BLOK CARDIOVASCULAR Wrap Up PBL Skenario 2 Nyeri Dada Saat Menonton Pertandingan Bola

Kelompok B-11

Ketua Sekretaris Anggota

: Putri Mutiara Sari : Rizky Amalia Sharfina : Raras Mayang Melly Faisha Rahma Redo Alif Iszar Nadira Danata Rizq Felageti Sofian Sibro Milsi Widya Amalia Swastika Zulfa Vinanta

1102011212 1102011239 1102010231 1102011161 1102011225 1102011188 1102011241 1102011259 1102011290 1102011302

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2012- 2013
1

SKENARIO 2 NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA Bp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekskremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepak bola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Bp. S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24kg/m 2. Pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan prekordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan Bp. S untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner.

2

Sasaran Belajar LI I. Menjelaskan dan Memahami Sindroma Koroner LO 1.1 Aterosklerosis 1.1.1 Definisi 1.1.2 Patofisiologi LO 1.2 Penyakit Jantung Koroner 1.2.1 Definisi 1.2.2 Klasifikasi 1.2.3 Etiologi 1.2.4 Patofisiologi 1.2.5 Manifestasi Klinis 1.2.6 Diagnosis dan diagnosis banding 1.2.7 Pemeriksaan penunjang 1.2.8 Komplikasi 1.2.9 Penatalaksanaan 1.2.10 Pencegahan 1.2.11 Prognosis LI II. Menjelaskan dan Memahami Pemeriksaan EKG

3

bila mengenai arteri koroner dapat menyebabkan infark jantung 1. yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis. Beberapa faktor seperti hiperkolesterolemia. yaitu Theresponse-to-injury. Daerah yang dipasoknya itu dapat mengalami infark. meningkatnya shear stress. bila terjadi di dalam otak dapat mengakibatkan stroke. monosit. dan jaringan ikat terutama kolagen menyebabkan terjadi penempelan platelet (platelet adherence) dan agregasi trmbosit (platelet aggregation). Monoclonal.LI I. merokok. Timbunan ini. Keadaan ini juga dipermudah karena pada keadaan disfungsi endotel. akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler.1. produksi prostasiklin sebagai vasodilator dan thrombus resistent menurun. Dengan terganggunya fungsi endotel maka fungsi barrier serta sifat tromboresistant terganggu dan memudahkan masuknya lipoprotein (LDL teroksidasi) maupun makrofag ke dinding arteri. Dapat menyebabkan penyempitan lumen arteri dan pengurangan aliran darah. imunologis. dinamakan ateroma atau plak yang akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Clonal Senescense.1.Pembuluh atherosklerosis mengalami pengurangan tekanan sistolik dan kecepatan penyebaran gelombang secara tidak normal. Ada beberapa teori terjadinya aterosklerosis. diabetes. toxin. lipids and Connective Tissue dimana teori response to injury hypothesis paling banyak diterima. Dengan adanya kontak antara aliran darah dengan lapisan dibawah endotel akan merangsang terjadinya proliferasi dan migrasi dari sel otot polos yang dirangsang oleh pelepasan growth factors.1 Definisi Aterosklerosis Aterosklerosis adalah penebalan dan pengerasan dinding arteri sedang dan besar yang disebabkan ateroma. diikuti oleh penyakit tromboemboli.2 Patofisiologi Aterosklerosis Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di tunika intima arteri besar. selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut. Atherosklerosis pembuluh arteri pada penderita hipertensi juga mengalami pengurangan elastisitas. 4 . bahan bersifat oksidan dapat merusak dinding endotel (endotelial injury) sehingga terjadi gangguan fungsi (endothelial dysfunction). hipertensi. Interaksi antara endotelial injury dengan platelet. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar. Dimana endotel berfungsi sebagai barier yang bersifat permeabel dan mempunyai sifat thromboresistant sehingga akan menjamin aliran darah koroner berjalan lancar. virus. Menjelaskan dan Memahami Sindroma Koroner LO 1. yang mana pengurangan akan berlanjut ketika atherosklerosis berlangsung.1 Menjelaskan dan Memahami Aterosklerosis 1.

b) Penurunan aliran darah (cardiac output). Ateroskeloris pada arteri koroner. Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung : a) Frekuensi denyut jantung b) Daya kontraksi c) Massa otot d) Tegangan dinding ventrikel Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan : a) Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis).dan kadar HDL yang rendah. Perubahan pola hidup. 5 .diabetes mellitus.yang mungkin menyebabkan angina pectoris. factor resiko tersebut termasuk hiperkolesterolemia. dan stres juga dapat mengakibatkan terjadinya penyakit jantung koroner..2.LO 1.infark miokardial dan kematian mendadak.merokok. dimana merupakan penyebab tersering. Keduanya ditentukan secara genetic dan factor-faktor yang dapat dihindari memperparah penyakit. Penyakit Jantung Koroner merupakan jenis penyakit yang banyak menyerang penduduk Indonesia.hipertensi. Kondisi ini terjadi akibat penyempitan/penyumbatan arteri koroner karena adanya endapan lemak yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh arteri koroner  mengurangi atau menghentikan aliran darah mensupply oksigen ke otototot jantung  suplai darah ke jantung menjadi terganggu  Otot-otot jantung kekurangan supply darah  jantung akan menjadi lemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh bagian tubuh  mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah.2 Penyakit Jantung Koroner 1. pola makan.1 Definisi Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah.

b) Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. 6 . Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. c) Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. yaitu : 1. B.2 Klasifikasi A. d) Terdapat 2 tipe : 1. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. tanpa gejala pendahuluan. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Infark Miokardium( MCI ) a) Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Angina stabil a) Disebut juga angina klasik. Angina Pektoris Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas. 2. 3.c) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard d) Spasme arteri koroner. dll. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas. 1. Angina prinzmetal a) Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur.2. umumnya pada pria 35-55 tahun. yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar kelengan kiri. c) Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner. CKMB. Angina tak stabil a) Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal. Acute non ST elevasi myocardial infarction (Acute Nstemi) Keadaan ini sudah terdapat kerusakan dari sel otot jantung yang ditandai dengan keluarnya enzim yang ada didalam sel otot jantung seperti: CK. b) Klinis sangat mencemaskan : sering berupa serangan mendadak. b) Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian kiri.misalnya : berolah raga atau naik tangga. Tetapi pada EKG mungkin tidak ada kelainan. Trop T. tetapi yang jelas tidak ada penguatan ST elevasi yang baru. b) Terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksige nmeningkat. Terdapat tiga jenis angina. prosesnya mula-mula berawal dari rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus oleh trombosit.

kebiasaan merokok. A.yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut.2.3 Etiologi Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner). dll. perkapuran. Penyebab tambahan (Minor) a) Obesitas b) Kurang olahraga c) Stress d) Umur e) Pemakaian obat-bat tertentu 7 . dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat. Faktor yang dapat diubah berkaitan dengan gaya hidup. Acute ST elevasi myocardial infarction (Acute Stemi) Keadaan ini mirip dengan Acute Nstemi tetapi sudah ada kelainan EKG berupa ST elevasi yang baru atau timbulnya Bundle Branch Block yang baru 1. Penyebab utama (Mayor) : a) Merokok b) Darah tinggi (Hipertensi) c) Kencing manis d) Kolesterol tinggi e) Keturunan B. Faktor penyebab yang tidak dapat diubah adalah faktor keturunan dan jenis kelamin. Pada umumnya ada dua bagian. kegemukan. diabetes melitus.2. pembekuan darah. Faktor penyebab terjadinya penyakit jantung koroner.. hipertensi. stres dan kadar lemak darah yang tinggi. yaitu faktor penyebab yang dapat diubah dan faktor penyebab yang tidak diubah.

Sel-sel miokardium akan menjadi iskemia dalam 10 detik sesudah terjadi oklusi arteri koronaria.4 Patofisiologi Plak yang mengandung lemak dan jaringan fibrosa secara progresif membuat lumen arteri koronaria makin sempit sehingga volum darah yang mengalir melalui arteri coronaria berkurang sehingga terjadi iskemia miokard. penyempitan lumen akan disertai perubahan vaskuler yang merusak kemampuan arteri koronaria untuk berdilatasi. Apabila tidak diatasi. keadaan ini akan menyebabkan cedera atau 8 . Ketika proses arterosklerosis berlanjut. Kalau kebutuhan oksigen sudah melampaui jumlah oksigen yang dapat dipasok oleh pembuluh darah yang mengalami kerusakan maka akan terjadi iskemia miokard setempat. Iskemik sepintas menyebabkan perubahan yang masih reversible pada tingkat seluler dan jaringan. Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung Koroner : a) b) c) Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi Kadar Kolesterol HDL rendah Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi) 1. Perubahan ini akan menekan fungsi miokardium.2. Keadaan ini menyebabkan gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen dalam miokardium sehingga miokardium yang terletak di distal terhadap lesi akan terancam.C.

atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. gigi. keadaan kekurangan oksigen tersebut memaksa miokardium untuk beralih dari metabolisme aerob ke metabolisme anaerob sehingga terjadi penumpukan asam laktat dan penurunan pH sel. dan asidosis dengan cepat akan merusak fungsi ventrikel kiri. ANGINA PEKTORIS Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : a) Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal). Kekuatan kontraksi pada bagian otot jantung yang terkena akan menurun karena serabut otot tidak cukup memendek sehingga kekuatan serta percepatan aliran yang dihasilkan berkurang.5 Manifestasi Klinis A. Kombinasi hipoksia. bahu. bila aliran darah tidak dapat di pulihkan. kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di 9 . b) Kualitas Pada angina. pada dinding ventrikel terjadi gerakan yang abnormal di daerah iskemia sehingga darah yang diejeksikan pada tiap kontraksi akan berkueang. leher. rahang. 1. atau seperti di peras atau terasa panas. Dalam tempo beberapa menit. atau ke lengan kanan. leher. Pemulihan aliran darah melalui arteri koronaria akan mengembalikan metabolisme aerob yang normal dan kontraktilitas jantung. maka terjadi infark miokard. nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat. rahang. Lebih lanjut. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium.2. Akan tetapi. dapat menjalar ke punggung.nekrosis jaringan. penurunan ketersediaan energy.

emosi. e) Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. Anamnesa: Nyeri angina yang khas dengan pola yang menetap dalam hal pencetus. misalnya sedang berjalan cepat. lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang. tergesa-gesa. kreatinin serum. mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. INFARK MIOKARD a) Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri. perasaan lelah. c) Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas. f) Biasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau sinkop 1. gula darah. Kemudian bila dianggap perlu Anda akan dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan Treadmill Echokardiografi) 10 . kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin. b) Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin . kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. 3. Didapatkan faktor-faktor resiko untuk terjadinyapenyakit jantung koroner. lamanya dan intensitasnya.2.lebih dari setengah jam c) Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat. leher rasa tercekik. d) Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.6 Diagnosis dan diagnosis banding Diagnosis penyakit jantung koroner meliputi : 1. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. 2. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi. Pemeriksaan fisik :Tidak ada yang spesifik pada pemeriksaan fisik. makan terlalu kenyang. berkeringat dingin dan lemas.dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik. sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit. Pemeriksaan penunjang :  EKG istirahat : dapat menunjukkan adanya depresi segmen ST dan inversi gelombang T yang spesifik ataupun EKG dapat juga normal  Laboratorium : darah rutin. takut. profil lipid  Foto thorax  Ekokardiografi (Dengan pemeriksaan ECG dapat diketahui kemungkinan adanya kelainan pada jantung Anda dengan tingkat ketepatan 40%. d) Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. B.

