You are on page 1of 11

DEFEK SEPTUM VENTRIKEL (VSD

)
1. Definisi dan Morfologi Merupakan kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Defek septum ventrikel ini juga merupakan kelainan kongenital yang paling tersering sesudah kelainan aorta bikuspidalis, dan tidak ada perbedaan kejadian antara laki-laki dan perempuan. Dengan kata lain Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel.. Ventricel Septal Defeck (VSD) terjadi pada 1,5 – 3,5 dari 1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%) dan muscular (20%) dari septum. Klasifikasi defek septum ventrikel ditentukan oleh lokasi defek relatif pada komponen lokasi septum.  Perimembranous, merupakan tipe yang paling sering (80%),

menggambarkan defisiensi dari membran septum langsung di bawah katup aorta.   Muskular, di mana defek dibatasi oleh daerah otot (5-20%). Double commited subarterial ventricular septal defect, sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan pulmonal (6%).

2. Fisiologi Pada DSV, terjadi percampuran darah arteri dan vena tanpa sianosis. Aliran yang melintasi defek ditentukan oleh hubungan antara resistensi pulmonal dan sirkulasi sistemik. Sebagian besar darah keluar dari ventrikel kiri melalui aorta pada saat PVR (pulmonary vascular resistance) > SVR (systemic vascular resistance). Namum demikian, setelah lahir PVR<SVR, dan aliran darah dipintas

 VSD moderat dengan restriksi. Ukuran dan besarnya aliran melalui defek merupakan faktor yang penting dalam menentukan akibat fisiologis serta tambahan klasifikasi VSD. tekanan . gradien berkisar 36 mmHg. ukuran defek lebih kecil dari 1/3 annulus aorta.dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan. terjadi gradien yang signifikan antara ventrikel kiri dan kanan (>64 mmHg).  Pada VSD kecil (maladie de Roger). Resistensi vaskular paru dapat meningkat. besar defek sekitar ½ annulus aorta. Disebut juga restriktif dengan tekanan sistol ventrikel kanan dan resistensi pulmonal normal. Ekokardiografi dapat digunakan untuk mengukur besarnya defek dan menghitung perbandingan besar defek terhadap annulus aorta. Ukuran dan besarnya aliran melalui defek merupakan faktor yang penting dalam menentukan akibat fisiologis. kemudian masuk ke dalam arteri pulmonalis.

Makin besar defek. Akan tetapi. Defek septum ini dapat menutup secara spontan pada 25-40% saat umur pasien 2 tahun. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan sehingga menimbulkan suara bising. lama-lama pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. . Dengan waktu terjadi penurunan aliran dari kiri ke kanan. Patofisiologi Defek septum ventrikel dapat menutup dengan bertambahnya usia. Sebagian besar pasien akan mengalami perubahan vaskular paru yang menetap dalam waktu satu atau dua tahun kehidupan. yang di kenal sebagai fisiologi Eisenmenger. Bila tahanan pada arteri pulmonalis sudah tinggi dan permanen. Ukuran atrium dan ventrikel kiri dapat membesar akibat bertambahnya bebAan volume. tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen. VSD sedang dengan tahanan pada arteri pulmonalis masih normal. 90% pada saat umur 10 tahun. Tekanan yang terusmenerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. tekanan sistol ventrikel kiri dan kanan sama.defek tipe kanal.  Pada VSD besar non restriktif. makin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis.sub pulmonik. kecuali defek sub aortik. ada 4 tipe VSD:   VSD kecil dengan tahanan pada arteri pulmonalis masih normal. Bila ditinjau dari segi patofisiologi maupun klinis. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru.sistolik kanan dapat meningkat walaupun tidak melampaui tekanan sistemik. 3. Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis.

. darah dari ventrikel kiri akan mengalir ke ventrikel kanan karena defek. 4. Gejala-gejala · Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Sesudah 4-6 minggu. tekanan pada arteri pulmonalis dan tekanan pada ventrikel kanan menurun.tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2. tahanan pembuluh darah paru menurun perlahan-lahan. Bising pada VSD tipe ini bukan pansistolik. tahanan pembuluh darah paru dan tahanan pembuluh darah sistemik sama. Pada waktu lahir. hipertensi pulmonal terjadi karena bertambahnya volume darah pada arteri pulmonalis tetapi belum ada kenaikan tahanan arteri pulmonalis atau belum ada arteriosklerosis arteri pulmonalis. Akibatnya. Dengan demikian.  VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen karena pada kelainan ini sudah disertai arteriosklerosis arteri pulmonalis.

penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat.   Pada DSV besar dapat disertai sesak napas dan gangguan pertumbuhan oleh karena meningkatnya aliran pulmonal. hanya kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah. Defek kecil bersifat benigna dan dapat menutup spontan tergantung tipenya. Pemeriksaan a.  Auskultasi: . Pada anak-anak. 5. dan hipertrofi biventrikel. VSD kecil  Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Murmur pansistolik kasar : sela iga III – IV. Gambaran Klinis Gambaran klinis pada DSV ini tergantung ukuran defek dan umur saat ditemukan pada :  DSV kecil terdengar bising pansistolik pada tepi sternum kiri. sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk. DSV sedang dapat menyebabkan keterbatasan aktivitas atau kelelahan (fatigu). dan biasanya tidak mengganggu pertumbuhan. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis. kecuali bila ada kompleks Eisenmenger. 6. pembesaran jantung.· Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala.. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri. · Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan. Pemeriksaan fisik    Oksimetri Saturasi oksigen normal. I.

