HEMODINAMICA FIZIOLOGIA CIRCULAIEI

Generalitii asupra circulaiei Studiul hemodinamicii:se ocup cu factorii care ntrein, modific i regleaz curgerea sg prin sistemul circulator sau Se refer la relaiile dintre Q, P i R ROL : asigur nevoile tisulare, transport substanele nutritive la esuturi i preia cataboliii, menine homeostazia mediului intern. Componente funcionale ale circulaiei Dup structur i proprietii : arterele - vase ce transport sub presiune sngele ce pleac de la inim arteriolele - valve de control prin care sngele este eliberat n capilare sistemul capilar - de schimb, de relaie cu celulele venulele - colecteaz sngele din capilare venele - rol de conducte de transport al sngelui spre inim. Rezervor major de snge. Teoriile fundamentale ale hemodinamicii 1. Debitul sanguin n fiecare esut este n concordan cu nevoile tisulare. 2. DC este controlat n special de fluxul tisular local : crete ntoarcerea venoas, crete i DC, astfel cordul funcioneaz ca un automat rspunznd necesitilor tisulare. 3.PA este controlat n general independent, fie de mecanismul de reglare a microcirculaiei, fie de mecanismul de reglare a debitului cardiac, LEGILE FIZICE ale curgerii fluidelor printr-o reea de tuburi 1. Poiseuille (1799-1869), a stabilit relaia elementar ntre : F = (P1 - P2)r4 /8 L 2. Poiseuille i Hagen : ecuaia lor a stabilit c viteza de curgere a unui fluid ntr-o reea de vase este : V = (P1-P2)r2 / 8L Parametrii hemodinamici generaliti Caracterizeaz fluidul circulant : Densitate,vscozitate, presiune, vitez de circulaie, flux sanguin i de vasele de snge : Diametrul i lungimea vaselor, Proprietile : Elasticitate Distensibilitate Complian Contractilitate Circulaia arterial generaliti

Lungimea vaselor : aorta - 0,5 m, artere mijloci i mici - 5m, arteriole - 50m, capilare 100000km, Supraf. de seciune : aorta 2,5cm2, artere mici 20cm2, arteriole - 40cm2, capilare 2500cm2, venule - 250cm2,vene mici 80cm2, vene cave - 8cm2, Viteza de circulaie: aorta - 50 cm/sec, 5-6cm/sec arterele mici, 0,2cm/sec arteriole, capilare - 0,02cm/sec, n vene progresiv 8-10cm/sec venele mici i 20cm/sec n venele mari Suprafetele de sectiune ale venelor sint mult mai mari comprativ cu arterele, in medie cam de 4 ori mai mari comparativ cu aa.omonime, cea ce explica stocarea unei cantitati mult mai mari de snge n sistemul venos comparativ cu cel arterial.

Anatomia fc a peretelui arterial INTIMA la interior endoteliul vascular format dintr-un singur strat de cel plate asezate pe o membran bazal Rol de barier icapacitate secretorie es subendotelial memb bazal este separat de cel musc netede de lamina elasic intern, format de fascicule de fibre elastice permite trecrea liber a subst n afeciunile peretelui arterial sub ac Ag II, endotelinelor se produce proliferarea intimal placa de aterom MEDIA f musculare netede i matricea de susinere Elastina prin caracterul ei hidrofob explic prop ei elastice Colagenul este responsabil de rezistena peretelui vascular n arterele mai domin es elasic n arterele mijlocii i mici domin fibrele musculare ADVENTICEA lamina elasic extern,i conine vase de sg. Conine colagen, fibroblati i puine f musc netede Elasticitatea Amortizeaz unda de oc, sistolic, presiunea nu crte foarte mult, TA diastolic nu ajunge la val - 0 (n cavitile inimi = 0) curgerea devine continuu, arteriolele au rol activ, acionnd graie tonusului lor, ca o ecluz care controleaz trecerea sngelui spre sectorul capilar Elasticitatea arterelor este proprietatea acestora (n special a celor mari) de a se destinde i a reveni la forma iniial n funcie de variaiile de volum ale coloanei de snge din interiorul lor. Ca urmare, arterele se comport ca un rezervor -amortizor al contractiei cardiac: n sistola ventricular, sngele expulzat de VS n aorta destinde pereii acesteia, iar energia acumulat n pereii vasculari acioneaz n timpul diastolei asupra masei sanguine, favoriznd deplasarea continu, uniform a acesteia. Astfel este asigurat curgerea continu a sngelui n artere, dei activitatea contractil ventricular este periodic. Distensibilitate : variaia de volum n raport cu volumul iniial (Vi) Dis = V/Vi P Compliana vascular = Dis x Vi V/Vi/P Vi V/P Msoar capacitatea unui organ cavitar de a se lsa umplut fr a dezvolta o presiune mare. Compl.vv 3Vi x 8Dis = 24 de ori mai mare ca aa.

curba volum presiune, metod de exprimare a complianei.

Distensibilitatea vascular. Se exprim prin raportul dintre creterea volumului de snge coninut de vasul respectiv pentru o cretere a presiunii de 1mmHg, lund n calcul si volumul de snge coninut iniial n vas, conform formulei: Distensibilitate vascular = V/V0 /P n medie, arterele sunt de 8 ori mai puin distensibile comparativ cu venele. Venele sunt cele mai distensibile dintre structurile vasculare. Chiar o cretere uoar a presiunii venoase determin stocarea venoas a unei cantiti de snge suplimentare de 0,5-1L. Complianta sau capacitanta vasculara este mai utila in studiul hemodinamicii comparativ cu distensibilitatea, ea estimind cantitatea totala de singe stocata intr-un anumit sector al circulatiei pentru fiecare mmHg de crestere presionala, conform formulei de calcul: Complianta vasculara=V/P Complianta este asadar egala cu produsul dintre distensibilitate si volumul initial de singe din vas, cele doua proprietati ale vaselor fiind diferite: un vas cu mare distensibilitate dar cu volum mic poate avea complianta mai redusa comparativ cu un vas mai putin distensibil, dar cu un volum mai mare de singe. Complianta unei vene sistemice este de aproximativ de 24 de ori mai mare comparative cu artera corespunzatoare, deoarece este de 8 ori mai distensibila si are un volum de singe de 3 ori mai mare. Contractilitatea Prin modificarea calibrului 2 consecine: modific rezistena vascular modific debitul local sfincterul arteriolar este : robinet de presiune i baraj pentru ocul sistolic. Dincolo de ele nu exist puls. n funcie de tonusul arteriolar variaz : R, P i Q este sub controlul sistemului nervos simpatic Tensiunea parietal : T = P x r T=Pr/h h /solicitarea structurii peretelui (wall stress)

Estimarea complianei vasculare trebuie s in cont de presiunea transmural P, care este fora de destindere ce crete circumferina vasului. Presiunea transmural este diferena dintre presiunea intravascular i presiunea tisular exercitat de esuturile din jur, care limiteaz tendina de cretere a circumferinei vasului. Impotriva presiunii transmurale acioneaz o for dezvoltat chiar de peretele vascular, tensiunea parietal T, fora constrictiv ce tinde s apropie marginile unei fante imaginare deschis de-a lungul peretelui vascular. Echilibul dintre P i T depinde de raza vasului i este exprimat de legea Laplace: T = P X r

Astfel, pentru o anumit presiune transmural, tensiunea parietal a vasului va crete proporional cu raza acestuia. Arterele sunt vase destinate dezvoltrii i meninerii presiunii transmurale la nivel nalt. Deoarece creterea presiunii arteriale induce o modest cretere a razei arterei n condiii fiziologice, n special n cazul arterelor musculare, rezistena arterei (invers proportional cu r4) nu se reduce semnificativ. Deoarece rezitena arterelor musculare se menine stabil, ele sunt considerate vase de rezisten. venele dat distensibilitii lor raza mult i sunt expuse la stress parietal periculos Arterele mari suport P i traciuni pulsatile ritmice Arteriolele rspund tonusului simpatic Venele i capilarele rspund gravitaiei

PARAMETRII CIRCULAIEI ARTERIALE Debitul arterial Viteza de circulaie a sngelui Circulaia laminar i turbulent Vscozitatea Rezistena vascular Presiunea arterial DEBITUL ARTERIAL Debitul sanguin dintr-un vas este determinat de 2 factori : diferena de presiune dintre cele 2 capete ale vasului