100%) untuk memastikan apakah Anda mempunyai Penyakit Jantung koroner Diagnosis Banding 1. P : <130 u/l. Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks.5 hari 7 – 10 hari 7 – 10 hari Enzim jantung biomarker Infark Miokard CK ( Creatin Phosphokinase) a) Enzim yg mengkatalisis kreatin. Kolik bilier. iskhemik reversibel b) Kadarmeningkat : 4 . emboli paru. dalam sel otot. gagal ginjal.5 – 2 hari 1 – 1. LDH2 d) Kadar meningkat : 8 . 6.2. 5. 3. Radikulitis servikal. otak b) Normal W: <110 u/l. kerusakan otot (skelet.Ateriografi koroner (kateterisasi) : Berdasarkan hasil pemeriksaan ECG kemungkinan akan dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan Arteriografi Koroner (Kateterisasi) yang mempunyai tingkat ketepatan paling tinggi (99 .48 jam f) Menurun : Hari ke 14 11 . CKMB (isoenzyme CK : Creatin Kinase Myocard Band) a) Meningkat : Angina pectoris berat . jantung) LDH (Laktat Dehidrogenase) a) Mengkatalisis laktat piruvat b) 5 jenis isoenzim c) Otot jantung: LDH1.8 jam setelah IMA c) Puncak : 12 . Nyeri psikogenik. 2. 1.7 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Laboratorium Enzim Meningkat CK-MB Mioglobin LDH Troponin T dan I 6 jam 1 jam 24 jam 3 jam Puncak 24 jam 4 – 8 jam 48 – 72 jam 12 – 24 jam Normal 1. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan kosta.12 jam setelah IMA e) Puncak : 24 . Kelainan pada paru : pneumonia.24 jam d) Menurun : hari ke 3 e) Normal : < 16 IU f) Meningkat pad : AMI. 4. kreatinin.

8 jam  Puncak : 10 ² 24 jam  Menurun : Hari ke 14  Normal : cTnI : < 1.0 . otot jantung. Troponin Lebih sensitif dibanding parameter lain (82%. fase lanjut sensitifitas hilang (ginjal) Perlu parameter lain untuk menjelaskan lokasi kerusakan (jantung/skelet) Ekskresi oleh ginjal gangguan fungsi ginjal Konsentrasi tinggi mioglobin merusak ginjal Rujukan : o Pria : 16-76 ng/ml o Wanita : 7-64 ng/ml o Cut off point : 70 ng/ml 12 .g) Normal h) Meningkat pada : LDH 1/LDH 2 : < 0.CKMB.8 jam  Puncak : 10 ² 24 jam  Menurun : Hari ke 7 i) cTnT  Meningkat : 2 .CKMB 23%) Meningkat pada : kerusakan otot skelet & otot jantung Dideteksi : 2 jam setelah IMA Puncak : 8-12 jam Hilang : < 24 jam post infark Metode pemeriksaan : RIA. I.85 : kerusakan gagal ginjal. ELISA (darah 5 ml. cTnT : < 0. b) Kompleks troponin terdpt pd filamen tipis & mengkontrol proses kontraksi c) Otot jantung kompleks terdiri dari troponin T. leukemia TROPONIN a) Unit kontraktil otot serang lintang tersusun atas filamen tipis & tebal. Tn T 64%. Bereaksi dengan actin & tropomiosin d) TnC: IkatCa & menginisiasi kontraksi e) Tn I: penghambat kontraksi pd kead istirahat f) Tn T: Pengikat kompleks troponin & tropomiosin g) cTn akan dilepas otot jantung karena:  Kerusakan otot jantung (miokard infark)  Miokarditis  Kardiomiopati  Trauma h) cTnI  Meningkat : 2 . urin 1 ml) Darah vena AK : heparin Sensitifitas pd fase dini > CKMB.C.1 MIOGLOBIN                 Protein heme (2% total protein dlm otot) Berada dlm sitoplasma sel otot skelet & jantung Berguna dlm oksigenasi otot BM kecil cepat di lepas ke sirkulasi dibandingCK.

