You are on page 1of 0

4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1. LANDASAN TEORI
II.1.1. FISIOLOGI PERNAPASAN
Fungsi utama saluran pernafasan adalah untuk memperoleh oksigen agar
dapat digunakan oleh sel-sel tubuh dan mengeliminasi CO
2
yang dhasilkan oleh
sel. Pernafasan terdiri atas respirasi internal dan respirasi eksternal. Respirasi
internal atau selular mengacu kepada proses metabolisme intrasel yang
berlangsung di dalam mitokondria, yang menggunakan O
2
dan menghasilkan CO
2

selama penyerapan energi dari molekul nutrien. Respirasi eksternal mengacu
kepada keseluruhan rangkaian kejadian yang terlibat dalam pertukaran O
2
dan
CO
2
antara lingkungan eksternal dan sel tubuh.
Sistem pernapasan mencakup saluran pernapasan yang berjalan ke paru dan
struktur toraks yang terlibat menimbulkan gerakan udara melalui saluran
pernapasan. Saluran pernapasan adalah saluran yang mengangkut udara antara
atmosfer dan alveolus, tempat terakhir yang merupakan satu-satunya tempat
pertukaran gas-gas antara udara dan darah dapat berlangsung (Ganong, 2007).

Gambar 1. Saluran pernapasan manusia
5

II.1.1.1. FISIOLOGI HIDUNG
Hidung memiliki beberapa fungsi, diantaranya adalah:
1. Penghiduan, yaitu mencium bau apabila partikel zat yang berbau disebarkan
secara difusi lewat udara dan akan menyebabkan reaksi kimia saat mencapai
epitel olfaktorius.
2. Tahanan jalan napas. Hidung dan berbagai katup inspirasi dan ekspirasi,
termasuk erektil konka dan septum nasi memiliki kerja sebagai berikut:
a. Menghaluskan dan membentuk aliran udara
b. Mengatur volume dan tekanan udara yang lewat
c. Penyesuaian udara
3. Penyesuaian udara. Aliran udara berubah melalui perubahan fisik jaringan
erektil hidung dan dalam waktu singkat udara inspirasi akan dihangatkan atau
didinginkan mendekati suhu tubuh dan kelembaban mendekati 100%.
4. Purifikasi udara atau pemurnian udara dari kotoran serta benda asing dapat
terjadi karena adanya fungsi dari rambut hidung dan vibrisa pada vestibulum
nasi yang berlapis kulit (Price dan Wilson, 2007).

II.1.1.2. FISIOLOGI FARING
Benda asing yang tertimbun saat inspirasi

Faring Posterior

Mucus kental dari mukosa siliar

Fungsi:
Transpor partikel, Sawar allergen (IgE), virus dan bakteri (fagosit)

Gambar 2. Mekanisme fisiologi faring (Price dan Wilson, 2007).

II.1.1.3. FISIOLOGI LARING
Fungsi utama laring adalah melindungi jalan napas. Fungsi lainnya untuk
batuk dan fonasi (bicara). Setelah laring aliran udara akan melewati trakea, yang
kemudian terbagi lagi menjadi 2 cabang utama, Bronkus kanan dan bronkus kiri.
Dari masing-masing bronkus akan terjadi percabangan yang lebih banyak dan
6

kecil seperti ranting yang disebut bronkiolus. Dimana di ujung–ujung bronkiolus
terkumpul alveolus (Price dan Wilson, 2007).

II.1.1.4. ALVEOLUS
Alveolus merupakan kantung udara berdinding tipis, dapat mengembang
dan berbentuk seperti anggur yang terdapat di ujung percabangan saluran
pernapasan. Agar udara dapat keluar masuk paru, keseluruhan saluran pernapasan
dari pintu masuk melalui bronkiolus terminal ke alveolus harus tetap terbuka
(Price dan Wilson, 2007).

II.1.1.5. PROSES-PROSES PERNAPASAN:
1. Ventilasi
Ventilasi adalah proses pergerakan udara ke dan dari dalam paru, terdiri atas
dua tahap, yaitu:
a. Inspirasi pergerakan udara dari luar ke dalam paru. Terjadi inspirasi bila
tekanan intrapulmonal lebih rendah dibanding tekanan udara luar.
Penurunan intrapulmonal saat inspirasi disebabkan oleh mengembangnya
rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. Proses:
Kontraksi otot diaragma dan intercostalis eksterna

Volume toraks membesar

Tekanan intapleura turun

Paru mengembang

Tekanan intraalveolus menurun

Udara masuk ke paru

Gambar 3. Mekanisme inspirasi istirahat (Sherwood, 2007)

b. Ekspirasi pergerakan udara dari dalam keluar paru. Terjadi bila tekanan
intrapulmonal lebih tinggi dibanding tekanan udara luar sehingga udara
bergerak keluar paru. Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru karena
volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan karena daya
7

elastisitas paru. Penguncupan terjadi akibat otot-otot inspirasi mulai
relaksasi. Proses:
Otot inspirasi relaksasi

Volume toraks mengecil

Tekanan intrapleura meningkat

volume paru mengecil

Tekanan intrapulmonal meningkat

Udara bergerak keluar paru

Gambar 4. Mekanisme ekspirasi istirahat (Sherwood, 2007)

