You are on page 1of 23

CASE

DENGUE FEVER
PEMBIMBING : dr.Indraka Prijadi, Sp.PD

Logo

HORAS

Disusun Oleh :
Nama : Wilda Ardiani
NIM : 11-2012-042

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA
WACANA
RSAU dr.ESNAWAN ANTARIKSA
2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas rahmat dan berkat-Nya kami
dapat menyelesaikan laporan

kasus ini yang berjudul dengue fever. Laporan kasus ini

disusun dalam rangka memenuhi tugas saya selama mengikuti kepaniteraan klinik Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

di RSAU

dr.Esnawan Antariksa. Periode 15 Juli – 21 September 2013.
Dalam kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada
dr.Indraka Prijadi, Sp.PD, selaku dokter pembimbing dalam penyusunan laporan kasus ini.
Saya menyadari sepenuhnya bahwa laporan kasus ini jauh dari kesempurnaan karena
terbatasnya pengetahuan dan pengalaman kami sebagai mahasiswa fakultas kedokteran. Oleh
karena itu, segala saran dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.
Akhir kata, semoga referat kami ini bermanfaat bagi semua.Sekian, terima kasih.

Jakarta, September 2013

Penulis

1

I. Identitas Pasien
Nama
: Tn. Sigit Dwi Kiswanto
Jenis Kelamin
: Laki – laki
Umur
: 28 tahun
Alamat
: Jl. Pondok gede, mess satharlam, Halim Perdana Kusuma
Pekerjaan
: TNI AU
Agama
: Islam
Status Pernikahan : Menikah
Tanggal Masuk
: 1 September 2013
Tanggal Keluar
: 7 September 2013
No. RM
: 118862
Dokter yang Merawat : dr. Indraka Prijadi, Sp.Pd
II. Anamnesis
Dilakukan secara autoanamnesis dengan pasien pada tanggal 1September 2013
Keluhan Utama
Demam sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit
Riwayat Penyakit Sekarang
Os datang dengan keluhan panas badan sejak 3 hari SMRS. Panas badan yang
dirasakan mendadak tinggi, siang sama dengan malam. Keluhan disertai dengan mual, nyeri
ulu hati, dan badan terasa pegal. Keluhan tidak disertai dengan batuk pilek, muntah, sesak,
kejang, mimisan, bintik-bintik merah pada kulit, perdarahan gusi atau tempat lain, dan
penurunan kesadaran. BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Os baru pertama kali sakit seperti ini. Riwayat anggota keluarga dan lingkungan
disekitar Os yang mengalami sakit demam berdarah tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu
Os mengatakan tidak ada riwayat sakit hipertensi, DM, alergi, asma, hipertensi, dan penyakit
jantung

Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada
III. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal 1September 2013 pukul 16.00 WIB
Keadaan Umum
2


Kesan Sakit
Kesadaran

: Tampak sakit sedang
: Compos Mentis

Tanda Vital



Tekanan Darah
Nadi
Pernafasan
Suhu

: 120 / 80 mmHg
: 96 x / menit
: 20 x / menit
: 38,6 0 C

Kepala



Bentuk
Rambut
Wajah
Mata

Telinga

: Normocephali
: Hitam, tidak mudah dicabut
: Simetris, Pucat (-), Sianosis (-), Ikterik (-)
:
o Kelopak mata : Ptosis (-), Edema (-)
o Konjungtiva anemis (-/-)
o Sklera ikterik (-/-)
o Pupil Isokor kanan = kiri
o Refleks cahaya (+/+)
o Eksofthalmus (-) dan Nystagmus (-)
o Gerakan bola mata baik

:
o
o
o
o

Hidung

Normotia, Simetris
Meatus akustikus eksternus lapang (+/+)
Serumen (-/-)
Membran timpani intak (+/+)

:
o Bentuk normal
o Tidak ada deviasi
o Sekret (-/-)

Mulut & Gigi

:
o
o
o
o
o
o

Tenggorokan

Bentuk normal, Simetris
Bibir tidak sianostik
Bibir tidak kering
Tidak ada perdarahan di bibir
Oral hygine baik
Caries (-/-)