Impedana la fluxul de sg din acel vas = R Ohm : Q=P/R P = Q x R R = P/Q Debitul arterial cantitatea de sg ce trece printr-un anumit pc al sistemului circulator ntr-o prioad de timp - ml/min sau cm3/sec

METODE DE MSURARE A DEBITULUI SANGVIN Traductoare electromagnetice de debit, care folosesc principiile legilor inductiei electromagnetice a lui Faraday. De pilda, fluxul coronarian este considerat un conductor care se deplaseaza ntr-un cmp magnetic indus de sonda de nregistrare.Micarea fluxului sanguin (a conductorului) va genera un curent electric proporional cu mrimea conductorului i cu viteza sa de deplasare. Metoda este foarte sensibil i permite evalurarea variaiilor de flux produse n timpul unui ciclu cardiac. Determinarea debitului cardiac se poate face pe baza principiului Fick sau prin metoda diluiei unui indicator. Debitmetrul ultrasonic Doppler,conine un cristal piezoelectric, ce se aplic la suprafaa vasului. In prezent, cea mai folosita metoda ecografia Doppler, al carei principiu este urmatorul: frecventa (f) unui fascicul de ultrasunete reflectat de hematiile aflate in miscare este diferita de frecventa initiala (f0), diferenta dintre cele doua fiind semnalul Doppler (f), care poate fi ascultat sau inregistrat grafic. Amplitudinea semnalului Doppler depinde de frecventa initiala, de viteza de deplasare a hematiilor (v), viteza de propagare a ultrasunetelor (c) si de unghiul dintre directia de deplasare a hematiilor si fasciculul de ultrasunete : f= 2 f0 v cos/c. Metoda este cea de calcul indirect, cunoscnd aria vasului, n urma masurarii vitezelor de circulatie prin ecografia Doppler. Debitul ntr-un vas se poate calcula dup corelaia dintre : debit, viteza de circulaie i seciune. D = r2 v (vitez-V) V = Pr2/ 8L Dc = r4P / 8L lg. r4 Viteza de circulaie a sngelui este proporional cu debitul i invers proporional cu seciunea. Viteza de circulatie a singelui exprima rata deplasarii coloanei de singe pe unitatea de timp si se masoara in cm/sec. V = Q/A La un flux constant, viteza de circulatie este invers proportional cu aria de sectiune a vasului, fie ca e vorba de un singur tub sau de un sistem de tuburi dispuse in paralel, adica fluxul de singe impins de VS in aorta se distribuie progresiv in ramificatiile vasculare, suprafata totala de sectiune crescind dinspre aorta spre arterele mici si capilare, apoi scazind spre vene.

Tipuri de flux in functie de viteza de circulatie. Fluxul laminar apare la viteze mici ale circulaiei, ntilnite n condiii fiziologice. Curgerea laminar se face n straturi subiri, paralele, care alunec unul peste altul, avnd viteza maxim n axul vasului i minima la perete. Distribuia vitezelor se face dup o curb (profil) parabolic, determinat n primul rnd de vscozitate. Fluxul turbulent apare cnd viteza de circulaie depaeste o anumit vitez critic, prin urmare regimul laminar este nlocuit cu unul turbulent, dezordonat, n care deplasarea n axul vasului a sngelui se suprapune cu deplasarea transversal a straturilor de fluid, astfel formndu-se vrtejuri. In regimul laminar, energia se consuma datorita viscozitatii, in timp ce in regimul turbulent, ea se consuma ca energie cinetica a virtejurilor, din care o parte se transmite ca vibratii, generind suflurile cardiac si vasculare. Masurarea vitezelor de circulatie in diferite teritorii s-a facut in trecut pe baza timpilor de circulatie brat-limba, sau brat-plamin, prin injectarea unor substante sapide sau odorizante intr-o vena de la nivelul bratului si urmarirea timpului pina cind subiectul simte gustul sau mirosul acesteia. Curgerea laminar VSCOZITATEA Curgerea sg n straturi = curgere laminar Poiseuille 1846 D = dPr4/8L VSCOZITATEA sg este de aprox.3 ori mai mare ca a apei, (Ht = 40%) este rezistenta opusa alunecarii straturilor de lichid intre ele in timpul curgerii singelui. Val N : 4,7 la brbai, 4,3 la femei i 1,86 plasma La 20 grade C, .apei este 0,01poise sau 1 centipoise. Este important n curgerea sg ; din intermitent devine continu i n R rezistena la curgere a sg este de 3 ori mai mare ca a apei i este nevoie de o presiune de 3 ori mai mare de mpingere (n policitemii - Ht-60% rezistena la curgere poate ajunge s creasc de 10 ori. Ex. anemii- viteza de circulaie a sg. crete) ntruct arteriolele au diametrul mai mic de 0,3mm, scderea la acest nivel face posibil mobilizarea unor volume de snge mai mari, pentru aceleai gradiente presionale. Un lichid Newtonian (ideal) se caracterizeaz prin constant, indiferent de viteza de curgere, fiind determinat de forele de frecare (forfecare) dezvoltate ntre straturile paralele de lichid. Datorit elementelor figurate, sngele nu este un lichid ideal, ntruct sa scade atunci cnd viteza de curgere crete, datorit acumulrii axiale a eritrocitelor.

Spre deosebire de ap, .sngelui mai este influenat i de diametrul vasului, relaie explicat de fenomenul Fahraeus-Lindquist, conform cruia vscozitatea sngelui scade cnd diametrul vasului este sub 0,3mm, datorit tendinei de acumulare n axul vasului a eritrocitelor (fenomenul de deviatie axiala).

CURGEREA TURBULENT Cnd viteza de circulaie a sngelui crete, la nivelul supraf. rugoase, cuduri, stenozecurgere turbululent. n aceste cond sg curge dezordonat, perpendicular pe vas vrtejuri care reduc viteza sg. (sufluri - manifestare stetacustic). Nr. Reynold exprim rap dintre forele de inerie i cele vscoase dezv de curgerea sg. N = vd/ (vitez, diametrul, densitate/vscozitate) Sub 200 curgere laminar, 200 - 400 mici turbulene, la 2000 turbulene chiar n vasele mari Ef. Venturi :colabarea vascular. n conformitate cu lg Bernoulli cu ct este mai mare viteza de curgere n vase cu att se reduce presiunea lateral ce destinde vasul

Relaia presiune vitez Este expresie a conservrii E n regim de curgere laminar E sg.intr-un pct dat, exprimat prin suma Ec i a Ep ca fiind const. E cinetic (1/2pv2) depinde de masa de sg deplasat i viteza E potenial este determinat de P lat (p) din int. vasului i P hidrostatic (pgh), dat gravitaiei ecuaia Bernoulli : p + 1/2pv2 + pgh = constant P lat cnd viteza n SA, viteza de circulaie distal de valva aortic det scderea fluxului coronarin REZISTENA VASCULAR D =P/R R = P/D D = Pr4/8L R =P.8L/P r4 R = 8L/r4 R = 1/r4* se exprim n dyne.sec.cm5 sau URP URP = P mmHg / D ml/sec R = 100mmHg/80ml/s = 1,25 URP vasodilataia scade R - 0,25URP, iar vasoconstricia - 4,0URP n circulaia pulmonar pt. acelai debit circulator dP este de 14mmHg R = 14mmHg/80ml/s = 0,17URP valorile variaz 0,03URP n efort pn la 1,0URP n Htpulm. Prin rezisten se nelege dificultatea la curgere ntmpinat de orice fluid, astfel curgerea oricrui lichid se face cu cheltuial de energie i plata se face n unitii de P consumate pe parcurs. Dependena R la flux de puterea a patra a razei demonstreaz eficiena mec fiziologice de reglare i contol Cauza fizic primordial a R la curgere este vscozitatea lichidului URP se definete ca fiind opoziia la curgerea unui lichid aflat sub un gradient de presiune de 1mmHg iar debitul msoar 1ml/sec Se exprim n dyne/sec/cm5, URP i unitii Wood uW se calculeaz fcnd raportul dintre presiunea mortice i indexul cardiac uW = P/IC n circulaia sistemic : 100mmHg/3l/m2 = 33uW n mica circulaie : 14mmHg/3l/m2 = 5uW REZISTENA ARTERIOLAR La acest nivel rezistena este maxim. Rezistena total periferic (RTP) n dyne.sec.cm5 RTP = Ra + Rart + Rc + Rv = 1600-1700 dyne R aortei i a arterelor mari = 150 dyne R arteriolar = 1000 dyne R capilar = 200 dyne R venoas = 150 dyne raza arteriolelor (30) este mai mare dect a capilarelor (7) - paradox aparent la nivel de vas individual : Rart < Rcap dar C= 1/R uurina cu care vasul este stbtut de lichid Cart > Ccap, dar cum Cart< Ccap rezult c : Rart > Rcap Se produce i o prbuire a vscoziti. Ef. enil/rulment In circulaia sistemic, aprox.2/3 din rezistena periferic total la fluxul sanguin se datoreaz arteriolelor mici, cu diametru ce variaz ntre 4 i 25.