Tabel 1. Otot-otot pernapasan (Sherwood, 2007)
Otot-otot pernapasan Fungsi otot
Otot-otot inspirasi
Diafragma
Otot-otot Intercostae Eksternal
Otot-otot leher (Skalenus,
Sternokleidomastoideus)
Bekerja pada tiap inspirasi dengan cara
memperbesar rongga thoraks.
Hanya bekerja pada inspirasi paksa.
Otot-otot ekspirasi
Otot-otot abdomen
Otot-otot Inercostae Internal
Hanya bekerja pada ekspirasi paksa,
karena ekspirasi normal terjadi akibat
relaksasi otot-otot inspirasi

2. Difusi
Gas berdifusi secara pasif dari alveolus ke darah di dalam kapiler paru atau
sebaliknya mengikuti penurunan gradien tekanan parsial masing-masing gas.
Faktor-faktor yang berpengaruh pada difusi gas dalam paru:
a. Gradien tekanan parsial gas
Merupakan perbedaan tekanan suatu gas antara alveolus dan kapiler
paru atau kapiler jaringan dengan sel-sel jaringan. Faktor ini adalah penentu
utama kecepatan pertukaran gas. Semakin tinggi gradien tekanan parsialnya
semakin cepat pertukaran gas yang terjadi.
8

b. Luas membran
Makin luas area membran alveolokapiler yang ikut dalam pertukaran
gas, semakin cepat dan banyak pertukaran gas yang terjadi.
c. Ketebalan sawar pemisah antara udara dengan darah
Sawar yang memisahkan antara udara dengan darah berupa membran
alveolokapiler dan juga jaringan interstisium diantara alveolus dan kapiler
paru. Semakin tebal sawar tersebut semakin menurun kecepatan pertukaran
gas yang terjadi.
d. Koefisien difusi
Merupakan besaran daya larut suatu gas di dalam jaringan tubuh.
Semakin tinggi koefisien difusi suatu gas, semakin mudah gas tersebut
berpindah mengikuti penurunan gradien tekanan parsial. Oleh karena itu
semakin cepat juga terjadi pertukaran gas (Sherwood, 2007).

Gambar 5. Difusi dan transportasi gas di dalam tubuh manusia
9

3. Transportasi
Transportasi adalah proses perpindahan gas dari paru ke jaringan dan dari
jaringan ke paru dengan bantuan aliran darah yang dibagi menjadi dua, yaitu:
a. Transpor gas O
2

Oksigen dalam aliran darah terbagi menjadi 2:
1) Larut dalam plasma (1,5%)
2) Terikat dengan Hb (98,5%)
Karena persentase transportasi O
2
lebih banyak yang berikatan
dengan Hb, maka jumlah O
2
dalam darah sangat dipengaruhi oleh kadar
Hb dalam darah dan daya ikat Hb dengan O
2
. Di dalam sel darah merah
O
2
berikatan dengan molekul heme Hb membentuk oksihemoglobin
(HbO
2
).
b. Transpor gas CO
2

CO
2
dari jaringan masuk ke plasma untuk kemudian ditransportasikan ke
paru melalui beberapa cara, yaitu:
1) Larut dalam plasma (10%)
2) Berikatan dengan Hb (30%)
Berbeda dengan O
2
, CO
2
di dalam sel darah merah berikatan
dengan globin membentuk karbamino hemoglobin (HbCO
2
).
3) Sebagai bikarbonat (60%)
CO
2
berikatan dengan H
2
O membentuk asam bikarbonat (H
2
CO
3
)
untuk kemudian melepas atom H
+
dan berubah lagi menjadi asam
karbonat (HCO
3
-
). Paling banyak terjadi di dalam sel darah merah dengan
bantuan ezim karbonat anhidrase (Sherwood, 2007).

II.1.2. ATMOSFER
Atmosfer adalah selubung gas atau campuran gas-gas, yang menyelimuti
bumi. Campuran gas-gas ini disebut udara. Di atas atmosfer disebut ruang
angkasa. Ruang angkasa adalah ruang dimana tidak ada lagi udara, bila masih ada
udara atau gas maka daerah itu masih atmosfer, karena molekul gas yang sangat
ringan dapat terlepas dari gaya tarik bumi dan beredar ke ruang angkasa. Oleh
karena itu, dibuat perjanjian tentang batas antara atmosfer dan ruang angkasa.
10

