capilara, ce explica semnele celsiene (dolor, rubor, calor), precum si staza si diapedeza care realizeaza edemul. Ganglionii limfatici actioneaza ca un filtru regional, la nivelul caruia vor fi retinute microorganismele de catre polimorfonucleare si macrofage.
- 40 -
Raspunsul imun general are loc prin activarea celor doua linii principale ale imunitatii: cea celulara si cea umorala. Imunodepresia prezenta in diverse afectiuni sau indusa iatrogen (chimioterapie anticanceroasa) favorizeaza dezvoltarea unor infectii foarte grave.
1.4. Clinica In evolutia clinica a infectiilor, de la contaminare si pana la constituirea acestora sunt descrise mai multe etape: 1- contaminarea microbiana - implica existenta unor leziuni mecano-tegumentare (solutii de continuitate) 2- incubatia - timpul scurs de la contaminare pana la declansarea infectiei. Depinde de specia, virulenta, patogenitatea germenilor, de calitatea reactiilor locale de aparare. 3- faza bacteriologica (preclinica) - se evidentiaza prin izolarea endotoxinelor circulante. Este etapa dinaintea aparitiei semnelor clinice. 4- faza de debut - semnele clinice incep sa se manifeste, fara a putea vorbi despre existenta unui tablou clinic clasic infectiei. 5- faza de infectie declarata - cu tablou clinic manifest Semnele clinice ale infectiilor chirurgicale sunt: semnele locale semnele generale Semnele locale Semnele locale ale infectiilor au fost descrise de Celsius, fapt pentru care se mai numesc si celsiene . Constau in: durere (dolor) - produsa prin excitarea terminatiilor nervoase ale durerii de catre modificarile inflamatorii de la nivelul plagii infectate, in special de anoxie si edem. Durerea poate fi descrisa diferit: pulsatila, tensiune, arsura, usturime. Are caracter progresiv pana la formarea colectiei si scade in intensitate pana la disparitie odata cu evacuarea acesteia. Adesea este accentuata prin compresie sau prin mentinere in pozitie decliva. crestera temperaturii locale (calor) - apare in localizarile superficiale si produce o activitate metabolica si circulatorie crescuta in cadrul inflamatiei.
- 41 -
roseata (rubor) - se datoreaza hiperemiei intense si apare numai in cazurile in care este atinsa si pielea. Rezultatul dilatatiilor arteriolo-capilare este stagnarea sanguina la nivelul inflamatiei (staza). Durerea si roseata sunt semne locale de debut ale infectiilor. tumefactia (tumor) - insoteste infectiile tesuturilor moi. Prin modificarea permeabilitatii vasculare de catre substantele active eliberate local, in cadrul inflamatiei se produce exudat fibrinoleucocitar si seros in spatiile interstitiale. Clinic, acumularea lichidiana intratisulara se exprima prin edem depresibil la palpare. impotenta functionala (functio laesa) - se adauga principalelor semne celsiene si consta din reducerea capacitatii functionale a segmentului lezat prin imobilizare reflexa sau voluntara. Pentru diminuarea durerii produse prin actiunea de distensie a exudatului inflamator apare (in special la nivelul membrelor) pozitia antalgica. Aceasta impotenta functionala nu trebuie confundata cu cea produsa prin lezarea structurilor anatomice (tendoane, nervi, sistem osos)
Semne generale Sunt expresia rasunetului infectiilor la nivelul intregului organism si depind de caracteristicile patogenice ale agentilor infectanti, precum si de reactia generala de raspuns a organismului la agresiune. febra - este un simptom inconstant, dar de cele mai multe ori prezent in infectii, necaracteristic acestora (exista si alte tipuri de ascensiuni termice inafara celor din nfectii) si se datoreaza perturbarii nivelului prag al centrilor termoreglarii (termogenezei si termolizei) de catre substantele pirogene eliberate in curentul sanguin de la nivelul infectiei. Caracteristicile curbei febrile difera in functie de agentul patogen, tipul infectiei si reactivitatea organismului. frisonul - reprezinta o reactie neuro-endocrino-vegetativa produsa prin eliberarea brusca in circulatie a substantelor pirogene. Poate fi intalnit fie ca frison solemn (prim semn care insoteste febra, ca in erizipel), fie ca manifestare in formele grave ale infectiilor (septicemii) pulsul - modificarile pulsului sunt variabile, de la pulsul normal in infectiile minore pana la tahicardia din infectiile grave. In afara modificarilor de frecventa se pot intalni si variatii in amplitudine si viteza ale undei pulsului, asa ca in starile toxico-septice. alte semne generale - astenie, cefalee, tulburari dispeptice, tulburari neuro-psihice, putandu-se ajunge in cazuri extreme pana la starea de coma.
- 42 -
2. Principii generale de tratament al infectiilor chirurgicale Tratamentul infectiilor chirurgicale este complex si combina terapia locala cu cea generala. Vizeaza actiuni cu caracter profilactic, etiologic, simptomatic, imunologic, chirurgical. Se efectueaza la nivel local si general.
2.1. Tratamentul local
Este indispensabil in majoritatea infectiilor chirurgicale. Se aplica masuri terapeutice caracteristice fiecarei etape de evolutie a procesului infectios. In faza de debut a infectiei (pana la formarea colectiei) se recurge la mijloace conservative, urmarindu-se: retrocedarea (resorbtia) procesului inflamator favorizarea formarii colectiilor Compresele revulsive aplicate la nivelul leziunii favorizeaza resorbtia, in timp ce compresele calde grabesc evolutia spre formarea colectiilor.
In faza de colectie constituita (abcedare), evacuarea colectiei prin incizie si drenaj este obligatorie, incercarile de aplicare a unui tratament conservator (antibioterapie) dau invariabil gres si constituie un factor de complicare al evolutiei (in lipsa tratamentului chirurgical). Toate plagile accidentale sau chirurgicale sunt expuse riscului infectiei si al generalizarii ei. De aceea, trebuie luate toate masurile de tratare a plagilor, pentru a preveni infectia, prin indepartarea corpilor straini, a fragmentelor de tesut traumatizat, zdrobit, necrozat.
2.2. Tratamentul general
Este indicat in formele de infectie in care actiunea locala este insuficienta pentru a asigura vindecarea. Consta in aplicarea unor masuri cu caracter etiologic (administrare de antibiotice si chimioterapeutice).
Antibioterapia
- 43 -
Antibioterapia este un tratament adjuvant al infectiei si depinde de conditiile de irigare locala a plagilor infectate. Este mai utila in infectiile acute generalizate (septicemii, celulita retroperitoneala, celulita mediastinala, peritonita) decat in cele localizate. In infectiile localizate, de tipul abceselor, penetranta antibioticelor este minima si nu poate inlocui incizia si drenajul. In infectiile cu tendinta la generalizare, antibioterapia va fi prima masura luata, folosindu-se la inceput un antibiotic cu spectru larg, urmarindu-se ulterior indicatiile antibiogramei. Culturile (hemocultura, urocultura, puroi) se vor face obligatoriu inaintea inceperii tratamentului antibiotic sau dupa o intrerupere de cel putin 48 h a tratamentului. Proprietatile principale ale antibioticelor constau in activitatea lor antibacteriana, care poate fi bactericida sau bacteriostatica. Astfel, proprietatea bactericida consta in intoxicarea ireversibila, letala a germenilor microbieni la C.M.I. (concentratie minima inhibitorie) de chimioterapice. Se poate vorbi de o actiune bactericida absoluta, care intereseaza germenii chiar atunci cand acestia sunt in repaus (ex. polimixinele) si o actiune degenerativ bactericida, care este operanta cand germenii se gasesc in proliferare (ex. peniciline, cefalosporine). Principalele bactericide sunt: penicilinele, cefalosporinele, streptomicina, gentamicina si alte aminoglicozide, rifampicina, polimixinele, bacitracina. Actiunea bacteriostatica consta in inhibarea multiplicarii germenilor (ex. sulfamidele, tetraciclinele, cloramfenicolul, eritromicina, clindamicina). In mod orientativ, folosirea antibioticelor bacteriostatice este indicata in infectiile usoare si medii, in timp ce bactericidele se folosesc in infectii generalizate sau severe, in focare de infectie greu permeabile si sterilizabile. Tratamentul antibiotic trebuie sa se supuna unor reguli de utilizare, pentru a fi eficient. Alegerea tipului de antibiotic se face dupa criterii precise: 1. spectrul antimicrobian al antibioticului trebuie sa cuprinda obligatoriu germenii suspicionati de catre clinician ca ar sta la originea producerii infectiilor respective. De aceea, este necesara cunoasterea de catre medic a agentilor etiologici microbieni cel mai frecvent intalniti in fiecare tip de infectie (stafilococul - abcesele calde, hidrosadenita; stafilococul - erizipel). 2. in cazurile in care se ofera marja de timp necesara obtinerii rezultatelor antibiogramei, se instituie tratamentul antibiotic conform acesteia, cu specificatia ca nu intotdeauna sensibilitatea germenilor in vitro coincide cu sensibilitatea la antibiotice in vivo. 3. cazurile de infectii grave cu prognostic sever vor fi tratate intial cu antibiotice cu spectru larg si actiune bactericida, ulterior tratamentul fiind reajustat conform rezultatelor antibiogramei.
- 44 -
4. cale de administrare a antibioticului trebuie sa asigure ajungerea acestuia la nivelul focarului infectios. De examplu, nu se va utiliza cale de administrare orala la bolnavii cu infectii grave sau la cei cu tulburari de absorbtie digestiva. 5. se va tine cont de calea de excretie a antibioticului si de circuitul metabolic al acestuia. In infectiile urinare se vor administra antibiotice cu eliminare renala, in meningite - antibiotice ce strabat bariera hemato-encefalica. 6. se va tine cont de actiunea toxica a antibioticului, de reactiile adverse ale acestuia, in concordanta cu starea biologica a bolnavului si tarele asociate. 7. se va lua in considerare posibilitatea ca, pe parcursul tratamentului aplicat, unele tulpini, initial sensibile, sa castige rezistenta la antibioticul respectiv. 8. antibioterapia asociata se face tinand cont de mecanismul de actiune al drogurilor. Regulile clasice de asociere sunt urmatoarele: chimioterapicele cu actiune degenerativ bactericida, de felul penicilinelor,
cefalosporinelor, aminoglicozidelor se pot asocia intre ele, avand efecte aditive sau de potentare (sinergice). chimioterapice cu actiune bactericida absoluta, avand drept prototip polimixinele, pot fi
asociate intre ele, dar prezinta un risc mare de reactii adverse. chimiterapicele bacteriostatice, cum sunt: tetraciclinele, cloramfenicolul, macrolidele,
trimetoprimul pot fi asociate, datorita caracterului aditiv, uneori de potentare a efectului, dar prezinta cateva reactii antagonice. asocierea chimioterapicelor degenerativ bactericide cu cele bactericide absolute este
avantajoasa asocierea bacteriostaticelor cu degenerativ-bactericidele trebuie evitata, tinand cont de
caracterul antagonist al reactiilor dintre acestea. consecintele asocierii chimioterapicelor bactericide absolute cu cele bacteriostatice sunt
imprevizibile si variabile. nu se vor asocia chimioterapice cu acelasi potential toxic pentru organism
9. Infectiile multimicrobiene necesita tratament chimioterapic asociat. 10. Decizia instituirii tratamentului curativ antibiotic trebuie sa parcurga o serie de etape obligatorii: anamneza, examenul clinic si paraclinic, pentru stabilirea diagnosticului pozitiv de infectie
- 45 -
recoltarea si prelucrarea bacteriologica a produselor patologice (diagnostcul etiologic) hotararea oportunitatii antibioterapiei, alegerea antibioticului si a momentului inceperii
tratamentului Cele 7 pacate in practica antibioterapiei (dupa M. Angelescu) sunt: 1. Lipsa diagnosticului clinic de infectie (nu intotdeauna febra=infectie=antibiotice) 2. Nefolosirea sau interpretarea gresita a datelor de laborator (adminstrarea de antibiotice inaintea recoltarilor de germeni) 3. Indicatii nejustificate - indicarea antibioticelor in boli in care acestea sunt contraindicate. 4. Alegerea gresita a antibioticului sau asocierea gresita a acestora 5. Greseli in conducerea tratamentului (dozaj, durata de administrare gresita) 6. Utilizarea abuziva a antibioterapiei in scopuri profilactice 7. Greseli in tehnica de administrare
Tratamentul imunologic Tratamentul imunologic este o achizitie moderna in terapia antiinfectioasa si consta in cresterea puterii de aparare specifice si nespecifice a organismului impotriva agentilor infectiosi. Se favorizeaza: stimularea sistemului reticulo-histiocitar si a localizarii, resorbtiei procesului infectios prin administrarea de proteine straine sau de lizate bacteriene refacerea capacitatii proceselor de fagocitoza si a indicelui bactericid al serului prin administrarea de sange, vitamine, gammaglobuline activarea sistemului imunitar specific celular si umoral prin autovaccinuri si vaccinuri crestera titrului anticorpilor specifici orientati impotriva antigenelor microbiene prin administrarea directa de anticorpi mono- sau pluriclonali.
Tratamentul simptomatic Tratamentul simpomatic este individualizat la fiecare bolnav, in functie de starea biologica a acestuia, de afectiunile asociate. In infectiile grave se intervine pentru sustinerea functiilor vitale prin corectarea dezechilibrelor hidro-volemice si electrolitice, a functiei de excretie renala, sustinerea
- 46 -
cardiaca. Administrarea de antialgice imbunatateste confortul bolnavului si are efect benefic asupra evolutiei.
3. Clasificarea infectiilor chirurgicale Clasificarea infectiilor chirurgicale se poate face dupa criterii variate. In scopuri didactice, pentru o sistematizare judicioasa si logica, prezentam trei criterii principale, cu mentiunea ca diferitele clase de infectie astfel constituite se intrepatrund. dupa evolutia clinica dupa rasunetul asupra organismului dupa timpul in care devin manifeste
Dupa evolutia clinica, infectiile chirurgicale se impart in doua mari categorii: 1. Infectii acute 2. Infectii cronice
Infectiile acute se caracterizeaza prin: - debut brusc - manifestari fizice locale sau generale cu caracter evolutiv - caracter nespecific (acelas tablou clinic poate fi prezentat de o gama variata de germeni ex.:abcese, flegmoane cu etiologii diferite) - in anumite tipuri de infectii, cu toate ca acestea sunt nespecifice, exista posibilitatea cunoasterii agentului etiologic conform unor criterii probabilistice de frecventa si repetare (ex.: panaritiustafilococ, erizipel-streptococ) - infectiile acute pot fi localizate sau generalizate: - infectiile acute generalizate, gravitatea si complexitatea lor (septicemii, septicopioemii) pun in pericol viata pacientului si trebuiesc tratate in sectii de terapie intensiva - infectiile acute localizate constituie o cauza frecventa de morbiditate, determinand scadera capacitatii de munca si uneori sechele functionale. De aceea se va insista asupra lor, ele intrand adesea in atentia medicului generalist practician.
- 47 -
O clasa distincta, ce se situeaza atat in sfera infectiilor acute localizate, cat si a celor acute generalizate, o constituie gangrena gazoasa si tetanosul, acestea evoluand cu manifestari grave, atat locale, cat si generale. Se mentioneaza, de asemenea posibilitatea generalizarii infectiilor acute localizate in cazul unor complicatii ale acestora (tratament impropriu, insuficienta imunitara la imunodeprimati).
Infectiile cronice se caracterizeaza prin: - debut insidios - evolutie trenanta de tip medical - caracter specific - sunt produse intotdeauna de catre acelasi agent microbian (ex. TBC osteoarticular, visceral) - numai diferite localizari ale acestora se supun unui tratament chirurgical (ex. abcesul rece tuberculos, gomele ulceroase sifilitice in faza a III-a a bolii) - exista posibilitatea transformarii caracterului acut al unei infectii catre infectia cronica: in cazul lipsei unui tratament antibiotic si/sau chirurgical corect aplicat la bolnavii cu echipament de aparare insuficient
Dupa rasunetul asupra organismului, infectiile chirurgicale se pot clasifica in: 1. Infectii autolimitante - bolnavul se vindeca fara tratament 2. Infectii importante care necesita tratament - vindecarea se face in functie de promptitudinea si corectitudinea tratamentului instituit (infectii acute nespecifice) 3. Infectii cu prognostic grav (in ciuda tratamentului efectuat) cu evolutie fulminanta: celulite retroperitoneale, mediastinite. Dupa timpul in care devin manifeste, se disting: 1. Infectii chirurgicale preoperatorii (cu pista de intrare cunoscuta sau necunoscuta) 2. Infectii chirurgicale operatorii - microbii invadeaza organismul in timpul actului chirurgical, la randul lor acestea, pot fi: infectii operatorii ce pot surveni in cazul nerespectarii normelor de asepsie si antisepsie
- 48 -
infectii operatorii ce nu pot fi prevenite: diseminarea unor focare superficiale (stafilococii cutanate) sau profunde (abcese peritoneale, pulmonare), diseminarea germenilor la nivelul intestinului, mucoaselor respiratorii si genitale 3. Infectii chirurgicale in postoperator - complicatii ale operatiilor sau ale tratamentului postoperatoriu: infectii ale plagilor chirurgicale infectii ale cailor respiratorii infectii ale cailor urinare 4. Infectii chirurgicale acute
Se vor studia numai infectiile chirurgicale acute localizate si infectiile situate la limita dintre infectiile acute localizate si infectiile acute generalizate, adica infectiile anaerobe si necrozante (tetanosul si gangrena gazoasa).
4.1. Infectiile chirurgicale acute localizate Se impart in: 4.1.1. Piodermite 4.1.2. Piocelulite 4.1.3. Supuratii cu localizare speciala: supuratii ale degetelor si mainii (vezi capitolul respectiv)
Agentii etiologici cel mai frecvent intalniti sunt germenii prezenti la nivelul tegumentului in mod normal (flora saprofita: stafilococi si streptococi). Stafilocociile se caracterizeaza prin tendinta la localizare, aspectul puroiului fiind galben cremos. Originea infectiilor se situeaza la nivelul glandelor sudoripare si sebacee. Streptocociile au drept agenti etiologici streptococul hemolitic piogen si streptococul ,-hemolitic. Tinand cont de agresivitatea echipamentului enzimatic si a rezistentei crescute fata de apararea antiinfectioasa a streptococilor, infectiile streptococice se caracterizeaza prin: tendinta la extindere regionala si sistemica
- 49 -
caracterul necrozant (mai impotant decat supuratia) 4.1.1. Piodermitele
4.1.1.1. Erizipelul Definitie Erizipelul este o boala infecto-contagioasa produsa de streptococul Fehleissen (streptococ hemolitic grupa A), mai rar de stafilococ, caracterizata printr-o leziune locala tipica - placa erizipelatoasa sau placardul erizipelatos. Substratul morfopatologic este reprezentat de catre o infectie streptococica acuta a limfaticelor tegumentare superficiale. Germenii au un pronuntat caracter limfotrop, producand obliterarea limfatica cu aparitia de edeme limfatice. Poarta de intrare este reprezentata de o solutie de continuitate la nivelul tegumentelor. Etiolgie Streptococul Fehleissen (o forma saprofita vulgara ce difera de forma saprofita specifica) de pe suprafata cutanata sau din diferite cavitati naturale. Patogenie Aparitia bolii este favorizata de urmatorii factori: - ulceratii cutanate - eczeme - abcese - subalimentatie - debilitate (uneori) Boala se declanseaza in urma exacerbarii virulentei unor tulpini streptococice preexistente sau prin contact cu un bolnav infectat sau cu instrumente nesterile. Leziunile sunt variabile, de la forme atenuate pana la forme grave septicemice, in functie de calea de inoculare si de virulenta germenilor. Recidivele sunt frecvente deoarece erizipelul nu da imunitate. De aceea este practic imposibila obtinerea unor vaccinuri pentru imunizare antistreptococica. Anatomie patologica Erizipelul este o dermatita acuta cu localizarea procesului inflamator in special in regiunile limfatice. Placardul erizipelatos este laziunea caracteristica, ce se prezinta ca o zona usor ridicata, cu
- 50 -
marginile policiclice, usor caramizii. Bureletul erizipelatos este o denivelare asemanatoare unui prag, situat la periferia placardului si la nivelul caruia reactia inflamatorie este mai puternica, deoarece aici se gasesc numeroase lanturi de streptococi. Zona placardului se extinde zilnic, in timp ce coloratia visinie centrala paleste treptat - semnul lui Millian. Evolutie clinica Urmeaza patru perioade evolutive: 1- Perioada de incubatie - este foarte scurta, de la cateva ore la 4-5 zile 2- Perioada de invazie - coincide cu debutul bolii. Semnele clinice se instaleaza brutal: frison puternic cu durata variabila hipertermie (39-40*C) tahicardie cefalee intensa greturi dureri musculare oligurie edem local caracteristic - placardul erizipelatos: rosu (se coloreaza succesiv in roz si rosu), tumefiat, pruriginos, dur, marginit de bureletul caracteristic, piele lucioasa, insotit de adenopatie loco-regionala precoce 3- Perioada de stare: dureaza 5-6 zile, timp in care simptomatologia clinica se mentine. Febra are caracter continuu. 4- Perioada de remisiune: dupa 6-8 zile semnele generale si locale regreseaza, febra incepe sa scada.
Boala se vindeca, uneori cu sechele cum ar fi: pahidermite (edemul cronic al tegumentului) sau eritrodermite vasomotorii persistente (remanente rosietice la nivelul placii erizipelatoase). Forme clinice Inafara erizipelului eritematos (forma comuna) se mai descriu: - Erizipel flictenular - caracterizat prin aparitia, mai ales la nivelul fetei si gambelor, a unor flictene mici, cu lichid clar. - Erizipelul serpinginos
- 51 -
- Erizipelul hemoragic - caracterizat prin aparitia pe tegument a unor extravazari sanguine echimotice. Frecvent intalnit la alcoolici si varstnici. - Erizipel flegmonos - reprezinta forma de tranzitie intre erizipelul eritematos si flegmonul difuz. Evolueaza frecvent catre supuratii. - Erizipelul gangrenos necrotic - reprezinta o forma grava de erizipel, uneori mortala, ce se insoteste de gangrena superficiala precoce si de edeme gigante la nivelul scrotului, vulvei si pleoapelor. - Erizipelul recidivant - se insoteste frecvent de leziuni de pahidermita. - Erizipelul mucoaselor - apare pe faringe si amigdale. Este dificil de diagosticat deoarece poate fi confundat cu alte leziuni veziculare de la acest nivel. - Erizipelul nou-nascutului - obstetrical, dupa sectionarea cordonului ombilical - Erizipelul puerperal - apare in zona organelor genitale externe, insotit de edem extern al labiilor cu extindere catre vagin. Localizari Cea mai frecventa localizare este la nivelul fetei si nasului, cu punct de plecare endonazala si aspect de aripi de fluture. Localizarile de la nivelul gambelor sunt grefate, de obicei, pe un teren de staza venoasa sau limfatica si pot complica evolutia bolii catre elefantiaze monstruoase ale membrelor. Evolutie - erizipel benign, cu evolutie usoara si remisiune rapida - erizipel recidivant - erizipel catamenial Diagnostic Diagnosticul pozitiv se pune pe baza aparitiei semnelor generale (debut acut, febra persistenta, frison, cefalee) si locale (placardul erizipelatos). Examenul bacteriologic pune in evidenta germenii la nivelul leziunii. Testele de laborator arata hiperleucocitoza si VSH crescut. Diagnosticul diferential se face fata de diferite dermatite exematiforme, alergii cutanate, eritem infectios, zona zoster, angina streptococica, angina herpetica (in localizarile de la nivelul laringelui), etc. Tratament Tratamentul profilactic consta in tinerea sub observatie a bolnavilor cu predispozitie (sindroame de staza), in combaterea stazei si in profilaxia inocularii microbiene (masuri de igiena).
- 52 -
Tratamentul patogenic se realizeaza prin punerea bolnavului in repaus, badijonari antiseptice cu iod, ichtiol a zonei placardului, precum si efectuarea unui tratament cu raze ultraviolete,aplicate progresiv, 1-4 min. Tratamentul etiologic consta in administrarea de antibiotice (Penicilina G, in doze mari, 2-4 ml/zi, timp de o saptamana). Tratamentul chirurgical consta in incizie si drenaj si se practica atunci cand erizipelul se complica cu flegmon.
4.1.1.2. Foliculita
Definitie Foliculita este inflamatia foliculului pilos.
Etiologie Inflamatia este, de obicei, de natura stafilococica, tinand cont ca stafilococul auriu, germen de tranzit cu regim de rezident pe tegument, se localizeaza cu predilectie la nivelul ostiumului glandelor sudoripare si sebacee. In afara diferitelor tulpini de stafilococi, foliculita necesita prezenta unor factori iritanti locali la nivelul tegumentului.
Anatomia patologica Leziunile foliculitice se prezinta ca mici zone centrate de firele de par, care bombeaza dand nastere unor flictene cu continut purulent, ce se sparg dupa cateva zile.
Localizari Zonele bogate in foliculi pilosi - scalpul, regiunea pubiana, coapsele, gambele si mai ales fata dorsala a falangelor proximale.
Evolutie clinica Leziunea primara este o zona hiperemica locala, la nivelul careia apare un prurit moderat. Durerea apare cand zona incepe sa bombeze superficial, formand flictene si dispare dupa evacuarea
- 53 -
continutului purulent al acesteia. Prin evacuarea flictenei si a firului de par, fenomele inflamatorii locale retrocedeaza, insa, adesea, datorita faptului ca foliculita este, de obicei, neglijata, aceste fenomene inflamatorii se pot croniciza, in sensul ca noi si noi foliculi pilosi se infecteaza unul de la altul.
Tratamentul Este conservativ si consta in extragerea cu ajutorul pensei a firului de par situat in mijlocul flictenei. Se realizeaza in stadiul supurativ al bolii, obtinandu-se vindecarea. Trebuie evitata iritatia zonei respective de catre pansamente sau haine.
4.1.1.3. Furunculul
Definitie Furunculul este o infectie chirurgicala acuta, necrozanta, a foliculului pilos si a glandei sebacee adiacente. Furunculoza este caracterizata prin aparitia concomitenta sau succesiva a mai mutor furuncule.
Etiologie Agentul etiologic este stafilococul auriu, tulpinile rezistente la antibiotice ale acestuia (pelicilinazo-secretoare). Exotoxina produsa de stafilococi este raspunzatoare de caracterul necrozat al leziunilor. Infectia se dezvolta adesa la bolnavi cu tare imunologice: diabet, imunoinsuficienta, lipsa de igiena.
Anatomie patologica si evolutie clinica Debutul si evolutia bolii se aseamana cu cele ale foliculite, insa in scurt timp furunculul creste in volum, ajungand la dimensiuni apreciabile. Initial apare o zona eritematoasa, dura, dureroasa, pruriginoasa, centrata de catre un fir de par. La varful zonei inflamatorii apare o pustula (la aproximativ 2-3 zile), tumefierea incepand sa aiba un aspect conic. Ulterior pustula se sparge, aparand o secretie galbuie, iar tesutul inconjurator se ramoleste
- 54 -
prin necroza sub actiunea exotoxinelor. Astfel ia nastere bourbillonul (dopul necrotic). Evolutia este catre o delimitare si eliminare spontana la o saptamana. Zona crateriforma restanta se vindeca prin granulatie secundara. Semnele generale (febra, starea toxica) lipsesc in evolutia necomplicata a furunculului.
Diagnostic Diagnosticul diferential se face cu sancrul sifilitic, in care leziunea este dura, nedureroasa, iar probele serologice sunt pozitive. Se face, de asemenea, si cu pustula maligna (carbunele, antraxul), care se prezinta ca o mica zona necrotica circulara, inconjurata de microreziculi. Examenul bacteriologic pune in evidenta bacilul carbunos in lichidul veziculei.
Complicatiile locale - limfangita - adenoflegmon secundar - erizipel - abcese la distanta (perirenal, pulmonar) - osteomielita
Tratamentul Este complex si trebuie adaptat etapelor evolutive ale procesului infectios. Tratamentul local vizeaza eliminarea dopului necrotic. NU SE INCIZEAZA deoarece este vorba despre necroza si nu despre o supuratie, incizia sau excizia fiind indicate numai in cazul complicarii, dupa evacuarea dopului, cu o celulita.
In cazul de debut (foliculita) se recurge la: - badijonarea zonei cu ichtiol sau tinctura de iod - unguent ichtiolat - antiflogistice - piretoterapie (raze infrarosii) - radioterapie in doze antiinflamatorii
- 55 -
In faza de stare (furuncul constituit, copt) se recurge la: - decaparea flictenei - extragerea firului de par - extragerea dopului necrotic daca este posibil. Extragerea se face numai in momentul in care dopul este detasat de tesuturile vecine. Manevrele de stoarcere nu sunt permise, acestea ducand frecvent la aparitia complicatiilor. Cicatrizarea este spontana dupa eliminarea dopului.
Tratamentul general este indicat in cazurile cu evolutie severa, cu fenomene generale prezente, precum si in cazurile cu localizari particulare. Antibioticele se administreaza conform examenului bacteriologic si al antibiogramei. Bolile asociate se trateaza concomitent, deoarece pot favoriza dezvoltarea furunculului (diabet, avitaminoza).
Forme clinice grave - Furunculul fetei Localizarea cea mai frecventa este la nivelul buzei superioare, aripei nasului, pleoapelor. Complicatiile sunt redutabile datorita insamantarilor microbiene pe cale limfatica si venoasa, cea mai grava fiind tromboflebita de sinus cavernos. Clinic, semnele locale sunt insotite de semne generale ale infectiei (febra, frison), precum si ale tromboflebitei. Apare o tumefiere impresionanta a fetei, se instaleaza fenomenele socului septic, mortalitatea este ridicata. Internarea este obligatorie. Tratamentul consta in aplicarea de tampoane imbibate si stoarse in alcool 96* timp de 2-3 h, de cateva ori pe zi. Antibioterapia este obligatorie.
- Furunculoza Se defineste ca o stafilococie cutanata in care apar si se dezvolta concomitent sau succesiv mai mute furuncule la acelasi pacient. Factorii predispozanti ai furunculozei sunt: - o slaba reactie de aparare a organismului (imunodeprimati, avitaminoza, diabet ) - selectionarea unor tulpini stafilococice foarte virulente si rezistente - tratament antibiotic incorect aplicat - lipsa de igiena a pacientului
- 56 -
Tratamentul general este energic, consta din antibioterapie tintita, stimularea sistemului imun prin vaccinoterapie (cu vaccin antistafilococic sau autovaccin), vaccin polimicrobian, Polidin, gammaglobulina.
- Furunculul antracoid (carbunculul) Consta in prinderea in procesul inflamator a mai multor foliculi pilosi invecinati. Este o forma grava a furunculului. Localizarea cea mai frecventa este la nivelul cefei, prezentandu-se ca un conglomerat de furunculi dezvoltat pe o suprafata de pana la 5 cm2. Manifestarile genersle sunt reprezentate de o adevarata stare septica. Adesea, in cazul unui tratament incorect aplicat, se poate complica cu flegmonul tesutului celular alaturat. Local, pielea are un aspect cenusiu-brun (antracoid) din cauza necrozei extinse. Evolutia naturala este catre fistulizare in mai multe puncte, eliminandu-se astfel dopurile necrotice. Cicatrizarea cavitatii reziduale se face inestetic, datorita lipsei de substanta de la nivelul regiunii. Diagnosticul diferential se face cu antraxul (carbunele) si pustula maligna. Tratamentul este indicat sa se efectueze de catre medicul specialist. Antibioterapia pe cale generala este obligatorie. Tratamentul local consta, in fazele initiale, din aseptizarea regiunii si pansament de protectie. Furunculul antracoid matur in care zonele de necroza au confluat necesita tratament chirurgical. Este de preferat ca incizarea regiunii sa se faca sub anestezie generala. Anestezia locala poate favoriza diseminarea infectiei. Incizarea se face fie in cruce, cu decolarea lambourilor, fie prin excizie circulara.
4.1.1.4. Hidrosadenita
Definitie Este o inflamatie stafilococica acuta, localizata la nivelul glandelor sudoripare ale axilei, regiunii perianale, areolei mamare.
Anatomie patologica Inflamatia este mai extinsa decat in cazul furunculului, cuprinde glandele sudoripare de la nivelul dermului. Procesul supurativ are tendinta la confluenta, putand da nastere unui abces sau flegmon al
- 57 -
zonei respective. Adesea, la nivelul zonei afectate se pot intalni concomitent supuratii localizate in diferite faze evolutive: cicatriceala, inflamatorie, de abcedare.
Evolutia clinica Debutul este asemenea celorlalte infectii acute localizate, printr-o mica tumoreta superficiala, dureroasa, de culoare rosie. In faza de stare este prins hipodermul, evolueaza catre necroza si supuratii, dar fara tendinta de eliminare. In faza terminala se poate produce fistulizare spontana. Uneori inflamatia poate regresa spontan, inainte de a ajunge la faza de colectie. Recidivele sunt relativ frecvente prin insamantari de vecinatate la glandele sudoripare indemne. Evolutia este trenanta, inflamatiile sunt adesea rezistente la tratament.
Tratamentul Este: patogenic, etiologic, chirurgical.
Tratamentul patogenic se face prin: - repausul regiunii si evitarea iritatiei produse prin imbracaminte si transpiratie - epilatie in faza congestiva - piretoterapie - autohemoterapie - echilibrarea glicemiei la diabetici
Tratamentul etiologic se face prin administrarea tintita a antibioticelor.
Tratamentul chirurgical, in functie de faza de evolutie a bolii, se face prin: - infiltratii subcutane cu Xilina (Procaina) - punctionarea abcesului in faza de colicvatie si administrarea de Penicilina - incizii si drenaj, antiseptice locale si antibioterapie in cazul abceselor mari
4.1.2. Piocelulitele acute Se impart in:
- 58 -
Supuratii ale tesutului celular lax al extremitatilor: abcese si flegmoane Supuratii ale seroaselor: empiemul si artritele Supuratii parenchimatoase: abcese viscerale Se descrie numai prima categorie, studiul celorlalte doua tinand de patologia chirurgicala a cavitatilor si viscerelor respective.
4.1.2.1. Abcesul cald
Definitie Abcesul cald se defineste ca o infectie acuta localizata, purulenta, bine delimitata a tesutului celular lax (mai frecvent) sau a altor niveluri. Se caracterizeaza prin prezenta unei membrane piogene de neoformatie si prin continutul sau purulent.
Etiologie De obicei are ca agenti etiologici stafilococul sau streptococul (stafilococul este responsabil de aproximativ 80% dintre abcesele calde). Mai rar pot fi intalniti bacilul coli, pneumococul, anaerobi. Abcesul cald aseptic de deosebeste de forma infectioasa, fiind cauzat de injectarea gresita de substante iritante (iod, calciu). Poarta de intrare este constituita de plagi superficiale, escoriatii, intepaturi, corpi straini, traiectul acelor in cazul injectiilor efectuate in conditii precare de asepsie.
Anatomie patologica Abcesul are un perete de neoformatie si un continut purulent. Peretele abcesului (membrana piogena) se formeaza ca urmare a reactiei de aparare a tesutului conjunctiv. Are consistenta fibro-elastica si i se descriu trei straturi: 1- Stratul intern - este situat catre cavitatea abcesului si este format dintr-o retea de fibrina in care sunt incluse leucocite si microbi 2- Stratul mijlociu - este reprezentat de tesut conjunctiv tanar, contine o bogata retea vasculara de neoformatie si capilare cu dezvoltare anarhica, embrionara 3- Stratul extern - este reprezentat de tesut scleros si constituie o bariera biologica intre tesutul infectat si cel sanatos din vecinatate.
- 59 -
Continutul abcesului este reprezentat de puroi (microbi, leucocite polinucleare, limfocite, resturi celulare, hematii alterate). Puroiul difera ca si consistenta, aspect, miros, culoare, in functie de agentul microbian: - stafilococul produce un puroi cremos, vascos, fara miros - streptococul produce un puroi gros, bogat in fibrina, de culoare verzuie - anaerobii dau colectii seroase, cenusiu-murdare, fetide. Antibiograma efectuata pe culturi obtinute prin insamantari pe diferite medii permite efectuarea unei antibioterapii tintite.
Clinic Se descriu simptome locale si generale. Simptomatologia locala este reprezentata in special de semnele celsiene (calor, rubor, tumor, dolor). Inspectia regiunii pune in evidenta roseata si tumefierea tegumentelor. Zona este sensibila la palpare, dureroasa, fierbinta. In functie de etapa evolutiva, tesuturile pot fi unitente sau fluctuente. Uneori este necesara punctia pentru stabilirea cu certitudine a diagnosticului de abces sau a etapei evolutive a acestuia (congestie sau colectie). Impotenta functionala si adenopatia satelita locala se pot asocia semnelor locale deja amintite. Semnele generale sunt reprezentate de febra (38-39,5*C), eventual frison, stare generala alterata. Evolutia este dominata de simptomatologia dureroasa de debut, la 3-4 zile fenomenele dureroase scad in intensitate, apare o senzatie de tensiune dureroasa, zona centrala a tumefactiei se ramoleste si apare fluctuenta. Fenomenele generale persista, febra devine oscilanta. In functie de localizare, de agentul etiologic incriminat, de capacitatea de aparare a organismului, evolutia ulterioara poate fi catre: - fistulizare spontana - evacuare la exterior prin intermediul unui traiect fistulos in cazul abceselor superficiale; evacuare in alte organe in cazul abceselor cu localizari parenchimatoase. Efractia puroiului prin fistulizare nu este, de obicei, suficienta pentru a se realiza vindecarea completa si supuratia imbraca aspecte cronice. - vindecare spontana - prin resorbtie si cicatrizare sclero-fibroasa. Este rara si poate apare numai in cazul abceselor mici. - generalizarea infectiei si septicemie in cazul unui organism cu reactivitate scazuta. Examenele de laborator pun in evidenta hiperleucocitoza, granulocitoza, VSH crescut.
Diagnosticul
- 60 -
Diagnosticul se pune pa baza semnelor clinice si a punctiei aspirative.
Diagnosticul diferential se face cu: - tumori maligne cu evolutie acuta. Mastita acuta carcinomatoasa (Klotz-Volkmann) poate apare in perioada de lactatie sau postlactatie, prezinta aspect inflamator cu invazie vasculara si limfatica. Evolutia este putin zgomotoasa, iar febra este in discordanta cu evolutia locala. - tumori benigne infectate (chist sebaceu) - abcesul rece suprainfectat, la care anamneza pune in evidenta antecedente tuberculoase. Dintre localizarile speciale ale abcesului cald trebuie mentionate: abcesul fesier paraterapeutic, abcesul mamar, abcesele perianale, abcesele glandelor lui Bartholin (bartholinita acuta).
Tratamentul Este aplicat in functie de etapa evolutiva si anume: - in faza presupurativa se vor aplica revulsive, cu intentia regresiunii procesului - in faza de colectie se practica incizia larga, urmata de evacuare si drenaj. Anestezia poate fi efectuata local prin refrigeratie si infiltratii cu novocaina sau pe cale generala in cazurile grave. Dupa incizie se recurge la controlul digitoclazic al cavitatii restante si drenaj decliv. Drenajul se face prin contraincizie si se va mentine in functie de necesitati (persistenta secretiilor si calitatea acestora), retragandu-se progresiv. Vindecarea se obtine prin neoformarea unei plombe de tesut conjunctiv. - in cazul aparitiei fenomenelor loco-regionale sau generale se recurge la tratamentul pe cale generala cu antibiotice. Nu trebuie pornit niciodata de la premisa ca antibioterapia ( chiar in cazul in care este efectuata local) se substituie tratamentului chirurgical prin incizie,acesta fiind obligatoriu in faza de colectie.
4.1.2.2. Flegmonul difuz
Definitie Flegmonul este o inflamatie acuta si difuza a tesutului conjunctiv, caracterizata prin propagarea fara tendinta la limitare si complicata prin necroza tesutului afectat. Este deci o celulita progresiva ce
- 61 -
intereseaza mai ales tesutul subcutanat sau interstitiile conjunctive cu mare toleranta, cum ar fi spatiul retroperitoneal, submandibular, retromamar.
Etiologie Cel mai frecvent boala este data de streptococul aerob -- hemolitic, mai rar putand fi intalniti stafilococul, bacilul coli, anaerobi. Asocierile microbiene de germeni foarte virulenti, in special anaerobi, pot produce distructii gangrenoase de tipul flegmoanelor periuretrale sau postoperatorii, cu evolutii dintre cele mai grave. Dintre factorii care favorizeaza aparitia si dezvoltarea flegmoanelor trebuie amintiti: - diabetul - insuficienta hepatica - insuficienta renala - infectii cu germeni avand o virulenta exacerbata
Anatomie patologica, - clinica: Localizarea cea mai frecventa este la nivelul tesutului subcutanat sau subaponevrotic al membrelor. Sunt descrise 4 faza evolutive: 1 - Perioada de invazie - corespunde primelor doua zile. Semnele locale sunt dominate de edem si inflamatie a tesutului superficial, fara secretie purulenta. Pot exista insa limfangita perilezionala si adenopatie regionala. Pe sectiune au un aspect particular slaninos, galbui, muschii si aponevrozele devin galbui, realizand aspectul de difterie interstitiala (Chaissignac). Concomitent apar semnele generale toxice. 2 - Perioada de necroza - dureaza aproximativ doua zile si se caracterizeaza prin prezenta procesului de distructie celulara (necroza). Puroiul este necolectat, in cantitate mica, pe fondul unei necroze tisulare excesive. Din plaga se scurge o serozitate murdara cu resturi sfacelate si striuri sangvinolente. 3 - Perioada de supuratie propriu-zisa - apare supuratia tipica masiva, cu eliminari de sfaceluri. In cazurile grave infectia ia aspectul flegmonului total, disecant, infiltrand musculatura, tendoanele, oasele. Supuratia urmeaza traiectul vascular, vasele putand fi trombozate sau ulcerate, producand hemoragii. Tesutul este modificat, de culoare gri-verzui si cu zone purulente. Complicatiile de tipul flebitelor, arteritelor, septicemiilor sunt factori de gravitate deosebita in evolutia bolii.
- 62 -
4 - Perioada de reparatie - se caracterizeaza prin procese lente de elinimare a sfacelurilor, cu supuratie masiva si puroi verzui-fetid. Dupa eliminare (spontana sau chirurgicala) incepe procesul de vindecare lenta, cu formarea unei cicatrici vicioase, retractile, ea lasand sechele functionale.
Tipuri Dupa localizare se descriu trei forme de flegmoane: flegmon superficial - subcutanat subaponevrotic muscular - profund
Tabloul clinic este dominat de la inceput de semne generale ale starii toxico-septice: febra 3940*C, frison, neliniste, agitatie, tahicardie, delir, insomnii, varsaturi. In final apare tabloul clinic al septicemiei, care poate duce la deces prin soc toxico-septic. Semnele locale se traduc prin: - edem extensiv care devine dureros spontan si la palpare - tegumente calde, lucioase, cu pete livide ce variaza intre rosu si brun. Poate fi prezenta si o decolorare epidermica printr-o secretie sero-sangvinolenta. Roseata si gangrena apar, de obicei, mai rapid in localizarile superficiale. Intre zilele a 3-a si a 8-a, in perioada de mortificatie, fenomenele locale scad in intensitate, tensiunea locala este inlocuita cu fluctuenta, ce se percepe prin palpare blanda. Dupa localizare, se descriu flegmoane cu evolutii si caractere particulare: - Flegmonul mixt (total) - la nivelul membrelor, cuprinde atat tesuturile supra-, cat si subaponevrotice, putand conduce la compromiterea membrului respectiv - Flegmonul lemnos (descris de Reclus) - localizat la nivelul regiunii cervicale anterioare, apare in special dupa abcese sau extractii dentare. Bolnavii sunt febrili, cu dureri cervicale intense, fenomenele inflamatorii locale sunt dominate de infiltratia dura a tesutului subcutanat, roseata si edemul tegumentelor, poate determina prin extensie fenomene compresive traheale, esofagiene, vasculare, ce se manifesta prin dispnee, disfagie, congestia fetei. - Flegmonul localizat difuz cervico-toracic - genereaza complicatii severe (mediastinite, pleurezii, endocardite), putand sa evolueze catre septicemii.
Diagnosticul
- 63 -
Diagnosticul diferential se face cu: - erizipel flegmonos (acesta se exclude prin prezenta bureletului marginal caracteristic) - gangrena gazoasa (se diferentiaza pe baza petelor bronzate, a crepitatiilor superficiale si a imaginii radiologice tigrate caracteristice) - abcesul cald - osteomielita acuta (apar imagini radiologice de liza osoasa)
Tratamentul Este, in principiu, local si general. Antibioterapia si tratamentul chirurgical stau pe acelasi plan si se executa concomitent. Local, in functie de faza evolutiva, se recurge la: - comprese umede cu efect antiflogistic, imobilizare la pat in pozitii de drenaj decliv in faza de invazie. Incizarea flegmonului inaite de colectare este contraindicata si constituie un factor suplimentar de diseminare. - incizii largi, multiple, urmate de drenaj - obligatorii in faza de flegmon constituit. Anestezia este generala, interventia se face numai in servicii de chirurgie specializate. Postoperator se vor exciza sfacelurile cu ocazia pansamentelor, plagile se vor spala succesiv sau vor fi irigate continuu cu solutiii antiaseptice. Administrarea antibioticelor pe cale generala se face in mod obligatoriu de la prezentarea bolnavului la medic, indiferent de stadiul evolutiv. Penicilina (doze mari), Ampicilina constituie antibioticele de electie (de obicei streptococul este sensibil la --lactamine). Antibioterapia tintita reprezinta singurul tratament stiintific aplicat, dar de obicei suntem nevoiti sa incepem tratamentul inaite de a avea rezultatele antibiogramei.
4.1.3. Supuratii cu localizare speciala. Supuratii acute ale degetelor si mainii
Infectiile acuta ale mainii si degetelor reprezinta un capitol special al practicii chirurgicale si necesita o atentie speciala in ingrijire, tinand cont de potentialul invalidant al acestor afectiuni. Ele vor fi tratate intr-un capitol separat.
- 64 -
4.2. Infectii anaerobe si necrozante
Sunt situate la limita dintre infectiile acute locale si cele acute sistematizate datorita potentialului toxic si socogen, a evolutiei grave si rapide catre generalizare.
4.2.1.Tetanosul
Definitie Tetanosul este o toxiinfectie acuta cauzata de bacilul tetanic (clostridium tetani nicobacter). Constituie un factor de posibila imbolnavire in cazul plagilor produse prin intepaturi, a plagilor contuze, afractuoase, cu devitalizari mari de tesuturi, cu retentie de corpi straini si murdarite cu pamant ce poate contine spori tetanici (plagi tetanigene).
Etipatogenie Clostridium tetani este un bacil gram pozitiv, sporulat, anaerob, mobil. Toxina tetanica difuzeaza de la nivelul portii de intrare in circuitul sanguin, producand crize de contractura musculara spasmodica. Simpla contaminare a plagii cu bacil tetanic nu este suficienta pentru declansarea bolii. Sunt necesare o serie de conditii: - asocierea cu alti microbi aerobi sau anaerobi - crearea conditiilor anaerobe la nivelul portii de intrare - plagi tetanigene Tetanosul poate surveni la nou-nascut prin contaminarea cordonului ombilical, postpartum sau postavortum la mame, calea de contaminare fiind uterina.
Anatomie patologica Leziunile provocate de exotoxina tetanica sunt microscopice si se traduc prin leziuni degenerative la nivelul celulelor nervoase (citoliza si cromatoliza). Toxina cu cele doua fractiuni (tetanospasmina si tetanolizina) difuzeaza pe cale sanguina si nervoasa pana la nivelul SNC. De aici disemineaza in tot organismul. Se produce blocarea sinapselor inhibitorii interneuronale de la nivel spinal si al trunchiului cerebral.
- 65 -
Evolutie clinica 1- Perioada de incubatie - variaza intre 2 si 30 de zile si caracterizeaza gravitatea bolii (evolutie scurta=gravitate mare). 2- Perioada prodromica (de invazie) - semnele de debut sunt vagi si se traduc prin cefalee, dureri la nivelul plagii, oboseala, vindecare intarziata, contractura limitata in zona plagii, nevrita maxilofaciala (dureri, trismus, risus sardonicus). Cel mai banal si precoce semn este trismusul, care poate fi asociat cu redoarea cefei, contractura muschilor spatelui si ai abdomenului. Mandibula este contractata si face ca bolnavul sa nu poata deschide gura, sa vorbeasca cu dintii stransi, sa nu se poata alimenta. Fata ia aspectul caracteristic al rasului sardonic. 3- Perioada de stare - consta in generalizarea contracturii muschilor striati, fotofobie, febra, deshidratare. Contractia muschilor cefei si dorso-lombari determina pozitia caracteristica de opistotonus (bolnavul se sprijina in extremitatea cefalica si calcaie, avand corpul in extensie. Emprostotonusul se realizeaza prin contractia muschilor abdominali. Pleurostotonusul apare prin contractura unei jumatati de corp, iar ortotonusul in cazul contracturii simetrice generalizate. Peste aceasta contractura tonica se suprapun crize de contractie clonica, care sunt declansate de catre stimuli externi (miscarea bolnavului, excitatii acustice), iar mai tarziu apar spontan, la intervale din ce in ce mai scurte si au o durata progresiva. Ele epuizeaza bolnavul (factor de gravitate). 4- Perioada terminala - contractura muschilor respiratori duce la asfixie. Alte semne de gravitate sunt: puls > 100 bat/min, febra >40*C. Tulburarile respiratorii sunt date de contractia muschilor respiratori, dar fenomenele asfixice grave sunt rezultatul intoxicatiei centrilor respiratori bulbari de catre toxina tetanica.
Diagnosticul diferential Se face cu alte afectiuni: - arterita temporo-mandibulara - parotidita - flegmoane cervicale care prezinta trismus - contracturile din hipocalcemii - tetaniile din turbare - eclampsie
- 66 -
- redorile cefei din meningita
Tratamentul Tratamentul este profilactic si curativ. Tratamentul profilactic se face prin imunizare activa cu anatoxina tetanica purificata si absorbita pa fosfat de aluminiu (A.T.P.A.). - Vaccinarea antitetanica: la adulti (inafara ranii)- Primovaccinarea se practica astfel: 0,5ml A.T.P.A., i.m., doza ce se repeta la 30 de zile. Se fac rapeluri la 6-12 luni si la 5 ani cu 0,5 ml A.T.P.A. Se recomanda sa se practice revaccinarea la fiecare 5 ani, iar in cazul in care intre doua vaccinari succesive apare o plaga cu risc tetanigen se administreaza o doza de rapel de 0,5 ml A.T.P.A. la sugari - Vaccinarea antitetanica la sugari se face cu DTP dupa urmatorul protocol: 1. Vaccinarea - la varsta de 3-9 luni - consta din trei doze a cate 0,5 ml DTP i.m. la interval de 30 de zile intre doze.
2. Rapeluri - I - 0,5ml DTP i.m. la 6 luni dupa vaccinare - II- 0,5 ml DTP i.m. la 18 luni dupa vaccinare - III- 0,5 ml DTP i.m. la varsta de 6-7 ani - IV- 0,5 ml DTP i.m. la varsta de 13-14 ani - Conduita profilactica si terapeutica in cazul plagilor cu risc tetanigen consta din: - masuri de protectie nespecifice obligatorii: curatirea chirurgicala a plagilor aseptizarea plagii cu apa oxigenata, hipermanganat de K 1/400, Bromacet 1/1000 antibioterapie: Penicilina G, 7-10 zile, doza zilinica 600000-1000000 u.i.la adulti - masuri de protectie specifica:
- 67 -
la persoanele sigur vaccinate (sigur imunizate) se administreaza o singura doza de 0,5 ml A.T.P.A., i.m., si nu se administraza ser antitetanic
la persoanele nevaccinate sau cu vaccinari incomplete in antecedente se recurge la: ser antitetanic, 3000-15000 U.A.I., i.m., in doza unica, cu desensibilizare prealabila; A.T.P.A., 0,5 ml i.m. ( in alt loc decat serul antirabic), in 3 doze, dintre care prima imediat dupa ranire, iar urmatoarele doua la 14 zile interval (vaccinare de urgenta).
Tratamentul curativ debuteaza odata cu stabilirea diagnosticului si trebuie sa fie intensiv pentru a preintampina avansarea paraliziei respiratorii. Ca ordin de prioritate includem: - neutralizarea toxinei circulante cu ser antitetanic in doza de peste 300000 u.i/24h, dupa o prealabila desensibilizare, sau cu globulina umana imuna la tetanos in doze de 3000-6000 u.i., i.m. De preferinta injectarea se face in regiunea proximala a extremitatii lezate sau in apropierea plagii - suprimarea focarului infectios tetanigen prin excizia si debridarea plagilor; acestea se lasa deschise, tratandu-se cu apa oxigenata - asistarea respiratiei - administrarea de antibiotice: se recomande Penicilina 6-10-40 milioane u.i/zi
Prognosticul Tetanosul este o boala grava, rata mortalitatii in cazurile de insuficienta respiratorie este de 4060%, fiind invers proportionala cu durata incubatiei si direct proportionala cu severitatea siptomelor.
4.2.2. Gangrena gazoasa
Definitie Gangrena gazoasa este o toxi-infectie grava produsa de germeni anaerobi, caracterizata prin simptome generale intense, prin gangrena masiva si extensiva a tesuturilor, prin crepitatii gazoase.
Etopatogenie Afectiunea este produsa de bacilii gangrenei gazoase: vibrionul septic, cl.perfringens, oedematiens, hystoliticum. Acestia sunt germeni anaerobi ce se gasesc sub forma de spori in pamant,
- 68 -
sunt rezistenti, cu capacitate mare de inmultire, saprofiti ai tractului intestinal si produc un numar mare de toxine si enzime cu actiune necrozanta si hemolitica. La nivel local, in focarul traumatic, germenii determina leziuni de tip inflamator, edematos, gazos si necrobiotic. Toxinele (,-toxina si lecitinaza) au difuzibilitate mare, distrugand structurile membranare. Orice plaga se poate complica (teoretic) cu gangrena gazoasa. Practic, sunt necesare o serie de conditii favorizante: plagi contuze cu masa mare de tesuturi devitalizate irigatia locala deficitara si ischemie posttraumatica intinsa inocularea de corpi straini la nivelul plagilor interventii chirurgicale pe tractul digestiv si urinar
Principalii factori patogenici ai gangrenei gazoase sunt: - asocierea aero-anaeroba, prin care germenii aerofili pun la adapost anaerobii de actiunea oxigenului si fagocitoza - ischemia tesuturilor ce nu permite o oxigenare adecvata - scaderea rezistentei imunoglobulinice a organismului
Anatomie patologica Macroscopic- apar acumulari de gaze cu miros fetid, edem si necroza la nivelul plagii; in jurul plagii se dezvolta flictene cu continut rosietic-verzui fetid. Incizarea tesuturilor afectate evacueaza o serozitate murdata, abundenta, musculara are aspect de sunca fiarta, infectia difuzeaza in spatiile intermusculare propagandu-se la nivelul tecilor vasculare.