stratifikasi risiko. EKG juga dapat merekam berbagai kelainan aktivitas listrik jantung lainnya. prognosis & pemantauanpasien gagal jantung Bisa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk menyingkirkan dugaan gagal jantung baru Rujukan o < 50 mg/mL : Gagal jantung (-) o >100 mg/mL : Prediksi gagal jantung      Pemeriksaan foto Röntgent dada Pemeriksaan foto Röntgent dada merupakan pemeriksaan pencitraan dengan sinar-X dengan tujuan untuk mendapatkan gambaran / kesan tentang rongga dada. Sumbatan koroner pada jantung yang mengalami iskemik menyebabkan gangguan aktivitas 'listrik' jantung yang terdeteksi melalui 'elektrokardiogram'.0 µg/L o tinggi : > 3. Pemeriksaan ini kurang akurat untuk mendeteksi keberadaan PJK. Pantulan gelombang suara ultra yang tertangkap diproses oleh komputer lalu ditampilkan di dalam monitor.0 µg/L o sedang : 1.Pemeriksaan EKG merupakan pemeriksaan yang wajib dilakukan pada setiap kasus PJK Pemeriksaan Ekokardiografi Ekokardiografi adalah alat yang dapat mengamati struktur jantung dan pembuluh darahnya dengan menggunakan teknik pencitraan dari pantulan gelombang suara ultra. semakin berat gagal jantung bahkan subklinis terlihat meningkat Manfaat pemeriksaan : Diagnosis. karena sama sekali tidak dapat melihat plak / sumbatan koroner. Pemeriksaan ini bukan merupakan pemeriksaan rutin untuk kasus PJK.CRP (C Reaktif Protein)     Reaktan fase akut utama hati Kadar stabil: waktu lama Tanda inflamasi akut hsCRP (high sensitivityCRP) Tanda risiko penyakit kardiovaskuler o risiko rendah : < 1. 13 . jadi tidak semua pada orang yang mengeluh 'angina pektoris' akan dilakukan pemeriksaan foto Röntgen dada. misalnya: tanda-tanda gagal jantung dan bendungan paru. Jadi prinsipnya seperti pemeriksaan USG (Ultra Sonografi).0 µg/L Pengeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel Semakin meningkat. namun beberapa 'tanda' komplikasi lanjut dari PJK dapat dilihat.0 ² 3. Pemeriksaan EKG (Elektrokardiografi) Pemeriksaan EKG mampu merekam aktivitas listrik jantung.

Pemeriksaan ekokardiografi juga dapat mendeteksi berbagai komplikasi akibat PJK seperti pembengkakan jantung dan kebocoran katup jantung 1. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat perawatan. otot jantung yang kurang mendapatkan aliran darah akan terlihat lebih 'lemas' dan kurang gerak.2. Suplai darah yang tidak memadai ke jantung ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal. sehingga dapat dicurigai sebagai suatu petanda adanya penyakit jantung koroner. jantung tidak dapat menerima darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik. Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas b) Serangan jantung c) Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah. 1.9 Penatalaksanaan Tujuan tatalaksana pada Penyakit Jantung Koroner ( PJK ) : 1. penyumbatan komplit arteri dapat memicu serangan jantung.Pada penderita PJK. jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Ketika arteri koroner sempit. d) Gagal jantung.8 Komplikasi a) Nyeri dada (angina). Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena aliran darah berkurang. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan pada otot jantung. e) Irama jantung abnormal (aritmia). menstabilkan plak dengan mengurangi inflamasi dan memperbaiki fungsi endotel. Tujuan ini dapat dicapai dengan cara modifikasi gaya hidup atau intervensi farmakologik yang akan mengurangi progresif plak. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung. Upaya yang dilakukan adalah dengan mengurangi terjadinya trombotik akut dan disfungsi ventrikel kiri.2. Obat yang digunakan antara lain : a) Obat anti trombotik → aspirin dosis rendah. atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung. antagonis reseptor ADP ( thienopyridin ) yaitu clopidogrel dan ticlopidine. dan akhirnya mencegah trombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak. b) Obat penurun koleterol → statin c) ACE-Inhibitors 14 .

Perlu diingat bahwa tidak satupun cara diatas sifatnya menyembuhkan. Meta analisis menunjukan bahwa dosis 75 . pilihan obat yang tersedia. perlu diterangkan tentang perjalanan penyakit. Karena itu aspirin dapat diberikan kepada semua pasien PJK kecuali bila ditemui kontraindikasi. Clopidogrel lebih diindikasikan kepada penderita dengan resistensi 15 .d) Beta-blocker e) Calcium channel blockers ( CCBs ) 2. Pasien perlu diyakinkan bahwa kebanyakan kasus angina dapat mengalami perbaikan dengan pengobatan dan modifikasi gaya hidup sehingga kualitas hidup lebih baik. diabetes. iritasi gastrointestinal dan alergi. dan mengatasi faktor penyebab agar progresi penyakit dapat dihambat. A. Memperbaiki simptom dan iskemi Obat yang digunakan antara lain : a) Nitrat kerja jangka pendek dan jangka panjang b) Beta-blocker c) CCBs Tatalaksana Umum : Kepada pasien yang mederita PJK dan keluarga. Cardioaspirin memberikan efek samping yang lebih minimal dibandingkan aspirin lainnya. dislipidemia. dengan kata lain tetap dilakukan modifikasi gaya hidup. Aspirin dosis rendah Dari berbagai studi telah terbukti bahwa aspirin masih merupakan obat utama untuk pencegahan trombosis. 2. Selain itu. Kelainan penyerta seperti hipertensi. Thienopyridin clopidogrel dan ticlopidine Obat ini merupakan antagonis ADP dan menghambat agregasi trombosit. aspirin disarankan diberi jangka lama namun perlu diperhatikan efek samping berupa perdarahan.150 mg sama efektivitasnya dibandingkan dosis yang lebih besar. dll perlu ditangani secara baik Cara pengobatan PJK diabagi menjadi dua yaitu dengan pengobatan farmakologis dan dengan revaskularisasi miokard. Pengobatan Farmakologis 1.

