You are on page 1of 10

INSUFICIENTA RENALA ACUTA DEF: I.R.A.

este pierderea relativ brutala a functiei renale (de la o zi la saptamani) care apare pe un rinichi relativ sanatos si are potential de completa reversibilitate. I.R.A. are urmatoarele consecinte: 1.Incapacitatea rinichiului de a participa la reglarea echilibrului H-E si A-B fenomen ce duce la tulburari H-E ale diurezei si acidozei metabolice (A.!.). 2."ierderea capacitatii renale de a elimina unii produsi de degradare ai metabolismului proteic care duce la acumularea unor to#ine in organism. Clasifificare I.R.A.: – de origine prerenala – de origine renala – de origine postrenala Etiologia a otemiei !rerenale 1."i!o!erfu ie renala : -prin scaderea volumului circulant$ pierderi gastro-intestinale hemoragii masive pierderi renale pierderi cutanate -prin modificarea raportului intre rezistentele vasculare si sistemice$ vasoconstrictie renala vasodilatatie sistemica -prin tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie$ insuficienta cardiaca insuficienta hepatica secundara ciroza hepatica neoplasme rezectii de ficat 2.Sca#erea DC: – in ischemie%I! – valvulopatii – embolii pulmonare – tamponada pericardica $.Cresterea concentratiei ureei sanguine: – aport proteic alimentar crescut – hipercatabolism proteic

%atogenia a otemiei !rerenale: + mecanisme$ 1. ischemie peritubulara prelungita . &5I.!ecanism hemodinamic$ .A.R.!ecanismul tensiunii interstitiale renale$ hipoperfuzia renala .&bstructia uretrala (fimozis tumori).&bstructia ureterala (e#traureterala intraureterala) 2. (filtrare glomerulara) / devierea circulatiei spre chemoreceptorii din macula densa zona 0u#taglomerulara oligoanurie stimulare RAA. Etiologia a otemiei renale intrinseci '(A) necroza tubulara acuta *e desfasoara ca o alterare brutala a filtrarii glomerulare prin$ – hipoperfuzie renala – mecanism to#ic – mecanism mi#t %AT&'ENIA I. leziuni structurale ((ub "ro#imal) / rupturi ale !B( 1permeabilitatii !B((membrana bazala tubulara) 2 lichid 3 proteine peritubulare4 1 presiunii interstitiale renale edem reactie inflamatorie tesut de granulatie peritubulara . retentie de substante azotate reabsorbtie de 'a H+& 2.(presiunea efectiva de filtrare) .-.&A'6RIE ."E.Etiologia a otemiei !ostrenale (se produce prin obstructia cailor e#cretorii) 1.&bstructia vezicala (calculi cheaguri de sange detritusuri) $.

se agraveaza si 4 ischemie corticala Teoria tu)ulara: tubulonefritele apar sub influenta unor substante nefroto#oce e#ogene sau endogene.*pasm functional 8 al ureterului.%atogenia a otemiei renale *e e#plica prin 7 teorii patogene$ – teoria vasculara – teoria tubulara – teoria mi#ta Teoria (asculara .R.Fa a #e #e)ut -!reanurica.e#citatiile refle#e (calculi pielo') produce angiospasm la nivelul glomerulilor corticali cu scurtcircuitarea sangelui spre glomerulii 0u#tamedulari si instalarea oliguriei. 2. fa e 1."E. . $...Fa a #e recu!erare . %atogenia a otemiei !ostrenale &rice obstacol urinar intrinsec produce oligoanurie la inceput prin reducerea e#cretiei si ulterior prin alterarea parenchimului renal determinat de cresterea presiunii intrarenale.Anurie de origine centrala (psihopati isterici) E(olutia I.A: . +ecanismul ner(os in !atogenia I.A.Fa a oligoanurica $. 2.volemia . eliberarea de substante vasopresoare (calecolamine renina angiotensina) . Teoria mi*ta: urmareste efectele ischemiei tisulare atat asupra endoteliului cat si asupra epiteliului tubular. ischemie corticala . !resu!une: 1.Asocierea refle#ului motor cu cel vasomotor. .Fa a !oliurica .R.

