You are on page 1of 36

BAB I PENDAHULUAN Asma merupakan penyakit respiratorik kronis yang paling sering ditemukan, terutama di negara maju.

Penyakit ini pada umumnya dimulai pada masa anak-anak. 1. Dahulu, asma dipandang sebagai suatu episodik akut dengan spasme bronkus sebagai mekanisme yang mendasari, dan sel mast merupakan satu-satunya sel yang bertanggung jawab terhadap mekanisme. Saat ini, diketahui bahwa asma merupakan inflamasi kronik jalan napas, yang bertanggung jawab terhadap peningkatan respon jalan napas (hipereakti itas bronkus!"br# yang merupakan tanda khas asma. Proses inflamasi asma tidak hanya melibatkan sel mast, tetapi berbagai sel inflamasi terlibat di dalamnya terutama sel limfosit dan eosinofil. Sel-sel inflamasi tersebut akan menghasilkan berma$am-ma$am mediator! sitokin yang saling berinteraksi sehingga menimbulkan berbagai efek patologik yang kesemuanya bertanggung jawab terhadap "br dan gejala klinik asma.% Penyakit asma bronkial terdapat pada semua umur, baik laki-laki maupun perempuan. &eskipun penyakit ini sudah dikenal sejak lama, tetapi penyebab yang pasti belum diketahui. Patogenesis penyakit ini dari waktu ke waktu makin banyak terungkap dan makin komplek sejalan dengan perkembangan ilmu biologi molekuler.% Definisi asma bronkial dewasa ini adalah suatu kelainan pada saluran napas berupa inflamasi kronik. 'nflamasi kronik ini menyebabkan peningkatan kepekaan bronkus terhadap berbagai rangsangan. Pada indi idu yang sensitif, inflamasi kronik ini memberikan gejala-gejala yang timbul akibat penyempitan saluran udara yang menyeluruh, dengan derajat yang ber ariasi dan sering membaik se$ara spontan atau dengan pengobatan. (ejala asma dapat ditimbulkan oleh berbagai ma$am rangsangan, misalnya infeksi, alergen, obat-obatan, beban kerja, pendinginan saluran napas dan bahan kimia.% )ujuan penatalaksanaan pada asma bronkial adalah men$apai keadaan asma yang terkontrol dan kualitas hidup yang lebih baik, untuk itu perlu diagnosis penyakit yang tepat. Asma bronkial kadang- kadang memberikan gejala yang tidak khas dan menyerupai penyakit paru lain. Disamping itu, beberapa penyakit paru dan saluran pernapasan dapat memberikan gejala menyerupai asma.% Selain diagnosis yang tepat, perlu ditentukan klasifikasi penyakit agar dapat diberikan pengobatan yang tepat dan adekuat. Apabila riwayat penyakit dan gejala klinis yang terjadi jelas dan khas, maka diagnosis asma bronkial tidaklah sulit ditegakkan. Pada

1

sebagian kasus, gejala ini tidak jelas demikian pula dengan riwayat penyakitnya sehingga diagnosis penyakit mungkin saja sulit ditegakkan. Selain itu, beberapa keadaan seperti gejala- gejala yang berlangsung lama dan menetap, penyakit asma bronkial sukar dibedakan dengan penyakit paru obstruktif kronik (PP*+# ,ntuk menegakkan diagnosis asma diperlukan anamnesis dan pemeriksaan yang teliti, mulai dari pemeriksaan yang sederhana seperti pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.%

%

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik jalan napas yang melibatkan banyak sel inflamasi terutama sel mast, eosinofil, dan limfosit ), sehingga menimbulkan gejala periodik berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam atau dini hari. (ejala ini berhubungan dengan luasnya inflamasi, menyebabkan obstruksi jalan napas yang ber ariasi derajatnya dan bersifat re ersibel dengan atau tanpa pengobatan, dan inflamasi ini juga menyebabkan peningkatan respon jalan napas terhadap berbagai rangsangan.1 Pedoman -asional Asma Anak juga menggunakan definisi yang praktis dalam bentuk definisi operasional yaitu wheezing dan atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut.1       timbul se$ara episodik dan!atau kronik $enderung pada malam!dini hari (nokturnal# musiman adanya faktor pen$etus di antaranya akti itas fisik bersifat re ersibel baik se$ara spontan maupun dengan pengobatan serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien! keluarganya

Pengertian kronik dan berulang menga$u pada batuk yang berlangsung lebih dari 1/ hari dan atau tiga atau lebih episode dalam waktu tiga bulan berturut-turut.1 2.2 Epidemiologi

Penelitian mengenai pre alensi asma telah banyak dilakukan dan hasilnya telah dilaporkan dari berbagai negara. -amun umumnya kriteria penyakit asma yang digunakan belum sama sehingga sulit untuk membandingkan. ,ntuk mengatasi hal tersebut telah dilakukan penelitian pre alensi asma di banyak negara menggunakan kuisioner baku, yaitu 'SAA0 fase ' pada tahun 1112, yang dilanjutkan dengan 'SAA0 fase ''' tahun pada %33%. "asilnya ternyata sangat ber ariasi. ,ntuk usia 14-1/ tahun yang terendah adalah di 'ndonesia (1,25# dan yang tertinggi adalah di 'nggris yaitu sebesar 42,65. Sur ei mengenai pre alensi asma di 7ropa telah dilakukan di tujuh negara dan didapatkan pre alensi populasi current asthma sebesar %,85.1

4

1 )abel 1. alegen ke$oa. sedangkan pada masa remaja pre alensi asma ditemukan sama baik pada anak laki-laki maupun perempuan. yaitu sesuatu yang mensensitisasi jalan napas dan menyebabkan timbulnya asma yaitu .Penelitian mengenai pre alensi asma di 'ndonesia telah dilakukan di beberapa pusat pendidikan.8 %. / . !"#o$ %isi"o &end!p!#"!n Asm! Sampai saat ini tidak diketahui pasti penyebab asma bronkial.1% 2 = 1% 2 = 1% 14 = 1< 14 = 1< 14 = 1/ 2=8 14 = 1/ 14 = 1/ Pre alens (5# 12. onset asma dimulai pada saat mereka berumur dibawah < tahun. dan jamur.osmayudi * Dahlan Arifin .% 1.3 <.8 Sebelum pubertas pre alensi asma 4 kali lebih besar pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan.isiko berkembangnya asma merupakan interaksi kompleks dari berbagai faktor yang se$ara garis besar dibagi menjadi.2 11. "asil Sur ei Pre alensi Asma di 'ndonesia1 Peneliti Djajanto 9 . dan polusi udara (o@on. pajanan alergen konsentrasi tinggi. Pada kebanyakan anak./ 2. S*%.% • Alergen dalam ruangan seperti tungau debu rumah. alergen binatang.3. ?aktor penyebab. dan lebih dari setengah kasus asma dimulai pada umur dibawah 4 tahun.1. namun belum semuanya menggunakan kuisioner baku.osalina >unus ? +artasasmita :9 . 9erbagai faktor meningkatkan risiko mendapatkan asma yaitu janin atau bayi dari ibu yang merokok. infeksi irus pada usia bayi (terutama irus respiratory syncitial#.mur (thn# 2 . yaitu faktor pada indi idu untuk ke$enderungan mendapatkan penyakit asma.< 4.3 !"#o$ %isi"o 2. . Pada )abel 1 dapat dilihat beberapa hasil sur ei pre alens asma pada anak di 'ndonesia.% 2./ <.% %./ 2.2 18. )ermasuk dalam faktor predisposisi adalah atopi (ke$enderungan membentuk 'g7 berlebih# dan jenis kelamin (asma lebih sering terjadi pada anak lakilaki daripada wanita#. ?aktor predisposisi. -*%#.ahajoe -+ota :akarta 9andung :akarta Palembang 9andung :akarta 9andung :akarta Sampel 1%33 /62< 1%12 4116 %%4/ %286 %642 1%12 .