Batas ini di Rusia, menurut A.A.Lavikov adalah 3.000 km, sedang di Amerika,
menurut Armstrong adalah 6.000 mil (Danusastro, 1993).
II.1.2.1. Klasifikasi Atmosfer
1. Pembagian Atmosfer Berdasar Sifat-sifatnya:
Berdasarkan sifat-sifatnya atmosfer dapat dibagi menjadi 4 (empat) lapisan,
yaitu:
a. Lapisan Troposfer
Lapisan ini merupakan lapisan yang paling tipis dan terletak dari
permukaan bumi sampai ke ketinggian 10 km. Sifat-sifat troposfer pada
umumnya adalah: suhu berubah-ubah, makin tinggi suhu makin rendah, arah
dan kecepatan angin berubah-ubah, ada uap air dan hujan, serta ada
turbulensi. Oleh karena sifat troposfer yang sering berubah-ubah ini, tempat
ini kurang ideal untuk penerbangan; tetapi pada kenyataannya kebanyakan
penerbangan dilakukan di lapisan ini, sehingga kemungkinan bahaya
penerbangan menjadi lebih besar.
b. Lapisan Stratosfer
Lapisan stratosfer terbentang di atas lapisan troposfer sampai ke
ketinggian 50 km. Kedua lapisan ini dipisahkan oleh lapisan tropopause.
Sifat-sifat stratosfer ialah: suhu tetap walaupun ketinggian berubah, yaitu
-55°C, tidak ada uap air dan turbulensi. Oleh karena sifat-sifat stratosfer
lebih stabil dibandingkan dengan troposfer, maka stratosfer ini sebenarnya
adalah tempat yang ideal untuk kegiatan penerbangan.
c. Lapisan lonosfer
Lapisan ionosfer terbentang dari atas stratosfer sampai ke ketinggian
600 km. Pada lapisan ini udara sangat renggang dan terjadi reaksi
fotokhemis dan fotoelelektris, sehingga atom-atom dan molekul-molekul
gas ada yang menerima muatan listrik, menjadi ion-ion. Oleh karena
pembentukan ion-ion inilah, timbul panas yang tinggi sehingga suhu udara
di sini sampai 2.000°C.
d. Lapisan Eksosfer
Lapisan Eksosfer adalah lapisan atmosfer yang paling atas, di sini gas-
gas tidak kontinyu lagi hubungan molekulnya, atom-atom dan molekul-
11

molekul gas membentuk pulau-pulau udara yang satu sama lain dipisahkan
oleh ruang hampa. Oleh karena sifat inilah, lapisan ini dibedakan dengan
ketiga lapisan di atas.
Ketiga lapisan atmosfer yang berada di bawah eksosfer disebut pula
atmosfer, sedang eksosfer disebut outer atmosphere (Danusastro, 1993).
2. Pembagian atmosfer berdasarkan fisiologi:
a. Physiological zone : faal normal (<10000
feet)
b. Physiological defficient : faal terganggu
ringan (10000-50000 feet)
c. Space equivalent : faal terganggu berat
(>50000 feet) (Suroto, 1995)
II.1.2.2. Komposisi gas-gas atmosfer
1. Persentase tetap:
a. Nitrogen (N
2
) 78,084
b. Oksigen (O
2
) 20,946
c. Argon (A) 0,934
d. Neon (Ne) 1,818 x 10
¯3

e. Helium (He) 5,818 x 10
¯4

f. Kreon 1,14 x 10
¯4

g. Hydrogen (H
2
) 5 x 10
¯5

h. Xenon (Xc) 8,7 X 10
¯6

2. Persentase berubah-ubah:
a. H
2
O (uap air) 0,1 sampai 2,8
b. O
3
(ozone) 1 x 10
¯6
sampai 10
¯5

c. Rn (radon) 6 x 10
¯18

3. Berubah berasal dari industri:
a. CO (karbon monoksida) 6 x 10
-6

b. SO
2
(sulfur dioksida) 1 x 10
-4

c. NO2 5 x 10
-6

4. Yang selalu meningkat sesuai waktu:
a. CO
2
(carbon dioksida) 0,033
12



II.1.3. HUKUM GAS
Menurut buku Dasar-Dasar Ilmu Kesehatan Penerbangan terbitan direktorat
kesehatan TNI AU (1995), hukum gas berguna untuk menjelaskan gangguan
fisiologi pada penerbangan. Hukum gas yang penting adalah:
II.1.3.1. Hukum Difusi Gas
Hukum difusi gas ini penting untuk menjelaskan pernapasan, baik
pernapasan luar maupun dalam. Hukum ini mengatakan bahwa gas akan berdifusi
dari tempat yang bertekanan parsial tinggi menuju ke tempat yang tekanan
parsialnya rendah. Kecepatan difusi ditentukan oleh besarnya selisih tekanan
parsial tersebut dan tebalnya dinding pemisah.
II.1.3.2. Hukum Boyle
Hukum ini penting untuk menjelaskan masalah penyakit dekompresi.
Hukum Boyle ini mengatakan bahwa apabila volume suatu gas tersebut
berbanding terbalik dengan tekanannya.
Rumus: P1/P2 = V2/V1
II.1.3.3. Hukum Dalton
Hukum ini penting untuk menghitung tekanan parsial gas dalam suatu
campuran gas, misalnya menghitung tekanan parsial oksigen dalam udara
pernapasan pada beberapa ketinggian guna menjelaskan masalah hipoksia.
Hukum ini mengatakan bahwa tekanan total suatu campuran gas sama dengan
jumlah tekanan parsial gas-gas penyusun campuran tersebut.
Rumus: Ptot = P1 + P2 + ........ + Pn
Pt = Tekanan total campuran gas
P1, P2 dan seterusnya adalah tekanan parsial masing-masing gas.
II.1.3.4. Hukum Henry
Hukum ini penting untuk menjelaskan penyakit dekompresi, seperti bends,
chokes, dan sebagainya yang dasarnya adalah penguapan gas yang larut. Hukum
ini mengatakan bahwa jumlah gas yang larut dalam suatu cairan tertentu
berbanding lurus dengan tekanan parsial gas tersebut pada permukaan cairan itu.
Rumus: Al x P2 = A2 x P2
13