.A.R.R. &rganica.R. 2.A. Retentia hidro-salina realizeaza hiperhidratarea e#tracelulara din I. – (ulburari gastro-intestinale (anore#ie greturi varsaturi ileus paralitic 8 toate specifice *dr. zile) *e caracterizeaza prin$ – oligurie sau anurie – densitate urinara mai mica de <=<> – osmolaritate urinara mai mica de 7== m&sm – 'a urinar mai mare de 7= mE?%l – sediment urinar (hematii leucocite flora microbiana prezenta) Retentia azotata$ – scade filtratul glomerular – hipercatabolism proteic – distructii tisulare @resterea acidului uric nu este paralela cu evolutia I. functionala iar dupa +9-9: de ore se instaleaza I. 6remic) Hemoragiile digestive superioare prin eroziuni gastro-intestinale. Intr-un prim timp apar I.Fa a !reanurica: in primele ore de evolutie alterarea functiei renale este mascata de manifestarile clinice ale afectiunilor cauzale.1. – (ulburari hematologice (anemie trombopatii trombocitopenii scaderea sintezei factorilor de coagulare) – Aeficienta in vindecarea plagilor – -recventa crescuta a infectiilor – (ulburari neurologice si psihologice (confuzie coma agitatie). ce se e#plica prin$ – 1 productiei endogene 9== ml (7== ml din catabolismul proteic si lipidic si <== ml din tesuturi) – 1 aportului e#ogen din lichidele din perfuzie alimentatie – hiposecretie de !*R – hiposecretie de AAH Aci#o a meta)olica poate fi$ – compensata prin hiperventilatie – decompensata !anifestarile clinice ale fazei oligoanurice$ – (ulburari cardio-vasculare$ caracterizate prin tulburari de ritm H(A Insuficienta cardiaca congestiva pericardita uremica.A.Fa a oligoanurica: durata variabila (7-+.R.

se instaleaza hipostenuria (densitate urinara .R.@..@.'A in focar – nefropatia lupica – nefropatia purpurica – amiloidoza renala 2.Nefropatii tubulare si interstitiale: – infectioase$ "'A "'@ – to#ice$ prin analgezice antibiotice – metabolice$ AD guta hipercalcemie – imunologice $. zile . B1.durata <=-<> zile .Afectiuni dobandite: 1. Etiologie: A.Nefropatii glomerulare: – .volum urinar mai mare de +=== ml%+9h .durata 9-. este pierderea progresiva si ireversibila a numarului de nefroni functionali care apare pe un rinichi anterior lezat.Fa a !oliurica: apare la <9 zile de la debutul bolii Aiureza se dubleaza la fiecare zi.R.'Aifuza acuta – .Cau e: !g1 @a. daca oliguria persista mai mult de 9 luni datorita necrozei corticale bilaterale sau a fibrozei interstitiale cu atrofie tubulara secundara. INSUFICIENTA RENALA CR&NICA DEF:I. Clasificare: – faza precoce$ .retentia azotata se reduce treptat . $.-.retentie azotata .Nefropatii vasculare: – nefroangiopatii – malformatii vasculare .) .Fa a #e recu!erare: durata 7-<+ luni "oate fi$ – totala (completa) daca faza poliurica este mai mica de <= zile – partiala (daca faza oligourica este mai mare de <C zile) -aza de recuperare poate evolua spre I. nu creste – faza tardiva$ .capacitatea de concentratie a rinichiului este scazuta .

