You are on page 1of 29

Referat Miokard Infark (MCI

)

Disusun oleh: Hafizah Bt Jasmi 11-2009-206 Pembimbing : dr. Arief Wardoyo SpPD

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam Periode Augustus 2010 Rumah Sakit Simpangan Depok Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Page | 1

Kata Pengantar

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah yang maha Esa atas rahmat dan karuniaNya saya dapat menyelesaikan refrat ini.

Saya menyadari masih banyak kekurangan baik dalam cara dan bentuk penulisan maupun isinya. Oleh karena itu, saya sangat berharap saran dari semua pihak agar saya bisa memperbaiki di kesempatan berikut. Kami ucapkan banyak terima kasih kami sampaikan untuk dr Arief Wardoyo SpPD atas bimbingan yang diberikan selama ini. Semoga refrat ini bisa menjadi tambahan pengetahuan dan juga wawasan serta bermanfaat bagi rekan sejawat dalam mengerti miokard infark

Depok, 29 Augustus 2010

Penyusun

Hafizah Bt Jasmi 11-2009-206

Page | 2

prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. rehabiltasi. penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besar menyebabkan fibrosis merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang.Infark Miokardium (MCI) Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. dan oksigen dalam udara pernapasan. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteri koronaria. tenaga paramedik ambulans. Insiden dan mortalitas infark miokard akut (IMA) membaik seiring waktu sebagai hasil dari usaha-usaha yang ditargetkan pada pencegahan primer dan pengurangan factor risiko. unit perawatan koroner.1 Epidemiologi Insiden dari IMA tidak diketahui. jadi dipengaruhi oleh Hb. trombolisis. terapi obat. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumnya pada pria 35-55 tahun.2 Penyakit Jantung Arteriosklerotik Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakterisktik seperti penebalan tunika intima. kesadaran pasien.000 kematian akibat PJK terjadi di Inggris tahun 1995. namun sekitar 150. tanpa gejala pendahuluan. Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masuknya. Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah. berkurangnya elastisitas. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik yaitu 1. stratifikasi pasca infark dan revaskularisasi. paru-paru. sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. Kolestrol serum yang tinggi Page | 3 . Dikenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen yaitu : 3 Hipoksemia (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular Hipoksia (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eliminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga. Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung.

Lipoprotein yang berdensitas tinggi (HDL) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun lipoprotein berdensitas rendah (LDL) dan berdensitas sangat rendah (VLDL) membawa lemak ke sel tubuh. meluas ke tunika media. Pada pengidap arteriosklerosis. aorta. dan arteri-arteri serebrum. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok khas untuk arteri koroner. 2. oksidasi kolestrol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel. termasuk sel endotel arteri. pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima. Kolestrol dan trigliserid dalam darah terbungkus dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Page | 4 . Tekanan darah tinggi Tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan daya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol.Kadar kolestrol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan arteriosklerosis.

Infeksi virus Infeksi menimbulkan siklus peradangan. namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim. terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI. stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause. seperti aktivitas fisik berat. Diagnosis 4 Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST≥ 2mm. Pemeriksaan enzim jantung. prinsip utama penatalaksanaan adalah “time is muscle”. minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥ 1mm pada 2 sandapan ekstremitas. stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. dislipidemia. serta pembentukan bekuan.Dengan robeknya lapisan endotel. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. terutama troponin T yang meningkat. Kadar besi darah yang tinggi Kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau mempengaruhi kerusakan yang disebabkan oleh hal lain. Anamnesis Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. 4. diabetes mellitus. leukosit dan trobosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut. mengingat dalam tatalaksana IMA. memperkuat diagnosis. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sitomegalovirus. Pada hampir setengah kasus. merokok. 3. timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan. 4 Nyeri dada Page | 5 . Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko lain antara lain hipertensi. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam.Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi dari wanita haid. variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. anggota dari famili herpes. penimbunan sel darah putih dan trombosit.

karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. perut dan dapat juga ke lengan kanan Nyeri membaik/menghilang dengan istirehat. muntah. Pemeriksaan fisis Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirehat (gelisah). retrosternal. penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksal bunyi jantung kedua. ditindih benda berat. dapat juga ke leher. keringat dingin. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark anterior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi). dan rasa dipelintir Penjalaran : biasanya ke lengan kiri. cemas dan lemas Diagnosa Banding Perikarditis akut Emboli paru Diseksi aorta akut Kostokondritis Gangguan gastrointestinal Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. seperti ditusuk. dan prekordial Sifat nyeri : rasa sakit. rasa diperas. Kombinasi nyeri dada substernal ˃30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. stres emosi. rasa terbakar.5 Lokasi : substernal. dan sesudah makan Gejala yang menyertai : mual. Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes mellitus dan usia lanjut.Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah. sulit bernapas. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop. gigi. punggung/interskapula. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :4. atau obat nitrat Faktor pencetus : latihan fisik. rahang bawah. Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. udara dingin. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya. seperti ditekan. Dapat ditemukan murmur midsistolik Page | 6 . dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat.

obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral. Pada sebagian pasien tanpa elevasi segmen ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. terapi reperfusi Page | 7 . Peningkatan suhu sampai 38ᵒC dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. Elektrokardiogram Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau non STEMI. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. 6 Laboratorium Petanda (biomarker) kerusakkan jantung Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac spesific troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skelet. Jika obstruksi trombus tidak total. namun ternyatanya tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/non transmural.atau late sistolik dan pericardial friction rub. Pada pasien dengan STEMI inferior. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi.

diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. 6 Penatalaksanaan Page | 8 . cTn : ada 2 jenis yaitu cTn dan cTn I. Creatinin kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu : mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard). Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari.

Page | 9 . triase pasien berisiko rendah ke ruangan yang tepat di RS dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI. Tatalaksana di ruang emergensi Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada. yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Tatalaksana awal (pra rumah sakit) Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi elektrik (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak. identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain : Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi Transportasi pasien ke RS yang ada ICU/ICCU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih Melakukan terapi reperfusi Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedis di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterprestasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggungjawab pada pemberian terapi. menghilangkan nyeri dada. penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan. pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Dan lebih separuhnya terjadi dalam jam pertama.Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat. pemberian anti trombotik dan terapi anti platelet.

Selain mengurangi nyeri dada.Tatalaksana Umum 4 Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. paru bersih dan hipotensi). Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG. dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Nitrogliserin (NTG) : dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0. JVP meningkat.4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafir dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat Page | 10 . NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.

Page | 11 .- Mengurangkan/menghilangkan nyeri dada : berkaitan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikuler yang maligna. sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325mg di ruang emergensi. interval PR <0. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis.9%. - Terapi reperfusi : reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis. dengan syarat frekuensi jantung >60 menit.5mg IV. Morfin juga dapat menyebabkan vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tertinggi. tekanan darah sistolik >100mmHg. Morfin : efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.24 detik dan ronki tidak lebih dari 10cm dari diafragma. terutama pasien dengan infark posterior. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0. selain nitrat mungkin efektif. Morfin diberikan dengan dosis 2-4mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20mg. pemberian penyekat beta IV. - Aspirin : tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0. - Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada.

Jika PCI tak tersedia.Seleksi Strategi Reperfusi Beberapa hal harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi antara lain : Waktu onset gejala Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting luas infark dan outcome. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. biasanya angioplasti dan atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. Jika terapi reperfusi bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolisis. manfaat terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan manfaat dan resiko. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan Page | 12 . Efektivitas obat fibrinolisis dalam menghancurkan trombus sangat penting tergantung waktu. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) terkadang menghentikan infark miokard dan secara dramatis menurunkan angka kematian. Resiko perdarahan Pemilihan terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien. Percutaneous Coronary Intervention (PCI) Intervensi koroner perkutan. resiko tinggi perdarahan dengan fibrinolisis berbanding dengan PCI.

