P. 1
Laporan Pendahuluan Svt Pvc

Laporan Pendahuluan Svt Pvc

|Views: 1,554|Likes:
Published by maya rachmah
LAPORAN PENDAHULUAN SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI DAN PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTION
LAPORAN PENDAHULUAN SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI DAN PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTION

More info:

Published by: maya rachmah on Dec 03, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/29/2015

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN

SVT DAN PVC
Penugasan ini disusun untuk memenuhi tugas individu profesi Ners

Oleh : Maya Rachmah Sari 0910723033

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA 2013

KONSEP SVT 1. Definisi Supraventrikular takikardi (SVT) adalah detak jantung yang cepat dan reguler berkisar antara 150-250 denyut per menit. SVT sering juga disebut Paroxysmal Supraventrikular Takikardi (PSVT). Paroksismal disini artinya adalah gangguan tiba-tiba dari denyut jantung yang menjadi cepat. Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung. 2. Etiologi a. Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien. Tipe idiopatik ini biasanya terjadi lebih sering pada bayi daripada anak. b. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek daninterval QRS yang lebar; yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan c. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single ventricle,L-TGA) Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh gangguan pembentukan rangsang, gangguan konduksi rangsang dan gangguan pembentukan serta penghantaran rangsang. a. Gangguan pembentukan rangsang Gangguan ini dapat terjadi secara pasif atau aktif. Bila gangguanrangsang terbentuk secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhytm (irama pengganti). - Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena reentry - Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan instrinsik yang memacu jantung berkontraksi.

Gangguan konduksi Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade.Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulainya kontraksi. . Patofisiologi (1). Contoh takikardi otomatis adalah sinus takikardi.. . hipokalemia. hipomagnesemia. bundel HIS.Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad) dimana rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd melalui bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya dilampaui. nodus AV. b. jaras HIS. dan asidosis. c. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang mulai dari nodus SA atrium. Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang. Otomatisasi (automaticity) Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang engalami percepatan (akselerasi) pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium. dan cabangcabang jaras kanan kiri sampai pada percabangan purkinye dalam miokard. maka dapat menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi. dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. atau tidak teratur (pada beberapa tempat). Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. A-V junction. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik seperti hipoksia. Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.

nyeri dada. Syarat mutlak untuk timbulnya reentry adalah: a. Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup. mudah lelah. Pasien juga mengeluh lemah. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur konduksi tersebut. b. Manifestasi Klinis Pada sebagian besar pasien terdapat disfungsi miokard akibat TSV pada saat serangan atau pada TSV sebelumnya. Reentry Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. lightheadness. c. Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah.(2). Gejala klinis lain TSV dapat berupa palpitasi. nafas pendek dan bahkan penurunan kesadaran. hoyong. nyeri kepala dan rasa tidak enak di .

Pada QRS kompleks yang lebar. Sedangkan pada pasien dengan gangguan hemodinamik dapat dijumpai takipnu dan hipotensi. 180-300 kali/menit (mungkin sulit dihitung) c. dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung berat dan hidrops fetalis. gelombang yang timbul akibat kontraksi atrium terhadap katup trikuspid yang tertutup. dapat dijumpai QRS kompleks yang lebar jika berhubungan dengan pre existing or rate related bundle branch block. Setelah kembali ke irama sinus rhythm. lebih baik kita mengasumsikan takikardi berasal dari ventrikel sampai dapat dibuktikan.entrant tachycardia(AVNRT)3 . crackles dapat dijumpai pada auskultasi sekunder terhadap gagal jantung. ke 12 lead EKG harus diperhatikan ada apa tidaknya gelombang delta (slurred upstroke at the onset of QRS complex). Persentasi EKG pada pasien dengan supraventrikular takikardi biasanya terdapat QRS kompleks yang sempit ( QRS interval kurang dari 120msec). Adapun bukti adanya preexcitation dapat minimal ataupun absen jika jalur tambahan terletak jauh dari nodus sinus atau jika jalur tambahan “concealed”.tenggorokan. rekaman EKG dan lanjutan sampai 7 hari dapat berguna untuk dokumentasi aritmia. tetapi beberapa kasus ( kurang dari 10 %). gelisah. Risiko terjadinya gagal jantung sangat rendah pada anak dan remaja dengan TSV tapi risikonya meningkat pada neonatus dengan TSV. neonatus dengan WPW dan pada anak dengan penyakit jantung. 4Pada pemeriksaaan fisik pada saat episode dapat menunjukkan frog sign – penonjolan vena jugularis . a. Pasien sering tampak terganggu dan mungkin takikardi satu satunya yang dijumpai pada pasien yang sehat dan memiliki hemodinamik yang baik. Atrioventricular nodal re.2 Gambaran EKG sesuai dengan tipe SVT a. Pada bentuk akut: pucat. Dapat terjadi gagal jantung (bila dalam 24 jam tidak membaik) Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan fisik biasanya terbatas pada sistem kardiovaskular dan respirasi. S3 dapat djumpai dan pulsasi vena jugularis juga dapat terlihat. Pada pasien ambulatori dengan episode SVT sering ( dua atau lebih per bulan). Denyut jantung.6 Bila takikardi terjadi saat fetus. yang mengindikasikan adanya jalur tambahan ( accessory pathway). takipneu dan sukar minum b.entrant melibatkan nodus AV .