dll. Berbagai studi telah membuktikan bahwa statin dapat menurunkan statin sebesar 39 % ( Heart Protection Study ). Pemberian atorvastatin 40 mg satu minggu sebelum PCI dapat mengurangi kerusakan miokard akibat tindakan. 16 .l HOPE study.Inhibitor/ ARB Peranan ACE-I sebagai kardioproteksi untuk prevensi sekunder pada pasien dengan PJK telah dibuktikan dari berbagai studi a. anti trombotik dll. Efek samping obatnya adalah sakit kepala dan flushing. Nitrat juga melebarkan pembuluh darah normal dan yang mengalami aterosklerotik. Target penurunan LDL kolesterol adalah < 100 mg/dl dan pada pasien risiko tinggi DM. lebih 3 bulan untuk sirolimus eluting stent. dan menghambat agregasi trombosit. Obat penurun kolesterol ( statin ) Pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada prevensi primer maupun pada prevensi sekunder. Bila intoleransi terhadap ACE-I dapat diganti dengan ARB. ASCOTT-LLA atorvastatin untuk prevensi primer PJK tanpa hipertensi. Bila serangan angina tidak respons dengan nitrat jangka pendek. AHA / ACC guidelines update 2006 memasukn kombinasi aspirin dan clopidogrel harus diberikan pada pasien PCI dengan pemasangan stent. ACE. dan lebih 6 bulan untuk paclitaxel-eluting stent. EUROPA study. 3.atau intoleransi terhadap aspirin. Menaikan aliran darah kolateral. maka harus diwaspadai adanya infark miokard. lebih 1 bulan untuk bare metal stent. 5. juga mempunyai mekanisme lain ( pleotropic effect ) yang dapat berperan sebagai anti inflamasi. Nitrat Pada umumnya disarankan. 4. Statin selain merupakan penurun kolesterol. penderita PJK dianjurkan menurunkan LDL kolesterol < 70 mg/dl. karena nitrat memiliki efek venodilator sehingga preload miokard dan volume akhir bilik kiri dapat menurun sehingga dengan demikian konsumsi oksigen miokard juga akan menurun.

b) Pemberian statin untuk semua pasien dengan PJK ( level evidence A).5-13 mg 4-6 jam 6-8 jam 6. CCBs tidak disarankan bila terdapat penurunan fungsi bilik kiri atau gangguan konduksi atrioventrikel. Penyekat Beta ( Beta-blocker ) Obat ini merupakan obat standar. Kontraindikasinya adalah riwayat asma bronkial serta disfungsi bilik kiri akut.3 ml Lama kerja 3-5 menit 0.5-5 mg 10-30 menit 10-60 menit 10-60 mg 6.18-0. Isosorb dinitrat Nitrat Kerja Panjang • Isoisorb dinitrat oral • Nitrogliserin oral Interval 0. 7.5-0. Rekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pada pasien dengan angina stabil menurut ESC 2006 sebagai berikut : a) Pemberian aspirin 75 mg per hari pada semua pasien PJK tanpa kontraindikasi spesifik (pendarahan lambung aktif. alergi aspirin atau intoleransi aspirin ) (Level evidence A). 17 . Nitrogliserin 2.6 mg 2. Pemberian beta-blocker dilakukan dengan target denyut jantung 50-60 x per menit. Penyekat Beta menghambat efek katekolamin pada sirkulasi dan reseptor beta-1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokard.Sediaan Nitrat Nitrat Kerja Singkat • Amilnitrit inhalasi • Preparat sublingual 1. Calcium channel blockers ( CCBs ) Obat ini mempunyai efek vasodilatasi dan dapat mengurangi keluhan pada pasien yang telah mendapat nitrat atau Beta-blocker . selain itu berguna juga pada pasien yang mempunyai kontraindikasi terhadap penggunaan Beta-blocker.

riwayat infark miokard dengan disfungsi ventrikel kiri.c) Pemberian ACE-Inhibitor pada pasien dengan indikasi : hipertensi. d) Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibandingkan pengobatan biasa dan sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan kepada mereka. Indikasi Revaskularisasi Secara umum. atau diabetes ( level evidence A). miokard ( level evidence A ). pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arteriography koroner dan tindakan kateterisasi menunjukan penyempitan arteri koroner adalah kandidat yang potensial untuk dilakukan tindakan revaskularisasi miokard. Akhir-akhir ini kedua cara tersebut mengalami kemajuan yang pesat yaitu diperkenalkannya tindakan off pump surgery dengan invasi minimal dan drug eluting stent ( DES ). c) Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian.Tujuan revaskularisasi adalah meningkatkan survival. d) Pemberian beta-blocker secara oral pada pasien gagal jantung atau yang pernah mendapat infark Revaskularisasi Miokard Ada 2 cara revaskularisasi yang telah terbukti baik pada PJK stabil yang disebabkan aterosklerotik koroner yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan. Tindakan pembedahan CABG Tindakan pembedahan lebih baik dilakukan dibanding pengobatan biasa pada keadaaan : a. tindakan revaskularisasi miokard dilakukan pada pasien jika : a) Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien. dan tindakan intervensi perkutan ( percutneous coronary intervention = PCI ). bedah pintas koroner ( coronatry artery bypass surgery = CABG ). 18 . Selain itu. Stenosis yang signifikan ( > 50 % ) di daerah left main. Tindakan mana yang dipilih tergantung pada risiko dan keluhan pasien. mencegah infark dan menghilangkan gejala. b) Hasil uji non-invasif menunjukan adanya risiko miokard. disfungsi ventrikel kiri.