Reperfusi Farmakologis Fibrinolisis Jika tidak ada kontraindikasi. resiko perdarahan meningkat. Terdapat 2 kelompok yaitu : i) golongan spesifik fibrin (seperti tPA). Jika dinilai secara angiografi. Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Obat fibrinolitik  Streptokinase (SK) : Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door to needle time <30 menit). Manfaat mencakup harganya yang murah. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik yang bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin. karena perfusi penuh pada arteri koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark. PCI primer lebih dipilh jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun). dan insidens perdarahan intrakranial yang rendah. aliran di dalam arteri koroner yang terlibat (culprit) digambarkan dengan skala kualitatif sederhana disebut thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) grading system : Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena infark Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vaskular distal Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi dengan aliran darah yang melambat dibandingkan aliran arteri normal Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3. Dibandingkan trombolisis. ii) non spesifik fibrin (seperti streptokinase). Page | 13 . Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas. yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin. mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan jangka panjang. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi. dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana hanya di beberapa rumah sakit.jangka panjang yang lebih baik.

 Reteplase (Retavase) : INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO III trial. magnesium. dan rendah natrium.1mV pada sekurang-kurangnya 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau sekurang-kurangnya 2 sandapan ekstremitas. Page | 14 . Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat. Tissue plasminogen activator (tPA. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolestrol <300mg/hari. Tatalaksana di rumah sakit Aktivitas : Pasien harus istirehat dalam 12 jam pertama Diet : Karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard. Namun tPA harganya lebih mahal daripada SK dan resiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi.  Tenekteplase (TNKase) : Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-I) Indikasi terapi fibrinolitik Klas I : i) Jika tidak ada kontraindikasi. alteplase) : Penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA dibandingkan SK. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur. sehingga jika pasien pasca CABG datang dengan IMA. Bowels : Istirehat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Trombolitik tidak menunjukkkan hasil pada graft vena. dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari <12 jam sampai 24 jam yang mengalami gejala iskemia yang terus berlanjut dan elevasi ST 0. cara reperfusi yang lebih disukai adalah PCI. pasien harus puasa atau minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama.1mV pada sekurang-kurangnya 2 sandapan prekordial atau sekurang-kurangya 2 sandapan ekstremitas. ii) Jika tidak ada kontraindikasi. terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12jam dan elevasi ST>0. dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang. terapi fibrinolitik harus diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan LBBB baru atau diduga baru. kalium. Klas II a : i) Jika tidak ada kontraindikasi. Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi ST>50% dalam 90 menit pemberian trombolitik.

diet tinggi serat dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat (200mg/hari). tak terkendali Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS>180 mmHg atau TDD>110 mmHg) Riwayat stroke iskemik sebelumnya >3 bulan. atau diketahui patologi intrakranial yang tidak termasuk kontraindikasi Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (>10 menit) atau operasi besar (<3 minggu) Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu) Pungsi vaskular yang tak terkompresi Untuk streptase/anisreplase : riwayat penggunaan >5 hari sebelumnya atau reaksi allergi sebelumnya terhadap obat ini Kehamilan Ulkus peptikum aktif Penggunaan antikoagulan baru : makin tinggi INR makin tinggi resiko perdarahan TDS : tekanan darah sistolik TDD : tekanan darah diastolik Terapi farmakologis7 Antitrombotik Page | 15 . demensia. Kontraindikasi terapi fibrinolitik pada STEMI4 1) Kontraindikasi absolut Setiap riwayat perdarahan intraserebral Terdapat lesi vaskuler serebral struktural (malformasi AV) Terdapat neoplasma intrakranial ganas (primer atau metastasis) Stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali stroke iskemik akut dalam 3 jam Dicurigai diseksi aorta Perdarahan aktif atau diatesis berdarah (kecuali mens) Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan 2) Kontraindikasi relatif Riwayat hipertensi kronik berat. Diazepam 5mg. diberikan ¾ kali sehari biasanya efektif. oksazepam 15-30 menit. atau lorazepam 0.5-2mg. Sedasi : Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan periode inaktivitas dengan penenang.