:
3

o
o
o
o
o

Leher

Tonsil T1-T1, Tidak hiperemis
Kripta tidak melebar
Detritus (-/-)
Uvula ditengah
Mukosa faring tidak hiperemis

:


 Bentuk normal
 Deviasi Trakea (-)
 JVP 5+2 cmH20
 Pembesaran KGB (-)
Pembesaran Tiroid (-)
Bruit (-)

Thoraks
Paru-Paru

Inspeksi

:
o Simetris baik statis maupun dinamis
o Tipe pernafasan thorako-abdominal

Palpasi

:
o Vocal fremitus kanan = kiri


Perkusi

:
o Sonor (+/+)

Auskultasi :
o Suara nafas vesikuler (+/+)
o Wheezing (-/-)
o Ronchi (-/-)

Jantung

Inspeksi

:
o Ictus cordis terlihat

Palpasi

:
o Teraba pulsasi ictus cordis pada 2cm medial pada garis
midklavikula kiri setinggi sela iga V

Auskultasi

:
o Bunyi Jantung I - II normal irama reguler
o Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen

Inspeksi

:
o Simetris dan datar
o Umbilikus tidak tampak menonjol
4

o Caput medusa (-)
o ikterik (-)

Auskultasi

:
o Bising usus (+) normal

Palpasi

:
o
o
o
o

Perkusi

Supel
Nyeri tekan epigastrium (+)
Pembesaran hepar (-)
Pembesaran Lien (-)

:
o Timpani 4 kuadran
o Shifting dullness (-)

Ekstremitas : Akral hangat
Kekuatan :

+5
+5

Edema :

+5
+5

_

_

_

_

Cyanosis :

-

IV. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Laboratorium
o Darah Rutin tanggal 1 September 2013
 Hb
: 15,1
g/dl
 Leukosit
: 2.600
/mm3
 Hematokrit : 46
%
 Trombosit
: 115.000
/mm3
o Widal : negatif (non reaktif)

-

(13,2 – 17,3)
(3600 – 11.000)
( 40 – 52)
(150 – 400)

V. Resume
Pasien laki-laki, 28 tahun, datang dengan keluhan panas badan sejak 3 hari SMRS. Panas
badan yang dirasakan mendadak tinggi, siang sama dengan malam. Keluhan disertai dengan
mual, nyeri ulu hati, dan badan terasa pegal. Keluhan tidak disertai dengan batuk pilek,
muntah, sesak, kejang, mimisan, bintik-bintik merah pada kulit, perdarahan gusi atau tempat
lain, dan penurunan kesadaran. BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Kesadaran pasien Composmentis, dan pasien tampak sakit sedang, tekanan darah 120/80
mmhg, nadi 96x per menit, pernafasan 20x per menit, suhu 38,6 C. Terdapat nyeri tekan pada
5

epigastrium dan tidak tampak petechie. Dari hasil laboratorium didapatkan Trombosit
115.000/mm3 dan Leukosit

: 2.600 /mm3

VI. Diagnosis Kerja
Obs febris susp. Dengue fever
VII. Diagnosis Banding
Demam Tifoid
VIII. Penatalaksaan
 Umum
o Tirah Baring

Medikamentosa
o IVFD RL 28 tpm
o Paracetamol 500mg 3x1
o Ceftriaxon inj iv
o Ondancentron 3 x 1
o B Complex 3x1
o Cek H2TL setiap pagi
o Diet bubur kasar

Pemeriksaan Anjuran

Imunoserologi IgG dan IgM anti dengue

6

:

Follow Up
2 – 9 – 2013

3 – 9 – 2013

4 – 9 – 2013

5 – 9 - 2013

08.00 WIB
08.00 WIB
08.00 WIB
08.00 WIB
demam lebih terasa Lemas, pusing Kepala terasa Kepala masih

S

malam hari, pusing, (+)

pusing

(+) pusing

badan terasa pegal-

badan pegal (+)

pegal (+)

(+)

pegal, mual (+)

O
Pem. Fisik





Kesadaran
TD
Nadi
Pernafasan
Suhu
NTE

CM

CM

CM

CM

110/70mmhg

110/70mmhg

110/70mmHg

120/70mmHg

80x/menit

78x/menit

80x/menit

82x/menit

20x/menit

20x/menit

20x/menit

20x/menit

36,80 C

36,30 C

36,30 C

36,80 C

+

+

+

+

Lab.