?aktor fisik (akti itas fisik. dan penyakit tiroid# 9ahan. pewarna makanan# *bat-obatan (beta bloker. melibatkan dinding saluran respiratorik. rumput-rumputan. penyedap.3. yaitu faktor yang meningkatkan risiko terjadinya asma baik karena pajanan (faktor penyebab# maupun karena adanya ke$enderungan (faktor predisposisi#.polusi udara. !"#o$ $isi"o #im'(lny! se$!ng!n !sm!)pen*e#(s Pen$etus asma adalah faktor risiko yang menyebabkan timbulnya serangan asma melalui rangsangan terjadinya bronkokonstriksi akut (reaksi asma $epat# dan rangsangan inflamasi (reaksi asma lambat# atau keduanya. udara dingin. di dalam atau diluar ruangan. Setelah tersensitisasi alergen (faktor penyebab#. hiper entilasi# &akanan dan food additives (pengawet. berat badan lahir rendah. 'nfeksi pernapasan terutama infeksi irus dapat men$etuskan serangan asma. yaitu infeksi pernapasan. % 1 % 4 / < 2 8 6 1 Alergen. )ermasuk dalam faktor pen$etus antara lain . menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan reakti itas saluran napas.+.bahan di lingkungan kerja. biji-bijian. < .% 2. P!#ogenesis +onsep terkini patogenesis asma yaitu asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas.2. masalah saluran nafas atas seperti rinitis. 9ahan-bahan di lingkungan kerja. maka alergen juga dapat menimbulkan eksaserbasi (pen$etus#.merokok (aktif maupun pasif#.• • Alergen luar ruangan seperti tepung sari. infeksi pernapasan dan bahan-bahan di lingkungan kerja. 4. aspirin# 7mosi (stres# ?aktor endokrin (menstruasi. asma yang ditimbulkan oleh bahan-bahan di lingkungan kerja dikenal sebagai asma kerja. ?aktor kontribusi. dan poliposis#. kehamilan. faktor tersebut antara lain alergen. antiinflamasi nonsteroid. "iperreakti itas ini merupakan predisposisi terjadinya penyempitan saluran respiratorik sebagai respons terhadap berbagai ma$am 13 Aain-lain (refluks gastroesofagus. dan asap#. bau-bauan yang meragsang. sinusitis. Sebagian faktor dapat berfungsi dua yaitu sebagai faktor penyebab yang merupakan risiko mendapatkan asma sekaligus faktor pen$etus yang merupakan risiko timbulnya serangan asma!eksaserbasi. 'ritan (asap rokok.% 2. pola makanan dan polusi udara.

1 Sel dendritik merupakan Antigen Presenting Cell (AP0# yang utama dalam saluran napas. Set dendritik terbentuk dari prekursornya di dalam sumsum tulang dan membentuk jaringan luas dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratorik. &eskipun kedua jenis limfosit ) mensekresi 'A-4 dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor ((&-0S?#. yaitu 'A-/. asma dihubungkan dengan manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. 'A-14. dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya. 'A-<. dan 'A-12.1 Aangkah pertama terbentuknya respons imun adalah akti asi limfosit ) oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesori. +emudian sel-sel tersebut bermigrasi ke kumpulan sel-sel limfoid di bawah pengaruh (&-0S? yaitu sitokin yang terbentuk oleh akti asi set epitel. 'A-1.+. makrofag. yaitu suatu proses yang melibatkan molekul &"0!major histo$ompatibility $ompleE (&"0 kelas '' pada sel ) 0D/ B dan &"0 kelas ' pada set ) 0D6B#.1 &e"!nisme Im(nologis Infl!m!si S!l($!n %espi$!#o$i" Pada banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda.1 2 . Pada populasi diperkirakan faktor atopi memberikan kontribusi pada /35 penderita asma anak dan dewasa. dan sel limfosit ) pada mukosa dan lumen saluran respiratorik. sel dendritik menjadi matang sebagai AP0 yang efektif. set ). Sejalan dengan proses inflamasi kronik. 2. fibroblas. Sitokin yang dihasilkan oleh )h% bertanggungjawab atas terjadinya reaksi hipersensiti itas tipe lambat maupun yang cell-mediated. Di sana. perlukaan epitel bronkus merangsang proses reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah airway remodeling. '?-C dan )-?-D. sel dendritik berpindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. Sel dendritik juga mendorong polarisasi set ) naive )h* menuju )h% yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk pada klaster kromosom <g41-44 ('A-/ genecluster).1 Sedikitnya ada dua jenis ) helper ()h#. sel mast. limfosit subtipe 0D/ B telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. Perubahan ini dapat terjadi meskipun se$ara klinis asmanya tidak bergejala. Pemun$ulan sel-sel tersebut se$ara luas berhubungan dengan derajat beratnya penyakit se$ara klinis. )h1 terutama memproduksi 'A-%. makrofag dan set mast. (ambaran khas adanya inflamasi saluran respirator adalah akti asi eosinofil. Setelah antigen ditangkap. Sedangkan )h% terutama memproduksi sitokin yang terlibat dalam asma.rangsang.

hipersekresi mukus. en@im glikolitik dan heparin serta mediator newly generated seperti prostaglandin. asodilatasi dan kebo$oran mikro askuler. &ekanisme 'munologis Saluran . 9ersama-sama dengan mediator-mediator yang sudah terbentuk sebelumnya.1 2. adenosin dan oksigen reaktif.+. leukotrin.3 %emodeling S!l($!n %espi$!#o$i" 8 .espiratorik. . basofil juga ikut berperan.eaksi $epat dihasilkan oleh akti asi sel-sel yang sensitif terhadap alergen 'g7 spesifik terutama sel mast dan makrofag. mediator-mediator ini menginduksi kontraksi otot polos saluran respiratorik dan menstimulasi saraf aferen.1 2. akti asi sel-sel pada saluran respiratorik menghasilkan sitokin-sitokin ke dalam sirkulasi dan merangsang lepasnya set leukosit pro inflamasi terutama eosinofil dan sel prekursornya dari sumsum tulang ke dalam sirkulasi.2 Infl!m!si A"(# d!n K$oni" Paparan alergen inhalasi pada pasien alergi dapat menimbulkan respon alergi fase $epat dan pada beberapa kasus dapat diikuti dengan respon fase lambat.eaksi fase lambat dipikirkan sebagai sistem model untuk mempelajari mekanisme inflamasi pada asma. Pada pasien-pasien dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma. 'katan antara sel tersebut dan 'g7 mengawali serial reaksi biokimia yang menghasilkan sekresi mediatormediator seperti histamin. Selama respon fase lambat dan selama berlangsung paparan alergen.+. .(ambar %. proteolitik.

1 -'s#$("si S!l($!n %espi$!#o$i" 6 . Se$ara keseluruhan. P!#ofisiologi Asm! 'nflamasi saluran respiratorik yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi pernapasan.1 "ipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratorik timbul pada bronkus pasien asma terutama pada yang kronik dan berat. migrasi. Selama ini.emodeling saluran respiratorik merupakan serangkaian proses yang menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratorik melalui proses dediferensiasi. Pada sebagian besar pasien. 9eberapa penderita asma mengalami obstruksi saluran respiratorik residual yang dapat terjadi pada pasien yang tidak menunjukkan gejala...emodeling juga merupakan hal penting pada patogenesis hiperreakti itas saluran respiratorik yang non spesifik. +ombinasi kerusakan sel epitel. chemokin dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos saluran respiratorik dan meningkatkan permeabilitas mikro askular. perbaikan epitel yang berlanjut.1 . saluran respiratorik pada pasien asma memperlihatkan perubahan struktur saluran yang ber ariasi yang dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratorik. &iofibroblas yang terakti asi akan memproduksi faktorfaktor pertumbuhan. Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk proteoglikan komplek pada dinding saluran respiratorik dapat diamati pada pasien yang meninggal karena asma dan hal ini se$ara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit. "al ini men$erminkan adanya remodeling saluran napas. neo askularisasi dan jaringan saraf. re ersibilitas yang menyeluruh dapat diamati pada pengukuran dengan spirometri setelah diterapi dengan inhalasi kortikosteroid. menambah askularisasi. produksi berlebih faktor pertumbuhan profibrotik! transforming growth factors ()(?-D# dan proliferasi serta diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas diyakini merupakan proses yang penting dalam remodeling...1 2. *bstruksi saluran 2. diferensiasi dan maturasi struktur sel. asma diyakini merupakan obstruksi saluran respiratorik yang bersifat re ersibel. terutama pada pasien yang sembuh dalam waktu yang lama (lebih dari 1 sampai % tahun# atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi inhalasi steroid.

9atuk sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran respiratorik oleh mediator inflamasi dan terutama pada anak. triptase. infiltrasi sel-sel inflamasi dan remodeling. >ang termasuk agonis adalah histamin. wheezing dan disertai hiperreakti itas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan. +ontraksi otot polos saluran respiratorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut.1 (ambar 4. askuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matriks pada dinding 1 . hiperplasia dan hipertrofi kronis otot polos. batuk. sesak. Perubahan fungsional yang dihubungkan dengan gejala khas pada asma .respiratorik menyebabkan keterbatasan aliran udara yang dapat kembali se$ara spontan atau setelah pengobatan. prostaglandin D% dan leukotrien 0/ dari sel mastF neuropeptida dari saraf aferen setempat. dan asetilkolin dari saraf eferen postganglionik. Penyebab utama adalah kontraksi otot polos bronkus yang dipro okasi oleh pelepasan dari sel-sel agonis inflamasi. ?aktor yang 9erperan dalam )erjadinya Asma1 Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. batuk berulang bisa jadi merupakan satu-satunya gejala asma yang ditemukan.