Simptomatologie Perioada de incubatie - variaza intre 12h si 5-6 zile (in formele latente), fiind invers proportionala cu prognosticul bolii (formele grave au o perioada de incubatie scurta). Semnele locale se manifesta violent, cu dureri puternice si senzatie de tensiune la nivelul plagii. Din cauza edemului masiv bolnavii au senzatia ca ii strange pansamentul. Din plaga se scurge o secretie murdara, bruna, fetida, iar examinarea digitala a plagii apar la suprafata bule de gaz, crepitatii gazoase. Tegumentele inconjuratoare sunt edematiate, palide si pastreaza amprenta pansamentului. La examenul radiologic al maselor musculare apare imaginea tigrata tipica datorita infiltratiei gazoase a interstitiilor. Leziunile au caracter rapid extensiv si evolueaza cu alterarea starii generale. In evolutia
- 69 -
locala se asociaza tulburari vasculare datorita trombozelor si edemului local. Acestea conduc la racirea tegumentelor si disparitia pulsatiilor arteriale. Simptomele generale se datoresc toxemiei. Formele grave se caracterizeaza prin soc septic, colaps circulator, febra ridicata, frisoane, iar mai tarziu se asociaza oliguria si icterul hemolitic.
Diagnosticul Se pune pe baza semnelor locale (crepitatii, tegumente marmorate, edem, tensiune locala, secretie murdara fetida), generale, hemoculturii si examenului bacteriologic. Diagnosticul diferential se face cu flegmonul gangrenos din jurul unui corp strain, erizipelul si antraxul.
Tratamentul Este important sa fie rapid instituit si energic - printr-un tratament complet si judicios aplicat sunt salvati tot mai multi oameni cu afectiune care in trecut era considerata ca fiind invariabil letala. Tratamentul profilactic consta din excizia sfacelurilor, debridare, suprimarea fundurilor de sac, extragerea corpilor straini de la nivelul plagilor suspecte de a fi contaminate cu anaerobi. Se spala cu apa oxigenata, iar cand toaleta chirurgicala are loc la mai mult de 6 ore de la producerea ranii sau atunci cand suntem in imposibilitatea de a efectua un tratament absolut corect nu suturam plaga si lasam cicatrizarea sa se produca per secunda. Tratamentul curativ cuprinde: - tratamentul chirurgical - asanarea larga a focarului infectios, drenaj eficient, desfiintarea conditiilor de anaerobioza. Se practica incizii largi, multiple, in axul membrului; nu se urmareste aspectul estetic, ci doar respectarea manunchiurilor vasculo-nervoase. Plagile se debrideaza, se elimina sfacelurile si corpii straini, se spala abundent cu apa oxigenata, la nevoie se poate monta un sistem de irigare continua a focarului gangrenos cu perhidrol. Se recolteaza produse pentru examenul bacteriologic si antibiograma. Pentru prevenirea extinderii leziunii se recomanda infiltrarea perifocala cu ser antigangrenos polivalent. In cazuri grave, ca ultima solutie, se recurge la necrectomii extinse, amputatii, dezarticulatii. - tratamentul antibiotic - Penicilina G in cantitati mari, 20000000u.i.,i.v. sau i.m. Se poate folosi si local - combaterea si tratarea socului toxico-septic - prin masuri terapeutice intensive
- 70 -
- oxigeno-terapia hiperbara - consta in introducerea bolnavului intr-un cheson, la o hiperpresiune a oxigenului de 3 atm. Are efecte bacteriostatice, inhiba producerea toxinelor si blocheaza efectul citotoxic al acesteia in circulatia generala.
Erizipel
Foliculita
Furuncul
Celulita
- 71 -
Abces-celulita
Abces visceral (hepatic)
Clostridium perfringens
Fasciita necrozanta
- 72 -
INFEC$IILE ACUTE ALE MINII %I DEGETELOR n capitolul de traumatisme ale minii a fost explicat importan&a major a acestui organ definitoriu al omului. Acelea#i argumente stau la baza abord rii de sine st t toare a patologiei infec&ioase chirurgicale a minii. Lor li se adaug morbiditatea impresionant a acestei patologii n activitatea cotidian #i efectele dramatice generate de diagnosticul #i de tratamentul incorect #i tardiv realizate.
1. Clasificare n accep&iunea general , n prezent este acceptat urm toarea clasificare a infec&iilor elementelor minii: infec&ii ale degetelor panari&ii infec&ii ale tecilor sinoviale tenosinovite infec&ii ale spa&iilor anterioare ale minii flegmoane infec&ii ale fe&ei dorsale a minii supura&ii dorsale
Aceste categorii de infec&ii au cteva caracteristici comune: a) sunt infec&ii al c ror tratament este de elec&ie chirurgical, terapia medical (antibioterapia) fiind adjuvant actului chirurgical propriu-zis; b) aceste infec&ii evolueaz specific, n direct leg tur cu structura anatomic a minii, caracterizat de spa&ii comunicante (vezi structura minii din capitolul Traumatismele minii); c) infec&iile localizate la nivelul elementelor minii pot s se r spndeasc relativ u#or datorit existen&ei drenajului limfatic extem de eficient de la mn spre antebra& #i bra&, pn n zona axilar , care permite inclusiv apari&ia septicemiei sau st rii toxico-septice n cazuri neglijate; d) infec&iile minii trebuie tratate de regul n condi&ii de spital, chiar dac unele categorii trebuie re&inute mai pu&in pentru supraveghere, iar altele mai mult timp (tenosinovite, flegmoane, panari&ii extensive, supura&ii dorsale). Necesitatea acestei op &iuni este dat de posibilitatea apari&iei st rii septice #i de nevoia de urm rire continu a pacien&ilor, inclusiv cu realizarea de interven&ii chirurgicale succesive, uneori sub anestezie general .
- 73 -
2. Etiologie Cele mai frecvente microorganisme izolate din infec&iile minii sunt stafilococul aureus #i streptococul hemolitic. Se cunoa#te c streptococul produce cu prec dere afectarea grav a st rii generale, cu stare toxico septic secundar sau septicemie, pe cnd stafilococul are o ac&iune preponderent local . n plus, chiar dac mai rar, pot fi pu#i n eviden& E.coli, germeni anaerobi, etc. De regul g sim un singur germen microbian, dar n situa&ia pl gilor prin musc tur se asociaz frecvent germeni Gram negativi cu germeni anaerobi.
3. Patogenie Poarta de intrare a infec&iilor o constituie pl gi aparent minore ale degetelor (pl gi prin contuzie, prin t iere sau prin n&epare), dar neglijate sau tratate incorect. n cazul bolilor cu deficit imunitar, cum ar fi diabetul zaharat, supura&iile evolueaz cu rapiditate, agresiv #i extrem de distructiv. 4. Semiologia infec#iilor minii 4.1.Anamneza : ofer informa&ii cu privire la mecanismul de producere (t iere, contuzie, n&epare, mu#c tur de animal sau om), la perioada de timp scurs de la momentul accident rii, la terapia ini&iat pn la momentul anamnezei. Foarte importante sunt bolile din antecedentele pacientului, mai ales cele cronice (hepatita cronic , boli hematologice, diabet), boli cardiovasculare, alergii diverse. 4.2. Simptome n cadrul examenului clinic local vor fi re&inute ca simptome specifice infec&iilor minii: durerea (dolor), c ldura local (calor) #i impoten&a func&ional (functiolesa). Durerea este simptomul princeps #i va putea avea urm toarele moduri de manifestare:
-pulsatil sau continu , -accentuat n pozi&ie decliv , -exacerbat la atingerea sau la mobilizarea zonei afectate, -posibil cu manifestare la distan& (limfonoduri).
4.3. Semne Sunt reprezentate de semnele celsiene, care se observ la inspec&ie de la distan& : tumor, rubor, calor, dolor, functiolesa. La nivel tegumentar pot exista flictene cu con&inut sero-sanguinolent sau purulent. Unghia poate fi bombat , decolat par&ial, f r luciu iar p r&ile moi periunghiale pot fi ro #ii cu
- 74 -
micropustule. Raza digital se g se#te ntr-o pozi&ia aproape patognomonic de cro #et , indicnd o patologie tenosinovial : n semiflexie antalgic , iredectibil activ. O alt pozi&ie cvasipatognomonic este cea care sugereaz un abces comisural: degetele ndep rtate unul de altul, prezentnd la nivelul comisurii (comisurilor) o zon de bombare, centrat de un tegument violaceu #i aflat n tensiune. Prin palpare se pot pune n eviden& zonele de intensitate maxim a durerii. Astfel, durerea acuzat brutal vie la baza degetelor sugereaz un proces de tenosinivit cu prinderea fundului de sac digitopalmar. Durerea n treimea distal a antebra&ului n regiunea pliurilor de flexie radiocarpiene ne permite s suspicion m un proces de sinovit radio-carpian cu invadarea spa&iului Paronna. Semnele de infec&ie digital sau palmar pot fi reprezentate #i de apari&ia traveelor de limfangit spre zona axilar , care sugereaz o tendin& la extensie a procesului infec&ios, pn la stare septic . Semnele care sunt puse n eviden& au uneori un rol decisiv n evaluarea modului #i gradului de extensie a procesului patologic. Unele semne generale trebuie puse n eviden& n mod activ, att febra #i afectarea st rii generale, ct #i bolile cronice care pot influen &a evolu&ia infec&iei.
5. Forme clinice 5.1. PANARI$II Sunt infec&ii acute localizate la degete. S-a constatat statistic c falanga distal este segmentul digital afectat n m sura cea mai mare. Dup modul de extensie al panari&iului, au fost descrise urm toarele forme: panari#iul superficial: eritematos, flictenular (fig.1), periunghial (fig.2) sau subunghial, antracoid (fig.3), localizat mai ales la falanga proximal intersectnd foliculii piloadipo#i. panari#iul profund : reprezentat de supura&ia p r&ilor moi subcutanate, cu extensie spre articula&ie, os, tendon (fig 4,5). Evolu&ia neinfluen&at medical poate conduce la afectarea concomitent a tuturor structurilor componente ale razei digitale, n fapt o supura&ie extins a degetului (pandactilie), semnificnd de fapt o tenosinovit digital . Se ajunge n astfel de faze, fie prin evolu&ia unui panari&iu tratat insuficient sau chiar deloc, fie prin inoculare profund subdermic a agentului etiologic (n&epare , mu #c tur etc).
- 75 -
Clinic, panari&iul se manifest specific, cu simptome dinte care predominant este durerea cu caracter continuu, pulsatil, accentuat de pozi&ia decliv #i foarte puternic noaptea. Impoten&a func&ional pentru degetul n cauz este absolut Tratamentul este specific #i diferen&iat n func&ie de forma clinic : 1. pentru formele superficiale este suficient toaleta tegumentului, ndep rtarea flictenelor (dac exist ) #i pansament antiseptic. 2. pentru panari&iile periunghiale la care se observ o tendin& de evolu &ie subungial este suficient fie o incizie centrat pe zona afectat (fig.6), fie rezec&ia par&ial a unghiei de partea afectat (fig.7). Pansamentele antiseptice vor fi schimbate zilnic n primele zile postoperator, apoi la dou , trei zile n func&ie de evolu &ia procesului septic. Pot fi asociate antibiotice pe cale general , dac reac&ia inflamatorie este mai ampl sau cu tendin& de extindere. 3. n panari&iile profunde, plaga trebuie deschis larg, se face excizia &esuturilor necrozate #i sp larea abundent cu solu&ii antiseptice (fig 8,9). Leziunea osteoarticular trebuie abordat obligatoriu prin chiuretarea focarului respectiv. n panari&iile pulpare mari cu necroz #i osteit , abla&ia unghiei este necesar , oferind un spa&iu de drenaj ideal. Se aplic pansament antiseptic, plaga se las deschis larg, se asociaz obligatoriu antibiotice pe cale general . Indiferent de forma clinic , degetul afectat se imobilizeaz pe atel gipsat #i se &ine n pozi&ie elevat pn la vindecare. n cazul n care focarul de osteoartrit nu mai poate fi asanat, uneori se pune chiar problema amputa&iei la un nivel corespunz tor, proximal de afectarea ireversibil a &esuturilor digitale distale.
5.2. TENOSINOVITA Tenosinovita este supura&ia localizat n teaca sinovial a tendoanelor flexoare. Etiopatogenia are dou mecanisme principale: 1. prin inoculare direct a germenului patogen n interiorul tecii sinoviale (n&epare, mu#care); 2. prin evolu&ia extensiv a unuia panari&iu profund. Clinic, tenosinovita se caracterizeaz prin durere, pozi&ii antalgice #i impoten& func&ional . Durerea maxim este localizat diferit, n func&ie de raza digital afectat :
- 76 -
a) la nivel palmar corespunz tor fundului de sac sinovial proximal n cazul degetelor II, III sau IV, justificnd att postura de semiflexie cu deforma&ia cro#et a degetului, ct #i durerea exacerbat de mi#carea de flexie pasiv a degetului, semn considerat patognomonic pentru acest tip de supura&ie (fig.10, 11). b) n treimea distal a antebra&ului n cazul localiz rii la degetul I sau V, deoarece supura&ia sinoviei va difuza spre regiunea radoicarpian #i antebra& (fig.11). Evolu#ia tenosinovitei se face n etape. 1. Ini&ial teaca sinovial este infiltrat #i ngro#at , iar lichidul sinovial este tulbure #i n cantitate crescut . Tendonul flexor #i men&ine vitalitatea, p strndu-#i luciul. 2. n lipsa unui tratament eficient lichidul sinovial devine purulent, sinovia #i pierde continuitatea, iar puroiul se ntinde ini&ial progresiv n tot degetul. n faze mai avansate, puroiul poate fuza n spa&iul comisural, fie spre un deget al turat, fie dorsal. n paralel, tendonul flexor #i pierde luciul #i devine mat, se ngroa# #i evolueaz spre necroz #i sfacelare. 3. Dac procesul supurativ continu s evolueze natural, poate afecta #i restul p r&ilor moi ale
degetului, axul osteo-articular, tegumentul. Practic, n toate etapele descrise mai sus starea generale este afectat de regul , iar amploarea fenomenelor clinice (durere, febr , frison) este dependent de nivelul extensiei procesului septic local. Tratamentul se realizeaz n func&ie de faza evolutiv a supura&iei. n faza de debut e necesar tratamentul local la nivelul por&ii de intrare prin pansamente antiseptice, antibiotice, antiinflamatorii, imobilizarea n aparat gipsat, pozi&ie elevat . n faza de abcedare este util #i obligatoriu tratamentul chirurgical realizat prin incizii de drenaj cu deschiderea fundului de sac afectat, excizia zonelor de necroz , drenaj, lavaj abundent, pansament antiseptic, imobilizare, pozi&ie elevat . n cazul difuz rii proximale a supura&iei se fac incizii prelungite pn la antebra&, fasciotomii #i debrid ri largi pn n &esut s n tos. Antibioticele pe cale general sunt obligatorii dup testarea sensibilit &ii prin antibiogram .Tratamentul chirurgical trebuie f cut sub anestezie de bun calitate (regional sau general ), n sala de opera&ie #i de obicei trebuie urmat de spitalizare pentru administrare de antibiotice, urm rirea evolu&iei locale #i generale #i ini&ierea ct mai rapid posibil a kinetoterapiei. Finalizarea tratamentului dup asanarea procesului septic se face prin nchiderea pl gilor de tip ter&iar sau cuaternar #i.
- 77 -
5.3. FLEGMOANELE MINII Din aceast categorie de infec&ii fac parte supura&iile lojilor minii: loja tenar , loja medio-palmar , loja hipotenar #i spa&iile comisurale (fig.12 + structura minii din capitolul Traumatismele minii). Etiopatogenia flegmoanelor minii are dou mecanisme principale: 1. inocularea direct printr-o leziune minor preexistent sau care este generat de un factor etiologic t ietor sau n&ep tor, fapt care va determina o localizare superficial (preaponevrotic ) a supura&iei; 2. propagarea de la o tenosinovit digital spre zonele proximale, fapt care va conduce la o localizare retrotendinoas a supura&iei. Clinic mna este edema&iat #i ro#ie mai ales n zonele afectate, degetele sunt n semiflexie, cu aspect de grif ireductibil activ #i pasiv (att din cauza durerii, ct #i prin mecanism reflex). Din acest motiv, mna este caracterizat de impoten& func&ional global . n cazul abcesului comisural apare #i ndep rtarea degetelor adiacente spa&iului comisural afectat. se adaug abduc&ia degetelor ntre ele. Starea general este de regul net afectat , punndu-se n eviden& semne #i simptome de stare septic . Tratamentul se realizeaz la pacientul internat n spital, prin interven&ie chirurgical realizat sub anestezie regional sau chiar general . Este obligatorie incizia larg centrat pe spa&iul n care s-a localizat supura&ia, dublat de contraincizii de abord #i/sau de drenaj.Excizia &esuturilor devitalizate este obligatorie, la fel ca #i sp larea abundent cu antiseptice. De#i plaga se las deschis , se dubleaz posibilitatea de exteriorizare a puroiului sau a sfacelelor prin tuburi de drenaj. Pansamentele sunt mbibate n antiseptice. Mna se imobilizeaz pe atel gipsat #i se &ine n pozi&ie elevat . Kinetoterapia va fi ini&iat ct mai curnd posibil (cnd durerea nu mai este important ). Antibioterapia corect va fi obligatoriu de realizat. Plaga se va nchid fie prin sutur direct , fie prin grefare a defectului restant. 5.4. SUPURA$II DORSALE Supura&iile dorsale sunt procese septice care se dezvolt de la nceput n zona dorsal a minii. Clinic, simptomele #i semnele se centreaz pe dolor, tumor (edem), rubor, dar n plan secund se pun n eviden& calor (febra) #i func&iolesa. De#i forma clinic cea mai ntlnit este celulita, supura&iile dorsale se pot manifesta (chiar dac mai rar) #i ca abcese sau tenosinovite.
- 78 -
Tratamentul urmeaz acelea#i principii: anestezie de calitate (de preferat la distan& -regional sau chiar general ), incizie extins centrat pe zona de fluctuen& maxim , evacuarea puroiului #i excizia &esuturilor devitalizate. Sp larea cu antiseptice #i panasamentul bogat mbibat n antiseptice reprezint o conduit obligatorie, urmat de imobilizarea membrului superior pn la nivelul distal afectat. Plaga va r mne larg deschis pn la finalizarea elimin rii &esuturilor necrozate. Dup o perioad de timp variabil , n interiorul c reia se va ini&ia #i continua kinetoterapia segmentelor lezate, plaga se nchide fie prin sutur , fie prin grefare. Evolu&ia este influen&at pozitiv de antibioterapia realizat pe baza examenelor bacteriologice succesive. n concluzie, n legutur cu supura&iile minii #i degetelor, trebuie re&inute cteva idei de importan& practic deosebit : supura&ia localizat la mn #i degete trebuie rapid diagnosticat , evaluat #i mai ales tratat , dat fiind posibilitatea dfuz rii rapide n ntregul organism; deschiderea larg a colec&iilor, drenajul eficient sunt ooligatorii ntruct o supura&ie prelungit va duce la compromiterea structurilor anatomice ale minii #i degetelor cu consecin&e func&ionale severe; dat fiindc mna este un organ dinamic, caracterizat prin mi#care, este important nceperea ct mai precoce a mi#c rilor active din momentul n care procesul septic este remis pentru a permite o recuperare de calitate.
fig.1 Panaritiu flictenular
fig.2 Panaritiu periunghial
- 79 -
fig.3 Panaritiu antracoid
fig.4 Panaritiu profund, extensie catre os-tendon
fig.5 Panaritiu profund, extensie catre os-tendon
fig.6 Panaritiu periunghial incizie
fig.7 Panaritiu periunghial rezectie partiala a unghiei
- 80 -
fig.8 9 Incizie-debridare
fig.10 11 Tenosinovita
fig. 12 13. Flegmon al mainii
- 81 -
%OCUL I. Generalit #i Sub aceast titulatur nu se ascunde o boal , ci o stare clinic si fiziopatologic complex , de o extrema gravitate, ce reprezinta un moment evolutiv pentru numeroase entit &i patologice. n ciuda multiplelor tentative, nu s-a ajuns la o defini&ie unanim acceptat (nu se poate defini #ocul, cum nu se poate defini viata sau moartea). n ncercarea de a explica starea de #oc sub diversele ei aspecte (nca insuficient clarificate de #tiin&a contemporan ) vom porni de la faptul biologic c omul este un metazoar, adic un organism pluricelular complex, integrat. Scopurile sale supreme sunt supravie&uirea, reproducerea #i integrarea con #tient in mediu. Din aceast perspectiv , diversele celule, &esuturi, organe #i sisteme, cu specializ ri multiple, cunosc o ierarhizare a importan &ei. n vrful piramidei se afl scoar&a cerebral , cea care, prin asigurarea con#tien &ei si con#tiin &ei, asigur ns #i esen&a fiin&ei umane (integrarea con #tient n mediu). Cortexului i sunt subordonate toate celelalte structuri ale organismului. Pe plan imediat urm tor se situeaz celelalte componente ale sistemului nervos, cordul #i pl mnul, precum #i unele glande endocrine (hipofiza, tiroida, suprarenala, pancreasul endocrin). Al turi de aceste organe, f r de care existen&a individului ar nceta in minute sau ore, pe urm torul nivel se situeaza alte viscere importante (ficatul, tubul digestiv, rinichii), a c ror func&ionare defectuoas antreneaza decesul in zeci de ore sau zile. Prin toate aceste structuri se realizeaz supravie&uirea. La baza piramidei se afl celelalte elemente, indispensabile organismului, dar cu mai mic contribu&ie la bun starea creierului (piele, &esut gr sos, &esut hematopoetic, aparat locomotor), precum #i organele genitale, mpreun cu componenta glandular endocrin conex (reproducerea are sens #i este posibil numai n condi&iile asigur rii celor dou obiective biologice de mai sus). Organismul uman cunoa#te o via& de rela&ie, legat de activit &ile senzoriale #i motorii (nu intr n aten&ia acestui capitol) #i o via& vegetativ . Din perspectiva acesteia din urm , putem privi corpul ca fiind structurat pe trei etaje func&ionale. Etajul superior este de control #i comand , incluznd o serie de forma&iuni ale sistemului nervos #i glandele endocrine. n etajul mijlociu se situeaz structurile de vehiculare a informa&iei, n&eleas n mod complex (impulsuri electrice, molecule specializate ca mesageri biologici, molecule implicate n procesele metabolice ca materie prim sau
- 82 -
de#euri celulare, fluide biologice caracterizate prin temperatur , presiune, debit, osmolaritate, pH): aparatul circulator, sngele, LCR, spa&iile sinaptice neuroefectoare, intersti&iile tisulare cu substanta fundamental #i celulele de origine mezenchimal . Etajul inferior cuprinde masa de celule efectoare. De remarcat c celulele organelor din primele dou etaje au o dubl activitate: specific etajului respectiv #i nespecific , n cadrul proceselor metabolice generale (doar neuronii din SNC beneficiaz de ecranul protector al barierei hemato-encefalice, bucurndu-se de o relativa autonomie). n acest mod se realizeaz , n paralel cu ierarhizarea functional , interac&iuni n dublu sens ntre cele trei etaje. Din punct de vedere al metabolismului energetic, celulele organismului uman se mpart n : celule de tip A, s race n mitocondrii, la care predomin calea Emden-Meyerhof #i #untul
pentozic, rezistente la hipoxie (hematii, trombocite, monocite, histiocite, celule endocrine, sistemul excitoconductor cardiac, celula glial , celula Kuppfer, etc.). celule de tip B, bogate n mitocondrii, dotate cu ciclu Krebs, --oxidarea acizilor gra#i #i
fosforilare oxidativ , sensibile la hipoxie (neuroni, fibre miocardice de lucru, hepatocite, polimorfonucleare). celule de tip C, dotate n mod echilibrat cu ambele tipuri de c i metabolice. Celulele de tip A #i B se asociaz , completndu-se metabolic (de#eurile primelor sunt arse n mitocondriile celorlalte). Astfel, avem cuplurile: neuron - nevroglie, &esut nodal - &esut contractil, hepatocit - celul Kuppfer, etc. Rela&iile ntre structurile organismului sunt de tip cibernetic, cu bucle de feed-back. Activitatea vegetativ este direc&ionat spre men&inerea homeostaziei, cu parametri favorabili bunei func&ion ri a celulelor. n fiecare moment ns , corpul se afl sub ac&iunea unor factori perturbatori, de natur fizic , chimic sau biologic , proveni&i din mediul nconjur tor, care tind s altereze mediul intern. n m sura n care ace#ti factori nu pot fi evita&i prin activit &i con#tiente (ap rare, eschivare), mecanismele vegetative intervin, prin modalit &i de reac&ie selec&ionate filogenetic, dar cu eficien& variabil de la individ la individ (constela&ie genetica, vrst , moment fiziologic, tare organice preexistente). Agentul agresor poate interfera cu oricare dintre cele trei etaje. Astfel, afectarea structurilor neurovegetative sau endocrine determin tulbur ri majore ale func&ion rii aparatului cardio-vascular #i, secundar, alterarea metabolismului tisular. Leziunile instalate primar la nivelul aparatului cardiovascular (cord, vase, lichid intravascular) vor antrena rapid suferin&a metabolic general (att n
- 83 -
&esuturile efectoare, ct #i n cele de comand ). n cazul unor leziuni produse la nivelul &esuturilor mai pu&in nobile (etajul efector) se nregistreaz un r spuns local la injurie, care urm re#te atragerea de substan&e #i de celule capabile s lupte cu agresorul #i s repare daunele, precum #i limitarea efectului nociv la o arie ct mai restrns . Astfel, excitarea receptorilor pentru durere, pe lnga informarea sistemului nervos de rela&ie, determin eliberarea de histamin , care induce vasodilata&ie #i cre#terea permeabilit &ii capilare. Efect asem n tor au #i alte substan&e eliberate local (serotonin , prostaglandine, kinine plasmatice). Totodat se produce o depolimerizare a substan&ei fundamentale a intersti&iului, care re&ine apa, producnd edem #i u#ureaz schimburile capilar-celul . Se produce #i activarea pe cale properdinic a complementului, unele frac&iuni avnd rol chemotactic leucocitar. Drept consecin& , circula&ia sanguin local este activat , cu apot crescut de oxigen, substan&e nutritive, leucocite, anticorpi, antienzime nespecifice ( de tip ,-globulinic) #i sp lare de de#euri metabolice. n jurul focarului lezional se realizeaz o barier leucocitar #i fibrinic (activare pe cale extrinsec a factorilor coagul rii). Dac zona agresionat este mare, cu sechestrare lichidian masiv , cu eliberare n circula&ie a unor cantit ti importante de factori ai inflama&iei, produ#i de catabolism, cu de#euri celulare sau componente ale agentului cauzal, atunci va rezona ntreg organismul, cu afectarea primului #i al celui de al doilea etaj integrativ. In fa&a unei agresiuni ce amenin& homeostazia, se declan #eaz reac&ia sistemic postagresiv (RSPA), prin care se mobilizeaz rezervele func&ionale ale organismului, n vederea limit rii daunelor, anul rii factorului parazitant #i preg tirii condi&iilor de reparare tisular . Substratul morfologic #i chimic al RSPA cuprinde n succesiune: receptori, c i aferente, centri neuro-endocrini, c i eferente, mediatori, receptori tisulari #i structuri efectoare (lan&uri metabolice n diversele celule, precum #i organe specializate). Receptorii, structuri specializate n detectarea anumitor stimuli #i codificarea informa&iei, sunt dispu#i n pozitii strategice: receptorii pentru durere - n tegument, musculatur , suprafe&e seroase receptorii pentru presiune #i trac&iune - n aparatul locomotor receptorii de volum - n atriul drept receptorii pentru presiunea sanguin - n bulbul aortic #i bulbul carotidian receptorii pentru osmolaritate, gaze sanguine, temperatura sngelui - n structurile subcorticale
(mai ales la nivel diencefalic, n pere&ii ventriculului III)
- 84 -
De la nivelul receptorilor, informa&ia circul prin c i nervoase, unele scurte (intracerebrale), altele lungi, mprumutnd substratul morfologic al nervilor cranieni, rahidieni #i simpaticul paravertebral. De la nucleii medulari #i ai trunchiului cerebral durerea somatica adopt o cale rapid spre talamus #i scoarta crerebral . Durerea visceral #i alte informa&ii (volum, presiune sanguin ) sunt tranmise prin substan&a reticulat , cale plurisinaptic mai lent . n final, toate informa&iile ajung (direct sau reflectat de la scoar&a cerebral ) la substan&a reticulat a trunchiului cerebral, n componenta sa numit SRAA (sistemul reticulat activator
ascendent), care va pune n alert principalele componente corticosubcorticale. Scoar&a cerebral contribuie n mai mic m sur la via&a vegetativ . n schimb, un rol fundamental l au formatiuni subcorticale: rinencefalul, sistemul limbic #i hipotalamusul ( adev rat creier vegetativ). Hipotalamusul prezint un grup anterior de nuclei care comand r spunsul parasimpatic #i un grup posterior de nuclei coordonnd reac&ia parasimpatic . Totodat sunt descri#i nucleii supraoptic #i paraventricular, sediul secre&iei de hormon antidiuretic (ADH), care este depozitat n retrohiofiz . Ata#at creierului vegetativ se g se#te un creier endocrin reprezentat de hipofiz , care r spunde la stimulii primi&i de la hipotalamus (care produce factori stimulan &i). Hipofiza anterioar sintetizeaz : ACTH (hormon adrenocorticotrop), care stimuleaz sintezele hormonale din corticosuprarenal (n principal glucocorticoizi #i secundar, mineralocorticoizi) TSH (hormon tiroidostimulant) STH (hormon de cre#tere; este inhibat n plin agresiune, ac&ionnd n perioada de refacere) hormoni gonadotropi (secre&ia lor este inhibat n condi&ii de agresiune) Din hipofiza posterioar se elibereaz ADH. Stimulul s u declan#ator l constituie cre#terea osmolarit &ii plasmei #i, secundar hipovolemia (sc derea volumului sanguin), dar se pare c #i durerea. Efectul principal se desf #oar la nivel renal, unde re&ine apa. Asupra structurilor subcorticale ale hipofizei #i suprarenalelor ac&ioneaz hipertonizant, iar la concentra&ii mari determin constric&ia arteriolelor #i cre#terea TA. Comenzile rezultate de la nivel hipotalamofizar sunt transmise prin fascicule nervoase la centrii vegetativi ai trunchiului cerebral #i m duvei, precum #i pe cale sanguin la glandele endocrine subordonate.
- 85 -
Forma&iunile simpatice medulare sunt sursa plexurilor periarteriale #i a nervilor splanhnici, care se distribuie la diversele organe #i &esuturi #i la medulosuprarenal . Parasimpaticul are nuclei n trunchiul cerebral ( esen &ial fiind nucleul nervului vag) #i in m duva sacrat , de unde fibrele se distribuie visceral, ntr-un teritoriu ce se suprapune, dar nu complet, peste cel simpatic. Glandele endocrine subordonate hipofizei sunt tiroida (secretoare de tetraiodtironin #i triiodtironin ), corticosuprarenala (aldosteron, dezoxicorticosteron, cortizol) #i pancreasul insular (glucagon, insulina). Sistemul nervos vegetativ simpatic #i medulosuprarenala #i manifest ac&iunea prin intermediul mediatorilor: adrenalin , noradrenalin #i dopamin , c rora le corespund receptori ,, --1 #i --2 #i dopaminergici. Adrenalina are efecte mixte , #i -, cu predominan&a celui -. Noradrenalina de&ine ac&iune predominant , (cea - fiind nesemnificativ ). Dopamina ac&ioneaz receptorilor specifici #i a celor -, iar la dozele mari excit receptorii ,. n mod global, excitarea receptorilor , determin constric&ia arteriolelor, sfincterelor pre- #i postcapilare #i a venulelor, nso&it de deschiderea anastomozelor arteriovenoase. Ca o consecin& TA cre#te. Alte ac&iuni , : inhibi&ia motilit &ii digestive, contrac&ie splenic , piloerec&ie, activarea lipolizei n adipocite. Receptorii - -1 r spund la stimulare prin cre#terea activit &ii cordului (tahicardie, accelerarea conducerii, cre#terea for&ei de contrac&ie). Receptorii --2 determin relaxarea arteriolelor #i a sfincterelor precapilare #i dilata&ia bronhiolelor. Alte efecte - : inhibarea motilit &ii digestive, glicoliz hepatic #i muscular , glicogenoliz hepatic , stimularea de renin #i glucagon. Distribu&ia diver#ilor receptori este variabil : n miocard #i bronhii predomin cei -, n arteriole cei , ( cu densitate mare n tegument, rinichi #i tubul digestiv), iar n venule se g sesc numai receptori ,. Sistemul nervos simpatic realizeaz ac&iunea global de activare a circula&iei n vasele mari #i mijlocii, cu reducerea perfuziei tisulare n teritoriile nevitale (pe fondul men&inerii ridicate a TA), iar metabolic se mobilizeaz resursele energetice. Sistemul nervos parasimpatic are ca mediator unic acetilcolina, care, prin receptori nicotinici #i muscarinici, de&ine ac&iuni n general opuse celor ale simpaticului: bradicardie, vasodilata&ie, sc derea TA, bronhoconstric&ie, cre#terea secre&iilor digestive #i amplificarea peristalticii. la doze mici asupra
- 86 -
Hormonii tiroidieni ac&ioneaza asupra metabolismului celular, pe care l stimuleaz . Totodat faciliteaz efectele catecolaminelor. Aldosteronul este secretat n condi&iile unei triple stimul ri: renin , raport Na / K n ser #i ACTH (n ordinea descresc toare a importan &ei). Renina provine din rinichi ca efect betaadrenergic. Ea scindeaz o protein seric
(angiotensinogenul) la angiotensin I, care la rndul ei este scindat de enzima de conversie ( cu sediul pulmonar) la angiotensin II. Aceasta are efect stimulant al secre&iei de aldosteron #i efect
vasoconstrictor. Unele molecule se scindeaz mai departe la angiotensin III, care pierde din activitatea vasomotorie, dar c#tig n cea hormono stimulant . Ac&iunea aldosteronului se desf #oar la nivelul tubului contort distal al nefronului, unde re&ine Na (la scimb cu K) #i secundar ap . Prin aceasta cre#te volemia, iar suplimentul de sodiu se va reg si #i n peretele vascular, favoriznd efectul constrictor catecolaminic. Un precursor metabolic al aldosteronului, dezoxicorticosteronul (DOC), are efect mai ales ionic mai pu&in volemic. Intervine n procesele de sintez proteic #i reparare tisular . Cortizolul r spunde la stimularea cu ACTH, de&innd efecte multiple: reten&ie hidrosodic (mai slab dect aldosteronul), stabilizarea membranelor celulare, favorizarea ac&iunii catecolaminelor, blocarea mecanismelor alergice, proteoliz #i gluconeogenez . Glucagonul, secretat de insulele pancreatice (celule A), este un puternic inductor al glicogenolizei hepatice #i gluconeogenezei. Are #i un efect inotrop-pozitiv-cardiac. Insulina are tot surs pancreatic insular (celule B), efectele ei fiind n general opuse glucagonului. Favorizeaz depunerea de glicogen #i sintezele proteice #i lipidice. STH stimuleaz sintezele celulare. n cadrul RSPA, complexul parasimpatic + insulin + DOC + STH ndepline#te un rol minim #i pasager. Importan &a sa se leag de starea de dup rezolvarea agresiunii, ca mecanisme de reparare celular #i de refacerer a rezervelor energetice. RSPA se bazeaz pe simpatic + cortizol + hormoni tiroidieni + aldosteron + ADH + glucagon, prin care se mobilizeaz resursele energetice, se amplific arderile celulare, se reduc pierderile lichidiene #i energetice nspre exteriorul corpului #i se amplific transportul pe cale sanguin la organele vitale. Al turi de mediatorii centrali men&iona&i mai sus, la nivel periferic iau na#tere alte substan&e cu ac&iune important .
- 87 -
Histamina este produs n mastocite #i bazofile prin decarboxilarea histidinei. Distructiile celulare, acidoza, cre#terea concentra&iei de CO2 sau de potasiu determin eliberarea histaminei, al c rei efect const din vasodilata&ie, cre#terea permeabilit &ii capilare #i a agreg rii plachetare. Serotonina rezult prin decarboxilarea, tot n mastocite, a triptofanului. Ac&iunile sale sunt: vasoconstric&ie, cre#terea permeabilit &ii capilare #i a agreg rii plachetare. Prostaglandinele sunt produ#i metabolici ai acidului arahidonic, cu efecte variabile (PGE este vasodilatatoare, PGF vasoconstrictoare). Tromboxanul #i prostaciclina apar&in aceluia#i grup de substan&e. Primul se sintetizeaz n trombocite, fiind vasoconstrictor #i proagregant. Cea de a doua #i are sursa n endoteliile vasculare #i ac&ioneaz diametral opus. Kininele plasmatice sunt polipeptide eliberate prin hidroliza unor proteine sub ac&iunea kalicreinei. Bradikinina (cea mai cunoscut din grup) are efect puternic vasodilatator #i permeabilizant capilar. Se afl n balan& cu angiotensinele (enzima de conversie inactiveaz bradikinina). n afara sistemului nervos vegetativ, care si descarc mesajul la nivelul sinapselor periferice, mediatorii serici sunt vehicula&i de c tre aparatul circulator, destina&ia final fiind microcircula&ia, care ncepe odat cu arteriolele. Acestea se ramific n patul capilar, care la rndul s u conflueaz n venule. Exist #i comunic ri arteriovenulare directe. Microcircula&ia este dotat cu musculatur neted , dispus difuz n arteriole #i venule #i sub form de sfinctere pre- #i postcapilar #i la originea anastomozelor arteriovenoase. Func&ionarea sfincterelor capilare #i anastomotice este asincron . Buna circula&ie a sngelui n vasele mici depinde nu numai de jocul sfincterian, ci #i de fluiditatea sanguin , ca rezultant a balan&ei dintre dou fenomene contrare: coagularea #i fibrinoliza. Ambele procese dispun de sisteme de reglaj formate din cupluri de activatori #i inhibitori, cu dubl surs : plasmatic (intrinsec ) #i tisular (extrinsec ). Coagularea sngelui debuteaz fie prin activarea factorului XII de c tre endoteliul lezat, macroagregate circulante, catecolamine, endotoxine (calea intrinsec ), fie prin eliberare de tromboplastin din celule lizate (calea extrinsec ). Strns legat de coagulare este agregarea trombocitelor, sub ac&iunea catecolaminelor, acidozei, histaminei, serotoninei, tromboxanului, denud rii colagenului din peretele vascular. Sistemul fibrinolitic, cu efector final plasmina, se activeaz tisular (eliberare din pl mn, uter, prostat , ovar, rinichi, tiroid a unor fibrokinaze sau urokinaze) sau plasmatic (factor XII, pirogeni, endotoxine, veninuri, exotoxine).
- 88 -
Men&ion m #i sistemul complementului , care contribuie la ap rarea antimicrobian nespecific . Activat pe cale direct (complexe Ag-Ac) sau indirect (componente bacteriene sau fungice), determin prin componentele sale 3a #i 5a degrnulare mastocitar , cu eliberare de histamin #i serotonin . ntre vasele sanguine #i celule se interpune sectorul intersti&ial, compus din celule #i substan&a fundamental . Nu este un simplu spa&iu de tranzit #i nici un simplu rezervor lichidian, cu supapa reprezentat de vasele limfatice. Intersti&iul exercit ac&iuni active, de tampon metabolic ntre snge #i celule, #i de ap r tor al integrit &ii celulare. Substan&a fundamental se compune din colagen #i mucopolzaharide. Ambele au capacitatea de a fixa ap neutraliza ionii de hidrogen. n condi&ii de acidoz #i electroli&i, dependent de pH. Mucopolizaharidele au putere de fixare propor&ional cu gradul lor de depolimerizare. Totodat pot #i de hipercatecolaminemie se produce depolimerizarea mucopolizaharidelor #i sistarea secre&iei lor. Intersti&iul secreteaz ap #i electroli&i #i nu mai poate tampona produ#ii de catabolism celular. Substan&a fundamental este populat cu numeroase celule de origine mezenchimal , de tip metabolic A, care pot evolua de la o categorie la alta: fibrobla#ti, fibrocite, mastocite, pericite, macrofage, limfocite. Secret colagen, mucopolizaharide, mediatori (histamin , serotonin ), heparin , anticorpi, complement etc. Mastocitul #i pericitul au capacitate fagocitar #i pinocitar , mecanism de maxim importan& n ap rarea antimicrobian #i n detoxifiere. De remarcat conexiunea strns a celulelor intersti&iale cu sngele, prin circula&ie transendotelial n dublu sens (limfocite, macrofage = monocite, mastocite = bazofile). Celulele cu func&ie fagocitar #i anticorpogenez sunt grupate sub titulatura de sistem reticulohistocitar (SRH). n func&ie de necesit &i, celulele SRH se pot liza, oferind restului organismului material energetic #i reconstructiv. Efectorul direct #i, n func&ie de situa&ie, beneficiarul RSPA este celula. Identitatea #i func&ionalitatea acesteia sunt asigurate de compartimentarea prin membrane. Membranele se caracterizeaz prin receptori cu diverse specificit &i (genernd mesageri de ordinul doi, ca cAMP) #i prin pompe ionice, care asigur cu consum energetic, men&inerea homeostaziei intracelulare (pompa Na/K, Ca). Pe receptorii membranei celulare se fixeaz catecolaminele #i unii hormoni peptidici. Hormonii tiroidieni #i cei steroizi p trund n celule #i se fixeaz pe diver#i receptori interni. Metabolismul energetic celular urm re#te sinteza de produsi macroergici (ATP), prin procese de oxidoreducere: unele fermentative, cu mic eficien& (calea Emden-Neyerhof, #untul pentozic), altele cuplate cu fosforilarea oxidativ (ciclulKrebs, betaoxidarea acizilor gra#i). Primele au loc n citosol,
- 89 -
ultimele n mitocondrie. Substratul l constituie glucoza #i acizii gra#i. La diverse nivele pot intra n c ile de ardere a glucozei diverse substan&e (aminoacizi, acizi gra#i liberi, corpi cetonici, acid lactic). Catecolaminele, hormonii tiroidieni #i cortizolulcoopereaz la activizarea producerii de energie. Dozele mari de hormoni tiroidieni scad ns eficacitatea fosforil rii oxidative, o bun parte din energie disipndu-se sub form de c ldur . n condi&ii de sc dere a concentra&iei tisulare a oxigenului sunt favorizate c ile fermentative, iar n abunden & de oxigen, fosforilarea oxidativ . n gestionarea substraturilor metaboice, diversele organe colaboreaz . Mu #chiul striat consum preferen&ial acizi gra#i liberi (AGL) #i corpi cetonici #i lanseaz n circula&ie lactat, aminoacizi #i glucoz . Cordul #i diafragmul ard AGL #i lactat. Din adipocit se elibereaz AGL #i glicerol (ace#tia fiind consuma&i de mu#chi). Ficatul preia din circula&ie aminoacizii, acidul lactic #i glicerolul, din care sintetizeaz glucoz . Prin acest mecanism, nivelul glicemiei va fi men&inut ridicat, ntruct glucoza este singurul substrat energetic neuronal. Pe baza acestor structuri #i mecanisme deosebit de complexe, RSPA reu#e#te n majoritatea cazurilor s contrabalanseze factorul agresional #i s creeze premizele amors rii proceselor reparatorii. Sunt ns #i cazuri n care violen&a agresiunii dep #e#te rezerva func&ional a organismului (condi&ionat filogenetic, dar cu nivel de prag variabil de la individ la individ #i dup factori fiziologici #i patologici), cnd nici stimularea maxim a RSPA nu poate asigura salvgardarea homeostaziei ntregului organism. aceste situa&ii, sistemul nervos vegetativ #i sistemul endocrin sunt nevoite s sacrifice o serie de teritorii tisulare de mai mic importan & imediat , pentru a men &ine homeostazia creierului #i organelor vitale. O astfel de ac&iune nu poate fi dect limitat n timp, ntruct &esuturile #i organele sacrificate, suferind acut, vor amorsa noi mecanisme patogenetice, conducnd inexorabil la deces. Starea de #oc este tocmai aceast stare a organismului, de etiologii multiple, n care r spunsul compensator al RSPA este dep #it, chiar n condi&ii de maxim stimulare, de c tre un agent agresiv deosebit de violent, fiziologia individului pliindu-se n jurul structurilor nobile, pentru a le asigura supravie&uirea de moment. n lipsa unei interven&ii terapeutice, evolu&ia este inexorabil spre deces, chiar dac factorul patogen #i-a ncetat activitatea, ntruct organismul nu mai de&ine resursele necesare pentru compensare, nu poate exista parcelar #i nici nu poate s men&in bariere n calea intoxic rii de c tre periferia intens suferind . Mecanismele st rii de #oc se suprapun ntr-o prim etap peste cele ale RSPA (dus pn la limitele de intensitate), ulterior manifestnd autonomie, prin apari&ia verigilor de agravare, ie#ind din
- 90 -
limitele fiziologicului #i pierznd treptat caracterul adaptativ. Decesul bolnavului #ocat survine fie relativ precoce, prin cedarea unui organ vital tarat, fie tardiv, prin insuficien& pluriorganic .
II. Etiopatogenie Cauzele st rii de #oc sunt deosebit de numeroase. Pot fi sistematizate n trei grupe, nfunc&ie de r sunetul patogenic, conturndu-se, de fapt, cele trei tipuri principale de #oc: hipovolemic, cardiogen #i toxicoseptic. n primele dou , dezechilibrul afecteaz macrocircula&ia, iar n ultimul sunt interesate primitiv diversele celule #i subsidiar aparatul circulator. II.1. %ocul hipovolemic
II.1.1. Hipovolemii absolute pierderi de snge: - leziuni vasculare traumatice esofagiene rupte) menometroragii (avort incomplet, sarcin extrauterin rupt , decolare sec&ion ri sau zdrobiri de vase mari fracturi multiple cu leziuni tisulare severe rupturi viscerale (ficat, splin , rinichi, intestine) varice hidrostatice rupte snger ri intra- #i postoperatorii
- erod ri vasculare hematemeze sau melene, rectoragii (ulcere, neoplasme digestive, varice
prematur de placent , placenta praevia, atonie uterin postpartum, fibrinoliz , fibroame, neoplasme uterine) - arsuri hemoptizii (TBC, anevrism pulmonar rupt) hematurii (TBC, tumori ulcerate) anevrism sau pseudoanevrism aortic rupt
pierderi de plasm #i lichide electrolitice
- 91 -
- sindrom de strivire - pancreatit necrotico-hemoragic pierderi de lichide electrolitice - digestive - renale - cutanate febr criz tireotoxic nefrit insuficien& hiofizar acut insuficien& suprarenal acut sau cronic acutizat diabet insipid diabet zaharat (acidocetoz sau hiperosmolaritate) insuficien& renal acut n faza poliuric v rs turi abundente (intoxica&ii, gastroduodenite, acidocetoz , pancreatit diaree (toxic , nutri&ional , infec&ioas fistule cu debit mare
acut , ocluzii intestinale)
II.1.2. Hipovolemii relative sechestr ri de snge - vasoplegie leziuni cerebro-vasculare tromboz sau embolie cerebral encefalopatie hipertensiv hemoragie n ganglionii bazali sau n cerebel leziuni medulare traumatice sau vasculare anestezie general profund rahianestezie supradoz de ganglioplegice #i vasodilatatoare c ldur excesiv
- 92 -
intoxica&ii sindrom carcinoid acidoz reac&ie anafilactic
- blocaje vasculare tromboz de cav inferioar tromboz portal fenomen de garou
sechestr ri de plasm #i lichide electrolitice: - n cavit &i preformate - n intersti&ii reac&ie anafilactic edeme pancreatit acut arsuri striviri peritonite ascite (ciroz hepatic , tromboz portal , mezoteliom) pleurezii
sechestr ri de lichide electrolitice: - anasarc (cardiac ,renal , hipoproteinic ) - ocluzie intestinal - dilata&ie acut gastric II.2. %ocul cardiogen
II.2.1. Sc derea masei contractile - infarct miocardic acut (IMA) - miocardit II.2.2. Epuizarea func#ional prin suprasolicitare acut
- 93 -
- crize hipertensive (HTA esen&ial , feocromocitom, criz tireotoxic , hiperaldosteronism primar, intoxicatii cu ,-adrenergice) - embolie pulmonar
II.2.3. Diminuarea stimulilor fiziologici - coma mixedematoas - intoxica&ie cu --blocante II.2.4. Sc derea eficien#ei contrac#iei - diskinezii parietale #i de sept interventricular (IMA cu pseudoanevrism ventricular) - ruptur de sept sau pilieri (IMA, traumatisme) - anularea func&iei atriale prin fibrila&ie atrial paroxistic (IMA, tulbur ri electrolitice, criz tireotoxic , intoxica&ii) - tahiaritmi #i bradiaritmii (IMA, tulbur ri electrolitice, criz tireotoxic , intoxica&ii, com mixedematoas ) - bloc complet atrio-ventricular (IMA, supradozaj de --blocante, contuzie cardiac )
II.2.5. Tamponad cardiac - hemopericard (traumatism, ruptur cardiac n IMA) - pericardita acut (infec&ii, boli autoimune) - hernie diafragmatic n pericard (traumatisme)
II.2.6. Cudarea vaselor mari - hernierea cordului prin bre# pericardic (traumatism, pericardotomie) - rev rsat pleural masiv cu deplasare mediastinal (traumatism) II.3. %ocul toxico-septic II.3.1. Bacterii - Gram pozitive (streptococi, stafilococi, clostridii, bacil difteric, bacil c rbunos) - Gram negative (enterobacteriaceae, bacil piocianic, gonococ, meningococ, Bacterioides, Brucella) - 94 -
- Treponeme - rickettsii II.3.2. Virusuri - variol - poliomielita - rujeola - gripa - febre hemoragice II.3.3. Parazi#i - malarie - trichineloz Principalele st ri morbide ce pot duce la #oc toxico-septic sunt: o peritonitele o gangren gazoas o manevrele chirurgicale la pacien&i cu infec&ie urinar o metrita postpartum o salmonellozele, dizenteria, febra tifoid o meningita meningococic o scarlatina hipertoxic o difteria toxic o arsurile infectate o perfuziile #i cateteriz rile venoase o tratamente antibiotice masive n infec&ii cu germeni gram negativi (eliberare violent de endotoxine prin liz bacterian ) Remarc m c n unele situa&ii cauzele #i mecanismele se intric . n #ocul hipovolemic agentul cauzal induce fie pierderi intevasculare de lichide, fie blocarea sngelui ntr-un anumit teritoriu (ambele sc znd volumul circulator efectiv), fie m rirea prin dilata&ie a patului vascular. Apare o discrepan& ntre con&inut #i con&in tor,cu compromiterea perfuziei tisulare #i suferin&a metabolic celular .
- 95 -
n #ocul cardiogen diferen &a acut de pomp este cea care diminu dramatic perfuzia tisular . n #ocul toxico-septic, r sunetul imediat este pe masa celular (interferen& cu liniile metabolice),regimul circulator men&inndu-se ini&ial mai pu &in afectat.Odat cu amorsarea de verigi patogenice suplimentare se produce #i pr bu#irea perfuziei. De#i mai bine protejate filogenetic, structurile de comand neuro-endocrine sunt ulterior afectate grav, cu pr bu #irea e#afodajului integrativ al organismului #i deces. Alte tipuri de #oc(traumatic, anafilactic, combustional, de strivire, etc.) sunt variante sau intricari ale celor trei modalit &i principale.
III. Fiziopatologie n condi&iile unei agresiuni de intensitate #ocogen , o multitudine de stimuli (durero#i, hemodinamici, metabolici)se transmit prin substan&a reticulat a trunchiului cerebral la structurile de comand vegetativo-endorin , amorsnd RSPA la o amploare maxim . Mecanismele sale efectorii sunt cele expuse anterior. Este posibil ca ntr-o prim etap , r spunsul s fie mediat de c tre hipotalamusul anterior, prin intermediul parasimpaticului, la care se adaug secre&ia de STH, DOC #i insulin . Aceast modalitate de reac&ie nu arevaloare adaptativ , ea nseamn o retragere din fa&a pericolului (sc derea for&ei de contrac&ie a cordului, bradicardie, hipotensiune, inhibi&ia glicolizei). Atunci cnd apare, este de scurt durat (caracterizeaz ns perioada de refacere dup ie#irea din #oc). Caracteristic este ns stimularea hipotalamusului posterior, care va comanda r spunsul maximal al simpaticului #i suprarenalei. n cea de-a doua linie de lupt se situeaz secr&ia hormonal : ADH (r spuns la hipovolemie, hiperosmolaritate #i durere), ACTH-cortizol, TSH-iotironine, renin angiotensin -aldosteron (hipersimpaticotonie,ACTH, modific ri de con&inut urinar), glucagon (hipersimpaticotonie). n continuare vom prezenta succesiunea fenomenelor n cadrul #ocului hipovolemic (cel mai studiat #i mai sugestiv), urmnd apoi a puncta cteva particularit &i ale #ocurilor cardiogen #i toxicoseptic. Dezechilibrul dintre patul vascular #i con &inutul s u, tradus prin sc derea ntoarcerii venoase la cord, este contracarat prin mai multe mecanisme. Astfel, catecolaminele, prin efect , (predominant n condi&iile unor niveluri serice ridicate), determin spasm n microcircula&ia din piele, tubul digestiv,
- 96 -
splin , rinichi (prezent pe arteriole, venule #i sfinctere pre- #i postcapilare), n timp ce anastomozele arterio-venoase se deschid. Acest efect este completat de ADH, angiotensin #i serotonin (eliberat tisular). Se realizeaz astfel mobilizarea sanguin din depozite #i a#a-zisa centralizare a circula&iei, fenomen definitoriu al st rii de #oc (sunt practic excluse circulator vaste arii tisulare n beneficiul organelor vitale). Circula&ia cerebral are o dinamic proprie, iar arterele coronare sunt s race n receptori ,, n favoarea celor - (vasodilata&ie). Mobilizarea sngelui din depozite este facilitat de deschiderea sfincterelor intrahepatice #i constric&ia venelor mijlocii #i mari. n paralel se recupereaz #i lichide din intersti&ii #i celule. n condi&iile spasmului precapilar, prsiunea n capilare scade, fluxul lichidian capilaropet avnd loc pe o lungime mai mare a capilarului. Intersti&iul s r cit de ap devine hiperton, atr gnd lichid din celule, pe care l va livra suplimentar circula&iei. Totodat , sunt amorsate mecanismele de economisire a apei. Vasoconstric&ia cutanat #i aldosteronul reduc produc&ia de sudoare, catecolaminele diminu secre&iile digestive #i peristaltica evacuatorie, redistribu&ia circula&iei renale favorizeaz nefronii juxtamedulari, care au capacitate superioar de concentrare a urinii, aldosteronul, cortizolul #i ADH reduc diureza (ap #i sodiu). Lichidul circulant disponibil va fi recirculat mai intens n urma activiz rii catecolaminice, iodtironinice si glucagonice a miocardului, prin cre#terea for&ei de contrac&ie #i frecven&ei cardiace. Indexul cardiac ridicat #i vasoconstric&ia periferic contribuie la men &inerea unei tensiuni arteriale adecvate pentru buna irigare a creierului, glandelor endocrine #i cordului. Sub efect --adrenergic se produce bronhodilata&ie, care amelioreaz hematoza. La nivel celular, metabolismul energrtic este intensificat. Are loc mobilizarea depozitelor energetice (glicogenoliz muscular #i hepatic , lipoliz n &esutul adipos, proteoliz muscular #i n SRH), virarea glicogenului, acidului lactic #i aminoacizilor n glucoz (neoglucogenez hepatic ) #i arderea glucozei #i acizilor gra#i (glicoliz Emden-Meyerhof #i #unt pentozic n celulele de tip A, ciclul Krebs #i --oxidare n celulele de tip B), n limitele ofertei de oxigen dintr-un pat circulator hipoperfuzat. Apa rezultat din arderi este livrat circula&iei. SRH este puternic activat de c tre catecolamine #i cortizol, n sensul producerii de aminoacizi, fagocitozei, secre&iei de anticorpi, detoxifierii. ntruct aceast situa&ie hemodinamic se prelunge#te, efectul hipoxiei devine evident asupra celulelor de tip B, care nu-#i mai pot asigura procesele oxidative (a c ror eficien& scade #i prin
- 97 -
stimulare excesiv cu hormoni tiroidieni), fiind nevoite s vireze spre c ile fermentative. Acidul piruvic acumulat este transformat n acid lactic. Aceea#i acumulare de lactat are loc #i n celulele A, deoarece piruvatul nu poate fi preluat de ciclul Krebs al celulelor B. Din catabolismul proteic rezult sulfa&i #i fosfa&i. CO2 produs de celule este eliminat dificil #i generaz acid carbonic, ce consum bicarbona&ii. Toate aceste fenomene concur la instalarea acidozei tisulare (frnat temporar de sistemele tampon proteice). Leziunile tisulare ini&iale, acidoza, stimularea simpatic determin degranularea mastocitar , cu eliberare de histamin #i serotonin , precum #i activarea kininelor plasmatice #i sinteza de prostaglandine. Are loc cedarea spasmului precapilar, cu men&inerea celui postcapilar (rezisten& mai mare la acidoz #i efect specific al histaminei #i serotoninei). Se produce o brusc #i brutal deschidere a teritoriilor capilare anterior hipoperfuzate, n care p trunde o cantitate mare de snge, ce nu le mai poate p r si. Cre#terea presiunii n capilare #i a permeabilit &ii (histamin , serotonin , prostaciclin ) inverseaz sensul de transport lichidian nspre intersti&iu. O parte din lichid este recuperat limfatic, restul realizeaz edemul. n urma stimul rii simpatice #i cortizolice, substan&a fundamental a intersti&iului se depolarizeaz . Dac ini&ial acest fapt ac&ioneaz favorabil (difuziune mai u #oar , tamponare a acidit &ii), ulterior re&ine ap (efect osmotic, la care se adaug acumularea de produ#i de catabolism celular #i de proteine extravazate) #i s ruri. Edemul va ngreuna suplimentar schimburile capilar-celul . Suprasolicitarea n condi&ii de hipoxie a SRH va duce la colmatarea lui. Feritina rezultat din liza hematiilor nu mai poate fi astfel inactivat , ac&ionnd vasodilatator. n acest moment fiziopatologic sunt ntrunite condi&iile pentru amorsarea unui fenomen deosebit de grav: coagularea intravascular diseminat (CID). Ea are la baz trei factori (triada Virchow la nivel de microcircula&ie): - reducerea vitezei de circula&ie a sngelui - b ltire n capilarele dilatate - cre#tera vscozit &ii (conform legii curgerii lichidelor coloidale; hematocrit local crescut prin extravazarea plasmei, agregare plasmatic a hematiilor sub efectul acidozei; agregate lipidice n condi&iile lipolizei intense) - leziuni endoteliale - acidoz - liz prin enzime eliberate de &esuturile lezate - toxine microbiene