Hb
Leukosit
Ht
Trombosit

A
P

Pagi

sore

Pagi

sore

16,0

17,4

17,3

16,7

17,6

16,3

2.300

2.400

3.200

6.000

4.500

8.800

49

51

50

48

52

48

111.000
Susp. DF

41.000
DF

34.000 32.000
DF

32.000

50.000
DF

Terapi Lanjut

- Kalmethason

-Kalmethason

-kalmethason

1 amp IV

3x1 amp IV

2x1amp IV

-DPL 2xsehari

-PCT 3x500mg

-PCT 3x500mg

-PCT 3x500mg

-b.complex 3x1

-b.complex

-b.complex 3x1

-ondansentron

3x1

-ondansentron

3x1

3x1

Follow Up

7

6 – 9 – 2013

S

7 – 9 – 2013

08.00 WIB
Tidak ada keluhan

Tidak ada keluhan

CM

CM

120/70mmhg

110/70mmhg

80x/menit

80x/menit

20x/menit

20x/menit

36,50 C

36,20 C

-

-

15,0

15,0

12.500

9.100

46

48

111.000
DF

195.000
DF

-Kalmethason 1x1amp IV

- Kalmethason 1x 1/2amp IV

-B. complex 3x1

-B.complex 3x1

O
Pem. Fisik





Kesadaran
TD
Nadi
Pernafasan
Suhu
NTE

Lab.



Hb
Leukosit
Ht
Trombosit

A
P

-Boleh pulang
IX. Prognosis
ad vitam : dubia ad bonam
ad functionam : bonam
ad sanactionam : bonam

8

Tinjuan Pustaka
Demam dengue adalah penyakit yang terutama pada anak dan remaja atau orang
dewasa dengan

tanda klinis berupa demam, nyeri otot, nyeri sendi yang disertai

leukopenia, dengan/tanpa ruam, dan limfadenopati, demam bifasik, sakit kepala yang
hebat, nyeri pada pergerakan bola mata, gangguan rasa mengecap, trombositopenia ringan
dan ptekie spontan.
Demam dengue / DF dan demam berdarah dengue/DHF adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan / atau
nyeri sendi yang disertai dengan leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan
diastesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan
hemokonsentrasi (peningkatan konsentrasi) atau penumpukan cairan di rongga tubuh.
Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang
ditandai oleh renjatan/shock. (1)
Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus virus dengue,
yang termasuk dalam genus flavivirus, keluarga flaviviridae. Flavivirus merupakan virus
dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonuklear rantai tunggal dengan berat molekul
4x106.Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang
semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat
serotipe tersebut ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe terbanyak.
Terdapat reaksi silang antara serotipe dengue dengan flavivirus lain seperti Yellow fever,
Japanese encehphalitis dan West nile virus. (1)
Dalam laboraturium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus,
kelinci, anjing, kelelawar, dan primate. Survei epidemiologi pada hewan ternak
didapatkan antibodi terhadap virus dengue pada hewan seperti kuda, sapi, dan babi.
Penelitian pada artropoda menunjukan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk
Aedes (stegomyia) dan Toxorhynchites.(1)
Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik barat dan Karibia.
Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air.
Insidensi DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 – 1995), dan
pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada

9

tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada
tahun 1999. (1)
Virus dengue terdistribusi di seluruh dunia di daerah tropis. Sebagian besar daerah
subtropis dan tropis di seluruh dunia terdapat vektor aedes merupakan daerah endemik.
Selama 20 tahun terakhir, epidemi dengue telah menimbulkan masalah di amerika. Pada
tahun 1995, lebih dari 200.000 kasus dengue dan lebih dari 5500 kasus demam berdarah
dengue terjadi di amerika selatan dan tengah. Perubahan pola penyakit mungkin berkaitan
dengan pertumbuhan populasi urban yang cepat, kepadatan yang berlebih, dan kurangnya
upaya pengendalian nyamuk (2)
Resiko sindrom demam berdarah sekitar 0,2% pada infeksi dengue pertama, namun
setidaknya sepuluh kali lipat lebih tinggi pada infeksi oleh serotipe virus dengue ke dua.
Angka kematian demam berdarah dengue dapat mencapai 15%. (2)
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama
A. Aegypti dan A. Albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan
sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu
bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air
lainnya).

Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi biakan virus
dengue yaitu : 1. Vektor  perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan
vektor di lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain, 2. Pejamu 
10

terdapatnya penderita di lingkungan / keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk,
usia dan jemis kelamin, 3. Lingkungan  curah hujan, suhu, sanitasi, dan kepadatan
penduduk.(1)
Patogenesis
Patogenesis DBD masih belum jelas. Berdasarkan berbagai data epidemiologi dianut
dua hipotesis yang sering dijadikan rujukan untuk menerangkannya. Kedua teori tersebut
adalah the secondary heterotypic antibody dependet enchacement of a dengue virus
infection yang lebih banyak dianut, dengan gabungan efek jumlah virus, virulensi virus
dan respon imun inang.(3)
Virus dengue masuk kedalam tubuh inang kemudian mencapai sel target yaitu
makrofag. Sebelum mencapai sel target maka respon imun tubuh baik spesifik maupun
non spesifik akan berusaha untuk menghalanginya. Aktivasi komplemen pada infeksi
virus dengue diketahui seperti meningkatknya C3a dan C5a mediator – mediator ini
menyebabkan terjadi kenaikan premeabilitas kapiler. Celah endotel melebar lagi. Akibat
terjadinya ekstravasasi cairan dari intravaskuler ke ekstraseluler dan menyebabkan
terjadinya tanda kebocoran plasma seperti hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi
pleura, asites, penebalan dinding vesica fellea, dan syok hipovolemik. Kenaikan
premeabilitas kapiler ini berimbas pada terjadinya hemokonsentrasi, tekanan nadi
menurun, dan tanda – tanda syok lain merupakan salah satu patofisiologi terjadinya DBD.
(3)

Patogenesis terjadinya demam berdarah hingga kini masih diperdebatkan.
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis
berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom rejatan dengue. Respon
imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah a. Respon humoral berupa
pembentukan antobodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang
dimediasi komplenmen dan sitotoksisitas yang dimediasi oleh antibodi. Antibodi terhadap
virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag.
Hipotesis ini disebut antibody dependent enchancement (ADE), b. Limfosit T baik THelper (CD 4) dan T- Sitotoksik (CD 8) berperan sebagai respon imun terhadap virus
dengue. Deferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan
limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL- 10, c. Monosit dan
makrofag berperan sebagai fagositosis dengan opsoniasi antibodi. Namun proses
fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh
11

makrofag, d. Selain itu aktivitas komplemen oleh kompleks imun menyebabkan
terbentukanya C3a dan C5a.(1)
Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary herologous infection yang
menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe
yang berbeda. Re – infeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga
mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Kurane dan Ennis pada tahun
1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain; menyatakan bahwa infeksi virus
dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus – antibodi
non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh
virus dengue menyebabkan aktivasi T – Helper dan T – sitotoksik sehingga diproduksi
limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengativasi monosit sehingga
disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF α, IL – 1, PAF (platelet activating
factor), IL-6 dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi
kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktifasi oleh kompleks virus
antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. (1)
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme; 1. Supresi sumsum
tulang dan 2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum
tulang pada awal infeksi (< 5 hari) menunjukan hiposeluler dan supresi megakariosit.
Setelah

keadaan

tercapai

akan

terjadi

peningkatan

hematopoiesis

termasuk

megakariopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia
justru menunjukan kenaikan, hal ini menunjukan terjadinya stimulasi trombopoiesis
sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit
terjadi melalui peningkatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit
selama proses koagulopati dan sekuestrasi perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi
melalui mekanisme pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang
merupakan pertanda degranulasi trombosit.(1)
Koagulopati terjadi akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan
disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukan terjadinya koagulopati konsumtif pada
demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah
dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga
berperan melalui aktivasi faktor XI a namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1inhibitor complex).(1)