Atrioventricular re. (lihat gambar 1) preexcitation pada EKG (Wolf-Parkinson-White Syndrome) .entrant tachycardia (AVRT) .(buried within) atau hanya setelah kompleks QRS pada takikardia (lihat gambar 1) b. hanya berkonduksi dengan arah retrograd.entrant melibatkan jalur tambahan concealed pathway.

Denyut ventricular dari aritmia reentry beasal dari miokard atrium dapat diperlambat. .Penatalaksanaan Penting untuk membedakan aritmia reentry SVT berdasarkan miokard atrium ( cth: A Fib) versus aritmia pada sirkuit reentry. Karena setiap bentuk aritmia tersebut memiliki respon ayng berbeda pada terafi yang ditujukan untuk menghalangi konduksi melalui nodus AV.

Maneuver vagal saja akan menghentikan 25% SVT. titrasi sesuai heart rate. 2. Buat strip irama selama prosedur. a. siapkan alat-alat resusitasi karena pada kasus yang jarang dapat menyebabkan henti sinus. 6 mg adenosine IV cepat pada vena besar (cth: antecubital) diikuti flush 20 ml saline. JANGAN MELAKUKAN PIJAT KAROTIS !!!! 2. ulang 5-10mg dosis setiap 10-30 menit sampai total dosis 20 mg. Penghambat kanal kalsium verapamil 2. Bila tidak berespon dan tidak ada efek samping obat. 5. Adenosine.tapi tidak dapat dihentikan oleh obat-obatan yang memperlambat konduksi melalui AV node.5-5mg IV bolus selama 2-3 menit. Aritmia yang salah satu tungkai sirkuit berada pada nodus AV (AVNRT atau AVRT) dapat diterminasi oleh obat-obat seperti ini. rotasi menjauhi anda. 1. labetolol) Obat-obat antiaritmia (amiodarone. e. Palapasi artesi karotis pada mandibula. Bila tidak berubah dal 1-2 menit berikan 12 mg adenosine dengan cara seperti di atas. atenolol. Pasien berbaring datar. Jangan menekan kedua arteri karotis secara bersamaan. Dosis maintenans 5mg/jam sampai 15mg/jam. Manuver vagal Manuver vagal dan adenosine merupakan pilihan terapi awal untuk SVT stabil. atau dosis alternative 5 mg setiap 15 menit sampai total 30 mg. Pemijatan karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati 1. esmolol. Penghambat beta (metoprolol. tetapi tidak selalu m. c.enghentikan irama ini. bila diperlukan dapat diberikan dosis tambahan 20-25 mg (0. prokainamide. kepala ekstensi (leher). dahulukan arteri komunis dekstra karena tingkat keberhasilannya sedikit lebih baik.25mg/kgBB ) IV selama 2 menit. bisoprolol. tekanlah dengan lembut selam 10-15 detik. 3. b. jika ada penyakit karotis. Sedangkan untuk jenis SVT lainnya maneuver vagal dan adenosine dapat memperlambat denyut ventrikel secara transien dan mebantu diagnosis irama.35mg/kgBB) selama 15 menit. d. Auskultasi adanya bising karotis (bruit). diltiazem 15-20 mg ( 0. sotalol) . 4.

f. g. Digoxin Kardioversi : 50-100 joule .

