You are on page 1of 22

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

REFERAT
OKTOBER 2012

SIROSIS HEPATIS

Oleh :
Nurfaisal
10542 0035 08
Pembimbing :
dr. Fias, Sp. PD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2012

1

DAFTAR ISI
DAFTAR ISI................................................................................................ i
BAB I. PENDAHULUAN.......................................................................... 1
BAB II. DAFTAR PUSTAKA................................................................... 3
2.1 Definisi Sirosis Hepatis............................................................... 3
2.2 Anatomi dan Fisiologi................................................................. 3
2.3 Epidemiologi .............................................................................. 5
2.4 Etiologi ....................................................................................... 5
2.5 Klasifikasi ................................................................................... 7
2.6 Patogenesis.................................................................................. 8
2.7 Gambaran Klinis.......................................................................... 9
2.7.1 Gejala-gejala Sirosis Hepatis.............................................. 9
2.7.2 Temuan Klinis.................................................................... 10
2.8 Diagnosis..................................................................................... 11
2.8 1 Anamnesis........................................................................... 11
2.8.2 Pemeriksaan Fisis................................................................ 12
2.8.3 Pemeriksaan Penunjang....................................................... 12
2.9 Penatalaksanaan........................................................................... 15
2.10 Komplikasi................................................................................ 17
2.11 Prognosis................................................................................... 17
BAB III. KESIMPULAN........................................................................... 19
DAFTAR PUSTAKA

2

(1) Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Salah satu keadaan patologis yang sangat sering terjadi dan menyebabkan terganggunya sebagian besar fungsi hati adalah penyakit sirosis hepatis atau sirosis hati.BAB I PENDAHULUAN Hati selain organ terbesar pada tubuh manusia.2) Sirosis hati adalah suatu penyakit hati menahun berupa kerusakan parenkim difus yang ditandai oleh perubahan sirkulasi mikro.3. Sekitar 25. (1. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan 3 . serta regenerasi nodul hepatosit. Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).(1. nekrosis sel hati yang luas. Salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esophageal.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati yang disebabkan oleh fibrosis difus. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat. juga memiliki fungsi metabolisme yang penting bagi kelangsungan hidup setiap sel dalam tubuh. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul jika terjadi kerusakan pada hati. Proses ini biasanya dimulai dengan proses peradangan. Berbagai keadaan patologis dapat menyebabkan gangguan fungsi hati yang berakibat fatal. distorsi jaringan vaskuler dan regenerasi nodularis parenkim hati.4) Di negara maju. penumpukan jeringan ikat kolagen.

dan adanya gangguan imunologis. berbagai macam penyakit metabolik. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C. bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan. koma peptikum. 4 . Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular Karsinoma.saluran cerna bagian atas.(2) Penyebab sirosis hati beragam. hepatorenal sindrom. dan asites.(4) .

yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow).2 Anatomi dan Fisiologi Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1.3) Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Sistem porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu.2. Hati terbagi dalam 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan kadang-kadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kavainferior dan ligamentum venosum pada permukaan posterior. karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk.1 Definisi Sirosis Hepatis Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolism tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. garis Cantile 5 . Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis.2) 2. anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi (1. vena porta dan duktus koledokus. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri.(1.2-1. Pada dasarnya. Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatica. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro.

Metabolisme untuk karbohidrat. Pembagian lebih lanjut menjadi 8 segmen didasarkan pada aliran cabang pembuluh darah dan saluran empedu yang dimiliki oleh masing-masing segmen. kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Metabolisme untuk lemak. secara umum fungsi hati meliputi antara lain(2): 1. dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit. tempat masuknya vena porta dan arteri hepatica serta tempat keluarnya duktus hepatika. kadang-kadang dijadikan batas reseksi. dan saluran empedu. Beberapa ligamentum yang merupakan peritoneum membantu menyokong hati. Pembentukan empedu. Porta hepatis adalah fisura pada hati. 2.4) Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam . Di bawah peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut kapsula Glisson. yang meliputi permukaan seluruh organ. membentuk rangka untuk cabang vena porta. arteri hepatica. 6 .yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional.(1. bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis.(2) Gambar 1 . 3. Anatomi Hepar (5) Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis.