12

Hipotesis Secondary heterologous infection (Suvatt 1977).

13

Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau dapat berupa
demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue, atau sindrom syok
dengue (SSD). Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2 – 7 hari yang
diikuti oleh fase kritis selama 2 – 3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam,
akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan
adekuat.(1)
Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4 – 6 hari (rentang 3 – 14 hari), timbul
gejala prodormal yang tidak khas seperti ; nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan
perasaan lelah.
Demam Dengue (DD) merupakan penyakit demam akut selama 2 – 7 hari, ditandai
dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut:




Nyeri kepala
Nyeri retro – orbital
Mialgia / artalgia
Ruam kulit
Manifestasi perdarahan (ptekie atau uji bendung positif)
14

Leukopenia
o Dan pemeriksaan serologi positif, atau ditemukan pasien DD/DBD
yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama

Demam berdarah dengue (DBD) berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD
ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi :


Demam atau riwayat demam akut, antara 2 – 7 hari, biasanya bifasik
Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut
o Uji bendung positif
o Petekie, ekimosis, atau purpura
o Perdarahan mukosa (tersering epitaksis atau perdarahan gusi) atau
perdarahan dari tempat lain hematemesis atau melena
Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000
Terdapat minimal tanda – tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai
berikut
o Peningkatan hematokrit ≥ 20% dibandingkan dengan standar sesuai
dengan umur dan jenis kelamin
o Penurunan hematokrit ≥ 20% setelah mendapat terapi cairan,
dibandingan dengan nilai hematokrit sebelumnya.
o Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura,

asites,

atau

hipoproteinemia
Dari keterangan diatas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah
ditemukannya kebocoran plasma pada DBD.
Sekarang ini disepakati bahwa dengue adalah suatu penyakit yang memiliki presentasi
klinik dengan penjalaran penyakit dan keluaran yang tidak dapat diramalkan. (3)
Diterbitkan panduan World Health Organization (WHO) terbaru di tahun 2009 lalu,
merupakan penyempurnaan dari panduan sebelumnya, dan disepakati klasifikasi kasus
yang sekarang ; (4)
1. Dengue tanpa tanda bahaya (dengue without warning sign)
2. Dengue dengan tanda bahaya (dengue with warning sign)
3. Dengue berat (severe dengue)
Kriteria dengue tanpa tanda bahaya :

Denuge Probable(4)
1. Bertempat tinggal di/berpergian ke daerah endemik
2. Demam disertai 2 dari hal berikut;
1. Mual , muntah
2. Ruam
15

3. Sakit dan nyeri
4. Uji bendung positif
5. Leukopeni
6. Adanya tanda bahaya
3. Tanda bahaya
1. Nyeri perut
2. Muntah berkepanjangan
3. Terdapat akumulasi cairan
4. Perdarahan mukosa
5. Letargi, lemah
6. Pembesaran hati > 2cm
7. Kenaikan hematokrit seiring dengan penurunan jumlah trombosit yang

cepat
Kriteria dengue berat(4)
1. Kebocoran plasma berat, yang dapat menyebabkan syok (DSS), akumulasi cairan
dengan distrees pernafasan.
2. Perdarahan hebat, sesuai pertimbangan klinis.
3. Gangguan organ berat, hepar (AST atau ALT > 1000, gangguan kesadaran,
gangguan jantung, dan organ lain)