Sngele pompat n aorta parcurge artere, arteriole, capilare, venule i vene care snt aranjate n serie. Cnd vasele sanguine sunt aranjate n serie, fluxul prin fiecare vas este acelai, iar rezistena total la fluxul sanguin (Rtotala) este egal cu suma rezistenelor fiecrui vas: Rtotala = R1 + R2 + R3 + R4, adic egal cu suma rezistenelor arterelor, arteriolelor, capilarelor, venulelor i venelor. Circulaia sistemic realizeaz i circuite dispuse n paralel, cu rol de a asigura perfuzia simultan a mai multor esuturi i organe, dispunere ce permite fiecrui esut s i regleze propriul flux sanguin, n mare msur independent de fluxul altor esuturi. Pentru un anumit gradient presional, prin acest sistem paralel vor curge cantiti de snge mult mai mari comparativ cu cele ce curg n fiecare vas individual din acest sistem, aadar rezistena total este mult mai mic dect rezistena unui singur vas. Fluxul n fiecare dintre vasele paralele depinde de gradientul presional i de rezistena proprie la flux, i nu de rezistena celorlalte vase din sistemul n paralel. Un numar mare de vase n paralel uureaz fluxul sngelui prin circuit, deoarece fiecare vas paralel asigur o cale, adic o conductana suplimentar fluxului sanguin. n acest sistem, conductana totala Ctotala este suma conductanelor fiecrei cii paralele : Ctotala = C1 + C2 + C3 + C4 i ntruct conductana este inversul rezistenei, reiese c pentru circuitele cu vasele dispuse n paralel, rezistena total se exprim astfel: 1/Rtotala = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + 1/R4 Creterea rezistenei n oricare dintre vasele acestui sistem induce creterea rezistenei vasculare totale a sistemului. Circulaiile cerebral, coronarian, renal, muscular, a tractului gastrointestinal i a tegumentului sunt dispuse n paralel, fiecare esut contribuind la conductana global a circulaiei sistemice. n fiecare esut, fluxul sanguin este determinat de gradientul presional i de rezistena la flux local. Dispariia unui organ din sistemul dispus n paralel (amputarea unui membru sau ablaia unui rinichi) ndeparteaz un circuit paralel, reducnd conductana vascular total i fluxul sanguin total (adic debitul cardiac) crescnd rezistena vascular periferic total.

Creterea presiunii arteriale determin creterea forei de propulsare a sngelui i totodat determin distensia simultan a vaselor, deci scderea rezistenei periferice, ambele mecanisme avnd drept efect creterea fluxului sanguin la nivel tisular. Astfel o presiune arterial de 100 mmHg determin n majoritatea esuturilor un flux de 4-6 ori mai mare comparativ cu cel existent la o valoare de 50 mmHg a presiunii arteriale, ceea ce dovedete dublul efect al cresterii presiunii arteriale. Absena efectului presiunii asupra diametrului vascular ar fi determinat creterea de 2 ori a fluxului, ca urmare a creterii de 2 ori a presiunii arteriale.

PRESIUNEA ARTERIAL Fora exercitat de masa sg asupra pereilor arteriali sub influiena activ. ritmice contractile a inimii n vederea deplasri sg n arborele vascular nchis - presiune arterial PA este presiunea exercitata de coloana de snge pe unitatea de suprafa a peretelui arterial. determinarea PA se face la nivel parietal - TA PA = DC x R DC - depinde de volemie i frecven cardiac R - depinde de elasticitate i vscozitate variaia PA n timpul sistolei VS se nscrie grafic cu ajutorul carotidogramei

TIPURI DE TA PS - maxim, P cu care sg este propulsat n sistemul vascular arterial n timpul SV - 120140mmHg, PD- minim, P cu care sg continu s se deplaseze n arborele arterial n DV. Val N - 1/2din PS +1(70-90mmHg) n circulaia pulmonar regimul presional este 1/5 din PA PM-medie,constituie fondul presional permanent de propulsie i irigare a sg de la inim la es = 95-100 PM = PD +(Ps Pd)/3 PD +1/3PP PP - P diferenial sau a pulsului (PS-PD=45-50 ) poate fi convergent sau divergent Presiunea arterial medie este valoarea presiunii arteriale la care s-ar realiza acelai debit circulator n condiiile n care mpingerea sngelui n aort ar fi continu, nu ritmic.

Reprezint media presiunilor nregistrate n fiecare milisecund a unui ciclu cardiac i se poate calcula prin integrarea curbei de presiune de la nivelul aortei. Nu este media aritmetic a presiunilor sistolic i diastolic, dar se poate calcula dupa formula Pm=Pd + Pdif/3, Avantajul utilizarii Pm este acela c ea nlocuiete valorile de moment sistolice i diastolice cu o valoare unic, ce exprim cu fidelitate eficiena perfuziei periferice. Valoarea normal a Pm pentru Ps i Pd de 120mmHg, respectiv 80mmHg este de 100mmHg.

VARIAII ALE PA PA, normal pt OMS este 130-140/90mmHg vrsta - 160-170mmHg, crete la btrni pt a asigura o presiune de perfuzie corespunztoare la copil: 14 zile- 70mmHg, 10ani - 100mmHg somn - 80/50mmHg, efort - 160-180/60mmHg emoii, stress PA variai ale temperaturii : frig / cald n perioada digestiei cu poziia - clino/ortostatism gravitaia : PA, crete n aa de sub cord i scade n aa de deasupra cordului respiraia : n inspir - , n expir - METODE DE DETERMINARE A PA Metode directe - intravascular, evideniaz 3 tipuri de unde pe curba presional : oscilaiide gr I, de origine cardiac oscilaii de gr II, de tip respirator, cu o frecen de 12-16 cicluri/min, oscilaii de gr III, sau vasomotorii au frecven joas de 2-3 min Metode indirecte : met. palpatorie - Riva-Rocci (1897) met. ascultatorie - Korotkof (1905) i Vaquez met. oscilometric - Pachon, Presiunea sanguina este fora exercitat de coloana de snge pe unitatea de suprafa a peretelui vascular. n fizic, ea se masoar n dyne/cm2. Hemodinamica folosete pentru exprimarea presiunii nlimea coloanei de lichid care poate fi ridicat de fora exercitat de snge i se masoar n mmHg sau cmH2O. Relaia dintre diferitele tipuri de uniti utilizate pentru exprimarea presiunii este: 1mmHg = 1,36cmH2O = 1330dyne/cm2 = 0,133kPa.

Masurarea presiunii circulatorii se poate face prin mai multe tehnici: manometrul cu mercur este prima tehnic folosit pentru msurarea presiunii circulatorii, fiind o metod invaziv ce utiliza un cateter introdus n vas, presiunea de la extremitatea intravascular a cateterului fiind transmis unuia dintre braele manometrului cu mercur. Diferena de nalime dintre cele 2 brae exprim valoarea presiunii n mmHg. Dezavantajul const n ineria mare a coloanei de mercur, ce nu permite nregistrarea rapid a variaiior de presiune. Msurarea presiunii arteriale se poate face prin metode directe (invazive) si indirecte (neinvazive). Metodele directe de msurare a presiunii arteriale se bazeaz pe introducerea unui cateter n arter, oscilaiile presionale de la vrful cateterului fiind transmise prin intermediul unei coloane de lichid sistemului de msurare a presiunii, reprezentat de un manometru cu mercur sau un traductor mecanoelectric. Pot fi utilize sisteme micromanometrice, cu traductor de presiune plasat n vrful cateterului i astfel este posibil nregistrarea cu fidelitate a variaiilor de presiune cu frecvena de pn la 500/sec. Metodele indirecte de msurare a PA se bazeaz pe comprimarea unei artere cu ajutorul unei manete n interiorul creia se creeaz o presiune variabila. Dac presiunea din manet este mai mare dect presiunea sistolic, n arter nu exist flux iar pulsul arterial distal de locul compresiei nu se palpeaz. Cnd presiunea sistolic este mai mare dect cea din manet si aceasta din urm mai mare dect cea diastolic, prin artera comprimat se reia fluxul sanguin care este turbulent din cauza compresiei ce nc persist. Astfel, pulsul arterial este perceput distal de locul compresiei, pot fi inregistrate oscilaii datorate fluxului ce curge turbulent i pot fi percepute zgomote din acelasi motiv, denumite Korotkoff..

