You are on page 1of 12

Nama : widya amalia swastika NPM : 1102011290 LI 1. Memahami dan Menjelaskan Asma pada Anak LO 1.

Definisi Asma Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan berbagai sel inflmasi sehingga menimbulkan gejala yang berhubungan dengan luas inflamasi, obstruksi jalan nafas reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan dan hipereaktiviti bronkus terhadap berbagai rangsangan dan yang dengan terapi spesifik dapat secar total ataupun parsial diredakan segalanya.

Penyakit asma berasal dari kata “Asthma” yang diambil dari bahasa Yunani yang berarti “sukar bernapas.” Penyakit asma dikenal karena adanya gejala sesak napas, batuk dan mengi yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas. Asmajuga disebut penyakit paru-paru kronis yang menyebabkan penderita sulit bernapas. Hal ini disebabkan karena pengencangan dari otot sekitar saluran pernafasan, peradangan, rasa nyeri, pembengkakan, dan iritasi pada saluran nafas di paru -paru. Hal lain juga disebutkan bahwa Asmaadalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap bermacam –macam stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkhiolus dan sekresi yang berlebih –lebihan dari kelenjar –kelenjar di mukosa bronchus.Asma adalah penyakit paru-paru kronis yang menyebabkan penderita sulit bernapas. Hal ini disebabkan karena pengencangan dari otot sekitar saluran pernafasan, peradangan, rasa nyeri, pembengkakan, dan iritasi pada saluran nafas di paru-parudengan kata lain Asma adalah suatu keadaan di mana terjadi penyempitan pada aliran nafas akibat dari rangsangan tertentu(pemicu)sehingga menyebabkan peradangan dan menyebabkan sulitnya bernafas dan berbunyi "ngik" setiap bernafas. Hal ini biasanya mengurangi kualitas hidup seorang penderita karena bisa menyebabkan gampang lelah dan gampang sakit.

Menurut National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP) pada National Institute of Health (NIH) Amerika, asma (dalam hal ini asma bronkial) didefinisikan sebagai penyakit radang/inflamasi kronik pada paru, yang dikarakterisir oleh adanya : (1) penyumbatan saluran nafas yang bersifat reversible (dapat balik), baik secara spontan maupun dengan pengobatan, (2) peradangan pada jalan nafas, dan (3) peningkatan respon jalan nafas terhadap berbagai rangsangan (hiper- responsivitas) (NAEPP, 1997).

LO 2. Etiologi Asma Di antara faktor penyebab asma termasuklah:1. Faktor keturunan. Pada asma ekstrinsik, faktor keturunan adalah cukup ketara. Biasanya salah seorang ataupun, kedua-dua ibubapa mempunyai penyakit seperti ekzema, asma dan resdung. 2. Bahan alahan. Bahan-bahan alahan di dalam rumah atau di tempat kerja, memainkan peranan utama dalam pencetus asma. Sumber bahan alahan adalah seperti kain bulu, serat kapas, permaidani, debu, kutu hama, debunga, bulu haiwan dan lain-lain lagi. 3. Serangga rumah. Serangga rumah yang sering dikaitkan dengan alahan asma ialah lipas. Lipas yang mati menjadi kering dan kemudian hancur menjadi serbuk yang tersangat ringan untuk diapungkan oleh udara yang bergerak. 4. Pencemaran udara. Pencemaran udara daripada asap rokok, asap kenderaan dan asap kilang juga menjadi faktor penyakit asma.

5. salisilat. logam dan jam tangan  Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.Lari cepat paling mudah menimbulkanserangan asma. musimkemarau. bakteri dan polusi 2. Kontaktan. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.seperti: musim hujan. 6. b.  Stress Stress/ gangguan emosi bukan penyebab asma namun dapat menjadi pencetusserangan asma. a. spora jamur. Klasifikasi . Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. Inhalan. serbuk bunga. Klasifikasi Asma Sampai pada saat ini etioologi asma masih belum jelas diketahui secara pasti.Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Ingestan. 2003. yang masuk melalui mulut ex: makanan dan obat-obatan 3. pabrik asbes. yang masuk melalui saluran pernapasan ex: debu (Dermatophagoidespt eronissynus). Cuaca. polisi lalu lintas. beta blocker dan kodein LO 3. Karena adanya bakat alergiini. Faktor pr edisposisi  GenetikDimana yang diturunkan adalah bakat alerginya.Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yangmengalami stress/gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalahpribadinya. yaitu : 1. meskipun belum diketahuibagaimana cara penurunannya yang jelas. musim bunga.namun ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnyaserangan asma bronkhial (Tanjung. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesaiaktifitas tersebut  Obat-obatan Beberapa klien asma bronkhial sensitif atau alergi terhadap obat tertentuseperti pennisilin. Hal iniberkaitan dengan dimana dia bekerja. industri tekstil. penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar denganfoktor pencetus.Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim. Penderita dengan penyakit alergi biasanyamempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. LO 3. Misalnya orang yang bekerja di laboratoriumhewan. selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Udara sejuk dari kawasan pergunungan dan pendingin udara juga merupakan perangsang pada sesetengah pesakit. Muttaqin. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. Gejala ini membaik pada waktulibur atau cuti. bola sepak dan seumpama dengannya merupakan pencetus penyakit asma.y  Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Senaman yang bertenaga seperti lumba lari. bulu binatang. yang masuk melalui kontak dengan kulit ex: perhiasan.  Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukanaktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. 2008). Senaman. Faktor pr esipitasi  AlergenDimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis.