. &ekanisme yang Penyempitan saluran respiratorik se$ara berlebihan merupakan patofisiologis yang bertanggungjawab terhadap reakti itas yang berlebihan atau hiperreakti itas ini belum diketahui dengan pasti tetapi mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi dan hipertrofi# yang terjadi se$ara sekunder yang menyebabkan perubahan kontraktilitas. Dikatakan hiperreaktif bila dengan $ara histamin didapatkan penurunan ?7G 1%35 pada konsentrasi histamin kurang dari 6 mg5.1 heezing berulang dan!atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis. Selain itu.1 "iperreakti itas bronkus se$ara klinis sering diperiksa dengan memberikan stimulus aerosol histamin atau metakolin yang dosisnya dinaikkan se$ara progresif kemudian dilakukan pengukuran perubahan fungsi paru (P?. dan pada saat diperiksa tanda wheezing..i#!s S!l($!n %espi$!#o$i" klinis paling rele an pada penyakit asma. atau sel-sel lain pada saluran respiratorik. akan tetapi dapat merangsang pelepasan mediator dari sel mast. Selain itu. perumus +onsensus 'nternasional Penanggulangan Asma Anak menyusun suatu alur diagnosis asma pada anak. protein plasma yang keluar melalui mikro askular bronkus dan debris selular.ntuk mengurangi underdiagnosis. kental.1 2. inflamasi dinding saluran respiratorik terutama daerah peribronkial dapat memperberat penyempitan saluran respiratorik selama kontraksi otot polos.2 se$ara Hipe$$e!"#i. hiper entilasi. sesak dan lain-lain sedang tidak timbul.1 2.saluran respiratorik./ Di!gnosis Dalam menegakkan diagnosis memerlukan berbagai e aluasi. ujung serabut saraf. atau ?7G 1#. )ermasuk yang perlu dipertimbangkan kemungkinan asma adalah anak-anak yang hanya menunjukkan batuk sebagai satu-satunya tanda. dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa.. Pro okasi!stimulus lain seperti latihan fisik. hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak.1 13 . udara kering dan aerosol garam hipertonik tidak mempunyai efek langsung terhadap otot polos (tidak seperti histamin dan metakolin#. baik dari hasil gejala klinis dan pemeriksaa fisik dan penunjang.

atau yang lebih lengkap dengan spirometer. . $ara yang sering digunakan adalah .Pro okasi inhalasi Spesifik . khususnya anak di bawah 4 tahun.% 1.ntuk anak yang sudah besar (H 2 tahun# pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. .1 (ambar /. alergen 11 . Alur Diagnosis Asma Anak1 9erbagai $ara dilakukan untuk memperlihatkan hiperakti itas bronkus. diagnosis asma menjadi lebih definitif.Pro okasi dengan hiper entilasi isokapnik udara dingin 4. respons yang baik terhadap obat bronkodilator dan steroid sistemik (< hari# dan dengan penyingkiran penyakit lain.Pro okasi beban kerja %.Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak.ji fungsi paru yang sederhana dengan peak flow meter.

Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah foto rontgen paru.. dalam satu hari. dan uji pro okasi. muntah dan tersedak. gagal tumbuh.sebelum memikirkan diagnosis lain.1 Pada anak dengan gejala dan tanda asma yang jelas. udara kering dan dingin.ji pro okasi bronkus dengan histamin. maka tidak perlu pemeriksaan diagnostik lebih lanjut. diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Penurunan H %35 pada ?7G 1 (PD%3 atau P0%3# setelah pro okasi bronkus dengan metakolin atau histamin. serta ketaatan pasien baik. Penilaian yang baik dapat dilakukan dengan ariabilitas mingguan yang pemeriksaannya berlangsung H % minggu. maka Aembar 0atatan "arian dapat digunakan sebagai alternatif karena mempunyai korelasi yang baik dengan faal paru. Aembar 0atatan "arian dapat digunakan dengan atau tanpa pemeriksaan P?. Selain itu mungkin juga perlu diperiksa 1% . 9ila semua aspek tersebut sudah dilakukan dengan baik dan benar maka perlu dipikirkan kemungkinan diagnosis bukan asma atau asma dengan penyakit penyerta. %.1 1. prostaglandin ?%α . histamin . atau kelainan fokal paru. Penggunaan peak flow meter merupakan hal yang penting dan perlu diupayakan.e ersibilitas pada P?. metakolin . infeksi respiratorik berulang. . 9erhubung alat tersebut tidak selalu ada. $ara dan waktu pemberiannya sudah benar. uji fungsi paru. latihan !e"ercise). serta respons terhadap pemberian obat bronkodilator baik.1 Pada pasien dengan batuk produktif. atau ?7G 1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator.-onspesifik . atau dengan -a0l hipertonis.e ersibilitas adalah perbedaan nilai (peningkatan# P?. "al yang perlu die aluasi adalah apakah penghindaran terhadap pen$etus sudah dilakukan. metakolin. apakah dosis obat sudah adekuat. atau ?7G1 H 1<5. Pemeriksaan ini berguna untuk mendukung diagnosis asma anak melalui tiga $ara yaitu untuk mendapatkan. atau ?7G1 I 1<5. karena selain untuk mendukung diagnosis juga untuk mengetahui keberhasilan tatalaksana asma. . gejala respiratorik sejak masa neonatus. 9ila respons terhadap obat asma tidak baik. Gariabilitas harian adalah perbedaan nilai (peningkatan!penurunan# hasil P?. sangat menunjang diagnosis. 4. maka perlu dinilai dahulu beberapa hal. Gariabilitas pada P?.

bahkan tindakan bronkoskopi. 9ukan asma. *leh karena itu uji tuberkulin perlu dilakukan baik pada kelompok yang patut diduga asma maupun yang bukan asma.foto rontgen sinus paranasalis. Pasien )9 yang memerlukan steroid untuk pengobatan asmanya.1 1. Asma %. tuberkulosis ()9# masih merupakan penyakit yang banyak dijumpai dan salah satu gejalanya adalah batuk kronik berulang. Asma dengan penyakit lain 4. uji mukosilier. 2. pemeriksaan refluks.0 Kl!sifi"!si P-AA membagi asma anak menjadi 4 derajat dengan kriteria yang lebih lengkap dibandingkan +onsensus 'nternasional seperti dapat dilihat dalam tabel %. maka penyakit tuberkulosis yang mungkin bersamaan dengan asma akan terdiagnosis dan diterapi. bukan asma. setiap anak yang menunjukkan gejala batuk dan!atau wheezing maka diagnosis akhirnya dapat berupa. steroid sistemik jangka pendek atau steroid inhalasi tidak akan memperburuk tuberkulosisnya karena sudah dilindungi dengan obat )91 &enurut pengamatan di lapangan.1 Di 'ndonesia.1 9erdasarkan alur diagnosis asma anak. uji keringat. uji imunologis.1 )abel %. 'ntensitas serangan Di antara serangan )idur dan akti itas Pemeriksaan fisis diluar serangan 9iasanya ringan )anpa gejala tdk ada remisi 9iasanya sedang 9iasanya berat Sering ada (ejala siang dan malam Sangat terganggu )idak pernah normal gejala )idak terganggu Sering -ormal (tidak ditemukan kelainan# terganggu &ungkin terganggu (ada kelainan# 14 . uji defisiensi imun. sering terjadi o erdiagnosis )9 dan underdiagnosis asma karena pada pasien anak dengan batuk kronik berulang seringkali yang pertamakali dipikirkan adalah )9. Dengan $ara tersebut di atas. +lasifikasi Derajat Penyakit Asma Anak1 Parameter klinis ?rekuensi serangan Aama serangan Asma 7pisodik :arang J 1E ! bulan J 1 minggu Asma 7pisodik Sering H 1E ! bulan H 1 minggu Asma Persisten Sering "ampir sepanjang tahun.

apabila tidak ditemukan eosinofilia suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. Pasien dapat menjalani akti itas normalnya. %. 4. tidak ada ariasi diurnal yang men$olok. Asma Persisten Sedang. apabila sering berulang dan kronik sering disebabkan oleh asma. +ebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan. 2.1 Di!gnosis B!nding )erjadinya mengi dan dispneau ekspiratorik dapat terjadi pada berma$am-ma$am keadaan yang menyebabkan obstruksi pada saluran nafas. biasanya mengenai anak di bawah umur % tahun dan terbanyak di bawah umur 2 bulan dan jarang berulang. 1 1. dan asma persisten meliputi <5 populasi. Asma Persisten 9erat.ingan. asma episodik sering meliputi %35 populasi. Se$ara lebih rin$i tujuan yang ingin di$apai adalah.ji fungsi paru senormal mungkin. #I$A membagi derajat penyakit asma menjadi Asma 'ntermiten.1 2. Dalam klasifikasi ('-A dipersyaratkan adanya nilai P7? atau ?7G 1 untuk penilaiannya. 9ronkiolitis akut. Adapun diagnosis banding dari asma diantaranya. Apabila tujuan ini belum ter$apai maka perlu ree aluasi tatalaksananya.ji faal paru (di luar serangan# Gariabilitas faal paru )idak perlu P7?!?7G1 H 635 Gariabilitas H 1<5 Perlu P7?!?7G1 23-635 Gariabilitas H 435 Perlu P7?!?7G1 J 235 Gariabilitas H <35 Sebagai perbandingan. Dasar pembagiannya adalah gambaran klinis. Sesedikit mungkin angka absensi sekolah.< 1. asma episodik jarang yang meliputi 8<5 populasi anak asma. faal dan obat yang dibutuhkan untuk mengendalikan penyakit. Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis atau fibrosis kistik. (ejala tidak timbul siang ataupun malam hari /. 1/ .2 T!#! L!"s!n! J!ng"! P!n3!ng )ujuan tatalaksana asma anak se$ara umum adalah untuk menjamin ter$apainya potensi tumbuh kembang anak se$ara optimal. termasuk bermain dan berolahraga. 4.*bat pengendali . %.1 +onsensus 'nternasional ''' juga membagi derajat penyakit asma anak berdasarkan keadaan klinis dan kebutuhan obat menjadi 4 yaitu. . Asma Persisten . <. 9ronkitis.