Selama latihan atau kegembiraan.KONSEP PVC 1. SA node mempertahankan jantung berdenyut dalam cara yang teratur. dan ventricles mengirim darah ke paru-paru dan keseluruh tubuh. frekwensi dari pelepasan listrik yang berasal dari SA node adalah rendah. Denyut jantung normalnya dikontrol oleh sistim elektrik jantung. SA node adalah pemacu listrik jantung. Ventricle kanan mengirim darah ke paru-paru sementara ventricle kiri mengirim darah keseluruh tubuh. Yang Terjadi Selama Premature Ventricular Contraction . Pelepsan-pelepasan elektrik lewat dari SA node. pasien-pasien dengan tekanan darah tinggi. frekwensi dari pelepasan dari SA node meningkat. melalui jaringan-jaringan khusus dari atria kedalam AV node. dan dua ruang yang lebih bawah adalah ventricles (bilik-bilik). Denyut jantung (pulse) yang kita rasakan disebabkan oleh kontraksikontraksi dari ventricles. AV node (atrio-ventricular node)dan jaringan-jaringan khusus dalam ventricles yang dapat mengantar listrik. Atria mengirim darah ke ventricles. Definisi Premature Ventricular Contraction ( Extrasistole ventrikel / Ventrikel Premature Beats) adalah gangguan irama jantung dimana timbul denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang terletak di ventrikel. Sistim elektrik jantung terdiri dari SA node (sino-atrial node). Dua ruang diatas adalah atria (serambiserambi). Pada saat istirahat. Ia adalah potongan kecil dari sel-sel yang berlokasi dalam dinding atrium (serambi) kanan. dan jantung berdenyut pada batasan yang lebih rendah dari normal (60-80 denyutan/menit). Fisiologi Jantung Jantung mempunyai empat ruang-ruang. Premature ventricular contractions adalah terutama umum diantara pasien-pasien yang lebih tua. meningkatkan kecepatan/angka jantung berdenyut. dan melalui AV node ke jaringan-jaringan pengantar khusus dari ventricles dan menyebabkan ventricles untuk berkontraksi. dan diantara orang-orang Amerika keturunan Afrika yang lebih tua. Premature ventricular contractions dapat juga terjadi pada individu-individu muda yang sehat tanpa penyakit-penyakit jantung atau tekanan darah tinggi. pasien-pasien dengan penyakit-penyakit jantung. frekwensi yang dengannya SA node melepaskan listrik menentukan kecepatan/angka dimana jantung normalnya berdenyut.

termasuk gagal jantung congestive Penyakit klep-klep jantung seperti mitral valve prolapse Hypokalemia (tingkat-tingkat darah yang darah yang rendah rendah dari dari potassium). Meminum alkohol yang berlebihan     Meminum kafein yang berlebihan Penggunaan obat stimulan seperti cocaine. dan decongestants (obat atau barang yang menghilangkan rasa sesak atau kemampatan hidung) yang mengandung ephedrine. ketidakseimbangan-ketidakseimbangan elektrolit. tricyclic antidepressants. pada pasien-pasien yang meminum diuretics (pil-pil air)  Hypoxia (jumlah-jumlah oksigen yang rendah dalam darah). danhypomagnesemia (tingkat-tingkat Hypokalemia dan hypomagnesemia dapat terjadi. Pelepasan-pelepasan prematur ini disebabkan oleh "keiritasian" elektrik otot jantung dari ventricles. kekurangan oksigen. dan beberapa pasien-pasien melaporkan perasaan jantungnya berhenti singkat setelah premature ventricular contraction. contohnya. dan amphetamines Myocarditis (peradangan otot jantung) dan cardiac contusion (luka otot jantung) PVCs juga terjadi pada individu-individu yang sehat tanpa penyakit-penyakit jantung . 2.Selama premature ventricular contraction (kontraksi bilik prematur). ventricle secara elektrik melepaskan (dan berkontraksi) prematur sebelum pelepasan elektrik normal tiba dari SA node. magnesium). aminophylline. contohnya. sistim elektrik jantung reset (memasang kembali). terjadi dengan penyakit paru seperti emphysema atau chronic obstructive pulmonary disease (COPD)  Obat-obat seperti digoxin. atau obat-obat. Pemasangan kembali ini menyebabkan selaan (istirahat) singkat pada denyut jantung. Segera setelah premature ventricular contraction. Etiologi      Serangan jantung Tekanan darah tinggi (hipertensi) Cardiomyopathy. Hypoxia. dan dapat disebabkan oleh serangan-serangan jantung.

VPCs setiap 1 irama normal Trigemini à setelah 2 irama normal Quadrigeminià setelah 3 irama normal Couplet à 2 VPC yang berurutan Nonsustained à 3 atau lebih VPC yang berurutan( kurang dari 30 detik) b. alkohol Stres Adanya penyakit jantung organik 4. merokok . Patofisiologi Secara umum ada 3 mekanisme terjadinya aritmia . Automaticity Terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena automaticity biasanya terjadi pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut .3. Berdasarkan fokus  Banyaknya fokus  Unifokal/ unimorfik – irama berasal dari satu focus. Klasifikasi a. Faktor Resiko      Usia Jenis kelamin Kebiasaan minum kopi. Berdasarkan hubungan dengan irama jantung yang normal      Bigemini à kompleks yang berpasangan . gangguan keseimbangan asam basa dan juga tonus simpatis yang meningkat . termasuk aritmia ventrikel . semua VPCs punya morfologi yang sama  Multifokal/ multimorfik – VPCs memiliki lebih dari 1 morfologi dan mungkin berasal dari lebih dari satu sisi  Tempat asal fokus  Ventrikel kiri  Ventrikel kanan  Berhubungan dengan penyakit jantung  Tidak ada (idiopathic)  Adanya penyakit jantung structural 5. gangguan elektrolit . yaitu : a.

Bila lonjakan cukup bermakna . maka dapat terjadi aksi potensial baru. Keadaan ini disebut juga after depolarization. Ini karena biasanya ada selaan (intirahat) singkat pada denyut jantung setelah premature ventricular contraction ketika sistim elektrik jantung reset (memasang kembali). Premature ventricular contractions mereka mungkin ditemukan ketika EKG dilaukan untuk evaluasi-evaluasi fisik rutin. Pasien-pasien dengan premature ventricular contractions mungkin melaporkan perasaan-perasaan bahwa jantungnya telah berhenti singkat. 6. Triggered activity Adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Manifestasi Klinik Pasien-pasien dengan premature ventricular contractions yang ringan dan jarang seringkali melaporkan tidak ada gejala-gejala (asymptomatic) dan tidak sadar atas PVCs mereka. Reentry Mekanisme aritmia ventrikel yang paling sering. Palpitasi-palpitasi adalah perasaan-perasaan yang tidak menyenangkan yang disebabkan oleh denyut-denyut jantung yang kuat. atau sebelum operasi. Pasien-pasien dengan PVC's adakalanya melaporkan palpitasi-palpitasi (jantung yang berdebar-debar) dalam dada dan di leher. Denyut jantung segera setelah premature ventricular contraction biasanya adalah lebih kuat (bilik jantung berkontraksi lebih kuat) daripada normal. fisik asuransi. Kondisi – kondisi yang dapat menyebabkan reentry :    Panjang jarak yang harus ditempuh impuls mengelilingi lingkaran re-entry Kecepatan konduksi impuls yang berkurang Periode refrakter otot berkurang banyak c. pada keadaan ini dapat terjadi kematian mendadak. Triggered activity terjadi jika keadaan depolarisasi sebelumnya belum mengalami repolarisasi sempurna sebelum terjadi depolarisasi lagi.b. Biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi . .

Ini karena premature ventricular contractions yang seringkali dapat mengurangi kemampuan jantung memompa darah ke organ-organ lain (mengurangi cardiac output). yang adalah irama jantung yang fatal 7. Dokter-dokter seringkali meminta rhythm strip (perekaman EKG yang berkepanjangan) untuk dilakukan pada waktu yang sama seperti EKG untuk meningkatkan kesempatan-kesempatan menemukan PVCs dan irama-irama abnormal lainnya. hypokalemia. Ventricular tachycardia yang berkepanjangan dapat berakibat pada cardiac output yang rendah.Pasien-pasien dengan premature ventricular contractions yang seringkali sepertibigeminy (setiap denyut jantung lainnya adalah PVC). kepeningan. Pasien-pasien dengan lebih dari tiga PVCs yang berurutan berturut-turut mempunyai ventricular tachycardia. Ventricular tachycardia dapat juga berkembang kedalamventricular fibrillation. EKG (Electrocardiogram) Electrocardiogram (EKG) adalah perekaman singkat dari pelepasanpelepasan elektrik jantung. atau triplets (tiga PVCs berurutan) seringkali melaporkan tidak ada gejala-gejala. dan ruang-ruang darurat rumah sakit. . penebalan otot jantung (hypertrophy) yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi jangka panjang. Premature ventricular contractions adalah mudah untuk dikenali pada EKG dan rhythms strips. EKG-EKG dapat dilakukan di tempat-tempat praktek dokter. dengan syarat PVCs terjadi selama perekaman. keracunan digoxin. klinik-klinik. Namun pada kejadian-kejadian yang jarang mereka mungkin melaporkan kelemahan. berakibat padatekanan darah rendah (hipotensi). couplets (dua PVCs berurutan). tekanan darah rendah. atau syncope (pingsan). EKG mungkin juga menunjukan persoalanpersoalan lain seperti serangan-serangan jantung. dan syncope (pingsan). Pemeriksaan Penunjang a.

Echocardiography dapat mendeteksi dan mengukur keparahan dari mitral valve prolapse. atrial flutter. Monitor Holter adalah perekaman yang terus menerus dari irma jantung selama 24 jam. Echocardiography oleh karenanya bermanfaat dalam mendiagnosa kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan PVCs: d. c. Echocardiography Echocardiography menggunakan gelombang-gelombang ultrasound untuk menghasilkan gambar-gambar dari kamar-kamar dan klep-klep jantung dan lapisan sekitar jantung (pericardium).b. ketebalan dari otot-otot jantung. kekuatan dari kontraksi-kontraksi ventricle jantung. Pemonitoran Holter dapat digunakan untuk mendiagnosa PVCs serta kelainan-kelainan irama jantung lainnya seperti atrial fibrillation. dan berfungsinya dari klep-klep jantung. Echocardiography dapat mengukur luasnya kerusakan otot jantung dari seranganserangan jantung atau cardiomyopathy. Karena lebih dari 50% dari laki-laki paruh baya dapat mempunyai PVCs selama pemonitoran Holter. Monitor Holter EKG standar dan rhythm strip yang dilaksanakan pada saat kunjungan ke tempat praktek dokter mungkin tidak menemukan premature ventricular contractions karena mereka mungkin tidak terjadi pada saat itu. Fraksi . tidak semua PVCs yang ditemukan selama pemonitoran Holter adalah penting secara klinis. dan ventricular tachycardias. Echocardiography bermanfaat dalam mengukur ukuran dari kamar-kamar jantung. Echocardiography dapat digunakan untuk menghitung fraksi ejeksi ventrikel kiri (ejection fraction of the left ventricle). Dokter-dokter yang menginterpretasikan studistudi pemonitoran Holter harus memperhitungkan sejarah medis pasien dalam menentukan kepentingan dari penemuan-penemuan monitor Holter. Pemonitoran Holter kemudian diperlukan untuk mendeteksi PVCs pada pasien-pasien dengan palpitasi-palpitasi jantung. Echocardiography dapat mendeteksi hipertrophik otot jantung (penebalan otot jantung) sebagai akibat dari tekanan darah tinggi yang berlangsung lama.

Stress Echocardiography Suplemen lain pada ECST rutin adalah stress echocardiography. Selama ECST. Pasien-pasien dengan fraksi-fraksi ejeksi yang rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi mengembangkan ventricular tachycardias dan fibrillations yang mengancam nyawa daripada pasien-pasien dengan frkasi-fraksi ejeksi yang normal e. Exercise Cardiac Stress Test (Treadmill Stress Test) ` Exercise cardiac stress testing (ECST) adalah tes stres jantung yang paling luas digunakan. Sebaliknya. perubahanperubahan tertentu mungkin diamati pada EKG.ejeksi (Ejection fraction) adalah ukuran (perkiraan) dari junmlah darah yang dipompa selama setiap kontraksi dari ventricle (bilik). electrocardiogram (EKG). irama jantung. dan tekanan darah dimonitor terus menerus. gelombang-gelombang suara dari ultrasound digunakan untuk menghasilkan gambar-gambar dari jantung pada saat istirahat dan pada puncak dari latihan. Stress echocardiography adalah sangat . Jika sumbatan arteri koroner berakibat pada pengurangan aliran darah ke bagian dari jantung selama latihan. pada setting dari penyakit cardiovascular. Ventricles (bilik-bilik) jantung yang secara ekstensif dilemahkan oleh serangan-serangan jantung atau cardiomyopathy akan mempunyai fraksi-fraksi ejeksi yang rendah. semua segmensegmen dari ventricle kiri (kamar pompa utama dari jantung) memperlihatkan kontraksi-kontraksi yang meningkat dari otot jantung selama puncak latihan. Pasien latihan/berjalan diatas treadmill menurut protokol yang distandarkan. segmen itu akan menunjukan kontraksi-kontraksi yang berkurang dari otot jantung relatif pada sisa jantung pada echocardiogram latihan. denyut jantung. f. Pada jantung dengan suplai darah yang normal. dengan peningkatan yang progresif pada kecepatan dan kemiringan (elevasi) dari treadmill (secara khas berubah setiap interval-interval tiga menit). termasuk peningkatan pada premature ventricular contractions dan perkembangan dari ventricular tachycardias. jika segmen dari ventricle kiri tidak menerima aliran darah yang optimal selama latihan. Selama stress echocardiography.

Menghentikan meminum alkohol dan kafein 2. seseorang mungkin mempertimbangkan tindakan-tindakan berikut: 1. 2) untuk merawat kondisi-kondisi yang menyebabka PVCs larena banyaki kondisi-kondisi yang menyebabkan PVCs adalah berpotensi mengancam nyawa. Tes-Tes Darah Dalam Mendiagnosa Penyebab-Penyebab Dari Premature Ventricular Contractions Tes -tes darah untuk mendiagnosa kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan PVCs:  Tingkat-tingkat elektrolit darah dapat dilaksanakan untuk mendeteksi tingkattingkat potassium atau magnesium yang rendah (hypokalemia dan hypomagnesemia)  Tingkat-tingkat obat darah dapat dilakukan untuk mendeteksi keracunan obat digoxin dan aminophylline   Oksigen darah dapat diukur untuk mendeteksi hypoxia Tes-tes darah dapat dilakukan untuk mendeteksi obat-obat terlarang. Pada individu-individu yang sehat tanpa penyakit-penyakit jantung. Untuk menghilangkan palpitasipalpitasi. Menghentikan decongestant-decongestant hidung bebas resep yang mungkin mengandung adrenaline seperti obat-obat pseudoephedrine . dan 3) untuk mencegah ventricular tachycardia dan kematian mendadak. Penatalaksanaan PVC Sebab-sebab untuk merawat premature ventricular contractions adalah 1) untuk membebaskan gejala-gejala palpitasi. g. dan dapat digunakan untuk menyampingkan kehadiran dari penyakit cardiovascular yang signifikan pada pasienpasien yang dicurigai mempunyai "false-positive" ECST. premature ventricular contractions tidak memerlukan perawatan.berguna dalam meningkatkan interpretasi dari ECST. Troponins) dapat dilakukan untuk mencari kerusakan otot jantung sebagai akibat dari seranganserangan jantung 8. seperti penyalahgunaan amphetamine  Tingkat-tingkat darah dari enzim-enzim jantung (CPK.