riwayat emboli. Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah unfractionated heparin. Activated partial thromboplastin time selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1. Dosis yang direkomendasikan adalah bolus 60 U/kg (maksimum 4000U) dilanjutkan infus inisial 12U/kg perjam (maksimum 1000U/jam). rPA atau TNK) membantu trombolisis dan memantapkan dan mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Antikoagulan alternatif pada pasien STEMI adalah low molecular weight heparin (LMWH). gagal jantung kongestif. Pada keadaan ini harus mendapat terapi anti trombin kadar terapeutik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat. Pemberian UFH IV segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesifik fibrin relatif (tPA.5-2 kali. Penyekat Beta Page | 16 .Penggunaan terapi anti platelet dan antitrombin selama fase awal STEMI berdasarkan bukti klinis dan laboratoris bahwa trombosis mempunyai peran penting dalam patogenesis. Aspirin merupakan anti platelet standar pada STEMI. Pasien dengan infark anterior. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis. trombus mural pada ekokardiografi 2dimensi atau fibrilasi atrial merupakan resiko tinggi tromboemboli paru sistemik. Inhibitor glikoprotein menunjukkan manfaat untuk mencegah komplikasi trombosis pada pasien STEMI yang menjalani PCI. disfungsi ventrikel kiri berat. dilanjutkan terapi warfarin sekurang-kurangnya 3 bulan.

Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi yang terjadi segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark. Mekanisme yang melibatkan penurunan remodeling ventrikel pasca infark dengan penurunan resiko gagal jantung. Gangguan hemodinamik Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di RS pada STEMI. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor ACE menahun pasca infark. dan/atau fungsi ventrikel kiri menurun global) namun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada semua pasien dengan hemodinamik stabil pada pasien STEMI dengan tekanan darah sistolik >100 mmHg). Pemberian beta akut IV memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Komplikasi STEMI Disfungsi ventrikular Setelah STEMI. Tatalaksana edema paru akut7 Terapi O2 untuk mempertahankan saturasi oksigen >90% Page | 17 . Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien termasuk yang mendapat terapi inhibitor ACE. hipotensi ortostatik atau riwayat asma). ukuran. Manfaat maksimal tampak pada pasien dengan resiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark anterior. blok jantung. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru. Inhibitor ACE Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas. baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. riwayat infark sebelumnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. mengurangi luasnya infark dan menurunkan resiko kejadian aritmia ventrikel yang serius. dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Kecuali dengan pasien dengan kontraindikasi (pasien dengan gagal jantung atau fungsi sistolik ventrikel kiri sangat menurun. mengurangi nyeri. Proses ini disebut remodelling dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark.

Syok kardiogenik Hanya 10% pasien syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk. Tatalaksana syok kardiogenik Terapi O2 Jika tekanan darah sistolik < 70 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan norepinefrin Jika tekanan darah sistolik < 90 mmHg namun tidak terdapat tanda syok diberikan dobutamin dosis 2-20ug/kgBB/menit Page | 18 .25 mg captopril) diberikan pada pasien edema paru kecuali tekanan darah sistolik <100 mmHg atau >30 mmHg di bawah baseline.- Morfin sulfat : diberikan 2. dosis kecil dapat dimulai. Nitrogliserin sublingual atau iv : diberikan peroral 0. kemudian iv 10-20 ug/menit kecuali tekanan darah sistolik <100 mmHg atau >30 mmHg di bawah baseline.6 mg tiap 5-10 menit. mulai dengan titrasi inhibitor ACE jangka pendek dengan dosis awal rendah (6. mempunyai fraksi ejeksi ventrikel kiri <40% dan mengalami gagal jantung simtomatik atau diabetes. Penyekat beta harus diberikan sebelum pulang untuk pencegahan sekunder.5 mg/dl pada pria dan < 2 mg/dl pada perempuan) atau hiperkalemia (K+ harus < 5 mEq/l) yang sudah mendapat inhibitor ACE dosis terapi. Ekokardiografi harus dilakukan dengan segera untuk memperkirakan fungsi ventrikel kiri dan ventrikel kanan dan menyingkirkan komplikasi mekanis. atau dilanjutkan dengan drip kontinu sampai mencapai produksi urin 1ml/kgBB/jam. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel. sedangkan 90% terjadi selama perawatan.4-0.5 mg (2-4 mg) iv dapat diulang tiap 5-10 menit sampai dosis total 20 mg Inhibitor ACE. Pada pasien yang tetap mengalami gagal jantung selama perawatan. dengan titrasi bertahap pada saat rawat jalan Antagonis aldosteron jangka panjang harus diberikan pada pasien STEMI tanpa disfungsi ginjal bermakna (kreatinin <2. Pasien dengan edema paru dan tekanan darah rendah sering membutuhkan support sirkulasi dengan inotropik dan dan vasopressor dan/atau intra aortic ballonon counterpulsation untuk menghilangkan edema paru dan mempertahankan perfusi adekuat. dapat diulang atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam. Diuretik : Furosemid 40-80 mg bolus iv.