yaitu obat pereda (relie er# dan obat pengendali !controller)% *bat pereda ada yang menyebutnya obat pelega. dan baru memberikannya pada Asma Persisten . 2. Anjuran memakai hirupan tidak mudah dilakukan mengingat obat tersebut mahal dan tidak selalu tersedia di semua daerah. yaitu jika ada gejala!serangan. 1 Asm! Episodi" J!$!ng. terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.1 +onsensus 'nternasional ''' dan juga Pedoman -asional Asma Anak seperti terlihat dalam klasifikasi asmanya tidak mengajurkan pemberian anti-inflamasi sebagai obat pengendali untuk asma ringan.1 Penggunaan teofilin sebagai bronkodilator makin berkurang dalam tatalaksana asma karena batas keamanannya sempit. dan hal ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosisnya serta dikombinasi dengan teofilin. *bat kelompok ini digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Di samping itu penggunaan beta agonis oral tunggal dengan dosis besar seringkali menimbulkan efek samping berupa palpitasi. maka beta agonis diberikan per oral. yang sering disebut sebagai obat pen$egah. *bat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma yaitu inflamasi respiratorik kronik. atau obat profilaksis. 9ila obat hirupan tidak ada!tidak dapat digunakan. Di samping itu pemakaian obat hirupan !&etered 'ose Inhaler atau 'ry Powder Inhaler# memerlukan teknik penggunaan yang benar (untuk anak besar#. 7fek samping obat dapat di$egah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul. +elompok kedua adalah obat pengendali. 9ila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada gejala lagi maka obat ini tidak digunakan lagi. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus dalam jangka waktu yang relatif lama. "al ini sesuai dengan ('-A yang belum perlu memberikan obat controller pada Asma 'ntermiten. atau obat serangan. -amun mengingat di 'ndonesia obat beta-agonis oralpun tidak selalu ada maka dapat digunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping. Asma 7pisodik :arang $ukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator beta agonis hirupan kerja pendek atau golongan santin kerja $epat bila perlu saja.1 T!#!l!"s!n! &edi"!men#os! *bat asma dapat dibagi dalam % kelompok besar.2.2. tergantung derajat penyakit asma dan responsnya terhadap pengobatan!penanggulangan. *bat-obat pengendali diberikan pada Asma 7pisodik Sering dan Asma Persisten. dan membutuhkan alat bantu (untuk anak ke$il!bayi# yang juga tidak selalu ada dan mahal harganya.ingan (derajat % dari /# berupa anti-inflamasi yaitu steroid hirupan dosis rendah 1< . :adi se$ara tegas P-AA tidak menganjurkan pemberian obat $ontroller pada Asma 7pisodik :arang.

Pada awalnya. :ika penggunaan beta-agonis hirupan sudah lebih dari 4E perminggu (tanpa menghitung penggunaan praakti itas fisis#. kemudian die aluasi hasilnya. *leh karena itu penilaian efek terapi dilakukan setelah 2-6 minggu. misalnya dari Asma Persisten menjadi Asma 7pisodik Sering atau Asma 7pisodik :arang. dengan dosis minimum 13 mg %-/ kali perhari. yaitu hanya memberikan bronkodilator tanpa antiinflamasi pada Asma 7pisodik :arang. Setelah pengobatan selama 2-6 minggu dengan steroid hirupan dosis rendah tidak respons (masih terdapat gejala asma atau gangguan tidur atau 12 . Perbaikan yang dimaksud adalah menurunnya derajat asma. pemberian kromoglikat dapat dikurangi menjadi %-4 kali perhari. Dengan dasar tersebut P-AA re isi terakhir tidak men$antumkan kromolin (kromoglikat dan nedokromil# sebagai tahap pertama melainkan steroid hirupan dosis rendah sebagai anti-inflamasi. ternyata dalam jangka panjang (B6 tahun# pada kelompok tersebut paling sedikit yang mengalami perbaikan derajat asma. atau setara flutikason <3-133 Kg belum pernah dilaporkan adanya efek samping jangka panjang. atau serangan sedang!berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan. obat pengendali berupa antiinflamasi membutuhkan waktu untuk menimbulkan efek tempi. dan Asma Persisten yang mendapat steroid hirupan menunjukkan perbaikan derajat asma yang lebih besar.atau kromoglikat hirupan. Asma 7pisodik Sering yang mendapat kromoglikat.1 Asm! Episodi" Se$ing. dan %33-/33 Kg!hari budesonid (133-%33 Kg!hari flutikason# untuk anak berusia di atas 1% tahun.1 )ahap pertama obat pengendali adalah pemberian steroid hirupan dosis rendah yang biasanya $ukup efektif. Di pihak lain. Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi kronik. maka tatalaksananya berpindah ke Asma 7pisodik Sering. :ika asma sudah terkendali. maka penggunaan anti-inflamasi sebagai pengendali sudah terindikasi. Pemberian kromolin kurang bermanfaat pada tatalaksana asma jangka panjang. *bat steroid hirupan yang sudah sering digunakan pada anak adalah budesonid. anti-inflamasi tahap pertama yang digunakan adalah kromoglikat. *bat ini diberikan selama 2-6 minggu. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan 133-%33 Kg!hari budesonid (<3-133 Kg!hari flutikason# untuk anak berusia kurang dari 1% tahun. yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. sehingga digunakan sebagai standar. bahkan sampai asmanya asimtomatik. Dalam alur tatalaksana jangka panjang terlihat bahwa jika tatalaksana Asma 7pisodik :arang sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik dalam /-2 minggu.1 Dalam penggunaan beklometason atau budesonid dengan dosis 133-%33 Kg!hari. Dengan mengikuti panduan tatalaksana yang la@im.

khususnya pada anak dengan penyakit berat. faktor komorbid yang mempersulit pengendalian asma seperti rinitis dan sinusitis. tergantung pada kasusnya. )elah dibuktikan bahwa penatalaksaan. atau sebaliknya dimulai dari dosis rendah ke tinggi hingga gejala dapat dikendalikan.akti itas sehari-hari#. Sebelum melakukan step-up. maka derajat tatalaksananya berpindah ke yang lebih berat. Dalam keadaan tertentu. maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan !step-down)% 9ila memungkinkan steroid hirupan dihentikan penggunaannnya. Alur )ata Aaksana Asma Anak :angka Panjang1 Sebaliknya. dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi 18 .1 Asm! Pe$sis#en. :ika tatalaksana dalam suatu derajat penyakit asma-sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik dalam 2-6 minggu. 1 (ambar <. $ara penggunaan obat. rinitis dan sinusitis se$ara optimal dapat memperbaiki asma yang terjadi se$ara bersamaan. perlu die aluasi pelaksanaan penghindaran pen$etus. jika asmanya terkendali dalam 2-6 minggu. maka dilanjutkan dengan tahap kedua yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan /33 Kg!hari yang termasuk dalam tatalaksana Asma Persisten. 0ara pemberian steroid hirupan apakah dimulai dari dosis tinggi ke rendah selama gejala masih terkendali.

g!hari agaknya mulai berpengaruh terhadap poros "PA (hipotalamus-hipofisisadrenal# sehingga dapat berdampak terhadap pertumbuhan. bila sudah mampu pasien dianjurkan berkumur dan air kumurannya dibuang setelah menghirup obat. 0ara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur anak karena perbedaankemampuan menggunakan alat inhalasi.1 4!$! Pem'e$i!n -'!#. Selain itu untuk mengurangi efek $amping steroid hirupan. 7fek samping steroid hirupan dapat dikurangi dengan penggunaan alat pemberi jarak berupa perenggang !spacer) yang akan mengurangi deposisi di daerah orofaringeal sehingga mengurangi absorbsi sistemik dan meningkatkan deposisi obat di paru. 'iskhaler.1 )abel 4.1 16 .mumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah. Autoluder) dapat dimodifikasi dengan menggunakan bekas gelas atau botol minuman. atau menggunakan botol dengan dot yang telah dipotong untuk anak ke$il dan bayi. $e+uhaler. *ur+uhaler. *wisthaler. Easyhaler. disertai steroid oral jangka pendek (4-< hari#. memerlukan inspirasi yang kuat. Demikian juga kemauan anak perlu dipertimbangkan.dahulu. jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi efek sistemik. Selanjutnya dosis steroid hirupan diturunkan sampai dosis terke$il yang masih optimal. sedangkan dengan dosis 633 p.sia1 Sebagian alat bantu yaitu spacer !-olumatic. )otahaler. . Di atas itu dilaporkan adanya pengaruh sistemik minimal. Aebih dari <35 anak asma tidak dapat memakai alat hirupan biasa !&etered 'ose Inhaler). *bat hirupan dalam bentuk bubuk kering (DP' L 'ry Powder Inhaler) seperti (pinhaler. Perlu dilakukan pelatihan yang benar. :enis Alat 'nhalasi Disesuaikan Dengan .1 Dosis steroid hirupan yang masih dianggap aman adalah setara budesonid /33 pg!hari. Aerocham+er. Sebaliknya deposisi dalam paru lebih baik sehingga didapat efek terapetik yang baik. Pemakaian alas perenggang !spacer) mengurangi deposisi obat dalam mulut (orofaring#. 9abyhakr.