stenosis yang signifikan ( > 70 % ) di daerah proksimal pada 3 arteri koroner utama. sehingga aliran darah dapat menjadi 19 . Studi RAVEL menunjukan risiko stenosis dapat dikurangi sampai 0 %. c.b. Dibandingkan dengan bare metal stent. lesi tunggal. peralatan terutama stent maupun obat-obat penunjang Pada pasien PJK stabil dengan anatomi arteri koroner yang sesuai maka PCI dapat dilakukan pada satu atau lebih pembuluh darah ( mult vessel ) dengan baik. dan mengurangi biaya. Sekarang ini telah berkembang pesat baik oleh pengalaman. Risiko kematian dengan tindakan ini berkisar 0. Tindakan intervensi koroner perkutan primer ( Primary PCI ) Pasien PJK stabil dan mengalami komplikasi serangan jantung mendadak ( SKA ). Pemasangan stent elektif dan drug-eluting stent (DES) Pemasangan stent dapat mengurangi risiko restenosis dan ulangan PCI dibandingkan dengan tindakan balloon angioplasty. pemakaian kontras. Saat ini telah dilengkapi stent yang dilapisi obat ( drugeluting stent (DES) )seperti serolimus. dan hal ini berbeda dengan tindakan CABG. paclitaxel dll. stenosis yang signifikan pada 2 arteri koroner utama termasuk stenosis yang cukup tinggi tingkatannya pada daerah proksimal dari left anterior descending artery coroner Tindakan PCI Pada mulanya tindakan percutaneous transluminal angioplasty hanya dilakukan pada satu pembuluh darah saja. mortalitasnya tinggi sekali ( > 90 % ).3 – 1 %. Tindakan PCI pada pasien dengan PJK stabil tidaklah menambah survival dibandingkan dengan obat medis. Tindakan ini dapat menghilangkan penyumbatan dengan segera. pemakaian DES dapat mengurangi restenosis. tanpa angulasi atau turtoasitas berat. Direct stenting ( pemasangan stent tanpa predilatasi dengan balon lebih dulu ) merupakan tindakan yang feasible pada penderita dengan stenosis arteri koroner tertentu yaitu tanpa perkapuran. mengurangi radiasi. Tindakan direct stenting dapat mengurangi waktu tindakan / waktu iskemik. Dengan kemajuan teknologi saat ini telah dapat dilakukan tindakan intervensi koroner perkutan primer ( primary PCI ) yaitu suatu teknik untuk menghilangkan trombus dan melebarkan pembuluh darah koroner yang menyempit dengan menggunakan kateter balon dan sering kali dilakukan pemasangan stent.

Simptom angina lebih baik dikendalikan oleh PCI. sehingga kerusakan otot jantung dapat dihindari. Pada AVERT study . 2. sebaliknya makanan dapat diolah dengan cara direbus. 341 pasien PJK stabil . dikukus atau dipanggang. Menjaga Tubuh ideal dari kegemukan Karena seseorang yang memiliki lingkar pinggang lebih dari 80 cm. berisiko lebih besar terkena penyakit ini. 1. RITA-2 trial ) didapatkan bahwa PCI lebih baik untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dibanding obat medis. Dapat dikatakan bahwa tindakan invasif dilakukan pada pasien risiko tinggi ataupun yang tidak terkontrol baik dengan obat medis. PCI primer adalah pengobatan infark jantung akut dan menurunkan mortalitas sampai dibawah 2 %. Kurangi menyantap makanan yang digoreng yang banyak mengandung lemak. Seafood memiliki kandungan kolesterol tinggi yang dapat membahayakan jantung. 20 . fungsi ventrikel kiri normal. Dari studi ACIP ( The Asymptomatic Cardiac Iscahemia Pilot ) didapatkan pada pasien dengan risiko tinggi memberikan hasil yang lebih baik dengan revaskularisasi. sedangkan farmakoterapi saja pada pasien dengan PJK stabil risiko rendah. 3.2. Menggoreng dengan menggunakan minyak zaitun memiliki kandungan lemak yang sedikit sehingga bisa menjadi pilihan bila harus mengolah makanan dengan cara digoreng.normal kembali. Pada kebanyakan pasien PJK stabil pengobatan medis dapat diberikan sebagai alternatif PCI dan komplikasi yang terjadi lebih kecil dibandingkan PCI atau pembedahan dengan follow up selama setahun pada studi MASS. pengobatan medis termasuk obat penurun lemak secara agresif mungkin sama efektif dengan pengobatan PCI dalam hal pengurangan kejadian iskemik. Dari hasil ini didapatkan bahwa pada pasien PJK stabil dan risiko rendah. Dari berbagai studi ( ACME. angina kelas I atau II dibandingkan PCI dengan pengobatan medis avorstatin 80 mg per hari.10 Pencegahan 1. Pola makan sehat Hindari makanan yang banyak mengandung lemak atau yang mengandung kolesterol tinggi. Revaskularisasi vs Pengobatan medis. Hindari juga makanan dengan kandungan gula tinggi.