MICROCIRCULAIA
Capialarele - segm. intermediar al arborelui vascular situat ntre artere i vene. Rol esenial n asigurarea schimburilor lichidiene, nervoase i nutritive tisulare. mpreun cu arteriolele din care deriv i venulele cu care se continu ele formeaz patul terminal al microcirculaiei. Sunt organizate n unitii nutritive. n fiecare organ microcirculaia este organizat specific pentru a servi nevoilor speciale. n mod N, sg nu curge continuu prin capilare, curge intermitent - vasomotricitate, contolat de neces.O2 Exist totdeauna un nr. de capilare deschise, adic : o medie a ratei de flux, o presiune capilar medie i o rat medie de transfer a substanei . SCHEMA MICROCIRCULAIEI Arteriole metarteriole canal prefereial capilare (reea) venule post capilare naintea sfincterului precap. exist scurcircuite a-v

 MICROCIRCULAIA Microcirculaia dispune de aprox.10 miliarde de capilare cu o suprafa total de 500-700m2, astfel nct rareori o celul activ se gsete la o distan mai mare de 20-30 de un capilar. Arteriolele au un diametru de 10-15. Ele se ramific de cteva ori pn devin metaarteriole, (arteriole terminale), ce au tunic muscul. discontinu, alcatuit din fibre musculare netede ce nconjoar vasul din loc n loc. Fiecare metarteriol se continu cu un canal preferenial avnd numai tunic intern endotelial i rare cel periteliale. Din canal pornete nr. crescut de capilare La originea fiecrui capilar exist un inel de fibre musculare netede care nconjoar capilarul, sfincterul precapilar.La fel ca i inelele musculare de la niv. metarteriolelor NU sunt supuse inervaiei simpatice generale Sunt controlate de subst vehiculate de sg dar elaborate local de celula endotelial, macrofage sau alte cel secretorii Venulele sunt mai mari dect arteriolele i au tunic muscular mult mai slab reprezentat. Anastomozele A-V sunt vase mici care unesc arteriola cu venula postcapilar. La emergena aceste vase sunt prevzute cu sfincter anastomotic supus controlului nervos.ntregul complex descris impreun cu esutul din jur unit morfofuncional Capilarele au perei subiri, alctuii din celule endoteliale aezate ntr -un singur strat pe o membran bazal, grosimea peretelui capilar fiind de 0,5. Diametrul intern al capilarului este de 5-9, ceea ce ngreuneaz semnificativ traficul la acest nivel al elemetelor figurate. Pereii capilarelor prezint pori cu diametrul de 6-7nm (mai mic dect diametrul unei molecule de albumin). Datorit vasomotricitii (contracia intermitent a metaarteriolelor i a sfinct erelor precapilare, uneori chiar i a arteriolelor foarte mici), fluxul sanguin capilar este intermitent. CAPILARELE ROLURI : schimb metabolism lipidic - derivai de ac.arahidronic hemostaz - timpul vasculo-plachetar factorii derivai din endoteliu - autoreglare Exist trei tipuri de capilare : propriu-zise : cu perete continu i diam. regulat - cele mai frecv sinusoide : cu perete discontinu i diam. neregulat - ficat, splin fenestrate : cu perete discontinu i diam. regulat - ggl, glande, viloz int. Peretele capilar este format : 1 strat de cel endoteliale situat pe o memb. bazal ext. Grosimea total a peretelui este de 0,5-1m. GRADUL DE CAPILARIZARE - nr.cap/mm3esut Gc , este diferit de capilarizaia funcional Gc. -0. = cartilajul hialin Gc. redus = 50 - fascii, ligamente, aponevroze Gc. mediu = 500 - majoritatea es. Gc. mare = 3000 - cordul Gc. f. mare = 5000 - tiroida, sinusul carotidian, mm scheletic : genetic 800-1000, sedentari - 500, sportivi - 1500-2500. SCHIMBURILE NTRE COMPARTIMENTE DIFUZIUNE / FILTRARE / OSMOZ Propr. peretelui capilar de a se lsa stbtut de anumite molecule permeabilitate capilar DIFUZIUNEA

D simpl - deplasarea particulelor de la conc mare la conc mic (C) = fora motrice Formula lui Fick, cuprinde fc. de care depinde schimbul transcapilar prin procesul de difuziune Q/t = P x A (C/d) Q/t cant. de subst transf , P coeficient de difuziune, A suprafaa, C1-C2 de concentraie i invers proporional cu d distana Difuziunea apei i micromoleculelor se face n ambele sensuri prin peretele capilar D.- substanelor liposolubile se face prin bistratul lipidic (O2, CO2, anestezice, alcool), transcelular D.- subst. hidrosolubile se face prin zona spaiului intercelular (porii)- paracelular (moleculele de ap, Na, Cl, glucoz) Proteinele plasmatice(ca i lipoproteinele,dextrani, proteoglicani) au diam.mai mare de 8nm, iar fanta intercel. 6-7nm de aceea ele nu pot prsi capilarul Viteza cu care molec.de ap difuzeaz prin peretele capilarelor depete de 40-80 de ori viteza cu care curge plasma de-a lungul capilarului. LICHIDUL INTERSTIIAL 1/6 din G este dat de subst. existente n SI Strucrura SI : 1. fascicule de fibre de colagen i 2. filamente de proteoglicani = gel tisular Difuziunea prin gel - este un pc. de micare cinetic - molecul cu molecul Pe lng lichidul din gel se afl i uvoaie(rulee) i mici vezicule de lichid liber, care sunt prezente n es. N 1%. n edeme acestea se expansioneaz ajungnd s reprezinte 1/2 din LI PRESIUNEA LI -metode de determinare/valori N 1.Met. micropunciilor - msoar val. P.LI de la nivelul pungilor de lichid liber = - 4 i +1mmHg 2. Met. implantri de capsule perforate = - 6mmHg Presiunea negativ interstiial contribuie la legarea i consolidarea esuturilor. n majoritatea cavitilor naturale ale organis. acolo unde exist lichid liber valorile sunt ( -) s intrapleural: - 8mmHg, art sinov : - 4 i - 6mmHg, s.epidural : - 4 i -6mmHg n es cu nveli fibros sau fascial ce menin laolalte structurile organului respectiv P Li este mai ridicat PRESIUNEA COLOID-OSMOTIC Proteinele sunt substanele dizolvate n plasm i LI care practic nu difuzeat prin membrana capilar. PLASMA - conc n proteine = 7,3g/dl, ele dezv. o p = 28mmHg. Astfel : albuminele : 4,5g/dl Pco - 21,8mmHg, G M - 69.000 globulinele : 2,5g/dl Pco - 6,0 mmHg G M - 140.000 fibrinogen : 0,3g/dl Pco - 0,2mmHg G M - 400.000 LI - conc n proteine = 3g/dl, i = 8mmHg FILTRAREA Definiie : transportul pasiv datorat unei diferene de P ntre 2 teritorii. F motrice p Sunt 4 fore ce guverneaz schimburile la niv cap : presiunea capilar (Pc) :deplaseaz lichidele n afara vasului presiunea lichidului interstiial (Pi) : cnd este pozitiv tinde s deplaseze lichidul n interiorul vasului iar cnd este negativ, n afara lui. presiunea coloid-osmotic a plasmei(p) : reine lichidul n vas

presiunea coloid-osmotic a LI (i) : ce tinde s determine osmoza lichidului n afara vasului Pf = (Pc - p) - (Pi-i) la niv. capt art cap : Pf = (30-28) - (-3- 8) = 13 la niv.capt venos : Pr = (10-28) - (-3- 8) = -7

PRESIUNEA CAPILAR

1. Canularea direct a capilarelor - met. micropipetrii, s-a efectuat la nivelul cap. esuturilor superficiale i s-au obinut : 30-40mmHg (art) i 17mmHg (venos) 2. Met. izogravimetric, det de Gayton 17mmHg reprezint presiunea cap medie (Pcm) funcional : Pf = (17,3 - 28) - (-3 - 8) = 0,3 Cnd Pcm crete cu peste 20mmHg peste val.N , apare o filtrare de 68 mai mare dect N, iar sistemul limfatic nu face fa = edeme