9%): 1-2 liter cairan jam selanjutnya 200ml/jam (target tekanan atrium kanan >10 mmHg (13. direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan ideal untuk revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok. Intra aortic ballon pump (IABP) direkomendasikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tidak membaik dengan segera dengan terapi farmakologis. Terapi terdiri dari ekspansi volume untuk mempertahankan preload ventrikel kanan yang adekuat dan upaya untuk meningkatkan tampilan dengan reduksi Pulmonary Capillary Wedge (PCW) dan tekanan arteri pulmonalis. sering dijumpai dalam 24 jam pertama pasien infark ventrikel kanan. terutama sandapan V4R. Revaskularisasi arteri koroner segera. tanda kussmaul. Infark ventrikel kanan Sekitar 1/3 pasien dengan infark inferoposterior menunjukkan sekurang-kurangnya nekrosis ventrikel kanan derajat ringan. Jarang pasien dengan infark terbatas primer pada ventrikel kanan. bila sarana tersedia. - Terapi trombolitik diberikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tak ideal untuk terapi invasif dan tidak mempunyai kontraindikasi trombolisis. Elevasi segmen ST pada sandapan EKG sisi kanan. baik PCI atau CABG.- Jika tekanan darah sistolik < 90 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit. Tatalaksana infark ventrikel kanan Pertahankan preload ventrikel kanan Loading volume (infus NaCl 0. hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.6 cm H20) Hindari penggunaan nitrat dan diuretik Pertahankan sinkroni AV dan bradikardia harus dikoreksi Pacu jantung sekuensi AV pada blok jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak respons dengan atropin Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah loading volume Kurangi after load ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel kiri Pompa balon intra aortik Page | 19 . kecuali jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif. Infark ventrikel kanan secara klinis menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis.

dapat terjadi pada hampir semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Takikardia ventrikel (VT) monomorfik yang menetap yang diikuti dengan angina. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI dan pencegahan fibrilasi ventrikel. dan perlambatan konduksi di zona iskemia miokard. konsentrasi kalium serum diupayakan mencapai 4.4 Takikardia dan fibrilasi ventrikel Dalam 24 jam pertama STEMI. dan jika perlu shock ketiga 360 J. Takikardia ventrikel (VT) monomorfik yang tidak disertai angina. Jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J. Energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal. Hipokalemia dan hipomagnesimia merupakan faktor fibrilasi ventrikel pada pasien STEMI. takikardia dan fibrilasi ventrikular dapat terjadi tanpa tanda bahaya aritmia sebelumnya. edema paru atau hipotensi (tekanan darah < 90 mmHg) harus diterapi dengan DC shock synchoronized energi awal 100 J.4 Ekstrasistol ventrikel Depolarisasi prematur ventrikel sporadis yang tidak sering.- Vasodilator arteri (nitroprusid. edema paru atau hipotensi (tekanan darah <90 mmHg) diterapi dengan salah satu regimen berikut. Page | 20 .0 mmol/l.5 mmol/l dan magnesium 2. hidralazin) Penghambat ACE Reperfusi Obat trombolitik PCI primer CABG (pada pasien tertentu dengan penyakit multivessel) Aritmia pasca STEMI Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom.4 Takikardia Ventrikel (Ventricular tachycardia =VT)4 Takikardia ventrikel (VT) polimorfik yang menetap (lebih dari 30 detik atau menyebabkan kolaps hemodinamik)harus diterapi dengan DC shock unsynchoronized menggunakan energi awal 200 J. iskemia. dan harus diberikan rutin kecuali terdapat kontraindikasi. gangguan elektrolit.

diltiazem atau verapamil iv Page | 21 . 3) Amiodaron : 150 mg infus selama 10-20 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit. Fibrilasi ventrikel  Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi DC shock unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan shock kedua 200300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J (klas I). Kemudian loading dilanjutkan dengan infus 24mg/menit (30-50 ug/kg/menit). 2) Disopiramid : bolus 1-2mg/kg dalam 5-10 menit. dilanjutkan dosis pemeliharaan 1mg/kg/jam.  Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refrakter terhadap syok elektrik diberikan terapi amiodaron 300mg atau 5 mg/kg iv bolus dilanjutkan pengulangan shock unsynchoronized klas II a. Satu atau lebih obat farmakologi berikut dapat dipakai 1) Amiodaron iv 2) Digoksin iv untuk pengendalian laju respons ventrikel (rate control) terutama untuk pasien dengan disfungsi ventrikel kiri berat dan gagal jantung. didahului dengan anestesi umum singkat atau sedasi jika memungkinkan. kecuali ada kontraindikasi .1) Lidokain : bolus 1-1. dianjurkan penggunaan terapi anti aritmia yang ditujukan untuk menurunkan respons ventrikel.Penyekat beta lebih disukai.5 mg/menit. Fibrilasi atrial yang tak respons terhadap kardioversi elektrik atau berulang setelah periode ritme sinus.75 mg/kg tiap 5-10 menit sampai dosis loading total maksimal 3mg/kg.5-0. Bolus tambahan 0.5 mg/kg. Fibrilasi atrium Fibrilasi atrial sustained dan fluter atrial pada pasien dengan gangguan hemodinamik atau ongoing iskemik harus diterapi dengan 1 atau lebih cara berikut : Kardioversi synchoronized dengan shock 200 J untuk fibrilasi atrial dan 50 J untuk flutter atrial. 3) Fibrilasi atrial sustained dan fluter atrial pada pasien ongoing iskemia tetapi tanpa gangguan hemodinamik diberikan terapi dengan satu atau lebih obat berikut: . dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0. 4) Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J (anestesi sebelumnya).

Fibrilasi atrial atau fluter sustained tanpa gangguan hemodinamik atau iskemia. Komplikasi mekanik Ruptur muskulus papilaris. jika tak respons setelah 1-2 menit dapat diberikan 12 mg iv. ruptur dinding ventrikel. Jika bradikardia menetap dan dosis atropin sudah mencapai 2 mg. harus diberikan pacu jantung transkutaneus atau transvenous.6-1 mg pada pasien dengan berat badan 70 kg).kardioversi synchoronized dengan shock 200 J untuk fibrilasi atrial dan 50 J untuk flutter. Perikarditis Page | 22 . Pasien dengan fibrilasi atrial atau fluter sustained harus diberikan antikoagulan. diindikasikan rate control. vasopressin. diulang 12 mg jika diperlukan. atropin. Bradiaritmia dan blok Bradikardia sinus simtomatik. mungkin ada perlambatan sekurang-kurangnya 1 jam sebelum efek farmakologis muncul (8-15mcg/kg (0.5-1 mg. sinus pauses lebih 3 detik atau bradikardia dengan frekuensi jantung <40 kali/menit disertai hipotensi dan tanda gangguan hemodinamik sistemik diberikan terapi atropin 0.. Asistol ventrikel Resusitasi segera mencakup kompresi dada. 2) Adenosin iv 6 mg dalam 1-2 detik. 5) Digoksin iv. 3) Penyekat beta iv dengan metoprolol 2. epinefrin. dan pacu jantung sementara harus diberikan pada asistol ventrikel. Penatalaksanaan : operasi.5-5 mg tiap 2-5 menit sampai dosis total 15 mg lebih dari 10-15 menit atau atenolol 2. didahului anestesi umum singkat atau sedasi jika memungkinkan. Aritmia supraventrikel Takikardia supraventikuler reentrant diberikan terapi menurut urutan berikut : 1) Massage sinus karotis. ruptur septum ventrikel.25mg/kg) lebih dari menit dilanjutkan infus 10 mg/jam.5-5 mg lebih dari menit sampai dosis total 10 mg dalam 10-15 menit 4) Diltiazem iv 20 mg (0.