%. sesak napas. Serangan asma biasanya men$erminkan gagalnya tatalaksana asma jangka panjang. wheezing. 11 . Patofisiologi Serangan Asma1 Serangan asma adalah episode peningkatan yang progresif (perburukan# dari gejalagejala batuk. Derajat serangan asma bisa mulai dari serangan ringan hingga serangan berat yang dapat mengan$am nyawa. Perlu ditekankan bahwa serangan asma berat dapat di$egah. &eredakan penyempitan saluran respiratorik se$epat mungkin &engurangi hipoksemia &engembalikan fungsi paru ke keadaan normal se$epatnya ren$ana re-e aluasi +ejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi saluran respiratorik se$ara luas yang merupakan kombinasi dari spasme otot polos bronkus. 4. atau adanya pajanan dengan pen$etus.2. 1 1. tujuan tatalaksananya adalah untuk. Pada serangan asma. rasa dada tertekan atau berbagai kombinasi dari gejala tersebut.15 T!#! L!"s!n! Se$!ng!n Asm! (ambar 2.1 Serangan asma akut merupakan kegawatan medis yang la@im dijumpai di ruang gawat darurat. setidaknya dapat dikurangi dengan pengenalan dini dan terapi intensif. udem mukosa karena tatalaksana jangka panjang untuk men$egah kekambuhan.

1 2. akan terjadi kelelahan otot respiratorik dan hipo entilasi al eolar yang berakibat terjadinya hiperkapnia dan asidosis respiratorik. dan sumbatan mukus. dan distensi paru berlebihan (hiperinflasi#. dan berat. Perubahan tahanan saluran respiratorik yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus. Peningkatan tekanan intrapulmonal yang diperlukan untuk ekspirasi melalui saluran respiratorik yang menyempit. "ipoksia dan asokonstriksi dapat merusak sel al eoli sehingga produksi surfaktan berkurang atau tidak ada dan meningkatkan risiko terjadinya atelektasis. dapat makin mempersempit atau menyebabkan penutupan dini saluran respiratorik. Pada awal serangan. asma juga dapat dinilai berdasarkan derajat serangan.1 Gentilasi perfusi yang tidak padan. Peningkatan tekanan intratorakal mungkin mempengaruhi arus balik ena dan mengurangi $urah jantung yang bermanifestasi sebagai pulsus paradoksus. :adi perlu dibedakan antara derajat penyakit asma (aspek kronik# dengan derajat serangan asma (aspek akut#. untuk mengkompensasi hipoksia terjadi hiper entilasi sehingga kadar Pa0*% akan turun dan dijumpai alkalosis respiratorik.1 "ipoksia dan asidosis dapat menyebabkan asokonstriksi pulmonal. Selanjutnya pada saluran respiratorik yang berat. Sumbatan saluran respiratorik menyebabkan peningkatan tahanan saluran respiratorik. Sebaliknya bisa saja pasien yang %3 . sehingga terjadi peningkatan kerja napas.1 "iperinflasi paru menyebabkan penurunan $omplian$e paru. hipo entilasi al eolar. Seorang pasien Asma Persisten dapat mengalami serangan ringan saja. sehingga meningkatkan risiko terjadinya pneumotoraks. harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan an$aman gagal respiratorik !respiratory failure).11 Penil!i!n De$!3!# Se$!ng!n Asm! Selain klasifikasi derajat penyakit asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari. terperangkapnya udara. Sumbatan yang terjadi tidak seragam!merata di seluruh paru. menyebabkan tidak paduu padannya entilasi dengan perfusi !ventilation-perfusion mismatch). dan peningkatan kerja napas menyebabkan perubahan dalam gas darah. +arena itu jika dijumpai kadar Pa0*% yang $enderung naik walau nilainya masih dalam rentang normal. yang terbagi atas serangan ringan.inflamasi saluran respiratorik. sedang. namun jarang terjadi komplikasi cor pulmonale. Atelektasis segmental atau subsegmental dapat terjadi. Selain itu dapat terjadi pula asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot napas.

uji fungsi paru. Penilaian Derajat Serangan Asma1 %1 . Pasien tertentu mempunyai risiko tinggi untuk mengalami serangan berat yang dapat mengan$am nyawa. dan pemeriksaan laboratorium.1 9eratnya derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Penilaian tingkat serangan yang lebih tinggi harus diberikan jika pasien memberi respons yang kurang terhadap terapi awal. 9utir-butir penilaian dalam tabel tidak harus lengkap ada pada setiap pasien. Pembagian harus diartikan sebagai prediksi dalam menangani pasien asma yang datang ke fasilitas kesehatan dengan berbagai keterbatasan yang ada.1 )abel /. ('-A melakukan pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis.1          Serangan asma yang mengan$am nyawa 'ntubasi karena serangan asma Pneumotoraks dan!atau pneumomediastinum Serangan asma berlangsung dalam waktu yang lama Penggunaan steroid sistemik (belum lama atau baru lepas# +unjungan ke ugd atau perawatan rs karena asma dalam setahun terakhir )idak teratur berobat sesuai ren$ana 9erkurangnya persepsi tentang sesak napas Penyakit psikiatrik atau masalah psikososial . atau pasien berisiko tinggi.ntuk pasien yang mempunyai risiko tinggi seperti di atas. Di antaranya adalah pasien dengan riwayat. serangan memburuk dengan $epat.tergolong Asma 7pisodik :arang mengalami serangan asma berat bahkan serangan an$aman henti napas (kematian#. steroid sistemik (oral atau parenteral# perlu diberikan pada awal penanganan meskipun pada penilaian awal. serangannya masih ringan.

nit (awat Darurat. "al ini dapat dilakukan oleh pasien yang sebelumnya telah menjalani terapi dengan teratur. Dengan alasan demikian maka apabila setelah dilakukan inhalasi satu kali tidak mempunyai respons yang baik. -amun di 'ndonesia penggunaan alat tersebut belum memasyarakat. $lan mempunyai pendidikan yang $ukup. tatalaksana di rumah dan di rumah sakit.('-A membagi tatalaksana serangan asma menjadi dua. Dalam panduan ('-A ditekankan bahwa pemeriksaan uji fungsi paru (spirometer atau peak flow meter) merupakan bagian integral penilaian tatalaksana serangan asma. maka dianjurkan men$ari pertolongan dokter.1 Pasien asma yang datang dalam keadaan serangan di . +emudian pasien atau keluarganya diminta melakukan penilaian respons untuk penentuan derajat serangan yang kemudian ditindak lanjuti sesuai derajatnya.rumah. )atalaksana di rumah dilakukan oleh pasien (atau orang tuanya# sendiri di. pemberian terapi awal di rumah seperti di atas $ukup riskan. langsung dinilai derajat serangannya menurut klasifikasi di atas sesuai dengan fasilitas yang tersedia. bukan hanya e aluasi klinis. -amun untuk kondisi di negara kita. terapi awal berupa inhalasi D-agonis kerja pendek hingga tiga kali dalam satu jam. dan kemampuan melakukan penilaian juga masih dipertanyakan. Pada panduan pengobatan di rumah.1 %% .