@. cronicizata – nefropatia prin iradiere – obstructia bilaterala a cailor urinare – *dr. .. ') :=-<+= ml%min .Teoria nefronilor intacti: presupune e#istenta a + populatii de nefroni lezati total (nefunctionali) si intacti (suprasolicitati). decompensata .Distrugeri ale parenchimului renal: – (B@ renal – tumori renale – hidronefroze – sifilis /. : 2 teorii: 1. Clasificare -0RENNER.Alte afectiuni: – I.R.Astfel e#ista mai multe tipuri de nefroni$ – nefroni cu glomeruli normali si tubi lezati – nefroni cu glomeruli lezati si tubi normali – nefroni cu modificari proliferative si interstitiale – nefroni hipertrofiati – nefroni atrofiati 2.: – usoara$ clearance creatinina :=->= ml%min – medie$ clearance creatinina >=-<= ml%min – severa$ clearance creatinina mai putin de <= ml%min.R.Teoria nefronilor !atologici: presupune e#istenta unei heterogenitati structurale care va determina o heterogenitate functionala. @learance-ul de creatinina arata cat este filtratul glomerular.Afectiuni ereditare: – anomalii ale rinichiului (rinichi polichistic) – anomalii ale cailor urinare (ureter dublu) – *dr.A.– I. 'efrotic familial %atogenia I.C.ood "asture – mielom multiplu B.

&liguria: (mai putin de >== cm7%+9h) impreuna cu oligoanuria se intalnesc in I.R. "i!onatremia: se prezinta sub + forme$ a)"i!onatremia !rin #e!letie: (prin pierdere de 'a) ce poate fi e#trarenala (varsaturi diaree) sau renala (prin reabsorbtia deficitara a 'a in cursul diurezei osmotice) aport deficitar (regim desodat).R. (<==-<+= ml%min) Aci#ul uric: substanta de deseu a catabolismului nucleoprotidic (F')7->mgE) In I.A.S#r. "i!ernatremia:rar in I. $. Aminoaci ii si !oli!e!ti#ele: cresc in sange inconstant.R.R. Creatinina:produs al catabolismului muscular – nivelul sau seric creste in I.@.R.R. – @learance creatinina) -.& serie de produsi to#ici rezultati din putrefactia intestinala (fenoli acid glutamic) prezinta valori constant crescute si stau la baza numeroaselor semne clinice intalnite in faza terminala.R. (faza timpurie) in faza terminala (uremie) a I. 6ricemia poate creste peste <= mgE.R.R. mai mult de < 7 mgE – retentia sa in organism nu da nastere la simptome to#ice dar prezinta importanta deoarece a0uta la evaluarea gradului de I. b)"i!onatremia #e #ilutie: se realizeaza prin retentia unei cantitati mari de apa decat de 'a la bolnavii cu aport lichidian important diureza deficitara si regim sarac in sodiu. #e retentie a otata Ureea:produs al catabolismului proteic se elimina zilnic in cantitate de +=-9= g%l iar cantitatea este dependenta de alimentele ingerate si catabolismul proteic endogen. . dupa poliurii prelungite !odificari calitative$ – %roteinuria – "ematuria – Cilin#ruria – Leucocituria 2.C. *e retin concomitent cantitati mari de apa care produc edeme. 1.C.S#r. Urinar !odificari cantitative$ %oliuria:volum urinar mai mare de +=== cm7%+9h poate fi fiziologica sau patologica.Fi io!atologia marilor sin#roame #in I. pare o poliurie cu caracter compensator care evolueaza dupa ani de zile spre oligurie terminala.@. %seu#onormaluria:in faza compensata a I.Tul)urari "1E si A10 #in I.