EFECTE CLINICE I FIZIOLOGICE ale schimbului capilar esut EDEMELE : compromiterea vidului interstiial, Pi > 0, se acumuleaz lichid n exces 1.Crete Pc - staz venoas (ICC, flebite) 2.Scade c - hipoalbuminemie (af. Hepatice - scade sinteza iar n af. Renale cresc eliminrile) 3.Blocaj limfatic - elefantiazis 4.Crete permeabilitatea cap. - inflamaii, arsuri APLICAII FIZIOLOGICE 1. Nefron : Pc este att de mare (60mmHg), nct se produce filtrare n tot capilarul - pct izosfigmic deplasat la infinit. 2. Alveole : Pc f. mic (15), reabsorbie de-lungul cap.- pct izosfigmic deplasat la zero = alveole uscate Filtrarea subs micromol i a apei se face ntr-o singur direcie, din snge spre interstiii i depinde de presiunea de filtrare Presiunea hg din capilare care influieneaz viteza de filtrare i reabsorbie depinde : de rezistena precapilar care modific suprafaa de schimb i de rezistena postcapilar Rezistena precap mai ridicat reduce P capilar, iar R. postcap. crescut o mrete. n cond normale : R precapilar este de 4 ori mai mare dect R postcapilar.

Deoarece R postcap este mai redus dect cea precapilar, o cretere a P venoase are un efect mai mare asupra P hg capilare dect modificarea PA . OSMOZA i PINOCITOZA OSMOZA - deplasarea apei ntre dou medii separate de o membran semipermeabil, de la mediul cu : o mic o mare PINOCITOZA - Palade 1953, a observat n interiorul cel endoteliale o serie de vezicule cu diametrul de 20 - 60nm care se formeaz la niv suprafeei luminale n veziculele endoteliale sunt nglobate lichide i particule din plasm. Veziculele se deplaseaz spre membrana bazal. (citopemphis) Creterea permeabilitii cap are loc sub influiena unor subst. vasodilatatoare, care fac ca cel endoteliale s devin globuloase se ndeprteaz unele de altele, lsnd spaii libere ntre plasm i memb. bazal. REGLAREA DEBITULUI prin microcirculaie generaliti Se regleaz autonom (teritorial). La nivel tisular se regleaz debitul, nu presiunea : 1. esuturile nu trebuie s sufere criz de O2 i subst nutritive, 2. Inima nu trebuie s fac efort, pt. a asigura P de perfuzie. Cele dou condiii se realizeaz prin jocul rezistenelor Debitele locale variaz chiar n repaus : D.total : 5oooml/min, D.mediu - 8ml/100g es/min D.muchi striat 2-4ml/100g es/min , n effort - 100ml/g es/min D.creier - 50ml/g es/min, D.cord - 80ml/g es/min, D.ficat - 100ml/g es/min D.glande - 300ml/g es/min, D.rinichi - 400ml/g es/min. REGLAREA I. Acut i II. Cronic (pe termen lg) I. Se face n secunde , este prompt. Mec metabolice : hipoxia acidoza - scade Ph-ul (cresc H) adenozina, - ac pe recep purinergici P1 - eliberare de EDRF excesul de CO2 crterea temperaturii toate produc vasodilataie local Mec nervoase - se adreseaz sfincterelor (crete tonusul , scade debitul). Mec nervoase pot fi contracarate de fc locali. Mec miogene : creterea debitului print-un teritoriu det ntinderea pereilor - vasocons reflex = D scade stress de forfecare al cel endoteliale (share stress) ROLUL ENDOTELILUI subst vasodilat EDRF (NO),PCI2, Producia de NO este +de stresul de forfecare i inhibat de TNF Ach,histamina,serotonina, vasopresina,ADP, trombina fc de cretere i subst P, bradikinina - subst vasodilatatoare endotelio-dependente Adrenalina, noradrenalina, - + producia de NO, cu rol de a modula i atenua aciunea acestora Circulaia sg prin forele de traciune,P i forfecare ac la suprafaa luminal a endotelului provocnd conductanei pt K ,(Fc vasodilat hiperpolarizant derivat din endoteliu = EDHF) i ef vasodilatator la niv arteriolar

vasoconstric.- Factori endoteliali vasoconstrictori (EDCF) endotelina (ET), eliberat din endotelii sub influiena Ag II, adrenalina, vasopresina. Ac prin rc.ETA iETB la niv mm neted vasc cu ef vascr i proliferare TXA2, neuropeotidul Y, PGH2 Experimental - Zawadsky, 1980, a pus n eviden inversarea ac. acetilcolinei asupra musc. neted.vasc.: ach : relaxeaz - vasul N [EDRF (Endothelium-Derived Relaxin Factor) = NO]/ contract - vasul denudat Endoteliul vascular sintetizeaz o serie de compui cu efecte vasodilatatoare (prostaciclina, NO, factorul endotelial hiperpolarizant, bradikinina), ct i vasoconstrictoare (endotelinele), cu rol important la nivelul microcirculaiei att pentru vasomotricitatea acesteia, ct i pentru controlul creterii vasculare i al echilibrului local fluido-coagulant. NO este cel mai important factor vasodilatator. Este un gaz extrem de uor difuzibil, derivat din L-arginina sub actiunea NO-sintetazei. El difuzeaz n muchiul neted vascular i prin sistemul guanilat-ciclaza-GMPc scade Ca2+ intracelular. n majoritatea esuturilor, NO este eliberat continuu, asigurnd un status vasodilatator bazal local. O serie de factori umorali vasodilatatori (acetilcolina, bradikinina, serotonina) i realizeaz efectul prin eliberarea de NO la nivelul endoteliului vascular. Endotelinele sunt cei mai importani factori vasoconstrictori sintetizai de endoteliul vascular. Endotelina I (ET-1) actioneaz prin intermediul a doua tipuri de receptori membranari, ETA si ETB , care se gsesc la nivelul muchiului neted vescular i sunt responsabili de efectul vasoconstrictor i de stimulare a proliferarii fibrelor musculare netede (ETA) i la nivelul att al muschiului neted vascular, mediind vasoconstricia, ct i la nivelul endoteliului vascular, mediind vasodilataia, prin eliberarea de NO.

II. EGLAREA CRONIC Angiogeneza, reprezint: dezv. de noi vase sangvine, vase de neoformaie apare prin depirea programului genetic Se datoreaz eliberrii de fc angiogenetici din es. supuse : ischemiei cr, es cu dezv rapid sau rat metabolic S-au descoperit 12 fc angiogenetici dintre care bine cunoscui sunt : fc de cretere a celulelor endoteliale ( ECGF = endothelial cell growth factor VEGF = vascular endothelial growth factor) fc de cretere a fibroblatilor (FGF = fibroblast growth factor) Hepatocyt growth fc.(HGF), hypoxia inducible fc. -1 (HIF) Dezv circulaiei colaterale - se dezv n timp f lg, este ajutat de efort fizic moderat. Angiogeneza este procesul de formare de novo a unor vase capilare, care vor conecta ntre ele capilarele existente. Molecule pro-angiogenice implicate n acest proces sunt fibroblast growth factors (FGFs), hepatocyte growth factor (HGF), hypoxia inducible factor (HIF) i vascular endothelial growth factors (VEGF). FGF produce vase mai stabile dect VEGF, n plus este implicat i n arteriogenez, spre deosebire de VEGF. Arteriogeneza procesul transformrii colateralelor prexistente n vase mature FGF stimuleaz producia de VEGF i crete densitatea receptorilor pentru plateletderived growth factor (PDGF).

