You are on page 1of 12

Sitokin (Yunani cyto-: sel, dan -kinos: gerakan) adalah salah satu dari sejumlah zat yang disekresikan

oleh sel-sel spesifik sistem imun yang membawa sinyal lokal antara sel, dan dengan demikian memiliki efek pada sel-sel lain. sitokin merupakan kategori isyarat molekul yang digunakan secara ekstensif dalam komunikasi selular. sitokin berupa protein, peptida, atau glikoprotein. Istilah sitokin meliputi keluarga besar dan beragam regulator polipeptida yang diproduksi secara luas di seluruh tubuh oleh beragam sel asal embriologis. Pada dasarnya, istilah sitokin telah digunakan untuk merujuk kepada agen imunomodulasi (interleukin, interferon, dll). Konflik data yang ada tentang apa yang disebut sitokin dan apa yang disebut hormon. Anatomis dan perbedaan struktural antara sitokin dan hormon klasik memudar seperti yang kita belajar lebih banyak tentang masing-masing. hormon protein Classic beredar di nanomolar (10) konsentrasi yang biasanya bervariasi oleh kurang dari satu urutan besarnya. Sebaliknya, beberapa sitokin (seperti IL-6) beredar di picomolar (10) konsentrasi yang dapat meningkat hingga 1.000 kali lipat selama trauma atau infeksi. Distribusi luas sumber selular untuk sitokin mungkin fitur yang membedakan mereka dari hormon. Hampir semua sel berinti, tapi terutama endo/sel epitel dan makrofag (banyak dekat permukaan dengan lingkungan eksternal) adalah produsen IL-1, IL-6, dan TNF-α. Sebaliknya, hormon seperti insulin, yang disekresikan dari kelenjar diskrit (misalnya, pankreas). Pada tahun 2008, istilah saat ini mengacu pada sitokin sebagai imunomodulasi agen. Namun, penelitian lebih banyak diperlukan di daerah ini mendefinisikan sitokin dan hormon.

Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/imuunology/2140483sitokin/#ixzz1f0WK4sZU

Sitokin Istilah limfokin pertama kali digunakan pada tahun 1960 untuk golongan proteinyang diproduksi limfosit yang diaktifkan pada respon imun seluler. Saat ini ternyatalimfokin tidak hanya dihasilkan oleh limfosit saja tetapi juga oleh sel-sel lain sepertimakrfag, eosinofil, sel mast dan sel endotel. Oleh karena itu istilah uyang lebih tepatdigunaka adalah sitokin. Sel-sel utama yang menghasilkan sitokin adalah sel Th danmakrofag. Hal tersebut sama halnya dengan interferon (IFN) yang juga diproduksi olehl i m f o s i t sehingga dapat pula digolongkan sebagai sitokin. Sitokin m e r u p a k a n s u a t u glikoprotein dengan sifat sebagai berikut: • Biasanya diproduksi sel sebagai respon terhadap rangsangan. S i t o k i n y a n g terbentuk segera dilepas dan tidak disimpan di dalam sel. • Sitokin yang sama diproduksi berbagai sel Satu sitokin bekerja terhadap berbagai jenis sel ( p l e i o t r o p i k ) d a n d a p a t menimbulkan efek melalui berbagai mekanisme. •

proliferasi dan diferensiasi sel.s i f a t s i t o k i n d a n p e r a n a n s i t o k i n d a l a m p e n g h a n c u r a n s e l t u m o r d a p a t diperjelas melalui gambar di bawah ini: Gambar 4. TNF . • Efeknya terjadi melalui ikatan dengan reseptor spesifik padas permukaan selk sasaran dan cenderung menjadi sangat poten. seperti yang diterangkan pada tabel di bawah ini: Tabel 1. Beberapa sitokinmemiliki sifat sebagai antineoplastik melalui aktivasi sel NK. Peranan sitokin dalam penghancuran sel tumor Sitokin bekerja sebagai mediator pada imunitas non-spesifik misalnya IFN. Sitokin dengan efek sitostatik . Sitokin juga bekerja sebagai pengontrol aktivasi.S i f a t .dan IL-1.Banyak fungsi yang sama dimiliki oleh berbagai sitokin (efek yang redundant) 8 • Sering mempengaruhi sintesis dan efek sitokin yang lain. sedang yang lainnya terutama berperan pada imunitas spesifik.