- 98 -
- hipercoagulabilitate - agregare trombocitar endotelial , histamin ) - activarea factorilor coagul rii (leziuni parietale capilare, produ#i bacterieni, enzime celulare, tromboplastin tisular , complexe Ag-Ac). Se formeaz multipli micritrombi care blocheaz capilarele, determin nd colbatarea definitiv a microcircula&iei. n paralel, se produc trombi de fibrin n vasele limfatice, blocnd si aceast cale de comnunicare. Instalarea CID constituie punctul de inreversibilitate microcirculatorie. Situa&ia poate fi agravat suplimentar de activarea fibrinolizei secundare. n teritoriile sigilate circulator, schimburile metabolice devin imposibile. Celulele se pr bu#esc metabolic, necate in proprii produ #i de metabolism. Stoparea producerii de energie (inclusiv pe liniile fermentative) duce la deple&ie de produ#i macroergici #i defunc&ionalizarea pompelor de ioni. n celul se acumuleaz Na #i Ca, care atrag ap (balonizare celular ). Calciul #i apa p trund n mitocondrii, care se balonizeaz #i # pierd crestele interne. Cnd acidoza atige un anumit prag, lizozomii se sparg, eliberd enzime care autodiger celula. Mai departe, enzimele lizozomale, acizii, ionii intracelulari ( K ), fragmente proteice patogene ( factorul depresor miocardiac, factorul antisurfactant, etc.) invadeaz organismul, afectnd organe pn acum privilegiate. Se instaleaz insuficien&a pluriorganic , urmat de deces. n #ocul cardiogen nu avem dezechilibru ntre patul vascular #i con&inutul s u, iar ntoarcerea sanguin la cord este bun . Insuficien&a de pomp determin staz n circula&ia sistemic #i cea pulmonar ( cu r sunet asupra hematozei ) #i sc derea debitului cardiac sistemic, cu hipotensiune. Alertarea receptorilor de presiune induce reac&ia simpatoadrenergic #i endocrin . Cre#terea rezisten&ei periferice prin vasoconstric&ie ridic tensiunea arterial la un nivel acceptabil pentru iriga&ia cerebral autoagravare. *ocul toxico-septic are la baz ac&iunea toxinelor microbiene (mai ales endotoxinele) asupra popula&iilor celulare. Pe lng unele ac&iuni specifice (tropism cardiac, hepatic, eritrocitar, enterocitic), toxinele interac&ioneaz cu metabolismul energetic celular, blocndu-l la nivel mitocondrial. n plus, amorseaz CID (leziuni endoteliale, stimularea vasoconstric&iei prin intermediul catecolaminelor, #i miocardic . Prelungirea situa&iei amorseaz verigile de (catecolamine, serotonin , acidoz , tromboxan, exfoliere
agregarea trombocitar , activarea factorului XII, eliberarea de tromboplastin prin hemoliz ).
- 99 -
Alte verigi ale ac&iunilor nocive toxinice: - v rs turi, diaree - edeme - insuficien&a cardiac - reac&ii alergice (degranulare mastocitar ) - activarea complementului (fenomene autoimune, reac&ii anafilactoide) - spargerea lizozomilor - colmatare SRH Suferin &a celular direct se va repercuta n ntreg organismul. La aceasta se pot ad uga eventualele pierderi lichidiene, decompensare miocardic #i blocarea microcircula&iei prin CID, cu reultat fatal. Am urm rit participarea viscerelor n cadrul RSPA. n continuare prezent m evolu&iile patologice viscerale (organele de #oc) n drum spre insuficien &a pluriorganic . Pl mnul de #oc se caracterizeaz prin cre#terea rezisten&ei n mica circula&ie, #unt dreaptastnga #i sc derea complian&ei. La aceste efecte se ajunge prin: - vasoconstric&ie (noradrenalin , serotonin ) - decompensare ventricular stng - microembolii plachetare sau lipidice - CID - bronhoconstric&ie (serotnin , histamin , prostaglandine) - atelectazii - diminuarea surfactantului (factorul antisurfactant, acidoz ) - permeabilizare capilar cu edem pulmonar Rinichiul de #oc se caracterizeaz prin instalarea anuriei, la care contribuie: - reducerea filtratului glomerular prin vasoconstric&ie #i CID - retroresorb&ia filtratului din tubii leza&i - edemul #i necroza celulelor tubulare - antidiureza hormonal - precipit ri intratubulare
- 100 -
Stomacul de #oc prezint ca leziuni caracteristice eroziuni #i ulcera&ii mai mult sau mai pu&in hemoragice, la care se ajunge prin: - ischemie a mucoasei - hipersecre&ie histaminic - diminuarea secre&iei de mucus (cortizol) n mod asem n tor se comport #i intestinul, care n plus este supus agresiunii sucului pancreatic #i florei microbiene. Pe lng diseminare bacterian . Ficatul este deosebit de solicitat #ocului, pe linie de sinteze #i de detoxifiere. n condi&ii de hipoxie, hipoperfuzie (constric&ie arterial , blocaj portal histaminic), ficatul trebuie s fac fa& cantit &ii mari de produ#i toxici intestinali #i sistemici. Epuizarea func&ional se traduce prin edem al celulelor Kupffer, hipoglicemie, nc rcare gras a hepatocitului, icter, cre#terea aminoacidemiei. Pancreasul de #oc evolueaz asem n tor pancreatitei acute, cu eliberare de enzime #i hidrolaze lizozomale, care activeaz coagularea (CID), fibrinoliza #i kininele plasmatice, precum #i de factor depresor miocardic. De#i bine protejat, n final #i cordul sufer modific ri patologice, date de hipoxie, acidoz , stimulare catecolaminic prelungit , hiperkaliemie, toxine bacteriene, barajul pulmonar, factorul sngerare, ulcera&iile intestinale deschid poarta pentru
depresor miocardic. Modific rile merg de la distrofii ale fibrelor pn la infarctiz ri. Dintre glandele endocrine, modificarea cea mai caracteristic apare la medulosuprarenal , prin necroz . Ultimul organ afectat este creierul. Hipoxia, acidoza, tulbur rile electrolitice se manifest ini&ial asupra celulelor gliale, care se balonizeaz (edem cerebral). Apoi apar demieliniz ri #i necroze neuronale focale. Ireversibilitatea fenomenelor patologice la nivel de celul este marcat de cteva elemente: - epuizarea rezervelor de ATP #i anularea ac&iunii pompelor ionice (edem celular) - edem mitocondrial cu #tergerea crestelor - ruptura lizozomilor La nivel de organ #i de organism exist un asincronism lezional celular. n acest caz, pragul de ireversibilitate este atins atunci cnd se lizeaz un num r suficient de mare de celule ale principalelor organe #i devin devin insuficiente func&ional suficient de multe organe. Situa&ia variaz de la individ la individ, n func&ie de starea anterioar a organismului.
- 101 -
n func&ie de principalele momente fiziopatologice, prezent m o stadializare a #ocului: #oc reversibil - precoce(centralizarea circula&iei) - tardiv(cedarea sfincterlor precapilare cu sechestrare lichidian ) - refractar(CID) #oc ireversibil (autodigestie lizozomal ) n evaluarea st rilor de #oc sunt urm ri&i c&iva parametri hemodinamici: - TA maxim #i medie - presiunea venoas central (PVC) - presiunea capilarului pulmonar (PWP - pulmonary wedge pressure) - debitul cardiac(DC) - rezisten&a vascular periferic (RVP) Din aceast perspectiv se disting dou categorii de #oc: #oc hipodinamic - DC sc zut - TA mult sc zut - RVP crescut Cuprinde #ocul hipovolemic(PVC sc zut , PCP sc zut ), #ocul cardiogen PVC crescut , PCP crescut ) #i acele #ocuri toxico-septice care se asociaz cu vasoconstric&ie brutal sau pierderi lichidiene. #ocul hiperdinamic - DC normal sau crescut - TA normal sau u#or sc zut - PCP crescut - RVP sc zut Este exemplificat de #ocul toxico-septic(mai ales prin exotoxine).
IV. Tablou clinic
- 102 -
nainte de a prezenta particularit &ile fiziopatologice, (hipodinamic #i hiperdimanic), respectiv etiopatogenice(hipovolemic, cardiogen, toxico-septic) ale #ocului [reciz m c tabloul clinic cuprinde simptomele #i semnele bolii n cadrul c reia se dezvolt starea de #oc, precum #i o serie de tr s turi comune ale tipurilor #ocului. Astfel, starea general a bolnavului #ocat este ntotdeauna intens modificat . Pacientul r mne con#tint tot timpul(coma survine n afect rile neurologice directe sau n stadiul agonic), dar comportamentul #i senzoriul s u sufer alter ri, uneori n sensul agita&iei psihice #i logoreei, alteori, mai frecvent, prezentnd somnolen& , lentoare psihic , prostra&ie, incapacitatea concentr rii aten&iei, laten& n comunicare. Pe plan fizic ntlnim adinamia, din cauza reducerii fluxului sanguin muscular. Temperatura central cre#te (efort metabolic cuplat cu reducerea termolizei). ntruct microcircula&ia tegumentar sufer intens, se remarc cianoza buzelor #i patului unghial cu puls capilar lene#. Aparatul respirator r spunde la acidoza metabolic prin tahipnee. Odat cu avansarea fenomenelor fiziopatologice se constat pulmonar). Pe plan hemodinamic se constat ntotdeauna tahicardie #i labilitate hemodinamic . Astfel, dac bolnavului aflat n decubit dorsal i se ridic membrele inferioare, TA cre#te #i frecven&a cardiac scade ( imobilizare sanguin din periferie), n timp ce ridicarea extremit &ii cefalice are efect cre#terea efortului respirator(nc rcare bron #ic , edem
tahicardizant (sc derea fluxului cerebral). Aparatul digestiv r spunde prin reducerea saliva&iei #i constipa&ie. Frecvent survin hemoragii digestive superioare, traduse prin hematemez #i/sau melen . Instalarea pancreatitei acute determin dureri abdominale, v rs turi, balonare. Insuficien &a hepatic tardiv se traduce, printre altele, prin icter. Rinichiul r spunde la hipoiriga&ie #i hormoni prin oligoanurie (ini&ial urina este concentrat cu uree 8-10 g/l #i rapotul Na/K < 1, ulterior densitatea sc znd sub 1012, ureea < 8g/l #i raportul Na/K >1). n #ocul hipodinamic tegumentele sunt palide, tardiv devin marmorate(alternan& de paloare #i cianoz ). Temperatura periferic scade(tegumente reci). Piloerec&ia #i transpira&iile reci(prin stoarcerea sudorii #i nu prin hipersecre&ie) reflect stimularea simpatic intens . Pulsul are amplitudine
- 103 -
mic (filiform) #i este depresibil. TA scade, cu pensarea diferen&ialei (valoare diastolic se men&ine relativ normal prin vasoconstric&ie). Subliniem trei aspecte: -sc derea tensional trebuie judecat n func&ie de valorile anterioare (TA=100mmHg poate nsemna stare de #oc la un hipertensiv) -vasoconstric&ia brutal poate men&ine o perioad TA la valori normale -nu exist un paralelism strict ntre TA #i perfuzia microcircula&iei (ns sub 70mmHg microcircula&ia este ntotdeauna hipoperfuzat ). *ocul hiperdinamic se prezint
cu tegumente calde, datorit
deschiderii largi a
anastomozelor arterio-venoase, iar colora&ia pielii este pu&in modificat . Pulsul are amplitudine normal , iar TA cunoa#te valori normale sau doar u#or sc zute. Subliniem din nou c acest regim circulator al microcircula&iei se nso&e#te de hipoperfuzie capilar (#untare). Temperatura periferic este normal sa chiar crescut . *ocul hipovolemic are un model hipodinamic (al c rui prototip l reprezint ). Simptomul definitoriu pentru hipovolemie este senza&ia de sete. Persisten&a deficitului lichidian determin gre&uri #i v rs turi. Mul&i pacien&i prezint frison tenace, care nu cedeaz la ridicare temperaturii mediului sau nvelirea bolnavului( frison adrenalinic). S-a ncercat cuantificarea pierderilor lichidiene pe baza manifest rilor clinice. Astfel raportul TA/puls se men&ine supraunitar n hipovolemiile moderate, dar devine subunitar n cele mari. n #ocul hemoragic se accept coresponden&a: deficit 10-20% = senza&ie de frig, tegumente reci #i palide, transpira&ie, vene colabate, urina concentrat , modific ri ale TA #i pulsului n ortostatism( traduc perfuzia diminuat a organelor care suport bine ischemia : piele, gr sime, musculatur ) deficit 20-40% = sete, oligurie, modificari ale TA #i pulsului n clinostatism (perfuzie diminuat deficit peste 40% = anurie, modific ri extreme ale TA #i pulsului, aritmii, dispnee, agita&ie,
a organelor care suport prost ischemia:rinichi, pancreas, splin ). confuzie, obnubilare (perfuzie diminuat a cordului #i creierului) *ocul cardiogen se caracterizeaz prin turgescen& venoas , dispnee, aritmii, ritm de galop sufluri cardiace, edem pulmonar acut. Din cauza tulbur rilor de conducere tahicardia poate fi nlocuit pri bradicardie.
- 104 -
*ocul toxico-septic poate adopta att un aspect hiperdinamic, ct #i unul hipodinamic. De#i s-a considerat c primul apar&ine #ocului cu germeni gram pozitivi iar cel de-al doilea etiologiei gram negative se pare c factorul care induce hipodinamicitatea este pierderea de lichide (v rs turi, diaree, edeme, colec&ii seroase). Pacientul prezint ascensiuni febrile #i frisoane (efect pirogen direct al componentelor bacteriene,fungice, parazitare sau virale sau indirect prin intermediul leucocitelor). Tulbur rile neuropsihice, icter(hemoliz ), v rs turile #i diareea sunt frecvente. Dispneea este intens , ca expresie a acidozei grave. Coagulopatia de consum (CID, fibrinoliz hemoragic (pete#ii, hemoragie digestiv secundar ). V. Diagnostic diferen#ial Se impune diferen&ierea st rii de #oc de o serie de manifest ri clinice: Lipotimia const dintr-o pierdere fugace #i incomplet a con#tien &ei, nso &it de o cedare a tonusului vascular (mai ales vasodilata&ie muscular ). Se asociaz cu bradicardie. Are la baz o reac&ie vagal . Sincopa este o suspendare temporar a con #tien&ei, cu amnezie, datorit reducerii bru#te a debitului cerebral prin mecanism extracerebral (aritmii paroxistice, embolie pulmonar , irita&ia sinusului carotidian, lovituri in arii reflexogene). *i in acest caz este implicat nervul vag. Stopul cardiac se caracterizeaz prin lipsa total de iriga&ie sanguin . Colapsul traduce o vasodilata&ie generalizat , cu discrepan& net con&inut-con&in tor #i prin pr bu#irea presiunii sngelui n arborele circulator. Atunci cnd nu produce deces imediat, poate constitui un factor declan#ator al #ocului. Totodat , fazele avansate ale #ocului se inso&esc de colaps. Insuficien&a periferic circulatorie acut #i hipotensiunea arterial reflect modific rile hemodinamicii n cursul st rii de #oc. Coma este o stare de pierdere de lung durat a con#tien&ei, cu p strarea func&iilor vegetative. Se poate instala n faza terminal a #ocului. St rile agonice-au la baz cedarea ntregului organism, ce precede decesul. Titulatura de #oc psihic este total inadecvat #i preteaz la confuzii. VI. Profilaxia secundar ) survine n prin tendin& majoritatea cazurilor de infec&ie cu germeni gram negativi #i se manifest
- 105 -
Prevenirea instal rii #ocului grupeaz multitudinea de gesturi profilactice ale diverselor st ri morbide cu poten&ial grav #i tratarea lor corect pentru a nu permite agravarea. Vom enumera cteva m suri menite s evite instalarea #ocului n condi&ii preoperatorii: indica&ie corect a interven&iei chirurgicale (moment operator, strategie) preg tire preoperatorie corect anestezie adecvat (cea mai pu&in #ocogen este anestezia local ) protec&ie vegetativ in cursul anesteziei comfort termic in sala de opera&ie lamp cu lumin rece (evita deshidratarea) limitarea la minim a duratei #i amplorii opera&iei respectarea riguroas a asepsiei manipularea blnd a &esuturilor nvelirea intestinelor exteriorizate n comprese umede calde sp lare cu ser nc lzit limitarea trac&iunilor de mezouri evitarea manoperelor pe pancreas (risc de pancreatit acut ) hemostaz ngrijit (electrocauter, laser, adezivi tisulari) hidratare corect intra- #i postanestezic algezie postoperatorie manevre endoscopice ct mai blnde, sub protec&ie de antibiotice limitarea ca indica&ie #i timp a cateteriz rilor depistarea #i drenarea la timp a colec&iilor purulente profilaxia #i tratamentul bolii trombembolice.
VII. Tratament Primul ajutor acordat n teritoriu bolnavului #ocat se bazeaz pe scoaterea de sub influen&a factorului cauzator traumatic, hemostaz , imobilizarea fracturilor #i voletelor costale, nchiderea
- 106 -
pl gilor penetrante toracice, evacuarea unui hemotorace sau a unui pneumotorace sufocant, traheostomie, anelgezie, substitu&ie volemic pe cale intravenoas , medica&ie vasoactiv , oxigenoterapie, transport rapid #i comfortabil ntr-o unitate spitaliceasc . n spital bolnavul va fi plasat de preferin& n serviciul de terapie intensiv , unde va fi atent monitorizat prin asigurarea de: confort termic, termometrizare cel pu&in dou linii venoase, dintre care una central , cu m surarea PVC sond Swan-Ganz pentru m surarea PWP controlul TA (eventual pe cale sngernd ) oximetrie periferic cateterizare vezical sond nazo-gastric traseu EKG doz ri repetate din lichidele biologice (inclusiv gaze sanguine,echilibru acido-bazic, ionogram ) calculul elimin rilor lichidiene radiografii, ecografii, endoscopii, tomografii computerizate Dup caz se rezolv factorul etiologic (inclusiv pe cale chirurgical ). Pacientul agitat va fi sedat blnd (Diazepam, Napoton, Clordelazin). Administrarea de oxigen #i ventila&ia mecanic pot fi benefice. Se va &ine cont c utilizarea pe o perioad lung a acestor m suri devine ea ns #i nociv pentru pl mni.Oxigenul nu va fi administrat n stare pur (distruge surfactantul). De#i negat de unii autori ca factor #ocogen, durerea trebuie comb tut energic. n acest scop vor fi imobilizate #i infiltrate anestezic focarele de fractur #i se vor administra diverse anelgezice (Algocalmin, Piafen, Fortral, Mialgin). Se recomand evitarea morfinei, care deprim respira&ia #i circula&ia #i induce dependen& . Tratamentul antibacterian, pe lng aborbarea focarelor septice, presupune antibioterapie( preferabil dup antibiogram ) cu acoperire larg , preparate bactericide #i doze masive( pn la sosirea antibiogramei se va ac&iona pe baze logice). Preparatele cele mai moderne sunt cefalosporine de genera&ia III #i Theiemanicina. Pentru anaerobi se utilizeaz Metronidazol. Antibioticele se vor
administra obligatoriu pe cale parenteral . Nu se va uita posibilitatea desc rc rilor masive de - 107 -
endotoxine sub efect antibiotic. Efect favorabil mai de&in sngele proasp t #i gamma globulineleinjectabile (Gammavenin). Al turi de aceste modalit &i terapeutice, la loc de frunte se situeaz medica&ia volemic , cea hemodinamic , cea metabolic #i glucocorticoizii. VII.1. Medica #ia volemic Reple&ia volemic este un obictiv major n toate st rile de #oc, cu energie maxim n #ocul hipodinamic. n realitate, nu se completeaz numai lichidul circulant, ci #i spa&iile intersti&iale, #i intracelulare, de aceea este nevoie de cantit &i mari de fluide, n ritm rapid. Cantitatea administrat are ntietate fa& de natura lichidelor administrate.
VII.1.1. Sngele Este recomandat n situa&iile n care s-a pierdut peste 1/3 din volumul sanguin (Ht<30%), n deficitele majore de coagulare #i n #ocul toxico-septic. Nu se va urm ri nlocuirea total a pierderilor cu snge, ci numai 20%, restul fiind completat cu alte lichide volemice. Aceast atitudine este impus de necesitatea men&inerii unui grad de hemodilu&ie (favorizeaz curgerea n capilare) #i este posibil prin faptul c anemia este mai bine suportat dect hipovolemia. Inconvenientele administr rii de snge &in de posibilitatea: - infect rii cu HIV, VHB, VHC, virus Ebstein-Barr, virus citomegalic - incompatibilit &ii de grup - hipotermiei - intoxica&iei cu citrat - hiperpotasemiei - acidozei metabolice - microemboliilor pulmonare VII.1.2. Plasma (i albumina uman
- 108 -
Sunt rar utilizate. Au efect oncotic, re&innd apa intravascular #i aduc factori ai coagul rii. Se indic n #ocul ce nso &e#te arsurile, peritonitele, pancreatitele acute. Riscurile &in de contaminarea viral #i incompatibilitatea de grup sanguin.
VII.1.3. Coloizii transportori de oxigen (snge artificial) Au utilizare foarte redus , fiind nc n studiu experimental. Eficien&a &ine de viteza de eliminare renal . VII.1.4. Substituen#ii de plasm Sunt coloizi artificiali cu eficacitate mare de atragere #i re&inere intravascular a apei. ntruct deshidrateaz intersti&iul #i celulele, vor fi asocia&i obligatoriu cu solu&ii micromoleculare (n propor&ie de 1/2-1/3). Au avantajul c se pot stoca tump ndelungat, nu transmit infec&ii #i nu interfereaz cu specificitatea de grup sanguin. Ca dezavantaje se citeaz falsificarea testelor de determinare a grupelor sanguine OAB #i riscul hemoragic (efect antiagregant plachetar). - Dextranii sunt cei mai utiliza&i nlocuitori de plasm . Se sintetizeaz cu mas molecular 40000 (Dextran 40) #i 70000 (Dextran 70). Primul produs are cea mai mare capacitate antiagregant plachetar , ameliornd reologia sngelui. Se contraindic utilizarea n insuficien &a renal acut . Doza maxim se situeaz la 1500 ml/zi. - Deriva&ii de gelatin au efect mai slab ca dextranii, dar pot fi administra&i n cantit &i mari #i nu interfereaz cu mecanismele hemostazei. Denumiri comerciale: Marisang, Plasmagel, Haemacel, Gelofusin. - Ploivinilpirolidon - Manitol - Deriva&i de amidon VII.1.5. Cristaloizii (solu#iile micromoleculare) Con&in substan&e proprii corpului uman, nefiind toxice sau imunogene. ntruct p r sesc u#or vasele, asigur reumplerea intersti&iului #i celulelor, utilizarea lor fiind obligatorie n #oc. Se
- 109 -
administreaz o cantitate cel pu &in tripl fa& de volumul pierdut pentru a avea #i efect volemic (numai un sfert din cantitate r mne intravascular). Au risc redus de supradoz . n mod obi#nuit se utilizeaz solu&ii izotone, fie simple, fie polielectrolitice. Dintre cele simple, n practica curent se perfuzeaz clorura de sodiu 0,9% (ser fiziologic). n cantit &i mici, pentru corectarea hidro-electrolitic #i acidobazic se mai utilizeaz NaCl 5,84%, KCl 7,45%, Na2Co3 8,4%. Ca solu&ii polielectrolitice au c#tigat teren solu&iile Ringer #i Ringer-lactat (Na, K, Ca, Cl). VII.1.6. Solu#iile nutritive - Glucoz 5-10% - Amoinoacizi VII.2. Medica #ia hemodinamic VII.2.1. Medica#ia receptorilor adrenergici Drogurile ,-mimetice cresc TA cu pre&ul accentu rii vasoconstric&iei n microcircula&ie #i suprasolicit rii cordului. De aceea utilizarea lor este strict limitat la: - hipotensiuni amenin& toare, pn cnd se poate institui terapia volemic - #ocul anafilactic sau prin blocare a receptorilor vasculari, uneori #ocul cardiogen. Drogurile --mimetice produc deschiderea sfincterelor precapilare, cresc randamentul cardiac, dau bronhodilata&ie #i stimuleaz metabolismul celular, fiind larg folosite. Datorit ac&iunii vasodilatatoare necesit asociere cu solu&ii volemice. Medicamentele ,-blocante constituie un c#tig important n terapia #ocului prin faptul c deschid microcircula&ia (inclusiv sfinterele postcapilare). Se asociaz obligatoriu cu lichide perfuzabile n cantitate mare. Medicamentele --blocante se utilizeaz mai rar, pentru reducerea travaliului cardiac n IMA #i pentru deschiderea patului vascular pulmonar n #ocul toxico-septic. Adrenalina, etilefrina #i efedrina au efecte mixte, , #i -, dar cu predominan& -. Noradrenalina #i mtaraminolul de&in tot efecte mixte, dar cu predominan& ,.
- 110 -
Efecte , pure au fenilefrina #i methoxamina, iar - pure au isopropilnoradrenalina, mephentermina, dobutamina, glucagonul #i orciprenalina. Dopamina stimuleaz la doze mici receptorii -, iar la doze mari pe cei ,. Prin receptorii dopaminergici determin vasodilata&ie digestiv #i renal (tot la doze mici). Se contraindic n tahiaritmii #i feocromocitom. Cu efect global ,- #i --blocant ac&ioneaz ganglioplegicele (hexametoniu, guanetidin ). Blocarea receptorilor , este asigurat de phentolamin , fenoxibenzamin , clorpromazin , Hydergin, Droperidol. Blocarea receptorilor - se ob&ine cu o grup mare de substan&e, al c ror prototip este propranololul.
VII.2.2. Cardiotonicele Se utilizeaz n acele situa&ii n care se constat o insuficien& cardiac congestiv , dac nu s-au ob&inut efecte favorabile prin reumplere volemic , oxigenoterapie #i corectarea acidozei. Se injecteaz intravenos glicozizi (Digoxin, Lanatozid C) sau glucagon intramuscular.
VII.2.3. Diureticele Au indica&ie de fiecare dat cnd scade diureza sau se constat supranc rcare volemic . De uz curent sunt Furosemidul (diuretic de ans ) #i Manitolul 10%, 500 ml (diuretic osmotic). Acesta din urm are #i efect volemic. Ulterior se mai pot utiliza diureticele antialdosteronice (spironolacton , acid etacrinic). VII.2.4. Medica#ia echilibrului fuido-coagulant Men&inerea fluidit &ii sngelui se realizeaz prinreumplere volemic , dilu &ie, antiagregante plachetare (Dextran 40, Dipiridamol), vasodilatatoare, anticoagulante, activatori #i inhibitori ai fibrinolizei. Dintre anticoagulante se utilizeaz heparinele, care au efect antitromboplastinic, antiprotrombinic, antitrombinic #i de activare a fibrinolizei. Pentru st rile de #oc se recomand heparina nefrac&ionat sodic , cu administrare i.v. n doz de 6 mg/kg corp (1mg=100 u.i.), fie frac&ionat la 3-4
- 111 -
h, fie n perfuzie. Eficien &a este urm rit prin timpul de coagulare sau timpul Howell (eficace cnd acestea cresc de cca 2 ori). Prin tratamentul heparinic se urm re#te degajarea microcircula&iei prin combaterea CID. Efectele adverse sunt: hemoragice, alergice, trombopenie, artralgii,v rs turi. Supradozarea se amendeaz cu sulfat de protamin . Tot n scopul liz rii microtrombilor se ncearc (streptokinaz , urokinaz ), substan&e cu risc alergic. Fibrinoliza exagerat se combate cu snge #i plasm proasp t , fibrinogen, inhibitori naturali (Iniprol, Trasylol) sau sintetici (acid epsilon-aminocaproic, acid transxamic). VII.3. Medica#ia metabolic n primul stadiu al #ocului (reversibil precoce) se indic moderarea stimul rii simpatice. n stadiile avansate, din contr , se administreaz fie catecolamine, fie precursori (DOPA, L-tirozin ), fie inhibitori de monoaminoxidaz (mpiedic degradarea catecolaminelor), n paralel cu ganglioplegice (suspend efectul adrenergic pe musculatra neted ). Reactivarea c ilor metabolice se realizeaz cu: - dihidroxiaceton pentru calea Emden-Meyerhof - acetazolamid (Ederen) pentru ciclul Krebs (cre#te concentra&ia de CO2) - oxigenoterapie (4-6 l/min) Echilibrul acido-bazic deviat nspre acidoz metabolic necesit tamponare cu: - solu&ie Ringer-lactat - NaHCO3 (ambele nu ac&ioneaz intracelular) - trihidroximetilaminometan (THAM, ac&ioneaz intracelular) perfuzii cu activatori ai fibrinolizei
VII.4. Corticoterapia Reprezint o achizi&ie deosebit de important n tratamentul #ocului, datorit unor efecte complexe: - stimularea metabolismului glucidic - ,-blocare
- 112 -
- stabilizarea membranelor celulare - antidiurez - stoparea fenomenelor alergice #i autoimune Sub form de hemisuccinat de hidrocortizon, se administreaz i.v. n doze masive (20-50 mg/kg corp). Fiind vorba de o cur scurt (zile), nu are efecte adverse. Strategia terapeutic n st rile de #oc se structureaz astfel: - tratament de urgen & imediat - tratament individualizat - monitorizare - m suri terapeutice energice - transformarea #ocului hipodinamic n #oc hiperdinamic prin umplere vascular sus&inerea cordului - dup aceasta, redeschiderea microcircula&iei prin vasodilatatoare - continuarea aportului volemic, oferind lichide patului capilar, intersti&iului #i celulelor - ulterior ie#irii din starea de #oc, sus&inerea efortului metabolic reparator Bolnavul care a trecut prin #oc are mari #anse s prezinte sechele morfo-func&ionale viscerale diverse, necesitnd dispensarizare #i m suri igieno-dietetice #i eventual medicamentoase pe termen lung. #i
- 113 -
TRAUMATISMELE
1.Generalitati
1.1. Definitie Traumatismul reprezinta suma manifestarilor locale si generale, consecinte directe ale actiunii unui agent vulnerant asupra organismului. Termenul de traumatism sugereaza atat aspectele locale ale actiunii agentului vulnerant (focar lezional), cat si pe cele generale (sistemice), prin reactiunea organismului (sindrom lezional).
1.2. Incidenta Cresterea incidentei traumatismelor este proportionala cu industrializarea si modernizarea societatii, fiind boli ale progresului economic. Morbiditatea crescuta datorata traumatismelor a dus la definirea unei adevarate ramuri a medicinei numita traumatologie.
1.3. Clasificare
Traumatismele se clasifica dupa criterii variate: Dupa natura agentului vulnerant, se deosebesc: 1. Traumatisme mecanice 2. Traumatisme termice 3. Traumatisme chimice 4. traumatisme complexe (de exemplu: in explozii, accidente nucleare, calamitati naturale, etc.). Dupa suprafetele anatomice traumatizate, pot fi: 1. Traumatisme unice / multiple 2. Politraumatisme (vezi capitolul Politraumatisme). Dupa conditiile de aparitie, se clasifica in: 1. Traumatisme pe timp de pace
- 114 -
2. Traumatisme pe timp de razboi. Dupa criteriul etiologic, sunt: 1. Traumatisme accidentale (de circulatie, de munca, casnice, sportive) 2. Traumatisme intentionale (agresiuni, suicid). se clasifica in: 1. Traumatisme inchise (contuzii) 2. Traumatisme deschise (plagi). deosebesc: 1. Traumatisme aparute ca efect direct al actiunii agentului vulnerant: - efectul local - focarul lezional - efectul sistemic - sindromul lezional (consecintele fiziopatologice directe ale actiunii) 2. Efectele indirecte ale actiunii agentului vulnerant: - sindromul nespecific de aparare, care prin exacerbare determina socul posttraumatic (vezi capitolul socul). Dupa tipul de efect asupra organismului pe care il are actiunea agentului vulnerant, se Dupa consecinta locala, tegumentara (cu sau fara solutie de continuitate tegumentara),
Desi foarte asemanatoare, notiunile de policontuzie sic ea de politraumatism reprezinta doua entitati anatomo-clinice ce nu trebuie confundate. Policontuzia reprezinta o asociere de traumatisme limitate la variate zone anatomice, fara a avea rasunetul general important ce se inregistreaza in cazul unui politraumatism. Atat policontuzionatul, cat si politraumatizatul sufera traumatisme pe multiple regiuni anatomice, insa numai in cazul politraumatismului este afectata homeostazia generala a organismului (de aceea diagnosticul in exces nu este periculos pentru pacient). De remarcat ca imediat posttraumtic reactivitatea organismului poate fi modificata de reactia pshihica, ducand la exagerarea simptomatologiei si a impresiei generale asupra gravitatii cazului.
Cele mai frecvente sunt traumatismele mecanice, cu efecte variabile, functie de caracteristicile agentului vulnerant, care poate fi : starea fizica :
- 115 -
- solida - lichida (accidente de imersie) - gazoasa (unda de soc aeriana) forta de impact este proportionala cu masa si viteza agentului vulnerant. - incidenta sub care actioneaza perpendiculara, cu focar lezional redus si efecte grave in profunzime oblica / tangentiala cu focar lezional extins si efecte profunde reduse - durata de actiune obisnuit-fractiuni de secunda de durata mare - striviri (autovehicule, pamant, ziduri) in care apare sindromul de strivire by waters. Actiunea agentilor vulneranti lasa o marca traumatica, cu sau fara solutie de continuitate tegumentara, putand deosebi: contuziile entitati anatomo-clinice fara existenta solutiei de continuitate tegumentara plagile entitati anatomo-clinice in care exista o solutie de continuitate tegumentara.
2.Contuziile
Contuziile (lovituri) sunt traumatisme inchise produse ca urmare a impactului dintre agentul contondent (cu suprafata neteda si cu dimensiune relativ mare) si tegumentele din variate zone anatomice, fara a produce brese in continuitatea tegumentara. Energia cinetica a agentului vulnerant se transmite structurilor anatomice tegumentare, subtegumentare sau structurilor profunde,
transformandu-se in energie potentiala si producand leziuni posttraumatice. Fiecare structura anatomica se transforma intr-un adevarat microagent contondent pentru structurile din vecinatate, energia disipandu-se sub forma de con. Impactul traumatizant se produce fie prin mecanism de acceleratie (agentul contondent actioneaza direct asupra organismului), fie prin mecanism de deceleratie (agentul contondent imobil este izbit de catre organismul uman aflat in miscare). Impactul determina aparitia unor leziuni atat la suprafata - contuzii superficiale (prin afectarea structurilor tegumentare si hipodermice, fara rasunet sistemic important), cat si in profunzime - contuzii profunde.
- 116 -
2.1. Contuziile superficiale
Contuziile superficiale sunt leziuni care intereseaza exclusiv epidermul si dermul (si cel mult hipodermul). Avand in vedere ca numai de la nivel dermic exista vascularizatie, si deci nutritia epidermului se realizeaza prin vasele dermice, leziuni dormice cu implicare vasculara vor determina obligatoriu si leziuni epidermice. Contuziile superficiale prezinta gravitate diferita, in functie de energia rezultata in urma impactului traumatizant.
2.1.1. Escoriatiile
Escoriatia superficiala - este leziunea ce consta in indepartarea straturilor epidermice
(pana la cel cornos). Nu sangereaza, dar se poate suprainfecta. Escoriatia profunda - este leziunea care depaseste stratul cornos si poate fi considerata,
din punct de vedere terapeutic, o plaga, necesitand aseptizare si pansament. Vindecarea escoriatiilor are loc fara cicatrice, deoarece leziunile nu depasesc membrana bazala.
2.1.2. Impregnarile Impregnarile constau in patrunderea si retentia de microparticule (pamant, metale, uleiuri, nisip, etc.) in straturile tegumentului. Apar consecutive unor explozii si se indeparteaza prin spalari repetate si / sau instrumental.
2.1.3. Flictena posttraumatica
Flictena posttraumatica apare din cauza unor tulburari in circulatia de reintoarcere, precum si din cauza edemului posttraumatic. Se produc prin decolarea dermo-epidermica si au un continut sero-hemoragic. Apar in timp de minute sau ore. Insotesc hematoamele profunde si/sau fracturile. Tratamentul consta in aseptizare, punctionare si evacuare, pansament steril.
- 117 -
2.1.4 Necroza cutanata posttraumatica
Necroza cutanata posttraumatica se produce in urma intreruperii circulatiei sanguine la nivelul zonei tegumentare afectata, intrerupere cauzata fie dinafara (actiunea agentului contondent), fie dinauntru (actiunea aschiilor osoase din focarul de fractura, fracturi deschise, hematoame care decoleaza straturile tegumentare). Regiunea tegumentara interesata se va delimita si elimina spontan sau chirurgical (in cadrul tratamentului), ramanand o plaga ce se vindeca cu cicatrice. O varianta a acestui tip de leziune este escara ( necroza de decubit) cu localizare predilecta la nivelul zonelor de contact al organismului imobilizat cu planul dur al patului (regiunea occipitala, scapulara, trahanteriana, sacrococcigiana si calcaneana). Prevenirea acestora se face prin distribuirea egala a greutatii organismului pe suprafata corporala, prin tapotaj, mentinerea tegumentelor in starea lor naturala, evitarea umezirii asternutului, a cutelor acestuia. Dupa aparitia escarelor, tratamentul este chirurgical si consta in aseptizare, asteptarea granularii si epitelizarii sau plastizare dupa ce a granulat.
2.1.5. Echimoza (vanataia)
Echimoza este leziunea ce consta in acumularea unei cantitati reduse de sange liber la nivelul spatiului subdermic. Caracteristic chimozei este modificarea culorii sale in timp, din rosie se transforma in violacee, albastru-vinetiu, galben-verzui, disparand in aproximativ 2-5 saptamani. Aparitia echimozelor poate fi precoce (imediat dupa producerea traumatismului) sau tardiva (dupa 8-24 h sau chiar mai mult), prin fuzarea de la distanta prin spatii anatomice preexistente. Cele mai importante echimoze cu aparitie tardiva sunt cele produse din cauza traumatismelor craniocerebrale (monocle, binoclu, retroauriculare, occipitale, la nivelul peretelui posterior al faringelui), avand semnificatia de fractura a bazei craniului la diverse niveluri. Tratamentul echimozelor consta in aplicarea de comprese umede reci, unguente cu heparinoizi si colagenaze.
2.1.6. Hematomul
- 118 -
Hematomul este leziunea determinate de acumularea sangelui in cantitati mai mari in tesuturi in urma unui traumatism care afecteaza vase mai mari. Hematomul poate fi de volume variabile, de la cativa ml la 3-5 l (ex: in fractura diafizei femurale, in hematoamele retroperitoneale). Hematoamele pot fi: Hematom circumscris - localizat de catre tesuturile adiacente. Clinic se prezinta ca o
formatiune tumorala cu dimensiuni variate, cu caracter fluctuant, cu crepitatii la nivel central si consistenta mai ferma la periferie. Uneori se mentine comunicarea cu artera de origine a sangelui din hematom si atunci formatiunea tumorala prezinta pulsatii (anevrism posttraumatic). Hematomul circumscris la nivelul pielii paroase a capului poarta denumirea de bosa sangvinolenta sau cucui. Hematom difuz - apare in urma fuzarii sangelui prin spatiile anatomice (teci musculare,
spatii vasculo-nervoase). Fiind extins intre structurile musculare si aponevrotice nu formeaza un coagul compact. Prin masivitatea sa, poate determina uneori compresia elementelor vasculare, cu aparitia unor fenomene ischemice. Complicatia cea mai frecventa a hematoamelor este suprainfectia microbiana. Tratamentul hematoamelor este diferit, in functie de localizare si volum. Hematoamele mici se trateaza prin prisnite reci alcoolizate, cele mari se resorb lent si prezinta o remaniere conjunctiva fibroasa. In evolutia spontana a hematomului se produce lichefierea cheagului (semnul cuburilor de gheata in apa), moment in care se poate tenta incizia si evacuarea hematomului. Tratamentul chirurgical este obligatoriu in hematoamele mari si in cele suprainfectate.
2.1.7. Contuziile hipodermului
Toate contuziile hipodermului vor fi insotite de modificari posttraumatice ale straturilor suprajacente ale pielii, datorita legaturilor vasculo-nutritive dintre straturi. In urma actiunii agentului vulnerant, in hipoderm apar modificari vasculare cu distructii tisulare urmate de eliberarea de enzime lizozomale, de polipeptide, care vor atrage celulele inflamatorii de faza acuta, rezultand un focar inflamator. De asemenea, poate avea loc si transformarea citosteatonecrotica a grasimilor, ducand, prin fibroscleroza consecutiva, la aparitia unor noduli subcutanati duri, observabili in special la femeile obese, ca o consecinta a unor traumatisme la nivelul sanilor,feselor, coapselor, etc.
- 119 -
Modificarile mai profunde, determinate de traumatisme tangentiale la nivelul regiunii latero-abdominale, regiunii fesiere sau regiunii lombare, provoaca decolarea fetei profunde a hipodermului de pe fascia musculara subjacenta, ceea ce duce la aparitia unui lichid seros sau serocitrin (niciodata hemoragic), asa - numitul revarsat sero-limfatic Morel-Lavalee. Nu prezinta fluctuenta, deplasandu-se concomitant cu miscarile organismului. Printr-un mecanism similar - largi decolari hipodermice - se formeaza si seroamele post-operatorii, observate in special in cazul interventiilor pentru repararea unor defecte parietale abdominale extinse. Profilaxia revarsatelor sero-limfatice post-operatorii consta in evitarea decolarilor prea largi, aplicarea de pansamente compresive, drenaje subcutane aspirative. In cazul unor revarsate mari se efectueaza punctii repetate, cu evacuare si, eventual, se instaleaza un drenaj aspirativ de tip Redon. In cazul suprainfectarii continutului lichidian se vor efectua incizii largi, urmate de evacuarea lichidului, lavaj, mesaj.
2.2.Contuzii profunde
Un element important in semiologia contuziilor este reprezentata de imposibilitatea stabilirii unor corelatii intre intensitatea leziunilor superficiale (tegumentare) si cele prufunde (viscerale). In ordine topografica, contuziile profunde afecteaza: elemente fasciale si aponevrotice elemente osteoarticulare elemente viscerale, vasculare, etc.
2.2.1. Contuziile fasciilor si aponevrozelor
Nemanifeste clinic, contuziile fasciilor si aponevrozelor insotesc obligatoriu contuziile musculare intinse, precum si leziunile pachetelor vasculo-nervoase. Diagnosticul este fie intraoperator, fie retrospectiv (prin evidentierea radiologica a unor focare de calcificare aparute in cursul vindecarii).
2.2.2. Hernia musculara
- 120 -
Hernia musculara este consecinta unei brese fasciale si prezinta clinic ca o formatiune tumorala moale, nedureroasa, evidentiindu-se doar in repaus, disparand in cursul contractiei musculare. Afectiunea este mai frecventa la nivelul regiunilor expuse traumatismelor, de exemplu la nivelul bratului (muschiul biceps), antebratului, coapsei (cvadriceps) si gambei. Tratamentul este exclusiv chirurgical si consta in reducerea herniei si refacerea continuitatii fasciei prin sutura cu fire neresorbabile sau lent resorbabile.
2.2.3. Ruptura musculara Ruptura musculara presupune un traumatism mult mai intens decat intr-o hernie musculara, corpul contondent actionand perpendicular pe directia fibrelor musculare, producand ruperea acestora. Sunt semnalate cazuri cand o anamneza corect condusa nu poate evidentia in antecedente un traumatism, fiind asa-numitele rupturi spontane, care apar pe fondul unui muschi modificat patologic (in leucemii, febra tifoida, unele viroze, trichineloza, tumori musculare, etc.), in urma unei contractii bruste. Solutia de continuitate musculara poate fi partiala sau totala si este obligatoriu locuita de un hematom, a carui fibrozare va dirija procesul de vindecare conjunctivo-fibroasa. Din punct de vedere clinic, la palparea atenta a suprafetei musculare se percepe un stop in continuitatea fibrelor, asociat cu o senzatie dureroasa intensa, exacerbate la contractie, tumefiere si modificari echimotice ale tegumentului suprajacent. Tratamentul este nuantat: imediat se bandajeaza strans cu o fasa elastica, apoi se imobilizeaza membrul sau segmentul de membru intr-o pozitie indiferenta din punct de vedere al grupei musculare respective. Ulterior se poate opta pentru o solutie conservatoare, cu mentinerea imobilizarii membrului si asteptarea vindecarii scleroase sau pentru o solutie radicala-tratament chirurgical care consta in incizia si evacuarea hematomului, urmata de sutura capetelor musculare cu fire resorbabile. Din punct de vedere functional, tratamentul chirurgical este superior deoarece are ca urmare formarea unei cicatrici liniare suple, cu o reducere putin semnificativa a functiei contractile musculare comparativ cu tratamentul conservator. Pentru studiul contuziilor osteoarticulare, toracice, abdominale si cerebrale vezi capitolele respective de traumatologie.
- 121 -
3. PLAGILE
Plagile sunt traumatisme deschise care presupun existenta unei discontinuitati tegumentare sau mucoase (a unei solutii de continuitate).
3.1. Clasificarea plagilor.
Clasificarea plagilor se poate face dupa diferite considerente astfel: 3.1.1. Etiopatogenetic: a) tipul agentilor traumatizanti: mecanici: - plagi prin taiere/intepare (arme albe, insecte, animale cornute, plante, iatrogene prin injectii, punctii, incizii,etc.) - plagi prin muscatura (de om, de animal domestic sau salbatic, de sarpe). - plagi prin contuzie avand ca mecanism zdrobire/strivire, smulgere, abrazare sau prin arme de foc. termici: - caldura, flacara deschisa, materiale incandescente, flama electrica, frig. chimici: - acizi, baze, saruri. ionizanti: - radiatii UV, gama, beta, etc. b) dupa circumstantele producerii plagilor: accidentale: - circulatie, munca, sportive, casnice, ca urmare a calamitatilor naturale, a caderilor de la inaltime sau la acelas nivel (precipitarea). intentionale: - agresiuni, suicid iatrogene: - manopere medico-chirurgicale.
- 122 -
3.1.2. Anatomopatologic. a) functie de numarul lor: - plagi-unice/multiple b) functie de profunzime lor: - plagi superficiale (suprafasciale) - plagi profunde subfasciale care in functie de localizarea acestora sunt la nivelul: 1) membrelor superioare/inferioare putand interesa pe langa partile moi, structurile osteoarticulare, vasculonervoase, etc. 2) trunchiului (torace, abdomen), unde pot fi penetrante sau nepenetrante in functie de depasirea sau nu a structurilor seraose (pleura, peritoneu). Cele penetrante se pot limita doar la structurile parietale (tegument, tesut celular subcutanat, muschi, tesut preseros, seroasa), sau poate interesa si structurile intra cavitare (viscere, vase, etc). c) functie de regiunea topografica: - de extremitate cefalica (plagile capului si ale gatului), - ale trunchiului (plagi abdominale si ale toracelui), - ale membrelor d) functie de timpul scurs de la producerea acestora: - plagi recente (sub 6 ore) - plagi vechi (ore, zile) e) functie de criteriul evolutiv: - plagi simple - plagi complicate f) functie de criteriul microbiologic, plagile pot fi: - curate - curat-contaminate - contaminate - infectate
Consideratii generale asupra atitudinii vis--vis de plagi in mediul prespitalicesc.
- 123 -
Deosebit de importanta este efectuarea unui bilant lezional al traumatismului care constau intr-o examinare rapida si cat se poate de netraumatica a victimei pentru depistarea tuturor leziunilor prezente concomitant cu efectuarea primelor manevre de resuscitare sau prim ajutor necesare. Plagile uneori sunt singurele leziuni, necesitand doar o hemostaza provizorie prin pansament ocluziv, care reprezinta uneori si tratamentul lor daca se respecta conditiile de asepsie si antisepsie. Oplaga curatata mecanic de impuritati precum si chimic, acoperita cu un pansament steril, are mai multe posibilitati de vindecare per primam (prin sutura), chiar daca depaseste 6 ore de la producere pana in momentul suturii. In cazul plagilor delabrante, afractuoase, cu resturi tisulare si eschile osoase, indepartarea acestora se face numai in conditii de asepsie si antisepsie, dupa o prealabila administrare de antialgice. Plagile de la nivel toracic si abdominal necesita o atitudine terapeutica specifica care va fi detaliata in capitolele de traumatologie toracica si abdominala.
3.2.SEMIOLOGIA PLAGILOR
Din punct de vedere clinic, simtomatologia plagilor se subimparte intr-o simptomatologie locala si generala. Simptomatologia locala este reprezentata de: 1. Durerea este de intensitate variabila in functie de pragul de sensibilitate al fiecarui individ in parte. In general, se remite dupa administrarea de antialgice sau spontan dupa cateva zile. Reaparitia durerii cu caracter pulsatil si intensitate mai mare denota aparitia suprainfectiei microbiene. 2. Impotenta functionala, este variabila ca intensitate si durata in functie de lezarea sau nu a unor elemente esentiale activitatii motrice (muschi, tendoane, articulatii, filamente nervoase, etc). Semnele locale ale plagilor sunt: Solutia de continuitate este reprezentata de zona de intrerupere a continuitatii tegumentare
avand marginile (buzele plagii), fie regulate (plagile prin taiere), fie afractuoase (plagile prin contuzie), printer care margini se pot evidential structurile subiacente. Scurgerea de lichide: care pot fi fiziologice (sange, lichid pleural, peritoneal) sau patologice
(puroi, continul al viscerelor cavitare, etc). In ceea ce priveste HEMORAGIA este variabila ca intensitate in functie de structurile vasculare interesate de catre traiectul plagii; de catre calitatea peretilor vasculari (un vas aterosclerotic
- 124 -
reactioneaza mai putin favorabil, vasoconstrictia find limitata), precum si la nivelul tensional al pacientului, un socat va pierde mai putin sange comparativ cu un pacient avand un nivel tensional normal. De asemenea calitatile sangelui, in ceea ce priveste coagularea sunt deosebit de importante, coagulopatiile determinand sangerari massive. Simptomatologia generala este in functie de : 1. Reactivitatea organismului care este conditionata la randul ei de integritatea structurilor de aparare, precum si de existenta unor boli asociate. Sumarea tuturor efectelor consecutive traumatismului asociate cu depasirea necesarului adaptativ din partea mecanismelor homeostatice, vor constitui socul posttraumativ (vezi capitolul Socul). 2. Febra apare in resorbtia unor hematoame, putand fi considerata un semn cvasinormal sau in procese infectioase.
3.3. Vindecarea plagilor
In functie de timpul scurs pana la interventia chirurgicala, de restabilire a continuitatii tegumentelor, precum si a gradului de poluare a plagii, se disting trei tipuri de vindecare: 1. Vindecarea primara (per primam), pentru plagile curate aflate in intervalul de aur, si saturate, refacandu-se astfel continuitatea tegumentului. In principiu, in primele 6-10 zile se produce vindecarea (functie de gradul de irigatie al regiunii anatomice interesate), formandu-se o cicatrice fina liniara. 2. Vindecarea secundara (per secunda), este caracteristica plagilor nesuturate si mai ales celor infectate, presupunand formarea unei plombe de tesut conjunctiv intre marginile retractile ale plagii. 3. Vindecarea tertiara, presupune interventia in cursul vindecarii per secunda prin aplicarea unor fire de sutura cu scop de acoperire a buzelor plagii. Vindecarea plagilor se face diferit in functie de profunzimea afectarii tegumentare, in escoriatii este deasupra stratului bazal al epidermului si prin urmare se vor vindeca fara cicatrice prin proliferarea celulelor din stratul bazal. Toate defectele tegumentare care distrug integritatea membranei bazale a epidermului, se vor vindeca prin formare de cicatrice, care au ca substrat aparitia unei plombe de tesut conjunctiv intre marginile plagii. Aceasta cicatrice se formeaza sub o crusta
- 125 -
hematica ce apare imediat dupa traumatism si se detaseaza dupa 10-14 zile, cand incepe fenomenul de epitelizare. Interpunerea de tesut conjuctiv nu afecteaza functionalitatea tegumentului, dar situata intre capetele sectionate ale unui nerv sau altor structuri cu o functie bine stabilita, induc modificari mai mult sau mai putin profunde in functionalitatea acestora, cum ar fi alterari senzitive, motorii, circulatorii, etc. Toate aceste neplaceri pot preintampinate prin tratamentul chirurgical per primam. Se poate observa existenta a trei mari etape in vindecarea plagilor, etape care se intrepatrund, neputand fi separate clar. I. Faza imediata (moment 0, ziua 4-5), consta in procese de autoliza si inflamatie cu autocuratirea plagii. Consecutiv agresiunii se produc distructii tisulare cu eliberare enzimelor lizozomale si a unor produsi catabolici precum acidul lactic, piruvic, toxine, precum si catecolamine. Consecutiv acidozei si prezentei catecolaminelor se produce initial o vasoconstrictie urmata de o vasodilatatie consecutiv factorilor nespecifici ai inflamatiei eliberati din elementele figurate sanguine ajunse in focar (histamina, serotonina, chinine plasmatice, tisulare), vasodilatatie care va determina si aparitiei edemului inflamator posttraumatic. Din sintezele celulelor de faza acuta si a trombocitelor se vor forma fibre de colagen. Aceste elemente celulare fiind retinute in reteaua de fibrina formata la nivelul solutiei de continuitate care va dirija cicatrizarea. De asemenea incepe un proces intens de angiogeneza, initial in masa trombului. Toate aceste mecanisme presupun consum energetic si de substante nutritive si au ca urmare eliminarea tesuturilor distruse si a corpilor straini din plaga. II. Faza secundara (5-20 zile). Se caracterizeaza prin proliferarea intensa a fibroblastelor avand dispunere pericapilara si sintetizand o matrice glicoprotidica cu structuri elastice si foarte bogate in colagen. Se asociaza cu o intensa proliferare celulara determinand formarea tesutului de granulatie, un tesut rozaliu, intens vascularizat, cu o mare capacitate de aparare antibacteriana si care nu sangereaza la cea mai mica atingere, spre deosebire de tesutul de granulatie patologic, de culoare rosie murdara si consistenta gelatinoasa, cu mare tendinta la sangerare, aparut ca urmare a suprainfectarii tesutului de granulatie normal cu germeni extrem de virulenti. Concomitent formarii tesutului de granulatie, se produce si retractia marginilor plagii, reducandu-se suprafata acesteia cu 75%, precum si cedarea edemului inflamator.
- 126 -
Urmeaza un proces de remaniere a tesutului conjunctiv precum si unul de epitelizare marginala (proliferarea epiteliului din marginea plagii), proces care incepe din primele ore dupa traumatism (este posibila inhibitia acestui proces initial si distructia epidermului format, prin infectie). III. Faza tertiara este caracterizata de incetarea formarii de tesut conjunctiv, cu maturarea celui format si orientarea fibrelor in sensul liniilor de forta. De asemenea se produce si maturarea sistemelor vasculare cu reducerea numarului de capilare. Are drept rezultat formarea cicatricii mature, suple si elastice.
3.3.1. Influente asupra mecanismului de vindecare