CIRCULAIA LIMFATIC
Sistemul limfatic(SL) - o cale accesorie de ntoarcere a lichidului interstiial n sg circulant. ROL : 1.drenaj, 2.transport i 3.aprare 1. Dat marii permeabiliti, asigur preluarea proteinelor cu GM mare, a lipidelor i a corpurilor stine din spaiul interstiial spre i trecerea lor n sg. 2. Fc de transport se refer la constituienii lichidului interst. dar i la subst nutritive resorbite la niv muc gasto-intestinale, mai ales lipidele. Absorbia din spaiile :peritoneal, pleural i pericardic tot pe calea limfatic se realizeaz. 3. Capacitatea de reinere i distrugere a corpilor stini

STRUCTURA S.L. Capilarele limfatice - sunt nchise la un capt n ,,deget de mnun spaiile dintre celule. Lipsesc din SNC, oase, por. superfic. ale pielii, cornee STRUCTUR : au diametrul de aprox. 10-50m, membrana bazal lipsete sau este discontinu, marginile celulelor endoteliale, rmn flotante, suprapunnd-se peste o poriune din cel nvecinat = valve cel endoteliale sunt fixate de es conjunctiv prin filamente de ancorare - au prop contractile vezicule de pinocitoz se formeaz i la s. ext a cap.limfatic cap limfatice vase limfatice mari. Pe traiectul lor se afl ggl limfatici, la niv lor, vasele limfatice se ramific n capilare de tip discontinu.

RATA FLUXULUI LIMFATIC RFL n cond de repaus, fluxul limfatic total = 120ml/or i reprezint 1/10 din filtrarea la niv capilar, capt arterial RFL, este determinat de 2 factori: 1. Presiunea lichidului interstiial 2. Gradul de activitate a pompei limfatice Presiunea LI : fluxul limfatic este mic, cnd Pi este negativ (mai mic de -6mmHg). La valori de 0mmHg, fluxul crete de peste 20 ori Pompa limfatic : umplerea unui segm (dintre dou valve) va determina contracia acestuia, lichidul fiind pompat n seg urmtor. POMPA LIMFATIC - fc externi : Contracia muscular Micarea diverselor pri ale organismului Pulsaiile arterelor Comprimarea esuturilor, prin obiecte situate extern. Pompa limfatic este activ n efort, RFL - crete de 20-30 ori. n repaus - predispoziie la staz i edeme Compoziia LI : fiind o fracie de plasm interstiial are compoziie similar acesteia. Conc de proteine = 3-5g/dl, lipide = 1-2g/dl(dup prnz) culoarea - glbuie, transparent i lactescent - la prnz

Rolul sist.limfatic n controlul conc. de proteine, a vol. i a presiunii LI Rol de preaplin sau inundaie ceea ce face ca proteinele sau lichidele tisulare s se rentoarc n circulaie Pcoloid osmotice a LI modific echilibrul de fore la nivelul membranei capilare n favoarea filtrrii lichidului n interstiiu vol i a P interstiiale Pinterstiiale RFL care va transporta excesul de lichide i proteine Blocajul limfatic 24 de ore decesul

CIRCULAIA VENOAS
Circ. venoas = circ. de retur. Sngele transferat din arteriole n cap. se ntoarce la inim, pe calea venoas indiferent de compoziie. Structur : vv sunt conducte fibro-musculare, al cror calibru crete de la periferie spre pompa cardiac sunt mai numeroase dect arterele, conin mai puin musculatur neted i au perei subiri: vv mari: conin mai ales fibre elastice vv mici : predomin fibre musculare viteza curgerii sngelui prin vene de la venule spre venele mari, datorit supraf. totale de seciune n vv mari = 10cm/sec (1/4 din aort) PROPRIETILE VENELOR DISTENSIBILITATEA - de 8 ori mai mare dec a arterelor, la aceeai presiune VOLUM - de 3 ori mai mare dect cel al arterelor COMPLIANA - creterea maxim de volum determinat de creterea presiunii. Cvv = 24>Cart. CONTRACTILITATEA - mai ales la niv venelor mici i mijlocii, ntreinut de prezena f. m.netede Tonusul venos - controleaz R postcapilar, ajustnd mpreun cu sfincterul arteriolar precapilar presiunea capilar controlul nervos si umoral al venomotricitii asigur prin modificrile de V i P, stagnarea sau lansarea n circurculaiea unor mari cant de sg. FUNCIILE VENELOR 1. De transport al sg neoxigenat de la periferie spre inim. Excepie - vv pulm 2. De depozit i rezervor sg. ( arterele conin aprox. 750ml sg, vv - 2800-3500ml) cnd scade vol circulant cu 20%,sist circulator fc N, dat rezerv vv organele cu rol de rezervor sg : *splina - 100ml sg ficatul - cteva sute de ml sg. vv abdominale mari - 300 ml sg VD plexurile vv subcutanate 300-850ml sg cordul i plmni : prin stimulare simpatic i pot reduce vol. contribuind cu 50100ml cordul i cu 100-300ml sg vv pulmonare. 3. De reglare a DC lg. Frank Starling PARAMETRII CIRCULAIEI VV 1. Debitul vv = DC (n cond N) = D art. = D cap. 2. Rezistena vv - mic, aprox 150 dyne.sec.cm5 3. viteza de circulaie : 4. Presiunea vv - poate fii : P. v.periferic : hidrodinamic,la capt vv al cap = 10mmHg, restul de P imprimat de VS. Variaz mult cu poziia, n mers nu crete mai mult de 25mmHg iar n ortostatism = 100mmHg

P de umplere diastolic = 7mmHg P vv central (PV) n AD = 0mmHg (max. +7mmHg, min. -3-5mmHg) Crete n IC, transfuzii de sg masive Presiunea de umplere diastolic Este definit ca P nregistrat n oricare parte a circulaiei sistemice cnd nceteaz orice flux circul. Cnd ntoarcerea venoas = 0PVC este de aprox 7mmHg, valoarea P de umplere Cu ct P de umplere este mai mare i sistemul venos este mai plin i ntoarcerea venoas. Invers dificil Factorii ce cresc P de umplere : vol. de sg cu 15-30%dublez P de umplere Stim simpatic max P de umplere = 17mmHg contraciilor muscul scheletice P de umplere pn la 25mmHg Factorii ce scad P de umplere : Pierderea tonusului simpstic = 4mmHg Hemoragiile pot P de umplere la 0 mmHg CAUZELE NTOARCERII VV 1. Dif de P dintre capetele tubului : VS - AD, realizat prin mec mpingerii din urm,,vis a tergoa sg de ctre F de propulsie restant a cordului. 2. Aspiraia cardiac - pompa realizat de VD n sistol. Scderea postsistolic a P atriale,realizeaz aspiraia din fa ,,vis a fronte a coloanei de sg spre auricule. Beneficiarul principal este teritoriul venos al v cave inf. 3.Aspiraia toracic - inspir/expir. n inspirul N, P intratoracic subatmosferic favoriz. ntoarcerea vv 4.Presa pozitiv abdominal compresia din abdomen asupra vv impinge sg spre inim. Trecerea sg spre extremitile inferioare este oprit de valvele venoase 5.F.gravitaional - vv de deasupra cordului (val,,-) n vv de desuptul cordului, P crete cu ct sunt mai departe. PA din aceeai zon crete cu o val identic 6.Pompa muscular - contraciile izotonice ale musc. scheletice favorizeaz circulaia vv. Val. P vv este doar de 20mmHg n ortostatism prelungit PV la niv extremit, ajunge n 30sec - 90mmHg FACTORII INTRAVASCULARI sunt reprezentai de presiunea reziduala intravascular i fora de aspiraie cardiac, datorat fazelor ciclului cardiac. Presiunea rezidual ramas dup traversarea microcirculatiei, reprezint fora din spate ce determin ntoarcerea sngelui la inim. Ea se datoreaz n principal ejectiei VS, presiunea intravascular scznd progresiv datorit rezistenei opuse de sistemul arterial i circulaia capilar. n venule, presiunea rezidual este de 10-15mmHg, care poate asigura ntoarcerea venoas n condiii de clinostatism. n ortostatism, presiunea rezidual poate ridica coloana de snge pn la nlimea de 2030mmHg, insuficient pentru a realiza ntoarcerea venoas de la nivelul membrelor inferioare. n aceast situaie, revine un rol major valvulelor venoase, care fragmenteaz coloana de snge, impins spre inima de presiunea rezidual, i asigur deplasarea sngelui ntr -un singur sens Aspiraia cardiac constituie fora din fa care favorizeaz ntoarcerea venoas spre inim. Umplerea ventricular pasiv, cnd valvele tricuspide sunt deschise, stabilete o