Hati mengekskrisikan empedu sebanyak satu liter perhari kedalam usus halus. Fungsi hati dalam metabolism protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid).1%. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai 819 (4 %) dari seluruh pasien di bagian Penyakit Dalam.000 penduduk.(1. sedangkan 10-20% penyebabnya tidak di ketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan 7 . Metabolisme untuk bilirubin.4.5) Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan di hati (glikogenesis). hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50% . fosfolipid dan asam asetoasetat. Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi empedu. Aktivasi hormon dan obat.3 Epidemiologi Keseluruhan insiden sirosis di Amerika ditemukan 360 per 100. Di negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C.(1) 2. Di Indonesia sendiri prevalensi sirosis hati belum ada hanya ada laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Penyebabnya terutama penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. 7. garam empedu . Terlibat dalam sistem imun. elektrolit. tapi penting sebagai indicator penyakit hati dan saluran empedu. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien yang dirawat di bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) berkisar 4. 5. karena bilirubin dapat memberi warna pada jaringan dan cairan yang berhubungna dengannya.4 Etiologi Etiologi dari sirosis hati disajikan dalam tabel 1. Metabolisme untuk garam empedu. fibrinogen dan faktor pembekuan lainnya.2. kolesterol. Unsur utama empedu adalah air (97%). walaupun bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolism dan secara fisiologis tidak mempunyai peran aktif. Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein. prototrombin. dan virus hepatitis C 30-40%.2.5) 2.(1. 6.

C (non B – non C).(1) Tabel 1.C. 2. Sitomegalovirus Penyakit keturunan dan metabolik Defisiensi α-1 antripsin : Sindrom fanconi Galaktosemia Penyakit gaucher Penyakit simpanan glikogen Hemakromatosis Intoleransi Fluktosa herediter Tirosinemia herideter Penyakit wilson Obat dan toksin Alkohol : Amoidaron Arsenik Obstruksi bilier Penyakit perlemakan hati nonalkoholik Sirosis bilier primer Kolongistis akslerosis primer Penyebab lain atau tidak terbukti : Penyakit usus inflamasi kronik Fibrosis kistik Pintas JeJunoileal Sarkoidosis.5 Klasifikasi Sirosis secara konvesional di klasifikasikan sebagai makronudular (besar 8 . alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karna belum ada datanya.D. Sebab – Sebab Sirosis dan atau Penyakit Hati Kronik(1) Penyakit infeksi : Bruselosis Ekinokokus Skistosomiasis Toksoplasmosis Hepatitis virus: B.

2. payah jantung kanan 6. Gangguan Imonologis. Hepatitis lupoid. perikarditis konstriktiva. Obstruksi aliran vena hepatik. Operasi pintas usus halus pada obesitas 9. Selai itu di klasifikasikan berdasarkan etiologi (1. Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik 5. mengandung nodul yangb besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah yang luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular ( besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular. Hepatitis virus tipe B dan C 2. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik /heterogenous. Etiologi yang diketahui penyebabnya 1. 2.Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. 7. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm . Sindrom Budd Chiari. b. Secara mikroskopik sirosis dibagi atas: a. 9 . Klasifikasi Morfologi. Hepatitis kronik aktif. Malnutrisi. Metabolik 4.3) . Alkohol 3. Klasifikasi Etiologi. Toksik dan Obat 8. Sirosis mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. Sirosis makronodular Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. Infeksi seperti malaria. a. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makrronodular. sedang sirosis makronodular lebih dari 3 mm. Klasifikasi sirosis hati terdiri atas 4: 1. Penyakit Veno oklusif. sistosomiasis b. didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut di seluruh lobul.