disertai kesulitan untuk berbicara dan atau kesulitan untuk makan. sesak nafas kadang mengganggu aktivitas normal atau kehidupan sehari-hari. Tes serologis dapat menunjukkan adanya faktor reumatoid misalnya sel LE.2. Asma Ekstrinsik Non Atopik 3 Sifat dari asma ini adalah serangan asma timbul karena paparan dengan bermacam alergen spesifik. Kadar IgE serum dalam batas normal. derajad berat ringannya dan gambaran dari obstruksi saluran nafas. Prognosis tergantung pada serangan pertama yaitu berat ringannya gejala yang timbul. Sebagian besar asma tipe ini mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada waktu puber. Sering ditemukan pada penderita dewasa. Serangan asma ringan : dengan gejala batuk. Asma Intrinsik 2. berkurang atau hilangnya suara nafas dan mengi ekspirasi yang jelas. sesak nafas dapat dikontrol dengan bronkodilator dan faktor pencetus dapat dikurangi.tiap hari Tahap 3 >60%<80% pred Persisten Sedang > 1 kali/mgg . Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik. dimulai pada umur diatas 30 tahun dan disebut late onset asthma. Merupakan kelompok yang heterogen.1. Didalam darah dijumpai meningkatnya kadar IgE spesifik. Ditinjau dari berat ringannya penyakit menurut Global Initiative For Asthma Gejala Gejala Malam PEF .< 1 kali/minggu Tahap 1  80% prediksi .aktivitas fisik terbatas variabilitas > 30% Persisten Berat . Riwayat alergi keluarga jauh lebih sedikit dibandingkan dengan asma ekstrinsik yaitu 12 sampai 48 %. maka respon asma dapat dicetuskan oleh berbagai macam rangsangan non imunilogik seperti emosi. pulsus paradoksus  20 mmHg. 1. PEFR 80 liter per menit. Serangan sesak pada tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertai kortikosteroid. alergen pencetusnya sukar ditentukan. Serangan asma berat : dengan gejala sesak nafas telah mengganggu aktivitas sehari-hari secara serius. Sa O2  95% udara ruangan. FEV1 antara 1-2 liter. seringkali terjadi pada saat melakukan pekerjaan atau timbul setelah mengalami paparan dengan alergen yang berlebihan. tipe lambat ataupun keduanya. namun tidak dapat dibuktikan keterlibatan IgE.2. Asma Ekstrinsik. asma dibedakan menjadi : 1. http://www.Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi.diantara serangan tanpa gejala < 2 kali/bulan Intermitten variabilitas <20% Dan PEF normal 8. yang dibagi menjadi 3 2 2. yang disebabkan karena sekali tersensitisasi. dan pada riwayat keluarga didapatkan keluarga yang menderita asma. mengi dan kadang-kadang sesak. Asma berat bila SaO2  91%. FEV1 0. respon untuk terjadi asma dicetuskan oleh penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda-beda.Gejala klinis dan keluhan cenderung timbul pada awal kehidupan. maka prognosisnya lebih jelek.php?name=Content&pa=showpage&pid=79&page=4 . bahkan dapat terjadi serangan asma yang mengancan jiwa yang dikenal dengan status asmatikus. dengan serangan asma yang berbeda-beda pula. Serangan asma sedang : dengan gejala batuk. Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik. FEV1 lebih dari 2 liter.klikpdpi. PEFR antara 80-200 liter per menit.> 1 kali/minggu.11 C. Ditinjau Dari Gejala Klinis 1.Saat serangan mengganggu aktivitas . tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi dibandingkan dengan asma ekstrinsik. Tes kulit memberi reaksi tipe segera. B. yang dibagi menjadi : 1. infeksi. mengi dan sesak nafas walaupun timbulnya periodik. suprasternal.1. Timbulnya gejala cenderung pada akhir masa kehidupan. dan penderita tidak terganggu melakukan aktivitas normal sehari-hari. tetapi < 1 kali perhari > 2 kali/bulan > 80% prediksi Tahap 2 variabilitas 20-30% Persisten Ringan . Ditinjau dari segi Imunologi. Jika serangan pertama pada usia muda disertai gejala yang berat. SaO2 92-95% udara ruangan.terus menerus sering < 60% prediksi Tahap 4 . Asma Ekstrinsik Atopik 3 Penyebabnya adalah rangsangan alergen eksternal spesifik dan dapat diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1. 85 % kasus terjadi sebelum usia 30 tahun .com/modules. retraksi interkostal dan suprasternal. retraksi interkostal dan 2. karena berhubungan secara langsung dengan pengobatan yang akan diberikan A. Asma Idiopatik Asma jenis ini. 3.75 liter dan terdapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas berat seperti pernafasan cuping hidung. tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab. Asma Kriptogenik. dan tes kulit memberikan hasil negatif. kelelahan dan faktor sikardian dari siklus biologis. PEFR lebih dari 200 liter per menit. Yang terpenting adalah berdasarkan derajad berat ringannya serangan.penggunaan -agonis tiap hari variabilitas 20-30% .