direct legtur vene cave AD -VD, favoriznd trecerea sngelui din vene spre inim. Totodat ejecia ventricular tracioneaz n jos planeul atrio-ventricular, producnd distensia AD i favoriznd trecerea sngelui din vene n AD. Sistola atrial, n schimb, prin creterea presiunii din AD, mpiedic ntoarcerea venoas. FACTORII EXTRAVASCULARI constituie fora din lateral care prin comprimarea venelor favorizeaz ntoarcerea venoas. Contracia musculaturii membrelor inferioare deine n ortostatism un rol major n facilitarea ntoarcerii venoase din venele situate sub nivelul cordului. Dispoziia venelor valvulate ntre mase musculare bine dezvoltate formeaz un sistem de pompe specializate n impingerea sngelui spre inim. Cel mai important sistem de acest tip este cel al gambei, musculature de la acest nivel dezvoltnd fore puternice n timpul mersului. n timpul alergrii, ntoarcerea venoas datorat acestui sistem de pompe al gambei poate crete cu pn la 200-300mL. Dimpotriv, ortostatismul prelungit fr contraciile musculaturii gambei scade ntoarcerea venoas. Pulsaiile arterelor prinse n aceeai teac fibroas cu venele realizeaz un efect de compresie asupra peretelui venos, care este mai subire, rolul acestui factor fiind ns minor. Micrile respiratorii influeneaz ntorcerea venoas prin modif. ale presiunii intratoracice i celei intraabdominale. Presiunea intratoracic este subatmosferic, cu valori de - - 4mmHg n expir i 8mmHg n inspir. Aceste variaii se transmit venelor intratoracice i AS, structuri cu perei subiri i depresibili, care se destind n inspir, favoriznd ntoarcerea venoas i se comprima n expir, mpiedicnd ntoarcerea venoas. n timpul expirului forat cu glota nchis (manevra Valsalva. tuse, defecaie, efort de ridicare), creterea presiunii intratoracice poate atinge 100mmHg, cu efecte marcate asupra ntoarcerii venoase. Presiunea intraabdominal se modific i ea n timpul micrilor respiratorii, influennd ntoarcerea venoas. n inspir, prin coborrea diafragmului, crete presiunea intraabdominal i prin comprimarea venelor crete ntoarcerea venoas. MSURAREA PV 1. Met direct (sngernd ): manometre cu ap - Moritz-Tabora sau flebomanometre Villaret 2.Met indirecte - manometrul Recklinghausen, are la baz principiul compresiei cu valoare cunoscut a uneia din vv superficiale cu un manon de cauciuc. PV periferic N - variaz ntre 7-15cm H2O cu o val medie de 12cm H2O sau 6-9mmHg val peste 25cmH2O patologice. Variaii fiziologice i patolologice DEBITUL CIRCULATOR GLOBAL = Debit Cardiac (val N= 5000ml/min) DC, este cant. de sg. pompat de VS n aort n fiecare minut. DC = VB x frev. Index cardiac = 3,5l/min/m2Scorp IC=Q/S Crete frecv. - crete i DC pn la o limit peste care , creterea frecv. va det. scderea DC prin scderea umplerii diastolice Crete VB - se asigur creterea fraciei de ejecie FE = (VB/VTD) x 100 > 50-60% , crete perfuzia cardiac, FE este inflienat de presarcin i postsarcin DC max de (efort), crete de 5-6 ori =32l

CONTROLUL DC Se realizeaz prin volumul ntoarcerii venoase - mec Frank-Starling: Reglarea DC - este suma tuturor reglrilor debitelor locale unde crete metabolismul i consumul de O2 Inima N, funcionnd fr nici o stimulare nervoas, suplimentar, poate pompa un volum de snge echivalent cu de 2,5 ori ntoarcerea venoas N, plafon peste care inima devine fc, limitator al DC INIMA HIPERCHINETIC 2 fc. pot crete activitatea de pomp a inimii 1. Stimularea nervoas 2. Hipertrofia muchiului cardiac Prin combinarea (+)S cu (-)P, pot rezulta 2 efecte ce pot crete DC - 25l/min HT cardiac, apare cnd inima este supus unei sarcini crescute, n timp. Masa miocardic putnd crete pn la 50-75%. Combinnd stimularea nervoas cu hipertrofia DC = 30-35l/min - performana sportivului I. CRETERII PATOLOGICE ale DC Anemia - rezistena periferic scade dat.: scderii vscozitii i O2la nivel tisular (Nr.H sczut, Hb) Hipertiroidismul - metaboilmul celular crete f mult, cu eliberare de catabolii vasodilatatori la nivelul es. DC poate crete cu 40-80% peste N Fistula arterio-venoas (unt) - cantitii crescute de sg. vor trece direct din arter n ven, ceea ce det scderea RTP cu creterea ntoarcerii venoase i implicit a DC Beri-beri - lipsa B1 n diet, cu incapacitatea esuturilor de a utiliza substanele nutritive. RTP scade la 1/2 din val N. DC va crete. II. STRI PATOLOGICE CU DC SCZUT sunt 2 situaii: anomalii ce scad fc de pomp a inimii i diminu ntoarcerea venoas. DC sczut de cauz cardiogen : IM sever, valvulopatii,miocardite, tamponad cardiac DC sczut prin diminuarea ntoarcerii venoase : scderea volumului sg., dilataia venoas acut OCUL CIRCULATOR - reprezint o scdere extrem a D circulator generalizat cu suferin tisular. Se datorez scderi DC. Fc determinanii: ocul cardiogen : afeciuni ce scad capacitatea inimii de a pompa sg. scderea volumului sg. sau scderea marcat a tonusului vasomotor, obstacol major n ntoarcerea sg spre inim. METODE DE DETERMINARE A DC Metoda direct de dozarea a gazelor - principiul Fick (1882), care permite aprecierea volumului mediu de sg. ce traverseaz un organ sau o regiune, n care o subs transportat este cedat sau captat. Uzual se det. D sg n teritoriul pulmonar : DC = QO2/difA-V(O2%) Metoda diluiei indicatorilor - Stewart DC=Q/q Metoda termodiluiei Ex. radiologice - dif de contur cardiac n telesistol fa de telediastol Echocardiografia Balistocardiografia

CIRCULAIA PULMONAR
Este cuplat n serie cu cea sistemic hematoza S a.pl=S aortei, mai puin elastic i subire-1/3A R vascul P n VD=25/8mmHg, o medie de 10-17mmHg iar la niv capilarelor pulm -7mmHg Gravitaia : scade cu 8mmHg pt fiecare 10cm de deasupra cordului Ortostatismul : reg sup slab irigat iar reg bazal bine irigat Perii subiri i distensibili ai vv pulm.d posibilitatea variailor dimenensionale Exist i motricitate proprie; (+)S cu aciune vasoconstrictoare, det scderea cu 30% a irig. pl. n effort : de 4-7 ori, nr. de cap deschise (de 3ori) Viteza de curgere de 2ori ceea ce det. R vasculare fra a P din artera pulmonar Vol sg pl artere pl:120-150ml(D)/170-200ml(S),V spaiului cap: 170ml( 90-240ml repaus-effort, clino-orto) Edemul pulmonar prin : creterea P-30mmHg, scderea PCO, evacuarea de revrsate pleurale, distrugerea pereilor alveolo-cap : Subst toxice, virui , bacterii FLUXUL Sg. MUSCULAR Musculatura 40-50% din G Fluxul sg de repaus:3-4ml/min/100g n efort crete de peste 25 ori 50-80ml/min/100g Capilarele musc sunt deschise n procent de 20-25% n efort toate n efort fizic crete fluxul sg dat : Mec locale de reglare Mec nervoase Adaptarea circulaiei se face prin : 1) (+) SNC 2) creterea PA 3) creterea DC 1) semnale de la creier spre centrul vasomotor pt. descrcare simpatic i simultan semnalele parasimpatice ctre inim, diminu : Inima este (+) : crete frecv.cardiac i ef inotrop + Vasoconstr. arteriolar periferic i vasodilat mm Vasoconstrc vv i creterea intoarcerii spre AD 2) (+) simpatic din efort det. PA cu 20-80 mmHg : Vasoconstricie arteriolar Creterea activitii de pomp Venoconstricie important 3) prin efort fizic se realizeaz predominen simpatic cu DC

CIRCULAIA CORONARIAN
2500cap/mm3 Fluxul sg de repaus :225ml/min 80ml/100g = 4-5%DC n efort crete de 4-7 ori, 10001250ml/min Particulariti ale circulaiei coronare: Vasele subepi. largi, distensibile, vase de conductan Vasele perforante i arteriolele vase de rezisten Circulaia coronar terminal i colateral Factorii determinani ai debitului coronarian : Presiunea de perfuzie a coronarelor