2. Pada hati normal HSC hanya mengekspresikan kolagen 1 dalam jumlah sangat sedikit. sinusoid. yang letaknya di daerah perisinusoid. sirosis dini) b.(3) 10 .c. Septa bisa terbentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah menjadi parut.(1. disertai kegagalan hati dan hipertensi porta) 2.6 Patogenesis Akibat nekrosis sel-sel hati yang meliputi daerah luas menyebabkan terjadinya kolaps lobulus hati dan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Kompensasi baik (laten. dan menimbulkan hipertensi portal. retikulo endotel. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis). Walaupun etiologinya berbeda. gambaran histologi sirosis hati hampir sama atau sama. Sebaliknya HSC yang mengalami aktifasi akibat nekrosis sel hati akan mengalami proliferasi berubah menjadi matriks ekstraseluler dalam jumlah besar.3) Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta. namun hal ini menyebabkan rusaknya arsitektur hati yang normal.(1. Sel yang mempunyai peran sentral dalam fibrogenesis adalah sel-sel stelate hati (Hepatic Stellate Cell: HSC). 3.3) Fibrogenesis sebenarnya adalah proses penyembuhan hati yang ditandai oleh akumulasi matriks ekstraseluler dengan pembentukan jaringan parut yang membungkus daerah yang mengalami jejas. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktulus. Sirosis campuran Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini. terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Klasifikasi fungsional a. Dekompensasi (aktif.

7. hilangnya dorongan seksualitas.2. mual. sampai koma. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah. selera makan berkurang. testis mengecil.7 Gambaran Klinis 2. gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta. Bila suda lanjut (dekompensata). gangguan tidur. agitasi.3)) 11 .1 Gejala-gejala Sirosis Hepatis Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. sukar konsentrasi. meliputi hilangnya rambut badan. perdarahan gusi. Patomekanisme Sirosis Hepatis(3) 2. gangguan siklus haid. meliputi mudah lupa. serta perubahan mental. dan demam tak begitu tinggi. pada laki-laki dapat timbul impotensi. ikterus dengan air kencing berwarna seperti the pekat. (1. buah dada membesar. berat badan menurun. bingung. perasaan perut kembung.gambar 2. muntah darah dan atau melena. Gejala awal sirosis (kompesata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas. epistaksis.

12 . Spelenomegali sering di temukan terutama pada pasien sirosis nonalkoholik. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. muka. ditemukan juga hilangnya rambut dad dan aksila pada laki-laki. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Selain itu. Kebalikan pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause. ditemukan pula pada kehamilan. Hepatomegali-ukuran hati yang sirotik bisa membesar. kemungkinan akibat peningkatan androstenodion. warna merah saga pada telapak tangan. Tanda-tanda ini sering ditemukan di bahu. hipertiroidisme.2.3): 1. 7. Mekanismenya juga belum diketahui. atau mengecil. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. 3. spider nevi. Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile. dan lengan atas. Ginekomastia secara hismtologist berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki-laki.2 Temuan klinis Temuan klinis sirosis meliputi(1. 5.7. ada anggapan dipengaruhi peningkatan rasio estradiol/testosterone. arthritis remathoid. diperkirakan akibat hipoalbuminemia. suatu lesi vaskuler yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. 2. Eritema Palmaris. 6. Perubahan kuku-kuku Muchurche berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normalkuku. normal. 8. Asites. dan keganasan hematologi. tanda ini juga ditemukan pada hipolabuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormone estrogen. 4. sehingga laki-laki mengalami perubahan kearah fenimisme. hati sirotik teraba keras dan nodular.2. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karna hipertensi porta. Mekanisme terjaidinya belum diketahui. penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Bila hati teraba.