Patofisiologi Patofisiologi Tanda patofisiologik asma adalah penurunan diameter jalan napas yang disebabkan oleh kontraksi otot polos. Volume ekspirasi 1 detik rata-rata 30% atau kurang dari yang diperkirakan. Hasil akhir adalah peningkatan resistensi jalan napas. perubahan fungsi otot-otot pernapasan. 1 Gambaran klinik . Untuk mengimbangi perubahan mekanik. penurunan ekspirasi paksa (forced expiratory volume) dan kecepatan aliran udara. penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan perubahan gas darah arteri. hiperinflasi paru dan toraks. kongesti pembuluh darah. sesungguhnya semua aspek fungsi paru mengalami kerusakan selama serangan akut. udara yang terperangkap (air trapping) ditemukan dalam jumlah besar. sementara rata-rata aliran mid ekspiratori maksimum dan minimum berkurang sampai 20% atau kurang dari yang diharapkan. kapasitas vital paksa (forced vital capasity) cenderung kurang dari atau sama dengan 50% dari nilai normal. Pada dasarnya asma diperkirakan sebagai penyakit saluran napas. perubahan rekoil elastik (elastic recoil). edema dinding bronkus dan sekret kental yang lengket. peningkatan kerja bernapas. Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru pada elektrokardiografi.LO 4. Seorang pasien yang dirawat.

Manifestasi alergi lainnya misalnya eksim jarang didapatkan. Jika waktu serangan lebih dari 1−2 minggu. Dari waktu ke waktu terjadi serangan yang berat dan memerlukan perawatan di rumah sakit. Pada permulaan. Banyaknya serang an 3−4 kali dalam satu tahun dan tiap kali serangan beberapa hari sampai beberapa minggu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ronkhi basah kasar dab ronkhi kering. Asma episodik berat atau berulang Dapat terjadi pada semua umur. bahkan beberapa anak menjadi gemuk sehingga ada istilah “fat happy wheezer”. . Serangan biasanya hilang pada umur 5−6 tahun. Pada umur dewasa muda 50% dari golongan ini tetap menderita asma persisten atau sering. Umumnya gejala paling buruk terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang dapat mengganggu tidur. Asma hipersekresi Biasanya terdapat pada anak kecil dan permulaan umur sekolah. Pada umur 5–6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas. Pada pemeriksaan fisik dapat terjadi perubahan bentuk toraks seperti dada burung (pigeon chest). Jarang yang betul-betul bebas mengi pada umur dewasa muda. Pada bentuk yang paling khas. Gejala obstruksi saluran napas disebabkan ol eh edema mukosa dan hipersekresi daripada spasme otot bronkusnya. asma merupakan penyakit episodik dan keseluruhan tiga gejala tersebut dapat timbul bersama-sama. Pemeriksaan fisik di luar serangan tergantung pada frekuensi serangan. Berbagai pembagian asma pada anak telah banyak dikemukakan. Pada golongan ini dapat terjadi gangguan pertumbuhan. Keadaan mengi yang persisten ini kemungkinan besar berhubungan dengan kecilnya saluran napas pada anak golongan umur ini. sering tidak dapat melakukan kegiatan olahraga dan kegiatan biasa lainnya. Gambaran utama serangan adalah batuk. Di luar serangan tidak ditemukan kelainan lain. Asma persisten Mengi yang persisten dengan takipnea untuk beberapa hari atau beberapa minggu. Tidak terdapat obstruksi saluran napas yang persisten. Asma episodik jarang Golongan ini merupakan 70–75% dari populasi asma anak. Biasanya orang tua menghubungkannya dengan perubahan udara. Lamanya serangan paling lama hanya beberapa hari saja dan jarang merupakan serangan yang berat. dada tong (barrel chest) dan terdapat sulkus Harrison. Serangan umumnya dicetuskan oleh infeksi virus saluran napas atas. Asma kronik atau persisten Pada 25% anak serangan pertama terjadi sebelum umur 6 bulan. Terjadi pada beberapa anak umur 3−12 bulan. Gejala-gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Pada 50% anak terdapat mengi yang lama pada 2 tahun pertama dan pada 50% sisanya serangan episodik. Di luar serangan biasanya normal dan tanda-tanda alergi tidak menonjol. Berhentinya episode asma kerapkali ditandai dengan batuk yang menghasilkan lendir atu mukus yang lengket seperti benang yang liat dan kerapkali berbentuk silinder dari saluran napas bagian distal (Spiral Churschmann) serta memperlihatkan sel eosinofil serta kristal Charcot-leyden jika dilihat dengan mikroskop. Pembagian asma menurut Phelan dkk (1983) adalah sebagai berikut : 3 1. Pada golongan lanjut kadang-kadang sukar dibedakan dengan golongan asma kronik atau persisten. 1. Obstruksi jalan napas mencapai puncaknya pada umur 8–14 tahun. Waktu remisinya bermingu-minggu sampai berbulan-bulan. 75% sebelum umur 3 tahun. serangan berhubungan dengan infeksi saluran pernapasan atas. Mengi bias anya terdengar jelas jika anak sedang aktif.  Varian bentuk Asma Disamping tiga golongan besar tersebut diatas terdapat bentuk asma yang tidak dapat begitu saja dimasukkan ke dalamnya. Banyaknya serangan 3–4 kali dalam satu tahun. Pada umur 5−6 tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi saluran napas yang persisten dan hampir selalu terdapat mengi setiap hari. Mengi dapat berlangsung sekitar 3 –4 hari dan batuknya dapat berlangsung 10–14 hari. Pada dua pertiga golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. biasanya ti dak ditemukan kelainan fisik. Pada golongan ini jarang ditemukan gangguan pertumbuhan. Biasanya berhubungan dengan infeksi saluran napas. Asma episodik sering Golongan ini merupakan 28% dari populasi asma anak. suara napas berderak dan mengi. Serangan biasanya berat dan sering memerlukan perawatan di rumah sakit. 1. Gambaran rontgen paru biasanya normal. biasanya pada anak kecil dan umur prasekolah. yaitu bertubuh kecil. Keadaan umum anak dan tumbuh kembang biasanya tetap baik. Kemampuan aktivitas fisiknya sangat berkurang. adanya alergen. 2 1. 1. 1.. aktivitas fisik dan stress. Frekuensi serangan paling banyak pada umur 8−13 tahun . Biasanya terdapat pada anak umur 3–6 tahun. Tumbuh kembang anak biasanya baik.Gejala asma terdiri dari trias dispnea. batuk dan mengi. Hay fever dan eksim dapat ditemukan pada golongan ini. Sebagian kecil ada juga yang mengalami gangguan psikososial.

Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari (Tanjung. Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Secara klinis asma dibagi dalam 3 stadium. sianosis sekitar mulut. aliran udara sangat sedikit sehingga suara napas hampir tidak terdengar.wordpress.1. Pada golongan ini sering didapatkan tanda adany a alergi pada anak dan keluarganya. Pernapasan dangkal. Obstruksi jalan napas dapat reversible secara spontan maupun dengan pengobatan. 2003). Stadium I Disaat terjadi edema dinding bronkus. yaitu pada golongan asma anak yang berumur 2−6 tahun dengan gejala utama seran gan batuk malam yang keras dan kering. Napas atau dada seperti ditekan Gejalanya bersifat paroksismal. cenderung terjadi pernapasan abdominal. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop b. Batuk produktif sering pada malam hari c. Asma yang memburuk pada pagi hari Golongan yang gejalanya paling buruk jam 1−4 pagi. tachicardi dan pernafasan cepat dangkal. Toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernapasan. Tanjung. Disamping itu terdapat golongan asma yang manifestasi klinisnya baru timbul setelah ada beban fisik yang bertambah.. 1.  Gejala klinis 1 Serangan akut yang spesifik jarang dilihat sebelum anak berumur 2 tahun.com/2009/07/22/asma-pada-anak/ LO 5. Pada stadium ini anak akan mulai berusaha bernapas lebih dalam. pucat. Pada anak yang lebih kecil. . Gejala-gejala asma antara lain (Mansjoer. Asma dengan alergen atau sensitivitas spesifik Pada kebanyakan asma anak. Ekspirasi memanjang dan terdengar mengi. Asma karena beban fisik Serangan asma setelah melakukan kegiatan fisik sering dijumpai pada asma episodik sering dan pada asma kronik persisten. Anak tampak gelisah. Keadaan demikian dapat terjadi secara teratur atau intermitten. hyperinflasi dada. 1. 2002. gejala-gejala yang timbul makin banyak. gangguan kesadaran. antara lain : silent chest. duduk dengan menyangga ke depan. yaitu : 1. serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras (Mansjoer. sianosis. Anak lebih senang duduk dan membungkuk. Stadium II Sekresi bronkus bertambah banyak dan timbul batuk berdahak jernih berbusa. Bila gejala menginya tidak jelas sering salah didiagnosis. 1. yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari. Sputum yang kering dan terkumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk. tetapi pada anak yang serangan asmanya baru timbul segera setelah terkena alergen. 1. biasanya terdapat banyak faktor yang dapat mencetuskan serangan asma. tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. 2003). Tampak otot napas tambahan turut bekerja. batuk paroksismal karena iritasi dan batuk kering. Batuk biasanya terjadi pada jam 1−4 pagi. epigastrium dan mungkin sela iga. Batuk seperti ditekan. Batuk malam Banyak terdapat pada semua golongan asma. misalnya bulu binatang. tidak teratur dan frekuensi napas yang mendadak meninggi http://yumizone. 1. zat warna tartrazine. biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis. Biasanya pada anak besar dan akil baliq. Stadium III Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat. edema dan produksi mukus yang banyak. minum aspirin. yang pada golongan ini sangat menonjol. Manifestasi Klinis Asma Gejala yang biasanya timbul berhubungan dengan beratnya hiperaktivitas bronkus. Keadaan in i diduga berhubungan dengan irama diurnal caliber saluran napas. Pada serangan asma yang lebih berat. Namun. gelisah. 2002): a. tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam. retraksi suprasternal dan interkostal. Terdapat retraksi suprasternal. makan makanan atau minum minuman yang mengandung zat pengawet. Batuk terjadi karena inflamasi mukosa.