Factorii care pot modifica intr-un sens sau altul mecanismul de vindecare al plagilor sunt: 1. Locali: a. Tipul plagii, plagile cu suprafete mici, cu marginile regulate (taiere, intepare), se vindeca mai repede decat cele cu suprafata mare, delabrante (prin contuzie, zdrobire). b. Temperatura ambianta : temperaturile extreme (caldura prea mare, frigul intens), incetinesc procesul de vindecare. c. Irigatia tesutului este direct proportionala cu viteza de vindecare a plagilor. Asfel, regiunea cervico-faciala beneficiaza de o vindecare rapida iar prin opozitie, in cazul existentei arteriopatiei diabetice si a tulburarilor de reintoarcere venoasa, prin scaderea aportului de oxigen si substante nutritive, va diminua intensitatea procesului reparator. d. Revarsatele seroase, sanguine, prin prelungirea fazei de eliminare, de curatare a plagii precum si prin pericolul infectarii, incetineste vindecarea. e. Prezenta unui panicul adipos abundent, prin capacitatea scazuta de aparare si prin susceptibilitatea mare la infectii, scade rata vindecarii. f. Infectia este factorul local cel mai important care scade viteza procesului de vindecare prin prezenta germenilor microbieni virulenti care se grefeaza pe un mediu bun reprezentant de detritusurile celulare, hematoame; asociate sau nu cu o deprimare a capacitatii de aparare a organismului. De asemenea un factor favorizant al infectiei este absenta unui drenaj eficient al plagii. g. Corpii straini, prin intretinerea infectiei, scad posibilitatea de a se produce o vindecare rapida si complexa. Se inconjoara de tesut conjunctiv prin inchistare impreuna cu germenii microbieni,
- 127 -
urmand a se reactiva cand conditiile locale (cresterea virulentei germenilor) sau cele generale (scaderea capacitatii generale de aparare a organismului) o vor permite formand abcese, flegmoane. O conditie de gravitate maxima este vehicularea germenilor anaerobi, ai gangrenei gazoase si/sau tetanosului. h. Iradierea prin diminuarea capacitatii de diviziune a celulelor implicate in vindecare, scad viteza de producere a acesteia. i. Imobilizarea segmentului sau a regiunii anatomice grabeste procesul de vindecare.
2.Generali: a. Varsta: viteza si calitatea vindecarii sunt invers proportionale cu aceasta. b. Starea de nutritie: orice tulburare in starea de nutritie - malnutriti, subnutriti, prin scaderea proteinelor structurale scad capacitatea de vindecare. De asemenea obezitatea prin prezenta unui panicul adipos bogat, a hipertensiunii arteriale, aterosclerozei, diabetul zaharat, scad capacitatea de vindecare.Hipovitaminozele in special C si A, intarzie procesul de vindecare. c. Anemia prin scaderea aportului de oxigen in focar scade intensitatea procesului de vindecare. d. Agentii antiinflamatori endogeni (ACTH, cortizol, etc.), exogeni (fenilbutazona, aspirina) prin efectul lor antiinflamator, scad sinteza proteica, blocheaza sinteza glicoproteinelor si scade rata de vindecare. e. Asociatii morbide: afectiunile neoplazice scad capacitatea organismului de vindecarea plagilor. O plaga in tesutul neoplazic determina exacerbarea acestuia si imposibilitatea vindecarii.
3.3.2. Complicatii ale procesului de vindecare
1. Locale: a. Infectie precoce a fost mentionata in cadrul procesului de vindecare, generalizarea acestuia, socuri toxico - septice. b. Hematomul, seromul c. Dehiscenta, dezlipirea marginilor suturii produsa de infectie, tulburari in cadrul mecanismelor de cicatrizare, ruperea firelor de sutura. 2. Generale:
- 128 -
Complicatii ale sistemelor si aparatelor afectate in cadrul traumatismului, socul toxicoseptic si posttraumatic.
3.3.3. Cicatrizarea plagilor Formarea cicatricii, a calusului conjunctiv, este asa cum s-a vazut, un proces complex in care pe langa factorii locali sunt implicati si factorii generali. Au loc in acest proces trei etape distincte: 1. in prima saptamana se produce eliminarea resturilor celulare si incepe o discreta contractie a marginilor plagii. 2. in saptamana a doua, hiperplazia tesutului conjunctiv cu infiltrarea cicatricii care devine rosie, calda, usor edematiata aceasta faza se numeste faza ingrata, deoarece din acest moment girarea procesului poate avea loc spre o cicatrice patologica. 3. scaderea in volum a cicatricii, devenind astfel supla, elastica. Maturarea cicatricii se produce in mai mult de 6 luni, dar procesul urmeaza o etapa de consolidare cu durata de ani. Structura cicatricilor profunde (de la vindecarea per primam) este caracterizata prin
liniaritate, suplete, rezistenta mare, neaderenta si nedureroasa, spre deosebire de cicatricea ce urmeaza o vindecare per secundam, care este groasa, rigida si scleroasa, aderenta, pigmentara si uneori dureroasa. De mentionat ca epidermul acoperitor al cicatricilor este lipsit de anexele caracteristice tegumentului normal, glanda sudoripara, sebacee si fire de par.
CICATRIZAREA PATOLOGICA
Reprezinta complicatia tardiva a vindecarii plagilor si vireaza spre patologic din saptamana a doua de evolutie si are ca aspecte caracteristice: 1. Cicatrizarea hipertrofica mentinerea aspectelor evolutive caracteristice celor din saptamana a doua, asociindu-se cu prurit si consistenta mai dura. Hipotrofia poate retroceda. 2. Cicatricea cheloida este o cicatrice hipertrofica care nu se mai remaniaza in timp nici spontan, nici sub influenta tratamentelor cunoscute. Ca aspect poate fi cu suprafata regulata, mamelonata, cu margini neregulate, intens pruriginoasa, cu zone de epidemizare prin grataj, uneori fiind lipsite de sensibilitate. Infiltreaza in suprafata pielea sanatoasa si in profunzime, dermul fiind o
- 129 -
tumora benigna tesutului conjunctiv. Predominant se intalneste la varste tinere. Tratamentul se face conservativ prin coagulare cu azot lichid, roentgen terapie sau administrarea de corticoizi intralezional cu timp mediu de actiune (triamcinolon, volon) care blocheaza procesul de biosinteza conjunctiva. Tratamentul chirurgical se face cu excizia cicatricii si sutura marginilor ramase. Are tendinta de recidiva. Se pare ca exista un teren caracteristi pe fondul caruia apare acest proces. 3. Cicatricea retractila, cu aspect de coarda conjunctiva, localizata la nivelul pliurilor de flexie de la articulatii, determinand reducerea extensiei. Mai frecvent se intalnesc la nivelul artculatiei genunchiului, axilei, antebratului si regiunea anterioara a gatului. 4. Cicatrici dureroase. Presupune formarea unui nevrom din capetele filetelor nervoase inglobate in calusul conjunctiv. Simtomatologic se intalneste anestezie, parestezie, putand evolua spre dureri intense. Acestea se pot remite spontan, sau prin agravare vor impune interventia chirurgicala de corectare. 5. Malignizarea plagilor este descrisa clasic la nivelul cicatricilor cheloide exucerate. Consideram, totusi procesul de vindecare nu poate fi girat spre malignizare, aceasta complicatie fiind consecutiva aparitiei plagii intr-o zona in care exista deja un proces neoplazic. In arsurile cu fosfor probabilitatea malignizarii plagii consecutive este semnificativ mai mare decat procentul acordat intamplarii.
3.4. Tratamentul plagilor
Tratamentul plagilor este secvential, constand intr-un tratament local si unul general, in cazul in care aceasta se impune. Terapia plagilor se poate efectua in mediul chirurgical sau nechirurgical (puncte de prim ajutor, puncte sanitare, dispensare medicale, servicii de urgenta, etc.). In principiu, obiectivele principale ale tratamentului sunt comune, deosebindu-se doar metodele. Aceste obiective constau in urmatoarele: a. toaleta mecanica si chimica b. explorarea plagii c. hemostaza d. refacerea structurilor in planuri anatomice, cu suprimarea solutiei de continuitate tegumentara e. pansament ocluziv (cu exceptia plagilor regiunii cervico- faciale)
- 130 -
Este deosebit de important de realizat, inaintea inceperii tratamentului propriu-zis, o analgezie si o sedare a bolnavului (prin administrare de antialgice pe cale orala sau parenterala si prin anestezie locala), pentru a preveni efectele generale generate de impulsurile nociceptive de la nivelul plagii (agitatie, tahicardie, pana la socul posttraumatic). a. Toaleta: mecanica, consta in indepartarea resturilor vestimentare, a pamantului, sticlei,
fragmentelor vegetale, a fragmentelor de tesut devitalizat, cheaguri de sange, etc. chimica, se efectueaza utilizand solutii de apa oxigenata (in efervescenta are caracter
mixt de efectuare a toaletei, atat mecanic, cat si chimic), care se indeparteaza dupa incheierea fazei de efervescenta cloramina (solutie) sau, mai corect, cu ser fiziologic. De asemenea, se aseptizeaza si tegumentele din jurul plagii, prin spalare cu apa si sapun, apoi se degreseaza cu benzina, urmand badijonarea cu alcool iodat, in sens centrifug, dinspre plaga spre periferie. b. Explorarea plagii se face cu blandete si totdeauna la vedere, prin indepartarea marginilor plagii. Nu se vor introduce pense, canule, catetere, dearece se pot produce leziuni grave ale structurilor din profunzime (elemente vasculo-nervoase, peritoneu, organe intraperitoneale).in cursul explararii se vor indeparta corpii straini sau fragmentele detasate din tesuturile interasate de traiectul plagii, intr-un cuvant se efectueaza debridarea plagii. c. Hemostaza se efectueaza cu atentie si cu manevre blande, evitand smulgeri ale structurilor vasculare. Se realizeaza prin ligatura vaselor cu fire resorbabile, intotdeauna la vedere. Poate reprezenta prima manevra care se impune in fata unor plagi cu hemoragie mare. Nu trebuie uitate manevrele de hemostaza prin compresiune, care pot oferi un camp curat pentru hemostaza chirurgicala. d. Refacerea structurilor interesate de catre plaga se realizeaza dinspre profunzime spre suprafata, respectand principiul rosu la rosu si alb la alb, adica se sutureaza structurile de acelasi fel. La muschi, la grasimea din subcutan, se utilizeaza fire resorbabile (lent sau rapid), iar la tegument fire neresorbabile sau brose metalice. e. Ultima etapa a tratamentului propriu-zis este reprezentata de catre pansamentul ocluziv, care poate fi uscat sau imbibat cu solutie de rivanol, acid boric, cloramina, nitrat de Ag in cazul in care plagile sunt complicate. Exceptie de la aceasta atitudine fac plagile faciale, care nu se panseaza consecutiv suturii. Schimbarea pansamentului se face prima data la 24 ore dupa sutura, iar daca evolutia plagii suturate este normala se schimba a doua oara la 3-5 zile.
- 131 -
In cazul plagilor supurate, schimbarea pansementului se face o data, de doua ori, de trei ori pe zi, in functie de debitul secretiei plagii. Dupa 7-10 zile (3-5 zile in cazul plagilor faciale) se suprima firele de sutura sau clipurile metalice.in ceea ce priveste tratamentul general, acesta se refera la terapia de desocare in cazul plagilor din politraumatisme, terapia antibiotica cand plaga este infectata si a devenit o poarta de intrare pentru un proces septicemic sau sursa unei complicatii locale (celulita, limfangita, limfadenita regionala). Tot din tratamentul general face parte seroprofilaxia tetanosului (prin administrarea de anatoxina tetanica ATPA, VTA), obligatorie in orice plaga. Dupa considerentele generale mai sus expuse consideram utile enumerarea unor tipuri de plagi care se indruma intr-un serviciu chirurgical, avand in vedere complexitatea terapiei acestora si anume: 1. Plagi cu suprafete mari, delabrante, lipsa de substante, cu lambouri devitalizate, etc. 2. Plagi a caror profunzime nu se poate preciza, in special ce de la nivelul extremitatii cefalice, torace, abdomen, regiune fesiera si lombara. 3. Plagi cu lezarea unor importante structuri vasculare, nervoase, tendinoase, articulare, etc. 4. Plagile mainii 5. Plagile penetrante toracice si/sau abdominale 6. Toate plagile care depasesc resursele materiale si/sau competenta serviciului respectiv. Transferul pacientilor se va efectua cu mijloace de transport adecvate si in conditii de siguranta (desocati, hemostaza provizorie, imobilizari provizorii de segmente, etc.).
In continuare vom aminti tratamentul unor cazuri strict individualizate:
I. Plagi curate: a. plagile curate cu o vechime mai mica de 6 ore se vor trata conform protocolului general, prin sutura primara b. plagile curate cu o vechime mai mare de 6 ore se vor trata initial prin toaleta mecanica si chimica, urmata de pansamente umede cu cloramina, rivanol, urmand ca dupa 2-3 zile sa se sutureze,
- 132 -
daca marginile plagii se pastreaza suple, nu se infiltreaza, iar plaga are o secretie redusa efectuanduse deci sutura primara sau amanata. Aceasta se va efectua dupa o toaleta mecanica si chimica riguroasa, avivarea marginilor plagii (excizia marginilor plagii pe o latime de 2-3 mm), urmand a se trata in continuare ca o plaga suturata per primam. Daca plagile se afla intr-un stadiu mai avansat al cicatrizarii se poate realiza sutura consecutiv acelorasi etape mai sus mentionate, numindu-se sutura secundara.
II. Plagi complicate prin infectie: a. plagile infectate, nesuturate, se trateaza prin toaleta chimica, pansamente umede periodice, (una sau mai multe / zi, in functie de debitul secretiei purulente). Nu se vor aplica pulberi sau unguente cu antibiotice deoarece, sub crusta care se formeaza, favorizeaza mutiplicarea bacteriana. b. plagile suturate infectate se trateaza prin suprimarea firelor de sutura, urmate de deschiderea larga a plagii pentru evacuarea secretiei purulente, urmand ca tratamentul ulterior sa fie similar cu al plagilor infectate nesuturate. Infectia plagilor nesuturate cunoaste mai mute faze evolutive, anume: 1. faza congestiva, care consta in edematierea si congestia tegumentelor din jurul plagii, exacerbarea durerii si reducerea amplitudinii miscarii segmentului respectiv 2. faza supurativa, cand se acumuleaza o cantitate variabila de secretie purulenta la nivelul plagii, care se poate exterioriza prin plaga. Semnul cardinal al acestei faze este durerea cu caracter pulsatil si de intensitate mare, asociata cu semnele caracteristice fazei congestive Tratamentul conservativ se poate tenta doar in faza congestiva si consta in aplicatii locale de comprese umede slab alcoolizate si calde. III. Plagi complicate prin aparitia de hematoame, se trateaza prin suprimarea firelor si reluarea etapelor protocolului de tratament, dandu-se o atentie deosebita hemostazei. In cazurile cu revarsate sero-limfo-hematice, tratamentul este identic cu cel al plagilor complicate cu hematoame.
IV. Plagi cu cicatrici dureroase: vezi cicatrizarea patologica
- 133 -
V. Drenajul plagilor: este o metoda prin care se mentine deschis un orificiu tegumentar pentru a preveni o acumulare de lichid patologic, intr-un spatiu mort creat in urma traumatismului, sau pentru a evacua un lichid patologic deja existent. Drenajul se face cu tuburi de cauciuc siliconat, de polietilena, de polipropilena, cu lame de cauciuc, cu manunchiuri de fire, cu mese, etc.. Conditiile esentiale ca un drenaj sa fie eficient sunt: sa fie decliv sa fie suficient de larg Drenajul poate fi simplu (decliv) sau aspirativ. Cel aspirativ se poate realiza cu ajutoril dispozitivului de vid racordat la robinet, pompe de vid, dispozitive Redon sau cu punga de la perfuzie, golita si rulata. Drenajul aspirativ presupune o sutura etansa a plagii si scoaterea tubului de dren printro contraincizie, in opozitie cu drenajul simplu in care tubul de dren se scoate prin plaga. Tuburile de dren se spala zilnic pentru a evita colmatarea lor, cu solutii adaptate spatiilor drenate.Niciodata nu se va introduce apa oxigenata in cavitati seroase (pleura, peritoneu). Suprimarea tuburilor de dren se face in momentul in care devin ineficiente, nu mai dreneaza sau dreneaza o cantitate minima.
VI. Plagi speciale a. plagi cu interesare tendinoasa. Lezarea aparatului tendinos se poate produce in cadrul plagilor prin taiere sau prin contuzie, avand ca urmare sectiunea (totala / partiala) sau desirarea (ruperea) tendoanelor. Manifestarea clinica principala in cazul sectiunii totale a tendonului este reprezentata de imposibilitatea efectuarii miscarii active corespunzatoare muschiului de insertie. In cazul sectiunii incomplete (partiale), simptomatologia clinica este reprezentata de durere sau diagnosticul este retrospectiv in momentul in care sectiunea devine completa prin mecanism ischemic sau consecutiv unei contractii musculare intempensive. Diagnosticul de probabilitate in plagile cu sectiuni tendinoase este dat de pozitia caracteristica a segmentului respectiv, pozitie determinata de contractia muschiului antagonist. Diagnosticul de certitudine este dat de evidentierea ambelor capete tendinoase in plaga sau, mai frecvent, a celui distal, deoarece capatul proximal se retracta consecutiv contractiei musculare reflexe. Tendoanele cele mai frecvent implicate in traumatisme sunt cele de la nivelul mainii (flexoare si extensoare), de la gatul mainii, tendonul bicipital, tendonul lui Achile, etc. Tratamentul sectiunilor tendinoase este apanajul chirurgiei reparatorii. Avand in vedere sensibilitatea extrema la ischemie, infectii a tendoanelor, in cazul in care centrul specializat nu este
- 134 -
imediat accesibil, se sutureaza plaga conform protocolului pentru plagi simple, urmand ca dupa 3-6 saptamani sa se intervina chirurgical, pentru efectuarea tenorafiei. Aceasta presupune sutura cap la cap a celor doua capete ale tendonului, iar in cazul in care cele doua capete nu sunt congruente exista mai multe metode de plastizare. Urmeaza imobilizarea segmentului respectiv de membru intr-o pozitie indiferenta (tendonul netrebuind sa fie in tensiune) pentru 30-40 zile, urmata de un program complex de recuperare. b. plagi prin intepare sunt caracterizate printr-un raport suprafata-profunzime in favoarea acesteia din urma, existand deci posibilitatea de a se produce leziuni profunde ( viscerale, vasculare, nervoase); de a se produce insamantari microbiene in profunzime (o gravitate mai mare avand insamantarile de germeni anaerobi ai gangrenei gazoase, ai tetanosului, etc.). Agentii cauzali ai plagii pot fi: - spini vegetali, care se extrag in totalitate de la nivelul plagii, urmata fiind de aseptizarea acesteia (uneori se poate recurge chiar la incizie suplimentara). Resturile de material vegetal vor fi eliminate printr-o supuratie localizata (vezi infectii localizate). - metale (cuie, sarme) in special in regiunea plantara, producand cavitati virtuale cu posibilitatea dezvoltarii infectiei. In cazul in care in jurul plagii se observa o tumefiere, congestie, asociata cu durere cu caracter pulsatil se va efectua excizia cuneiforma, urmata de tratamentul conform protocolului pentru plagi infectate nesuturate. - insecte (albine, viespi, tantari, purici, paduchi). Aceste plagi sunt caracterizate prin profunzime mica si consecutiv inocularii de venin produc fenomene alergice locale (hiperemie, prurit, edem local, etc.) sau generale, mergand pana la soc anafilactic, in functie de sensibilitatea individuala a fiecarui organism. De asemenea, pot fi inoculati si germeni ai unor infectii sistemice (malarie, tifos exantematic, etc.) In cazul fenomenelor locale, tratamentul consta in badijonari cu alcool mentolat, camforat, amoniac solutie 1%, iar pentru fenomenele generale in functie de intensitatea reactiei alergice se vor administra antihistaminice, mergand pana la agenti vasoconstrictori energici (Adrenalina). Plagile toracice cu interesarea cordului, vaselor mari, si a plamanilor, precum si plagile penetrante abdominale cu interesare viscerala se vor studia la capitolul de traumatologie speciala. c. plagi prin muscaturi. Plagile prin muscatura sunt caracterizate printr-o mare septicitate si prin polimorfismul aspectelor clinice. Mai frecvent sunt intalnite plagile prin muscatura de caine, care obisnuit sunt delabrante, cu septicitate crescuta. Se trateaza dupa protocolul pentru plagi infectate.
- 135 -
Nu se sutureaza. Profilaxia tetanosului si a infectiei rabice sunt obligatorii. Aceasta din urma este apanajul bolilor infectioase, la latitudinea carora ramane oportunitatea seroprofilaxiei rabice in fiecare caz in parte. Muscatura de lup, vulpe se trateaza dupa acelasi protocol. Muscatura de sobolan, caracterizata printr-o hipersepticitate poate fi cauza febrei icterohemoragice. Muscatura de om, prin flora microbiana polimorfa, este susceptibila de a se complica cu infectii grave. Se trateaza dupa acelasi protocol. O mentiune speciala se cuvine muscaturii de urs, care luand in considerare dimensiunile mari ale cavitatii bucale, precum si a multiplelor traumatisme prin contuzie, este de dimensiuni foarte mari, cu lipsa de substanta, delabranta si pune probleme de tratament, deseori evoluand spre decesul bolnavilor. Muscatura de sarpe prezinta interes numai daca este produsa de serpi veninosi, prin potentialul letal al acestora. In tara noastra exista o singura specie de serpi veninosi (vipera cu corn), intalnita in muntii Dobrogei si Carpatii Occidentali. Caracterul letal al plagilor este reprezentat de inocularea de venin care are un continut mare de enzime cu actiune hemolitica, proteolitica, neurotoxica, etc. Local trebuie sa existe marca traumatica, reprezentata de cele doua perechi de plagi prin intepare, care centreaza o regiune eritematoasa, edematiata, intens durereroasa. Prezenta papulei nu este obligatorie. Din punct de vedere general simptomatologia consta in greturi, varsaturi, cefalee, ameteli, obnubilare sau coma, asociate cu semnele unei coagulopatii de consum, care va duce in final la exitus. Tratamentul este de maxima urgenta si consta in: 1. local aplicarea unui garou proximal de leziune (diseminarea veninului se face pe cale limfatica) cu incizie in cruce, urmata de excizie in bloc pana la aponevroza. Unii autori recomanda infiltratie locala cu Xilina, Procaina, etc. In lipsa instrumentarului necesar se poate practica incizia in cruce, urmata de suctiunea plagii (cu gura, timp de 30 min), metoda de eficacitate indoielnica. 2.general - patogenetic consta in administrarea de ser antiviperin, in cantitate de 10-20 ml, intramuscular, profund sau intravenos lent. - simptomatic consta in administrarea de Hemisuccinat de hidrocortizon, 5001000ml, i.v. lent, agenti antienzimatici (Trasilol, E.A.C.A. ), de heparina, transfuzii de sange proaspat in caz de C.I.D., etc.
- 136 -
Este obligatorie si efectuarea profilaxiei tetanice.
d.Plagi prin impuscare (prin arme de foc) sunt apanajul vremurilor de razboi, pe timp de pace fiind accidentale (accidente de vanatoare, militare) sau in scop suicid, etc. Sunt plagi prin contuzie, aceasta din urma fiind produsa de catre glont, schija de proiectil sau proiectile secundare (pamant, sticla, metale, etc.). Din punct de vedere anatomo-patologice se diferentiaza mai multe categorii: a) plagi unipolare sau oarbe avand un singur orificiu de patrundere al proiectilului si retentia acestuia din urma. b) plagi bipolare sau transfixiante, in care orificiul de iesire al proiectilului este net mai mare decat cel de intrare si cu marginile anafractuoase, rezultat al ceea ce se cheama sindrom de cavitate pulsatila: in momentul impactului cu tesuturile, fiecare celula preia energia cinetica a proiectilului, transformand-o in energie potentiala, devenind un adevarat proiectil pentru celulele din imediata vecinatate; astfel, unda de soc propagandu-se din aproape in aproape, produce distructii importante. Plagile bipolare, in cazul in care au un traiect numai pe grosimea stratului subcutanat, se numesc plagi in seton. In fata unei plagi prin impuscare trebuie luate in considerare aspectele locale (infectia datorata antrenarii de corpi straini resturi vestimentare, pamant, etc. , cu mare risc tetanigen), precum si cele generale, care de cele mai multe ori predomina la acest tip de plagi, datorita marilor distructii ale organelor interne fiin reprezentate de soc posttraumatic, hipovolemic, etc. Tratamentul este complex, cel general reprezentat de tratamentul socului (vezi capitolul socul), cel local consta in excizii, debridari, extrageri de fragmente, drenaje, suturi, etc.
- 137 -
Escoriatie
Echimoza-hematom
Hematom al tecii dreptului abdominal
Plaga prin taiere
- 138 -
Cicatrice cheloida schema
Cicatrice cheloida malignizata
- 139 -
TRAUMATISMELE MINII Mna este segmentul cel mai important al membrului superior, n lipsa ei, acesta pierzndu-#i aproape n totalitate valoarea. Mna este caracterizat de o mare complexitate anatomo-func&ional care i confer un rol deosebit n activitatea creatoare, att spiritual , ct #i material . Nu ntmpl tor, Sterlinng Bunnell f cea constatarea c , imediat dup creier, mna este cel mai important atribut al omului #i c minilor li se datoreaz dezvoltarea crea&iei umane. n ciuda acestor adev ruri #i a faptului c majoritatea statisticilor arat c aproximativ 50% din totalul traumatismelor se produc la nivelul minii, acestui segment i se acord prea pu&in aten&ie, att din partea utilizatorilor, care nu o protejeaz suficient, ct #i din partea medicilor, care nu apreciaz ndeajuns necesitatea unui tratament corespunz tor n caz de leziune a elementelor minii. n condi&iile n care n traumatologie se ac&ioneaz cu prioritate pentru: 1. salvarea vie&ii; 2. salvarea unui organ lezat; 3. salvarea func&iei organului lezat; iar mna reprezent un organ al c rui lezare nu mai amenin& azi via&a, leziunile minii au fost pn nu demult clasificate n cadrul leziunilor minore, rezolvate de mica chirurgie! )inndu-se seama ns c la mn salvarea anatomic a organului trebuie s fie concomitent cu salvarea lui func&ional , aceasta din urm echivalnd aproape cu salvarea vie&ii economice #i sociale a individului #i a celor ce depind de minile lui, este ndrept &it remarca lui Bohler, care arat c e de mult mai mare folos s se opereze corect o mn traumatizat a unui tn r, dect s se fac o exerez spectaculoas a unui cancer la un om n vrst .
1. 1.1. Defini#ie
Structura minii
n abordarea chirurgical a minii s-a abandonat no&iunea anatomic de mn propriu-zis (palm +degete). Concep&ia modern a permis elaborarea unei noi defini&ii, considernd no&iunea de mn chirurgical ca avnd n componen& mna anatomic la care se adaug treimea distal a antebra&ului. Aceast accep &iune reflect leg turile anatomice, func&ionale #i biomecanice ntre cele dou componente.
- 140 -
1.2. Elemente componente 1. Tegumentul prezint caracteristici diferite la nivelui fe&ei anterioare #i posterioare. 2. Elementele vasculare sunt reprezentate de arterele radial #i ulnar , precum #i majoritatea ramurilor acestora. 3. Elementele nervoase includ toate ramurile plexului brahial, cu excep&ia nervilor axilar #i cutanat medial brahial. 4. Elementele aparatului locomotor: principale 2 oase, 3 articula&ii, 19 mu#chi intrinseci (la mna anatomic ) #i 2 oase, 2 articula&ii, 18 mu#chi extrinseci (la treimea distal a antebra&ului). secundare elemente capsuloligamentare, elementele aparatului de alunecare #i elementele aparatului de sus&inere #i conten &ie. 1.3. Spa#iile (i lojiile minii Au fost descrise de Canavel #i sunt determinate de existen&a structurilor fasciale organizate sub form de septuri. a) La nivelul treimii distale a antrebra&ului exist dou loji (anterioar #i posterioar ) cuprinznd mai multe straturi musculare #i elementele vasculonervoase corespunz toare. b) La mna propriu zis se descriu mai multe loji (fig.1, 1 bis): pe fa&a anterioar exist 3 loji superficiale determinate de prelungirile fasciei superficiale (tenarian , mediopalmar #i hipotenarian ) #i 3 loji profunde intermetacarpiene
(interosoase), determinate de fascia profund a minii; pe fa&a posterioar exist o singur loj cea omonim . n afara con &inutului acestor loji, importante sunt comunic rile ntre aceste spa&ii, cu rol func&ional n condi&ii de normalitate, dar cu implica&ii negative n condi&ii patologice. Comunic rile sunt: 1. anterioare reprezentate de canalul carpian, care permite accesul ntre loja anterioar a antebra&ului #i lojiile anterioare ale minii prin 2 c i: a) ntre antebra& #i loja mediopalmar pentru elementele vasculare-nervoase #i tendinoase. b) ntre antebra& #i lojiile tenarian #i hipotenarian prin teaca sinovial digito-carpian anexat flexorului lung al policelui #i respectiv flexorului degetului V (fig. 2).
- 141 -
2. posterioare reprezentate de sistemul retinacular extensor, cuprinznd 6 teci sinoviale, care permit comunicarea ntre loja posterioar a antebra&ului #i cea corespunz toare a minii propriuzise. (fig.3).
1.4. Topografia chirurgical La antebra&, elemente topografice cele mai util de cunoscut sunt proiec&iile #i raporturile axelor vasculo-nervoase (fig.4), precum #i raportul epifizelor distale ale radiusului #i ulnei la nivelul articula&iei radiocarpiene (ARC), materializat prin linia bistiloidian ce determin pe planul transversal un unghi de 25-30 grade (unghiul Bohler). Mic#orarea unghiului apare n fracturi cu deplasare a epifizei distale de radius (fig. 5). Mna propriu-zis are o topografie mai complex , din care vom eviden&ia doar elementele utile n elaborarea diagnosticului #i tacticii de tratament. 1.4.1. Topografia fe#ei anterioare a minii se bazeaz pe pliurile tegumentare (fig. 6,7). 1. Pliul radiocarpian proximal centreaz articula&ia radiocarpian distal . 2. Pliul radiocarpian median centreaz articula&ia mediocarpian . 3. Pliul radiocarpian distal centreaz intrarea n canalul carpian. 4. Pliul de opozi&ie al policelui (la intersec&ia cu proiec&ia nervului median) indic emergen&a ramului motor pentru eminen&a tenarian . 5. Orizontala ce trece prin marginea ulnar a policelui aflat n abduc&ie maxim reprezint proiec&ia arcadei palmare profunde. 6. Orizontala trasat ntre pliurile transversale (linia Canavel) indic intrarea tendoanelor flexoare n scripe&ii II-V. 7. Pliul interfalangian palmar proxiaml (IFP) indic ie#irea tendoanelor flexoare II-V din scripe&i, iar cel metacarpofalangian treimea medie a falangei proximale (FP). 8. Orizontala aflat la un centimetru proximal de linia Canavel reprezin proiec&ia arcadei palmare superficiale #i a emergentei nervilor digitali comuni din nervul median. 9. Linia ce une#te pe fa&a lateral a degetelor capetele pliurilor palmare de flexie reprezint proiec&ia m nunchiurilor vasculonervoase digitale (fig.8.a.). 1.4.2. Topografia fe#ei posterioare a minii este mai s rac n elemente, dar trebuie re&inute ca importante:
- 142 -
1. Pliurile posterioare de flexie interfalangiene #i metacarpofalangiene care sunt situate u#or proximal de interlinia articular a articula&iilor respective (fig.8.b); 2. Tabachera anatomic (spa&iul dintre tendoanele scurt extensor - lung abductor ai policelui #i lung extensor al policelui) la nivelul c reia se proiecteaz din profunzime artera radial #i osul scafoid (fig.9). 1.5. Importan#a studiului structurii minii Complexitatea structurii minii, precum #i concentrarea ntr-un volum mic a unei multitudini de elemente anatomice explic pe de o parte posibilitatea lez rii multor elemente chiar printr-o plag unic #i de mic ntindere, iar pe de alta faptul c procesele patologice se pot extinde prin intermediul comunic rilor existente, de la zona ini&ial afectat , la structuri aflate la o distan & apreciabil .
2.
Clasificarea traumatismelor minii
Mna poate fi traumatizat n dou mari categorii de situa&ii accidente (casnice, sportive, de munc sau de circula&ie) #i agresiuni (civile sau militare). n func&ie de afectarea integrit &ii tegumentare, traumatismele vor fi: nchise (f r afectarea continuit &ii tegumentare). deschise (cu afectarea continuit &ii tegumentare). clasificare &ine seama de rolul esen&ial pe care l are continuitatea tegumentar n
Aceast
tratamentul #i evolu&ia traumatismelor minii.
2.1. Traumatisme nchise Au ca mecanism de producere contuzia (lovirea) sau strivirea #i se pot clasifica n: simple (cu afectarea unui singur element osteoarticular, tendinos, vascular sau nervos). Leziunile elementelor osteoarticulare sunt cele mai frecvente n cadrul acestiu tip de traumatism, cele tendinoase sau vasculare fiind extrem de rare, survenind mai ales pe un fond degenerativ preexistent. complexe (cu afect ri multiple ale elementelor structurale).
n cadrul acestora se pot produce multiple tipuri de leziuni: 1. osteoarticulare- entorse, luxa&ii, fracturi;
- 143 -
2. tenomusculare ntinderi, rupturi; 3. vasculare compresiuni sau sec&iuni vasculare n fracturi cu deplasare, genernd secundar hematoame, tromboze sau ischemii acute. 4. tegumentare contuzii tegumentare cu leziuni reversibile (f r necroze tegumentare).
2.2. Traumatisme deschise (pl gile) Fiind caractezizate printr-o mare diversitate se clasific dup mai multe criterii: 2.2.1. Dup agentul etiologic traumatismele deschise se clasific n traumatisme produse prin factori: mecanici produc traumatismele de care acest capitol se va ocupa n special; termici #i electrici produc traumatismele termice #i electrocu&ile, frecvent ntlnite n practica medical , deorece mna este segmentul care ntr cel mai des n contact cu ace#ti agen&i etiologici.Problemele specifice pe care le ridic aceste tipuri de traumatisme sunt tratate la capitolul de arsuri. 2.2.2. Dup vechime pl gile se pot considera a fi: recente (pn la 6 ore de la producere); vechi. Aceste criterii, care &in seama de poluarea natural a unei pl gi dup producere, nu mai are valoare absolut n prezent, cnd ne afl m n plin epoc a antibioticelor, a organiz rii moderne a asisten&ei medicale de urgen & . 2.2.3. Mult mai util este clasificarea pl gilor dup poluare n: curate; poluate.
n cazul pl gilor curate se pot efectua, chiar #i dup intervalul de 6 ore, manevre care n urm nu cu mult timp erau proscrise n mod absolut (inclusiv sutura), n condi&iile unei excizii chirurgicale riguroase. Pl gile poluate nu beneficiaz de nchidere primar nici chiar dac sutura s-ar efectua n acest interval. n acela#i timp, trebuie re&inut c agen&ii poluan&i nu au acea#i ac&iune patogenic . De pild , substan&ele organice (uleiuri minerale, pulberi industriale, etc) sunt poluante, dar nu ofer condi&ii de dezvoltare a germenilor, pe cnd materiile organice, prin ele nsele induc condi&ii de septicitate maxim .
- 144 -
2.2.4. Dup clasific n:
mecanismul de producere (criteriu important pentru tactica terapeutic ) pl gile se
pl gi prin t iere - caracterizate prin poluare redus , localizare strict #i delimitare net de &esuturile din jur (care nu sunt afectate), lipsa lez rii vasculariza&iei de vecin tate (cu excep&ia interes rii marilor axe vasculare) #i deci prin lipsa evolu &iei patologice n timp;
pl gi prin contuzie (incluznd pl gile produse prin strivire, prin mu#c tur , prin rupere, contuzie prin mpu#care, prin avulsie etc.) - caracterizate prin poluare crescut , lipsa localiz rii #i a delimit rii nete de &esuturile din jur (care pot fi afectate f r a fi imediat vizibil acest lucru), lezarea vasculariza&iei &esuturilor de vecin tate (care se ntlne#te de regul ) #i care determin o evolu &ie patologic n timp.
Acestea sunt argumentele datorit c rora Vilain caracterizeaz pl gile prin t iere ca fiind cu trecut regretabil, iar pe cele prin contuzie cu viitor redutabil. 2.2.5 Dup complexitate pl gile se clasific n : simple cu stricta afectare a tegumentului; complexe cu afectarea ami multor structuri ale minii, incluznd #i tegumentul. Leziunile care se pot produce sunt acelea#i cu cele descrise la traumatismele complexe nchise, cu diferen&a c aceste leziuni sunt primare (determinate direct de agentul etiologic #i prezint de obicei o poluare important ). n cadrul traumatismelor complexe se pot diferen&ia: 2.2.5.1. Traumatismelecu afectare aparent minim a tegumentului, n cazul c rora: v leziunile subjacente pot fi extrem de serioase #i ntinse; v exist posibilitatea apari&iei devitaliz rilor secundare ale tegumentului (de exemplu n avulsii sau n contuzii puternice), situa&ia n care plaga tegumentar va fi n final important . Aceste situa&ii indic necesitatea acord rii unei aten &ii sporite traumatismelor deschise cu leziuni tegumentare minime n aparen& . 2.2.5.2. Traumatisme cu afectare extrem de extins , nso#it de afect ri importante ale structurilor subjacente. Astfel de distrugeri apar n traumatisme prin explozie, prin mpu#care, prin strivire la pres (fig. 22,23) sau la calandru, prin avulsii de tip dezm nu#are sau smulgere prin inel (smulgerea pielii
- 145 -
#i &esuturilor moi de pe structurile osteoarticulare), prin injec&ie sub nalt presiune de gaze, lichide, gr simi (producnd necroze sau fibroz reactiv ), prin ma#ini agricole (de desfoiat, de tocat, de balotat) sau prin amputa&ii segmentare (fig.24,25). Clasificarea expus d posibilitatea ncadr rii corecte a extrem de variatelor traumatisme ale minii, lucru necesar n scopul adopt rii unei mai corecte tactici de tratament. n acest scop ns , este foarte important s se &in seama de gravitatea maxim previzibil a traumatismului respectiv.
3.
Fiziopatologia traumatismelor minii
n cadrul traumatologiei membrelor, deci implicit #i a minii, mecanismele patologice ini&iate de agentul etiologic sunt relativ superpozabile. La nivelul minii ns , trebuie luate n considerare dou caracteristici esen&iale: mna este un segment cu o mare complexitate a structurii, cuprinznd elemente aflate n strns nterdependen& . Din acest motiv, afectarea unora va putea angrena n mod indirect #i afectarea altora, aflate n conexiune func&ional sau structural (vezi comunic rile spa&iilor minii). mna este un segment distal, dotat n general cu o vasculariza&ie de tip distal. Chiar dac vasculariza&ia minii nu este strict de tip terminal (arcuri arteriale, perforante arteriale, arcade venoase), n cadrul unor traumatisme complexe, regimul circulator se poate u#or decompensa, chiar n prezen&a unor structuri de comunicare. Iat de ce, n prezentarea mecanismelor fiziopatologice din traumatismele minii, suntem datori s subliniem importan&a major a modific rilor regimului circulator, l snd voluntar n umbr afect rile elementelor func&ionale.
3.1. Modific rile regimului circulator Agen&ii etiologici ai traumatismelor minii pot produce sc derea perfuziei tisulare prin 3 mecanisme: ischemic - prin afectarea axelor vasculare arteriale (prin discontinuit &i ca sec&iunea, compresiunea, tromboza) sau a unui ax vascular arterial, n contextul lipsei de compensare a sistemului neafectat restant; congestiv prin afectarea circula&iei de ntoarcere venoas tromboz ); (prin sec&iune, compresiune,
- 146 -
mixt prin afectarea concomitent a sistemului arterial #i venos, prin compresiune global (edem) sau prin leziuni complexe.
Deficitul de perfuzie tisular va conduce la dou consecin&e: 3.1.1. Sc derea aportului de substan#e nutritive necesare metabolismului energetic (oxigen, glucoz , molecule macroergice), genernd ini&ial afectarea #i n final deconectarea metabolismului aerob, concomitent cu conectarea metabolismul anaerob. Acumularea de metaboli&i acizi (care vor modifica pH-ului local) #i eliberarea de substan&e vasoactive sunt elemente de toxicitate local care determin vasoplegie #i tulbur ri n dinamica musculaturii netede din pere&ii arteriolari. Concomitent sau succcesiv vor apare afect ri: a. vasculare tromboze, vasoplegii n teritoriile de vecin tate, ini&ial neafectate; b. func&ionale reversibile apoi structurale definitive, cu pierderea viabilit &ii &esuturilor; c. tisulare, apoi celulare, pn la necrobioz ; n final, ischemia distruge &esuturi cu mas mic , dar cu func&ie foarte important , iar staza #i edemul instaleaz fibroza n bloc, care vor afecta func&iile acestui organ de mare mobilitate. 3.1.2. Aport insuficient al factorilor imunit #ii n condi&iile unei reduceri drastice a activit &ii imune datorit acidozei locale.Toate aceste modific ri ale imunit &ii locale, n parelel cu distrugerile posttraumatice directe, vor favoriza nmul&irea germenilor patogeni #i condi&ionat patogeni, cu dezvoltarea septicit &ii locale. )esuturile nobile (tendoane, nervi, mu#chi intriseci etc.) care sunt implicate n pl gi septice sunt net #i definitiv afectate, deoarece n condi&ii de septicitate nu se poate face nchiderea primar a pl gii, r mnnd doar varianta cicatriz rii secundare, net dezavantajoas func&ional. Dezvoltarea proceselor fiziopatologice imediat dup producerea traumatismelor, cu efecte dintre cele mai negative asupra structurilor minii, necesit aprecierea rapid a gravit &ii acestuia, impunndu-se necesitatea: 1. evalu rii regimului circulator posttraumatic (local sau locoregional) #i a posibilit &ii de restabilire ct mai rapide n limite normale; 2. aprecierii gravit &ii leziunilor subtegumentare, mai ales n traumatismele nchise sau n cele cu pl gi mici; 3. luptei mpotriva afect rii septice.
- 147 -
4.
Semiologia traumatismelor minii
4.1. Anamneza Are rolul de a preciza momentul producerii traumatismului, mecanismul de producere #i factorii etiologici, condi&iile de producere (poluarea minii, a mediului extern, sau a agentului vulnerant). n plus, trebuie aflate date despre tulbur ri de regim circulator existente anterior traumatismului, despre antecedentele patologice ale bolnavului cu influen& asupra procesului de vindecare (diabet, boli vasculare, deficite imune, etc.). Efectuat tratament. riguros #i metodic, anamneza poate influen&a n mod esen&ial tactica adoptat n
4.2 Simptomele 4.2.1. Durerea cu carecteristicile posibile: persisten&a sau discontinuitatea, influen&area sau nu de c tre elementul postural (pozi&ia elevat intensitatea. 4.2.2. Tulbur rile de sensibilitate, reprezentate de existen&a teritoriilor cu anestezie hipoestezie sau hiperestezie. 4.2.3. Tulbur rile de motilitate, reprezentate prin impoten&a func&ional a unor segmente sau chiar global , cnd apar tulbur ri de prehensiune. sau decliv ), existen&a unor factori care i modific
4.3. Semnele Semnele trebuie s fie puse n eviden& prin examinare comparativ a minii lezate cu cea indemn (ct este posibil). 4.3.1. Inspec#ia 4.3.1.1.Culoarea tegumentului cnd este modificat , pune n eviden & tulbur ri circulatorii. Se poate ntlni paloarea n ischemii, cianoza n tolbur ri de ntoaarcere venoas , marmora&ie n contuzii cu afect ri ale circula&iei dermice #i/sau subdermice. 4.3..1.2. Edemul poate fi localizat sau global.Apare att n traumatisme nchise ct #i deschise, dnd informa&ii indirecte att despre afectarea regimului circulator, ct #i asupra afect rii structurilor subiacente tegumentului.
- 148 -
4.3.1.3. Hemoragia poate fi de tip arterialsau venos, major sau minor , indicnd uneori cu precizie sediul leziunilor vasculare. 4.3.1.4.Tipul pl gii poate da informa&ii despre mecanismul de producere, factorul etiologic #i despre osibilele leziuni subiacente. Pl gile pot fi superficiale sau profunde, netede sau afarctuoase, minore sau de mare ntindere. 4.3.1.5. Pozi#iile (i atitidinile vicioase pot fi patognomonice pentru anumite leziuni a) n fracturi: mna n dos de furculi& (fractura de epifiz distal de radius tip Poutteau-Colles); mna n burt de furculi& (fractura de epifiz distal de radius tip Goyrand-Smith); Angula&ii #i deform ri digitale (facturi de falange proximale (FP) sau medii (FM). deget n baionet la nivelul articula&iilor interfalangiene (AIF). Uneori nu este evident, fiind mascat de edemul posttraumatic; apari&ia unei forma&iuni proeminente anterior la nivelul articula&iei radiocarpiene (ARC) n luxa&ii de scafoid sau semilunar. c) n sec&iuni tendinoase: deget n extensie ireductibil activ indic leziunea ambelor tendoane flexoare (TF) la degetele II-V; deget n extensie ireductibil activ a articula&iei interfalangiene distale (AIFD) semnific sec&iune de tendon flexor profond (TFP); deget n flexie ireductibil activ ntr-una din articula&iile metacarpofalangiene (AMF) corespunde sec&iunii unui extensor extrinsec pentru degetele III #i IV sau a ambilor extensori extrinseci pentru degetele II #i V; degetele IIV n flexie ireductibil activ n AMF indic sec&iunea extensorului comun #i a extensorilor proprii ai degetelor II #i V; deget n flexie ireductibil extensoare la nivelul FP (FM); police n extensie ireductibil activ n AIF corespunde sec&iunii de TFLP; police n extensie ireductibil n AMF (AIF) indic sec&iunea tendoanelor extensorului lung #i scurt policelui (respectiv a tendonului extensor lung). d) n leziuni de trunchiuri nervoase principale. - 149 activ n AIFP (AIFD) semnific sec&iunea aponevrozei
b) n luxa&ii:
mna simian (policele n retropulsie #i aduc&ie, cu fa&a pulpar spre anterior) indic sec&iune de nerv median de la nivelul treimii medii a antebra&ului spre distal (fig.10). grifa ulnar degetele III IV cu hiperextensie n AMF #i flexie AIF apare n sec&iunea de nerv ulnar de la nivelul treimii medii a antebra&ului spre distal (fig.11). mna n gt de leb d (degetele flectate la 90 de grade n AMF #i extensie n AIF+police imobil n abduc&ie) corespunde sec&iunii de nerv radial de la nivelul treimii superioare a antebra&ului spre distal (fig.12).
4.3.2. Palparea Printr- un complex de metode se pot pune n eviden& : 4.3.2.1. Tulbur ri de sensibilitate obiectivate (comparativ f r Patognomonic apare anestezie (fig.13, 14) la nivelul: fe&ei palmare FD index leziune de nerv median; fe&ei palmare FD minim leziune de nerv ulnar; fe&ei posterioare a comisurii I leziune de nerv radial. control vizual al pacientului).
4.3.2.2. Semne indirecte n entorse, luxa&ii, fracturi din care cel mai evident este durerea provocat localizat particular sau diafizar. 4.3.2.3. Semne directe: n luxa&ii, fracturi , apar: lipsa transmiterii normale a mi#c rilor; mobilitatea anormal la nivelul leziunii; pierderea raporturilor anatomice normale; cracmente osoase (n fracturi); fixare elastic n articula&ie (n luxa&ii).
n leziunile tendinoase apare lipsa mobilit &ii segmentului asupra c ruia ac&ioneaz tendonul lezat #i este pus n eviden& n condi&iile unei ac&iuni contrare efectuate de c tre examinator. n leziunile vasculare majore se poate observa absen&a sau diminuarea pulsului n arterele principale.
4.5. Percu#ia
- 150 -
Apari&ia fulgura&iilor pe traiectul trunchiurilor nervoase la percu&ia aplicat progresis distal indic o leziune la nivelul respectiv (semnul Tinell). n rest, este o metod mai pu&in utilizat .
5.
Diagnosticul n traumatismele minii
Pe lng semnele clinice expuse n capitolul precedent, diagnosticul n traumatismele minii va avea la baz #i examenele paraclinice specifice acestei patologii examen radiologic, aprecieri de flux vascular etc. Chiar dac pentru a fi complet #i corect diagnosticul final este prudent s fie formulat abia postoperator, etapele descrise pn n acest moment trebuie s fie parcurse sistematic. Aceast atitudine este necesar pentru a nu ignora elementele de diagnostic care pot orienta tactica n tratamentul fiec rui traumatism n parte.
6.
Tratamentul traumatismelor minii
Abordarea exhaustiv a problematicii extrem de complexe a tratamentului traumatismelor minii a condus de cele mai multe ori la pierderea esen&ialului sub avalan#a de informa&ii specifice. Acesta este argumentul pentru care am organizat imensul material existent pe criterii de utilitate esen&iale pentru studen&i, viitorii practicieni.
6.1 Tratamentul traumatismelor nchise 6.1.1 Entorsele minii sunt printre cele mai frecvente leziuni n traumatologie, urmnd celor tibiotarsiene. Pot fi interesate oricare dintre articula&ii, dar mai ales articula&iile carpiene #i ale razei I. No&iunea de entors cuprinde suferin&a clinic evident , n lipsa imaginii radiologice a vreunei leziuni. n cadrul entorsei se pot produce diverse leziuni, de la de#irarea de fibre capsuloligamentare, pn la ruptura par&ial sau total a aparatului capsuloligamentar, leziuni de cartilaj articular sau apari&ia hemartrozei. Tratamenul const n imobilizarea ntregii raze afectate sau articula&iei radiocarpiene pe atel gipsat , timp de 10-14 zile, (l snd degetele libere). Pozi&ia elevat a minii n aceast perioad este obligatorie, la fel ca #i controlul clinic #i radiologic n primele zile dup nceperea mobiliz rii segmentului.
- 151 -
6.1.2. Luxa#iile minii pot fi unice sau multiple, pure sau complicate cu alte leziuni. Diagnosticul clinic este uneori greu de pus cu precizie n prezen&a edemului perilezional sau regional extrem de accentuat. De aceea, examenul radiologic tran#eaz de regul disgnosticul n luxa&iile nereduse. n cazul luxa&iilor reduse spontan, semnele radiologice indirecte (modific ri ale spa&iului articular, dezax ri minime) trebuie corelate n scopul preciz rii diagnosticului cu reluarea examenului clinic, care poate pune n eviden & laxit &i articuare crescute (comparativ cu articula&ia contralataral ). Tratamentul const n abordarea succesiv a dou etape: a) Tratamentul de reducere a luxa&iei realizat obligatoriu sub anestezie, prin manevre ortopedice avnd la baz principiile generale de reducere: trac&iunea n ax #i ac&ionare pe linia de luxa&ie, n sensul invers mecanismului de producere. Rezultatul poate fi: reducerea manual a luxa&iei n condi&ii de stabilitate articular urmnd s se abordeze a doua etap (6.1.2.b); reducerea manual a luxa&iei n condi&ii de instabilitate articular (cu posiibilitatea refacerii luxa&iei) datorit interpozi&ilor de p r&i moi sau afect rii grave a elementelor capsuloligamentare; imposibilitatea reducerii manuale a luxa&iei;
n aceste ultime dou cazuri este absolut necesat tratamentul chirurgical (reducerea sngernd +/- refacerea structurilor lezate.) b) Imobilizarea articula&iei n pozi&ie func&ional pe atel gipsat timp de 3-4 s pt mni, n func&ie de gravitatea luxa&iei #i de metodele folosite.
6.1.3. Fracturile minii 6.1.3.1. Fracturile regiunii radio-carpiene se pot produce teoretic la nivelul oric rui os, dar n practic survin ca frecven& n ordinea: fractura de epifiz distal de radius, de scafoid, de epifiz distal de cubitus. Prima radiografie efectuat n pozi&ie standard nu permite punerea n eviden& a tuturor leziunilor existente. De aceea n caz de suspiciune se efectueaz radiografii n toate inciden&ele specifice zonei analizate n scopul elabor rii unui diagnostic ct mai corect.
- 152 -
Tratamentul este de regul ortopedic. Dup o reducere ct mai anatomic se imobilizeaz n pozi&ie func&ional pe atel gipsat , fiind contraindicat n urgen & aplicarea gipsului circular. Este necesar repetarea examin rii radiologice dup 7-10 zile de la imobilizare deoarece pot apare dup acest interval modific ri ale raporturilor fragmentelor osoase dup dispari&ia edemului posttraumatic, necesitnd uneori o retu#are a reducerii #i o nou imobilizare. De cele mai multe ori raporturile fragmentelor din fractura redus r mn anatomice necesitnd dup cele 7 10 zile doar o consolidare pe atel sau constituirea unui gips circular. Perioada total a imobiliz rii variaz de la 6 la 8 s pt mni n func&ie de tipul fracturii #i va fi obligatoriu urmat de recuperare medical prin kinetoterapie. 6.1.3.2. Fracturile de metacarpiene sunt, mpreun cu cele ale falangelor, cele mai frecvente fracturi ale minii. La acest nivel se produc mai des fracturi diafizare oblice dac agentul vulnerant nu a ac&ionat direct #i nu a determinat fracturi ale epifizelor. Acestea din urm , cnd apar, sunt de regul intraarticulare. Metacarpienele fracturate sunt angulate cu deschiderea anterioar , determinat de inser&ia #i ac&iunea mu #chilor interoso#i (fig.15). Tratamentul se efectueaz diferen &iat, astfel: a) fracturile simple beneficiaz de tratamentul ortopedic. Problema esen&ial const n necesitatea reducerii anatomice #i a men&inerii n aceast pozi&ie pe ntreg parcursul imobiliz rii. Vindecarea cu angulare dezechilibreaz raportul flexie-extensie #i afecteaz prehensiunea #i priza palmar , iar vindecarea cu rotare conduce la devierea lateral a axului MC #i nc lecarea degetelor n flexie. n cazul nereu#itei privind reducerea sau men&inerea acesteia, tratamentul va fi cel al fracturilor cominutive. b) fracturile cominutive, n prezen &a hematoamelor #i edemelor voluminoase, cu tendin& la ischemia minii vor necesita tratament chirurgical implicnd deschiderea dorsal a spa&iilor interosoase afectate, reducerea sngernd a fracturilor #i fixarea fragmentelor prin osteosintez (fig.16). Imobilizarea este regul n orice situa&ie, fiind efectuat n pozi&ie func&ional a minii pe atel gipsat pentru 4 s pt mni, dup care se ncepe reeducarea motorie supravegheat (kinetoterapie). 6.1.3.3. Fracturile falangelor n cazul traumatismelor nchise beneficiaz de &esuturi ferme care nu permit formarea #i difuzarea hematoamelor, precum #i de man#onul cutanat care ofer o bun conten&ie, adjuvant imobiliz rii gipsate. Angul rile n fracturi sunt inverse fa& de cele ale metacarpienelor, n
- 153 -
unghi deschis posterior, datorit (fig.15,17).
ac&iunii interoso#ilor prin intermediul aponevroxei extensoare
Tratamentul implic n general manevre ortopedice: reducere #i imobilizare cu atel gipsat 3-4 s pt mni. Tratamentul chirurgical este necesar numai n fracturile cu mare cominu &ie, n cele intraarticulare cu deplasare (fig.18,19) sau n cele ireductibile, mai ales din cauz interpozi&iilor de p r&i moi #i const din reducere anatomic sau osteosintez . 6.1.4. Rupturile de tendoane au o inciden & sc zut n traumatologia nchis a minii. Nu se rup subcutanat dect tendoanele sau jonc&iunile tenomusculare alterate prin procese cronice inflamator degenerative. Mecanismul uzual const n ntinderea brusc determinat de o for& ce dep #e#te elasticitatea #i rezisten&a tendonului respectiv. Cea mai fracvent localizare a acestei leziuni este ruptura aponevrozei extensoare a degetelor, mai ales la inser&ia acesteia pe FD (fig.20). Tratamentul const de regul pentru aceast situa&ie n imobilizarea pe atel gipsat n hiperextensie AIFD #i u#oar flexie n AIFP #i AMF pentru 14-21 zile. De#i refacerea continuit &ii aponevrozei extensoare prin cicatrice este relativ rar , este de preferat ini&ierea tratamentului conservator #i abia ulterior, n caz de nereu#it sau dezechilibru major n AIFD, s se intervin chirurgical.
6.1.5. Leziunile vasculare n cazul traumatismelor nchise ale minii se produc mai ales n contuziile sau strivirile puternice ale antebra&ului #i/sau minii. Semnifica&ie patologic au leziunile arteriale. Pot apare: spasme arteriale (prin tromboz sau embolie) #i pl gi vasculare (solu&ii de continuitate). Dac spasmele #i ocluziile arteriale pot provoca, n anumite condi&ii, ischemia acut n teritoriile n corespunz toare vaselor interesate, solu&iile de continuitate ale pere&ilor vasculari genereaz afecteaz sau chiar suprim secundar circula&ia arterial #i/sau venoas . Semnul major de diagnostic este distensia rapid #i grav a p r&ilor moi. Tensiunea mare sub care se g sesc elementele #i rapiditatea instal rii tulbur rilor de sensibilitate cu evolu&ie rapid #i progresiv spre anestezie, apari&ia tulbur rilor de motilitate, cu dispari&ia rapid a misc rilor active (ini&ial prezente, de#i dureroase #i cu amplitudine mic ) #i cu apari&ia retrac&iei n flexie a degetelor,
condi&iile existen&ei unui man#on tegumentar, cel pu&in ini&ial indemn, hematoame sub presiune care
- 154 -
concomitent cu extensia pasiv intolerabil algic #i a diminu rii pulsului la radial , sunt elemente suplimentare care confirm cu certitudine diagnosticul. Aceast leziune poate fi sau nu nso&it de leziuni osoase, tendinoase sau nervoase, care trebuie puse n eviden& #i diagnosticate. Tratamentul, efectuat ntotdeauna de urgen & , trebuie corect individualizat. n obstruc&ii #i spasme vasculare medica&ia antispastic , anticoagulant #i eventual trombolitic este de elec&ie. n leziuni deschise vasculare, tratamentul este cu prec dere chirurgical, necesitnd ini&ial decomprimarea spa&iilor nchise ale minii #i antebra&ului. Acest obiectiv se realizeaz prin incizii efectuate la nivelul tegumentului #i al fasciilor, concomitent cu evacuarea hematoamelor, excizia &esuturilor devitalizate #i nu n ultimul rnd efectuarea unei hemostaze riguroase. Conduita ulterioar este identic cu cea descris n cazul traumatismelor complexe deschise.
6.1.6. Leziunile nervilor periferici 6.1.6.1. Compresiunea poate apare n traumatismele nchise sub forma compresiunii acute dup contuzii sau striviri ale minii, prin deplasarea fragmentelor osoase n fracturi sau luxa&ii grave, sau prin compresiune asupra membului superior n anumite mprejur ri (anestezie general , com , intoxica&ii alcoolice). Alter rile morfologice care apar n nerv se datoreaz nu numai ac&iunii pur mecanice, ci #i reducerii sau ntreruperii circula&iei sanguine proprii nervului. Tratamentul const n restabilirea raporturilor anatomice la nivelul segmentului respectiv prin reducerea fracturilor sau luxa&iilor sau prin anularea compresiunii interne, utiliznd inciziile de decompresiune #i nu n ultimul rnd restabilirea regimului circulator n zona afectat . Tratamentul cu medica&ie neurotrop este util #i obligatoriu. 6.1.6.2. Elonga#ia reprezint ntinderea plexurilor nervoase sau a nervilor principali peste capacitatea lor de rezisten& elastic n timpul trac&iunilor violente sau a luxa&iilor n anumite zone de pasaj a trunchiurilor nervoase. Diferitele structuri ale nervului pot fi alterate n propor&ii variate, n func&ie de gravitatea ntinderii. Tratamentul este de cele mai multe ori adjuvant (medica&ie neurotrop #i de restabilire a regimului circulator) n condi&iile expectativei active, utiliznd metodele de recuperare neuromotorie (kinetoterapie). Uneori se poate ncerca, de#i cu #anse mici de reu#it , tratamentul microchirurgical sau chirurgical (implicnd opera&ii paleative).
- 155 -
6.2. Tratamentul traumatismelor deschise Va cuprinde dou etape: 1. Stabilirea priorit &ilor 2. Tratamentul propriu zis 6.2.1. Priorit #i Au fost stabilite pe criterii de importan& a leziunilor #i se constituie ntr-un adev rat algoritm de abordare a traumatismelor deschise ale minii. Sunt stabilite indiferent de etiologia, tipul sau complexitatea traumatismului #i trebuie avute n vedere #i epuizate n ordinea expus . Aceste priorit &i sunt: 1. Tratamentul leziunilor vasculare #i a tulbur rilor circulatorii; 2. Tratamentul preventiv #i curativ al infec&iei; 3. Refacerea structurilot lezate; 4. Prevenirea sechelelor posttraumatice. 6.2.1.1. Tratamentul leziunilor vasculare (i a tulbur rilor circulatorii a) Oprirea hemoragiei este absolut necesar deoarece pierderile sanguine sunt importante datorit vasculariza&iei bogate a regiunii, apari&ia hematoamelor extensive provoac compresiuni pe elementele func&ionale #i pe vasele interne, modificnd regimul microcircula&iei, iar sngele este un excelent mediu de cultur #i reprezint o bun posibilitate de ini&iere a proceselor septice; Se realizeaz n anumite condi&ii: cu garou sau pansament compresiv, n lipsa condi&iilor pentru ligatur vascular ; prin ligatur vascular , obligatoriu sub anestezie #i sub band elastic hemostatic .
b) Prevenirea ischemiei se ob&ine prin: decompresiunea vaselor arteriale importante prin reducerea fracturilor cu deplasare n cazul n care provoac compresiuni; incizia de decompresiune (a tegumentului #i a fasciei regiunii) n cazul edemelor posttraumatice #i/sau evacuarea hematoamelor din spa&iile fasciale nchise; medica&ie antispastic n caz de spasm vascular post traumatic; evitarea ligaturii arterelor mari ale minii cnd nu se poate aprecia regimul circulator prin vasele indemne (circula&ia de compensare). n acest caz, pn la asigurarea condi&iilor de
- 156 -
explorare operatorie se prefer folosirea secven&ial a garoului acceptnd pierderi de snge chiar relativ importante. 6.2.1.2. Tratamentul preventiv (i curativ al infec#iei a) Tratamentul preventiv se realizeaz indirect prin respectarea regulilor de tratament chirurgical al traumatismelor deschise #i direct prin antibioterapie selectiv , ini&ial cu spectru relativ larg #i ulterior conform antibiogramei. Antibioterapia este necesar n traumatismele cu distrugeri tisulare, cu ischemie local #i cu poluare important , dar nu trebuie considerat o metod independent #i obligatorie, ci doar ca un adjuvant al tratamentului curativ. Este o imens gre#eal folosirea antibioticelor ca umbrel a unui tratament curativ incorect sau incomplet efectuat. b) Tratamentul curativ const n interven &ia de urgen& propriu zis . Aceasa ncepe obligatoriu cu toaleta chirurgical primar (TCP), efectuat sub anestezie n condi&ii de sal de opera&ii. Esen&ialul n TCP este ndep rtarea tuturor &esuturilor f r viabilitate, care se realizeaz uneori n mai multe etape. Multiplele posibilit &i evolutive ale unui traumatism major al minii oblig adesea, dup TCP, la o conduit de espectativ activ , care este reprezentat de adoptarea tacticii de urgen & amnat (UA). 6.2.1.3. Refacerea structurilor lezate este posibil doar n cazul traumatismelor care, n urgen& sau ulterior, ndeplinesc urm toarele condi&ii: a) absen&a ischemiei tisulare (pl gi prin t iere, pl gi prin contuzie minor ); b) absen&a septicit &ii (pl gi curate sau nepoluate organic, traumatisme recente); c) existen&a condi&iilor tehnice corespunz toare pentru tipul de interven &ie preconizate; d) existen&a unei echipe antrenate n traumatologia minii. n cazul ndeplinirii acestor condi&ii, refacerea structurilor lezate este posibil , iar interven &ia se poate finaliza prin sutura tegumentului, ceea ce este echivalent cu vindecarea primar . Dac aceste condi&ii nu sunt ndeplinite, obiectivul principal, vindecarea pl gii nu se poate realiza primar (prin sutur ) ci: Secundar prin intermediul pl cilor granulare ca rezultat al evolu &iei n prezen &a septicit &ii; Ter&iar prin sutura secundar a pl gii; Cuaternar- prin grefare precoce.
6.2.1.4. Prevenirea sechelelor posttraumatice
- 157 -
Sechelele posttraumatice se caracterizeaz prin apari&ia reac&iilor capsuloligamentare, blocarea forma&iunilor tendinoase, transformarea fibroas a musculaturii intrinseci cu atrofie tardiv . n final are loc apari&ia unor pozi&ii vicioase la nivelul minii, care vor afecta mai ales func&ia de prehensiune. Pentru a preveni apari&ia sechelelor sunt necesare: a) combaterea durerii realizat fie prin medica&ie antalgic , fie prin suprimarea factorilor care genereaz durerea: ischemia, mobilitatea n focarele de fractur , compresiunile nervoase, luxa&iile nereduse, edemele importante, hematoame compresive, elementul septic, imobilizare vicioas etc. b) imobilizarea corect n pozi&ie func&ional a segmentelor lezate, &innd cont de pozi&iile func&ionale la nivelul minii (fig.21): extensie 30 grade n articula&ia radiocarpian (ARC) flexie 60 grade n AMF flexie 50 grade n AIFP flexie 30 grade n AIFD opozi&ia policelui
c) urm rirea permanent a bolnavului pentru a surprinde orice modiicare patologic nou ap rut . d) mobilizarea prin kinetoterapie a segmentelor neafectate. e) optimizarea regimului circulator prin fizioterapie de tip dyapulse.
6.2.2. Tratamentul propriu-zis reprezint punerea n practic a deciziilor luate dup aprecierea priorit &ilor #i concperii planului de tratament. Cuprinde mai multe etape: 6.2.2.1. Toaleta chirurgical primar (TCP) se constituie n prima #i, de cele mai multe ori, cea mai important parte a interven&iei chirurgicale propriu zise. Se execut n urm toarea secven& : a) Delimitarea cmpului operator prin aseptizarea cu iod a regiunii care con&ine zona afectat precum #i prin izolarea ei cu material steril. b) Efectuarea anesteziei, care poate fi: local , infiltrativ (xilin 1%) pentru pl gile strict tegumentare; locoregional troncular (xilin 1%) efectuat n spa&iile intermetacarpiene dorsale la emergen&a din nervii digitali comuni a ramurilor colaterale digitale (pentru degete);
- 158 -
interosoas sau intravenoas (novocain 1%) efectuat sub banda Esmarch sau man#et pneumatic prin injectare n epifiza distal a radiusului sau n sistemul intravenos superficial (pentru antebra& &i mn );
general intravenoas sau prin IOT necesar n traumatisme complexe sau cnd interven&ia este destul de lung durat .
c) Toaleta chimic a pl gilor n secven&a: solu&ie de s pun ap oxigenat ser fiziologic; d) Excizia &esuturilor devitalizate de la suprafa& spre profunzime. Excizia trebuie s fie economic , dar nu insuficient , pentru a nu l sa n plag &esuturi care prin necrozare vor compromite rezultatele interven&iei. Aprecierea vitalit &ii &esuturilor restante &ine foarte mult #i de experien&a chirurgului dar are #i markeri clinici: tegument violaceu sau marmorat, musculatura atri&ionat , f r contrac&ie la excitare mecanic , fascii dilacerate. Elementele nobile (tendoane, nervi) chiar lezate se pot excepta de la excizia primar , decizia putnd fi luat ulterior, n cazul adop rii tacticii de urgen & amnat . n cazul exciziei primare se mai pot efectua incizii suplimentare, fasciotomii, fasciectomii, eliminare de hematoame, toate n scopul abord rii &esuturilor din straturile profunde. e) Hemostaza chirurgical este un timp extrem de important care trebuie realizat cu o deosebit minu&iozitate, mai ales c se execut n condi&ii optime sub anestezie #i sub band hemostatic . Este de preferat s se adopte n cazul vaselor mici hemostaza prin electrocoagulare, iar n cazul celor mari #i mijlocii ligatura. Dac se impune sutura vascular (element al timpului reparator), capetele vasului respectiv sau leziunea vascular se pot clampa cu pense speciale. 6.2.2.2. Tactica urgen#ei amnate (UA) Multiplele posibilit &i evolutive ale unui traumatism al minii ne oblig adesea la o conduit de espectativ actv , care const n observarea pe o durat variabil (24-48-72 ore) a traumatismului care a beneficiat de TCP #i de o bun hemostaz . Aceast conduit este tactica urgen&ei amnate care const de fapt n aprecierea viabilit &ii &esuturilor restante dup excizie, deci a calit &ii TCP. Se pot ntlni 2 tipuri de situa&ii: a) Dac exist siguran&a c excizia este perfect , deci c n plag nu mai exist &esuturi cu poten &ial de devitalizare sau &esuturi poluate #i c regimul circulator nu se va nr ut &i n viitor, chirurgul va lua decizia de continuare a opera&iei abordnd timpul reparator #i finaliznd cu nchiderea pl gii.
- 159 -
b) n caz contrar, se adopt tactica UA, care, presupune repetarea, chiar n etape succesive, a exciziei, n cadrul TCP, pn la eliminarea tuturor &esuturilor neviabile #i a celor cu poten&ial de septicitate. 6.2.2.3. Timpul reparator Concep &ia medern n abordarea timpuli reparator aduce argumente solide n sprijinul conduitei de reparare primar a leziunilor, fie n urgen& , fie n U.A. Pentru o corect reparare, acesta se face n condi&iile unui cmp operator suficient de larg (realizat prin incizii suplimentare de abord efectuate n continuarea pl gilor) #i din profunzime spre suprafa& , n urm toarea ordine: 1. stabilizarea sistemului osteoarticular (rezolvarea fracturilor, a luxa&iilor #i a leziunilor capsuloligamentare). 2. restabilirea sistemului circulator (suturi vasculare, eventual trombectomii, embolectomii); 3. refacerea continuit &ii elementelor nobile (neurorafie, tenorafie). Repararea primar va putea fi efectuat astfel: a) Fracturile necesit reducere anatomic #i osteosintez cu diferite mijloace din care cele mai frecvente sunt bro#ajul #i cerclajul. b) Luxa&iile se rezolv prin reducere #i stabilizare a articula&iilor prin capsulorafie, ligamentorafie, reinser&ie de fibrocartilaj etc. c) Leziunile vasculare, atunci cnd ligatura este contraindicat , se repar prin sutur vascular (de regul termino-terminal n sec&iuni), utiliznd instrumentar special #i tehnic
microchirurgical . d) Sec&iunile nervoase, par&iale sau totale, beneficiaz de neororafie prin tehnici de microchirurgie. Se pot efectua chiar n urgen& suturi fasciculare sau epiperineurale cu rezultate spectaculoase. e) Leziunile tendinoase necesit tratament chirurgical specializat, chirurgia tendoanelor fiind o chirurgie mare (de#i actele chirurgicale sunt de dimensiuni mici!). Din cauza raporturilor deosebit de complxe pe care un tendon flexor sau extensor le are cu structurile osteoarticulare #i fibroase, tratamentul leziunilor tendinoase trebuie s se efectuaze doar de c tre specialist. Superioritatea tratamentului efectuat de acesta fa& de un nespecialist const n abordarea tacticii celei mai potrivite n leziunea respectiv #i nu doar n efectuarea tehnic corect a uneia din variantele multiple de tenorafii existente. 6.2.2.4. nchiderea pl gii
- 160 -
Este un timp ce necesit o tactic extrem de corect , mai ales c se efectueaz att n pl gile f r defect tegumentar, ct #i cele care prezint defect tegumentar. Sunt posibile urm toarele variante: a) nchiderea primar const n sutura primar executat de regul n pl gile f r defecte tegumentare #i dup efectuarea timpului reparator. Prototipul pentru nchiderea primar prin sutur primar sunt pl gile t iate. b) nchiderea primar n U.A. se realizeaz n pl gile prin contuzie sau strivire, dup finalizarea exciziei &esuturilor devitalizate (chiar efectuate n mai multe etape) #i dup executarea timpului reparator. n pl gile f r defecte tegumentare se adopt (numai de c tre specialist) tactica gref rii precoce a defectelor existente. c) imposibilitatea nchiderii primare apare n traumatismele complexe, cu sau f r defecte asociate de p r&i moi. nchiderea primar nu se face de regul de nespecialist nici n U.A., iar de c tre specialist doar n func&ie de problemele puse n timpul reparator #i de defectele de p r&i moi existente. De regul , nchiderea pl gilor se face n aceste cazuri prin tehnici speciale de chirurgie plastic , inacesibile majorit &ii speciali#tilor n chirurgie general . 6.2.2.5. Pansament. Imobilizare. Control postoperator Fiecare interven &ie chirurgical se ncheie prin efectuarea unui pansament, care trebuie s ndeplineasc unele condi&ii ce devin, n cazul respect rii lor, calit &i ale acestuia: a) s fie ferm dar nu prea strns, mai ales n zone de pasaj nevascular; b) s con&in material absorbant suficient #i de calitate; c) s foloseasc exclusiv tifon, vata fiind proscris ; d) s delimiteze prin material moale zonele neafectate dac sunt incluse ntr-un pansament global al minii; e) s se efectueze separat pentru fiecare deget, chiar dac n final toate degetele vor fi cuprinse ntr-un singur pansament; Imobilizarea chiar provizorie la nceput, trebuie s respecte regulile enun&ate la tratamentul traumatismelor nchise. n plus, men&inerea pozi&iei elevate a membrului superior afectat, n scopul favoriz rii rentoarcerii venoase #i prevenirii edemului posttraumatic, este absolut necesar . Controlul postoperator competent #i activ, precum #i reeducarea func&ional accidentate vor asigura la rndul lor ob&inerea unor rezultate morfofunc&ionale de calitate. 6.3. Particularit #i terapeutice a minii
- 161 -
1. Pl gi prin t iere, nepoluate: permit tratamentul chirurgical primar cu reparare primar #i sutur primar . 2. Pl gi cu reten&ie de corpi str ini: nu permit sutur primar dup extirpare, cu excep &ia cazurilor corpilor st ini iner&i biologic. 3. Pl gi prin strivire: necesit excizia &esuturilor devitalizate n etape succesive, f r restric&ii, chiar dac se genereaz defecte tegumentare #i de p r&i moi; 4. Pl gi prin mu#c tur : dup excizie, de regul nu se face sutur primar . 5. Pl gi prin n&epare: necesit incizie larg de abord. 6. Pl gi prin t iere: contuzie (prototip fier str u circular): se trateaz ca pl gile prin contuzie. 7. Amputa&ii accidentale incomplete: dup excizie, tactica U.A., sau eventual replantare n urgen & . 8. Traumatisme complexe: necesit explorare chirurgical riguroas , ntotdeauna rezolvare n U.A. datorit polu rii masive existente de regul . Sunt necesare eforturi deosebite pentru conservarea maximal a structurilor viabile, n contextul elabor rii precoce a tacticii de reconstruc&ie. n plus, unele traumatisme complexe genereaz #i o stare de #oc care necesit un tratament corespunz tor. 6.4. Gre(eli n tratamentul traumatismelor minii Apar des n practic , fiind rezultatul nerespect rii regulilor prezentate n cursul capitolului, pe de o parte din ignoran& , iar pe de alta din cauza gre#elii celei mai des ntlnite n serviciile de urgen& : GRABA! n continuare vor fi subliniate cele mai frecvente, #i n acela#i timp, cel mai u#or de evitat dintre aceste gre#eli: 1. efectuarea superficial a examenului clinic, uneori din dorin&a de a fi autorul unui blitzdiagnostic, alteori din subevaluarea elementelor clinice afectate n compania unui semn major sau patognomonic. 2. Lipsa unei examin ri paraclinice complete (exemenul radiologic complex), necesar elabor rii unui diagnostic corect. 3. Ignorarea sau dep #irea de c tre medicul din urgen& a limitei superioare de competen& n chirurgia minii.
- 162 -
4. Neefectuarea TCP #i pansamentulocluziv pe pl gi l sate colmatate cu pulberi, materii organice sau hematoame voluminoase; 5. Sutura (a#a-zis provizorie) a pl gilor, chiar dublat de drenaj; 6. Efectuarea incorect a TCP prin: lipsa anesteziei; hemostaz chirurgical efectuate la ntmplare; aplicarea n finalul TCP de substan &e citotoxice (ap oxigenat , rivanol, cloramin ), antiseptice, substan&e corozive, diluan&i, n loc de sp larea cu ap steril sau ser fiziologic. 7. nchiderea n tensiune a pl gii; 8. Pansamentul efectual compresiv; 9. Lipsa imobiliz rii sau imobilizarea n pozi&ie nefunc&ional .
fig.1 1 bis Lojile mainii
fig. 2 3. Comunicarile lojilor mainii - 163 -
Proiectii vasculo-nervoase
Unghiul Bhler normal si modificat
Topografia fetei anterioare a mainii
- 164 -
fig.8a Proiectii pachet digital fig.8b Proiectii pliuri de flexie
fig.9 Tabachera anatomica
fig.10 Mana simiana
fig.11 Grifa ulnara
fig.12 Mana in gat de lebada
- 165 -
fig.13 14 Teritorii de sensibilitate
fig.15 Fractura metacarpiene simptome
fig.16 Fractura metacarpiene osteosinteza
- 166 -
fig.17 Fracturi de falange
fig.18 Tipuri fracturi falanga
- 167 -
fig.19 Osteosinteza nu are limite in traumatismele mainii
fig.20 Leziuni de tendoane
fig.21 Pozitia functionala de imobilizare
- 168 -
fig.22 23 Traumatisme prin strivire
fig.24 25 Amputatii segmentare
- 169 -
TRAUMATISMELE TORACELUI
DEFINITIE Traumatismul toracic este un ansamblu constituit din leziuni locale, parietale si viscerale, respectiv tulburari generale functionale, caracterizat prin hipoxemie consecutiva insuficientei respatorii si circulatorii acute. EPIDEMIOLOGIE SI IMPORTANTA Importanta traumatismelor toracice este data de incidenta mereu in crestere a acestora in contextul dezvoltarii societatii moderne precum si de riscul vital specific acestui tip de traumatism. Traumatismele toracice pot aparea solitar sau, mai frecvent, in contextul unui politraumatism. Ele reprezinta 6-10% din totalul traumatismelor in timp de pace cauzand 16000 decese/an in SUA (20% din mortalitatea traumatologica). Leziunile traumatice toracice avand un inalt potential de determinare a insuficientei respiratorii si/sau circulatorii acute reprezinta a doua cauza de mortalitate la politraumatizati. Frecvanta maxima a traumatismelor toracice este la grupa de varsta 20-60 ani cu o predominenta neta a persoanelor de sex masculin (.//=3/1). FRECVENTA DIVERSELOR TIPURI Perete toracic Leziuni pulmonare Hemotorax Diverse Pneumotorax Volet costal ETIOLOGIE Cauzele traumatismelor rutiere sunt multiple si variate avnd si particularitati geografice. In societatile dezvoltate cauza cea mai frecventa este reprezentata de accidentele rutiere (60-70%), accidentele de munca (15-20%), cele casnice (15-20%) si de sport (2%). O alta cauza frecventa este reprezentata de agresiunile cu arme albe sau de foc ( Africa de Sud). 45% 26% 25% 21% 20% 5%
CLASIFICARE
- 170 -
Morfopatologic se disting doua tipuri: -traumatisme deschise (PLAGI) (8%) -traumatisme inchise (CONTUZII) Anatomo-lezional se disting traumatisme: -ale peretelui toracic -pleuro-pulmonare -traheo-bronsice -mediastinale (vase mari, cord, duct toracic,esofag) -diafragmatice -asociate Din punct de vedere al complexitatii pot fi traumatisme simple sau asociate in cadrul unui politraumatism.
Contuziile toracice (traumatisme inchise) pot fi: -traumatisme parietale, presupunand contuzii simple ale peretelui toracic, fracturi sau luxatii costale sau sternale -traumatisme endotoracice cu afectarea organelor intratoracice fara afectarea peretelui toracic -traumatisme mixte implicand atat peretele toracic cat si organele intratoracice
Plagile toracice (traumatisme toracice deschise) pot fi : -nepenetrante, interesand numai peretele toracic fara a afecta pleura parietala -penetrante, atunci cand plaga depaseste pleura parietala. Acestea din urma, la randul lor, pot fi cu sau fara leziuni viscerale intratoracice, respectiv cu torace inchis sau deschis, dupa cum orificiul pleural permite sau nu patrunderea libera a aerului atmosferic in cavitatea pleurala. Plagile penetrante, cu torace deschis, au risc vital major datorita modificarilor fiziopatologice pe care le induc.
MECANISMELE de producere a traumatismelor toracice sunt multiple. Cel mai frecvent leziunile sunt produse ca efect al accelerarii sau decelerarii organelor intratoracice in raport cu peretele toracic dur. Alte mecanisme sunt reprezentate de compresiunea toracelui prin forte externe ce actioneaza asupra lui, impactul direct al cutiei toracice cu un corp dur, actiunea directa a armelor albe sau proiectilelor
- 171 -
armelor de foc, respectiv al suflului unei explozii. Deasemenea leziuni toracice se pot produce prin electrocutie, arsuri termice sau chimice. O mentiune speciala poate fi facuta in ceea ce priveste fenomenul de cavitatie, care apare in cazul proiectilelor cu viteza mare si care produc leziuni pe arii cu mult mai mari decat dimensiunea propriuzisa a proiectilului, respectiv in afara traiectoriei acestuia.
FIZIOPATOLOGIE
Consecutiv traumatismului toracic se poate produce afectarea functiei respiratorii, cardiace si circulatorii. Afectarea functiei respiratorii se produce atat la nivelul mecanicii si dinamicii respiratorii cat si la nivelul schimbului de gaze. Cauzele care pot sta la originea deficitului de ventilatie sunt perturbarile in dinamica peretelui toracic, scaderea sau anularea etanseitatii pleurale, modificarea dinamicii diafragmului, excluderea de la ventilatie a unor zone de parenchim comprimat (atelectazie), obstructia cailor respiratorii. Modificarile de distributie se produc ca urmare a afectarii integritatii cutiei toracice in situatii ca voletul costal mobil sau plagile penetrante cu torace deschis. Apar astfel miscarea paradoxala, balansul mediastinal si miscarea pendulara. Miscarea paradoxala apare in voletele costale mobile intinse si presupune formarea unui bloc costal ce se mobilizeaza in timpul respiratiei independent de restul cutiei toracice producand miscarea caracteristica paradoxala (retractie in inspir si expansiune in expir) . Balansul mediastinal apare atunci cand se produce o diferenta presionala intre cele doua cavitati toracice, asa cum se intampla in pneumotorax si in voletul costal mobil. In inspir mediastinul balanseaza spre plamanul sanatos urmand ca in expir sa se deplaseze spre plamanul afectat. Urmare a balansului mediastinal se produc importante modificari circulatorii. Miscarea pendulara presupune o pendulare a unui volum de aer dinspre plamanul afectat spre cel sanatos in inspir si invers in expir, astfel incat schimbul de aer se produce intre cei doi plamani si nu cu exteriorul. O posibila cauza a modficarii de difuziune este edemul pulmonar acut posttraumatic. Consecinta tulburarilor respiratorii sunt hipoxia si insuficienta respiratorie acuta. Un important factor de perturbare respiratorie este rerezentat de durere. Aceasta declanseaza impulsuri nociceptive si interfereaza miscarile respiratorii, limitandu-le. Apar astfel respiratia superficiala,
- 172 -
tahipneea si hipoventilatia. Consecinta directa sunt cresterea spatiului mort pulmonar si scaderea evacuarii secretiilor pulmonare. Creste in acest fel riscul infectiilor bronhopulmonare. Din aceste motive controlul durerii este un important deziderat terapeutic. Afectarea functiei cardiace se poate produce prin mai multe mecanisme: deplasarea sau comprimarea marilor trunchiuri venoase, emfizemul sau hematomul mediastinal, compresia atriilor in hemotoraxul masiv, traumatismele cordului, tamponada cardiaca. Modificarile cu risc vital, care se pot produce imediat, pot defini mai multe sindroame: 1. Sindromul de compresiune, care poate aparea in revarsatele endotoracice; acestea pot fi: -aeriene -lichidiene (hemotorax,chilotorax) -viscerale (in rupturile de diafragm) -mixte Ca si localizare, revarsatele pot fi in cavitatea pleurala, in pericard si in mediastin (cele mai grave). Revarsatele endotoracice altereaza atat mecanica si dinamica respiratorie cat si, prin compresiune, schimbul de gaze. 2. Sindromul instabilitatii toracice cu afectarea profunda a dinamicii ventilatorii ce duce la hipoxie si hipercapnie, rezultand insuficienta respiratorie acuta. 3. Sindromul de incarcare traheo-bronsica, putand avea multiple cauze: hipersecretie bronsica, cheaguri de sange intrabronsic, hipertensiune pulmonara, plaman de soc, atelectazii posttraumatice. 4. Sindroame de dezechilibru volemic, hidroelctrolitic si acido-bazic (pierderi mari de sange, hidroelctrolitice, acidoza).
Entitati clinico-fiziopatologice cu risc vital imediat: 1. Obstructia cailor respiratorii 2. Instabilitatea toracica severa 3. Pneumotoraxul deschis cu traumatopnee 4. Pneumotoraxul compresiv (sufocant) 5. Hemotoraxul masiv 6. Tamponada cardiaca
1. Obstructia cailor respiratorii
- 173 -
Clinic se manifesta prin dispnee inspiratorie, miscari ample si ineficiente ale toracelui, cianoza, tiraj, cornaj, uneori stridor laringian. Auscultator se remarca diminuarea murmurului vezicular, eventual raluri bronsice groase. Tratamentul este de maxima urgenta si presupune restabilirea permeabilitatii cailor respiratorii prin aspiratie orofaringiana si traheobronsica, intubatie orotraheala cu respiratie asistata si trheostomie in cazuri mai grave.
2. Instabilitatea toracica severa Este consecinta voletelor costale intinse cu miscari paradoxale. Se manifesta prin hipoxie cu hipercapnie, tahipnee, insuficienta respiratorie acuta.
3. Pneumotoraxul deschis cu traumatopnee Cauza sunt plagile penetrante mari ale peretelui toracic, prin care aerul intra si iese cu zgomot din cavitatea pleurala odata cu fiecare timp respirator. Apar colabarea plamanului afectat, bascularea mediastinala, pendularea aerului neoxigenat intre cei doi plamani. Clinic se manifesta prin: dispnee, cianoza, anxietate iar auscultatoriu prin timpanism si abolirea murmurului vezicular pe partea toracelui afectat. Ca masura de prima urgenta se obtureaza plaga toracica parietala cu pansament ocluziv.
4. Pneumotoraxul compresiv (sufocant) Presupune existenta unei brese parietale care sa determine o valva unidirectionala. Devine astfel posibila patrunederea aerului in cavitatea pleurala in inspir fara a mai fi posibila evacuarea sa in expir. Rol de valva poate sa joace o plaga penetranta cu traiect oblic, o ruptura bronsica sau o plaga a parenchimului pulmonar. Insuficienta respiratorie determinata este rapid progresiva. Clinic se manifesta prin dispnee accentuata, tahipnee, cianoza. Hemitoracele afectat este destins si prezinta timpanism, ampliatii respiratorii reduse, murmur vezicular abolit. Se mai constata distensie jugulara si efizem subcutanat. Gestul terapeutic salvator, care trebuie efectuat la locul accidentului ca prim ajutor, este reprezentat de punctia pleurala cu ac gros racordat la un sistem de drenaj tip Beclaire. Ulterior, in spital, pleurotomie cu drenaj iar, in caz de neexpansionare plamanului, se efectueaza toracotomie pentru suspiciunea de leziune traheobronsica.
- 174 -
5. Hemotoraxul masiv Din punct de vedere fiziopatologic, la fenomenele caracteristice ale insuficientei respiratorii, se adauga cele hemodinamice ale hipovolemiei acute. Clinic se manifesta prin dispnee, cianoza; hemitorace afectat destins, cu ampliatii reduse, matitate, abolirea murmurului vezicular. Caracteristic socului hemoragic apar tahicardia, tendinta de scadere a tensiunii arteriale, paloarea, ametelile, senzatia de lipotimie. Tratamentul este de urgenta si presupune in primul rand rezolavrea hemoragiei. Concomitent se face echilibrarea volemica parenterala. Ca gest chirugical se face pleurotomie cu aspiratie continua in torace inchis si daca hemoragia nu poate fi stapanita, toracotomie pentru hemostaza.
6. Tamponada cardiaca Este rezultatul plagilor cardiace (mai frecvent ventriculare) si reprezinta acumularea de sange in sacul pericardic (hemopericard). Clinic se manifesta insuficienta cardiaca acuta hipodiastolica: bolnav palid, cianotic, puls filiform, TA prabusita, jugulare turgescente, matitate cardiaca mult marita, zgomote cardiace asurzite, PVC peste 18mm Hg. Terapia presupune punctie pericardica de evacuare a sangelui acumulat si toracotomie pentru hemostaza imediat ce devine posibil.
LEZIUNILE CUTIEI TORACICE
CONTUZIILE TORACELUI
1. CONTUZIA TOARACICA SIMPLA Este asimilabila leziunilor superficiale din toate segmentele. Pot aparea excoriatii, echimoze, hematoame sau sero-hematoame (Morel-Lavallee). Dispneea este moderata, reflexa. Durerea locala este suportabila. Examenul radiologic nu evidentiaza leziuni traumatice osoase. Tratamentul consta in administrare de antialgice la nevoie si revulsie locala. Imobilizarea cutiei toracice prin bandaje etc. este contraindicata. Urmarirea pentru cateva zile se impune pentru a putea exclude leziuni profune toracice care se pot manifesta clinic tardiv. 2. COMOTIA TORACICA
- 175 -
Apare prin inhibitia reflexa a functiilor vitale, evolutia putand fi spre deces. Local nu exista semne specifice unei marci traumatice. Necropsia, de obicei, nu identifica modificari semnificative. Prototipul comotiei toracice este reprezentat de lovitura in zona precordiala cand bolnavul prezinta semnele unei insuficiente cardio-respiratorii acute, cu stop cardio-respirator instalat rapid. Masurile de resuscitare cardio-respiratorie aplicate prompt pot conduc la disparitia simptomatologiei si restabilirea functiilor vitale. 3. COMPRESIA TORACICA Apare prin comprimarea cutiei toracice elastice intre doua planuri dure, cu suprafata mare (ex strivirea trunchiului intre un autovehicul si un perete ). Consecutiv cresterii mari a presiunii in cavitatea toracica, sangele din plamani reflueaza in artera pulmonara , ajunge in ventricolul drept si trece in atriul drept. Vena cava inferioara fiind valvulata, sangele este dirijat in sistemul cav superior, determinand masca echimotica cervico-faciala (sindromul Morestin). Aspectul bolnavului este impresionant. Prezinta cianoza in pelerina si cervico-faciala, cu sufuziuni sangvine subconjunctivale si palpebrale. Poate prezenta tulburari ale acuitatii vizuale (hemoragii intraoculare) pana la cecitate (hemoragii in nervul optic). Pot aparea si semne neurologice de focar in cadrul hemoragiei cerebrale consecutive compresiei. Din fericire aceste complicatii vasculare sunt rare si evolutia bolnavului este in general buna cu terapie antialgica si administrare de oxigen. 4. FRACTURILE SCHELETULUI TORACIC 4.1 FRACTURILE COSTALE Pot fi simple sau pluricostale. Cele pluricostale, la randul lor, pot fi etajate, realizand aspectul de volet costal sau de torace moale. Exista trei mecanisme de producere a fracturilor costale: direct, cand fractura se produce la locul de actiune al agentului mecanic si este prin hiperextensie, indirect, cand fractura se produce la distanta de locul de actiune, este prin hiperflexie (ex prin compresia sagitala a cutiei toracice) si prin smulgere musculara, interesand mai ales coastele inferioare (ex.: fracturile pe os patologic in efortul violent de tuse). Fracturile directe implica un risc crescut de leziune pleuro-pulmonara in timp ce cele indirecte au un risc mai scazut. Fracturile costale afecteaza mai frecvent coastele mijlocii. Cele superioare sunt oarecum protejate de muschi si centuara scapulara in timp ce cele inferioare sunt scurte si mobile. Clinic fracturile costale se manifesta prin durere in punct fix accentuata de respiratie, apasare, tuse,
- 176 -
cu sau fara crepitatii osoase. Examenul obiectiv poate constata si semnele unei colectii intratoracice (matitate in hemotorace respectiv timpanism in pneumotorace). Atunci cand mecanismul de producere este direct probabilitatea existentei unor leziuni intratoracice, mai ales pleuro-pulmonare, este mai mare. Complicatiile toracice posibile ale fracturilor costale sunt leziunea pleuro-pulmonara si leziunea vaselor intercostale cu hematom parietal sau hemotorace. La nivelul abdomenului, in cazul fracturii coastelor inferioare, pot aparea leziuni ale viscerelor subdiafragmatice ca ficatul sau splina. Astfel de leziuni intraabdominale se pot manifeste clinic tardiv, fapt care impune supravegherea clinica a unui astfel de bolnav pentru 3-5 zile. Tratamentul fracturilor costale are ca prim scop analgezia. Aceasta se poate obtine in mod optim prin blocajul nervilor intercostali cu analgezice locale sau chiar prin alcoolizarea acestora. Infiltrarea se face fie in focarul de fractura fie paravertebral. Se adauga antialgice orale. Durerea in fracturile costale diminueaza si apoi dispare in circa 14 zile pe masura formarii calusului. Bandajarea toracelui cu fasa sau benzi adezive in scopul imobilizarii este contraindicat deoarece produce o restrictie ventilatorie suplimentara cu risc de atelectazie pulmonara. Fracturile costale cu deplasari mari se trateaza chirurgical, asociind osteosinteza cu tratamentul specific al leziunilor asociate. 4.2 FRACTURILE DE STERN In functie de mecanismul de producere pot fi directe (produse la locul de actiune al agentului traumatic) sau indirecte (prin flexie sau extensie). Rareori fracturile sternale sunt izolate, cel mai frecvent ele sunt asociate cu alte leziuni (fracturi costale, leziuni viscerale si vasculare mediastinale). Clinic se manifesta prin durere in punct fix agravata de palpare si respiratie, deformarea regiunii sternale, in fracturile cu deplasare, palparea santului dintre fragmente, in fracturile prin hiperextensie. Confirmarea dignosticului clinic se face prin examen radiologic de fata si profil al sternului. Complicatiile posibile sunt pneumotoraxul, pneumomediastinul , hemomediastinul (prin leziuni cardio-vasculare) Tratamentul este antialgic constand in blocaje ale nervilor intercostali metamerici, in fracturile fara deplasare si chirurgical de reducere si osteosinteza, in fracturile cu deplasare. 4.3 VOLETUL COSTAL
- 177 -
Este definit ca zona desolidarizata a cutiei toracice produsa prin fracturi costale duble sau multiple, interesand mai multe coaste adiacente si care realizeaza traiecte paralele. Daca exista un singur traiect de fractura, situat anterior, zona dintre traiect si stern realizeaza un hemivolet. Voletul costal apare in urma unui traumatism puternic, cu suprafata mare de contact si viteza mare de impact. Poate fi localizat lateral, anterior (hemivolet sau volet sterno-costal, care, pentru a deveni mobil, trebuie sa se asocieze si o fractura sternala) si posterior (linii de fractura paravertebrale). Din punct de vedere mecanic, voletele pot fi imobile sau impactate (fixe), respectiv mobile. Voletul costal impactat (imobil) este asimilabil clinic si terapeutic fracturilor costale multiple. Apare frecvent cu localizare posterioara unde insertiile musculare costale se opun mobilizarii. Pentru ca nu modifica rigiditatea cutiei toracice nu determina respiratii paradoxale. Voletul costal imobil se poate mobiliza (frecvent ca urmare a unui efort) declansand astfel brusc fenomene de insuficienta respiratorie acuta. Voletul costal mobil produce prin zona de desolidarizare parietala respiratiile paradoxale cunoscute, cu importante tulburari respiratorii, ducand la insuficienta respiratorie acuta. Topografia voletului poate fi un element important, cele mai grave fiind cele sterno-costale, in care exista o afectare mediastinala si cardiaca directa in cadrul respiratiei paradoxale. Voletele laterale au o gravitate medie, in timp ce cele posterioare, datorita fixarii lor prin musculatura paravertebrala, sunt
asimilabile fracturilor costale etajate sau voletului imobil. Acestea din urma produc arareori respiratii paradoxale. Tabloul clinic este dominat de semnele si simptomele insuficientei respiratorii acute asociata tulburarilor cardiace in timp ce durerea se regaseste pe un plan secundar. Diagnosticul este in principal clinic. Examenul radiologic identifica leziunile structurii osoase si eventual complicatiile endotoracice. Tratamentul este impartit in doua etape: cel de prim ajutor si cel specializat, spitalicesc. Tratamentul de prim ajutor este esential, se face la locul accidentului si are rolul de a salva viata. Acesta consta in a imobiliza prin orice mijloc voletul costal. Scopul este de a fixa prin contentie externa voletul in pozitie deprimata si de a-l solidariza cu ajutorul unor benzi adezive la restul cutiei toracice. Se pot folosi in acest scop materiale textile aplicate pe volet pentru a-l infunda urmand apoi sa fie fixat. In lipsa acestor materiale se poate folosi compresia manula externa pentru fixare.
- 178 -
Tratamentul de specialitate consta in osteosinteza, stabilizare pneumatica interna, fixatoare externe de volet costal. In unele situatii mentinerea contentiei externe si stabilizarea voletului prin aceasta metoda poate fi suficienta. Stabilizarea pneumatica interna consta in asistarea respiratiei prin intubare oro-traheala si ventilare cu presiune endexpiratorie pozitiva pana la stabilizarea voletului. Fixatoarele externe de volet sunt aparate in care coastele voletului sunt ancorate cu ajutorul unor carlige speciale si solidarizate la o placa mulata pe torace. Osteosinteza cu lame sau brose poate fi indicata atunci cand leziunile endotoracice impun interventia chirurgicala sau cand nu se obtine prin nici un alt mijloc stabilizarea voletului. Prognosticul in voletul costal mobil este rezervat. 4.4 TORACELE MOALE Este definit ca un complex nesistematizat de leziuni ale scheletului toracic determinat prin multiple trasee de fracturi costale si sternale asociate. Insuficienta respiratorie este deosebit de grava bolnavul fiind hipoxic si avand miscari respiratorii complet dezorganizate. Terapia consta in stabilizare pneumatica interna prelungita. 5. RUPTURA CARTILAJELOR COSTALE Cartilajele costale fiind elastice se rup rar. Sediul obisnuit al acestor rupturi este in vecinatatea articulatiilor condro-sternale sau a jonctiunii condro-costale. Caracteristica este absenta crepitatiilor osoase. Tratamentul este asemanator fracturilor costale. 6. LUXATIILE COASTELOR SI CARTILAJELOR COSTALE Sunt rar intalnite. Luxatia ligamentelor costovertebrale este exceptionala, se produce prin traumatisme violente si este asociata fracturilor de coloana vertebrala. Ligamentele condrosternale pot fi luxate mai frecvent. Clinic se manifesta prin proeminarea cartilajului inainte sternului. Poate fi redusa usor. Daca recidiveaza se opereaza.
LEZIUNI ENDOTORACICE Presupun afectarea traumatica a organelor intratoracice: plaman, trahee si bronhii, cord, vase mari, diafragm. Aceste leziuni pot aparea atat in traumatismele toracice deschise cat si in cele inchise. 1. LEZIUNILE PLAMANULUI 1.1 CONTUZIA PULMONARA Este consecutiva leziunii parenchimului pulmonar de obicei prin compresie pe un plan dur (chiar cutia toracica). Gravitatea leziunii este variabila. Anatomopatologic se constata subfuziuni hematice
- 179 -
si zone de atelectazie pulmonara. Bolnavul prezinta durere, tuse si sputa hemoptoica.. Radiografia pune in evidenta o opacitate in plin parenchim pulmonar fara colectii endotoracice. Tratamentul presupune masuri de suport vital (in functie de gravitate) si tratament antibiotic si simptomatic. Evolutia complicata poate fi prin infectare spre pneumonie sau chiar abces ceea ce impune tratamentul chirurgical. 1.2 RUPTURA PULMONARA Este de regula consecinta fracturilor costale poduse prin mecanism direct cand leziunea pulmonara este produsa de catre capetele coastei fracturate. Alta cauza frecventa este reprezentata de armele albe respectiv de proiectile. Se asociaza frecvent cu hemo si/sau pneumotorace. Leziunile pot fi superficiale sau profunde, de la plagi superficiale pana la distrugeri importante ale parenchimului, cu sau fara interesarea elementelor vasculare ale hilului. In anumite situatii apare pneumotoracele sufocant. Clinic bolnavul prezinta de la durere si dispnee pana la insuficienta respiratorie acuta. Prezinta sputa hemoptoica. Asocierea acesteia cu emfizemul subcutatnat permite dignosticul clinic de ruptura de plaman. Examenul radiologic evidentiaza leziunile cutiei toracice precum si existenta revarsatelor endotoracice. In cazurile de gravitate mica sau medie se monitorizeaza bolnavul clinic, radiologic si ecografic. Se pot impune ca necesare punctii sau drenaje evacuatorii (pleurotomie minima). In cazurile grave cu pierderi sangvine si/sau aeriene mari se impune toracotomia pentru hemostaza, aerostaza sau chiar exereza pulmonara.
2. RUPTURA TRAHEEI SI A BRONHIILOR Cauza acestor leziuni poate fi o contuzie puternica, barotrauma sau chiar iatrogenia in cursul manevrelor de intubare de regula pe cai respiratorii preafectate. Mecanismul poate fi de tractiune axiala, de compresiune, de hiperpresiune intrapulmonara, leziunea directa prin arma alba sau proiectil. Rupturile pot fi partiale sau complete. De cele mai multe ori se asociaza cu leziuni ale parenchimului pulmonar. Rupturile traheale sunt rare si se produc prin traumatisme violente ale regiunii cervicale. Tabloul clinic este definit de triada Henri Le Brigand constand din trei sindroame clinic: sindromul gazos, sindromul sangvin si sindromul de excluzie bronsica. Uneori, prin obstruarea temporara cu cheaguri de sange sau fragmente tisulare pulmonare, rupturile bronsice pot fi inexpresive clinic.
- 180 -
Sindromul gazos consta din aparitia pneumomediastinului, cu progresiune rapida si alterarea prin compresiune a functiei viscerelor mediastinale, pneumotorax (sufocant sau simplu) sau emfizem subcutanat.. Sindromul sangvin este definit de inundarea cu sange a cailor respiratorii (hemoptizie). Sindromul de excludere consta in atelectazia teritoriului pulmonar tributar leziunii. Diagnosticul este clinic si radiologic, suspiciunea leziunii traheo-bronsice urmand a fi confirmata sau infirmata prin bronhoscopie. Aceasta este obligatorie si stabileste indicatia chirugicala. De asemenea pneumotoraxul in care, sub drenaj corect efectuat, plamanul nu se expansioneaza, ridica suspiciunea leziunii de leziune bronsica. Tratamentul se adreseaza leziunii bronsice propriuzise precum si complicatiilor pleuro-mediastinopulmonare daca ele exista. Gama resurselor terapeutice este variata, de la espectativa si tratament simptomatic, in rupturile de mici dimensiuni, pana la interventii chirurgicale diverse. 3. LEZIUNI TRAUMATICE ALE CORDULUI Cordul poate fi afectat atat in cadrul contuziilor toracice cat si al plagilor. Afectarea se poate produce la nivelul miocardului, coronarelor, valvelor, septelor, cordajelor sau fascicolului de conducere. O forma particulara o reprezinta dezinsertia partiala a emergentei aortei, in caderi de la inaltime, cu aparitia unui anevrism disecant de crosa sau a unei hemoragii cataclismice precoce sau tardive. 3.1 Leziuni in traumatismele toracice inchise Apar fie prin decelerare brusca fie prin compresie asupra toracelui. Pot fi contuzii ale cordului (clinic se aseamana cu infarctul miocardic acut producand distructii miocardice parcelare prin afectarea unei coronare), ruptura izolata a pericardului, rupturi cardiace parietale (evolueaza cu tamponada si hemoragie masiva mediastinala sau pleurala) sau rupturi ale septurilor intracardiace sau ale aparatelor valvulare ( permit supravietuirea, explorarea si tratarea specializata a bolnavului) 3.2 Leziuni in traumatismele toracice deschise Leziunile cardio-pericardice sunt produse chiar de agentul traumatic penetrant (arma alba, proiectil). Plagile cordului pot fi ventriculare, atriale, ale segmentelor vasculare intracardiace. In functie de profunzimea interesarii peretelui cardiac sunt nepenetrante, penetrante si transfixiante. Clinic aceste leziuni prezinta un dramatism deosebit fiind de multe ori rapid mortale. Bresa pericardica este o prezenta constanta si are un rol important fiziopatologic si clinic. Bresa pericardica larga presupune evacuarea sangelui fie in cavitatea toracica fie in exterior. Apare astfel
- 181 -
o hemoragie puternica insotita de semnele socului hemoragic: tahicardie, puls rapid, filiform, tensiune arteriala prabusita, presiune venoasa centrala scazuta, paloare, transpiratii reci, obnubilare. Bresa pericardica mica face ca sangele scurs din cavitatile cordului sa se acumuleze in sacul pericardic, determinand tamponada cardiaca. Clinic apar semnele insuficientei cardiace acute hipodiastolice: dispnee, cianoza, turgescenta jugulara, tahicardie, puls paradoxal Kussmaul, tensiune arteriala scazuta, presiune venoasa centrala crescuta (>16 mmHg), zgomote cardiace asurzite, aria matitatii cardiace marita (triada lui Beck: hipotensiune arteriala, hipertensiune venoasa, absenta pulsului periferic). Radiologic se constata o umbra cardiaca de volum crescut, miscari reduse ale miocardului. O alta sursa importanta de informatii este ecografia cardiaca. Tratamentul leziunilor cardiace presupune o mare urgenta chirurgicala fiind de cod 0. Obiectivele tratamentului sunt oprirea hemoragiei, eliberarea cordului din tamponada, sutura plagii cardiace. Punctia pericardica consfinteste dignosticul si determina detamponarea temporara a inimii dar nu este o masura terapeutica suficienta. Daca exista suspiciunea plagii cardiace toracotomia se efectueaza de urgenta pentru un inventar lezional complet si rezolvarea acestora. 4. LEZIUNILE VASELOR MARI Atunci cand sunt complete sunt incompatibile cu viata. Leziunile partiale pot determina aparitia unor pseudoanevrisme posttraumatice a caror rezolvare este chirurgicala. 5. LEZIUNILE CANALULUI TORACIC Determina aparitia chilotoracelui traumatic. Acesta apare precoce posttraumatic si mai rar imediat. Cauzele aparitiei pot fi traumatismele inchise toracice, plagile penetrante in regiunea cervicotoracica, hiperextensia brusca a coloanei toracice in accidentele rutiere. Prin ruperea canalului toracic limfa se acumuleaza in mediastinul posterior iar apoi, prin ruperea pleuri mediastinale, se constituie chilotoracele. Aceasta evolutie, de la traumatism la chilotorace, se produce lent si determina fenomene de insuficienta respiratorie progresiva. Se constata dispnee, subfebrilitate, matitate toracica si abolirea murmurului vezicular, tipic unui revarsat pleural. Diagnosticul se precizeaza prin analiza lichidului pleural recoltat prin punctie. Acesta este laptos, gros, are un ph alcalin, nu are miros. Continutul in proteine este peste 3 g % iar grasimile sunt intre 500 si 5000mg %. Prin coloratie Sudan III se pot observa globule de grasime. Complementar se poate efectua limfografie, pentru a evidentia sediul fistulei respectiv, prin ingestia
- 182 -
unui colorant vegetal, se determina colorarea lichidului pleural confirmand astfel chilotoraxul. Tratamentul este conservator, prin toracocenteze repetate, iar atunci cand chilotoraxul se reface rapid se impune interventia chirurgicala pentru ligatura canalului toracic respectiv reimplantarea lui in vena azygos. 6. LEZIUNILE TRAUMATICE ALE DIAFRAGMULUI Diafragmul fiiind un organ de granita toraco-abdominal poate fi afectat atat in contuzii cat si in plagi, toracice sau abdominale. Hemidiafragmul stang este mai frecvent afectat dacat cal drept, acesta din urma fiind protejat de ficat. Pot fi dezinsertii de pilieri sau rupturi ale cupolei diafragmatice. Datorita presiunii pleurale negative si a celei abdominale pozitive in momentul producerii unei brese diafragmatice se produce o herniere a viscerelor abdominale mobile (mai ales stomacul sau colonul transvers). Apare astfel suferinta respiratorie, datorata atat afectarii principalului muschi respirator cat si prin compresie asupra plamanului, dar si suferinta abdominala datorata modificarilor de tip ischemic care se pot produce prin strangularea viscerelor abdominale. Tabloul clinic va fi deci al unui traumatizat toracic cu semne abdominale sau a unui traumatizat abdominal cu semne toracice. Se pot adauga fenomene de insuficienta cardiaca datorate compresiei asupra cordului. Semne proprii pentru leziunea difragmatica sunt considerate a fi : sughitul, durerea scapulara si in umar, respiratia abdominala paradoxala, zgomotele hidro-aerice la nivelul toracelui. Radiografia simpla poate evidentia imagini de viscere abdominale in torace si poate necesita administrare de substanta de contrast pentru conturarea dignosticului. Se mai pot evidentia radiologic disparitia conturului diafragmului, atelectazia pulmonara si deplasarea mediastinului prin compresie. Diagnosticul de certitudine este dat de tomografia computerizata. Tratamentul este chirurgical de urgenta avand ca scop reducerea si tratarea organelor herniate precum si tratarea leziunilor diafragmatice.
PLAGILE TORACELUI Pot fi nepenetrante sau penetrante. 1. Atitudinea in plagile nepenetrante este identica cu cea din orice alt tip de plaga. 2. Plagile penetrante pot fi cu torace deschis sau cu torace inchis, cu sau fara interesarea viscerelor intratoracice. Orice plaga toracica trebuie explorata chirurgical. Plagile penetrante cu torace inchis sunt asimilabile din punct de vedere fiziopatologic, clinic si
- 183 -
terapeutic contuziilor toracice. Plagile penetrante cu torace deschis au gravitate majora prin aparitia rapida a insuficientei respiratorii acute si a respiratiilor patologice. Traumatopneea este semnul care atrage rapid atentia asupra gravitatii lezionale. Gestul salvator de viata este obliterarea bresei parietale toracice cupand astfel lantul fiziopatologic care duce la insuficienta respiratorie acuta si deces. In plagile toracice cu leziunea organelor intratoracice apar hemotoracele, pneumotoracele, emfizemul subcutanat si hernia pulmonara prin bresa parietala. Caracteristic hemotoracelui din plagile penetrante este faptul ca este contaminat de la inceput riscul evolutiei spre empiem fiind ridicat.
Pneumotorace
Volet costal, emfizem subcutanat
Volet costal, emfizem, bronhopneumonie
Fractura de stern
- 184 -
Ruptura de diafragm. Stomac intratoracic
Fractura costala mecanism direct si indirect
Fixator extern de volet costal
- 185 -
TRAUMATISMELE ABDOMINALE Traumatismele abdominale reprezint afectarea abdomenului n urma ac&iunii unui agent extern violent.
1. Clasificarea traumatismelor abdominale Traumatismele abdominale cuprind contuzii #i pl gi. Contuziile respect integritatea tegumentului #i pot fi cu interesare parietal viscerelor intraperitoneale. Pl gile pot fi nepenetrante sau penetrante, limita fiind reprezentat de peritoneu. Pl gile penetrante pot fi f r interesare visceral sau cu interesare visceral . n anumite situa&ii prin plag se pot produce eviscera&ii. #i cu interesare a
2. Contuziile abdominale
2.1 Etiopatogenie factori determinan&i mecanismele de ac&iune ale agentului vulnerant factori favorizan&i factori anatomici factori fiziologici factori patologici suprafa&a #i viteza de ac&iune a agentului vulnerant.
Factorii determinan#i. Agentul vulnerant ac&ioneaz prin: lovitur direct , n care for&a aplicat este cu att mai mare cu ct unghiul sub care ac&ioneaz este mai aproape de 900 (efectul traumatic este mai redus la loviturile tangen&iale, unde probabilitatea de leziune visceral este mai redus , producndu-se mai ales leziuni ale peretelui). contralovitur (proiectarea), care produce o cre#tere a greut &ii viscerale n raport direct propor&ional cu viteza. n proiectarea corpului, viscerele tind s -#i continue mi#carea n momentul opririi bru#te a corpului. topografia de aplicare a traumatismului. Acest factor are legatur cu factorii anatomici de protec&ie
- 186 -
sau risc. Splina, datorit friabilit &ii sale, este expus , n ciuda protec&iei oferite de c tre grilajul costal. suprafa&a de ac&iune asociat cu viteza este n interrela&ie: cu ct for&a ac&ioneaz pe o suprafa& mai restrns , cu att efectul n profunzime este mai mare. For&a de ac&iune este mai mare cu ct viteza este mai mare (energia cinetic se transmite din aproape n aproape n structurile organismului, fiind absorbit de c tre acestea). Factorii favorizan#i Factorii anatomici sunt reprezenta&i de: zonele protejate, cum ar fi rebordul costal #i crestele iliace zona median a abdomenului nu este protejat . Existen&a posterioar a unui plan osos dur induce
posibilitatea de strivire a viscerelor abdominale ntre corpul contondent #i acest plan. Factorii fiziologici sunt: viscerele pline, mai u#or de lezat dect acelea#i viscere n vacuitate (stomac, vezic urinar ,
vezicul biliar ). Factorii patologici sunt: structurile cu patologie preexistent chistice sau colec&ii purulente induc, mult mai u#or, ruptura existen&a aderen&elor favorizeaz producerea leziunilor prin lipsa de mobilitate a viscerelor, n
principal a anselor intestinal sau colice.
2.2 Simptomatologie Simptomatologia n contuziile abdominale este determinat de existen&a: leziunilor parietale pure, a leziunilor viscerale abdominale #i a leziunii viscerale abdominale n cadrul politraumatismelor.
2.2.1 Leziuni parietale pure Rev rsatul sero - hematic Morel - Lavalee (seromul) este consecin&a ac&iunii tangen&iale a traumatismului asupra peretelui abdominal. Se produce o decolare a hipodermului de pe aponevroz cu hemoragie #i limforagie focal . Expresia este similar cu cea a unui hematom, tumefierea #i fluctuen&a fiind prezente. Punc&ia eviden&iaz lichid seros sau sero - hemoragic. n colec&iile extinse, ecografia (US) poate permite delimitarea leziunii, punc&ia, pansamentul compre#iv #i drenajul aspirativ. Aceast solu&ie poate fi definitiv . Uneori este necesar incizia colec&iei #i drenajul ei.
- 187 -
Ruptura muscular apare la nivelul drep&ilor abdominali sau a musculaturii oblice. Induce apari&ia unei eventra&ii posttraumatice. Leziunea are caracterele generale ale herniilor. Ca nuan& exist #i eviscera&ii posttraumatice n care se produce #i o leziune a peritoneului, n acela#i timp cu leziunea muscular . Viscerele abdominale apar sub tegument (organele eviscerate r mn ntotdeauna acoperite cel pu&in de tegument). Clinic se observ tegumente echimotice, cu tumefac&ie moale, reductibil , care se expan#ioneaz spontan,la tuse. Uneori se percep zgomote hidroaerice. Ruptura arterei epigastrice determin apari&ia unui hematom pulsatil n teaca dreptului abdominal. Dac se rupe #i foi&a posterioar a tecii dreptului abdominal #i peritoneul parietal, bolnavul poate avea semne de #oc #i de hemoperitoneu. Tratamentul const n hemostaz chirurgical .
2.2.2 Contuziile abdominale cu leziuni viscerale
Contuziile abdominale cu leziuni viscerale pot implica, ntr-o clasificare simplificatoare, viscerele cavitare #i parenchimatoase. Leziunea viscerelor cavitare determin sindromul de irita&ie peritoneal (aparare muscular , ocluzie dinamic ). Leziunea viscerelor parenchimatoase determin semne de hemoragie intern neexteriorizat (paloare, tahicardie, sete, sc derea TA, somnolen& ).
2.2.3 Leziuni abdominale din cadrul politraumatismelor n cadrul politraumatismelor evaluarea #i ierarhizarea gravit &ii lezionale este important . Leziunile cu risc vital impun suport terapeutic imediat. Concomiten&ele lezionale impun diagnostic #i terapie ulterioar . Abia dup ce bolnavul a fost stabilizat se acord aten &ie leziunilor minore.
2.3 Diagnosticul n contuziile abdominale Diagnosticul n contuziile abdominale este clinic #i imagistic. Examin rile biologice nu au sensibilitate #i specificitate.
- 188 -
2.3.1 Diagnosticul clinic Diagnosticul clinic cuprinde anamneza #i semnele pe care le ofer traumatizatul. Anamneza este important pentru stabilirea momentului traumatic, a condi&iilor de producere #i a antecedente patologice abdominale. Se pot identifica factori descri#i la etiopatogenie (sediu, vitez , suprafa& de aplicare a traumatismului). Se pot ob&ine, astfel, date de prognostic privind leziunea visceral . Semnele obiective n contuziile abdominale eviden &iaz elementele unui abdomen acut de tip hemoragic sau peritonitic. De multe ori, diferen&ierea sau manifestarea abdomenului acut posttraumatic ridic probleme mari. Imagistica este necesar .
2.3.2 Imagistica n contuziile abdominale Imagistica n contuziile abdominale este necesar pentru identificarea leziunilor locale #i a leziunilor de vecin tate, asociate contuziei. Recomand rile OMS pentru traumatiza&ii abdominali sunt: bolnavul n condi&ie instabil nu permite, de regul , nici un fel de investiga&ie. Punc&ia abdominal bolnavul n condi&ie stabil permite ecografia #i examenul radiologic abdominal #i toracic. Aceste bolnavul n condi&ie stabil cu radiologie #i US neconcludente, n prezen&a unor semne traumatice
poate fi o alternativ . Laparotomia se impune. examin ri sunt complementare fiind necesare pentru to&i traumatiza&ii abdominali. abdominale, impune investiga&ia CT. n traumatismele abdominale lavajul peritoneal nu trebuie practicat. Lavajul paraziteaz US #i CT prin introducerea lichidului de lavaj intraperitoneal. Detaliile oferite de literatura clasic n leg tur cu lavajul #i microscopia sedimentul de lavaj nu au relevan# . Radiografia toraco - abdominal eviden &iaz leziunile scheletului toracic #i abdominal (coaste, coloan vertebral ) #i pneumoperitoneul. Ecografia, practicat cu traductor de 3.5 MHz sau 7.5 MHz este o metod neinvaziv , repetitiv #i de monitorizare a colec&iilor. Este examinarea de rutin , esen&ial peritoneale. Laparoscopia (conven&ional sau celioscopic ) permite localizarea lezional precis #i interven&ia terapeutic adaptat cauzei. Detalii de utilitate vor fi oferite la tipurile de leziuni viscerale. pentru identificarea rev rsatelor
- 189 -
Tomografia computerizata ofer informa&ii privind leziunile viscerelor parenchimatoase. Nu se efectueaz n urgen&e, la bolnavii instabili. Cistografia (i urografia sunt necesare cnd se suspecteaz leziuni ale aparatului urinar. Angiografia selectiv este o examinare de nivel trei. Impune cateterizarea de trunchi celiac. Poate fi utilizat terapeutic pentru embolizarea ramurii arteriale care determin hemoragie, n varianta sa supraselectiv . Punc#ia abdominal este metoda cea mai #impl de abord diagnostic la traumatizatul abdominal. Poate fi efectuat rapid #i de rutin n caz de suspiciune de leziune abdominal . Punc&ia poate eviden&ia prezen&a sngelui neacoagulabil, a bilei, urinei sau materiilor fecale. Toate aceste situa&ii justific laparoscopia exploratorie sau laparotomia. n mod classic, punc&ia se practic n cele patru cadrane abdominale. De rutin se practic n fosa iliac stang , la unirea 1/3 externe cu 2/3 interne a liniei spino - ombilicale. Dac punc&ia simpl este negativ , ea poate fi sensibilizat prin instilare n peritoneu a unei cantit &i de maximum 50 ml ser fiziologic. Punc&ia se poate pozitiva dup sensibilizare. Avnd controlul cantit &ii de lichid introduse, punc&ia sensibilizat nu paraziteaz US #i CT. Ast zi lavajul peritoneal nu are indica#ie (i este un tranchilizant al serviciului de urgen# . Examenele biologice nu au specificitate #i sensibilitate. Ele trebuie evaluate dinamic, n contextul clinic #i imagistic posttraumatic.
3. Pl gile abdominale Pl gile abdominale pot fi penetrante #i nepenetrante. Limita care delimiteaz o plag penetrant de una nepenetrant este peritoneul. Explorarea chirurgical #i nu instrumental sau digital a pl gii abdominale este obligatorie pentru a se stabili dac este sau nu penetrant . Pentru pl gile nepenetrante se efectueaz toalet , sutur , pansament, ATPA. Pl gile penetrante cu dep #irea, chiar #i punctiform , a peritoneului, impune explorarea celioscopic sau prin laparotomie. Pl gile nepenetrante au caracterele generale ale pl gilor. Pl gile penetrante pot produce semne de hemoragie intern #i de irita&ie peritoneal . Uneori, prin plaga abdominal exist scurgeri patologice (bil , urin , fecale, alimente) sau poate ap rea eviscera&ia
- 190 -
unor organe abdominale (ciucure epiplooic, ans intestinal ). Scurgerile patologice #i eviscera&ia sunt semne indubitabile, clinic, de penetran& . 4. Leziunile viscerelor abdominale. Diagnostic (i tratament
4.1. Leziunile traumatice ale stomacului Leziunile traumatice ale stomacului survin rar n contuzii. Apar doar cnd stomacul este n stare de plenitudine (pilorul este contractat, cardia nu permite refluarea continutului gastric). Este situa&ia n care apare ruptura sau explozia gastric . n pl gile abdominale penetrante sau n pl gile toraco abdominale, leziunea gastric este mai frecvent . Simptomatologia este a ulcerului perforat: durere epigastric , ap rare muscular , pneumoperitoneu, dispari&ia radiologic a bulei de gaz a stomacului, aspirat gastric hemoragic. Tratamenul const n sutura adaptat leziunii.
4.2 Leziunile traumatice ale duodenului Leziunile traumatice ale duodenului sunt rar izolate, prin pozi&ia profund , retroperitoneal . Diagnosticul este dificil pre- #i intraoperator. Intraoperator, prezen&a unui hematom intraperitoneal sau a unei pete de bil (semnul lui Oddi) poate orienta diagnosticul. Tratamentul ridic probleme deosebite. Elementul esen &ial n terapie este punerea n repaos a duodenului prin aspira&ie continu sau gastro enteroanastomoz , avnd ca rol protec&ia suturii leziunii duodenale. 4.3 Leziunile traumatice ale intestinului sub#ire Leziunile traumatice ale intestinului sub&ire se pot produce n cadrul contuziilor #i a pl gilor. n contuzii leziunea este favorizat de pozi&ia median a intestinului, de lipsa de protec&ie #i de prezen&a planului dur, vertebral, posterior. De obicei leziunile sunt multiple. Explorarea atent #i sutura sau exereza intestinal sunt necesare.
4.4 Leziunile traumatice ale intestinului gros
- 191 -
Leziunile traumatice ale intestinului gros apar iatrogen prin cre#terea num rului explor rilor endoscopice. Pot ap rea consecutiv barotraumei produse prin insuflare din joac de aer comprimat prin orificiul anal. Leziunile apar de regul la nivelul teniilor colice, prin lips de distensie. Conex leziunilor colice, este de men&ionat leziunea traumatic a rectului, iatrogen, prin corpi str ini ingera&i care au pasat tubul digestiv #i s-au blocat n rect sau prin traumatisme perineale (pl gi, rupturi ano rectale n sexul anal). Tratamentul const n sutura perfora&iei, cu sau f r colostomie. Rezec&iile limitate sau exten#ive se pot impune.
4.5 Leziunile traumatice ale vezicii urinare Leziunile traumatice ale vezicii urinare pot ap rea n contuzii directe (pe vezica plin ) sau indirecte (fracturi de bazin) sau n pl gi. Ruptura se poate produce intraperitoneal determinnd uroperitoneu. Ruptura extraperitoneal unui flegmon urinos. Hematuria sau falsa anurie pot fi prezente. Sondajul vezical nu evacueaz urin . Lavajul pe sond constat c lichidul introdus nu mai poate fi evacuat. Diagnosticul este cistografic, vizualizndu-se prezen&a substan&ei de contrast n peritoneu sau suprapubian. Tratamentul const n cistorafie #i sondaj vezical timp de 7 - 10 zile. se manifest printr-o colec&ie suprapubian care evolueaz spre constituirea
4.6 Leziunile traumatice ale ficatului Leziunile traumatice ale ficatului se pot produce n cadrul contuziilor toraco - abdominale sau n cadrul pl gilor abdominale. Interesarea hepatic poate fi superficial sau profund . Hematoamele subcapsulare #i fisurile superficiale ale capsulei nu necesit , de regul , abord chirurgical. Interesarea parenchimului sau a vaselor mari de la nivelul pediculului hepatic reprezint o categorie aparte de leziuni. Leziunile pot fi intraparenchimatoase situa&ie n care manifestarea este prin triada Finsterer: bradicardie paradoxal la bolnavul #ocat (bila are efect bradicardizant) hipotensiune arterial icter precoce.
- 192 -
n cazul leziunilor de pedicul (mai ales a ramurilor interlobulare #i intersegmentare) apare hemobilia (prezen &a sngelui n c ilor biliare). Manifestarea hemobiliei este triada lui Owen: durere de tip colicativ hemoragie digestiv superioar manifestat prin melen icter obstructive.
Diagnosticul diferen&ial al hemoragiei digestive se impune. Tratamentul leziunilor hepatice const n: hepatorafie n distruc&ii mari se efectueaz rezec&ii hepatice ligatur de arter hepatic cu risc de necroz a ficatului (25 - 30% din cazuri) embolizarea percutan prin angiografie supraselectiv a ramurii arteriale segmentare.
4.7 Leziunile traumatice ale splinei Leziunile traumatice ale splinei apar n contuziile toracice #i abdominale. Leziunea poate fi #i chirurgical , intraoperatorie, de valv . Friabilitatea parenchimului splenic precum #i relativa fixitate a organului reprezint factori predispozan&i pentru lezarea splinei. Leziunea poate ap rea imediat posttraumatic sau n doi timpi. Leziunea n doi timpi apare prin constituire ini&ial a unui hematom subcapsular urmat de ruptur secundar n urma unui traumatism minor repetat sau a unui efort alimentar.
Leziunile traumatice splenice sunt clasificate dup cum urmeaz : Gradul I - hematom subcapsular Gradul II - leziune subcapsular #i superficial a parenchimului Gradul III - leziuni parenchimatoase profunde Gradul IV - leziuni parenchimatoase profunde cu participarea unui ram vascular din hil Gradul V - apare dilacerarea splinei #i interesarea grav a hilului splenic. Atitudinea fa& din func&iile esen&iale ale splinei.
de leziunile traumatice ale splinei deriv
Splenectomia, practicat hemostatic, cu scop vital induce tulbur ri pe toate liniile func&ionale.
- 193 -
Splina este un rezervor trombocitar. Splenectomia induce hiperplachetoz cu cre#terea adezivit &ii plachetare #i cu risc sporit de accidente coronariene #i vascular cerebrale. Splina intervine n captarea hematiilor alterate, splenectomia induce apari&ia corpusculilor Howell - Jolly. n cadrul func&iei imunologice intervine n maturarea #i activarea sistemului limfocitar, capteaz #i prelucreaz antigene este sediu de sintez de Ig M #i poate activa cascada complementului pe linia altern prin tuftsin . Splenectomia induce infec&ii fulminante prin sc derea secre&iei de Ig M, prin lipsa capt rii de particule (testul standard de captare a pneumococului) #i prin lipsa de activare a complementului. Intervine n metabolismul Fe #i Br. Diagnosticul leziunii traumatice de splin este cel al abdomenului acut, hemoragic, posttraumatic. Se con #ider ca semn specific durerea n um rul stng. Semnele unei fracturi la baza hemitoracelui stng poate sugera o leziune splenic . Ap rarea muscular n hipocondrul stng poate fi prezent . Pentru clarificarea diagnosticului n cazul n care exist fracturi costale, se practic blocajul antialgic al nervilor intercostali. Dac ap rarea muscular dispare, contractura se datoreaz , probabil, irita&iei nervilor intercostali. Dac persist , sursa peritoneal a contracturii trebuie avut n vedere. Ecografia poate eviden&ia prezen&a unei colec&ii lichidiene perisplenice, prezen&a hematomului subcapsular sau chiar tipul de leziune. Tratamentul const n tentativa de conservare a func&iei splinei. Conservare poate fi nechirurgical sau chirurgical . Conservarea nechirurgical se practic la bolnav stabil cu hematom subcapsular la US sau hemoperitoneu redus (200 - 250 ml), cu tendin&a la reducere. Observa&ia clinic , biologic #i US se impune. Instabilitatea bolnavului asociat cre#terii volumului de lichid intraperitoneal, impune opera&ia. Conservarea chirurgical poate fi practicat miniinvaziv sau n chirurgie clasic . S-au f cut tentative de embolizare selectiv a ramurilor sngernde. Subiectul este de evaluat. Laparoscopia este un mijloc diagnostic #i terapeutic n traumatismele abdominale. Se poate practica tamponament, conten &ie splenic , aplicare de adezivi tisulari, utilizarea de spray coagulant (argon), fotocoagulare LASER. n chirurgia clasic se tenteaz conservarea splinei prin: sutur splenic ,dificil , ntruct splina este friabil splenectomie partial (polar superioar sau inferioar ) tamponament extern cu epiploon sau cu plase speciale din materiale resorbabile (vicryl)
- 194 -
fotocoagulare LASER intraoperatorie ligatura arterei splenice cu involu&ia tardiv a splinei autotransplant splenic n care se practic splenectomia hemostatic #i se sec&ioneaz splina n
fragmente care se implanteaz n marginea liber a marelui epiploon. Vasele epiplooice de neoforma&ie vor revasculariza grefonul splenic. Splenectomia f r conservarea splinei se efectueaz doar n scop vital, hemostatic n concomiten& de contaminare septic intraabdominal .
4.8 Leziunile traumatice ale pancreasului Leziunile traumatice ale pancreasului sunt foarte rar izolate, datorit situ rii profunde a organului. Pancreasul poate fi lezat complet sau incomplet n contuzii #i pl gi. Ruptura de pancreas are semne tardive, asimilabile simptomatologiei de pancreatita acut .
Clinic, se descrie durere abdominal n bar cu iradiere posterioar , continu , de intensitate mare, v rs turi, meteorism, tulbur ri de tranzit, stare de #oc. Poate exista ap rare muscular la nivelul epigastrului. Pot exista echimoze abdominale. Ecografia #i CT pot pune n eviden& leziunea. n anumite situa&ii se impune utilizarea US intraoperatorie pentru identificarea leziunii. Tratamenul ini&ial este cel al pancreatitei acute. n caz de chirurgie impus de suferin&e viscerale concomitente, drenajul lojei pancreatice sau diferitele anastomoze adaptate leziunii sunt necesare. n leziunile pancreatice caudale splenopancreatectomia poate fi o solu&ie. n urma traumatismului pancreatic poate s apar un pseudochist pancreatic, prezentat n capitolul de pancreatit acut .
4.9 Leziunile traumatice ale rinichiului Leziunile traumatice ale rinichiului se manifest prin hematurie. Ecografia poate pune n eviden& un hematom perirenal. Urografia poate obiectiva difuziunea substan&ei de contrast n loja renal afectat #i absen&a imaginii pielocaliciale. Urografia eviden&iaz absen&a func&iei renale pe partea afectat #i ofer date n leg tur cu func&ia rinichiului contralateral. Aceste date sunt utile n caz de nefrectomie hemostatic cu scop vital.
- 195 -
Tentativa de conservare chirurgical
a rinichiului traumatizat este necesar
dac
este posibil .
Nefrectomia cu scop vital poate fi efectuat #i n absen &a func&iei (necunoscut sau cunoscut ) a rinichiului contralateral. Bolnavul nefrectomizat, f r func&ie renal va intra n program de dializ #i de transplant renal. 4.10 Leziunile traumatice ale mezourilor (i epiploanelor Leziunile traumatice ale mezourilor #i epiploanelor determin sindrom de hemoragie intern .
Simptomatologia nu este specific . Diagnosticul este intraoperator. Tratamentul const n hemostaz . Dac leziunea de mezou este perpendicular pe marginea mezostenic a intestinului, interesarea vaselor #i a intestinului este redus sau nul . Dac leziunea este paralel cu marginea mezostenic rezec&ia zonei respective se impune.
4.11 Hematomul retroperitoneal Hematomul retroperitoneal apare n leziunile organelor retroperitoneale (pancreas, rinichi), n fracturi de bazin care evolueaz cu rupturi de plexuri venoase (peste 50% din cazuri) #i n leziuni ale vaselor mari. Reactivitatea indus de plexurile nervoase vegetative induce apari&ia precoce a st rii de #oc care nu este corelat cu cantitatea de snge din hematom. Semnele sunt ale abdomen acut. Simptomatologia poate fi de tip hemoragic sau ocluziv. Punc&ia peritoneal care extrage, de regul , lichid rozat, accentueaz dificultatea de decizie terapeutic . Ecografia pune n eviden & , eventual, colec&ia retroperitoneal f r a oferii un indice de gravitate. Examenul CT nu ofer date suplimentare. Terapia chirurgical implic tentativa de hemostaz . n anumite situa&ii, din cauza modific rii anatomice #i a aderen &ei cheagurilor, sursa de hematom nu poate fi pus n eviden& . Me#ajul strns retroperitoneal #i drenajul de control al spa&iului Retzius pot fi eficiente. Mortalitatea n hematomul retroperitoneal este ridicat .
5. Principii generale de tratament n traumatismele abdominale bilan&ul lezional complet #i rapid este necesar plasarea unui cateter venos central de debit este obligatoriu asigurnd po#ibilitatea de aport
- 196 -
volemic, posibilitatea de a m sura presiunea venoas central ca indicator al umplerii patului vascular. Prin cateterul venos central drogurile administrate au ac&iune mai rapid prin administrare n vene apropiate de cord care nu sunt supuse fleboconstric&iei administrarea prespitaliceasc de analgetice trebuie men &ionat montarea unei sonde de aspira&ie gastric previne staza gastric , varsatura #i #indromul Mendelson monitorizarea diurezei orare prin sondaj vezical monitorizarea electrocardiografic interven&ia chirurgical pe baze clinice, chiar n absen&a unei imagistici sugestive sau edificatoare. Este preferabil o laparotomie alb fa& de riscul de temporizare a unei leziuni abdominale evolutive.
Sediul punctiei abdominale exploratorii
- 197 -
ARSURILE 1. Defini#ie Arsurile sunt traumatisme prin transfer energetic patologic (termic, electric, chimic) c tre organism prin intermediul tegumentului #i mucoaselor ce genereaz leziuni locale mai ales la nivel tegumentar, dar care, n raport cu gravitatea lor, pot determina afectarea important a st rii generale. Arsurile se manifest sub forma unor leziuni locale care pot avea uneori #i un mare r sunet asupra st rii generale, putnd duce adeseori #i la moarte. Arsurile fac parte dintre traumatismele cu o evolu &ie stadial specific , care confer acestei patologii o dinamic aparte, determinat de dezechilibrele ap rute ntre efectele generate de factorii agresivi #i resursele limitate ale organismului de a-i anihila.
2. Clasificare Agresiunea prin arsur are caracteristici clinice diferite, att ca semiologie, ct #i ca terapie n func&ie de mai mul&i factori. Chiar dac anumite elemente definitorii pot fi comune mai multor tipuri de arsuri, clasificarea ce urmeaz ajut la sistematizarea n&elegerii acestui tip de traumatisme. Astfel, arsurile se pot clasifica n func&ie de: 2.1. agentul etiologic; profunzime; gravitate. n func#ie de agentul etiologic termice: prin gaze, lichide sau solide fierbin&i; chimice: prin acizi sau baze (termochimice); electrice: prin flama electric sau n cadrul electrocu&iei.
Arsurile pot fi de trei tipuri:
Trebuie re&inut c efectele ac&iunii factorului etiologic sunt propor&onale cu nivelul energiei transferate #i cu intervalul de timp n care se realizeaz acest transfer! De#i ar fi utile, evalu rile privind aceast interac&iune nu sunt posibile, pentru fiecare caz fiind necesar o estimare a ncadr rii arsurii n parametrii timp-temperatur . Ca exemplu, o arsur prin flac r se poate produce n timp scurt #i direct pe tegument (flac r prin benzin aruncat pe foc) sau s aib o durat prelungit (aprinderea unor haine care nu se pot ndep rta rapid sau a unora din material sintetic care se tope#te
- 198 -
#i ader la piele), dup cum, n cazul unei arsuri prin lichid, e o mare diferen& ntre arsura cu lichid fierbinte care se vars pe tegument, realiznd un contact localizat (cafea, ceai, ciorb ) #i arsura prin imersie (c dere ntr-un recipient cu lichid fierbinte). De asemenea, fa& de lichidele cu densitate mic (ap , ceai, etc), mai vulnerante sunt lichidele cu densitate mare (lapte, smoal , bohhot), care, scurgndu-se mai lent de pe tegument, determin un transfer energetic mai de lung durat #i, deci o arsur mai grav . 2.2. n func#ie de profunzime Chiar dac fiecare tip de arsur are specificitatea lui, vom lua n discu&ie ca standard arsura termic , de departe cea mai frecvent . La nivelul tegumentului traumatizat termic se pune n eviden& o leziune local care poate fi evaluat ca profunzime n grade, de#i este imposibil o delimitare clar #i exact ntre acestea. Trebuie re&inut faptul c aspectul unei arsuri din primele ore se poate modifica. Din acest motiv, evolu &ia aspectului arsurii trebuie urm rit n dinamic , reevalund n urm toarele zile profunzimea leziunii. Gradul I Leziunea local se caracterizeaz prin eritem (ro#ea&a tegumentelor) #i hipersensibilitate, generate de o reac&ie vasomotorie. Arsura de gradul I este superficial , fiind perfect reversibil . Prototipul arsurii de acest tip este arsura solar u #oar (fig.1, 2). Vindecarea este spontan , n lipsa unui tratament specific. Starea general este afectat doar cnd suprafa&a traumatizat e foarte mare, n acest caz fiind necesar o terapie specific . Gradul II Leziunea local se caracterizeaz prin flictena dermo-epidermic cu con&inut seros limpede #i hipersensibilitate. Flictenele sunt generate de separarea epidermului superficial de membrana bazal #i acumularea unui exudat, consecutiv unei reac&ii vasomotorii importante. Datorit caracteristicilor acestui tip de leziune, arsura de gradul II este ncadrat n categoria arsurilor intermediare u#oare (fig. 3,4,5). Vindecarea este spontan n lipsa infect rii majore care s afecteze membrana bazal , dar aceast evolu&ie nu exclude necesitatea unui tratament specific local care s creeze toate condi&iile gr birii vindec rii #i realiz rii unei epiteliz ri de calitate.
- 199 -
Starea general este afectat doar n cazul interes rii unor suprafe&e tegumentare mari, cu pierderi lichidiene importante #i/sau men &inerii unor dureri mari urmare a agres rii termina&iilor nervoase senzitive superficiale. n acest caz este obligatorie ini&ierea unui tratament general bine diferen&iat. Gradul III Leziunea local se caracterizeaz prin flictena dermic cu con&inut tulbure, sangvinolent varianta superficial a arsurii sau prin escara dermic cu pichete ro#ii-violacee pe fond albicios umed varianta profund a arsurii. Aceste dou tipuri de leziune local se produc n urma distrugerii n profunzime variabil , dar nu totale a dermului, cuprinznd o parte a vaselor #i a glandelor din structura acestuia n paralel, sensibilitatea dureroas este inconstant ca intensitate sau ca importan & , datorit posibilit &ii distrugerii unei p r&i a termina&iilor nervoase senzitive. Datorit caracteristicilor acestui tip de leziune, arsura de gradul III este ncadrat n categoria arsurilor intermediare (fig 6,7). Vindecarea poate fi spontan n m sura existen&ei de rezerve epiteliale restante dup agresiunea termic (incluzii epiteliale, foliculi pilo#i, glande sudoripare #i sebacee), timpul necesar vindec rii fiind n func&ie de m rimea rezervelor, de dispunerea lor n suprafa& #i de lipsa infect rii majore a lor. Vindecarea acestor arsuri trebuie favorizat prin nl turarea agresiunii septice locale care defavorizeaz /mpiedic refacerea epiteliului. n lipsa unor condi&ii corespunz toare de epitelizare vor putea rezulta cicatrici inestetice #i uneori disfunc&ionale. Starea general este afectat la interesarea de suprafe&e mari, fiind determinat de pierderi lichidiene, de dureri #i de infec&ii. Agresiunea septic se produce de regul , la baza ei stnd escara dermic , care, att n varianta superficial ,ct #i n varianta profund , se constituie ntr-un rezervor de agresiune toxic #i mediu de cultur pentru microorganisme. Gradul IV Leziunea local se caracterizeaz prin escar alb (aspect de piele palid , dar insensibil ) sau brun -neagr , rigid (piele distrus , calcinat ). Acest tip de leziune apare atunci cnd se produce distrugerea n totalitate a tegumentului. Durerile sunt absente prin anularea sensibilit &ii consecutive distrugerii totale a termina&iilor nervoase din grosimea pielii (fig. 8,9,10). Vindecarea spontan este imposibil datorit absen&ei rezervelor epiteliale, n urma elimin rii escarei rezultnd plaga granular ca unic mijloc de vindecare a defectului tegumentar restant. Practic, vindecarea nu este posibil dect prin grefare a pl gii granulare sau, mai rar, prin cicatrici retractile ce vor necesita ulterior interven&ii chirurgicale de specialitate.
- 200 -
Starea general este afectat n cazul interes rii chiar de suprafe&e mai mici, fiind determinat de pierderile lichidiene, de infec&ii #i de generarea de pl gi granulare. Agresiunea septic se produce de regul , la baza ei stnd escara tegumentar care, pn la eliminarea ei, se constituie ntr-un rezervor de agresiune toxic #i mediu de cultur pentru microorganisme. Tocmai de aceea, n cazul arsurilor de gradul IV, escara se poate ndep rta chirurgical nc din primele zile dup arsur , mic#ornd poten&ialul ei de agresiune septic . n final, referitor la clasificarea arsurilor n 4 grade de profunzime de c tre #coala romnesc de arsologie, men&ion m faptul c n clasific rile occidentale se ntlne#te varianta cu 3 grade, n care arsurile de gradul 1 (arsuri superficiale) sunt echivalente cu arsurile de gradul I din clasificarea romneasc , arsurile de gradul 2 (arsuri intermediare) sunt echivalente cu arsurile de gradul II #i III din clasificarea romneasc , iar arsurile de gradul 3 (arsuri grave) sunt echivalente cu arsurile de gradul IV din clasificarea romneasc . F r a se constitui ntr-o manifestare de patriotism, consider m c clasificarea n 4 grade folosit de #coala romneasc corespunde mai bine realit &ii. n func#ie de gravitate gravitate a arsurii este absolut necesar pentru evaluarea diagnostic ,
2.3.
Clasificarea dup
prognostic #i de tratament a pacientului, utilizndu-se stabilirea indicelui prognostic (IP), printr-o formul simpl , respectiv prin calcularea produsului ntre procentul suprafe&ei afectate de arsur #i profunzimea arsurii (estimat n cele patru grade de profunzime). IP = S X P Dac profunzimea arsurii poate fi stabilit pe baza criteriilor prezentate anterior, suprafa&a corporal n procente poate fi estimat prin cunoa#terea unor scheme sau h r&i care exprim n procente ponderea anumitor zone. Cea mai simpl #i util este regula lui 9, unde 9 % este considerat ca unitate de m sur . Astfel, vom avea urm toarea estimare de baz : cap (1 u), trunchi anterior (2 u), trunchi posterior (2 u), membru superior (1 u), membru inferior (2u ), perineu (1%), palma individului (1%) Dac suprafa&a ars este polimorf , arsura avnd mai multe grade de profunzime, se folose#te urm toarea formul desf #urat : IP: %I + %II + %III + %IV De exemplu:
- 201 -
a) o arsur de gradul III 20% : IP = 3 x 20 = 60; b) o arsur de gradul III 30% #i gradul IV 10% : IP = 3 x 30 + 4 x 10 = 90 + 40=130 Indicele prognostic (IP) este simplu de calculat #i util ca reper, deoarece exist o codificare a gravit &ii evolutive a arsurilor. Astfel, n func&ie de ncadrarea IP ntre anumite valori, arsurile pot fi considerate ca evolu&ie dup cum urmeaz : 0- 40: arsuri u#oare, vindecarea e regul 40- 60: pot apare complica&ii u#oare, dar vindecarea e regul 60- 80: pot apare complica&ii medii, deces posibil 80-100: n majoritatea cazurilor apar complica&ii, decese mai frecvente dect vindec rile 100-140: complica&iile grave apar de regul , evolu&ia cu deces e majoritar 140-180: supravie&uire excep&ional , dar posibil +180: decese de regul )innd cont c decesele sunt posibile atunci cnd IP se ncadreaz ntre valorile 60-80, trebuie s n &elegem c tipul de arsuri n care trebuie s ne a#tept m la o astfel de evolu &ie are urm toarele variante de manifestare: Exemple: IP = 60-80 60% x I 80% x I 30% x II 40% x II 20% x III 27 % x III 15% x IV 20% x IV *i totu#i, stabilirea prognosticului unei arsuri nu se poate baza doar pe rezultatul calculului IP, deoarece evolu&ia unei arsuri depinde #i de al&i numero#i factori agravan &i care i pot influen&a gravitatea. Ei pot multiplica de mai multe ori valoarea IP. De#i ace#ti factori au o valoare prestabilit , evaluarea matematic a influen&ei pe gravitatea arsurii nu este precis . Nu to&i factorii agravan &i pot fi stabili&i n primul moment. Ca #i calculare a IP, ace#tia pot fi lua&i n discu&ie #i ulterior momentului primei evalu ri. Astfel, factorii agravan&i care influen&eaz prognosticul evolutiv al unei arsuri sunt: Vrsta: 0-2 ani IP X 3 2-5 ani IP X 2 55-75 ani IP X 2 la fiecare 10 ani
- 202 -
+75 ani IP X 2 la fiecare 5 ani Leziuni asociate: arsuri de c i respiratorii superioare, inhalare fum #i oxizi de carbon, traumatisme Boli asociate: tare organice, sarcina, boli infec&ioase n evolu&ie Transport necorespunz tor, (ocogen Interval de timp mare pn la ini#ierea tratamentului Localizare: mini, fa& , picioare, perineu n esen& , din toate cele indicate mai sus, rezult c evaluarea gravit &ii unei arsuri necesit , pe lng , cunoa#terea unor scheme #i metode de calcul, #i mult experien & specific , necesar , mai ales pentru a evita gre#eala de a subevalua o arsur cu poten &ial mare de gravitate.
3. Fiziopatologia arsurilor Apari&ia leziunii locale are consecin&e generale de mare gravitate deoarece: pielea este un organ, nu doar o structur de acoperire; pielea este o interfa& ntre organism #i mediu (fiind implicat n termoreglare, ap rare, alte procese de aferen& cu exteriorul); pielea are o reprezentare important , avnd o suprafa& de aproximativ 1,6 mp (16000 cmp); pielea are o structur complex , nglobnd toate tipurile de &esuturi; pielea este bogat irigat , con&innd o cantitate mare de snge, mai ales prin stocarea n plexurile subdermice; inerva&ie dens #i cu conexiuni complexe (mai ales mini, fa& , picioare, perineu); n privin&a manifest rilor fiziopatologice care apar consecutiv unei arsuri, este de mai mic importan& s le abord m pe cele de la nivelul leziunii locale. Este ns absolut necesar s prezent m fiziopatologia fenomenelor ce apar la nivelul ntregului organism consecutiv unei arsuri cu o gravitate suficient de mare pentru a produce #ocul combustional. n acest caz, traumatismul prin arsur determin apari&ia unui complex patologic care este numit boala ar#ilor, entitate patologic ce argumenteaz conceptul c o arsur grav poate fi considerat o adev rat boal . Boala ar#ilor poate evolua n mai multe stadii consecutive, dar nu ntotdeauna ele se manifest n deplin tatea lor evolutiv , deoarece pot fi compensate natural sau prin terapie stadial specific . Odat dep #it un stadiu, pot apare alte probleme specifice stadiului urm tor, care trebuie rezolvate ct mai corect #i mai repede. Rolul medicilor este de a stopa ct mai curnd evolu&ia #ocului
- 203 -
combustional, care este extrem de consumptiv biologic, genernd epuizarea #i insuficien&a unor sisteme de conservare a entropiei organismului. Consumul biologic este att de mare nct, chiar dup epitelizare, pacientul cu arsur grav trebuie considerat luni de zile un organism cu un echilibru biologic extrem de fragil. n continuare vor fi prezentate elementele fiziopatologice din engrama evolutiv a arsurii grave cu #oc combustional. 3.1. Stadiul I (primele 3 zile) Mecanisme fiziopatologice: Efectele arsurii nu sunt generate doar de leziunea local (tegumentar ), ci #i de aria lezional care secondeaz leziunea local . Altfel spus, leziunea nu este localizat strict la escar , ci cuprinde #i afect rile volumice din vecin tatea escarei. Elemente patologice pierderi lichidiene la exterior (mai ales la arsurile de gradul II, la cele de gradul IV pierderile fiind aproape nule) #i n aria sublezional (spa&iul perilezional); pierderi de mas sanguin (distrugeri sau bloc ri definitive de mas sanguin ); distrugeri tisulare, cu eliberare de substan&e vasotrope, cu rol n ini&ierea #i generarea #ocului; durere generatoare de reflexe vasomotorii locale #i stimuli agresivi centrali;
Consecin&ele fiziopatologice a dezvolt rii acestor elemente sunt: a) Hipoxia celular #i tisular care apar datorit : modific rilor de permeabilitate capilar , cu distribu&ie patologic a lichidelor ntre sectoare (intravascular, intersti&ial, intercelular), genernd fuga lichidelor n spa&iul intersti&ial, cu hemoconcentra&ie, intervasculocelulare; procesului de staz -stagnare n circula&ia capilar (hemoconcentra&ie, agregare plachetar ). celular , consecin& direct a dezvolt rii hipoxiei deshidratare celular #i cre#terea spa&iilor intercelulare #i
b) Dereglarea schimburilor de membran celulare #i tisulare.
Caracteristicile (ocului combustional sunt urm toarele: hipoxie celular prin colmatarea circula&iei capilare, cre#terea sectorului intersti&ial #i dereglarea schimburilor de membran ;
- 204 -
catabolism accentuat cu mare consum energetic #i constituirea unui sindrom dismetabolic important n paralel cu dezechilibre hidroelectrolitice #i acidobazice; afectarea general a organismului, deci generalizarea #ocului local dac dep #e#te o anumit limit (IP=60, care reprezint limita de la care pot apare organe de #oc!) De aceea, urm rirea evolu &iei #ocului #i a eficien&ei tratamentului poate fi f cut numai prin urm rirea func&iilor fiec rui organ n parte. o Aparatul respirator poate suferi modific ri ale performan&elor membranei alveolare cu sc derea eficien&ei schimburilor gazoase. Schimburile gazoase sunt afectate mai ales n arsurile de c i respiratorii superioare, inhala&ii de fum sau explozii, prin agresiunea direct a agentului etiologic asupra membranei alveolo-capilare; o Aparatul circulator poate prezenta suferin& miocardic direct (prin ac&iunea produ#ilor de descompunere din &esuturile necrozate) cu disfunc&ie secundar de pomp #i indirect (cre#terea rezisten&ei periferice) datorit colmat rii circula&iei capilare; o Tubul digestiv poate prezenta parez diselectrolitemic cu balon ri #i stoparea tranzitului, exacerbarea florei intestinale cu pasaj intraperitoneal, resorb&ie de toxine #i factori septici prin tulbur ri de membran , cu ulcera&ii #i HDS sau HDI; o Aparatul renal va putea fi exclus n cadrul fenomenului de centralizare a circula&iei, cu oligurie-anurie; o Sistemul hematoformator poate deveni insuficient, ap rnd o anemie important ; o Tulbur ri metabolice determinate de grave pierderi proteice de la nivelul leziunii locale (arsur +extravazare), sintez sc zut la nivelul organelor corespunz toare prin lipsa aportului #i a condi&iilor necesare (vasculariza&ie, hipoxie); o Sistemul imun devine la rndul lui insuficient, prin existen&a la dispozi&ia organismului a unor rezerve sc zute prin consum #i lipsa sintezei de anticorpi.
Mecanismele (ocului combustional sunt complexe #i au consecin&e multipolare, pe lng cele ale unui #oc obi#nuit. Principiul de st pnire a #ocului are la baz ini&ierea cu cea mai mare rapiditate a procedurilor de compensare sau blocare a dezvolt rii mecanismelor #ocului, deci prin instituirea unui tratament primar local #i general ct mai adecvat gravit &ii arsurii. n acest context, determinarea ct mai exact a IP este esen&ial !
- 205 -
*ocul se consider dep #it dac dup circa 3-4 zile (n arsurile cu gravitate mai mic ) sau dup o perioad mai mare (n arsurile mai grave) apar semne de echilibrare a organismului, dintre care mai importante sunt: criza poliuric (reechilibrarea sectoarelor prin eliminarea lichidului suplimentar intersti&ial); apari&ia toleran &ei digestive; mbun t &irea st rii generale;
3.2. Stadiul II (primele 3 s pt mni) n cadrul arsurilor, agresiunea septic major apare numai dup 4-5 zile, timp n care zona de arsur este sigilat ca mijloc de protec&ie. Dac stadiul I al #ocului combustional nu este compensat #i evolu&ia #ocului continu , aceast protec&ie nu mai poate fi asigurat #i apare desigilarea zonei de arsur , cu r spndirea rapid a microorganismelor n organismul ars #i apari&ia: agresiunii toxico-septice (pe func&ii biologice epuizate, imunitate pr bu#it ); insuficien&ei organice unice sau multiple (MSOF - multiple systemic organic failure).
Dac arsura evolueaz n absen&a #ocului (#ocul a fost compensat #i dep #it), arsurile superficiale ncep procesul de vindecare care se va ncheia n circa 12-14 zile, n timp ce arsurile profunde realizeaz n primele 3 s pt mni detersia escarei, urmat de vindecare (arsurile de gradul III fig. 11,12,13,14) sau de apari&ia unei pl gi granulare (arsurile de gradul IV) care vor fi anulate prin transplant (fig. 15,16,17,18,19).
3.3. Stadiul III (primele 2 luni) Pentru pacien&ii care au resurse pentru o evolu&ie spre vindecare, urm toarea etap reprezint o perioad variabil de reechilibrare biologic , de evolu&ie a neo-epiteliilor sau cicatricilor #i de integrare a pielii transplantate.
3.4. Stadiul IV (dup primele 2 luni) Dac bolnavul nu are resurse biologice pentru a fi rezolvat (fie prin epitelizare spontan sau cicatrizare, fie prin transplant) sau este neglijat printr-un tratament insuficent sau ineficient n primele 8 s pt mni de la agresiune, rezisten&a sa este greu solicitat de agresiunea toxico-septic #i de marile pierderi de la nivelul pl gilor. Asemenea bolnavi (f r resurse sau neglija&i) ajung n st ri
- 206 -
avansate de denutri&ie, cu sindroame dismetabolice grave, cu constante biologice imposibil de corectat (pacientul se tope#te). Acest stadiu evolutiv a fost denumit ca #oc cronic #i determin men&inerea n status quo a st rii biologice a pacientului, care nici nu poate fi vindecat (de#i este pompat permanent cu resurse externe), nici nu poate fi l sat nesus&inut biologic (deoarece ar deceda). Pe termen lung, pacientul va fi subiectul unor complica&ii intercurente, care l vor dezechilibra fatal.
4. Semiologia arsurilor 4.1. Anamneza n cadrul anamnezei este important de aflat informa&ii referitoare la momentul producerii arsurii, timpul scurs de la arsur #i pn la prezentarea la medic, agentul etiologic, condi&iile n care s-a produs arsura, manevrele efectuate de pacient sau de alte persoane pentru ngrijirea arsurii ca primajutor #i modul de transport al pacientuluidup accident. De asemenea, ttrebuie culese informa&ii despre antecedentele personale ale pacientului agresionat (vezi factori agravan &i ai gravit &ii arsurii). 4.2. Simptome
Simptomul cel mai important este durerea, cu att mai mare cu ct arsura este mai superficial , fiind absent n cazul arsurilor de gradul IV. Restul simptomelor sunt legate de complica&iile adiacente patologiei traumatismului termic. 4.3. Semne n cadrul semnelor din cadrul acestei entit &i patologice, important este recunoa#terea tipului de escare, func&ie de profunzimea arsurii (vezi clasificarea arsurilor) 5. Diagnostic Diagnosticul trebuie s cuprind etiologia, gradul #i localizarea arsurii, la care se adaug obligatoriu calcularea IP, men&ionarea prognosticului evolutiv, punerea n eviden& a #ocului combustional (dac exist ) #i a eventualelor complica&ii. 6. Tratament 6.1. Tratament profilactic Se realizeaz prin metode educa&ionale #i printr-o riguroas organizare a activit &ii de protec&ia muncii n mediul industrial. Deoarece factorii etiologici cei mai frecven&i n arsurile termice sunt focul #i manevrarea incorect a lichidelor cu temperatur ridicat , arsurile n mediul casnic sunt
- 207 -
cele mai frecvente. Rolul major n prevenirea arsurilor de acest tip revine utilizatorilor agen&ilor etiologici men &iona&i, care trebuie s sesizeze #i s nl ture situa&iile poten&ial agresive #i s fie extem de pruden &i n manevrarea lor. Este evident c factorul educa&ional intern, familial, #i extern, social, care s creeze reflexele necesare evit rii agresiunii prin arsuri are o mare importan& n preven&ia producerii acestor traume, mai ales c arsurile copilului (cu o gravitate dubl sau tripl ) au ca principal cauz neaten&ia sau neglijen&a adultului.
6.2.
Tratamentul curativ
Este ini&iat prin primul ajutor #i continuat cu tratamentul local #i general. a) primul ajutor se realizeaz prin: ndep rtarea accidentatului de factorul etiologic (dar cu evitarea expunerii salvatorilor!); anularea producerii #i transferului de energie termic prin mijloace specifice: n cazul aprinderii hainelor se va ncerca n bu#irea lor cu o p tur sau prelat ; n accidentele prin lichid fierbinte care a mbibat hainele se va realiza dezbr carea pacientului. oprirea pacientului de a fugi (se nte&e#te focul) sau de a se t v li (ineficien& , suprainfectare. Imediat apoi, dac sunt condi&ii, pacientul se dezbrac #i este nvelit ntr-un cearceaf curat. evaluare primar : dac sunt superficiale #i sub 10%, arsurile se consider simple #i vor fi ndrumate pentru tratament ambulatoriu, peste 10% sau de gradul III-IV vor fi trimise la internare; realizarea pentru pacientul cu arsur care necesit internarea a unei conten &ii care s asigure men&inerea c ldurii fiziologice, a unei bune analgezii (sedativ+tranchilizant) #i a unui aport lichidian minimal (perfuzie cu ser fiziologic sau glucoz 5%) organizarea unui transport ct mai rapid n condi&ii optime (vehicul nc lzit, personal calificat, oxigenoterapie) spre sec&ie ATI sau chirurgie plastic !
b) tratamentul local are mai multe variante de realizare. Astfel, arsurile simple pot fi tratate de medicul de familie, care poate decide ini&ierea unui tratament prin expunere sau prin
- 208 -
pansamentul arsurii. Tratamentul va fi monitorizat #i realizat doar dac arsura evolueaz f r infec&ie. Arsurile mai complexe #i cu risc de infec&ie sau chiar infectate vor fi tratate n spital, unde exist multiple posibilit &i de terapie de specialitate. n orice situa&ie, ns , tratamentul local se bazeaz pe ideea c leziunea local este cauza manifest rilor generale. El are ca scop ndep rtarea ct mai rapid #i complet a factorilor agresivi toxico-septici #i ob&inerea unei vindec ri ct mai de calitate a pl gii. Acest scop poate fi ndeplinit dac tratamentul local primar este realizat precoce #i corect. b.1. Tratamentul local primar(n urgen# , n stadiul I) n cazul arsurilor superficiale extinse #i a arsurilor profunde (indiferent de suprafa& afectat ) tratamentul local primar este obligatoriu s se realizeze n spital. La sosirea n spital, pacientului i se administreaz un antialgic #i/sau sedativ, dup care se efectueaz aseptizarea (prima etap a tratamentului local) prin baia general a pacientului cu un detergent medical specific sau doar cu s pun. Aceast etap nu se realizeaz n cazul arsurilor mari, deoarece, n lipsa anesteziei, baia este dureroas #i poate poten &a #ocul combustional prin componenta hiperalgic . Deoarece de regul suprafa&a ars #i tegumentele din jur sunt poluate. baia va asigura ndep rtarea factorilor poluan&i determina&i de facorii etiologici #i a germenilor microbieni cutana&i.pe suprafa&a pielii. n a doua etap pacientul va fi dus n sala de opera&ii, unde, sub anestezie general , se reface sp larea n condi&ii superioare, iar n cazul arsurilor mari se realizeaz o sp lare n condi&ii ne#ocogene. Apoi flictenele vor fi ndep rtate fie prin frecare divergent , fie cu foarfecele, f r a se neglija zona nvecinat acestora, care va fi supus unei toalete riguroase. Etapa se finalizeaz prin cl tire cu ap steril sau ser fiziologic #i uscare cu tifon steril. n etapa imediat urm toare se poate face o badijonare a zonelor arse cu alcool 70%. Scopul este dublu: aseptizarea pl gilor de arsur prin ndep rtarea-neutralizarea microorganismelor care se g sesc n zon #i realizarea coagul rii proteice n zona cu arsur n scopul mpiedic rii p trunderii n organism a substan&ele toxice nocive de la acel nivel. Acest dublu scop este realizat imperfect de alcool, dar poate fi ob&inut mai eficient prin utilizarea solu&iei diluate de nitrat de argint. Folosirea nitratului de argint este un tratament primar local pus la punct de Dr. Valentin Aburel n sec&ia de chirurgie plastic #i reconstructiv a Spitalului Jude&ean Bra#ov, care acum este aplicat n &ar #i n str in tate. Tratamentul realizeaz o coagulare electiv blocnd sub forma unei pelicule inerte substan&ele rezultate
- 209 -
din lezarea distrugerea structurilor pielii. Astfel se exclude resorb&ia elementelor toxice #i constituirea mediului de cultur pentru germeni, deci agresiunea septic . n plus, se diminueaz mult reac&ia inflamatorie #i amploarea proceselor att de nocive din zona sublezional . Practic, dup sp larea pl gii arse, se cl te#te cu ap steril , se usuc #i se badijoneaz , n 2-3 etape, cu solu&ie de nitrat de argint de 5%. Se constituie o pelicul de coagulare uscat , crendu-ce condi&ii favorabile pentru regenarea epitelial . Este o formul optim ca rezultat, timp de vindecare #i supravie&uire, comod pentru personal #i bolnav, #i nu n ultimul rnd, ieftin . Dac nu se folose#te nitrat de argint, dup etapa aseptiz rii-coagul rii cu alcool 70 %, tratamentul se face n prezent n formula de tratament deschis, prin aplicarea pe plaga de arsur a unor substan&e cu ac&iune antiseptic , nglobate ntr-o crem hidrosolubil . Cea mai folosit este silver sulfadiazina, are ac&iune exclusiv antibacterian #i se g se#te sub diverse forme comerciale (flamazina, dermazinul).Tratamentul prin expunere impune ngrijirea bolnavului n mediu izolat, folosirea de lenjerie de pat steril #i acoperirea cu un cort care realizeaz un microclimat cu minim poluare. O strategie modern de tratament al arsurilor profunde este chirurgicalizarea arsurii prin ndep rtarea escarei dermice prin excizie tangen&ial precoce executat pn n zona n care dermul nu pare lezat. Interven&ia reduce timpul necesar elimin rii escarei #i scade riscurile agresiunii toxico-septice. Dac tratamentul primar local se face corect, evolu&ia ulterioar a arsurii va fi bun . n caz contrar, consecin&a este apari&ia unei ample septicit &i locale #i agravarea st rii generale. b.2. Tratamentul local n stadiile II- III Vindecarea arsurilor de gradul II se va realiza spontan n 10-14 zile doar prin tratamentul local corect executat. Dup prima s p mn ncepe izolarea #i deta#area Arsurile de gradul III vor evolua sub tratament local cu eliminarea escarelor, proces favorizat de pansamente nchise #i umede, alternate eventual cu b i antiseptice. Acest tip de tratament are ca scop mpiedicarea stagn rii secre&iilor #i crearea condi&iilor pentru o rapid regenerare epitelial . n mod normal, arsurile de gradul III se vor vindeca prin epitelizare spontan dup 18-21 zile. Arsurile de gradul IV vor fi tratate local astfel nct s se ob&in o plag granular de bun calitate (bun vitalitate, septicitate redus ) care s fie un bun receptor pentru o autogref de
- 210 -
piele liber despicat (PLD). Autogrefele se vor integra n circa 14 zile, perioad suficient #i pentru vindecarea zonei donatoare. Acesta este momentul n care pacientul se externeaz vindecat. n cazuri de arsuri de gradul IV cu suprafa& mai redus se poate executa ndep rtarea chirurgical a escarei n primele zile dup arsur , concomitent cu grefarea cu PLD a defectului rezultat (excizie-grefare precoce). n acest fel, se reduce perioada de suferin& a pacientului #i de agresiune toxico-septic . Dup vindecarea arsurii, nchiderea pl gilor urmeaz un lung proces de restructurare a cicatricilor. Acestea trec prin numeroase faze, uneori constituindu-se zone cu epiteliu instabil predispus la ulcerare sau retrac&ii. Adeseori necesit interven&ii chirurgicale, aceasta fiind un mare capitol specific chirurgiei plastice.
c) tratament general c.1. n arsuri grave, care genereaz #oc combustional, pacientul este tratat cu mijloace intensive, n sec&ii specializate de ATI, sub directa supraveghere a echipei chirurg plasticianspecialist terapie intensiv . c.2. n arsuri serioase, este util folosirea de adjuvan&i care sus&in imunitatea sau metabolismul general al pacien &ilor ar#i (imunglobuline, vitamine, energizante, etc.); c.3. n orice tip de arsuri la pacien#i cu boli cronice se va urm ri realizarea unui tratament specific bolilor respective, dar strict individualizat la starea clinic influen &at de patologia acut reprezentat de arsur .
ARSURI CHIMICE 1. Defini#ie Arsurile chimice sunt arsuri cu substan&e chimice caracterizate de agresivitate fa& de substan&a vie care, n contact cu substan&ele organice din structura tegumentuluipe care le dezorganizeaz , genereaz o reac&ie chimic exogen (cu component termic ). Aceste leziuni sunt produse par&ial prin recombinare chimic , dar au #i o component termic important , motiv pentru care sunt considerate a fi o arsur chimic .
2. Clasificare
- 211 -
Arsurile chimice se pot clasifica n func&ie de tipul de leziune (care este specific compozi&iei chimice a agentului vulnerant) n: 1. Arsuri prin acizi puternici (clorhidric, azotic, sulfuric). Produc coagulare brutal #i deshidratare cu formarea unei escare uscate de gradul III-IV de proteina&i acizi, de culoare galben-brun (HCl, HNO3) sau neagr (H2SO4). Reac&ia chimic este autolimitant prin epuizarea substan&ei acide. O caracteristic important este faptul c nu dor, deoarece termina&iile nervoase sunt distruse prin coagulare! 2. Arsuri prin baze (hidroxizi de Na, K, Ca, NH4). Produc proteina&i alcalini, &esuturile afectate devenind mase gelatinoase. Reac&ia chimic se prelunge#te n timp, astfel nct afectarea este continu , neautolimitant #i dureroas prin afect ri ale elementelor din profunzime de profunzime.
3. Fiziopatologie Substan&ele chimice blocheaz elementele constitutive ale &esuturilor distruse sub form de combina&ii chimice neviabile #i relativ inerte biologic, astfel nct arsurile chimice au un r sunet general mult mai #ters dect cele termice, prin absen&a apari&iei de reac&ii generale de r spuns ale organismului.
4. Tratament Sp larea imediat cu ap timp de 30 de minute a zonei afectate este prima #i cea mai important manoper care trebuie avut n vedere n acordarea primului ajutor. Neutralizarea substan&ei chimice poate fi pus n discu&ie, adr numai dac se cunoa#te exact compozi&ia ei chimic #i, eventual, dac un neutralizant sigur este la ndemn #i nu produce la rndul lui distrugeri tisulare. n func&ie de identificarea cert a substan&ei chimice care a generat arsura se vor aplica dup sp lare comprese cu solu&ie de NaHCO3 8-10% pentru arsurile cu acizi #i solu&ie de acid acetic 9-10% (o&et alimentar) pentru arsurile cu substan&e alcaline. Tratamentul ulterior urm re#te ndep rtarea ct mai rapid a escarei (fig.20.21) #i eventual chiar grefarea, inclusiv n formula excizie-grefare precoce. Deoarece anumite substan&e chimice pot fi resorbite prin piele #i pot determin intoxica&ii cu risc vital, este necesar investigarea #i sus&inerea terapeutic a ntregului organism dac exist astfel de suspiciuni.
- 212 -
ARSURI ELECTRICE 1. Defini#ie Arsurile electrice sunt arsuri generate de efectul termic al curentului electric asupra tegumentului #i &esuturilor moi subjacente. Efectul termic are dou forme de manifestare, putnd fi generat de : arcul electric creat ntre un &esut intrat n contact cu un cmp electric; pasajul curentului electric prin &esuturi n cadrul electrocu&iei.
2. Clasificare Conform defini&iei, arsurile determinate de curentul electric pot fi de dou tipuri: arsuri prin flam electric (respectiv prin plasm fig.22,23,24,25); arsuri consecutive electrocu&iei, ca fenomen n care corpul uman este str b tut de un flux de curent electric.
3. Fiziopatologie n cazul arsurii prin flam electric , caracterizat de o agresiune termic de nalt energie (plasm cu temperatur de mii de grade Celsius) mecanismele fiziopatologice sunt identice cu cele dezvoltate n cazul unei arsuri grave #i profunde, intensitatea lor fiind propor&ional cu suprafa&a tegumentar afectat #i cu posibilii factori agravan &i (politraumatism prin aruncare la distan& ). n cazul electrocu&iei, traversarea corpului de c tre fluxul de curent electric are consecin&e multiple, locale #i generale. Dintre cele generale intr n componen &a sindromului de electrocu&ie (dar f r a avea vreo leg tur cu arsura electric ) efectele asupra cordului (fibrila&ia ventricular #i stopul cardiac) #i asupra respira&iei (stopul respirator). Consecin&ele locale sunt rezultatul concomitent al efectului direct al fluxului electric #i al efectului termic al trecerii curentului electric (efect indirect). Consecin&ele efectului termic al trecerii curentului electric acoper multiple forme de manifestare, de la coagularea sanguin , pn la necroza muscular . Astfel, la nivelul vaselor apar coagul ri cu tromboze care las neirigate mase de &esuturi ducnd la necroz avascular . Efectele locale de tip arsur sunt determinate mai ales de nivelul voltajului curentului electric (de diferen&a de poten &ial) 4. Semiologie
- 213 -
La nivel tegumentar apar m rci de intrare sau ie#ire a curentului sub forma unor pete necrotice. Pentru aceea#i diferen& de poten&ial a unui curent electric, cu ct sunt mai mici m rcile, cu att sunt mai profunde afect rile tisulare. La nivelul elementelor profunde ale membrelor, pe traiectul travers rii lor de c tre curent, se pun n eviden& necroze care se amplific n timp #i care, concomitent cu delimitarea, se suprainfecteaz , n special cu germeni anaerobi, devenind gangrene cu agresivitate toxico-septic cu risc vital major. La nivelul viscerelor, atunci cnd curentul a traversat trunchiul, se pot produce necroze prin acelea#i mecanisme, urmate de complica&ii grave greu de depistat imediat dup agresiune (perfora&ii de organe cavitare). n privin&a leziunilor profunde, n prima parte a perioadei de dup agresiune nu putem dect estima teoretic amploarea #i evolu&ia leziunilor profunde, fiind deci necesar o supraveghere atent a regiunilor traversate de curent. Prezen&a edemului profund, a apari&iei tulbur rilor de sensibilitate (nervii sunt vulnerabili la peste 43 grade Celsius, cnd degrad rile devin ireversibile), deficitul sau suprimarea mi#c rilor prin afect ri nervoase sau tendinoase (cu constituire de pozi&ii vicioase la mn ) sau r cirea extremit &ilor sunt semne de prognostic grav privind elementele lezate. 5. Tratament Primul ajutor se caracterizeaz prin necesitatea absolut de a ntrerupe pasajul curentului prin organism, posibil se realizat doar prin scoaterea de sub tensiune a conductorului respectiv. Orice alt manevr este ineficace #i generatoare de noi victime. Astfel apucarea direct a accidentatului, ncercnd anularea contactului cu sursa de curent curent duce sigur la electrocutarea #i a imprudentului salvator. n caz de stop cardiac se poate ncerca masajul cardiac extern pn la o defibrilare realizat n condi&ii profesionale. De asemenea, n caz de stop respirator se poate ini&ia de urgen & respira&ia artificial , oxigenoterapia #i terapie cu stimulente ale centrului respirator, toate pn la reluarea respira&iei spontane. Apari&ia unor expresii clinice ale afect rii func&iei #i structurii elementelor lezate oblig la explorarea chirurgical a regiunii #i ndep rtarea n etape a &esuturilor distruse (necrectomie), nainte de constituirea gangrenei septice. Marile defecte de p r&i moi rezultate vor avea consecin&e func&ionale importante #i pe termen lung, uneori chiar definitive, care vor necesita interven&ii chirurgicale reconstructive laborioase.
- 214 -
Tratamentul #ocului, n paralel cu tratamentul agresiunii toxico-septice trebuie, de asemenea avute permanent n vedere n cazul arsurilor prin curent electric.
fig.1 2 Arsuri solare gradul 1
fig.3 Arsura solara gradul 2
fig.5 Arsura solara gradul 2 vindecata
fig.4 Arsura solara gradul 2 neglijata
- 215 -
fig.6 7 Arsura gradul 3
fig.8 9 10 Arsuri gradul 4
- 216 -
fig.11 Arsura prin explozie gaz, ziua 1
fig.12 Ziua 3
fig.13 Ziua 10 (nitratata)
fig.14 Ziua 21 (vindecata)
- 217 -
fig.15 Arsura gradul 4 plaga granulara
fig.16 Prelevare grefa cu dermatomul
fig.17 Arsura gradul 4 plaga granulara grefata
fig.18 Arsura gradul 4 plaga granulara
fig.19 Arsura gradul 4 grefata, vindecata
- 218 -
fig.20 Arsura acid sulfuric ziua 1
fig.21 Arsura acid sulfuric vindecata
fig.22 Arsura electrica (flama)
fig.24 Arsura electrica (flama) vindecata
- 219 -
fig.23 Arsura electrica (flama)
fig.25 Arsura electrica (flama) vindecata
- 220 -
DEGER*TURILE
1. Defini#ie Deger tura este o leziune localizat care rezult n urma contactului patologic dintre &esuturile vii #i temperaturi sc zute. n cazul cnd expunerea la frig afecteaz ntreg organismul, este vorba de hipotermie, caracterizat de sc derea temperaturii corporale sub valoarea minim necesar supravie&uirii #i care apare n cadrul sindromului de refrigerare. Deger tura se poate produce #i independent de existen&a hipotermiei, deci #i n afara sindromului de refrigerare, asocierea leziunilor locale #i a manifest rilor generale induse de frig nefiind obligatorie.
2. Etiologie Deger tura este generat de expunerea la frig, dar caracterul expunerii este variabil, fiind func&ie de : adaptare, deger tura producndu-se mai greu n situa&ia existen&ei unei rezisten&e la frig c#tigate sau transmise genetic (eschimo#ii rezist la temperaturi de pn la minus 70 grade Celsius, iar aborigenii din )ara de Foc la temperaturi ntre minus 38 grade Celsius #i minus 15 grade Celsius, fa& de popula&ia de la ecuator, care pot dezvolta deger turi la cteva grade Celsius sub zero) factori favorizan#i, dintre care mai importan &i pot fi: o caracteristicile mbr c min&ii (grosimea, izola&ia, l rgimea, starea uscat ), respectiv cu ct e mai sub&ire, mai strmt , mai ud #i mai u#or de p truns de frig,cu att permite apari&ia mai rapid a deger turii; o starea psihic : oboseala sau apatia favorizeaz instalarea deger turilor; o condi&ii sociale proaste: s r cie, r zboi o impregnarea alcoolic , att prin vasodilata&ia periferic de tip vasoplegic, ct #i prin existen&a unei slabe percep&ii a mediului extern;
- 221 -
o existen&a unor &esuturi sensibilizate anterior la frig (deger turi preexistente) permite instalarea unor deger turi la temperaturi mai pu&in sc zute dect pentru al&i subiec&i; o imobilitatea, factor care induce o circula&ie periferic defectuoas .
3. Clasificare Deger turile se pot caracteriza cel mai corect dup profunzime (gravitate),ele putnd fi de: gradul I: caracterizat de eritem #i edem localizat, apari&ia unei senza&ii de r ceal nepl cut , amor&eli, arsuri. Evolu &ie: vindecare natural spontan . gradul II: simptomelor #i semnelor de la deger tura de gradul I li se adaug flictene cu con &inut serocitrin #i edem regional. Evolu&ie: vindecare natural , prin descuamare epiderm lezat #i epitelizare spontan consecutiv . gradul III: caracterizat de flictene cu con&inut hematic + escar pe fond de alterare a circula&iei zonale (cianoz persistent ), durere sub form de parestezii, prurit, (afectare termina&ii nervoase senzitive). Evolu &ie: n zonele cu flictene ini&iale pot apare necroze n cteva zile, care vor detersa n condi&ii aproape identice cu escarele din arsurile de gradul III. gradul IV: local se constat existen&a unei cianoze intense, cu edem marcat, cu tegumente f r circula&ie, inerte. Evolu&ie: necroze care apar extrem de rapid (ore) Deger turile de gradul I #i II se consider a fi superficiale, n timp ce deger turile de gradul III #i IV sunt considerate profunde.
4. Fiziopatologie Din punct de vedere conceptual, deger tura este expresia unei tulbur ri locale de la nivelul extremit &ilor n mecanismul de termoreglare dep #it de expunerea prelungit la frig. Expunerea la frig genereaz : mecanisme de sc dere #i mpiedicare a pierderilor de c ldur , realizate n principal la nivelul microcircula&iei, prin vasoconstric&ie; mecanisme de producere de c ldur (musculatur , ficat);
Expunerea patologic la frig produce:
- 222 -
vasoconstric&ie cu nchiderea anastomozelor arterio-venoase, genernd ischemie acut , cu hipoxie acut . Concomitent apare alterarea transmiterii n termina&iile senzitive, cu prurit, dureri acute (tegument alb). Este o faz compensat , total reversibil . (grad I+II) vasodilata&ie patologic , prin deschiderea sfincterelor arterio-venoase, genernd ischemie cronic , cu hipoxie cronic (staz , agregare trombocitar , tromboze) #i necroz celular sau tisular . Concomitent apare blocarea transmiterii n termina&iile senzitive, cu anestezie sistarea durerii (tegument ro#u-violaceu). Aceasta este o faz reversibil , dar uneori ireversibil . sacrificarea extremit &ilor, echivalent cu (centralizarea c ldurii). #i decompensat , par&ial
fenomenul de centralizare din hemoragii
pierderi mari de c ldur , echivalent cu pierderile lichidiene din arsuri, cu posibilitatea apari&iei de #oc hipotermic, echivalent cu #ocul combustional.
*ocul hipotermic (temp central sub 35 grC) are corespondent n sindromul de refrigerare. Astfel, la temperatura local de 2grade Celsius (sub temp de nghe& a &esuturilor), apa extracelular nghea& , apare hipertonie intersti&ial , cu deshidratare intracelular consecutiv . n sectorul intravascular circulant (ne-exclus) apare deci hipovolemie cu hemoconcentra&ie #i hipervscozitate, genernd acidoz #i oligo-anurie. Consecutiv, pe plan general apare somnolen& , adinamie (prin afectarea sistemului nevos central), hipotonie muscular , hipotensiune arterial , puls filiform #i colaps cardiovascular (prin afectarea aparatului cardiovascular), hipotermie (temperatura central mai mic de 35 de grade Celsius).
5. Semiologia deger turilor Simptomele #i semnele sunt cele prezentate anterior la clasificarea #i fiziopatologia deger turilor. Ca #i forme clinice, deger turile se pot ntlni sub trei aspecte: 5.1. deger tura localizat (nas, ureche, buze, mn , picior), deci n zone expuse cu circula&ie periferic ce poate fi u #or afectat de expunerea prelungit la temperaturi sc zute; 5.2. piciorul de imersie sau de tran(ee Defini#ie: Expunerea picioarelor la temperaturi oscilnd n jurul a 0 grade Celsius, dar asociat cu umezeal rece permanent .
- 223 -
Situa&iile reale necesit un picior aflat timp ndelungat n ap rece sau z pad umed asociat unei: situa&ii de stare de incon#tien& (ebrietate, crize patologice) mprejur ri accidentale (accidente montane, n perioade de dezghe&)
Aceast form clinic de deger tur este o variant umed de deger tur de gradul IV (gangren umed ) cu component septic important asociat nc de la nceput. 5.3. deger tura de altitudine nalt Apare n condi&ii de frig hipoxic (alpini#ti, aviatori).
6. Tratament 6.1.Tratament de urgen# Obiective: 1. scoaterea pacientului de sub influen&a frigului; 2. asigurarea unui mediu care s permit renc lzirea zonei afectate, respectiv nc lzirea
(defrigerarea) progresiv n mediu ambiant sau imersie n ap nc lzit progresiv 3. tratamentul elementelor de #oc hipotermic, prin reechilibrare hemodinamic (cu lichide la 37 grC), metabolic , echilibrare cardiorespiratorie, asigurarea condi&iilor de reluare a diurezei. 6.2. Tratamentul leziunilor locale: a) general, cu: b) local, prin: pansamentul sistematic al pl gilor; favorizarea elimin rii necrozelor, n paralel cu excizia &esuturilor necrozate, astfel nct vindecarea survine spontan la deger turile superficiale n cteva zile, - 224 vasodilatatoare antitrombotice (heparin ) antiagregante (dextran, dipiridamol) antibiotice antialgice sedative
n timp ce la deger turile profunde vindecarea apare n minim 3-4 s pt mni, sau chiar mai trziu, necesitnd grefe n pl gi granulare #i amputa&ii n gangrene); tratamentul sechelelor, reprezentate de atrofii musculare, retrac&ii tendinoase, pozi&ii vicioase degete, tulbur ri vasculare de tip arteriopatie cronic asociat cu neuropatie cronic periferic procedee reconstructive, dac afectarea unor func&ii este grav , iar resursele locale sunt disponibile pentru utilizarea de lambouri cutanate sau
musculocutanate diverse.
- 225 -
SEMIOLOGIE %I PATOLOGIE TUMORAL*
Denumirea de tumoare provine din cuvntul latin "tumor", care nseamn umfl tur , subliniind faptul c de cele mai multe ori simptomul principal al tumorilor este reprezentat de o forma&iune palpabila, o tumefac&ie. Termenul de neoplasm deriv din expresia greceasc de neoplazie sau formare de &esut nou. Studiul tumorilor poart numele de oncologie, n grece#te "onkos" nsemnnd mas , umfl tur . Tumoarea este definit ca o neoforma&iune tisular care rezult din proliferarea excesiv a elementelor celulare dintr-un &esut organizat #i care are tendin&a s persiste #; s creasc n mod nelimitat. Din punct de vedere anatomo-clinic #i histologic se diferen&iaz dou mari categorii de tumori: benigne #i maligne.
1. Propriet #i generale ale tumorilor benigne Tumorile benigne sunt de obicei asem n toare, macroscopic #i microscopic, &esuturilor din care #i au originea #i pe care le reproduc n mare m sur , ceea ce va permite recunoa#terea &esutului de origine pe care l reproduc excesiv #i cu modificarea propor&iilor normale care exist ntre diferitele componente ale acestui &esut. La microscop, celulele care formeaz tumorile benigne apar mature, bine diferen&iate, prezentnd mitoze rare #i ntotdeauna tipice. Tumorile benigne se caracterizeaz de cele mai multe ori printr-o vitez moderat sau lent de cre#tere. Exist #i excep &ii, n sensul c cre#terea poate s fie rapid , cu compresiunea &esuturilor nvecinate, simulnd malignitatea. A#a se ntmpl n cazul tumorii phylodes a glandei mamare. De cele mai multe ori tumorile benigne sunt bine delimitate de &esuturile nconjur toare, fiind chiar separate printr-o capsul conjunctiv elaborat par&ial de tumor , par&ial de &esutul n care aceasta apare. Alteori tumora este delimitat de o fals capsul format din &esuturile nconjur toare comprimate, atrofiate Cre#terea tumorilor benigne are un caracter expansiv-compresiv, nu infiltrativ ca cea a tumorilor maligne, Delimitarea de cele mai multe ori net a tumorii benigne de organul sau &esutul n care a ap rut, este responsabil de faptul c exereza chirurgicala nu este urmat de obicei de refacerea tumorii. Tumorile benigne nu au tendin&a la recidiv . Ele nu au tendin &a de a se r spndi la distan& sub forma de leziuni
- 226 -
secundare sau metastaze, tumorile benigne nu metastazeaz . Aceast proprietate nu exclude ns diferitele urm ri nepl cute pe care aceste leziuni le produc n organism. Astfel, ele comprim #i produc atrofia &esuturilor nconjur toare, produc tulbur ri mecanice n func&ia organelor nconjur toare sau ischemii de compresiune urmate de complica&i! distrofice, inflamatorii sau hemoragice Tumorile benigne ale glandelor endocrine produc de cele mai multe ori n cantit &i patologice hormoni caracteristici, ducnd la apari&ia de diverse sindroame sau boli endocrine. Exist , n cazul unor tumori benigne, riscul transform rii lor maligne, ceea ce ridic necesitatea unei urm riri atente a bolnavului #i tratament radical (chirurgical).
2. Propriet #i generale ale tumorilor maligne Tumorile maligne nu seam n cu &esuturile n care apar #i se deosebesc de orice &esut normal din organism. De obicei, tumorile maligne apar ca ni#te mase voluminoase de form neregulat , imprecis delimitate de &esuturile nconjur toare. Ele cresc rapid #i infiltreaz , invadeaz #i distrug aceste &esuturi. Au o culoare roz-albicioas , un aspect c rnos, sngereaz la cea mai mica atingere, au o duritate lemnoas , dar se ntlnesc #i tumori de o consisten& mai moale. Cnd tumora apare ca o excrescen& de form neregulat , conopidiform , cu baz larg de implantare, se vorbe#te de forma vegetant a neoplasmului. Uneori ntreaga por&iune central a tumorii este nlocuit de o ulcera&ie de form neregulat cu aspect de farfurie cu margini grosolane, c rnoase #i fund hemoragie, necrotic-purulent, constituind forma ulcero-vegetant . n alte cazuri predomin procesul ulcerativ, leziunea ap rnd ca o ulcera&ie ce se extinde progresiv n suprafa& #i profunzime distrugnd &esuturile nconjur toare #i avnd o form caracteristic de crater de vulcan. Aceast form ulcerativ se ntlne#te frecvent n unele cancere cutanate. Exist forme de cancer care se dezvolt n masa organelor compacte sau n pere&ii organelor cavitare ca ni#te forma&iuni voluminoase constituind formele infiltrative. n unele cazuri tumora infiltreaz pere&ii organelor cavitare ngro#ndu-i aproape uniform #i conferindu-le duritate #i rigiditate, cum se ntmpl la stomac. Alteori infiltreaz organele compacte indurndu-le #i producnd n mod paradoxal retrac&ia lor, cum se ntmpl la glanda marnar , putnd determina chiar retrac&ii, purtnd denumirea de tumori schiroase. n general tumorile maligne cresc repede, invadnd #i distrugnd &esuturile din jur. Cu ct cancerul este mai pu&in diferen&iat, cu att prezint o cre#tere mai rapid . Tumorile maligne sunt imprecis
- 227 -
delimitate de &esuturile nvecinate pe care le infiltreaz #i le distrug. Distrugerea &esuturilor normale este urmarea vitezei net superioare de cre#tere a &esutului tumoral, ct #i ac&iunii unor eventuali produ#i toxici ai metabolismului tumoral. De exemplu, hialuronidaza produs dezintegreaz de celulele tumorale colagenul, componenta de baza a substan&ei fundamentale #i a fibrelor &esutului
conjunctiv. Aceast cre#tere rapid , invaziv #i infiltrativ a tumorilor maligne, lipsa lor de delimitare precis explic recidivele frecvente care se ntlnesc dup exereza chirurgical a acestor tumori. Caracterul malign al cancerului este urmarea direct a capacit &ii sale de a produce metastaze. Cele mai multe metastaze se produc pe calea vaselor limfatice #i sanguine. Metastazarea pe cale limfatic reprezint calea preferen&ial de r spndire a cancerelor epiteliale, mai pu&in a celor conjunctive care prefer calea vaselor sanguine. n general, embolii tumorali urmeaz calea celor mai apropiate vase limfatice #i metastazele apar n primul rnd n nodulii limfatici regionali. Nu excep&ional ns celulele tumorale pot evita nodulii regionali, cnd ace#tia sunt fibroza&i sau oblitera&i de procese inflamatorii #i s apar metastaze "saltante", uneori n nodulii situa&i la mare distant de organul tumoral. Calea sanguin este utilizat n special de tumorile conjunctive, dar # i de formele avansate de cancere epiteliale. Se utilizeaz capilarele #i venele, mai pu &in arterele protejate mpotriva p trunderii celulelor tumorale de pere&ii lor mai gro #i. Pe cale sanguin metastazele se produc cu predilec&ie n pl mni #i ficat datorit vasculariza&iei abundente a acestor organe (dar metastazele pot ap rea n orice organ sau &esut). n &esutul n care s-a oprit embolul tumoral de cele mai multe ori se produce o reac&ie inflamatorie contra acestuia, c reia i se atribuie semnifica&ia unei reac&ii imune. In majoritatea cazurilor aceast reac&ie nu reu#e#te s distrug celulele tumorale care ncep s prolifereze. Mai mult, aceast reac&ie este originea unui &esut de granula&ie care ulterior se transform n &esut conjunctiv vascular care va constitui stroma nutritiv a tumorii respective. Exist perineural #i alte cai de metastazare, de mai mic importan& , dintre care amintim calea
- de-a lungul nervilor ce inerveaz organul respectiv, calea intralumenal - de-a este de obicei unic , mai mult sau mai pu&in voluminoas , imprecis
lungul tractului digestiv, c i urinare, etc., prin manopere medicale -biopsie, punc&ie, act operator. Tumora primitiv delimitat . Metastazele apar ca noduli multipli, destul de bine delimita&i, de dimensiuni mai reduse. Tumorile maligne determin n primul rnd complica&ii, locale, compresiune, hemoragii, infec&ii, necroze ale &esuturilor nconjur toare. Diseminarea metastatic duce la apari&ia unor
- 228 -
tulbur ri generale grave, de multe ori mortale, prin alterarea sau scoaterea din func&ie a unor organe importante. Diagnosticul de certitudine se stabile#te prin examenul microscopic. Acesta pune n eviden& n &esutul canceros o anaplazie sau lipsa de diferen &iere mai mult sau mai pu&in exprimat care face ca acest &esut s se deosebeasc uneori foarte mult de &esutul de origine. Celulele canceroase prezint nuclei mari apropiindu-se de raportul 1:1 (cu citoplasm ). Cantitatea mare de ADN nuclear determin de obicei hipercromazia nucleilor cancero#i, dup cum cantitatea mare de ARN determin apari&ia de nucleoli mari, multipli # i de numero# i ribozomi n citoplasm , c reia i confer un caracter bazofil. Num rul mitozelor este crescut n compara& ie cu &esuturile normale # i se ntlnesc constante mitoze atipice. Toate aceste abateri ale celulelor canceroase de la aspectul obi#nuit al celulelor normale constituie atipia caracteristic &esutului tumoral malign. Apar # i anomalii
cromozomiale care par s fie concomitente sau chiar s precead transformarea malign . Se produc # i unele modific ri metabolice cu exagerarea proceselor fermentative, cu diminuarea respira&iei #i acumularea de acid lactic n majoritatea &esuturilor maligne. Se poate afirma c , cu ct o tumor malign este mai pu &in diferen &iat cu att prezint o tendin&a mai accentuat de simplificare a metabolismului, a profilului enzimatic, care se apropie de cel al celulelor fetale sau embrionare. In cteva tumori, convertirea metabolismului normal este asociat cu apari&ia de proteine caracteristice, absente n &esutul adult, numite antigene carcinoembrionare ce pot fi puse n eviden& prin investiga&ii paraclinice. Celulele canceroase se caracterizeaz prin transplantabilitatea lor, adic o mare capacitate de a se nmul&i n continuare cnd sunt preluate din organism #i introduse n recipiente cu mediu nutritiv sau n alte organisme. Ultima circumstan& condi&ioneaz
tumorigenicitatea celulelor canceroase, capacitatea lor de a reproduce tumoarea n alte organisme.
3. Clasificarea histogenetic a tumorilor Clasificarea histogenetic mparte tumorile n func&ie de &esuturile de origine, ceea ce le confer de fapt anumite particularit &i evolutive cu deosebit importan& practic , prognostic #i terapeutic . Marea majoritate a tumorilor pleac din &esuturile epiteliale (tumori epiteliale) sau mezenchimatoase (tumori mezenchimatoase). Particularit &i structurale #i evolutive prezint #i
- 229 -
tumorile plecate din &esuturi limfatice #i hematopoetice (limfoame #i tumori nrudite), din &esutul nervos #i alte structuri de origine neuro-ectodermic (tumori nervoase, melanice, APUD) sau din &esuturi cu caracter embrionar (tumori embrionare ). Fiecare grup este constituit din forme benigne #i maligne. 3.1. Tumorile epiteliale Tumorile epiteliale pleac din epiderm #i anexele sale, din mucoase, ca #i din parenchimul epitelial al diferitelor organe. Tumorile epiteliale benigne #i au originea n epiteliul pavimentos al pielii sau al unor mucoase, n epiteliul glandular al altor mucoase sau n diferite organe cu structur epitelial . Tumorile epiteliale maligne se numesc carcinoame sau epitelioame #i reprezint 80% din tumorile maligne.
$esutul a) Epiteliu de nveli# stratificat - pavimentos Epiteliu de tranzi&ie - papilom - papilom tranzitional poplipi, polipoze, carcinom epidermoid carcinom tranzitional polip adenocarcinom (tubular, alveolar, Tumori benigne Tumori maligne
Epiteliu cilindro-cubic al mucoaselor #i
glandelor adenomatos, adenom (tubular, trabecular, folicular, papilar); carcinom
(mucoasa traheo-bron#ic , alveolar, trabecular, folicular, trabecular, schiros, cu celule mici, gastrointestinal , pancreas, vezicul glande salivare, uterin , papilar), chistadenom, adenom microcelular,comedo-carcinom; biliar , pleioform, adenolimfom glande carcinom epidermoid, metaplazie) mucosecretant, epidermoid muco(prin
endocrine) b) Epitelii speciale Piele - papilom cutanat - keratoacantom
carcinom bazocelular, carcinom scuamos (spinocelular), epiteliom calcificant Malherbe
Ficat Rinichi
- adenom - adenom
carcinom
hepatocelular
carcinom
colangiocelular tumor Wilms carcinom cu celule clare Grawitz
- 230 -
Ovar
- chistadenom - tumor Brenner - tumor cu celule Leydig
carcinom
de
ovar
tumor
degranuloas malign arenoblastom seminom carcinom embrionar canocarcinom melanocarcinom (melanom malign)
Testicul Trofobalst Melanocite
- Leydigiom - mola - tumor nevic
3.2. Tumorile mezenchimatoase Din aceast grup fac parte tumorile plecate din &esutul conjunctiv #i &esuturile
asem n toare (adipos, cartilaginos, osos), din mu#chi netezi #i stria&i, din vasele sanguine #i limfatice, din meninge, cavit &i seroase #i articulare. Sunt incluse n aceast grup #i tumorile &esuturilor limfatice #i hematopoetice. *i aceste tumori pot fi benigne sau maligne. $esutul )esut conjunctiv fibros )esut exces conjunctiv de substan& Tumori benigne fibrom Tumori maligne fibrosarcom mixosarcom
cu mixom
fundamental )esut adipos lipom hiberno m )esut muscular leiomiom rabdomiom mioblastom cu leiomiosarcom rabdomiosarcom mioblastom cu liposarcom
celule granulare, benign Cartilaj Os condrom osteom osteoblastom,
celule granulare, malign condrosarcom osteosarcom osteoclastom malign
- 231 -
$esutul
Tumori benigne osteoclastom benign
Tumori maligne
)esut vascular
hemangiom (capilar, cavernos) limfangiom glomic hemangiopericitom benign
hemangiosarcom (hemangioendoteliom)
tumoare limfangiosarcom hemangiopericitom malign
)esut notocordial Mezoteliu
cordom benign mezoteliom benign
cordom malign mezoteliom malign eritroleucemii leucemii mieloide
)esut hemato- #i limfo- poetic: - m duva osoas a) celule eritrocitare b) celule granulocitare c) celule monocitare d)
leucemii monocitoide sarcom histiocitar
(reticulosarcormul) leucemii megacariocitoide leucemie limfoid acut #i cronic , boala Waldenstrom, lan&urilor mielom boala grele, multiplu,
celule histiocitare e) celule megacariocitare f) celule limfoide
tumoarea Burkitt Timus )esut limfoid periferic (ganglion limfatici, splina, &esut limfoid al tubului digestiv) timom benign timom malign limfosarcom difuz limfosarcom nodular: limfocitar limfoblastic -
- 232 -
$esutul )esut limfoid central -
Tumori benigne
Tumori maligne limfosarcom nodular: limfoplasmocitar imunoblastic reticulosarcom (sarcom histiocitic) boala Hodgkin -
(m duv , timus)
predominant limfocitar - scleroz nodular celularitate mixt deple&ie limfociatr Limfocite T n mycosis fungoides -
localiz ri dermice Celule mastocitare mastocitom benign mastocitom malign
3.3. Tumori ale #esutului nervos Tumorile nervoase se pot dezvolta pornind de la diversele tipuri de celule ce intr n componen&a structurilor nervoase. Reprezint o deosebit importan& cnd se dezvolt n spa&ii nchise, respectiv cnd apar n sistemul nervos central n cavitatea cranian .
$esutul Celule ganglionare Retina Ependim Astroci&i
Tumori benigne ganglioneum paraganglim ependimom -
Tumori maligne simpatoblastom (ganglioneouroblastom) retinoblastom ependimoblastom astrocitom gr. I,II,III,IV
- 233 -
(celule astrocitare) Oligodendroglie Celule Schwann Glanda pineal Punga Ratcke Meninge Plex coroid Schwannom (neurinom), pmealom craniofaringiom meningiom (epitelioid, papilom coroid
(glioblastom) oligodendrogliom Scbwannom malign pinealoblastom meningiom malign -
4. Leziuni preneoplazice sau precanceroase n 1886, V. Babe# a utilizat denumirea de leziune precanceroas spre a caracteriza leziuni cu tendin&a de transformare n cancer. Denumirea este utilizat #i ast zi n leg tur cu leziuni prezentnd o evident tendin& de transformare malign . Etichetarea lor cu acest termen nu implic transformarea lor obligatorie n cancer #i atrage doar aten&ia asupra posibilit &ii unei astfel de evolu&ii cu o frecven& semnificativ mai mare dect n cazul altor leziuni. Leziunile precanceroase au fost observate la nceput la nivelul unor organe susceptibile pentru examin ri facile #i repetate, inclusiv bioptice, cum sunt pielea, cavitatea bucal sau colul uterin. Ulterior, utilizarea examenului endoscopic #i a punc&iei-biopsie a permis recunoa#terea lor n alte numeroase organe. Astfel, la nivelul pielii pot apare modific ri cutanate complexe displazice atrofice sau hiperplazice cunoscute sub numele de keratoza actinic sau senil ce se poate transforma malign. Este cunoscut importan&a displaziilor cervicale n geneza cancerului de col uterin. Mastoza sclerochistic sau papilomul intraductal reprezint st ri precanceroase pentru neoplasmul mamar. Numeroase observa&ii subliniaz apari&ia carcinomului bronhopuimonar n leg tur cu displazii epidermoide ale mucoasei bron#ice, ntlnite cu predilec&ie Sa mani fum tori. Gastrita cronic atrofic sau hipertrofic , polipul adenomatos mai ales de tip vilos reprezint st ri precanceroase ale neoplasmului gastric, #i exemplele ar putea continua pentru fiecare organ n parte, fiind foarte numeroase. Importan&a practic a recunoa#terii leziunilor cu tendin&a evident de
- 234 -
transformare malign const n tratarea lor corect ceea ce, n cele mai multe cazuri, previne apari&ia tumorii maligne.
5. Probleme de etiopatogenez a tumorilor maligne Tumorile maligne, complexe de celule patologice care prin capacitatea lor de proliferare rapid #i f r tendin& la oprire pot invada #i distruge organismul n care au ap rut, reprezint cel mai important #i interesant fenomen al medicinei #i biologiei contemporane. In decursul anilor s-au formulat numeroase ipoteze. a) Ipoteza irita#iei cronice elaborat de Virchow n 1864 explic canceroase apari&ia sub
tumorilor maligne prin transformarea celulelor normale n ac&iunea unor irita&ii prelungite, repetate cronice). b) Ipoteza incluziilor embrionare Cohnheim (fumat, razele
celule
soarelui, raze
X, inflama&ii apari&ia #i
n 1875
pus
cancerului pe seama persisten&ei n organism a unor insule de &esut embrionar care, separate de restul &esuturilor n cursul ontogenezei, r mn ntr-o stare nediferen&iat dup na#tere, putnd la un moment dat s prolifereze #i s produc
tumoarea malign . mai &in
Ribbert, n 1914, a modificat ipoteza n sensul c necesit &ile #i controlul organismului. c) Ipoteza viral s-au descoperit peste
tumorile pot pleca #i din incluziile f r s seama de
celulare de &esut adult care devin autonome #i prolifereaz
150
tumori
benigne
sau
maligne
produse de virusuri la diferite animale, inclusiv maimu &e, precum #i cteva tumori benigne produse de virusuri la oameni Studiul unor virusuri ARN produc toare de tumori maligne la animale, dar #i la oameni (virusul Gallo produc tor al limfomului cu celule T al adul&ilor) a dus la descoperirea oncogenelor, componente ale genomului celulelor animalelor superioare necesare unor virusuri pentru a putea induce transformarea malign . d) Ipoteza imunogenetic - pune geneza tumorilor maligne pe seama transform rii celulelor normale, prin mecanisme genetice, n celule canceroase, sub ac&iunea diferi&ilor factori carcinogeni din mediul nconjur tor, uneori din organism. Supravie &uirea celulelor canceroase ar fi condi&ionat , pe lng propriet &ile lor intrinseci de proliferarea rapid #i autonom , de o imunitate deficient . Cancerul apare ca urmare a unei muta&ii suferite de celulele somatice, muta&ie alternd
- 235 -
genomul care regleaz cre#terea #i diferen &ierea celular . Aceast muta&ie, numit somatic pentru c intereseaz celulele somatice, se va transmite genera&iilor succesive de celule provenite din celula mutant . Ele vor constitui o clon de celule canceroase care n condi&ii favorabile vor da na#tere tumorii maligne. S-a constatat c celulele normale ale organismului con&in n genomul lor gene numite
protooncogene, avnd probabil rol n sinteza proteic normal , dar care dereglate se transform n oncogene, gene care determin o sintez proteic patologic , canceroas . n afar de virusuri, activarea oncogenelor s-ar produce #i sub ac&iunea altor carcinogeni (radia&ii, substan&e chimice) dar #i n urma unor rearanj ri cromozomiale spontane ducnd la transloca&ii sau replic ri amplificate.
6. Diagnosticul clinic al tumorilor Una din caracteristicele importante ale tumorilor benigne sau maligne o constituie apari&ia lor nezgomotoas , f r o manifestare clinic aparent , local sau general . Simptomatologia tumorilor benigne sau maligne difer func&ie de &esutul sau organul afectat. Frecvent sunt asimptomatice, devenind manifeste clinic n momentul n care apar complica&ii. - tumora palpabil luate - poate n fi decelabil clinic cnd segmentul afectat este forma, localizarea, dimensiunile, consisten &a,
superficial. Trebuie
considerare
sensibilitatea, mobilitatea fa& malign fa& se prezint
de planurile profunde #i superficiale. Astfel o tumor
sub forma unei forma&iuni tumorale de dimensiuni variabile, forma dur , nedureroas la palpare, fix
rotund-ovalar
sau neregulat , boselat , consisten &
de planurile profunde #i superficiale, n general fiind greu delimitabil . Cnd este malign trebuie s se caute # i semne regionale (cum sunt ganglionii
vorba de o tumor limfatici).
- durerea - este nervoase.
n general un semn
tardiv care denot
invazia plexurilor apari&ia unui
- sngerarea (hematemeza,
melena sau
microsngerari
cu
sindrom anemic), tulbur ri de tranzit (constipa&ie, diaree, ocluzii intestinale) pot apare ntr-un neoplasm al tubului digestiv. - tuse, hemoptizie, semne de insuficien& pulmonar. respiratorie apar n cancerul bronho-
- 236 -
- hematurie (total ),
eventual
albuminurie,
tumor
palpabil ,
rar dureri,
reprezint semne ale unui neoplasm renal. Sigur, este foarte greu de vorbit la modul general despre simptomatologia tumorilor, maligne n special, datorit polimorfismului manifest rilor clinice pe care le pot determina, acestea fiind prezentate #i detaliate la prezentarea fiec rei entit &i tumorale n parte. Ar mai fi de amintit manifest rile generale pe care boala neoplazic le poate determina - sindromul de impregnare neoplazic - manifestat prin sc dere ponderal , inapeten& , astenie fizic #i psihic , etc.
7. Metode paraclinice de diagnostic Pentru stabilirea unui diagnostic precoce de cancer se utilizeaz metode variate de investiga&ii paraclinice, dar trebuie subliniat de la nceput c diagnosticul de certitudine a! unei tumori este cel histopatologic. a) Investiga#ii biologice - se refer n special la analizele de laborator uzuale. prezen&a unei anemii Astfel este obligatoriu de #tiut HLG, care frecvent ne indic (normo sau microcitar ), formula leucocitar
ne poate ar ta modific ri importante (mai
ales n leucemii), hematocritul. VSH-ul este de obicei crescut (80-100 mm/or ). Apare o hipoproteinemie (cu sc derea n special a albuminelor). Se pot determina cre#teri ale Ig G, haptoglobinei. Investiga&iile care arat func &ia hepatic (transaminaze, probele de disproteinemie,
electroforez ) sau renal (sumar urin , uree, creatinina) pot fi modificate ceea ce denota o afectare a acestor organe De asemenea ionograma, echilibrul acido-bazic, glicemia, reprezint constante important de cunoscut. Cercetarea hemoragiilor oculte n scaun (proba Adler), sau prezen&a hematuriei micro sau macroscopice reprezint probe importante n descoperirea unui neoplasm al tubului digestiv sau renal. De asemenea se pot folosi o serie de teste imunoserice #i imunocitologice care ns necesit aparatur special . b) Investiga#iile necesitatea, neoplasm. putnd radiologice pune n folosite imagini de mult vreme pentru #i p streaz unui eviden& prezen&a
caracteristice
- 237 -
Radiografia simpl (abdominal , toraco-pleuro-pulmonar , renal , osoas , etc.) poate pune n eviden& opacit &i neregulate, calcific ri, osteolize sau osteocondens ri ce pot ridica suspiciunea prezen&ei unor procese proliferative. Examinarea radiologic cu substan& de contrast (irigografia, tranzitul bartat esogastroduodenal, urografia, colangiografia, bronhografia, galactografia, etc.) pot #i ele ar ta modific ri importante ale organului explorat (imagini lacunare, ni#a cu caractere maligne, stenoze sau stop complet al substan&ei de contrast, dilat ri neregulate). Arteriografia, limfografia, splenoportografia, reprezint alte metode de explorare cu substan& de contrast, lista acestora fiind greu de cuprins #i de detaliat (vor fi discutate la fiecare capitol de patologie). c) Examinarea diagnostic permi&nd biopsie #i n endoscopic vizualizarea reprezint o #i metod important recoltarea de de explorare #i forma&iunilor
tumorale,
material Odat
pentru cu
cazul tumorilor benigne permite
tratamentul
(exereza).
perfec&ionarea tehnicii #i folosirea endoscoapelor flexibile cu fibre optice, metoda devine indispensabil n explorarea tubului digestiv, tractului urinar, arborelui bronsic. d)Ultrasonografia (ecografia) larg reprezint o metod neinvaziv , ieftin de n ultima perioad , putnd decela forma&iuni folose#te de
explorare care s-a impus pe scar
solide sau lichidiene cu dimensiuni peste l cm e) Medicina nuclear n diagnostic - este o specialitate medical ce radioizotopii n diagnostic #i tratament. nregistr rile radioizotopilor ofer
o metod
studiu att a structurii ct #i a func&iei organelor. Radioizotopii sunt forme instabile de elemente, care au acelea#i propriet &i chimice ca #i izotopii stabili, dar au o mas atomic diferit . Ei se descompun n al&i izotopi, emi&nd #i radia&ii electromagnetice. Fiecare radioizotop are un timp caracteristic de njum t &ire. n scop diagnostic, timpul de njum t &ire este scurt #i absorb&ia radia&iilor de c tre &esuturi este redus . In scop terapeutic complet . Pot fi explorate multiple organe prin aceast metod : tiroida (cu I131), pl mnul (diagnosticul tromboemboliilor, tumori, cu Ga67), mima, ficatul (Tc99), rinichiul (Tc99), oasele. f) Tomografia reconstituirea datelor computerizat rezultate din metoda de const densitate n ale computerizarea frac&iunilor #i diferen&ele timpul de njum t &ire este lung, iar absorb&ia tisular a radia&iilor este
tisulare
- 238 -
traversate de curente extrem de fine de radia&ii X. Computerul reconstituie o sec&iune transversal prin organism, transpunnd imaginea pe un ecran de televiziune. Valoarea prin utilizarea unor medii de contrast, ca de exemplu administrarea iodat n intestin. Metod de mare de compu#i ioda&i sau instilarea de ap
TC poate fi m rit intravascular
valoare diagnostic , permite explorarea ntregului organism. g) Rezonan#a magnetic nuclear (RMN) metod nou de diagnostic, complex , ce se bazeaz pe studiul diverselor st ri ale moleculei de ap , n &esuturi. h) Diagnosticul histopatologic - reprezint cea mai precis metod de diagnostic a tumorilor, fiind supus celor mai pu&ine condi&ii de eroare. Cea mai important aplica&ie a examenului histopatologic este biopsia, recoltarea chirurgical a unui fragment de &esut sau organ de la un bolnav n scopul preciz rii sau stabilirii diagnosticului. Exist mai multe metode de recoltare a biopsiilor. Biopsia chirurgical are avantajul recolt rii de material abundent, la vedere, dar este grevat de riscurile oric rei interven&ii chirurgicale. Punc&ia-biopsie permite recoltarea unui fragment de dimensiuni reduse, dar suficient pentru un examen histopatologic. Materialul se recolteaz prin punc&ie aspirativ cu ace speciale. Fragmentul tisular se poate recolta #i cu ajutorul unui endoscop - biopsia endoscopic - de la nivelul c ilor respiratorii, tract digestiv, c i urinare. O deosebit importan & n diagnosticul #i tratamentul tumorilor are biopsia intraoperatorie, numit rapid sau extemporanee, care se execut n cursul unei interven&ii chirurgicale n timp de 510 minute pe materialul recoltat cu ocazia interven &iei, rezultatul influen&nd tactica #i tehnica chirurgical urmat . i) Examenul citologic - diagnosticul se stabile#te prin examenul microscopic al celulelor con &inute n diferite materiale recoltate (secre&ii, excre&ii, umori, exudate), eliminate pe c i naturale din organism (citologie descuamativ ) sau ob&inute prin punc&ie aspirativ (citologie aspirativ ). Materialul recoltat, uneori dup prealabil concentrare prin centrifugare, filtrare sau alte metode, se ntinde pe lam #i se coloreaz prin diferite metode (May-Grunwald-Giemsa, Papanicolau,
hematoxilin -eozin , etc.). Diagnosticul citologic de malignitate trebuie confirmat printr-un examen histopatologic. Tipul I - normal (absen&a celulelor anormale sau atipice) Tipul II probabil normal (u #oare a&ipii rezultate n urma unor
procese inflamatorii sau regenerative)
- 239 -
Tipul
III
suspect
(a&ipii
mai
pronun&ate
urmare
unei
displazii
severe sau a unei leziuni neoplazice) Tipul IV - probabil malign (celule neoplazice izolate) Tipul V - sigur malign (celule neoplazice izolate #i n grupuri)
j) Alte metode de laborator - n ultimul timp s-au pus n eviden& n anumite tumori maligne a unor antigene care nu se g sesc n &esutul normal de origine, ceea ce a permis punerea la punct a unor metode care precizeaz existen&a tumorilor respective pe baza existen&ei n snge a antigenelor respective. A#a sunt descrise, de exemplu, antigenele oncofetale: alfa-1-fetoproteina, antigenul carcinoembrionar.
8. Clasificarea stadial a tumorilor maligne Pentru formarea unui prognostic ct mai exact, dar mai ales pentru alegerea celei mai potrivite metode de tratament este foarte important ca prin metodele de diagnostic clinice #i paraclinice, inclusiv #i n special prin examin ri histopatologice, s se stabileasc cu ct mai mult exactitate extensiunea unei tumori, stadiul evolutiv n care a fost surprins . S-au formulat numeroase clasific ri stadiale ale principalelor localiz ri ale cancerului, pornind de la caracterul unic, localizat sau multiplu, diseminat al tumorii, extensia la nivelul organului de origine, men&inerea ei n cadrul organului de origine sau interesarea nodulilor limfatici regionali sau generali. Schematic, aceasta formula generala de clasificare stadial a tumorilor maligne se prezint n modul urm tor: - stadiul O - carcinom intraepitelial - stadiul I - tumora localizat la organul de origine - Stadiul II - tumora interesnd #i nodulii limfatici regionali - stadiul III - tumora invadnd organele nvecinate - stadiul IV - tumora prezentnd metastaze la distan& n 1979, Uniunea Interna&ional Contra Cancerului a recomandat aplicarea n cel pu &in 28 localiz ri ale cancerului a clasific rii TNM. Scopul clasific rii este s permit formularea unui prognostic ct mai realist, alegerea celui mai adecvat tratament #i facilitarea aprecierii eficien&ei acestui tratament. Ea se bazeaz pe aprecierea extinderii tumorii primare (T), a situa&iei nodulilor limfatici regionali #i juxtaregionali (N) #i pe absen&a sau prezen&a metastazelor (M).
- 240 -
Mai trebuie men &ionat gradul de malignitate histologic a tumorii - grading -care stabile#te gradul de diferen&iere a celulelor neoplazice.
9. Principii $i posibilit #i de tratament al tumorilor Dac tratamentul unor tumori benigne este relativ clar, interven&ia chirurgical rezolvnd
problema n cele mai multe cazuri, cre#terea morbidit &ii #i mortalit &ii prin cancer a avut un r sunet puternic pe plan mondial n ceea ce prive#te diagnosticul precoce #i instituirea unui tratament ct mai timpuriu. a) Probleme ale tratamentului chirurgical Tratamentul chirurgical reprezint veriga principal n cadrul tratamentului neoplasmelor. Rezultatele la distan& ale tratamentului chirurgical depind de depistarea precoce a bolii. Dac n faza subclinic chirurgia are un teren favorabil putnd #i singur s aduc vindec ri definitive, procentajul vindec rilor scade cnd tumora ajunge n stadiu! I ca apoi s se njum t &easc n stadiul II #i dup acest stadiu vindec rile definitive sau supravie&uirile la 5 ani s fie tot mai rare. ntrebarea care se pune n fa&a unei tumori este aceea dac tumoara este benign sau malign . n multe cazuri o tumor trebuie considerat malign pn la proba contrarie #i care nu este alta dect un examen histopatologic extemporaneu peroperator care ne este de un real folos n luarea unei decizii corecte intraoperator. n prezen&a unei tumori benigne extirparea ei n totalitate d garan&ia vindec rii bolnavului. Cu toate acestea apar probleme n leg tura cu a#a-zisele "st ri precanceroase" sau alte tipuri de tumori care sunt benigne din punct de vedere histologic, dar sunt maligne din punct de vedere al evolu&iei. Polipoza familial recto-colic , polipoza gastric , polipoza vezicii urinare au caracter recidivant postoperator, pn la un moment dat, cnd poate apare malignizarea. Trebuie re &inut faptul c orice tumor depistat trebuie s fie extirpat # i verificat histopatologic n sensul benignit &ii sau malignit &ii (cnd acest lucru este posibil). n cazul tumorilor maligne s-a ajuns la imaginarea unor opera&ii radicale care s intereseze nu numai tumora dar #i organul bolnav precum #i grupurile ganglionare regionale. n func &ie de extensia procesului tumoral se descriu opera&ii cu caracter paleativ (f r caracter de radicalitate oncologic ) #i opera&ii cu viz de radicalitate. - 241 -
b) Radioterapia Radioterapia este utilizat n tratamentul radical sau paleativ al tumorilor, ca metod de sine st t toare sau n asociere cu chirurgia sau chimioterapia. Este o form de tratament ce utilizeaz radia&iile ionizate. Sunt folosite n radioterapie razele X, razele gamma, electronii #i razele beta. Toate aceste raze au proprietatea comun de a produce ioniz ri n interiorul &esuturilor. Ioniz rile, ca #i alte efecte (modificarea excitabilit &ii, formarea de radicali liberi) duc la evenimente chimice importante n componentele celulare. n urma ac&iunii radia&iilor, celulele #i pierd capacitatea de a se mai divide. R spunsul la iradiere este influen&at de diferi&i factori chimici, fizici, biologici. Oxigenul are un rol important. Celulele bine oxigenate sunt de 2.5-3 ori mai sensibile dect celulele anoxice. n cazul tumorilor cam 30% dintre celule sunt hipoxice, fa& de &esuturile s n toase, ceea ce le cre#te rezisten&a la iradiere. Radiosensibilitatea celulelor variaz de asemenea cu "vrsta" celular , care este n direct rela&ie cu oxigenarea celulelor. n radioterapie s-au conturat o serie de interrela&ii ntre diver#i factori -sensibilitate specific a celulelor s n toase # i a celulelor tumorale n volumul tisular tratat; prezen&a diverselor tipuri de celule tumorale, proprietatea celulelor s n toase #i a celor tumorale de a migra, acestea din urm dnd metastaze; capacitatea regener rii tumorale n dauna &esutului s n tos; regenerarea celulelor tumorale incomplet iradiate; oxigenarea #i reoxigenarea celular . Reac&ia tisular imediat dup iradiere, care intereseaz &esutul n straturile sale regenerative #i care se vindec u#or, trebuie bine diferen&iat de reac&iile tardive care dau complica&ii permanente #i progresive cu fibroz #i atrofie. n general, radioterapia se asociaz tratamentului chirurgical #i/sau chimioterapie. Radioterapia se folose#te pre #i postoperator. Iradierea preoperatorie, prin distrugerea majorit &ii celulelor canceroase, reduce posibilitatea recidivelor #i a disemin rilor tumorale n organism. Iradierea postoperatorie consolideaz efectele tratamentului chirurgical, distrugnd celulele tumorale r mase. Radioterapia paleativ poate fi folosit pentru dureri datorate unor invazii locale sau osoase ale tumorii, obstruc&ii ale organelor cavitare, cuprinderea unor arii func&ionale din creier sau m duva spin rii, ulcera&ii sau irita&ii locale cum ar fi cele ale bronhiilor sau ale cailor biliare, infec&ii ale unei mase tumorale, etc.
- 242 -
c) Chimioterapia Scopul de baz pentru chimioterapia cancerului este descoperirea unui medicament care s aib o toxicitate selectiv mpotriva multiplic rii celulelor tumorale, dar care s cru &e activitatea &esuturilor s n toase. Putem clasifica agen&ii terapeutici n dou grupe: - agen &ii specifici ciclului mitotic celular care atac activitatea proliferativ , de sintez de ADN #i mitoze; - agen &i nespecifici pentru ciclul mitotic, care distrug att celulele normale ct #i pe cele tumorale, independent de starea lor proliferativ . Agen&ii chimioterapici se pot clasifica astfel: 1) Agen#i cu ac#iune selectiv - sunt substan &e cu ac &iune diferen &iat folosi&i ntre celulele neoplazice #i celulele s n toase. Acestea sunt: - glucocorticoizii au ac&iune "limfolitic " fiind n tratamentul leucemiei limfoblastice sau limfocitare, limfoamelor #i mieloamelor, precum #i n tratamentul mamar). - estrogenii - folosi&i n tratamentul cancerului mamar. - androgenii - folosi&i n cancerul mamar, la femei nainte de menopauz sau n jurul menopauzei. - compu#i sintetici progestativi folosi&i n tratamentul neoplasmelor endometriale diseminate, n hipernefroame #i cancer mamar. - antihormoni blocheaz receptorii tumorali pentru hormoni (la unor tumori hormonodependente (cancer de prostat , cancer numai celulele angajate n
tumorile hormonodependente) - antiestrogeni, antiandrogeni. 2) Substan# e alchilante Sunt substan &e ce reac& ioneaz cu substan &ele ale lan &urilor
nucleofile din celule, formnd leg turi chimice cu resturile de guanin duble paralele ale ADN. Sunt droguri cu toxicitate neselectiv att celulele normale 3) Antimetaboli#i asem n toare cu ct # i cele tumorale. agen &i de Amintim:
# i nespecific , atacnd clorambucil
mecloretamina,
(leukeran), ciclofosfamida, tiothepa. sunt cu citotoxicitate specific , pentru metabolism cu #i structura dezvoltare. substan&ele
folosite
celule
- 243 -
Interfereaz
cu sinteza acizilor nucleici, mpiedicnd proliferarea celulelor, att normale #i cru &ndu-le relativ pe cele aflate n repaus. Dintre
ct #i tumorale. Sunt medicamente specifice ciclului mitotic celular, atacnd acele celule care se g sesc n faza proliferativ acestea men&ion m: methotrexan (antifolan), 5-fluorouracil, 6-mercaptopurina. 4) Antibiotice citostatice - o serie de substan &e din clasa antibioticelor sunt folosite n tratamentul cancerului: deriva&ii dactinomicina, adriamicina, doxorubicina, #i
mithramicina, bleomycina, mitomicina. 5) Alcaloizii cuprind din planta Vinca Rosea, vincristina
vinblastina, alcaloizi care se leag
de precursorii citoplasmatici ai fusului de diviziune
celular , blocnd mitozele n faza "S" a ciclului, 6) Compu( i diver(i - asparaginaza, mitotan, cisplatina, dacarbazina, etc. d) Imunoterapia Toate formele de imunoterapie trebuie considerate experimentale n prezent, neexistnd nc dovada cert a eficacit &ii lor. Imunoterapia anticanceroas poate fi activ , stimulnd activitatea propriului sistem de imunitate al bolnavului, sau pasiv , n care agen&ii terapeutici sunt direct transfera&i bolnavului. De asemenea, imunoterapia poate fi specific , exaltnd reactivitatea specific antitumoral , sau nespecific , urm rind cre#terea reactivit &ii generale a organismului. Imunoterapia pare a fi eficace atunci cnd bolnavului i s-a ndep rtat tumora sau metastazele, st vilind recidivele. Men &ion m tratamentul efectuat cu BCG, interferon, factorul de transfer.
Lipom al regiunii pectorale
Mastita carcinomatoasa. Adenopatie axilara
- 244 -
Cancer mamar exulcerat.
Adenopatie metastatica axilara
Ecografie tumora ovariana
Tumora ovariana
- 245 -
BIBLIOGRAFIE 1. American Society for Surgery of the Hand The Hand, Churchill Livingstone, 1983 2. Andercou A Traumatismele abdominale, Ed. Dacia, Cluj, 1993 3. Angelescu N Tratat de chirurgie generala, Ed. Medicala, Bucuresti, 2001 4. Angelescu N, Andronescu PD Chirurgie generala, Ed. Medicala, Bucuresti, 2000 5. Angelescu N Patologie chirurgicala pentru admitere in rezidentiat, Ed. Celsius, Bucuresti, 1997 6. Bratu T Arsurile. Clinic , fiziologie #i tratament, Ed. Mirton, Timi#oara, 1993 7. Bunnel St Surgery of the Hand, J.B. Lippincot Company, 1956 8. Burghele T Patologie chirurgicala, Ed. Medicala, Bucuresti, 1974 9. Carli P, Lambert Y Protocoles, Ed. Scientifique Lehmann/Couturie, Paris, 1992 10. Chiotan N. #i col Infec&iile minii, Ed Orizonturi Universitare, Timi#oara, 1998 11. Cucu A Compendiu practic de chirurgie, Ed. C2design, Brasov, 2003 12. Cucu A Semiologie si patologie chirurgicala, Litografia Universitatii Transilvania Brasov, 1996 13. Dunn DC, Rawlinson N Chirurgie, diagnostic si tratament, Ed. Medicala, Bucuresti, 1995 14. Ghelase F Chirurgie generala, Ed. Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1999 15. Green D Operative Hand Surgery, Churchill Livingstone, 1988 16. Hummel R., John Wright Clinical Burn Therapy. A Management and Prevention Guide, P.S.G. Inc., 1982 17. Ionescu A. #i col Bazele teoretice #i practice ale ngrijirii ar#ilor,Ed. Medical , 1978 18. Ionescu G, Szabo I Splina, Ed. Dacia, Cluj, 1993 19. Kaufmann A. #i col Propedeutic #i semiologie chirurgical pentru medicul generalist, Ed Dacia, Cluj Napoca, 1986 20. Mugea T Agresiuni termoelectrice,Editura Universit &ii din Oradea, 2002 21. Onisei OC Elemente de diagnostic chirurgical, Ed. Helicon, Timisoara, 1997 22. Papilian V Anatomia omului, Ed All, 1992 23. Poenaru D. #i col Elemente de traumatologie, Ed. de Vest, Timi#oara, 1997 24. Proca E Patologie chirurgicala, Ed. Medicala, Bucuresti, 1986 25. Sabiston DC jr Textbook of surgery, WB Saunders Company, USA, 1986
- 246 -
26. Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC Principles of surgery, McGraw Hill inc., New York, 1994 27. Silen W Diagnosticul precoce al abdomenului acut, Ed. Medicala, Bucuresti, 1994 28. Simici P Elemente de semiologie clinica chirurgicala, Ed. Medicala, Bucuresti, 1983 29. Sinelnikov Atlas of Human Anatomy, Mir Publishers Moskow, 1989 30. Mosbys Medical, Nursing and Allied Health Dictionary, sixth edition, Mosby Inc., USA, 2002 31. WHO Scientific Group Effective choices for diagnostic imaging in clinical practice, WHO Geneva Ed., 1990 32. internet: medscape, e-medicine
- 247 -