perut kembung.8 Diagnosis 2. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat. Fetor hepatikum.1 Anamnesis Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. 11. 10. Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepakmengepakdari tangan. dorsofleksi tangan. selera makan menurun. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. TPada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis. laboratorium biokimia/serologi. bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat. dan pemeriksaan penunjang lainnya. dan USG.(1) Keluhan pasien sirosis Hepatis tergantung pada fase penyakitnya.2). Ikterus pada kulit memberan mukusa akibat bilirubinemia. Warna urin terlihat gelap seperti air teh. laboratorium. mencret. Dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini)(1. 2. Gejala kegagalan hati disebabkan karena proses hepatitis kronik yang masih aktif yang berjalan bersamaan dengan sirosis hepatis yang sedang terjadi. kelelahan. nyeri tumpul atau perasaan berat pada kuadran kanan atas dan lain-lain.8. mual. Fase kompensasi sempurna: Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau samar-samar dan tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar. 1. konstipasi.9. berat badan menurun. Pada beberapa kasus 13 . Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsy hati atau peritoneoskopi karena sulit memebdakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.

terdapat dominasi lobus kiri. dan pemeriksaan penunjang lainnya.6. splenomegali. dan edema perifer. ikterus. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris. 14 . yaitu gagal sel hati dan hipertensi portal(1.3. laboratorium. kelainan lain akibat hiperestrogenisme antara lain ginekomasti. alopesia daerah pektoralis. Darah pada penderita sirosis hati dapat ditemukan Hb yang rendah. edema pretibial dan ascites. Pemeriksaan kolesterol dilakukan oleh karena kolesterol darah yang rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. eritema palmaris. 2.3).8.3 Pemeriksaan Penunjang Pada penyakit sirosis hepatis dalam menagakkan diagnosis pasti diperlukana beberapa pemeriksaan penunjang antara lain(1. 2. spider nevi. anemia (normokrom normositer. Manifestasi gagal hepatoseluler: ikterus. 2. dan ensefalopati hepatikum hingga koma hepatikum. spider nevi. asites. kolateral dan kaput medusa. Fase dekompensasi: Pada fase ini sirosis hepatis sudah dapat ditegakkan diagnosanya dengan bantuan pemeriksaan klinis. hati membesar. hipokrom mikrositer.8.bahkan tidak terdiagnosa selama hidupnya dan baru diketahui sewaktu dilakukan autopsi. vena kolateral pada dinding perut. Pada 70% kasus. 2.8): 1. Laboratorium a.7.2. Manifestasi hipertensi portal: varises esofagus. Sedangkan pada wanita berupa mengurangnya menstruasi hingga amenore. 1. teraba dan tidak keras dan memiliki tepi yang tajam.2 Pemeriksaan Fisik Manifestasi klinis dari sirosis hepatis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis. Anemia diduga akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. hipokrom makrositer). Splenomegali terdapat pada 35%-50% kasus. aksila dan pubis serta dapat terjadi atropi testis pada lakilaki.

j. AST lebih meningkat dari ALT. g. HCV RNA adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati. GGT kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik. i. Pemeriksaan Serologi a. dan akan memanjang pada sirosis. Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menetukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. Gula darah: kadar gula darah pada sirosis akan meningkat oleh karena kemampuan hati membentuk glikogen berkurang. Boleh karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik. f. namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis. Natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan asites. c. h. Nilai AFP yang terus naik (>500-1000) mempunyai nilai diagnostik untuk suatu hepatoma / kanker hati primer. juga menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. d.Waktu protrombin: mencerminkan derajat disfungsi sel hati. Alkali fosfatase (ALP) meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas normal atas. dan bila mungkin HBV DNA. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT. Peningkatan gamma-glutamil transpeptidase (GGT).b. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg dan HbcAg. terjadi oleh karena adanya pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin. dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. SGPT): aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tetapi tidak begitu tinggi. e. b. Globulin: kadarnya meningkat pada sirosis. Albumin: albumin diproduksi di hati dan kadarnya akan menurun sesuai dengan perburukan sirosis. Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata dan meningkat pada sirosis yang lanjut. 15 . 2.