Indometasin.8) 1 (1.- Aspirin 160-325 mg/hari.2) 3 (4.2  2.2 < 2.2 < 2.6) 2 (2.2 < 18  18 < 18  18 3 9 23 51 PCWP (mmHg) Mortalitas (%) PCWP : pulmonary capillary wedge pressure Tabel 3 : Risk score untuk infark miokard dengan elevasi ST Faktor Resiko (bobot) Skor risiko/Mortalitas 30 hari (%) Usia 65-74 tahun (2 poin) Usia lebih 75 tahun (3 poin) Diabetes mellitus/ hipertensi atau angina (1 poin) Tekanan darah sistolik <100 mmHg (3 poin) 0 (0. ibuprofen Kortikosteroid Prognosis Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA Tabel 1 : Klasifikasi Killip pada Infark miokard akut Klas I Definisi Tak ada tanda gagal jantung 6 kongestif II III IV +S3 dan/atau ronki basah Edema paru Syok kardiogenik 17 30-40 60-80 Mortalitas (%) Tabel 2 : Klasifikasi Forrester untuk Infark miokard akut Klas Indeks Kardiak (L/min/m2) I II III IV  2.4) Page | 23 .

fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar.8) >8 (35.2 Diagnosis NSTEMI Jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Klasifikasi Forrester : berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan PCWP.Frekuensi jantung > 100 mmHg (2 poin) Klasifikasi Killip II-IV (2 poin) Berat < 67 kg (1 poin) Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin) Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin) Skor resiko = total point (0-14) 4 (7. TIMI risk score : Sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombolitik.1) 7 (23. densitas otot polos yang rendah.3) 5 (12.4) 6 (16.9) Klasifikasi Killip : berdasarkan pemeriksaan fisis bedside sederhana: S3 gallop. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses Page | 24 . Trombosis akut pada arteri koroner diawali oleh adanya ruptur plak yang tak stabil. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolestrol dengan proposi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Infark miokard akut tanpa elevasi ST Angina pektoris tak stabil (unstable angina=UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (non ST elevation myocardial infarction=NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda.4) 8 (26. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.2 Patofisiologi NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. kongesti paru dan syok kardiogenik.

atau leher juga terjadi dalam. perasaan seperti diikat. dan IL-6. sinkop atau nyeri di lengan. berat atau tertekan. Biomarker kerusakan miokard Page | 25 . rasa penuh. Pada TIMI III registry adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0. menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. perasaan terbakar. gejala tidak khas seperti dispneu.05 mv merupakan prediktor outcome yang buruk. diaforesis. mual. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati. Walaupun gejala khas rasa yang tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik. EKG Gambaran EKG secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting untuk menentukan resiko pada pasien. Analisis berdasarkan gambaran klinis sering menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirehat. bahu atas. epigastrium. nyeri tumpul. Evaluasi klinis Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas.inflamasi.