awat :alan.11. Pada pemberian ketiga nebulisasi ditambahkan obat antikolinergik.2 Se$!ng!n Asm! Sed!ng :ika dengan pemberian nebulisasi dua kali. Pada Serangan Asma Sedang diberikan steaid sistemik (oral# metilprednisolon dengan dosis 3.1 2. Pasien dengan serangan berat yang disertai dehidrasi dan asidosis metabolik. pasien dapat dipulangkan. meskipun belum banyak %4 . :ika serangannya memang termasuk serangan sedang. pasien perlu diobser asi dan ditangani di . namun perlu dosis yang sangat tinggi (120#3 ug#. Selain itu jika sebelum serangan pasien sudah mendapat obat pengendali. Pasien dibekali obat (beta-agonis hirupan atau oral# yang diberikan tiap /-2 jam. Ada yang berpendapat steroid nebulisasi dapat digunakan untuk serangan asma.awat :alan dalam waktu %/-/6 jam untuk ree aluasi tatalaksananya.1 2.. kemungkinan derajat serangannya sedang. karena penilaian derajat se$ara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan $epat dan jelas. namun hanya diberikan untuk jangka pendek (4-< hari#. gejala timbul kembali. Pasien seperti ini $ukup sekali dinebulisasi kemudian se$epatnya dirawat untuk mendapat obat intra ena selain diatasi masalah dehidrasi dan asidosisnya.< hari.1 :ika menurut penilaian awal pasien datang jelas dalam serangan berat. )atalaksana awal ini sekaligus dapat berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan.ntuk itu perlu dinilai ulang derajatnya sesuai pedoman di depan.11. jika tetap baik. Sebagian besar pasien tetap dalam keadaan baik setelah ditatalaksana sebagai Serangan Asma . -ebulisasi serupa dapat diulang dua kali dengan selang %3 menit.1 Se$!ng!n Asm! %ing!n :ika dengan sekali nebulisasi pasien menunjukkan respon yang baik ($omplete response). obat tersebut diteruskan hingga ree aluasi di +linik .awat Sehari (. Pasien kemudian dianjurkan kontrol ke +linik . berarti derajat serangannya ringan. mungkin akan mengalami takifilaksis atau refrakter yaitu respons yang kurang baik terhadap nebulisasi D-agonis. :ika pen$etus serangannya adalah infeksi irus.)atalaksana awal terhadap pasien adalah pemberian D-agonis dengan penambahan garam fisiologis se$ara nebulisasi. langsung berikan nebulisasi D-agonis dikombinasikan dengan antikolinergik. Steroid lain yang dapat diberikan selain metlprednisolon adalah prednison. pasien ditatalaksana sebagai Serangan Asma Sedang.uang .<1 mg!kg99!hari selama 4.S#. :ika dalam obser asi 1 jam gejala timbul kembali. pasien hanya menunjukkan respons parsial !incomplete response). .ingan. Pasien diobser asi selama 1 jam. dapat ditambahkan steroid oral. namun pada sebagian.

Anak yang menderita asma harus dapat hidup dengan layak serta tumbuh dan berkembang sesuai dengan umurnya. seperti ku$ing. Atopi merupakan faktor risiko yang nyata untuk menetapnya hiperreakti itas bronkus dan gejala asma. baik di negara berkembang maupun negara maju. Pasang jalur parenteral dan lakukan foto toraks.S sebaiknya langsung dipasangi jalur parenteral. +eluarga dengan anak asma dianjurkan tidak memelihara binatang berbulu.serangan berat dan an$aman henti napas. langsung dibuat foto rontgen toraks guna mendeteksi komplikasi pneumotoraks dan atau pneumo-mediastinum. maka nebulisasi pertama kali langsung P-agonis dengan penambahan antikolinergik.awat 'nap.. namun untuk persiapan keadaan darurat. *ksigen %-/ l!menit diberikan sejak awal termasuk saat nebulisasi.pustaka yang mendukung. . dan penghindaran kelembaban kamar perlu untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah dan tungaunya. Sedangkan bila pasien menunjukkan gejala dan tanda an$aman henti napas.Pengendalian lingkungan harus dilakukan untuk setiap anak asma. anjing. Perlu ditekankan bahwa anak asma seringkali menderita rinitis %/ .ensi d!n In#e$. 1.uang .< Pen$egahan serangan asma terdiri atas. 9ila sejak awal dinilai sebagai serangan berat. )erdapat hubungan antara pajanan alergen dengan sensitisasi. Paling tidak 8<-135 balita asma terbukti mengidap alergi.ensi Dini Penanggulangan asma pada anak sekarang bertujan bukan mengatasi serangan yang mun$ul pada saat tersebut.12 P$e. Derajat asma yang lebih berat dapat diperkirakan dengan adanya dermatitis atopik. Penghindaran terhadap asap rokok merupakan rekomendasi penting.ntuk pasien dengan.(D pasien yang akan diobser asi di . pasien harus langsung dirawat di .awat 'ntensif.11.1 2. yaitu gejala dan tanda serangan masih ada (penilaian ulang sesuai pedoman# maka pasien harus dirawat di .3 Se$!ng!n Asm! Be$!# 9ila dengan nebulisasi tiga kali berturut-turut pasien tidak menunjukkan respons (poor response). Steroid nebulisasi dosis rendah tidak bermanfaat untuk serangan asma. Malaupun mungkin tidak diperlukan.uang .1 2. &enghindari faktor-faktor pen$etus Alergi merupakan salah satu faktor penting berkembangnya asma. maka sejak di . Perbaikan entilasi ruangan. Pajanan yang tinggi berhubungan dengan peningkatan gejala asma pada anak. tetapi ditujukan untuk men$egah mun$ulnya serangan asma yang berulang pada waktu berikutnya. burung.

*rang tua harus mengetahui kapan harus segera membawa anaknya ke . atau obat sudah diberikan tetapi serangan asmanya tidak makin membaik bahkan mungkin memburuk. Adapun beberapa hal yang diharapkan dapat dilakukan oleh keluarga yang salah satu anggotanya mengalami asma adalah sebagai berikut . Sedangkan untuk terapi imunologik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin. *rang tua pasien harus diberi penjelasan mengenai asma se$ara menyeluruh dalam merawat anak yang menderita asma.alergika dan!atau sinusitis yang membuat asmanya sukar dikendalikan. +onsultasi perlu juga dilakukan apabila ada persoalan. /. Pada anak-anak obat pen$egahan yang ideal adalah obat yang diberikan se$ara oral dan paling baik diberikan 1 atau % kali sehari. Selalu sedia obat asma serta dapat memberikan obat pada saat yang tepat. Deteksi dan diagnosis kedua kelainan itu yang diikuti dengan terapi yang adekuat akan memperbaiki gejala asmanya. &engetahui saat kapan harus berkonsultasi ke dokter atau ke rumah sakit.< 1. +onsultasi rutin harus dilakukan walaupun anak dalam keadaan tenang. &engetahui tanda-tanda permulaan serangan asma.13 Pe$!n Pendidi"!n se$#! KIE &eskipun asma merupakan penyakit kronik yang tidak jarang pada anak. &en$egah serangan asma dengan membuat lingkungan yang serasi dengan anak.nit pelayanan gawat darurat.1 %. %. 4. misalnya apabila persediaan obat sudah habis. Salah satu sarana yang dapat kita kembangkan untuk mengatasi hal ini adalah dengan mengoptimalkan potensi keluarga khususnya orang tua. %< . serta diusahakan obat tersebut sedapat mungkin bebas dari efek samping.< Dalam terapi penderita asma pada anak sangat diperlukan peran serta orang tua sebagai orang terdekat dengan anak. Salah satu $ontoh obat yang sering digunakan adalah ketotifen dimana $ara kerjanya adalah memperkuat dinding sel mast sehingga akan men$egah pengeluaran mediator.< 2. sering penyakit ini tidak disadari atau tidak terdiagnosis serta penanggulangannya kurang atau tidak tepat. *bat-*bat Dan )erapi 'munologik Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk men$egah dan meredakan atau mengurangi reaksi-reaksi yang akan dan atau sudah timbul oleh pen$etus tadi. +etotifen diberikan per oral dengan dosis %E1 per hari. Penggunaan obat-obatan seperti bronkodilator se$epat-$epatnya dan dengan $ara yang setepat-tepatnya dapat menggagalkan serangan asma akut.

:enis kelamin. <. maka akan menyebabkan terjadinya emfisema dan mengakibatkan terjadinya perubahan bentuk thoraE yaitu thoraE membungkuk ke depan dan memanjang.mur ketika serangan pertama timbul. .< 2.ntuk asma kronik!persisten hanya <5 dari asma tersebut yang dapat menghilang pada umur %1 tahun. Serangan asma yang berlangsung terus menerus dan berlangsung beberapa hari yang tidak dapat diatasi dengan obat-obat yang biasa disebut status asmatikus. Se$ara umum prognosis jangka panjang pada asma umumnya baik <35 asma episodik jarang sudah menghilang pada umur 13-1/ tahun dan hanya 1<5 yang menjadi asma kronik pada usia %1 tahun. &ediastinum akan tertarik ke sisi yang atelektasis. 2.saha pengobatan serta penanggulangannya.< 1.< Dapat terjadi atelektasis apabila terjadi penyumbatan pada salah satu bronkus akibat sekret yang banyak dan kental. serta apabila terdapat infeksi akan terjadi bronkopneumonia. Penghindaran alergen yang dimakan sejak hamil dan pada waktu menyusui 6. 4. &enjaga kesehatan anak yang asma. Pada asma kronik dapat terjadi perubahan bentuk dada seperti burung dara. Sedangkan untuk asma episodik sering 235 tetap. . 8. 23 5 tetap menjadi asma kronik!persisten.<. P$ognosis ?aktor faktor yang dapat mempengaruhi prognosis pada anak. 2. . serta gagal jantung. Apakah ibu atau bapak atau teman sekamar!serumah merokok. dan %35 menjadi asma episodik sering. 2. sedangkan sisanya mun$ul sebagai asma episodik jarang. Pada foto rontgen thoraE terlihat diafragma letak rendah. &embina suasana keluarga agar dapat memberikan pengaruh yang positif bagi kehidupan keluarga umumnya dan anak khususnya. gagal nafas.1+ Kompli"!si Apabila serangan asma sering terjadi dan berlangsung lama. Apabila tidak ditolong dengan semestinya akan mengakibatkan kematian. Aamanya minum air susu ibu.< %2 . 9anyak sedikitnya faktor atopi pada diri anak. %. dan sisanya menjadi asma episodik jarang. /.1. $orakan hilus kanan dan hilus kiri bertambah. %35 sudah tidak mun$ul pada masa pubertas. &enderita atau pernah menderita eksema infantil yang sulit diatasi. gambaran jantung menyempit. kelainan hormonal dan lain-lain. dan pada waktu menyusui.