olahraga teratur. antikoagulan. 8. Pemberian inhibitor enzim pengubah angiotensin (ACE) bisa bermanfaat pada sebagian besar pasien.   1. Berhenti merokok Hindari Stres Hipertensi Obesitas Olahraga secara teratur Konsumsi antioksidan Untuk pasien yang mengalami sindrom coroner akut. 2. sekitar 42 persen penderita wanita mungkin meninggal.11 Prognosis Kecirian prognosis penyakit jantung koroner 1. 9. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung. D untuk penatalaksanaan diabetes dan diet.2. rendah garam) dan obatobatan bila perlu. 6. keadaan itu lebih mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki. panduan terapi berikut. Faktor resiko aterogenik pada semua pasien harus ditangani secara agresif setelah terjadinya sindrom coroner akut :   Penurunan kolesterol: pemberian statin bermanfaat pada sebagian besar pasien (tindakan ini tidak mengesampingkan diet tepat dan tercapainya massa tubuh ideal). Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh. angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki. 5. 7.4. Obat antiplatelet jangka panjang (aspirin dan klopidogrel). E untuk exercise atau olahraga. bahkan bila fungsi ventrikel kiri tidak terganggu. 21 . penghambat enzim pengubah-angiotensin. dapat dilakukan :      A untuk terapi antiplatelet. menggunakan pertolongan akronim ABCD. dan penyekat reseptor-angiotensin. Tekanan darah harus < 140/85 (< 130/80 pada penderita diabetes). dikontrol dengan pendekatan nonfarmakologis (berat ideal. B untuk penyekat-beta dan pengendalian tekanan darah (blood pressure). C untuk terapi kolesterol (cholesterol) dan menghentikan rokok (cigarette smoking cessation).

LI II. Meskipun setiap orang berbeda. Beberapa orang dapat mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka. yang tiap gelombang mewakilkan satu denyut jantung (satu kali aktifitas listrik jantung). Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. berhenti merokok. dan minum obat persis seperti resep dokter.Titik P mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi pada atrium jantung (dextra & sinistra) .Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara.Titik Q. Menjelaskan dan Memahami Pemeriksaan EKG Pada dasarnya EKG terdiri dari banyak gelombang. deteksi dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik. 22 . R dan S mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi (listrik) pada ventrikel jantung (dextra & sinistra) – Sedangkan titik T berarti relaksasi pada ventikel jantung. .

yaitu : a. . V2. V3.Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris. . V5. Sadapan Prekordial Merupakan sadapan V1. .Gambar EKG Pemasangan Lead EKG Terdapat 3 jenis sandapan (lead) pada EKG.Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior. .Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah). dan V6 yang ditempatkan secara langsung di dada. . Sandapan Bipolar.Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4. 23 . .Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum. b. V4.

b. II dan III a) Sandapan I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) yang bermuatan negatif (-) tangan kiri bermuatan positif (+). yang ditandai dengan angka romawi I. Sandapan Unipolar a) Sandapan Unipolar Ekstremitas · aVR : merekam potensial listrik pada tangan kanan (RA) yang bermuatan (+). b) Sandapan II : merekam beda potensial antara tangan kanan (-) dengan kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) c) Sandapan III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) yang bermuatan (-) dan kaki kiri (+). SA Node ( Sinus Bradikardia) Ciri-cirinya : Irama teratur RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk sama dalam 1 lead panjang. dan elektroda (-) gabungan tangan kiri dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren. 24 . · aVL : merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA) yang bermuatan (+). dan muatan (-) gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren. Abnormal A. Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.Merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda. · aVF : merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) dan elektroda (-) dari gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.

yang membedakanya adalah frekwensi jantung (HR) lebih dari 100x/menit.(Sinus Takikardia) Ciri-cirinya): Sama dengan sinus bradikardia. (Sinus Aritmia) Ciri-cirinya : Sama dengan kriteria sinus rhytme. dimana jarak gapnya 2 kali dari RR interval. (Sinus Arrest) Ciri-cirinya: Gel P dan komplek QRS normal Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul. Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval. 25 . yang membedakannya adalah pada sinus aritmia iramanya tidak teratur karena efek inspirasi & ekspirasi. (Sinus Blok) Ciri-cirinya : Sama dengan sinus arrest yaitu adanya gap tanpa adanya gelombang yang muncul.

26 . Kalau anda temukan gel P yang berbeda dan muncul persis sama dengan waktu yang seharusnya. (Atrial Flutter) Ciri-cirinya : Irama teratur Ciri utama yaitu gelombang P yang mirip gigi gergaji (saw tooth). interval RR normal (Atrial Takikardia) Ciri-cirinya : Irama teratur Komplek QRS normal PR interval <0. gel P yang berasal dari otot atrium tidak sama dengan gel P yang berasal dari SA node. ini dinamakan Atrial escape beat.12detik dan Frekwensi jantungnya > 150x/menit Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah menjadi Atrial takikardia maka gambaran ini dinamakan paroksimal atrial takikardia (PAT). Komplek QRS normal.B. PAC (premature atrial contraction)or AES ( atrial ekstra sistole) yaitu gel P yang muncul sebelum waktunya dan bentuk gelombangpun beda dengan normal gel P yang berasal dari SA node. Otot Atrium (PAC or AES) Ciri-cirinya : Anda perhatikan normal gel P yang berasal dari SA node.