penderita tampak letih. ekspirasi memanjang.  1. . Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit Riwayat keluarga (atopi). 4) Tingkat IV : a) Klien mengeluh batuk.Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu : 1) Tingkat I : a) Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru. mengi. Pada anak yang demikian. rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. 5) Tingkat V : a) Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai. takikardi. sesak napas. sesak napas. 2. 3. terutama bagian bawah posterior. disertai batuk-batuk paroksismal. pada stadium lanjut suara napas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur. yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma. rasa berat di dada. Gejala berupa batuk berdahak. 3) Tingkat III : a) Tanpa keluhan. Riwayat alergi/atopi. sela iga melebar. Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma. Walaupun demikian cukup banyak asma anak dengan batuk kronik berulang. b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas. b) Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test provokasi bronkial di laboratorium. o Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks. LO 6. o Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar. 4. 4. disertai sesak. Diagnosis dan diagnosis Banding Asma Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia. gangguan kesadaran. bongkok ke depan. Penyakit lain yang memberatkan. Perkembangan penyakit dan pengobatan. kadang-kadang terdengar suara mengi. gejala berupa batuk. Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti : Kontraksi otot-otot pernafasan. b) Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel. 2) Tingkat II : a) Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas. Riwayat penyakit atau gejala : 1 Bersifat episodik. epigastrium dan sela iga. ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. Pada asma kronik bentuk toraks emfisematous. 4  1. sianosis. 5 Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator. diameter anteroposterior toraks bertambah. 3. 2. 1  Pemeriksaan fisik o Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan. c) Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali. b Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan. tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi. serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobat ke dokter. o Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras. 5. sangat mungkin merupakan bentuk asma. suprasternal. seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan. terlihat retraksi daerah supraklavikular. Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. Daerah pekak jantung dan hati mengecil. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari. sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing. Responsif terhadap pemberian bronkodilator. b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak.

Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan. Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan : 1. sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. karena akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya.FEV1PVCFEV1/FVCulut. sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengk ap. yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Reaksi uji kulit alergi dapat ditekan dengan pemberian antihistamin Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan penatalaksaannya. 6.  1. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada asma yang berat. 2. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR. 3. 5. gelisah. Derajat obstruksi bronkus Menilai hasil provokasi bronkus Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit. Mengi dapat tidak terdengar ( silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala sianosis. Dalam sputum dapat ditemukan kristal CharcotLeyden dan spiral Curshman. sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat. 2. dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. FEV1/FVC. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. “peak flow meter” adalah yang paling sederhana. Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi. Toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta b  Foto rontgen toraks Tampak corakan paru yang meningkat. sukar bicara. Uji kulit alergi dan imunologi Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Diagnosis banding asma pada anak : 3 . 3. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear. takikardi. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. Inflasi yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis. Hiperreaktivitas positif bila PEFR. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan. Untuk menentukan hal itu. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol. FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi.  Uji faal paru Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya.o o Pada serangan ringan. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak. Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi. Histamin Metakolin Beban lari Udara dingin Uap air Alergen Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi. 2 dan 3. akan digambarkan dengan meningginya isi total paru (TLC). walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. PVC.  Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin Pemeriksaan eosinofil dalam darah. dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dan lainlain). Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai : 5 1. Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua. FEV1. 3. Volume kapasitas paksa (FVC). Atelektasis juga sering ditemukan. ru yang penting pada asma adalah PEFR. umumnya dilakukan dengan prick test. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. 4. aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan. 2.