%% :uni %313.43 Mita. . sesak napas %8 . An!mnesis 7did!p!# d!$i i'( pende$i#!8 Kel(9!n (#!m! . . . :alan Pulau 9atam '' -o.mur :enis +elamin Alamat &. Perempuan.S . . Iden#i#!s Pende$i#! -ama . Pukul 36. II.BAB III PEN6ALA&AN BELAJA% LAPAN6AN I. 16 Denpasar.

penderita sulit mengu$apkan kalimat lengkap namun masih bisa diajak berbi$ara asalkan tidak lama-lama. 9A9!9A+ masih normal. Di rumah pasien terdapat % ekor anak ku$ing dan sering diajak bermain oleh pasien. Aahir $ukup bulan. Sesak napas dikatakan disertai bunyi OngikngikO. Sesak dikatakan seperti rasa berat di dada. dan keluar ingus kental berwarna putih kekuningan tanpa disertai darah. tetapi pasien lebih suka duduk daripada berjalan atau berbaring. 1 hari sebelum dibawa ke rumah sakit. %i:!y!# peny!"i# d!l!m "el(!$g! )erdapat riwayat penyakit asma pada keluarga pasien yaitu ayah pasien. %i:!y!# Sosi!l Pasien adalah anak ketiga dari tiga bersaudara. %i:!y!# pe$s!lin!n Penderita lahir spontan di rumah sakit. Aingkungan rumah pasien sedikit berdebu karena halaman rumah berupa tanah. pasien mendapatkan obat sirup ambroEol. %i:!y!# peny!"i# se'el(mny! Pasien berulang kali mengalami sesak (1 bulan sekali# sejak bulan -o ember tahun %331. tablet salbutamol dan metilprednisolon. Sesak didahului oleh batuk kering tanpa dahak sejak % minggu yang lalu. Setelah pulang dari .33. 9atuk biasanya mun$ul saat $ua$a dingin. +eluhan ini membuat penderita tidak bisa tidur dan dirasakan sangat mengganggu akti itasnya. %6 . Ayah pasien merupakan pegawai swasta dan ibu pasien adalah ibu rumah tangga. nafsu makan seperti biasa. 9atuk juga disertai dengan pilek. %i:!y!# pengo'!#!n Pasien sempat masuk rumah sakit oleh karena serangan asma dan dirawat di . Selama sesak penderita masih mampu berjalan sendiri.uang :empiring yaitu pada tanggal 8 :uni %313. dan berulang sebanyak N 4E sehari yang dirasakan lebih sering pada malam hari. 9atuk lebih sering terjadi pada malam hari dan dikatakan bertambah berat menjelang pagi hari. dengan berat badan lahir 4433 gram dengan panjang badan <3 $m.S. langsung menangis.Penderita dikeluhkan sesak napas pada tanggal %1 :uni %313 sejak pukul 18. ditolong oleh bidan. Setelah dibawa ke rumah sakit pasien sempat mengalami sesak sebanyak %E dengan gejala serangan yang lebih berat daripada sebelumnya. Akibat sesak napas. Pasien dikatakan bertambah rewel sejak mun$ulnya keluhan.

$ompos mentis . 13 bulan .%65 ( gi@i baik# %1 .% kg .. dan / bulan. bubur nasi diberikan dari usia 6 bulan sampai 1 tahun.99 . 18. 14. reguler. dan 0ampak pada umur 1 bulan#.A+ . ekspirasi memanjang . 4 bulan . DP) '.%i:!y!# im(nis!si .99' .< $m . yaitu 90( pada umur 8 hari. bubur susu diberikan dari usia 2 bulan sampai 1 tahun. / bulan . Materlow. ''' pada umur %. 8 bulan . 1<2 E!menit.% o0 .-adi .+. %i:!y!# n(#$isi AS' diberikan dari lahir sampai umur % tahun. <3 $m .4. %i:!y!# #(m'(9 "em'!ng &enegakkan kepala &embalikkan badan Duduk &erangkak 9erdiri 9erjalan 9i$ara III.iwayat imunisasi dasar diakui lengkap oleh ibu penderita.Saturasi oksigenL 1%5 pada -asal 0anule S#!#(s gi. .%!1/ E 1335 L 1/. dan / bulan. . 1/ kg .''.+esadaran .i men($(# 1. susu formula diberikan dari 2 bulan sampai sekarang. 4. Peme$i"s!!n fisi" S#!#(s p$esen# .AAA tampak sesak . ''' pada umur 8 hari.'' dan ''' pada umur %. 14. Polio '. reguler isi $ukup . 6 bulan . ''. 42. 12 $m .)PaE . //E!menit. serta makanan keluarga diberikan dari usia 1 tahun sampai sekarang. 1 bulan dan 2 bulan.P9 . 13 bulan . "epatitis 9 '. 1 bulan . ..

ronki -!-.)inggi badan Q . 0D0 (rowth 0hart . . peristaltik (B# -. distensi (-#. terletak antara persentil 8< sampai 13 . . . gerakan dada simetris gerakan dada simetris perkusi paru sonor esikuler B!B.mur . sekret (-# napas $uping hidung (B#. sianosis (-#. tonsil hiperemis (-#. refleks fisiologis positif. terletak antara persentil <3 sampai 8< 4. bentuk normal.9erat badan Q . bendungan ena jugularis (-# pembesaran kelenjar (-#. retraksi inter$ostal (B# . hepar tidak teraba.%. . . S#!#(s gene$!l +epala &ata )") )elinga "idung Aeher 'nspeksi Palpasi +aku +uduk )horak :antung Palpasi Auskultasi Paru 'nspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen 'nspeksi Auskultasi Palpasi 7Etremitas .mur . $owong-!- )enggorokan . (-# simetris. terletak antara -% SD sampai B% SD. terletak antara persentil %< sampai <3 . benjolan (-#. . stridor -!. . whee@ing B!B. lien tidak teraba akral hangat (B#. . . . Aingkar kepala menurut +ur a -ellhaus . . . normosepali anemia -!-. reflek pupil B!B isokor. tonus normal. . kuat angkat (-# S1 S% normal regular murmur (-# . ikterus -!-.9erat badan Q )inggi badan . 43 . bising usus (B# normal nyeri tekan -!-. edema tidak ada. faring hiperemis (-#. tenaga normal. sedangkan menurut 0D0 didapatkan pada persentil 8<-13 Q kriteria normal. meteorismus(-#. .

23 L 14<.S. 484 %1. 48.% . Aminofilin intra ena 2-6 mg!kg99 dilarutkan dalam dekstrose %3 ml. 3.< 7osinofil . Assesmen# . 9olus steroid inta ena 3.< L 8. /.83 <. 1/.2 PA) &onosit .2 A(D .Peme$i"s!!n pen(n3!ng "asil lab pada pukul 1%. 88./6 tanggal %% :uni %313 Darah lengkap .S.P Sanglah (%% :uni %313# p" p0*% p*% )0*% -a + L 4. Asma 7pisodik Sering Serangan 9erat. <I. Pen!#!l!"s!n!!n 1.I<.1 "0) Aimfosit .90 -eutrofil .A 83 $$!kg!/ jam  833 $$!/ jam  <6 tetes!menit 7 aluasi R 43 menit bila terehidrasi maintenan$e dengan kebutuhan $airan 1333 $$!hari 4. mg!kg99!jam 41 Selanjutnya aminofilin dosis rumatan sebesar 3. -ebuli@er $ombi ent 1 ampul R % jam selama 1% jam selanjutnya R /-2 jam.33 L %3. *ksigen %-/ A! menit %.L 11. 2.<-1 . /.P Sanglah (%% :uni %313# M90 .33 "0*4. diberikan selama %3-43 menit. 'nfus % line . 1/./ .<% .<-1 mg!kg99 R 2-6 jam <.// L .33 L 141.

. bendungan ena jugularis (-# pembesaran kelenjar (-#. . 9A9!9A+ normal -'3e"#if +.2. S#!#(s 6ene$!l )enggorokan . bentuk normal. . . ron$hi -!-. -ormo$ephali anemia -!-.< o0 . . )aE +epala &ata )") )elinga "idung . . makan dan minum baik. . &u$os 4E $th 1!4 3.tonsil hiperemis (-#. . benjolan (-#. . ikterus -!-. pilek (-#. (-# simetris kuat angkat (-# S1 S% normal regular murmur (-# gerakan dada simetris.. sianosis (-#. . mual muntah (-#. baik $omposmentis 12 E!menit 4% E!menit 42.efleks Pupil B!B isokor. . whee@ing -!- 4% . . Kondisi s!!# "el(!$ d!$i $(m!9 s!"i# S('3e"#if Sesak dan batuk berkurang. . . . Aeher 'nspeksi Palpasi +aku +uduk )horak :antung Palpasi Auskultasi Paru 'nspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen . retraksi (-# gerakan dada simetris perkusi paru sonor esikuler B!B.2. +esadaran -adi . faring hiperemis (-#. sekret (-# napas $uping hidung (-#. . .