Compresia sistolic Consumul de oxigen miocardic Substanele vasoactive i tonusul neurogen

Sistemul coronarian intramural provine din aa superficiale subendocardice. Sunt de 2 tipuri : tipul A au un traiect iniial oblic, ce se epuizeaz n jumatatea subepicardic a peretelui i sunt bine reprezentate n VD tipul B strbat muchiul perpendicular pe suprafaa sa, iar n zona subepicardic se anastomozeaz larg, formnd plexurile arteriale subendocardice, fiind bine reprezentate n VS. Calibrul arterelor sufer importante modificri n timpul CC. n sistol diminu foarte mult fluxul subendocardic mai ales n aa de tip B, prin urmare perfuzia VS se realizeaz preponderent n diastol. Circulaia colateral leag ntre ele coronarele intramural. Ea este important n caz de obstrucie a unor ramuri, pentru c permite irigarea teritoriului dependent de ramul obturat cu snge provenit din alte zone. Colateralele au perete subire i diametru de 20-200 i densitatea variind cu specia. La om, capilarele coronare sunt foarte numeroase 2500/mm2 , astfel nct practic, fiecare fibr muscular primete un capilar. PRESIUNEA DE PERFUZIE P de perfuzie :P din aort i PTD a VS dependent de P sistolo/diastolic n contr izovolumetric : PVS > P din aort comprimarea vaselor i Pla 0 sau negativ n contr izotonic D cr stg dat dif de P dintre arterele coronare i aort n relaxarea izovolumetric, fluxul cr semnificativ Debitul cr dr este egal n S i D datorit P intraparietale mai mici dect n aort Circulaia sngelui n coronare se face dat: 1) P diferena dintre P ntre a coronar i AD este mare = 80mmHg 2) durata diastolei Fluxul coronar : *vscozitatea (variaz invers proporional), *P medie din AD (la P) *grosimea peretelui ventricular (n Htrofii)

COMPRESIA SISTOLIC n sistol debitul cr stg este minim iar n diastol este maxim n St.A aceast compresiune este mai sever : R pe care aorta o confer trebuie nvins de o P mult, ceea ce provoac turtirea vaselor intramurale Perturbarea profund a circulaiei coronariene n sistol precum i necesarului de O2 pt a executa contracia insuficien coronarian Presiunea de perfuzie coronarian este P din aort. n condiii fiziologice, variaia presiunii de perfuzie se face lent. Fluxul coronarian se menine constant la variaii ale P aortice ntre 60-130mmHg datorit interveniei unor mecanisme de autoreglare Fluxul coronarian : rapid cnd P medie din aort sub 60mmHg Astfel, scderea presiunii de perfuzie este sesizat de endoteliu prin intermediul unor canale ionice sensibile la scderea P sg care produc NO induce vasodilataie care scade R la flux, abrupt la P medii de peste 130mmHg Peretele vascular este destins de creterea P sg ce declaneaz mec miogen vasoconstrictor care creste R la flux, astfel fluxul coronarian se menine constant. Aceste mecanisme care odat depite, duc la vasoconstr. sau vasodilataie maximal, ce vor determina variaia liniar a fluxului coronarian cu variaia presiunii de perfuzie. Rezistena coronarian bazal este rezistena minim a patului coronarian n diastol, cu o pondere de 15% din rezistena coronarian total fiind determinat de rezistena vscoas aceasta crete mult n situaii patologice: poliglobulii i de rezistena inerial, cea care se opune accelerrii coloanei de snge Rezistena coronarian extrinsec (compresiv), det. de compresia muscular sistolic a vaselor miocardice de tip B, prin 2 mecanisme: contrac. muscular propriuzis, care comprim vasele din grosimea peretelui ventricular i compresia vaselor datorit presiunii intraventriculare, Ac. component avnd o distribuie transmural diferit, ea fiind minim subepicardic i maxim subendocardic. are o pondere de 25-35% crete n tahicardii Rez autoreglat ine de mec. de reglare a organismului i de dependena invers a Rez. cu puterea a patra a razei vasului. Este estimat la 60-70% din Rez coronar. total CONSUMUL DE O2 MIOCARDIC

Particularitate a irigaiei miocardice este amploarea extraciei micardice de O2 n celelate es, n repaus deoxigenarea este de 30% n sg arterial comparativ cu cea miocardic 70% (max.) n sinusul coronarian conc O2 ajunge la 2-6ml% iar diferena a-v ajunge la 14ml% 30ml/min cca 10% din ntreaga cantitate n efortul fizic necesarul de O2 este asigurat prin debitului coronarian Straturile subendocardice consum O2 i vor fi primele expuse la ischemie n caz de tahicardie, Ht sau PTD a VS MECANISMUL METABOLIC Hipoxia acioneaz : Direct pe musculatura neted din vase Indirect prin eliberarea de subst vasodilatatoare : adenozin, H, K, CO2, bradikinin Ca implicat n tonusul coronarian Prod de metabolism al ac arahidonic endotelial : Endoteliul N elibereaz PC ca fc. precursor de EDRF Endoteliul lezat (ATS, fumat) formeaz agrgate plak i eliberare de TXA2 i 5HT coronaroconstric. Hipoxia local poteneaz spasmul coronarian i contracia m netede produse de ac subs., n lipsa endoteliului vascular eliberator de NO i PC antiagregante i vasodilatatoare CONTROLUL NERVOS Direct simpatic det constricia coronare mari prin rc. i dilataia moderat a arteriol. prin Parasimpatic rc muscarinici coronarodilat Indirect prin adrenergici, ef. metabolice de tip coronarodilatator prin consumului de O2 produs de frecvenei i a contractiliti Reflexe coronariene R. Bezold Jarisch Ocluzia coronarian produce pe cale reflex vagal PA sistemice i bradicardie Sincopa inaugural din IM oc cardiogen postinfarct METABOLISMUL CARDIAC Inima consum : ac grai glucoz,ac lactic,piruvic, i mai puin corpi cetonici, ac acetic,aa Nu poate acumula dat de O, metab aerob, ac grai sursa principal de E, echipament enz al ciclului Krebs i al fosforilrii oxidative mitocondrii (30% din vol cel ) Glucoza substrat energetic mai ales n hipoxie Ptrunde n cel miocardic prin mec activat hormonal Glicoliz anaerob piruvat.Rc au loc n citoplasm 2ATP 100g miocard degradeaz ntr-o or : 70mg glucoz i 200mg ac lactic. n prezena LDH piruvat n lipsa ac lactic fora de contracie a inimii scade Ac prop de a metaboliza ac lactic garanteaz nutriia inimi n ef fizic Bazal E necesar contraciei miocardice provine din : 35% glucide, 5% corpi cetonici i aa, 60% din lipide

CIRCULAIA CEREBRAL
Debitul sg cerebral mediu : 55-60ml/100g/min= 750-800ml/min (la copil 105ml/100g/min) Consumul de O2 3ml/100g/min40-50ml/min pt creerul total, (20%) Sursa de E glucoza (4,9mg/100g/min), n cant ac hidroxibutiric i acetilacetic Dintre aa se sint. ac glutamic i aspartic Debitul sg cerebral este controlat umoral prin : conc. de CO2 i H cant. de O2 hipoxia Reglare extrinsec extracerebral, intervine cnd TA cu 50% din N Sunt rspunsuri neuro reflexe compensatorii n effort vasospasm cerebral cu rol protector Controlul PA de ctre centrul vasomotor ca rspuns la scderea fluxului sg cerebral Cnd fluxul sg. la niv centrului vasomotor din trunchiul cerebral inf. ischemie cerebral Neuronii de la acest niv rspund direct devenind exctai iar PA sistemic la niv maxim la care pompa cardiac poate face fa. Acest efect intoxicarea centrului vasomotor cu CO2. (acesta impreun cu ac lactic i ali metab. simuleaz simpaticul i PA Reflexul apare la PA sub 60 mmHg i este max. la 15-20 mmHg PA ca rspuns la ischemia cerebral este cunoscut ca rspunsul SNC la ischemie Importana SNC ischemic la reglarea PA REFLEXUL CUSHING tip special de rspuns al SNC ischemic care apare ca urmare a PA n cutia cranian Cnd presiunea LCR la valoarea PA, comprim arterele cerebrale i oprete fluxul sg cerebral ischemie Aceasta va iniia un rspuns al SNC la ischemie care va det PA. Cnd PA > presiunea LCR, sg ncepe s curg prin arterele cerebrale, nlturndu-se ischemia