Asma pada bayi dan anak kecil sering didiagnosis sebagai bronkitis asmatika. selain obat di atas. Steroid yang dianjurkan adalah prednison dan prednisolon. Komplikasi Asma Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama. Kelainan trakea dan bronkus misalnya laringotrakeomalasia dan stenosis bronkus.com) • Pada serangan asma sedang.id) atau adrenalin 1/1000 subkutan 0. akan tetapi persentase anak yang menderita penyakit yang berat relative rendah (6 sampai 19 persen). Informasi mengenai perjalanan klinis asma mengatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50 sampai 80 persen pasien. corakan hilus kiri dan kanan bertambah. bronkitis dengan mengi. atau atelektasis. misalnya terjadi komplikasi berupa dehidrasi. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan.3 ml/kali. Penatalaksanaan Asma A. dilakukan pemberian aminofilin secara inisial dan rumatan. diberikan obat pereda (reliever) berupa beta agonis secara inhalasi/oral. bronkiolitis berulang dan lain-lainnya. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah. kortikosteroid oral. biasanya mengenai anak di bawah umur 2 tahun dan terbanyak di bawah umur 6 bulan dan jarang berulang. Terapi Suportif Pengobatan suportif pada serangan asma diperlukan. suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. misalnya adanya gangguan secara psikologis.com/2009/07/22/asma-pada-anak/ LO 7. Asma sendiri mePada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison. entuk dada brung dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. Tuberkulosis kelenjar limfe di daerah trakeobronkial Bronkitis. Pada keadaan tertentu. dengan nilai rata-rata 46 persen. kecuali jika timbul komplikasi berupa pneumotoraks. Asma kardial. Terapi Medikamentosa • Pada serangan asma ringan. asidosis metabolik. salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. wheezy cold.ac. Steroid oral dengan dosis 1-2 mg/kg berat badan/hari dibagi 3 diberikan selama 3. diberikan obat seperti di atas ditambah dengan pemberian oksigen. dan dirawat di ODC (one day care) atau ruang rawat sehari. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia. . (http://um. Pada keadaan pneumotoraks diperlukan pungsi dan bila diperlukan dilakukan pemasangan WSD (water seal drainage) untuk mengeluarkan udara dari pleura (selaput atau membran pembungkus paru-paru) LO 8. 1 Bila sekret banyak dan kental. B. Tidak ditemukan eosinofilia. Prognosis Asma Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Sangat jarang pada anak. http://yumizone. Bronkiolitis akut. Pada keadaan khusus.rang tua. Kortikosteroid dapat diberikan secara intravena.5 hari. Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis dan fibrosis kistik. maka peran psikolog atau psikiater anak sangat diperlukan karena stres merupakan salah satu faktor pencetus serangan asma. angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas. Namun. gagak jantung. 3 LO 9. Dispnea paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tanda-tanda kelainan jantung. Terapi Bedah Biasanya tindakan bedah tidak diperlukan. cairan intravena. Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus. (http://ksupointer. diperlukan tindakan untuk mengatasinya. • Pada serangan asma berat.wordpress. C.       Pada bayi adanya benda asing di saluran napas dan esophagus atau kelenjar timus yang menekan trakea. maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. bahkan kematian. Bila sering berulang dan kronik biasanya disebabkan oleh asma. khususnya pasien yang penyakitnya ringan timbul pada masa kanak-kanak. gambaran jantung menyempit. Jumlah anak yang menderita asma 7 sampai 10 tahun setelah diagnosis pertama bervariasi dari 26 sampai 78 persen.01 ml/kg berat badan/kali dengan dosis maksimal 0.