A = jumlah gas yang larut
P = Tekanan parsial gas pada permukaan cairan.
II.1.3.5. Hukum Charles
Hukum ini penting untuk menjelaskan tentang turunnya tekanan oksigen
atau berkurangnya persediaan oksigen bila isi tetap, maka tekanan gas tersebut
berbanding lurus dengan suhu absolutnya.
Rumus: P1 : P2 = T1 : T2
P1 = Tekanan semula
P2 = Tekanan yang baru
T1 = Suhu absolut mula-mula
T2 = Suhu absolut kemudian

II.1.4. MASALAH KESEHATAN PENERBANGAN UMUM
Ada empat perubahan sifat atmosfer pada ketinggian yang dapat merugikan
faal tubuh khususnya dan kesehatan pada umumnya (Suroto, 1995), yaitu:
1. Perubahan atau mengecilnya tekanan parsial oksigen di udara yang
menimbulkan Hipoksia.
2. Perubahan atau mengecilnya tekanan atmosfer yang menimbulkan Sindrom
dysbarism.
3. Berubahnya suhu atmosfer.
4. Meningkatnya radiasi, baik dari matahari (solar radiation) maupun dari
kosmos lain (cosmic radiation).

II.1.5. HIPOKSIA
Hipoksia merupakan suatu keadaan yang terjadi secara akut sebagai akibat
dari tidak adekuatnya oksigenasi jaringan. Dulu dikenal dengan istilah anoxia,
tapi tidak relevan karena selama manusia hidup jaringan tidak pernah mengalami
keadaan tanpa oksigen sama sekali.
II.1.5.1. Klasifikasi Hipoksia
Menurut sebabnya hipoksia ini dibagi menjadi 4 macam (Suroto, 1995):
1. Hypoxic-Hipoksia, yaitu hipoksia yang terjadi karena menurunnya tekanan
parsial oksigen dalam paru atau karena terlalu tebalnya dinding paru. Hypoxic-
14

Hipoksia inilah yang sering dijumpai pada penerbangan, karena semakin tinggi
terbang semakin rendah tekanan barometernya sehingga tekanan parsial
oksigennya pun akan semakin kecil.
2. Anemic-Hipoksia, yaitu hipoksia yang disebabkan oleh karena berkurangnya
hemoglobin dalam darah baik karena jumlah darahnya yang kurang
(perdarahan) maupun karena kadar Hb dalam darah menurun (anemia).
3. Stagnant-Hipoksia, yaitu hipoksia yang terjadi karena adanya bendungan
sistem peredaran darah sehingga aliran darah tidak lancar, sehingga jumlah
oksigen yang diangkut dari paru menuju sel menjadi bekurang. Stagnant
hipoksia sering terjadi pada penderita penyakit jantung.
4. Histotoxic-Hipoksia, yaitu hipoksia yang terjadi karena adanya bahan racun
dalam tubuh sehingga mengganggu kelancaran pemapasan internal. Contohnya
pada orang yang mengkonsumsi alkohol dan narkotika, atau terkena racun
sianida, maka kemampuan sel untuk menggunakan oksigen yang tersedia
menjadi menurun.
Faktor-faktor yang mempengaruhi hipoksia:
1. Ketinggian tempat
2. Kecepatan naik
3. Lamanya di ketinggian
4. Suhu lingkungan
5. Kegiatan fisik
6. Faktor individual:
a. Toleransi perorangan
b. Kesamaptaan jasmani
c. Emosi
d. Aklimatisasi
Tingkatan hipoksia berkaitan dengan tekanan atmosfer, ketinggian, dan
saturasi oksigen dalam darah, dibagi menjadi:
1. Indifferent stage
15

Kelainan biasanya muncul sejak ketinggian 5000 kaki. Kelainan berupa
memanjangnya daya adaptasi gelap. Oleh karena itu, bagi penerbang fighter
diwajibkan memakai masker oksigen sejak dari permukaan tanah pada malam
hari.
2. Compensatory stage
Adanya kompensasi faali terhadap hipoksia, sehingga gejala hipoksia tidak
terlalu terlihat. Biasanya gejala yang nampak berupa pernapasan yang cepat
dan dalam, serta peningkatan dari nadi, sirkulasi, dan curah jantung.
3. Disturbance stage
Pada tingkat kompensasi faali sudah tidak bisa memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan. Gejala-gejala subyektif, meliputi:
a. Malas
b. Ngantuk
c. Euphoria
d. Pusing dan sakit kepala
Gejala-gejala obyektif, meliputi:
a. Panca indera
Kedua penglihatan menurun tajam. Daya perabaan dan rasa sakit menurun
atau bahkan menghilang. Pendengaran adalah indera terakhir yang
mengalami gangguan.
b. Fungsi otak
Kemunduran kecerdasan adalah tanda yang pertama kali muncul. Daya
ingat jangka pendek dan kemampuan membuat keputusan menurun. Waktu
reaksi memanjang.
c. Sifat kepribadian
Tergantung sifat dasar dari penerbang. Bisa timbul euphoria, over
confidence, ataupun moroseness.
d. Fungsi psikomotor
Koordinasi gerak otot menurun. Terlihat adanya gerakan yang kaku dan
patah-patah, tulisan jelek, dan formasi pada saat terbang terganggu.
e. Gejala hiperventilasi
f. Cyanosis
16