Merupakan polipeptid atau glikoprotein berberat molekul rendah. dan remodeling serta perbaikan jaringan. . respons inflamasi.Sitokin Definisi Nama generik untuk molekul yang memediasi interaksi antar-sel. virologi. Sekresi zat ini dihasilkan sesuai kebutuhan bergantung pada stimulusnya. sehingga konsep yang seragam tidak cepat terbentuk dan timbul berbagai nomenklatur. Pemahaman mengenai sitokin berkembang dan berbagai penelitian misalnya penelitian bidang imunologi. pertumbuhan dan diferensiasi sel. sel. dan biologi molekular.. Mediator ini dihasilkan oleh berbagai sel hemapoitik dan sel struktural dan memiliki efek pleiotropik pada sel target dalam regulasi pertahanan imunologik.

bersifat autokrin. TGF-b 3. leukosit prematur : IL-3. IL5./sitokin&tumor. http://www. TNF-I.com/2011_01_01_archive.unair.Fact).. bersifat pleiotropik. sedangkan yang disekresi oleh monosit disebut monokin.Di tahun enam puluhan misalnya. atau efek biologiknya misalnya colony stimulating factor. Sifat-sifat sitokin antara lain sekresinya singkat. IL-6.. IL-1. Sitokin merupakan messenger kimia atau perantara dalam komunikasi interselular yang sangat paten. MIF (Macrophage Inhibitory Factor) 4.html .gigigeligi. Pada International Lymphokine Workshop ke-2 di Swiss tahun 1979. Walaupun demikian masih ada yang memakai nama lama atas dasar sejarahnya (interferon). Saat ini ada lebih dari 100 jenis sitokin yang sudah diketahui.com/tentang-kami-mobile/22-kamus-kedokteran-gigi/27c/cytokine Sitokin adalah mediator berupa peptida yang fungsinya dapat menurunkan atau meningkatkan respons imun. Regulator aktivasi. tidak pemah disimpan sebagai molekul yang preformed. chemokin 2./Imuno/. G-CSF (Granulosit) http://ayu-dani91. growth factor tertentu. disepakati untuk memberikan satu nama generik bagi mediator tersebut yakni interleukin yang berarti komunikasi antar sel leukosit.ppt Cytokines sitokin •protein/peptida (hormon protein) BM rendah 6/8 – 60/80 kD •Soluble protein yang memperantarai respon imun dan respon inflamasi (mediator soluble pada fase efektor imunitas innata & adaptif •Pada mulanya sitokin yang dihasilkan oleh monosit disebut sebagai monokin.fst. IL-4. IL-7. Mediator imunitas natural/innate àfagosit mononuklear : IFN type 1(IFNa). setiap jenisnya diproduksi oleh lebih dari satu sel.10-15 mol/l dapat merangsang sel sasaran). Sumber penting sitokin adalah sel limfosit-T helper. Stimulator pertumb & diff. IL-8. Aktivator sel2 radang à sitokin tu b’peran dlm proses inflamasi : IFN-g. aktif pada kadar yang sangat rendah (10-10 .blogspot. sedangkan sitokin yang dihasilkan oleh limfosit disebut sebagai limfokin SIFAT UMUM Cytokines sitokin 1. biologi.limfotoxin.id/matkul_S1bio/. pertumbuhan & diff. inflamasi dan respons tubuh terhadap penyembuhan jaringan yang rusak..ac. namanya ditemukan oleh efek biologiknya sehingga sitokin yang dihasilkan oleh limfosit disebut limfokin. M-CSF(MonositColony Stim. parakrin.. maupun endokrin. dll. limfosit : IL-2.

yang dulu dinamakan limfokin. percobaan pada tikus memberi kesan bahwa imunitas selular dan humoral mempunyai peranan mayor dan minor dalam sistem pertahanan terhadap infeksi Candida.ac. Fungsi: . serta membangkitkan perlawanan sitotoksik sel NK. . yaitu melepaskan berbagai aktivitas biologis dari sel-sel yang berbeda. limfosit T bertindak selaku regulator utama. . 1 Dalam dinding sel Candida terdapat bahan polidispersi yang mempunyai berat molekul tinggi yang menginduksi proliferasi limfosit.Parakrin: mengikatkan diri ke sel di sekitarnya. Sel CD4+ dan CD8+ mempunyai peranan dalam respons pejamu terhadap infeksi Candida dan merupakan komponen sentral dalam pertahanan pejamu yang memproduksi sitokin. Membantu pengaturan dan perkembangan sel-sel efektor imunitas.Endokrin: mengikatkan diri ke sel-sel yang jauh. 1 Fungsi limfosit T dalam kekebalan terhadap Candida adalah memproduksi sitokin yang merangsang dan meningkatkan aktivitas .. dan mengarahkan fungsi efektor.usu.i/pe_142_slide_sitokin.pdf Secara umum.SITOKIN Merupakan seri protein dengan BM rendah. ocw. Sifat: Pleiotropik. produksi IL-2 dan IFN-γ. Sistem kekebalan yang berperan terhadap Candida adalah sistem kekebalan selular..Autokrin: mengikatkan diri ke sel yang memben tuknya. Sitokin yang berbeda bisa menimbulkan respon yang sama. komunikasi antar sel.id/course/download/.