yaitu proyek pneumobile Indonesia dan Respiratory Sympton questioner of Institute of Respiratory Medicine. Pada asma. asma. Bahkan bila tidak diobati. Sedang yang lainnya dikirim oleh dokter luar. Pada SKRT 1992. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Belum ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak di Indonesia.000 penduduk. pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak.1 LI 2.5%. 6. Jenis DPI yang paling sering digunakan adalah turbuhaler. MDI (metered dose inhaler). Seluruhnya 1. prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1. lebih dari 50% kunjungan merupakan penderita asma. Jumlah kunjungan di poliklinik Subbagian Paru Anak berkisar antara 12.324 kunjungan pertahun.000 penduduk dan obstruksi paru 2 per 1.296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuisioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma) 8. awitan kerja lebih singkat. . karena dosis yang sangat kecil dibandingkan jenis lainnya. Tahun 1995.8 ± 0. yaitu langsung ke organ sasaran. Cara memberikan obat melalui hirupan tersebut dikenal sebagai terapi inhalasi. namun diperkirakan berkisar antara 5 –10%. 1 Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr. sebanyak 2. Tahun 2001. Memahami dan Menjelaskan Inhaler Pemberian per inhalasi adalah pemberian obat secara langsung ke dalam saluran napas melalui hirupan. asma tidak progresif.6 %. dan DPI (dry powder inhaler).000 atau rata-rata 12. misalnya di Jepang. Terapi inhalasi memiliki keuntungan dibandingkan dengan cara oral (diminum) atau disuntik. Asma bronkial terjadi pada segala usia tetapi terutama dijumpai pada usia dini. 2 anak di antaranya adalah pasien poliklinik paru. dan efek samping juga lebih kecil.000 –13.2% dari 64% diantaranya mempunyai gejala klasik. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur.000 penduduk. serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak.7 % dengan rincian laki-laki 9. didapatkan 14. Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. yaitu nebulizer. bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5. Pada usia kanak-kanak terdapat predisposisi laki-laki : perempuan = 2 : 1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun. Obat yang digunakan biasanya dalam bentuk aerosol. 2 Kira-kira 2–20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. pasien ini seringkali memiliki tangsangan komorbid seperti perokok sigaret yang tidak dapat dimasukkan salam penemuan ini.2 % dan perempuan 6. yaitu suspensi partikel dalam gas. pasien asma tidak terus menerus berubah dari penyakit yang ringan menjadi penyakit yang berat seiring berjalannya waktu. Epidemiologi Asma Penyakit asma merupakan kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 4 –5% populasi penduduk di Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini. Sutomo Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuisioner modifikasi ATS. Pada tahun 1985 yang perlu mendapat perawatan karena serangan asma yang berat ada 5 anak. dibandingkan bronkitis kronik 11 per 1. Australia dan Taiwan.6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7. Di poliklinik Subbagian Paru Anak FKUI-RSCM Jakarta. Dilaporkan di beberapa negara angka kejadian asma meningkat.4% dan hiperreaktivitas bronkus serta gangguan faal paru adalah 0.8% dengan recent asthma. ISAAC dan Robertson.8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma). LO 10.6%.7% dengan riwayat asma dan 5. didapatkan hasil dari 402 kuisioner yang kembali dengan rata-rata umur 13. penggunaan obat secara inhalasi dapat mengurangi efek samping yang sering terjadi pada pemberian parenteral atau per oral. Beberapa penelitian mengatakan bahwa remisi spontan terjadi pada kira-kira 20 persen pasien yang menderita penyakit ini di usia dewasa dan 40 persen atau lebih diharapkan membaik dengan jumlah dan beratnya serangan yang jauh berkurang sewaktu pasien menjadi tua. 3 Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. dosis obat lebih kecil. Walaupun ada laporan pasien asma yang mengalami perubahan fungsi paru yang irreversible.9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11. Bagian anak FKUI-RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta pusat pada 1995–1996 dengan mengunakan kuisioner modifikasi dari ATS. obat yang diberikan per inhalasi harus dapat mencapai tempat kerjanya di dalam saluran napas. Secara garis besar ada 3 macam alat/jenis terapi inhalasi. hal itu tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Seluruhnya 6662 responden usia 13 – 70 tahun (rata-rata 35. Untuk mendapatkan manfaat obat yang optimal .234 anak usia 13–14 tahun melalui kuisioner ISAAC.7%.Tidak seperti penyakit saluran napas yang lain seperti bronchitis kronik. Tahun 1986 hanya terdapat 1 anak dan pada tahun 1987 terdapat 1 anak yang dirawat karena serangan asma yang berat. New South Wales dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator. 3 Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hiperreaktivitas bronkus 2.