tapi pada MAT gel P masih terlihat dan tiap beat bentuk gelombang P nya berbeda (minimal 3 macam). C. bisa terbalik (tidak bakal positip) Kompleks QRS normal Kalau frekwensinya lebih dari 40x/menit dinamakan slow junctional rhytm. PR intervalpun bervariasi.(Multifocal Atrial Takikardia) Ciri-cirinya : Irama irreguler Kadang mirip dengan atrial fibrilasi. hanya pada wandering pacemaker HR nya normal. 27 . bedanya frekfensi atau HR pada junctional takikardia lebih dari 100 x/menit. bedanya frekwensi atau HR pada accelerated junctional antara 60-100 x/menit. (Accelerated Junctional) Ciri-cirinya : Sama dengan junctional rhytm. normal komplek QRS. Frekwensi > 100x/menit. Junctional Region (Junctional Rhytm) Ciri-cirinya : Irama teratur Frekwensinya 40-60 x/menit Gelombang P bisa tidak ada. (Wandering Atrial Pacemaker) Ciri-cirinya : Sama dengan multifokal atrial takikardia. (Junctional Takikardia) Ciri-cirinya: Sama dengan junctinal rhytm.

tapi impuls normal diambil alih oleh juction region sehingga tampak pada EKG tidak adanya gel P.(Junctional Ekstra Sistole or PJC) Ciri-cirinya : Irama tidak teratur Ada premature beat sebelum waktunya. (Junctional Escape Beat) Ciri-cirinya : Irama irregular Komplek QRS normal Pada EKG normal yang seharusnya muncul normal beat pada beat berikutnya. (Supra Ventrikuler Takikardia/SVT) Ciri-cirinya : Irama teratur Frekwensinya lebih dari 150x/menit Gel P tertutup oleh gel T Komplek QRS normal dan tingginya harus sama ( ingat duri ikan) (Paroksimal Supraventrikuler Takikardia/PSVT) Ciri-cirinya : Dari gambaran EKG normal tiba-tiba berubah menjadi gambaran EKG SVT. misalkan ada gel P tapi bentuknya akan terbalik. Frekwensinya lebih dari 150 x/menit AV Blok first Degree 28 . dengan adanya gel P yang terbalik atau tidak adanya gel P.

PP interval regular Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal. kemudian kembali lagi ke normal PR interval dan seterusnya. kemudian memanjang dibeat berikutnya 0. mulai dari normal PR interval dan memajang pada beat berikutnya.24detik. Gel P normal. terus memanjang lagi menjadi 0. (AV Blok Total/Komplit) Ciri-cirinya : Irama regular Tidak ada hubungan antara atrium dengan ventrikel.16 detik. Ada 2 atau lebih. Makanya kadang gelombang P muncul bareng dengan komplek QRS. maka di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu 0. PP interval regular Komplek QRS normal. 29 . lalu ada gel P yang tidak diikuti oleh QRS. Misalkan awalnya PR interval 0. Komplek QRS biasanya lebar dan bentuknya berbeda dengan komplek QRS lainya karena gel P juga ikut tertanam di komplek QRS. RR interval irregular PR interval mengalami perpanjangan.16 detik. PP interval regular Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal.24detik.Ciri-cirinya : Irama teratur Gel P normal. RR interval irregular PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari normal. kadang bentuknya beda karena tertanam di komplek QRS. (AV Blok 2nd Degree Type II) Ciri-cirinya : Irama irregular Gel P normal. RR interval regular. setelah itu kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0. sampai ada gel P yang tidak diikuti komplek QRS.20 detik atau > 5 kotak kecil Panjang PR interval harus sama di setiap beat !! Misalkan panjang PR intervalnya 0. (AV Blok 2nd Degree Type I atau Wenckebach) Ciri-cirinya : Irama irregular Gel P normal.22 detik.28 detik. dan seterusnya. gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS. RR interval regular PR interval > 0.

ciri-cirinya : Adanya delta wave PR interval kurang dari normal Otot ventrikel didepolarisasi bukan melalui sistem konduksi yang normal. melainkan melalui jalur pendek atau bypass sehingga ditemukan PR interval yang pendek. RR interval regular (Ventrikel Takikardia/ VT) Ciri-ciri : Irama regular 30 . Ventrikel Region (Idioventrikular Rhytm) Ciri-cirinya : Irama regular Frekwensi 20 .40 x/menit Tidak ada gelombang P Komplek QRS lebar or lebih dari normal (Accelerated Idioventrikular) Ciri-cirinya : Irama regular Frekwensi antara 40 .100 x/menit Tidak ada gel P Komplek QRS lebar atau lebih dari normal. D.

(ventrikel Fibrilasi/VF) Ciri-ciri : Irama chaotic atau kacau balau No denyut jantung. (Torsade de pointes) Ciri-ciri : Irama irregular Frekwensi lebih dari 200x/menit Komplek QRS lebar Keadaan ini sangat cepat dan berubah ke VF atau asystole 31 .Frekwensi 100-250x/menit Tidak ada gelombang P Komplek QRS lebar atau lebih dari normal (VT Polymorphic) Ciri-ciri : Irama regular irregular Lainya sama dengan VT.

Jakarta: FKUI http://www. Jakarta : EGC Markam. Jakarta : Erlangga Farmakologi dan Terapi. Jakarta : EGC Silvia. 6. Loraine. 2005. Jakarta : EGC Davey. At a glance Medicine. Elizabeth J. Ed. Edisi VI. 2. Penyakit Aterosklerotik Koroner.DAFTAR PUSTAKA Corwin. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Sherwood. Ed. Volume I.5. 2001. 2006. Buku Ajar Patofisiologi.com/doc/13800383/Atherosclerosis 32 . Jennifer P. 3. 2011. Soemarmo. 2007.scribd. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. 2009. Patrick.2011. Kamus kedokteran. Jakarta: EGC Kowalak. Buku Saku Patofisiologi. Ed. Lauralee. Ed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful