You are on page 1of 59

PATOLOGIE GASTRICĂ

  

Stomacul este cel mai voluminos segment al tubului digestiv, cu funcţie importantă în digestie şi rol de rezervor Limite: superior → orificiul cardiei (T11-T12), inferior → orificiul piloric (L1-L2). Aşezare: în etajul abdominal supramezocolic al cavităţii peritoneale, corespunzător lig. hepatoduodenal hipocondrului stâng şi epigastrului omentul mic
lig. hepatogastric lob stâng hepatic lig. falciform lig. rotund al ficatului (v. ombilicală obliterată)

esofag incizură cardială fundul stomacului abdominal diafragm splină

margine inferioară a ficatului lob pătrat hepatic lob drept hepatic vezicula biliară foramen epiploicum (Winslow) pilor duoden rinichi drept (retroperitoneal) flexura colică dreaptă (hepatică) flexura colică stângă (splenică) omentul mare

stomacul in situ

după Netter

 

Formă → variază în funcţie de tonusul musculaturii gastrice: - stomac ortoton → formă de “cârlig de undiţă” sau de „J”; - stomac hipoton → alungit, în forma literei “U”; - stomac hiperton → formă de “corn de taur”.

stomac hiperton

stomac ortoton

stomac hipoton

stomac aton

variaţii de poziţie şi contur gastric în legătură cu habitusul corporal

Structură → patru tunici, reprezentate de la exterior spre interior de:  - tunica seroasă, formată de peritoneul visceral;  - tunica musculară, alcătuită din 3 straturi de fibre musculare: longitudinale (densitate maximă la nivelul micii curburi, marii curburi şi al părţii pilorice) circulare (strat mijlociu) oblice (strat intern); inervaţie autonomă → plexul mienteric Auerbach;  - tunica submucoasă: conţine reţeaua vasculară gastrică şi plexul submucos Meissner;  - tunica mucoasă, alcătuită din musculara mucoasei, lamina propria (corionul mucoasei) şi epiteliul mucoasei (de tip cilindric, unistratificat); în mucoasă se găsesc glandele gastrice. Aparatul secretor al mucoasei este format din:  - glande gastrice proprii → glande cardiale şi glande ale fundului şi corpului gastric → conţin celule principale (secretă profermenţi = pepsinogen, catepsină), celule parietale sau oxintice (participă la sinteza HCl), celule mucoase (secretă substanţe mucopolizaharidice acide şi probabil factor intrinsec Castle cu rol în absorbţia vit. B12)  - glande pilorice → conţin celule secretoare de mucus şi celule cu secreţie endocrină (în principal secretoare de gastrină, care reglează pe cale umorală secreţia gastrică de HCl).

GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂ I. GASTRITA ACUTĂ DE STRESS  Denumite anterior gastrite erozive sau gastrite hemoragice, gastritele acute de stress sunt afecţiuni care pot determina sângerări gastrice importante ce pot pune viaţa în pericol, necesitând măsuri terapeutice urgente şi energice (chirurgicale sau intervenţionale).  Etiologie: 1. Gastrita acută de stress apare după traumatisme majore şoc, sepsis, hemoragii masive insuficienţă respiratorie, hepatică sau renală acută hipotensiune prelungită transfuzii sangvine masive evoluţia postoperatorie se poate însoţi de apariţia gastritei acute de stress în cazul producerii de complicaţii septice, hemoragice, insuficienţe organice şi sistemice. tumori sau intervenţii chirurgicale cerebrale; mai frecvent, în aceste condiţii apar ulcere de stress, denumite ulcere Cushing. Arsurile termice întinse pe mai mult de 35% din suprafaţa corpului dau gastrite acute sau ulcere de stress numite clasic ulcere Curling.

modificarea producţiei de prostaglandine endogene. Rezultatul final este reprezentat de scăderea protecţiei mucoasei gastrice la agresiunea acido-peptică.reducerea regenerării epiteliale. . .scăderea fluxului sangvin gastric. .scăderea sintezei şi secreţiei gastrice de mucus şi bicarbonat.prezenţa acidă intralumenală.hipergastrinemia.GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂ I.permeabilitatea crescută a mucoasei gastrice pentru protoni . . . . GASTRITA ACUTĂ DE STRESS Fiziopatologie → factori predispozanţi (intervin asociat în mecanismele de producere a leziunilor):        . responsabilă în special de apariţia ulcerului Cushing.

înconjurată de eritem .GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂ I. apărând iniţial în porţiunea proximală (acido-secretoare) a stomacului progresează spre porţiunea distală în evoluţie. GASTRITA ACUTĂ DE STRESS Morfopatologie → leziuni erozive superficiale. mai profundă. multiple.primele leziuni apar la câteva ore dupa traumatism: leziunile precoce (vechime < 24 ore) apar ca zone multiple de eritem. necroza de coagulare şi infiltraţia cu celule inflamatorii interesează inclusiv musculara mucoasei. observate la 24-72 ore după traumă: exsudat inflamator şi organizare conjunctivă în jurul cheagului sangvin. uneori poate apare o leziune centrală ischemică. localizată la orice nivel al tractului digestiv superior      . neulceroase. cu hemoragie focală sau cheag aderent hemoragia importantă apare după erodarea mucoasei până la nivelul unui vas sangvin al submucoasei. mici (1-2 mm). aspect similar celui din faza de cicatrizare a ulcerului gastric histopatologic. leziunile pot fi precoce sau tardive: . palidă.leziunile tardive. Ulcerul Cushing apare frecvent ca leziune unică.

 3. este intermitentă. . Arteriografie selectivă: se adresează arterei gastrice stângi sau arterei splenice. 2.hemoleucograma: relevă scăderea hematocritului şi a hemoglobinei. poate îngreuna examinarea arteriografică ulterioară.hipotensiunea şi tahicardia pot apare în hemoragiile importante Examene paraclinice: 1. rareori prin melenă . fiind utilă la bolnavii la care endoscopia nu a evidenţiat cauza sângerării. Endoscopie: vizualizează leziunile în peste 90% din cazuri. exteriorizată prin sonda de aspiraţie naso-gastrică. Examen radiologic baritat: are valoare redusă. GASTRITA ACUTĂ DE STRESS Clinic: .HDS apare ca primă şi frecvent unică manifestare clinică. GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂ I. Examene de laborator: .iniţial este asimptomatică sau mascată de simptomatologia afecţiunii de bază .apare în 60% din cazuri la 1-2 zile după evenimentul declanşator . diferenţierea leziunilor precoce sau tardive se face în funcţie de momentul endoscopiei şi de persistenţa leziunilor gastritice pe o perioadă de peste 72 de ore. hematemeză.evidenţierea hemoragiei oculte în fecale: apare precoce. datorită localizării superficiale a leziunilor. . cu instalare tardivă (la 310 zile). 4.

GASTRITA ACUTĂ DE STRESS .GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂ I.

administrarea de antiacide gastrice.      . Tratament medical → se efectuează în Secţia de Terapie Intensivă.corectarea tulburărilor de coagulare.GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂ I. a cheagurilor şi a lichidului bilio-pancreatic refluat .corectarea şocului hipovolemic. de tipul antagoniştilor receptorilor H2 sau inhibitorilor de pompă protonică. prin antibioticoterapie.identificarea şi tratarea sursei septice. drenaj percutanat sau chirurgical al abceselor . prin administrare de plasmă proaspătă congelată şi masă trombocitară . pentru îndepărtarea sângelui stagnant. GASTRITA ACUTĂ DE STRESS Tratament: 1.lavaj gastric pe sonda naso-gastrică. măsurile terapeutice de urgenţă includ: . prin transfuzii de sânge integral .

cu rezultate modeste.se poate practica embolizare intraarterială. în doze continue sau intermitente de 0. din cauza caracterului extins şi multiplu al leziunilor gastritice. gastrică stângă. Tratament angiografic: .   3. . GASTRITA ACUTĂ DE STRESS Tratament: 2.2-0. Tratament endoscopic: eficacitate redusă comparativ cu ulcerul gastric. de obicei în a.4 UI/min timp de 48-72 ore.GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂ I. .se administerază vasopresină prin cateter intraarterial plasat în cursul angiografiei.

    . incluzând: . vagotomie şi gastrectomie subtotală sau devascularizare gastrică. cu păstrare numai a vaselor scurte → în hemoragiile difuze. . Tratament chirurgical → 10-25% din bolnavi continuă sângerarea după tratamentul medical.vagotomie şi piloroplastie → în eroziunile hemoragice circumscrise. → mortalitatea variază între 30-60%.GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂ I. .gastrectomie totală → în puţinele cazuri de hemoragie masivă. GASTRITA ACUTĂ DE STRESS Tratament: 4. cu risc vital. mai puţin influenţată de tipul intervenţiei chirurgicale.vagotomie şi antrectomie. în funcţie de întinderea hemoragiei. endoscopic şi angiografic scopul intervenţiei chirurgicale este oprirea sângerării şi prevenirea recurenţei procedeele chirurgicale utilizate sunt variate.

.v.     Eficacitatea profilactică este de peste 95% pentru antiacide. intermitent. antireceptori H2 şi sucralfat şi de numai 50% pentru analogii prostaglandinelor .antagonişti ai receptorilor H2 în administrare i.GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂ I.5.antiacide administrate pe sonda naso-gastrică. continuă sau intermitentă.sucralfat administrat pe sonda naso-gastrică: previne atât hemoragia gastrică cât şi pneumonia de aspiraţie. GASTRITA ACUTĂ DE STRESS Profilaxie (principalul factor de reducere a mortalităţii asociate gastritei acute hemoragice): . pentru păstrarea unui pH gastric > 3.analogi ai prostaglandinelor (misoprostol). . . .

Factori de risc asociaţi consumului de AINS: .antecedente ulceroase. .  .asocierea infecţiei cu Helicobacter pylori.asocierea AINS cu corticoterapia . . GASTRITA ACUTĂ PRODUSĂ DE ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDIENE [AINS]   AINS pot produce atât gastrite erozive hemoragice cât şi ulcer gastric. Leziunile gastritice erozive produse de AINS sunt de obicei rezultatul acţiunii locale a acestora în urma contactului cu mucoasa gastrică Acţiunea sistemică antiprostaglandinică (întâlnită în cazul administrării intrarectale) poate fi responsabilă de apariţia ulcerului gastric AINS-indus (prezenţa AINS scade rezistenţa mucoasei gastrice la agresiunea acidă).vîrsta.GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂ II.

în doze de 0. . pentru scăderea acidităţii.oprirea administrării AINS.analogi ai prostaglandinelor (misoprostol).ulcer (cu localizare specifică pe marea curbură – tip Johnson V). .gastrită erozivă hemoragică. Endoscopic se evidenţiază leziuni de: .este dificil uneori de diferenţiat endoscopic ulcerul gastric de eroziunile mari.     . . .GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂ II.2 g de 4 ori pe zi.antagonişti ai receptorilor H2 sau antagonişti ai pompei protonice. GASTRITA ACUTĂ PRODUSĂ DE ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDIENE [AINS] Manifestările clinice sunt similare gastritei acute hemoragice sau ulcerului gastric de altă etiologie.eradicarea Helicobacter pylori. Tratament: . .

în proporţie relativ egală la bărbaţi şi femei.IV. ULCERUL GASTRIC  DEFINIŢIE: reprezintă o pierdere de substanţă a învelişului gastric. ETIOPATOGENIE Apariţia UG este rezultatul dezechilibrului dintre factorii de agresiune şi cei protectori ai mucoasei gastrice. EPIDEMIOLOGIE: este mai puţin frecvent decât ulcerul duodenal.    . care se întinde în profunzime dincolo de musculara mucoasei (leziunile care nu depăşesc musculara mucoasei se numesc ulceraţii). fiind întâlnit mai ales după decada a 5-a de viaţă.

ULCERUL GASTRIC I.IV. iar oprirea administrării de AINS determină vindecarea UG indus de acestea fără recidivă. prepiloric şi pe marea curbură. Secreţia acido-peptică → rol secundar în apariţia ulcerului gastric [UG]: prezenţa ei este indispensabilă apariţiei UG (cantitatea minimă de HCl necesară formării unui ulcer este de minim 14 mmol/oră). determinând digestia mucoasei gastrice. 2. UG produse de AINS sunt localizate în special antral. Factori agresionali:    1. Antiinflamatoarele nesteroidiene [AINS]: efect ulcerogen prin contact direct cu mucoasa gastrică şi prin acţiune indirectă asupra ei pe cale sangvină (inhibarea secreţiei de prostaglandine).  . dar creşterea secreţiei acide nu este niciodată întâlnită la pacienţii cu UG. secreţia de gastrină poate fi crescută (la pacienţii cu hipoclorhidrie) secreţia de pepsină este crescută la pacienţii cu UG.

prezent în stomac prin reflux. adică 85% din toate UG. Helicobacter pylori (bacterie Gram negativă. determină. alterare a mucusului gastric şi leziuni ale mucoasei → agresiunea clorhidopeptică acţionează ulterior asupra unei mucoase cu apărare diminuată. .IV. Reflux duodeno-gastric: conţinutul duodenal. spiralată. prin intermediul sărurilor biliare şi al sucului pancreatic.  Doar un mic procent din purtatorii de Helicobacter pylori fac UG 4. ULCERUL GASTRIC I. ureazo-pozitivă) contaminare pe cale fecal-orală sau oral-orală se cantonează sub pătura de mucus gastric şi determină o gastrită cronică antrală asocierea UG cu infecţia cu Helicobacter pylori apare în toate UG nonAINS. Factori agresionali: 3.

scade irigaţia epiteliului. Stază gastrică: determină contact prelungit al alimentelor şi sucului gastric cu mucoasa → pe lângă efectul direct.IV. determină şi hipergastrinemie.   6. Factori agresionali: 5. ULCERUL GASTRIC I. . creşte secreţia acidă. cu creştere a acidităţii. b) alcoolul → efect direct asupra mucusului şi a epiteliului gastric. Factori habituali: a) fumatul → intervine prin intermediul celorlalţi factori patogeni: scade sinteza prostaglandinelor. care se asociază cu creşterea acidităţii gastrice.

.creştere a regenerării epiteliale gastrice. .creştere a irigaţiei sangvine.creştere a rezistenţei celulelor mucoasei gastrice. Factori de protecţie: 1. Mucusul gastric: modificări cantitative şi de compoziţie ale mucusului expun mucoasa gastrică la agresiunea fizică şi chimică a alimentelor şi secreţiei clorhidropeptice.creştere a calităţii mucusului. Vascularizaţia mucoasei: scăderea irigaţiei determină modificări trofice ale mucoasei. ULCERUL GASTRIC II. scăzând rolul de barieră al acesteia .IV. Prostaglandine . . 3. 2.

torsiune. Durere epigastrică: reprezintă simptomul principal al bolii prezintă perioade de exacerbare şi de acalmie (mică şi mare periodicitate) este descrisă de pacient ca senzaţie de crampă. poate fi situată retroxifoidian. arsură în afara localizării clasice epigastrice. ULCERUL GASTRIC Simptomatologie: 1. la limita dintre epigastru şi hipocondrul stâng. nu iradiază în lipsa complicaţiilor apare la scurt timp postprandial (30 minute) se remite după golirea stomacului se calmează (parţial) cu antiacide.IV. . sau în hipocondrul stâng în general. .

în cazul asocierii cu refluxul gastroesofagian. apariţia complicaţiilor modifică simptomatologia. ULCERUL GASTRIC Simptomatologie: 2. . apare scădere ponderală O dată cu evoluţia bolii. uneori macroscopică. 4. conţine suc gastric acid. Vărsătură: apare inconstant. în special în localizările subcardiale ale UG. Hemoragie: este o manifestare a complicaţiei UG. Starea generală → relativ bună în perioadele de acalmie sau în afara complicaţiilor. Pirozis: apare inconstant. este frecvent ocultă. cu dispariţie a perioadelor de remisiune. suferinţa devine cronică. 5. calmează temporar durerea. 3.IV. amestecat cu alimente. prin restricţia alimentară autoimpusă de durere. în tulburări de evacuare gastrică. dar poate apare şi ca prim simptom.

descoperite întâmplător la examenul endoscopic sau radiologic cu altă viză. pot apare: .durere epigastrică provocată la palpare.IV. . ULCERUL GASTRIC Simptomatologie:  Există UG asimptomatice.rezistenţă musculară la palpare. Examen obiectiv → sărac şi necaracteristic.  .

ULCERUL GASTRIC EXAMEN PARACLINIC 1.     . gastrită de asociere. Endoscopie gastrică: explorarea de elecţie în suspiciunea de UG singura care permite: vizualizarea tuturor localizărilor ulceroase (inclusiv a celor de pe faţa anterioară sau a celor foarte mici sau superficiale) biopsierea leziunii pentru stabilirea diagnosticului histopatologic şi diferenţierea de cancerul ulcerat identificarea ulcerului drept cauză a unei HDS în curs tratarea unora dintre UG sângerânde (prin injecţii sclerozante. sondă termică sau electrocoagulare.mucoasa înconjurătoare: edem în stadiul acut. cu prelungiri pseudopodice de fibrină în stadiul acut. LASER) înregistrarea imaginii leziunii.fundul craterului: plat. scurtare sau deformare a micii curburi. . acoperit frecvent cu detritus cenuşiu-gălbui. bine delimitate. . halou hiperemic şi convergenţă a pliurilor în faza de vindecare. UG benign prezintă următoarele elemente descriptive endoscopice: .margini: netede.modificări secundare: deformare a unghiului gastric.IV. .

chiar în prezenţa unui aspect benign. Se prelevează biopsii din fundul ulcerului. > 20mm sau nişe echivoce (suspecte de malignitate) → peste 10 biopsii. ulcer al micii curburi (pe incizura angularis) ulcer gastric prepiloric ulcer gastric AINS indus . numărul lor fiind în funcţie de mărimea ulcerului: < 5mm → 2 biopsii. ULCERUL GASTRIC  Biopsia UG este necesară. 5-10 mm → 4 biopsii. 10-20 mm → 8 biopsii. din margini şi din mucoasa înconjurătoare.IV.

ULCERUL GASTRIC .IV.

ULCERUL GASTRIC .IV.

ULCERUL GASTRIC .IV.

situată în afara conturului gastric. Examen radiologic: se efectuează cu substanţă de contrast baritată → relevă 2 categorii de semne radiologice: a) Nişa radiologică: semnul direct radiologic al UG. . nişa se evidenţiază prin compresie sau cu strat subţire de bariu → aspect de „cocardă” (nişă Haeckelmund). în dreptul leziunii ulceroase de pe mica curbură („semnul indexului”). medii (nu prezintă cele 3 nivele). profunzime şi localizare . . ULCERUL GASTRIC 2.IV. cu modificare a unghiului gastric. lichid de secreţie. apărând prin retenţia substanţei baritate la nivelul ulcerului. după mărime → pot fi mici.retracţie sau scurtare a micii curburi. . aer). aspectul ei variază în funcţie de dimensiuni.incizură spastică a marii curburi. cu zonă centrală de retenţie baritată.    .în localizarea pe feţele stomacului. cu trei nivele (bariu.localizarea cea mai frecventă este pe mica curbură → aspect clasic de nişă Haudek. descrisă) sau gigante. înconjurată de halou transparent dat de edemul periulceros.convergenţa pliurilor mucoasei spre ulcer: este un criteriu de benignitate. mari (nişa Haudek clasică. b) Semne indirecte: .

ULCERUL GASTRIC ulcer gastric al micii curburi UG al feţei posterioare . IV.

sau pe cultură microbiană (realizată din materialul biopsic). Studiul secreţiei gastrice → actualmente. se mai măsoară doar următoarele:  .sau normoclorhidrie atât bazală.metodele directe evidenţiază germenul pe prelevatul biopsic (colorat cu violet de cresil sau cu Giemsa.  . spiralat. . ULCERUL GASTRIC 3.debitul acid maxim. Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori (bacil Gram-negativ.metodele indirecte se bazează pe activitatea ureazică a germenului (test respirator la uree – urea breath test). rareori.  . sau pe evidenţierea răspunsului imun al organismului.secreţia acidă bazală.IV. dar pentru studii în masă se pretează cele indirecte. ureazo-pozitiv) → evidenţierea agentului patogen se poate face prin metode directe şi indirecte: . 4. . cât şi la stimularea cu pentagastrină.secreţia după stimulare maximală cu pentagastrină.  Tehnicile directe sunt metodele de referinţă. secundar infecţiei (titrare a IgG şi IgA în serul bolnavului). UG se însoţeşte de hipo. mai puţin cu Hematoxilin Eozină).

se însoţeşte de reflux gastro-duodenal. ULCERUL GASTRIC Clasificare topografică (Johnson): tipul I → ulcer al micii curburi: este cel mai frecvent sediu (50-60% din totalul UG).     IV. se asociază cu ulcer piloric şi duodenal. este de tip hiperacid. este inclus la ulcerul duodenal. secreţie acidă redusă. este de tip hiperacid. . cel mai frecvent. tipul II → ulcer al unghiului gastric: apare la 25% din pacienţi. tipul V → ulcer al marii curburi. tipul IV → ulcer juxtacardial. fiziopatologic este similar ulcerului duodenal. deşi situat gastric. este indus de AINS. tipul III → ulcer prepiloric: apare la 25% din pacienţi. fiziopatologic.

ULCERUL GASTRIC EVOLUŢIE I. Ulcer cronic: reprezintă evoluţia îndelungată a unui ulcer. în absenţa tratamentului adecvat clinic. IV.  2. complicaţiile apar sub formă de hemoragie şi perforaţie. cu pierdere a periodicităţii (devine continuă) şi iradiere posterioară sau “în bară” în această fază pot apare penetrare şi stenoză Actualmente se consideră că malignizarea poate apare atât în stadiul acut cât şi în cel cronic al UG. Stadii evolutive clinice: 1. Ulcer acut → simptomatologie clasică: evoluţie de 1-4 săptămâni urmată de cedarea simptomelor (cu sau fără tratament) intrare în faza clinică de acalmie în această perioadă (acută). apare modificarea caracterului durerii. .

creşte hiperemia. . . margini edemaţiate. edemul diminuă. Subacut → H („healing”): . cu eroziuni.   IV. pliurile capătă convergenţă netă.substadiul H2: dimensiunile craterului scad în continuare. Cicatriceal → S (scar): . . 2.substadiul H1: dimensiunile craterului încep să scadă. net delimitat. apare convergenţa pliurilor. craterul se prelungeşte cu pseudomembrane pseudopodice. mucoasa înconjurătoare prezintă gastrită de asociere. edemul lipseşte. cu aspect de “piatră de pavaj”. Stadii evolutive morfopatologice → formează ciclul ulcerului benign: 1. edemul şi hiperemia opresc pliurile la distanţă de nişă.substadiul S1: cicatrice roşie. hiperemia se accentuează.substadiul A1: nişă rotundă. supradenivelate. fundul devine neted. . scade hiperemia. care conferă o falsă profunzime craterului. intens hiperemice. nefiind convergente. marginile devin plate. edemul diminuă. reprezintă sfârşitul cicatrizării.substadiul A2: începe vindecarea. neregulată. Acut → A („active”): . albicios.substadiul S2: cicatrice albă. 3. ULCERUL GASTRIC EVOLUŢIE II. liniară sau punctiformă. ulcerul pare “ştanţat”.

 IV. ULCERUL GASTRIC substadiu H1 substadiu H2 substadiu S1 substadiu S2 .

ficat. dar şi extrapancreatic (în duoden. stomac. situată la nivel pancreatic. Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison: Sindromul Zollinger-Ellison este caracterizat prin triada: gastrinom. în special în segmentul cefalic. secreţie gastrică hiperacidă. cu secreţie endocrină de gastrină. ULCERUL GASTRIC FORME PARTICULARE DE ULCER GASTRIC 1.IV. hilul splenic) 80% sunt localizate în triunghiul delimitat de joncţiunea cistico-coledociană genunchiul duodenal inferior şi joncţiunea cefalo-corporeală pancreatică (triunghiul gastrinomului) . ulcer rezistent la tratament şi recidivant  Etiopatogenie: gastrinomul este o tumoră insulară pancreatică non-beta.

frecvent multiplă. hipofizare. ULCERUL GASTRIC FORME PARTICULARE DE ULCER GASTRIC 1. este lentă.   . cu extensie în limfonodulii regionali şi metastaze la distanţă Evoluţia tumorilor maligne. suprarenale. de dimensiuni mici Rareori. contribuind la creşterea gastrinemiei. tiroidiene (sindrom MEN I) → în acest caz hiperparatiroidia precede ulcerul cu circa 10 ani. Frecvent se asociază cu alte tumori endocrine: paratiroidiene.IV. care reprezintă peste ½ din totalul gastrinoamelor. poate fi o hiperplazie difuză pancreatică Tumorile pot fi benigne sau maligne. Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison:    Tumora poate fi unică.

hemoragice şi obstructive .IV. Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison: Clinic → se manifestă prin ulcer (frecvent duodenal.lipsă de răspuns sau vindecare lentă sub tratament medicamentos corect aplicat .asociere la simptomatologia ulceroasă uzuală a diareei cu steatoree şi malabsorbţie de vit. ULCERUL GASTRIC FORME PARTICULARE DE ULCER GASTRIC 1.localizări neobişnuite sau multiple .     .frecvenţă mare a complicaţiilor perforative.B12 .recidivă precoce după tratamentul chirurgical care nu vizează extirparea gastrinomului. mai rar gastric) unic sau multiplu Caracteristici clinice:  .

testul la secretină: realizează o creştere paradoxală a gastrinei serice. .      . .dozarea gastrinei serice este testul de electie.IV.CT.arteriografie selectivă cu injectare de secretină şi dozare a gastrinei în vena hepatică: permite localizarea gastrinoamelor în cazul eşecului altor metode. dar cu sensibilitate inferioară echografiei endoscopice. . ULCERUL GASTRIC FORME PARTICULARE DE ULCER GASTRIC 1. Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison: Paraclinic: .echografie endoscopică: este explorarea de elecţie pentru localizarea gastrinomului.scan (tomografie computerizată): are acelaşi scop. . cu valori de 150 – 1000 pg / ml (normal 50 pg / ml).

tratamentul bolii ulceroase: prevenirea recidivelor → se realizează prin eradicarea Helicobacter pylori prin inhibarea permanentă a secreţiei acide (prin mijloace chirurgicale sau prin tratament medical continuu).tratamentul puseului ulceros: tratarea simptomelor cicatrizarea craterului ulceros . ULCERUL GASTRIC TRATAMENT În cadrul tratamentului UG se disting două obiective:  .  .IV.

 .evitare a consumului de aspirină şi AINS. ceai. Tratamentul puseului ulceros: A. Măsuri igieno-dietetice:  .evitare a consumului de alimente stimulante ale secreţiei gastrice (cafea. Tratament medicamentos → se folosesc medicamente care neutralizează sau inhibă secreţia acidă . B.  . ULCERUL GASTRIC TRATAMENT I.IV.întrerupere a fumatului. cola).

primul antagonist H2 folosit. seara. dacă nu depăşeşte 300 ng/l. în priză unică. având şi efecte secundare importante  . dă rezultate inferioare. seara (inhibă secreţia acidă pe 24 ore în procent de 68%. nu necesită întrerupere a tratamentului) În cazul sindromului Zollinger-Ellison. 40 mg / zi. tratamentul este de lungă durată. dând 84% vindecări după 4 săptămâni). apare creştere a gastrinemiei care. Antagonişti ai receptorului histaminic H2: Ranitidina = doză unică de 300 mg. Inhibitori ai pompei protonice: Omeprazolul = doză de 40 mg/zi. 2. Cimetidina. la bolnavii cu contraindicaţii chirurgicale. rezultate similare se obţin cu Famotidină. inhibă secreţia acidă pe 24 ore în procent de 98%. doză unica. vindecare după 4 săptămâni → 80%). seara (inhibare a secreţiei acide pe 24 ore → 64%. dozele trebuie mărite până la scăderea debitului acid bazal la valori normale. ULCERUL GASTRIC  1. dând 98% vindecări după 4 săptămâni de tratament (secundar.IV.

interferând cu AMP-c (Misoprostol). Analogi ai Prostaglandinei E1: acţionează atât prin stimularea citoprotecţiei. scoase din uzul curent. cât şi prin inhibarea secreţiei acide. abandonate 4. ULCERUL GASTRIC  3. Antigastrinice: interferă cu receptorii gastrinici (Proglumid. Milid). 5.IV. acţionând asupra receptorului muscarinic M3. Anticolinergice: inhibă secreţia acidă.   . efecte adverse: sunt stimulante ale motilităţii intestinale şi abortive.

Sucralfat: are acţiune similară subcitratului de bismut coloidal. pot apare hipofosfatemie şi hipermagneziemie. în proporţie de 3/1. se utilizează un amestec de hidroxid de aluminiu şi hidroxid de magneziu.subcitrat de bismut coloidal (De-Nol): este activ în mediul acid. cu excepţia acţiunii pe Helicobacter pylori. izolându-l de mediul acid: . Antiacide: neutralizează aciditatea deja existentă. pentru a compensa efectele constipant. neputând fi utilizat concomitent cu antiacidele. secundar. .IV. în asociaţie cu metronidazolul.  . 7. Protectoare ale mucoasei gastrice → formează un film citoprotector împreună cu proteinele pe fundul craterului ulceros. este activ şi împotriva Helicobacter pylori. carbonatul de calciu a fost abandonat datorită efectului acidosecretor al calciului. ULCERUL GASTRIC  6. respectiv laxativ ale celor două.

analogii prostaglandinici şi agenţii citoprotectori au eficacitate similară. efectul simptomatic cel mai rapid îl au anti-H2)  . asigurând vindecarea UG la 85% după 6 săptămâni (dintre ei. ULCERUL GASTRIC eficacitate comparativă:  inhibitorii pompei protonice sunt cei mai activi.IV. producând vindecarea UG în 100% din cazuri după 6 săptămâni (peste 80% deja după primele 4 săptămâni) antagoniştii H2.

eradicarea completă scade rata recidivelor ulceroase la < 10%. . se folosesc următoarele metode: A. Tratament cronic de întreţinere: în caz de eşec al eradicării sau dacă survin noi recidive → se instituie un tratament cronic pe bază de medicamente antiulceroase (acţiunea preventivă a recidivelor nu are efect decât în cazul menţinerii acestei terapii). B.biterapie: amoxicilină 4 x 500 mg/zi + metronidazol 3 x 500 mg/zi Tratament întins pe o perioadă de 12-14 zile. cu eficacitate de 85-90% (în funcţie de sensibilitatea tulpinii de Helicobacter pylori). Eradicare a Helicobacter pylori: Infecţia cu Helicobacter pylori este considerată eradicată atunci când germenul nu poate fi pus în evidenţă la 4 săptămâni după oprirea oricărui tratament adresat acestuia.triterapie: bismut 4 x 120 mg/zi + amoxicilină (sau tetraciclină) 4 x 500 mg/zi + metronidazol 3 x 500 mg/zi. IV.   Se optează pentru una din următoarele posibilităţi terapeutice: . Tratamentul bolii ulceroase: Tendinţa de recidivă a UG este de 60-80% în primul an → pentru a preveni aceste recidive. . ULCERUL GASTRIC II.

Tratament chirurgical:  Singura modalitate terapeutică în cazul pacienţilor cu recidive multiple.   Obiectivele intervenţiei chirurgicale sunt reprezentate de: ablaţia ulcerului reducerea secreţiei acide refacerea continuităţii tractului digestiv. cu reevaluare şi conduită similară celei de după primele 4 săptămâni. Tratamentul bolii ulceroase: C. cu endoscopie cu biopsie la fiecare 6 luni timp de 2 ani). tratamentul este oprit (pacientul rămâne în supraveghere. cu indicaţie chirurgicală chiar în prezenţa unei biopsii benigne. dacă după 4 săptămâni de tratament antisecretor nişa se reduce cu > 50%. ULCERUL GASTRIC II. Dacă după 4 săptămâni de tratament nişa se închide.IV.  . se continuă tratamentul încă 4 săptămâni. ca şi în caz de eşec al eradicării Helicobacter pylori Pacienţii care după 4 săptămâni de tratament medical (anti Helicobacter pylori + anti-secretor) nu prezintă reducere cu cel puţin 50% a dimensiunilor nişei ulceroase gastrice. sunt consideraţi a fi purtători de ulcer echivoc (risc malign).

intervenţia de elecţie este gastrectomia distală (care cuprinde leziunea ulceroasă). cu hiperaciditate).excizia ulcerului asociată cu vagotomie supraselectivă → reprezintă o alternativă cu rezultate similare. Tratament chirurgical: Alegerea procedeului chirurgical se face în principal în funcţie de localizarea UG: Tipul I (ulcer al micii curburi): . ULCERUL GASTRIC II. şi Tipul III (ulcer prepiloric): . asociat cu ulcer duodenal.IV.intervenţia de elecţie este vagotomia tronculară cu bulbantrectomie. .Polya. urmată de gastroduodenoanastomoză sau gastrojejunoanastomoză.Billroth I (de elecţie) sau gastrojejuno-anastomoză HoffmeisterFinsterer sau Reichel . urmată de gastroduodeno-anastomoză Pean . . Tratamentul bolii ulceroase: C.  Tipul II (ulcer al unghiului gastric.

 IV.intervenţia de elecţie este gastrectomia distală. . ULCERUL GASTRIC II.cele induse de AINS se remit cu tratament conservator.în ulcerele verificate biopsic ca benigne = rezecţia de excludere Kelling-Madlener. celelalte trebuie suspectate ca maligne (chiar în cazul biopsiei negative). Tratamentul bolii ulceroase: C. Tipul V (ulcer al marii curburi. . urmată de gastroduodenoanastomoză sau gastrojejunoanastomoză   . ce cuprinde leziunea ulceroasă. frecvent post-AINS): .intervenţia de elecţie este gastrectomia Schoemaker (cuprinde şi leziunea ulceroasă în porţiunea rezecată). Tratament chirurgical: Alegerea procedeului chirurgical se face în principal în funcţie de localizarea UG: Tipul IV (ulcer juxtacardial): .

de pe porţiunea de rezecat).în tipul I: se practică gastrectomie distală. urmată opţional de vagotomie tronculară. penetrante în pancreas: .  . se excizează marginile gastrice ale ulcerului. poate fi necesar drenajul pancreatic pe ansă în Y (Roux). . vagotomie şi piloroplastie. asociată cu vagotomie tronculară (în ambele situaţii prezentate. ULCERUL GASTRIC Tratamentul formelor particulare de UG:  Ulcerul din hernia hiatală: se practică reducerea herniei. ce cuprinde leziunea ulceroasă. repararea defectului hiatal. Ulcerul peretelui posterior → în general sunt ulcere fundice mari. prin disecţie circumferenţială. cu abandonare a ulcerului.în tipurile II şi III: se practică bulbantrectomie.dacă rezecţia gastrică nu este posibilă. gastrorafie. baza ulcerului se poate abandona. .în cazul penetrării ulcerului în canalul pancreatic sau ramurile lui. excizia ulcerului. . urmate de vagotomie cu piloroplastie.IV.

asociată cu extirparea metastazelor hepatice (dacă sunt prezente) → fac excepţie cazurile cu metastaze nerezecabile extirparea gastrinomului face inutilă gastrectomia.IV. ULCERUL GASTRIC Tratamentul formelor particulare de UG: Ulcer gigant (peste 3 cm): este de regulă situat pe mica curbură. o alternativă recentă fiind vagotomia tronculară în cazul asocierii tumorale din sindromul MEN I. în porţiunea verticală penetrant în ficat sau pancreas sângerând tratamentul este similar ulcerelor peretelui posterior aspectul asemănător cancerului gastric impune efectuarea examenului histopatologic extemporaneu intraoperator.  Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison: extirparea gastrinomului este intervenţia de elecţie. are prioritate extirparea tumorii paratiroidiene  . neidentificarea tumorii intraoperator sau nerezecabilitatea ei impune gastrectomia totală.

Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison: extirparea gastrinomului este intervenţia de elecţie .

perforaţie. penetraţie. stenoză şi malignizare  majore (hemoragie. gastrită de acompaniament.).COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC acute = hemoragie şi perforaţie  cronice = penetrare. stenoză şi malignizarea)  minore (esofagită de reflux. etc. pancreatită.  .

ULCER GASTRIC GIGANT .

ULCER GASTRIC PERETE POSTERIOR .

ULCER GASTRIC ŞI POLIP GASTRIC .

ULCERE GASTRICE MULTIPLE .

ULCERE GASTRICE MULTIPLE .

ULCER GASTRIC .CROMOENDOSCOPIE CU ALBASTRU CARMIN .