Selain tanda tersebut dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan perdarahan yang lebih besar. red whale marking. Pemeriksaan yang dilakukan terhadap cairan pungsi antara lain pemeriksaan mikroskopis. permukaan. vena porta. Diagnosis pasti sirosis hati dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. asites. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (Space Occupying Lesion). sel tumor. Biopsi hati . Yang dilihat Pada USG antara lain tepi hati. pembesaran. Melalui pungsi asites dapat dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). dan pemeriksaan kadar protein. perdarahan dan eksudat. amilase dan lipase. Sonografi dapat mendukung obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu (1). Pemeriksaan Cairan Asites. Biopsi sulit dikerjakan dalam keadaan asites yang banyak dan hati yang mengecil(1. c. splenomegali. 4. gambaran vena hepatika.2. USG Abdomen Pada saat ini pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin penyakit hati.3.(2) . Dapat dilakukan dengan cara biopsi hati perkutaneus atau biopsi terarah sambil melakukan peritoneoskopi. 16 . tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan (red color sign) berupa cherry red spot. a.(2) Dilakukan dengan pungsi asites. kultur cairan. pelebaran saluran empedu.7) b. Pemeriksaan Penunjang Lainnya. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. Esofagoskopi Dengan Esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. homogenitas.

2 gram atau 90 mmol/hari. (1.2) Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti (1.5 kg/hari. Asites: tirah baring dan diawali diet rendah garam.tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. kolkisin.9 Penatalaksanaan Etiologi sirosis mempengaruhi penaganan sirosis. menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati. Lamifudin sebagai terapi lini pertam diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obat diuretic. Bilamana pemberian sprinolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan 17 . Pemberian aestominofen. (1. tanpa danya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. interferon alfa dan lamifudin (analog nukleosida) merupkan terapi utama. Pada hepatitis B.7. Terapi pasien ditujukan untuk mengilangkan etiologi. konsumsi garam sebanyak 5.8) : 1. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit. Bilamana tidak ada koma hepatic diberikan dietbyang mengandung protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.2) Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompesata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. (1. (1. dan obat herbal bisa menghambat koligenik. Pada penyakit hati nonalkoholik menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.6.2.4) Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau immunosupresif. Awalnya dengan pemberian sprinolakton dengan dosis 100-200mg sekali sehari. pencegahan dan penanganan komplikasi.2) Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.2. Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0. Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu samapi konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi retensi obat. diantaranya : alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaanya. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU.

Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba.pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dengan dilindungi dengan pemberian albumin. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. trombosit < 40. perdarahan dan infeksi. maksimal dosisnya 160 mg/hari.forosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. 3. diet protein dikurangi sampai 0. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. atau setelah tindakan parasintese. antara lain : infeksi. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. potassium dan protein.5 18 . Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu. Hepatorenal syndrome. Protrombin < 40%. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. perubahan kepribadian. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime). Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan. Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan. 2. pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon. Spontaneous bacterial peritonitis. Ensefalophaty hepatic. secara parental selama lima hari. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar. Pemberian albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. obat-obat yang Hepatotoxiclaktulosa membantu pasien mengeluarkan ammonia. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C.garam. perdarahan gastro intestinal. sekitar 20% kasus. mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia. atau Qinolon secara oral. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan.000/mm3. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. gelisah sampai ke pre koma dan koma. mengatur keseimbangan garam dan air. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. mulai dari gangguan ritme tidur. 4.

Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang mengakibatkan penurunan perfusi glomerulos. 5.gr/kg berat badan per hari. meliputi etiologi.2) Esefalopati hepatik.10 Komplikasi Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. 2. selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut samapi koma. Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bacterial spontan. merupakan kelainan neoropsikiatrik akibat disfungsi hati. bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid. namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.(5) Klasifiksi Child-pugh juga untuk menilai prognosis pasien sirosis pasien yang akan menjalani operasi. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya. variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin.2) Pada sindrom hepatorenal. Biasanya pasien ini tanpa gejala. (1. albumin. peningkatan ureum. beratnya kerusakan hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia). Angka kematiannya sangat tinggi. Waktu perdarahan akut. (1.(1. terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menenggulangi varises ini dengan beberapa cara. 19 . sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propranolol). komplikasi. Varises Esofagus . kretainin tanpa adanya kelainan organic ginjal. diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.6) 2.(1. dan penyakit lain yang menyertai. yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi skunder intra abdominal.2. terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri.2) Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan.11 Prognosis Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor.

Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A.serum (gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah-dikontrol Sukar PSE/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma Nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus BAB III 20 . B.mol/dl) <35 35-50 >50 Alb.dan 45 %. Klasifikasi ini terdiri dari Child A. dan C.serum (mu. kalsifikasi Chil pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup.80. B. dan C berturut-turut 100. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminalogi Cadang Fungsi Hati(1) Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat Bil. (1) Tabel 2.ada tidaknya asite dan ensefalopati juga satus nutrisi.

Terapi pada sirosis hepatis biasanya simptomatik dilihat dari kerusakan hati yang diakibatkan adalah irreversible sehingga tidak memungkinkan untuk membuat fungsi kerja hati normal kembali kecuali jika dilakukan tranplantasi hati. terapi sirosis hepatis dengan obat sangatlah hati-hati dan penuh pertimbangan. Pencegahan sirosis hepatis dapat dilakukan dengan mengurangi terpaparnya faktor resiko. Penyebab primer salah satunya adalah kecenderungan pasien mengonsumsi minuman alkohol dalam jangka waktu yang lama. Penyebab sekundernya di dapat dari penyakit metabolisme baik genetis atau pun non genetis serta oleh karena penyakit infeksi. Prognosis pasien dengan sirosis hepatis yang sudah terjadi hepatorenal syndrome adalah buruk. salah satunya adalah tidak mengonsumsi minuman beralkohol secara berlebihan dan pola konsumsi dan kegiatan hidup sehat. dilanjutkan dengan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium dan radiologi untuk menyingkirkan diagnosis banding. DAFTAR PUSTAKA 21 . Setelah dilakukan anmnesis dan pemeriksaan fisik. primer maupun sekunder. Diagnosis pada pasien biasanya dapat dilakukan setelah pasien datang dengan keluhan yang lebih spesifik. Oleh karena itu.KESIMPULAN Sirosis hepatis atau sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang disebabkan oleh multifaktorial.

Medicinus Scientific Journal Of Pharmaceuthical Development and medical Aplication. 2th ed. 7. 5. Jakarta: Media Ausculapius Fakultas Kedokteran Indonesia. Hasan I. Suprohaita. Wardhani W. Sirosis Hati. Chung R. 2. Sirosis Hepatitis. Faktor Resiko Perdarahan Varises Esofagus Berulang Pada Penderita Sirosis Hati. 22 . Edisi kelima. Pendekatan Diagnostik dan Terapi Fibrosis Hati. Udayana Journal of Internal Medicine.I. Budi W. Divisi Hepatologi. April-juni No. 2. Vol. Cirrhosis and It’s Complications. Setiowulan W. Kapita selekta kedokteran.UNUD/RSU Sanglah Denpasar. Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM –Jakarta. Sirosis Hati. New York: McGraw-Hill. Patofisiologi Proses . 3. 2000. Vol. Jakarta.II. 2009. September 2011. Harrison's Principles of Internal Medicine. FK. 8. Maruli S. FK. 3.21.1. Maryani S. 16thed. 6. Vol. Vidyani A. No. 2005. Nurjanah S. Daniel KP. 2003. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Edisi 4. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Internal Publshing. Peran Albumin dalam Penatalaksanaan Sirosis Hati. 4. Vianto D. Anugerah P. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I.proses Penyakit. Udayana Journal of Internal Medicine. Digital Library Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara. Mansjoer A.UNUD/RSU Sanglah Denpasar. No. 2008. Januari 2010. Anggraeni T. 2002. 12. Nyoman I.