misalnya TNF-α. Sel CD8+ juga mempunyai efek bagi pertahanan tubuh terhadap Candida./immunopatofisiologi-candidiasis-p. . Sistem imun selular nonspesifik seperti yang diperankan oleh makrofag. 1 IL-1 merupakan sitokin yang memicu produksi IL-2 oleh Th1. 1 Peranan CD8+ dalam patogenesis dan resolusi infeksi pada kandidosis mungkin membantu melisis PMN yang terinfeksi.blogspot.kandidisidal sel efektor seperti sel MN dan PMN. dan sel-sel NK lebih dominan pada infeksi sistemik dibandingkan infeksi superfisial dan mukosal. 1 Stimulasi sel mononuklear darah perifer manusia oleh Candida atau antigennya mengakibatkan diproduksinya beberapa sitokin yang berbeda. Efek yang dibutuhkan dari CD4 adalah kemampuan memproduksi sitokin.. 1 ilmu-kedokteran. 1 Secara in vitro maupun in vivo diketahui bahwa sel CD4+ adalah sel T yang terlibat dalam membangkitkan imunitas selular terhadap Candida. hanya lebih kecil dan tertutup oleh CD4. dan memodulasi aktivitas efektor sel-sel CD4+. Th1 memproduksi IFN-γ yang dapat menginhibisi pembentukan germ tube. Selain itu.. namun juga penting untuk koordinasi sel T. Sitokin tidak hanya penting sebagai penghubung antara limfosit T dan sel fagosit. IL-2 akan merangsang replikasi Th1. Sel mononuklear wanita sehat akan memproduksi TNF dan IL-1.. PMN.. yang meningkatkan aktivitas sel-sel fagositik. memproduksi sitokin untuk mengaktivasi sel fagosit.com/.

mengatasiperadangan dan homeostasis jaringan dipulihkan. CD4+ sel T-helper yangmengeluarkan IFNyTh1-terpolarisasi. sel imun adaptif. dan IL-10. IL-6. yang menyebabkan sel T anergy dan hilangnya sitotoksisitas sel T dimediasi sementara juga meningkatkan kekebalan humoral (fungsi sel B). dalam kombinasi dengan sitokin Th2 seperti IL-4. granulosit. IMUNITAS DIDAPAT Sitokin berasal dari imunitas humoral diaktifkan dan / atau Th2 limfosit T juga aktif mengaturkemoatraksi dan polarisasi dari tumor berkaitan leukosit. adalah efektor ampuh polarisasi sel imun bawaan. Setelah agen-agen asing telah dieliminasi. Bawaan sel imun termasuk makrofag. Merekrut sel imun bawaan langsung dapat menghilangkan agen pathogen in situ.Sebaliknya Th2-terpolarisasi CD4+ sel T-helper mengekspresikan IL-4. IL-5. Aktivasi imunitas bawaan akut sehingga tingkat untuk aktivasi lebih canggih. yang pada gilirannya menginduksi aktivasi aktivitas sitotoksik makrofag. sel dendritik (DC). respon Th1 dianggap bermanfaat terhadap kekebalan antitumor sedangkan respon Th2 mungkin Downregulate imunitas sel. Th1 CD4+ sel T -helper juga meningkatkan respon imunantitumor oleh sekresi INFy. Padasaat yang sama. dimana antigen ke sel imun adaptif. Polarisasi protumor M2 di . sel mast. TNF alfa.menjalani ekspansi klonal dalam rangka untuk menjaga suatu respon yang ditargetkanterhadap agen asing. IL-13. DC mengambil antigen asing (termasuk antigen tumor) dan bermigrasi ke organlimfoid. dansel pembunuh alami (NK). Sitokin ini. Secara keseluruhan. Ketika homeostasis jaringan menjadi bingung (pertur bed).antigen berkomitmen. dan protein matriks-remodeling yang merekrut tambahan leukosit dari sirkulasi ke jaringan yang rusak (yakni. Sitokin bekerja sama dengan sitotoksik/ sel pembunuh fungsi CD8+ sel T dan dapat menginduksi regulasi pengolahan antigen (dalamproteasome). dapat menginduksi ekspresi MHC kelas I dan molekul II. mediator bioaktif. Setelah stimulus diaktifkan.peradangan). dan dapat mendorongkofaktor antigen lainnya di sel neoplastik. merupakan garis pertama pertahanan melawan pathogen an agen asing. dan IL-10. seperti limfosit T atau limfosit B. TNF-alfa dan IL-2. IMUNITAS ADAPTIF DAN PERKEMBANGAN KARSINOMA (PERAN LIMFOSIT T) Mengapa CD8+ CTLs-respon mediasi tidak lebih efektif dalam memberantas atau meminimalkan terjadinya kanker dan bagaimana mungkin CD4+ sel T terlibat dalam meningkatkan perkembangankanker payudara? Salah satu mekanisme yang masuk akal mungkin dengan melakukan dari respon CD4+ sel T-helper di lokasi tumor primer dan / atau metastasis jauh. IL-6. terutama makrofag. TGF-Beta.LEUKOSIT DAN PERKEMBANGAN KARSINOMA Leukosit mewakili berbagai macam sel imun terdiri dari sel bawaan (myeloid) dan adaptif (limfoid)garis keturunan.mediasi antitumordan meningkatkan respon protumor humoral. Sel B kronis diaktifkan(biasanya di pusat-pusat germinal atau di folikel ektopik) dapat menghasilkan granulocytemakrofag-CSF. CD4+ sel T-helperyang diaktifkan sebagai respon terhadap faktor terlarut dan dapat diklasifikasikan secara umummenjadi dua kategori sebagai Th1 dan Th2. IL-10 dan IL-13. makarofag jaringan dan sel mast local mengeluarkan faktor terlarut seperti sitokin. Setelah pengakuan terhadap antigen asing disajikanoleh DC atau sel professional antigen lain. kemokin. respon imun adaptif.

Granulosit-makrofag-CSF. sistem GI juga dapat dipengaruhi dengan mual. Vasodilatasi sistemik dan vasopermeability dapat menyebabkan hipotensi signifikan dan disebut sebagai shock anafilaksis.makrofag diinduksioleh sitokin Th2/ sitokin humoral IL-4 dan IL-10. cenderung menjadi menyakitkan daripada pruritus. angioedema hasil. hidung tersumbat. yang lainnya adalah pembengkakan dan tenggorokan sesak napas. monosit meningkat chemotaxis. dan gatal atau mata berair. sedangkan IL-10 menghambat baik presentasi antigen olehmakrofag serta diferensiasi monosit ke dalam DC. IL-6: IL-6 mendorong produksi lendir. kram perut. Anafilaksis: Rilis sistemik mediator di atas mempengaruhi lebih dari satu sistem dan dikenal sebagai anafilaksis. dan diare. Alergi asma: Pelepasan mediator di atas dalam saluran pernapasan bagian bawah dapat menyebabkan bronkokonstriksi. sementara secara bersamaan menahan polarisasimakrofag antitumor M1. . mengakibatkan sesak dada. dan radang saluran napas.[13] Tindakan mediator atas dapat menyebabkan respon klinis variabel tergantung pada sistem organ yang terkena. sesak napas. Tumor necrosis factor-alfa: Ini mengaktifkan neutrofil. MEDIASI IMUNITAS ALAMIAH Sitokin      IL-4: IL-4 merangsang dan memelihara proliferasi sel Th2 dan switch sel B untuk sintesis IgE. IL-6 dan IL -10 disekresikan oleh sel B aktif menahan aktivitas sitotoksik makrofag. Selain gejala di atas. akhir-fase reaksi. dan kelangsungan hidup eosinofil. chemotaxis. Tertarik eosinofil dan limfosit penduduk diaktifkan oleh mediator sel mast.[3. produksi lendir. atau peradangan alergi kronis. dan mengi. IL-5: Sitokin ini adalah kunci dalam pematangan. Beberapa mediator yang dilepaskan oleh sel mast dan basofil eosinofil dan neutrofil menyebabkan chemotaxis. Reaksi langsung atau fase akut terjadi dalam detik untuk menit setelah terpapar alergen. Secara bersama-sama. Angioedema adalah pembengkakan daerah yang terkena. gatal. pengaktifan. dan meningkatkan produksi sitokin lain oleh sel T. Rhinorrhea. Syok anafilaksis merupakan salah satu dari dua penyebab paling umum kematian di anafilaksis. IL-5 basofil bilangan prima untuk rilis histamin dan leukotrien. Alergi rinitis: Pelepasan mediator di atas dalam saluran pernapasan bagian atas dapat menyebabkan bersin. sebagai berikut:     Urticaria / angioedema: Pelepasan mediator di atas dalam lapisan dangkal kulit dapat menyebabkan bercak eritema pruritus dengan sekitarnya. kembung. IL-13: Sitokin ini memiliki banyak efek yang sama seperti IL-4. faktor yang berasal darilimfosit kronis diaktifkan terhadap respon sel imun bawaan melalui toleransi tumor dan promosiperkembangan penyakit. 6] Reaksi alergi dapat terjadi sebagai reaksi langsung. Jika lapisan lebih dalam dermis dan jaringan subkutan yang terlibat.

Kuman yang masuk ke alveoli akan ditelan dan sering dihancurkan oleh makrofag alveoler. Imunitas Spesifik Mekanisme Proteksi Imun Tubuh manusia mempunyai suatu sistem imun yang bertujuan melindungi tubuh dari serangan benda asing seperti kuman. Chan J. yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan dengan demikian meningkatkan peradangan. Makrofag ini berperanan pada daya tahan imunologis bawaan (innate resistance). batuk. 1979). Imuniti seluler terdiri atas dua tipe reaksi yaitu fagositosis (oleh makrofag teraktivasi) dan lisis sel terinfeksi (oleh limfosit T sitolitik). virus dan jamur. 1994). Tanda-tanda dan gejala dari reaksi fase akhir dapat mencakup kemerahan dan pembengkakan kulit. Akhirnya. Eosinofil dapat melepaskan banyak mediator (egmisalnyadasar utama protein). Strategi bakteri ini untuk dapat menghindar dari efek eliminasi oleh fagosit antara lain dengan cara mencegah pembentukan fagosom. Sel NK dapat teraktifasi secara langsung oleh bakteri ini atau melalui aktifasi makrofag oleh bakteri yang memproduksi sitokin Interleukin 12 (IL-12 yang merupakan sitokin poten untuk mengaktifkan sel NK. 2001. Setelah sistem imun dibangkitkan terhadap suatu antigen asing. dan mengi.. Sedang makrofag teraktivasi mempunyai kemampuan bakterisidal atau bakteriostatik sangat kuat yang merupakan . Sel T) yang diyakini menyebabkan akhir-fase reaksi yang dapat terjadi jam setelah terpapar antigen dan setelah tanda-tanda atau gejala dari reaksi fase akut telah diselesaikan. dilengkapi dengan kemampuan bakterisidal atau bakteriostatik terbatas. sel makrofag dibedakan menjadi makrofag normal dan makrofag teraktifasi. sistem tersebut akan mempunyai memory atau daya ingat dan akan melakukan respons yang lebih spesifik serta lebih aktif jika antigen tersebut masuk ke dalam tubuh untuk kedua kalinya. Hal ini dapat mengakibatkan perubahan struktural dan fungsional pada jaringan yang terkena.( Handojo RA. Efek ini dapat berlangsung beberapa jam dan biasanya diselesaikan dalam waktu 24-48 jam. Respons imun proteksi utama terhadap kuman intraseluler adalah cell mediated immunity (CMI) atau imuniti seluler.al.. hidung debit. Makrofag normal berperan pada pembangkitan daya tahan imunologis nonspesifik. Selanjutnya. penyempitan jalan nafas. yang akhirnya dapat menyebabkan pelepasan lebih lanjut dari IL-4 dan IL-13. 2006). monosit. kontinyu atau berulang paparan alergen (eg.Ini dan sel lain (misalnya. Rook GAW.( Manuhutu EJ. Secara imunologis. tantangan alergen berulang dapat mengakibatkan peningkatan kadar antigen-IgE spesifik. sehingga meningkatkan kecenderungan untuk sel Th2 / dimediasi IgE tanggapan. Kaufmann SHE.( Dannenberg AM. bersin..[6] http://withealth. at.net/id/tag/immune-system Pada imunitas nonspesifik terhadap bakteri intraseluler. namun kuman ini dapat resisten terhadap efek degradasi fagosit. 1994).( Abbas AK. 1994). Sistem tersebut terdiri atas berbagai macam sel dan molekul protein yang sanggup membedakan antara self antigen dan nonself antigen. sel efektor utamanya adalah fagosit dan sel NK (Natural Killer). Sel fagosit memakan dan mencoba menghancurkan bakteri Mtb. kucing-pasien yang memiliki alergi terhadap kucing) dapat mengakibatkan alergi peradangan kronis. Jaringan dari situs peradangan kronis mengandung eosinofil alergi dan sel T (khususnya sel Th2). Sel NK yang teraktifasi akan memproduksi sitokin interferon gamma (IFN-γ) dan kembali mengaktifkan makrofag serta meningkatkan daya fagositosis makrofag (Baratawidjaja KG...

Prinsip meknisme dari imun innate dan imun adaptive. sejumlah besar antigen yang dihasilkannya menyebabkan nekrosis jaringan lebih banyak.. Senjata lainnya adalah kemampuan untuk membelah (kadang sangat cepat) dalam bahan perkijuan cair. (. (Baratawidjaja KG. 2002).. Subset sel T tidak dapat dibedakan secara morfologik tetapi dapat dibedakan dari perbedaan sitokin yang diproduksinya. Respons DTH pada infeksi TB ditandai dengan peningkatan sensitiviti makrofag tidak teraktivasi terhadap efek toksik TNF. (Handojo RA. (Manuhutu EJ. Makrofag tidak teraktivasi tersebut merupakan tempat yang baik untuk pertumbuhan kuman. 1998). Tidak semua makrofag akan teraktivasi oleh IFN.12. disebut juga clusters of differentiation 4 (CD4) karena mempunyai molekul CD4+ pada permukaannya. 2000. 1998)... Senjata kuman dalam interaksi tersebut adalah kemampuan untuk membelah secara logaritmik dalam makrofag tidak teraktivasi.. (Dannenberg AM.. Dannenberg AM. Interaksi antara pejamu dan kuman dalam setiap lesi merupakan kelainan yang berdiri sendiri dan tidak dipengaruhi oleh lesi lainnya. misalnya dalam monosit yang baru saja migrasi dari aliran darah ke tempat infeksi. sebaliknya sitokin tipe 1 menghambat produksi dan pembebasan sitokin tipe 2. 2002). Rumende CM. (Tomashefski JF. at. (Rumende CM. 1979. Gambar 2. 1998). Baratawidjaja KG. Rook GAW. pembentukan kaviti dan selanjutnya penyebaran kuman ke dalam saluran napas. Dannenberg AM. 1994.Sitokin yang dibebaskan oleh Th1 adalah aktivator yang efektif untuk membangkitkan respons imun seluler melalui pola Th1. Sitokin IFN-γ yang disekresi oleh Th1 tidak hanya berguna untuk meningkatkan kemampuan makrofag melisiskan kuman tetapi juga mempunyai efek penting lainnya yaitu merangsang sekresi TNF a oleh sel makrofag. mempunyai molekul CD8+ pada permukaannya dan sering juga disebut CD8. 1994). Tomashefski JF. erosi dinding bronkus.hasil aktivasi sel T sebagai bagian dari respons imun spesifik (acquired resistance).γ yang dihasilkan oleh Th1 sehingga sel yang terlewat tersebut selanjutnya akan dilisiskan melalui mekanisme DTH..). Sebagian kecil (35%) lainnya berupa limfosit T supresor atau sitotoksik.. Wizel B.. Sel Th1 membuat dan membebaskan sitokin tipe 1 meliputi IL-2. Ketika kuman sedang membelah ekstraseluler dalam perkijuan cair.( Handojo RA. 1995). Sel CD8 yang bersifat sitolitik selanjutnya akan melisiskan makrofag. 2001. Secara imunofenotipik sel T terdiri dari limfosit T helper. Toews GB.. Zhang M.. ..al. Dannenberg AM.al. Rook GAW. jumlahnya 65% dari limfosit T darah tepi.. at.. IL-9..Iseman MD.. IFN. sehingga perlu dihancurkan untuk menghambat proliferasi kuman lebih lanjut. Sel Th2 membuat dan membebaskan sitokin tipe 2 antara lain IL-4. dan IL-10. Hal ini terjadi karena substansi aktif dalam komponen dinding sel kuman yaitu lipoarabinomannan (LAM) yang dapat merangsang sel makrofag memproduksi TNF-a. Sistem imun yang berperan dalam menekan infeksi Mtb manusia adalah imunitas yang diperantarai oleh sel (Cell- .. Sel T helper (CD4) berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel T helper 1 (Th1) dan sel T helper 2 (Th2). Sel Th1 selanjutnya akan mensekresi IFN γ yang akan mengaktifkan makrofag sehingga dapat menghancurkan kuman yang telah difagosit. IL. Kuman bakteri dalam makrofag akan dipresentasikan ke sel Th1 melalui major histocompatibility complex (MHC) kelas II. 2000). IL-6. diganti dengan lingkungan ekstraseluler berupa jaringan perkijuan padat (nekrotik) yang akan mengambat pertumbuhan kuman.( Barnes PF.γ dan tumor nekrosis faktor alfa (TNF. Tomashefski JF. 2000). Sitokin tipe 2 menghambat proliferasi sel Th1. Jika kuman tetap hidup dan melepas antigennya ke sitoplasma maka akan merangsang sel CD8 melalui MHC kelas I. 1994. IL-5. 2001).(Abbas AK. Kematian makrofag tidak teraktivasi akan menghilangkan lingkungan intraseluler (tempat yang baik untuk tumbuh). Sel T adalah mediator utama pertahanan imun melawan bakteri. 2001. Dannenberg AM. 2000.