Diagnosis
Laboraturium
Isolasi virus dengue sulit. Metode PRC tersedia untuk identifikasi dan penentuan
serotipe secara cepat. Antibodi penetral dan antibodi penghambat hemaglutinasi terbentuk
16

dalam 7 hari setelah awitan demam dengue. Antibodi hemotipik cenderung mencapai titer
yang lebih tinggi dari pada antibodi heterotipik. (2)
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam
dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan
hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit
plasma biru.
Diagnosa pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi
antigen virus RNA dengue dengan teknik RT – PCR (Reverse transcriptase polymerase
chain reaction), namun karena teknik lebih rumit, saat ini tes serologi yang menditeksi
adanya antibodi spesifik terhadap dengue berupa antibodi total, IgM maupun IgG. (1)
Parameter laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:
 Leukosit : dapat normal atau menurun, mulai hari ke – 3 dapat ditemui
limfositosis relatif (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru

(LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat
Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3 – 8
Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya hematokrit naik
lebih dari sama dengan 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai hari ke 3

demam
Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, fibrinogen, D-Dimer, atau FDP,





pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah
Protein / albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma
SGOT/SGPT : dapat meningkat
Ureum, kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal
Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan
Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi) bila akan diberikan transfusi

darah atau komponen darah
Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue
o IgM terdeteksi mulai hari ke 3 – 5, meningkat sampai minggu ke – 3,
menghilang setelah 60 – 90 hari
o IgG pada infeksi primer mulai terditeksi pada hari ke – 14, pada infeksi

sekunder IgG terdeteksi hari ke – 2
Uji HI dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari

perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan suveilans
NS I : antigen NS I dapat di deteksi pada awal demam hari pertama sampai hari ke
delapan. Sensitivitas antigen NSI berkisar 63 – 93,4% dengan sensitivitas 100%
sama tingginya dengan spesifisitas gold standard kultur virus. Hasil negatif
antigen NSI tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue
17

Pemeriksaan Radiologi
Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan akan
tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada
kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral
dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura
dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. (1)
Diagnosis banding
Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis
dengan ITP.
Sindrom syok dengue (SSD) selruh kriteria diatas untuk DBD disertai
kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah
turun (<= 20 mmg), hipotensi dibandingkan dengan standar sesuai umur, kulit dingin,
lemah serta gelisah (1)
Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue
Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu
diketahui klasifikasi derajat penyakit.

Penatalaksanaan

18

Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah
terapi suportif yang adekuat. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian
dapat diturunkan hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi
merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan
cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien
tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena
untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna. (1)
Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan
Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia telah menyusun protokol penatalaksanaan
DBD pada dewasa berdasarkan kriteria (1)

Penatalaksaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas


indikasi
Praktis dalam pelaksanaanya
Mempertimbangkan cost effectiveness

Protokol ini terbagi dalam 5 kategori

Protokol I
o Penanganan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok

Protokol II
o Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat

19

Protokol III
o Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit

Protokol IV
o Penanganan perdarahan spontan pada DBD dewasa
20

Protokol V
o Tatalaksana sindrom syok Dengue pada dewasa

Daftar Pustaka

21

1.

Suhendro et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi V. Jakarta:
2773 – 2785.

2.

Brooks Geo F, Butel. Janet S, Morse Stephen A. 2007. Mikrobiologi Kedokteran
Edisi ke 23. EGC. 536

3.

Wahyono Tri Yunis Miko, dkk. Buletin Jendela Epidemiologi. Volume 2. Agustus
2010

4.

World Health Organization and the Special Programme for Research
and Training in Tropical Diseases (TDR). Dengue guidelines for
diagnosis, treatment, prevention and control: new edition. WHO
Library Cataloguing-in-Publication Data. Switzerland: 2009. P.11-64

5.

Price, Sylvia A. Hematologi. Patofisiologi volume 2. Penerbit Buku Kedokteran
ECG, Jakarta: 2006; p.576-609

6.

Departemen Kesehatan RI. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Demam Berdarah
Dengue di Indonesia. Jakarta; 2012. p. 1-7

22