walaupun pasien telah menggunakan kortikosteroid inhalasi dengan dosis tinggi selama 2 tahun atau lebih. Dry Powder Inhaler (DPI) Penggunaan obat dry powder (serbuk kering) pada DPI memerlukan hirupan yang cukup kuat. dan mengurangi efek sistemik. 2 kali sehariAnak 4-16 tahun. Kortikosteroid inhalasi tidak dapat menyembuhkan asma. Spacer ini berupa tabung (dapat bervolume 80 ml) dengan panjang sekitar 10-20 cm. Hal ini mengurangi pengendapan di orofaring (saluran napas atas). sehingga mengurangi jumlah obat yang tertelan. Kortikosteroid inhalasi tunggal juga tidak efektif untuk pertolongan pertama pada serangan akut yang parah. atau diberikan bersama dengan obat lain (kombinasi. asma akan kembali kambuh beberapa minggu setelah berhenti menggunakan kortikosteroid inhalasi. Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering (DPI = Dry Powder Inhaler) seperti Spinhaler. 50-100 μg. sebanyak mungkin Ambillah inhaler. 200 μg. and triamcinolone. Bronkodilator yang diberikan dengan nebulizer memberikan efek bronkodilatasi (pelebaran bronkus) yang bermakna tanpa menimbulkan efek samping. Jenis Terapi Inhalasi Pemberian aerosol yang idel adalah dengan alat yang sederhana. sehingga harus dikonsultasikan lebih lanjut dengan dokter. Sehingga dianjurkan diberikan pada anak di atas 5 tahun. Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah. harus secara bertahap dengan pengurangan dosis Cara Penggunaan Inhaler   Sebelum menarik nafas. Penggunaan spacer ini sangat menguntungkan pada anak. mudah dibawa. karena kurang memerlukan koordinasi dibandingkan MDI. Easyhaler. Pada anak yang lebih besar. Pemberian kortikosteroid secara inhalasi memiliki keuntungan yaitu diberikan dalam dosis kecil secara langsung ke saluran pernafasan (efek lokal). fluticasone. dan orang tua. atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume 700-1000 ml. Turbuhaler. Nebulizer Alat nebulizer dapat mengubah obat yang berbentuk larutan menjadi aerosol secara terus-menerus. dan inhalasi. flunisolide. sehingga tidak menimbulkan efek samping sistemik yang serius. Deposisi (penyimpanan) obat pada paru lebih tinggi dibandingkan MDI dan lebih konstan. parenteral. Deposisi (penyimpanan) dalam paru pun lebih baik. Biasanya.Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi (penumpukan) obat dalam mulut (orofaring). 125 μg /dosis) Inhalasi aerosol Dewasa dan anak > 16 tahun: 100 -250 μg. sehingga obat tidak banyak terbuang Kortikosteroid Inhalasi Kortikosteroid terdapat dalam beberapa bentuk sediaan antara lain oral. serta dapat digunakan oleh anak. hal ini sulit dilakukan. tidak mahal. 2 kali seharianak: 50-100 μg 2 kali sehari Budesonide Pulmicort (budesonide 100 μg. ada juga yang dapat diatur sehingga aerosol hanya timbul pada saat penderita melakukan inhalasi. dan jangan menghentikan penggunaan kortikosteroid secara langsung. Ditemukannya kortikosteroid yang larut lemak (lipid-soluble) seperti beclomethasone. 400 μg / dosis)Inhalasi aerosolSerbuk inhalasi Inhalasi aerosol: 200 μg. Berikut beberapa alat terapi inhalasi:    Metered Dose Inhaler (MDI) MDI tanpa Spacer Spacer (alat penyambung) akan menambah jarak antara alat dengan mulut. Rotahaler. kemudian kocok . Contoh kortikosteroid inhalasi yang tersedia di Indonesia antara lain:     Fluticasone Flixotide (flutikason propionate50 μg . Diskhaler. hanya sedikit yang tertinggal di saluran napas atas. Namun keadaan ideal tersebut tidak dapat sepenuhnya tercapai. 2 kali sehari Beclomethasone dipropionate Becloment (beclomethasone dipropionate 200μg/ dosis) Inhalasi aerosol Inhalasi aerosol: 200μg . jika penggunaan secara inhalasi tidak mencukupi barulah kortikosteroid diberikan secara oral. penggunaan obat serbuk ini dapat lebih mudah. orang cacat. sehingga didapatkan efek terapetik (pengobatan) yang baik. misalnya dengan bronkodilator). buanglah nafas seluruhnya. Pada anak yang kecil. Ada nebulizer yang menghasilkan partikel aerosol terus-menerus. Hasil pengobatan dengan nebulizer lebih banyak bergantung pada jenis nebulizer yang digunakan. sehingga kecepatan aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang. 2 k ali sehariSerbuk inhalasi: 200-1600 μg / hari dalam dosis terbagianak: 200-800 μg/ hari dalam dosis terbagi Dosis untuk masing-masing individu pasien dapat berbeda. Aerosol yang terbentuk dihirup penderita melalui mouth piece atau sungkup. budesonide. Pada kebanyakan pasien. memungkinkan untuk mengantarkan kortikosteroid ini ke saluran pernafasan dengan absorbsi sistemik yang minim. Twisthaler memerlukan inspirasi (upaya menarik/menghirup napas) yang kuat. secara selektif mencapai saluran napas bawah. dengan tenaga yang berasal dari udara yang dipadatkan. atau gelombang ultrasonik.

serta mengecek tanggal kadaluarsa obat tersebut. Pengobatan asma memerlukan kerja sama antara pasien. kegunaan. menyimpan obat-obatnya dengan baik.Pengobatan asma harus dilakukan secara tepat dan benar untuk mengurangi gejala yang timbul. pasien harus diingatkan untuk selalu membawa obat asma kemanapun dia pergi. Pasien hendaknya juga menghindari faktor yang menjadi penyebab timbulnya asma. Oleh karena itu pasien asma dan keluarganya harus diberi informasi lengkap tentang obat yang dikonsumsinya. sedemikian hingga mulut inhaler terletak dibagian bawah Tempatkanlah inhaler dengan jarak kurang lebih dua jari di depan mulut (jangan meletakkan mulut kita terlalu dekat dengan bagian mulut inhaler) Bukalah mulut dan tariklah nafas perlahan-lahan dan dalam. dan dokternya. Hal ini perlu diperhatikan agar semakin hari kualitas hidup pasien semakin meningkat. sebaiknya hitung dalam hati dari satu hingga sepuluh) Setelah itu. sesuai aturan pakai yang diresepkan oleh dokter Setelah selesai. dosis. bilas atau kumur dengan air putih untuk mencegah efek samping yang mungkin terjadi. Selain itu.      Peganglah inhaler. keluarga. aturan pakai. . tahan nafas selama 10 detik (jika tidak membawa jam. cara pakai dan efek samping yang mungkin timbul. jika masih dibutuhkan dapat mengulangi menghirup lagi seperti cara diatas. bersamaan dengan menekan inhaler (waktu saat menarik nafas dan menekan inhaler adalah waktu yang penting bagi obat untuk bekerja secara efektif) Segera setelah obat masuk.