4. Critical stage
Pada tingkat akhir ini kesadaran menghilang karena kegagalan sirkulasi dan
sistem saraf pusat (Suroto, 1995).
Tabel 2. Tingkatan Hipoksia (Suroto, 1995)
Tingkat hipoksia
Ketinggian dalam kaki
Tingkat Bernapas
udara
Bernapas
100% O2
Saturasi oksigen dalam
darah
Indifferent 0-10000 34000-39000 95%-90%
Compensatory 10000-15000 39000-42500 90%-80%
Disturbance 15000-20000 42500-44800 80%-70%
Critical 20000-23000 44800-45500 70%-60%

Gejala-gejala obyektif, meliputi:
a. Air hunger, yaitu rasa ingin menarik napas panjang terus menerus
b. Frekuensi nadi dan pernapasan naik
c. Gangguan pada cara berpikir dan konsentrasi
d. Gangguan dalam melakukan gerakan koordinatif, misalnya memasukkan
paku ke dalam lubang yang sempit
e. Sianosis, yaitu warna kulit, kuku dan bibir menjadi biru
f. Lemas
g. Kejang-kejang
h. Pingsan dan sebagainya.
II.1.5.2. Time of Useful Consciousness (TUC)
Time of Useful Consciousness (TUC) adalah waktu efektif yang masih dapat
digunakan sebelum seseorang menderita serangan hipoksia pada tiap ketinggian,
di luar waktu itu kesadaran akan hilang. Waktu itu berbeda-beda pada tiap
ketinggian, semakin tinggi semakin pendek waktu tersebut. TUC ini juga
dipengaruhi oleh kondisi badan dan kerentanan seseorang terhadap hipoksia. TUC
ini perlu diperhatikan oleh para awak pesawat agar mereka dapat mengetahui
17

berapa waktu yang tersedia baginya bila mendapat serangan hipoksia pada
ketinggian tersebut. Sebagai contoh: TUC pada ketinggian 22.000 kaki =10 menit,
25.000 kaki = 3-5 menit, 28.000 kaki = 2,53 menit, 30.000 kaki = 1,5 menit,
35.000 kaki = 0,5-1 menit, 40.000 kaki = 15 detik dan 65.000 kaki = 9 detik
(Suroto, 1995).
II.1.5.3. Pengobatan hipoksia
Pengobatan hipoksia yang paling baik adalah pemberian oksigen secepat
mungkin sebelum terlambat, karena bila terlambat dapat mengakibatkan kelainan
(cacat) sampai dengan kematian. Pada penerbangan bila terjadi hipoksia harus
segera menggunakan masker oksigen atau segera turun pada ketinggian yang
aman yaitu di bawah 10,000 kaki. (Harding, 1988)
II.1.5.4. Pencegahan hipoksia
Pencegahan hipoksia dapat dilakukan dengan beberapa cara mulai dari
penggunaan oksigen yang sesuai dengan ketinggian tempat kita berada,
pernapasan dengan tekanan dan penggunaan pressure suit, pengawasan yang baik
terhadap persediaan oksigen pada penerbangan, pengukuran pressurized
cabin, mengikuti ketentuan-ketentuan dalam penerbangan dan sebagainya. Cara
lain untuk pencegahan yaitu latihan mengenal datangnya bahaya hipoksia agar
dapat selalu siap menghadapi bahaya tersebut (Dhenin, 1978).

II.1.6. INDOKTRINASI DAN LATIHAN AEROFISIOLOGI
Indoktrinasi dan latihan aerofisiologi adalah suatu rangkaian kegiatan
pemberian ceramah dan latihan kepada awak pesawat untuk pengenalan,
pemantapan dan peningkatan masalah aerofisiologi yaitu adanya pengaruh
penerbangan terhadap faal tubuh manusia. Kegiatan ini bertujuan untuk
memantapkan dan meningkatkan pengetahuan awak pesawat terhadap pengaruh
penerbangan pada faal tubuh manusia, meningkatkan daya tahan fisik dan mental
serta meneliti keadaan awak pesawat tersebut untuk dapat segera diambil tindakan
rehabilitasi apabila didapatkan kelainan fisik dan mental yang akan berpengaruh
buruk dalam tugas penerbangan. Kegiatan ini harus dilaksanakan secara terus
menerus dan berlanjut oleh satuan penerbangan dengan pelaksanaan kegiatan
dipusatkan di Lakespra Saryanto sebagai satu-satunya lembaga kesehatan
18

penerbangan TNI. Masalah hipoksia adalah salah satu bentuk materi ceramah
indoktrinasi dalam kegiatan ILA. Hipoksia dalam penerbangan dapat terjadi
secara perlahan-lahan akibat beberapa faktor, seperti adanya kebocoran kecil pada
kabin pesawat, penggunaan O
2
yang tidak benar akibat regulator pada posisi yang
salah, dan penggunaan masker yang tidak tepat. Seperti telah dikemukakan
bahwa otak manusia bukanlah merupakan sistem alarm yang dapat
mengisyaratkan seseorang terhadap kondisi kekurangan suplai oksigen. Oleh
karena itu, salah satu bentuk latihan dalam kegiatan ILA adalah latihan untuk
menunjukkan gejala dan bahaya hipoksia serta pengaruhnya terhadap faal tubuh.
Latihan ini menggunakan ruang udara bertekanan rendah atau hypobaric chamber
(Hartono, 1993).