Sitokin Pengertian Sitokin Sitokin merupakan messenger kimia atau perantara dalam komunikasi interseluler yang sangat poten. IL-5. sel limfosit T helper dan sel endotel ke ekstraseluler serta mempunyai efek pada sel yang sama (aktiviti otokrin) atau pada sel yang lain (aktiviti parakrin). Limpfosit T mengenali antigen pada permukaan antigen-present¬ing cells dan mensekresi sitokin..merangsang pertumbuhan dan diferensiasi lekosit imatur (IL-3.γ . TNF. Rook GAW.mengatur aktivasi.Cytolytic T lymphocytes pada sel yang terinfeksi. 2000.. IL-4 dan transforming growth factor-b [TGF.. Pada imunitas humoral. Sitokin disusun oleh suatu peptid atau glikoprotein yang terutama disekresi oleh sel makrofag. at. yaitu: . 2000). Sitokin dibagi menjadi empat kelompok besar sesuai dengan fungsinya. 1994). 2000) sedang yang diproduksi oleh monosit dan makrofag disebut monokin. limposit T CD+ diaktifkan oleh sel penyaji antigen (APC) untuk menghasilkan berbagai sitokin seperti interleukin-2 (IL-2). Pada cellmediated immunity.]) . Fungsi Sitokin Sitokin adalah messenger molekuler yang berfungsi sebagai berikut: .mengatur aktivasi dan diferensiasi limfosit T dan B.. . at. IL-6 dan kemokin) . maka kenaikan kadar suatu sitokin bisa terjadi pada berbagai keadaan patologi.. Seperti dibahas dalam Bab 5.(Dannenberg AM.9 Sitokin yang diproduksi oleh sel limfosit T helper disebut limfokin(Baratawidjaja KG. .al. Gambar 3. 1995). Macrophage CSF dan Granulocyte CSF). Toews GB.mediator imuniti bawaan (IFN tipe 1. Sitokin IL-2 hanyalah salah satu dari banyak sitokin yang memengaruhi respons imun baik humoral maupun selular. 2001).al. IL-10. yang membantu merangsang sel B untuk membelah dan berdiferensiasi menjadi sel plasma.mengawali dan meningkatkan respons imun dengan cara merekrut dan mengaktivasi sel . c-Kit ligand Granulocyte-macrophage colonystimulating factor [GMCSF].1. (Abbas AK.mengatur immune-mediated inflammation (IFN. Limfosit T mengaktifasi makrofag untuk menghancurkan bakteri atau membunuh sel yang terinfeksi. (Baratawidjaja KG.mediated immunity). limfosit B mensekresi antibodi yang mengeliminasi bakteri extra¬cellular. 2001) – biasanya diproduksi sel sebagai respons terhadap rangsangan. IL. pertumbuhan dan diferensiasi limfosit (IL-2. Tipe Imunitas Adaftif. . . . Gambar 4. limfotoksin. IL-7. Rook GAW. Walaupun tingkat kontrol. (Zhang M. mengstimulasi perbedaan mekanisme pengenalan antigen dari imunitas dan inflamasi. IL-12 dan migration inhibition factor) . sitokin yang dibentuk segera dilepas dan tidak disimpan di dalam sel – sitokin yang sama diproduksi berbagai sel – satu sitokin bekerja terhadap berbagai jenis sel (pleitropik) dan dapat menimbulkan efeknya melalui berbagai mekanisme – banyak fungsi yang sama dimiliki berbagai sitokin (efek redundan) – sering mempengaruhi sintesis dan efek sitokin yang lain – efeknya terjadi melalui ikatan dengan reseptor spesifik pada permukaan sel sasaran dan cenderung menjadi sangat poten. 1994 IMUNITAS DIDAPAT Pada kasus HIV Produksi imunoglobulin diatur oleh limfosit T CD4+. (Dannenberg AM. (Toews GB. . aktif pada kadar yang sangat rendah (10-15 -10-10 mol/l) dapat merangsang sel sasaran. Sitokin tidak spesifik untuk penyakit tertentu. Klasifikasi tersebut berdasarkan pada aksi biologik utama sitokin tertentu tanpa melupakan bahwa banyak sitokin yang mempunyai fungsi lebih banyak dari yang disebutkan dalam klasifikasi. 1994) Sifat Sitokin Sitokin biasanya berupa glikoprotein dengan sifatsifat sebagai berikut: (Baratawidjaja KG. Sel-sel plasma ini kemudian menghasilkan imunoglobuin yang spesifik untuk antigen yang merangsangnya.