Chir Cucu Vol 1

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Chir Cucu Vol 1

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

CUPRINS

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

dintre tehnici. Dezinfectia priveste:

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

3.1. Sterilizarea materialelor

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

3.1.2. Controlul sterilizarii

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

3.1.3. Sterilizarea instrumentelor

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

3.1.4. Sterilizarea materialului moale pentru operatie

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

3.1.6. Sterilizarea materialelor plastice si de cauciuc

3.1.7. Sterilizarea seringilor

3.2. Pregatirea mainilor echipei operatorii

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Conditii prealabile spalarii: unghii scurte absenta infectiilor sau epidermofitiilor

3.3. Pregatirea locala pentru operatie

3.3.1. Masurile prealabile

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

3.4. Sala de operatie

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

3.4.4. Peretii sali de operatie

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

4.2. Antisepsia generala

Conditionare pentru sterilizare

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Modalitati de conditionare pentru sterilizare specifica

Circuitul blocului central de sterilizare

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Hemoragia reprezint ie#irea sngelui printr-o solu&ie de continuitate a peretelui vascular.

Clasificarea hemoragiilor se face dup mai multe categorii:

natural ce nu comunic cu exteriorul (hemoperitoneul, hemotoracele, hemopericardul, hemartroza).

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

4. SEMNELE CLINICE ALE HEMORAGIEI ACUTE

sc derea volemiei prin oligurie, care poate merge pn la anurie.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

2.2.2. Hemostaza chirurgical - 31 -

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

hepatic , cnd se comprim

digital artera n ligamentul hepato-duodenal, metod

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Hemostaza provizorie prin garou

Hemostaza provizorie prin pansament compresiv