II.1.7. INDEKS MASSA TUBUH (IMT)
Indeks Massa Tubuh (IMT) atau Body Mass Index (BMI) merupakan alat
atau cara yang sederhana untuk memantau status gizi orang dewasa, khususnya
yang berkaitan dengan kekurangan dan kelebihan berat badan. Berat badan kurang
dapat meningkatkan risiko terhadap penyakit infeksi, sedangkan berat badan lebih
akan meningkatkan risiko terhadap penyakit degeneratif.

Indeks massa tubuh
merupakan rumus matematis yang berkaitan dengan lemak tubuh orang dewasa,
dan dinyatakan sebagai berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan kuadrat
tinggi badan (dalam ukuran meter). Untuk mengetahui nilai IMT ini, dapat
dihitung dengan rumus berikut:



Berat Badan (Kg)
IMT = -------------------------------------------------------
Tinggi Badan (m) X Tinggi Badan (m)

Rumus ini hanya cocok diterapkan pada mereka yang berusia antara 19-70
tahun, berstruktur tulang belakang normal, bukan atlet atau binaragawan, juga
bukan wanita hamil atau menyusui. Cara ini digunakan terutama jika pengukuran
tebal lipatan kulit tidak dapat dilakukan (lansia), atau nilai bakunya tidak tersedia.
19

Penggolongan status gizi berdasarkan nilai IMT ini dapat dilihat dalam tabel
dibawah ini (Anonim, 2008).
Tabel 3. Klasifikasi Berat Badan yang diusulkan berdasarkan BMI pada Penduduk
Asia Dewasa (IOTF, WHO 2000)
Kategori BMI (kg/m2) Risk of Co-morbidities
Underweight < 18.5 kg/m
2
Rendah (tetapi risiko terhadap
masalah-masalah klinis lain
meningkat)
Normoweight 18.5 - 22.9 kg/m
2
Rata rata
Overweight > 23
At Risk 23.0 – 24.9 kg/m
2
Meningkat
Obese I 25.0 - 29.9kg/m
2
Sedang
Obese II > 30.0 kg/m
2
Berbahaya

II.1.8. OBESITAS DAN FUNGSI PARU
Prevalensi obesitas terus meningkat secara dramatis dari sekitar 9,4% pada
National Health and Nutrition Examination Survey/NHANES I (1971-1974)
menjadi 14,5% pada NHANES II (1976-1980), 22,5% pada NHANES III
(19881994), dan 30% pada survey tahun 1999-2000.
Obesitas, khususnya obesitas sentral (abdominal), berasosiasi dengan
sejumlah gangguan metabolisme dan penyakit dengan morbiditas dan mortalitas
yang tinggi antara lain: resistensi insulin dan diabetes melitus, hipertensi,
hiperlipidemia, aterosklerosis, penyakit hati dan kandung empedu, bahkan
beberapa jenis kanker. Selain itu, obesitas juga berasosiasi dengan beberapa jenis
gangguan pernapasan. Perubahan yang terjadi antara lain, mekanika pernafasan,
tahanan aliran udara, dan pola pernafasan, yang akhirnya mengakibatkan
abnormalitas tes faal paru (Wulandari dan Edo, 2007).
II.1.8.1. Perubahan mekanika respirasi / kemampuan regangan paru
Obesitas dapat menyebabkan penurunan kemampuan regangan
(compliance) paru, dinding thorax, dan sistem pernapasan secara keseluruhan.
Kelebihan berat badan memberikan beban tambahan pada thorax dan abdomen
20

dengan akibat peregangan yang lebih sulit pada dinding thorax. Selain itu, otot-
otot pernapasan harus bekerja lebih keras untuk menghasilkan tekanan negatif
yang lebih tinggi pada rongga pleura untuk memungkinkan aliran udara masuk
saat inspirasi.
II.1.8.2. Peningkatan tahanan sistem pernapasan
Tahanan sistem pernapasan secara keseluruhan mengalami peningkatan
pada penderita obese. Peningkatan ini kemungkinan besar berkaitan dengan
peningkatan tahanan pada saluran-saluran napas kecil (bukan saluran napas besar)
karena ternyata volume paru berkurang. Tahanan ini makin meningkat bila
penderita berbaring terlentang karena beban massa yang ditimbulkan oleh lemak
di daerah supra-laring pada saluran napas, dan peningkatan aliran darah pulmoner,
yang pada akhirnya mengakibatkan saluran napas makin menyempit.
II.1.8.3. Perubahan pola pernapasan / respiratory drive
Sebagai usaha untuk mengkompensasi peningkatan beban pada otot-otot
pernafasan, penderita obese mengalami peningkatan respiratory drive yang
mengakibatkan peningkatan ventilasi semenit. Penderita obese mengalami
peningkatan frekuensi napas sekitar 25% - 40% dibandingkan orang normal,
sedangkan volume tidalnya (VT) tetap normal baik pada saat istirahat maupun
saat aktivitas fisik. Penderita obese juga mengalami penurunan waktu ekspirasi
sebagai akibat perubahan compliance sistem pernafasan.
II.1.8.4. Kekuatan dan ketahanan otot pernapasan
Kekuatan otot-otot inspirasi dan ekspirasi mungkin sedikit terganggu pada
penderita obesitas. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, namun diduga
berkaitan dengan infiltrasi lemak pada otot-otot dan peregangan berlebihan pada
otot diafragma. Ketahanan otot-otot pernapasan yang diukur dengan manuver
ventilasi volunter maksimal (maximal voluntary ventilation) juga menurun.
II.1.8.5. Peningkatan beban kerja pernapasan
Beban kerja pernapasan adalah banyaknya energi yang dibutuhkan dalam
proses pernapasan. Untuk mengukur banyaknya energi yang dibutuhkan tersebut
digunakan ukuran antara berupa banyaknya oksigen yang dikonsumsi oleh otot-
otot pernapasan untuk tiap liter ventilasi (oxygen cost). Pada penderita obesitas
berat oxygen cost meningkat beberapa kali lipat. Secara keseluruhan terjadi
21