A 83 $$!kg!/ jam  833 $$!/ jam  <6 tetes!menit 7 aluasi R 43 menit bila terehidrasi maintenan$e dengan kebutuhan $airan 1333 $$!hari 1. . &ethylprednisolon /E< mg %.ontgen &E ! GS. -0" (B# Pulmo. ron$hi -!-. 13 kg -. tenaga normal. .33 = 11.A maintenan$e 8<3 $$!hari lebih kurang 1/ tetes!menit.. whee@ing B!B A Asma episodik sering serangan berat P *% sungkup / lpm -bolus aminophylin 6 mg!kg untuk 63 mg B D< S ns sampai %3 $$ (habis dalam %3 menit 11.33 %%!32!%313 1%. <6 E!mnt. 0&-0+ 'G?D . ./ -eut 88. Salbutamol dengan dosis /E1 diberikan 3. )horaE. .2 "b 14 Plt 484 44 .sus (B# -ormal hepar tidak teraba. 3. DA. eEpirasi memanjang. edema tidak ada Asma episodik sering pas$a serangan berat. distensi (-# bising . %. b es B!B.%3# -pasang infus % line . -Para$etamol syrup $th ' (+!P# pDE! A(D. refleks fisiologis positif. terapi lain lanjut %%!32!%313 1%. .. D< %<3 $$ B Aminophilin 23 mg lebih kurang 1/ tetes!menit (11.43# -metilprednisolone % mg!kgbb!hari /E< mg i -nebuli@er $ombinent 4!/ ampul R % jam.3< mg!kg 99 setiap kali pemberian. . 48.630 Sat *% . 1/5.43-16. )aE . 1/3 E ! menit . tonus normal. . sakit berat +esadaran F 0& 99.A 8<3 $$!hari lebih kurang 1/ tetes!menit.'nspeksi Auskultasi Palpasi 7Etremitas Assesmen# Pen!#!l!"s!n!!n . Aien tidak teraba akral hangat (B#.3 ollo: (p p!sien T!ngg!l)J!m %%!32!%313 11.33 S Sesak bertambah berat +. 1. )").1 Aimfosit 1/./6 9A+ (B# "asil Aab DL Mb$ 1/.

A Aine '' D< %<3 $$ B aminofilin 23 mg lebih kurang 1/ tetes!menit (11. 4 kali di rumah dengan alat sendiri dan % kali di .Sesak nafas sejak dengan suara ngik-ngik. Pasien dipulangkan karena sesak berkurang serta kondisi membaik. dan pilek kental berwarna putih kekuningan. -Panas badan (-# -pasien telah dinebuli@er <E sejak kemaren sore. *% sungkup / lpm Aine ' . ) aEila.33 "0*4. monitoring ital sign serta 0& 0+ %%!32!%313 18. -sesak yang berulang B. dengan panas (-# serta penderita masih dapat berbi$ara serta makan atau minumnya (B# sesak (B#. 42. tampak sesak -adiL1<2E!menit . dahak (B#.33 Sesak(B# --ebuli@er $ombinent respule -'G?D .33 p*% 141. batuk (B#.A (%3 tetes# Aine '' D< %<3 $$ B aminofilin 23 mg lebih kurang 1/ tetes!menit 4/ .43-16.33 %4!32!%313 32.43# +. +emudian datang lagi pada pukul 31. batuk kering tanpa dahak.33 .43 S*% 11..43 (% jam kemudian#.83 97(9# -4.// p0*% %1. 1%5 pada nasal $anule *% sungkup / lpm Aine ' ..S.4E sehari dan telah sesak %E sejak tadi pagi pk 3<.P Sanglah.%30 S*% .Kimi! Klini" p" 8.33.43# -Sampi$illin 4E<33 mg ('G# -&ethylprednisolon % mg!kgbb!hari /E< mg iG -nebuli@er $ombinent T ampul R % jam .A oral -'G?D D< %<3 $$ B aminopillin 23 mg lebih kurang 1/ tetes!menit (11.33 %%!32!%313 1/.L//E!menit dengan eEpirasi memanjang.L//E!menit dengan eEpirasi memanjang. tampak sesak -adiL12 E!menit .11...para$etamol syrup $th ' (+!P# Planning dE. -Sesak didahului oleh batuk dan pilek. &untah (-#.43-16.(D . menderita sakit perut sejak kem +.

monitoring ital sign ama ada atau nggak tanda tanda sesak nafas %<!32!%313 32. . 9A+ (B# -ormal. muntah (-#.L4%E!menit -L6/E!menit ) aEillaL42.h -!-.33 sesak berkurang.Lsakit sedang +esadaranL0& ..43# -Sampi$illin 4E<33 mg ('G# -&ethylprednisolon % mg!kgbb!hari /E< mg iG . monitoring ital sign ama ada atau nggak tanda tanda sesak nafas Sampi$illin 4E<33 mg &ethylprednisolone % mg!kg bb!i /E< mg -ebuli@er $ombinent T ampul R 2 jam PdE.33 sesak(-# panas (-# kejang(-# 9atuk (B# sejak tadi malam pilek(-# muntah(-# makan!minum(B# 9A+ ! 9A9(B# +. L43E!menit. aminofilin habis keluhan (-#.33 %/!32!%313 32.Lsakit sedang +esadaranL0& . kemudian dilanjutkan dengan nebuli@erR/ jam %4!32!%313 12..arin malam. ) aEila L4830 +. panas (-# kejang(-# 9atuk (B# pilek(B# muntah(-# minum(B# 9A+ ! 9A9(B# -adi L 13 E!menit.nebuli@er $ombinent T ampul R % jam (lihat klinisnya# . monitoring ital sign *ff infus pasang stopper %8!32!%313 sesak berkurang.130 %2!32!%313 32. monitoring ital sign serta 0& 0+ Apabila aminofilin habis distop.para$etamol syrup $th ' (+!P# Planning dE.. retraksi inter$ostal (B# 0or.33 -ebuli@er R 2 jam (sambil lihat keadaan klinisnya# +ebutuhan $airan 1333 $$!liter &ampu minum <33 $$!literF 'G?D D< S -S 8 tetes!menit Sampi$illin 4E<33 mg &ethylprednisolone % mg!kg bb!i /E< mg -ebuli@er $ombinent T ampul R 2 jam PdE. Simetris. 48 30 (11.33 keluhan (-#. -adiL1<E!menit 4< . makan serta minum baik ) aEila. . sesak (B#. panas (-#. sesak berkurang Sesak berkurang.630 %4!32!%313 11.43-16. Mhee@ing B!B -adiL6/E!menit . 9A9 (B# -ormal. S1S% tunggal regular murmur (-# Po.430 )horaE. pilek (-#. batuk berkurang. 9A9!9A+(B# *ff infus pasang stopper Sampi$illin 4E<33 mg &ethylprednisolone % mg!kg bb!i /E< mg -ebuli@er $ombinent T ampul R 2 jam PdE.L4/E!menit ) aEillaL42.. makan!minum (B#. b esB!B.L4%E!menit -L6/E!menit ) aEillaL42.

Diagnosis. Soerwartha.D.!!www. pilek (B# sejak kemartin malam. /. retraksi inter$ostal(-# 0or. 31 :uli %313#.asthme-Uuebe$.++ Pulmonologi PP 'katan Dokter Anak 'ndonesia. monitoring ital sign . D. &angunnegoro. D. A ailable. Asthmati$ respiratory tra$t. %6 :uni %313# <. bab!bak (B# biasa -adiL12E!menit . .S.9. . ?. A ailable. %33/. Sharma. -0"(-# )horaE. 42 .+. %.$om ( Akses. (upta.430 Sampi$illin 4E<33 mg &ethylprednisolone % mg!kg bb!i /E< mg -ebuli@er $ombinent T ampul R 2 jam PdE.$a!eng!asthma! img!hori@on1.sul 9PA Asma episodik sering pas$a serangan berat *bat Pulang &ethylprednisolon /E< mg !salbutamol /E1 diberikan 3.9.. 116<.... dan Penatalaksanaan 9uku Pegangan Dokter. -. bab!bak (B# . (. ?akultas +edokteran .33 sesak (-# batuk(B# pilek (B# makan minum(B# normal. Simetris (B#. Asma Patogenesis. Setyanto.33 batuk (B#. makan minum(B# normal.L4%E!menit ) aEilaL42..meds$ape. ". >unus..ni ersitas 'ndonesia. Mhee@ing -!- DA TA% PUSTAKA 1.jpg (Akses.L%6E!menit ) aEilaL42. Pedoman -asional Asma Anak.< 30 )").!!emedi$ine. 9uku +uliah 'lmu +esehatan Anak. 4.3< mg!kg 99 setiap kali pemberian Pasien 9PA %6!32!%313 32. P. Supriyatno. http.h -!-.ahajoe.. . http. b esB!B..32.S1S% tunggal regular murmur (-# Po.