VSD besar  Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambat. II. Teraba getaran bising pada dinding dada. b. sela intercostal dan regio epigastrium.  Palpasi: Impuls jantung hiperdinamik kuat.pucat dan banyak kringat bercucuran. Pemeriksaan penunjang  Elektrokardiografi (EKG) Biasanya dapat ditemukan gelombang P melebar pada atrium kiri yang membesar. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum. bisa juga terjadi pembesaran segmen pulmonal dengan kardiomegali. Adanya gelombang R tinggi di V1 dan perubahan aksis ke kanan menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal. o Pada VSD sedang dan besar biasanya gambaran EKGnya hipertensi ventrikel kiri dengan hipertrofi atrium kiri atau hipertrofi biventrikular dengan hipertrofi atrium kiri.Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI. Ujung-ujung jadi hiperemik.  Auskultasi: Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti „click‟ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. . atau gelombang Q dalam dan R tinggi pada daerah lateral. o Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal.  Foto rontgen dada Bisa normal pada VSD kecil. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

arah dan gradien aliran. pembesaran batang arteri pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen. perkiraan tekanan ventrikel kanan dan pulmonal. o Pada VSD sedang dan besar akan menunjukkan: 1. pembesaran atrium kiri. hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang. gambaran beban volume pada jantung kiri.  Magnetic Resonance Imaging Memberikan gambaran yang lebih baik terutama VSD dengan lokasi apikal yang sulit di lihat dengan ekokardiografi. ukuran defek.o Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih. 4. besaran pirau. 2. dan evaluasi kelainan yang menyertai seperti pada aorta asendens dan arkus aorta. ada corakan pembuluh darah yang berlebih. Juga dapat menentukan besarnya curah jantung. keterlibatan katup aorta atau trikuspid serta kelainan lain. 3.  Ekokardiografi Dapat menentukan lokasi defek.  Kateterisasi .

sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. nitrik oksid. Terapi  Pada VSD kecil: ditunggu saja. reversibilitas resistensi dengan menggunakan oksigen. 7. Evaluasi aliran intrakardiak. . Hal ini biasanya berhubungan dengan cacat septum interventriculare  Endokarditis bakterialis Endokarditis bakterialis adalah infeksi yang mengenai lapisan dalam jantung (ondokardium) atau katup jantung. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif. 8. Komplikasi  Eisenmenger (pulmonari vascular disease) Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD yang berat. yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri. Penatalaksanaan Tujuannya adalah    untuk mencegah timbulnya kelainan vaskular paru yang permanen mempertahankan fungsi natrium dan ventrikel kiri mencegah kejadian endokarditis infektif 9. prostaglandin atau adenosin. menyingkirkan VSD multipel.Menentukan tekanan serta resistensi arteri pulmonalis. kelainan yang menyertai seperti regurgitasi aorta.  Stenosis infundibular Stenosis konus arteriosus (infundibulum) dengan atau tanpa keterlibatan dari katup paru. serta evaluasi koroner pada usia yang lebih lanjut. Infeksi ini dapat merusak atau menghancurkan katup jantung. kadang-kadang dapat menutup secara spontan.

ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Sedangkan pada DSV nonrestriktifapalagi disertai komplek Eisenmenger prognosis jelek dengan angka kekerapan hidup 25 tahun 41. Dengan angka kekerapan hidup 25 tahun sebesar 95. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. 1.pulmonalis mengalami arteriosklerosis. demikian pula DSV kecil yang asimtomatik. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan. Prognosis defek kecil : a) Sebagian hidup normal b) 1/3 kasus mengalami endokarditis bakterialis c) 25% menutup spontan . Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung. kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek. operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg. Bila defek ditutup. Bila pertumbuhan normal. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Pada pasien yang dioperasi tanpa hipertensi pulmonal mempunyai angka kekerapan hidup normal. prognosis baik bila terjadi penutupan spontan DSV.9%.7%.  Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil.  Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena a. Prognosis Pada pasien yang tidak dioperasi. Bila defek tidak ditutup. 10.

2. . Prognosis defek besar : a) Tanpa pengobatan umur rata-rata adalah 35 tahun b) Bayi (+) kegagalan jantung biasanya meninggal c) Bila disertai PVR yang meningkat dan PS akan terjadi kegagalan jantung.

edisi 3. Kapita Selekta Kedokteran.w aru.2010.dkk. Jakarta : FK UI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Jeremy.T.Purnawan. “Defek Septum Ventrikel” in Rilantono LI (ed) et al. Jakarta : Erlangga.1783-1785. Ward P.hal. At a Glance Sistem Kardiovaskular.DAFTAR PUSTAKA  Aaronson I. 2003. hal 612614. Edisi 2. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. hal 116-117. Philip. 2003.1982.  Sudoyo. .  Junadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V Jilid II.  Rilantono LI. 2009.dkk.