peningkatan beban kerja pernapasan pada penderita obesitas karena peningkatan
oxygen cost, penurunan kemampuan regangan jaringan paru (compliance),
peningkatan tahanan sistem pernapasan, peningkatan nilai ambang beban inspirasi
akibat massa jaringan lemak yang berlebihan. Penderita Obstructive Sleep Apnea
Syndrome (OSAS) juga mengalami peningkatan tahanan saluran napas di daerah
faring dan nasofaring yang berkorelasi dengan Indeks Masa Tubuh (IMT) dan
semakin meningkatkan beban kerja pernapasan. Penderita obesitas sederhana
mengalami peningkatan beban kerja pernapasan sebesar 60% dibandingkan orang
normal, sedangkan penderita obesitas morbid mengalami peningkatan sebesar
250%.
II.1.8.6. Berkurangnya toleransi aktivitas fisik
Kebanyakan penderita obesitas mengalami hambatan untuk melakukan
aktivitas fisik. Beberapa mekanisme berperan pada berkurangnya toleransi
aktivitas fisik tersebut. Sebagian besar penelitian tentang aktivitas fisik dan
obesitas dilaksanakan pada penderita obesitas sederhana. Laju metabolisme tubuh
saat istirahat mengalami peningkatan. Penderita obese mengkonsumsi oksigen
25% lebih banyak dibandingkan nonobese. Hal ini makin bertambah saat
penderita melakukan aktivitas fisik. Banyaknya energi yang dibutuhkan untuk
menggerakkan massa tubuh merupakan salah satu penyebab meningkatnya beban
metabolisme untuk menghasilkan kerja ringan hingga sedang. Perubahan
mekanika dinding thorax dan abdomen ikut berperan pada peningkatan beban
kerja ventilasi. Hal ini akan memicu makin meningkatnya denyut jantung dan
frekuensi pernapasan pada saat puncak aktivitas fisik, walaupun aktivitas fisik
yang dikerjakannya hanya submaksimal. Dengan demikian penderita obese akan
mengalami penurunan kemampuan melakukan aktivitas fisik walaupun kondisi
kardiovaskulernya cukup sehat. Konsumsi oksigen maksimal (VO
2
max) yang
dinyatakan dalam ml/kg berat badan/menit adalah rendah dan berbanding terbalik
dengan persentase lemak tubuh. Perbandingan nilai ambang anaerobik terhadap
berat badan juga menurun.
Semua perubahan tersebut menimbulkan sensasi sesak napas dan
mengakibatkan penderita obese cenderung mengurangi tingkat aktivitas fisiknya
(deconditioning). Faktor kardiovaskuler juga ikut berperan. Penderita hipoksemia
22

kronis dengan atau tanpa gangguan pernapasan saat tidur akan mengalami
hipertensi pulmoner. Akibatnya akan timbul gangguan fungsi ventrikel kanan dan
kiri pada saat aktivitas. Disfungsi diastolik juga dapat terjadi bila terdapat
hipertensi, iskemia miokard, penyakit mikrovaskuler (biasanya terkait dengan
Diabetes) seringkali dijumpai pada penderita obesitas. Gangguan muskulo-
skeletal (misalnya kesulitan berjalan dan rasa nyeri akibat artritis) akan makin
membatasi aktivitas penderita. Semua faktor tersebut menyebabkan penderita
obesitas berat akan makin sulit melaksanakan aktivitas sehari-hari.
Penyebab menurunnya toleransi aktivitas fisik pada obesitas:
1. Peningkatan laju metabolisme saat istirahat dan saat aktivitas
2. Beban metabolisme yang tinggi untuk menggerakkan massa tubuh
3. Perubahan mekanika dinding thorax dan abdomen
4. Rendahnya cadangan ventilasi dan kardiovaskuler
5. Rendahnya nilai ambang anaerobik
6. Sesak napas
7. Deconditioning
8. Hipertensi pulmoner
9. Disfungsi diastolik
10. Iskemia miokard
11. Penyakit pembuluh darah tepi / mikrovaskuler
12. Abnormalitas muskulo-skeletal
13. Kecemasan 
II.1.8.7. Gangguan pernapasan saat tidur
Sekitar 50% penderita obese menderita OSAS. Obesitas dan lingkar leher
yang besar (> 43 cm) merupakan predisposisi terjadinya penyempitan pada
saluran nafas bagian atas (daerah retrofaring). Timbunan lemak pada sekitar
faring, demikian pula pada dinding thorax dan abdomen ikut berperan pada
timbulnya penyempitan dan oklusi saluran nafas bagian atas pada saat penderita
tertidur. Akibatnya terjadi penurunan ventilasi, apnea, penurunan saturasi
oksihemoglobin, yang menimbulkan rangsangan kemoreseptor perifer di carotid
bodies dan membangkitkan refleks pada susunan saraf pusat berupa peningkatan
aktivitas saraf simpatis. Akibatnya terjadi peningkatan tekanan darah dan
23