Terdapat 3 faktor patofisiologi yang terjadi pada UA/NSTEMI yaitu :3 1) Ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi 2) Inflamasi vaskuler 3) Kerusakan ventrikel kiri Penatalaksanaan Pasien NSTEMI harus rehat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. karena lebih spesifik. karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. Pada pasien dengan IMA.Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai. dan troponin I menunjukkan stratifikasi resiko yang lebih akurat dibandingkan jika menggunakan petanda tunggal berbasis laboratorium. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu : Terapi anti iskemia Terapi anti platelet/anti koagulan Terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi) Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS Klopidogrel Page | 26 . Tabel 4 : Skor resiko TIMI Usia ≥ 65 tahun ≥ 3 faktor resiko PJK Stenosis sebelumnya ≥ 50% Deviasi ST ≥ 2 kejadian angina ≤ 24 jam Aspirin dalam 7 hari terakhir Peningkatan petanda jantung Biomarker untuk penilaian resiko Penggunaan mioglobin. creatinin kinase-MB.

Thienopyridine ini memblok reseptor adenosine diphosphate P2Y12 pada permukaan platelet dan demikian menginhibisi aktivasi platelet. Arteriografi koroner dapat dipilih pada pasien-pasien dengan tes positif tapi tanpa temuan risiko tinggi. menghentikan merokok. Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien dengan UA/NSTEMI pada pasien-pasien : Yang direncanakan untuk mendapat pendekatan non invasif dini Yang diketahui tidak merupakan kandidat operasi koroner segera berdasarkan pengetahuan sebelumnya tentang anatomi koroner/memiliki kontraindikasi untuk operasi Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama > 24-36 jam Klopidogrel (seperti aspirin) adalah inhibitor fungsi platelet yang irreversibel. nasehat diet. dan pengontrolan hipertensi dan tatalaksana intensif diabetes mellitus. maka direkomendasikan juga agar obat ini dihentikan selama 5 atau lebih disukai 7 hari sebelum operasi elektif. dan deteksi adanya diabetes yang tidak dikenali sebelumnya. Tatalaksana predischarge dan pencegahan sekunder Tatalaksana terhadap faktor resiko antara lain mencapai berat badan optimal. ronki. Tabel 4 : Rekomendasi klas 1 untuk penggunaan strategi invasif dini Indikasi klas 1(level of evidence : A) Angina rekuren saat istirehat/aktivitas tingkat rendah walaupun mendapat terapi Peninggian troponin I atau T Depresi segmen ST baru Angina/iskemia rekuren baru dengan gejala gagal jantung kongestif. termasuk CABG. klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama (first line drug) pada UA/NSTEMI dan ditambahkan aspirin pada pasien dengan UA/NSTEMI kecuali mereka dengan resiko tinggi perdarahan dan pasien yang memerlukan CABG segera. regurgitasi mitral Tes stress positif Fraksi ejeksi kurang dari 40% Page | 27 . Berdasarkan hasil-hasil penelitian. Perawatan untuk pasien resiko rendah Tes stress non invasif sebaiknya dilakukan pada pasien resiko rendah dan pasien yang hasil tesnya menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya segera menjalani arteriografi koroner dan berdasarkan temuan anatomis revaskularisasi dapat dilakukan. olahraga.

Penurunan tekanan darah Takikardia ventrikel sustained PCI <6 bulan. CABG sebelumnya Page | 28 .

hal.Santoso M.Daftar Pustaka : 1. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.Hanafi. Standar Pelayanan Medis RSUD Koja. 2001 hal 165-72 Page | 29 . 437-41 6. Jakarta: FKUI 2006. Setiawan T. Harun. Penyakit Jantung Koroner. Eugene Braunwald. Rasyidi. Cermin Dunia Kedokteran No 47. 2005 2. 252-6 5. STEMI Myocardial Infarction.Christopher P. hal 1082-108 7. Dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Dalam Jakarta: FKUI. Muin Rahman.Kapita Selekta FKUI 2001. P :1448-1459 4. Antman.Mardi Santoso. Jakarta : RSUD Koja 1992. hal. Harrisons’s Principles and Internal Medicine 16 ed: Mc Graw Hill 2005. Eugene Braunwald.Harun Alwi. Unstable Angina and NSTEMI Myocardial Infarction. Harrisons’s Principles and Internal Medicine 16 ed: Mc Graw Hill 2005. P :1444-8 3. Cannon. Infark Mioard Akut.Elliott M.