Anemic: apare constant in I.R. Hipocalcemia din I.S#r. reduce B seric.R.Edemul are la baza tulburarea echilibrului glomerulo-tubular cu cresterea reabsorbtiei hidrice la nivelul tubilor mai putin afectati. !etabolitul azotat care este incriminat ca fiind o to#ina uremica importanta este acid guanidin-succinic care prezinta cresteri importante in serul uremicilor..R.R. "i!ertensi(: fiziopatologia acestui sdr are la baza$ – mecanisme endocrino-renale – secretia in e#ces de substante presoare din sistemul RAA – reducerea capacitatii hipotensoare pe care o e#ercita rinichiul sanatos 3.R. . se intalneste un grad variabil de acidoza realizata prin participarea mai multor factori$ – reducerea capacitatii functionale a rinichiului de a produce amoniac ca urmare a diminuarii cresterii de nefroni functionali.Acidoza creste nivelul B seric. se constata o hipocalcemie (atat @a total cat si cel ionic) asociat de regula cu hipermagneziemie si hiperfosfatemie. /.S#r. si se datoreaza hemolizei e#agerate din sangele periferic cat si a insuficientei procesului eritro-formator. Aci#o a: in I.S#r. are mecanisme multiple$ – sinteza defectuoasa de vitamina A – rezistenta intestinului subtire a uremicilor fata de actiunea calciferolului – dereglari parotidiene – dereglari ale echilibrului A-B.In felul acesta tratamentul anabolizant cu glucoza si insulina frecvent instituit in I. Uremic: uremia cronica se caracterizeaza prin tulburari mari metabolice H-E A-B cu afectarea principalelor functii si dereglarea homeostaziei intregului organism. cu oligurie sau anurie prin deficit de eliminare.5iza este secundara produsilor to#ici acumulati in organism care genereaza modificari morfo-functionale ale eritrocitelor alterari ale transportului transmembranar dereglari ale ciclului glicolitic. "i!o2aliemia: ')9-> mE?%l – prin aport alimentar insuficient – pierderi e#trarenale prin varsaturi si diaree – eliminari urinare crescute &rice proces anabolizant va creste continutul celulelor de B care va fi e#tras din sectorul e#tracelular. "i!er2aliemia: apare de obicei in I. Calciul:in I.R. – E#cretia unei cantitati insuficiente de sarcini acide .

"e langa acestea substantele derivate din putrefactia intestinala (fenoli amoniac) au un important rol to#ic. *uferintele organismului in uremie sunt e#trem de polimorfe si intereseaza toate organele si sistemele care asigura homeostazia organismului.cauza necunoscuta (ulburarile metabolismului fosfocalcic$ se prezinta in uremie sub + forme$ &STE&+ALACIA $ datorata rezistentei crescute la vitamina A din uremie consecinta nivelului scazut al +>-hidro#i-colecalciferolului 8 metabolit activ al vitaminei A7. In aceste conditii se intalneste o resorbtie a @a din intestin scazuta creste @a fecal hipocalcemie hipocalciurie in acelasi timp creste " anorganic seric. . "I%ER%ARATIR&IDIS+UL SECUNDAR:consecinta hipocalcemiei generand leziuni de osteita fibroasa hiperfosfatemie. Suferintele #igesti(e: apar frecvent la @l creatinina mai mic de > ml%min @onstau in$ – anore#ie – greata – varsaturi – stomatita uremica – diaree sanghinolenta Au la baza numeroase cauze$ – iritatia produsa de cantitatea mare de amoniac derivat din organism – hipotonia osmotica – hiperhidratarea celulara – hiperfosfatemie – hipercalcemie Aparatul cardio-vascular$ – I. din uremie se datoreaza H(A intalnite in nefropatii cronice – anemie importanta – tulburari H-E – hiperGaliemie – hipermagneziemie – hipocalcemie "ericardita uremica apare intr-o faza mai inaintata a uremiei.@.

*anguin$ – anemie 8 prin deficit de sinteza – sdr hemoragic $ la o creatinina mai mare de <9 mgE Suferintele res!iratorii: se caracterizeaza prin$ – dificultati in difuzarea si utilizarea &+ – dereglari ale ritmului si mecanismului care controleaza respiratia e#teriorizat prin respiratia @heHne-stoGes sau Bussmaul. Suferintele neuro!si4ice: – astenie – apatie – somnolenta – polinevrite – coma uremica Con(ulsiile se descriu la hipertensivi cu atingeri vasculare cerebrale difuze cat si la cei cu modificari brutale a natremiei si echilibrului A-B.d. %neumo!atia uremica are la baza procesul de hiperpermeabilitate a capilarelor pulmonare ca urmare a tulburarilor H-E acidotice hemodinamice.p.(ulburarile metabolismului "-@a in cursul uremiei realizeaza sdr cunoscut sub numele de &STE&DISTR&FIE RENALA. A.v. .