gelombang elektroensefalografik (EEG). Pada saat penderita terjaga dari tidurnya,
saluran napas bagian atas kembali terbuka, apnea terhenti, ventilasi meningkat
diatas normal, saturasi oksigen kembali normal, demikian pula aktivitas saraf
simpatis. Penderita OSAS yang tidak diterapi memiliki mortalitas yang tinggi.
Penderita yang lebih obese biasanya menderita Obesity Hypoventilation
Syndrome (OHS) yang ditandai dengan hipoventilasi alveolar, hiperkarbia dan
hipoksia pada pagi dan siang hari yang makin parah saat penderita tidur,
hipertensi pulmoner, dan peningkatan resistensi pembuluh darah paru. Sebagian
besar penderita OHS juga mengidap OSAS. Komplikasi pada OSAS dan OHS
meliputi: gangguan neuro-psikiatrik yang berkaitan dengan kurangnya waktu
tidur, aritmia jantung, hipertensi pulmoner dan cor pulmonale, hipertensi sistemik,
penyakit jantung koroner, gagal jantung kongestif, polisitemia, dan stroke.
II.1.8.8. Risiko terjadinya trombosis vena dan emboli paru
Obesitas merupakan faktor risiko independen terjadinya trombosis vena
profundus. Risiko terjadinya emboli paru juga meningkat seiring dengan
peningkatan IMT. Tromboemboli terutama terjadi pasca tindakan operasi.
Kurangnya aktivitas fisik dan penurunan fibrinolisis pada obesitas diduga
mendasari kedua hal tersebut.
II.1.8.9. Risiko terjadinya aspirasi
Tingginya volume cairan lambung, tingginya kejadian refluks gastro-
esofageal, dan peningkatan tekanan intra-abdominal merupakan beberapa hal yang
yang meningkatkan risiko terjadinya aspirasi pada penderita obesitas.
II.1.8.10. Kelainan nilai-nilai fisiologis paru
Kelainan faal paru yang dijumpai pada penderita obesitas menggambarkan
perubahan fisiologis pada mekanika pernafasan dan resistensi aliran udara.
Derajat beratnya kelainan faal paru tergantung pada beratnya obesitas, dan
distribusi lemak tubuh. Abnormalitas faal paru yang paling sering dijumpai pada
obesitas adalah penurunan volume cadangan ekspirasi atau Expiratory Reserve
Volume (ERV). Hal ini disebabkan oleh beban massa dan pemindahan beban dari
dinding thorax bagian bawah dan abdomen ke paru-paru, serta naiknya posisi
diafragma. Penurunan ERV terjadi seiring dengan bertambahnya derajat obesitas,
terlebih lagi pada saat penderita berbaring terlentang. Didapatkan pula penurunan
24

kapasitas vital paksa atau Forced Vital Capacity (FVC), dan volume ekspirasi
paksa dalam 1 detik atau Forced Expiratory Volume In 1 Second (FEV
1
). Pada
penderita obesitas sederhana kapasitas vital atau Vital Capacity (VC) dan FRC
mungkin menurun, namun nilai kapasitas paru total atau Total Lung Capacity
(TLC) tetap normal. Dengan demikian bila dijumpai kelainan TLC pada penderita
obesitas, harus segera dicari adanya penyebab yang lain. Penurunan volume paru
(termasuk ERV, FRC, VC, dan TLC) lebih parah terjadi pada penderita OHS
dibandingkan penderita obesitas sederhana. Kapasitas difusi gas-gas pernapasan
juga menurun seiring dengan bertambahnya derajat obesitas. Kapasitas difusi gas
CO umumnya masih normal pada penderita obesitas sederhana, tetapi mulai
menurun pada penderita OHS.
Distribusi lemak tubuh ikut menentukan pengaruh obesitas pada tes faal
paru. Dibandingkan penderita obesitas perifer, penderita obesitas sentral
mengalami penurunan FVC, FEV
1
dan TLC yang lebih berat.


Gambar 6. Spirogram pria dewasa normal

25



II.2. KERANGKA TEORI










Gambar 7. Kerangka teori hubungan faktor pencetus dengan terjadinya
hipoksia pada penerbang saat latihan hypobaric chamber




II.3. KERANGKA KONSEP

Variabel Independen Variabel Dependen





Gambar 8. Kerangka konsep hubungan faktor pencetus dengan terjadinya
hipoksia pada penerbang saat latihan hypobaric chamber





MEDIA

Hypobaric chamber
ekuivalen 25000 feet
Tekanan udara rendah

Tekanan parsial O
2

menurun

Faktor risiko manusia:
• IMT
HIPOKSIA
IMT
Waktu Terjadinya
Hipoksia
26



II.4. HIPOTESIS
Berdasarkan uraian latar belakang, dapat dirumuskan hipotesis mengenai
hubungan antara BMI dengan tejadinya hipoksia pada penerbang saat latihan
hypobaric chamber, yaitu :
• Terdapat korelasi antara IMT dan waktu terjadinya hipoksia pada penerbang
saat latihan hypobaric chamber.