Riset-riset terakhir menunjang peran sitotoksik dan supresor sel CD8 dalam infeksi HIV. mungkin oleh sel dentritik yang menangkap antigen dari tempat awal masuknya. dan potensi fungsi sitokin dalam infeksi HIV masih terus diteliti. Sel TH2 muncul karena adanya presentasi dari antigen dengan sel T helper CD4+. termasuk sitokin (IL4). . penambahan sitokin IL-12 (faktor stimulasi sel NK) tampaknya melawan penurunan aktivitas dan fungsi sel NK seperti yang terjadi pada infeksi HIV. IL5. namun sitokin jelas penting dalam aktivitas intrasel. Peran sitotoksik sel CD8 adalah mengikat sel yang terinfeksi oleh virus dan mengeluarkan perforin. yang menyebabkan kematian sel. sel T akan berdiferensiasi menjadi sel TH2. Aktivitas sitotosik sel CD8 sangat hebat pada awal infeksi HIV. IL4 akan bereaksi terhadap sel B untuk menstimulasi produksi dari IgE dan mempromosikan lebih banyak lagi sel TH2. Sebagai contoh. Sel-sel NK adalah sel yang penting karena dalam keadaan normal sel-sel inilah yang mengenali dan menghancurkan sel yang terinfeksi oleh virus dengan mengeluarkan perforin yang serupa dengan yang dihasilkan oleh sel CD8. Aktivitas antivirus sel CD8 menurun seiring dengan perkembangannya penyakit. Respon yang ditimbulkan akibat dari antigen dan stimuli lain. Sel TH2 juga memproduksi kemokin yang dapat menarik sel TH2 lebih banyak dan leukosit lain kedalam situs reaksinya. yang merupakan efektor penting dalam hipersensitivitas ini. Penekanan ini terbukti bervariasi tidak saja di antara orang yang berbeda tetapi juga pada orang yang sama seiring dengan perkembangan penyakit. jumlah limfosit CD4+ juga berkurang Sel TH2 memiliki peran utama dalam menginisiasi reaksi hipersensitivitas immediate ini dengan menstimulasi produksi IgE dan mempromosikan inflmasi. dan IL13). Efek dari IL13 adalah meningkatkan produksi IgE dan menstimulasi produksi mukus pada sel epitel. Sel TH2 akan memproduksi sitokin dalam jumlah besar (IL4. Sel CD8 juga dapat menekan replikasi HIV di dalam limfosit CD4+. Dengan semakin beratnya penyakit.ekspresi. IL5 akan terlibat dalam perkembangan dan pengaktivasian eosinofil.