Beta blockers mengurangi beban kerja jantung dengan memperlambat detak jantung dan mengurangi kekuatan kontraksi otot jantung. Tingkat-tingkat oksigen yang rendah (hypoxia) . metoprolol (Lopressor. Beta blockers seperti propranolol (Inderal).3. Keracunan digoxin dan aminophylline . lidocaine.obat-obat dan prosedur-prosedur (coronary angiogram dan PTCA) dilakukan segera untuk membuka arteri-arteri koroner yang tersumbat untuk memulihkan suplai darah ke otot jantung.procainamide.oksigen dapat diberikan melalui hidung. Pasienpasien juga diberikan obat-obat secara intravena. Sayangnya.obat-obat dapat diberikan untuk menetralkan keracunan obat 3. Beberapa obat-obat anti-aritmia sebenarnya dapat menyebabkan irama-irama jantung yang abnormal. dan atenolol (Tenormin) biasanya diberikan dini selama serangan jantung dan diteruskan untuk waktu yang lama. Jadi obat-obat anti-aritmia hanya diresepkan secara hati-hati pada pasien-pasien yang berisiko tinggi mengembangkan ventricular tachycardia dan ventricular fibrillation. Menghentikan penyalahgunaan obat seperti amphetamines. Kondisi-kondisi ini seringkali dirawat di ranjang-ranjang rumah sakit yang dimonitor. cocaine 4. Menghentikan merokok sigaret Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan premature ventricular contractions dapat juga berpotensi mengancam nyawa. Tingkat-tingkat potassium atau magnesium yang rendah (hypokalemia dan hypomagnesemia) . Beta blockers menentang (antagonis) aksi dari adrenaline dan membebaskan stres pada otot-otot jantung. Ranjang-ranjang yang dimonitor adalah ranjang-ranjang (atau kamar-kamar) yang dilengkapi untu merekam irama jantung scara terus menerus. Kondisi-kondisi ini adalah: 1.potassium dan magnesium dapat diberikan secara intravena 2. Toprol XL). . Contoh-contoh dari obat-obat anti-aritmia termasuk beta-blockers. ada sedikit bukti ilmiah bahwa menekan PVCs dengan obat-obat anti-aritmia mencegah ventricular tachycardias dan ventricular fibrillations dan kematian mendadak. 4. Serangan jantung akut . dan obat-obat dapat diberikan untuk merawat penyakit-penyakit paru yang mendasarinya Pengobatan pada Aritmia Obat-obat anti-aritmia digunakan untuk mengontrol PVCs dengan tujuan mencegah ventricular tachycardias dan ventricular fibrillations dan kematian mendadak. dan amiodarone.

denyut jantung yang perlahannya secara abnormal. endokarditis. Efek-efek sampingan dari beta blockers adalah mencuit-cuit (perburukan dari pernapasan pada pasien-pasien dengan asma). Pemasukan beta blockers untuk waktu yang lama setelah serangan telah ditunjukan memperbaiki kelangsungan hidup dan mengurangi risiko dari serangan-serangan jantung masa depan. a. 1. Beta blockers juga memperbaiki kelangsungan hidup diantara pasien-pasien dengan serangan-serangan jantung dengan mengurangi kejadian dari irama-irama jantung abnormal yang mengancam nyawa. dispnea pada saat istirahat. telapak kaki. perubahan status mental mis : letargi. abdomen. nyeri dada dengan aktivitas. Pengkajian A. bedah jantung . penyakit jantung . Pengkajian Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas. IM baru/akut. beta blockers baru-baru ini telah ditunjukan bermanfaat dalam mengurangi gejala-gejala dan memprerpanjang kehidupan. Beta blockers dapat diberikan secara intravena di rumah sakit dan kemudian dimakan secara oral untuk perawatan dalam jangka waktu yang lama. a. pada pasienpasien dengan gagal jantung kronis. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. Meskipun demikian. Aktivitas/istirahat Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari. tanda vital berubah pad aktivitas. bengkak pada kaki. ventricular fibrillation. episode GJK sebelumnya. Sirkulasi Gejala : Riwayat HT. b. dan perburukan dari gagal jantung (terutama pada pasien-pasien dengan kerusakan yang signifikan pada otot jantung mereka). 2. Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . anemia. syok septic.Mengurangi beban kerja mengurangi permintaan untuk oksigen oleh jantung dan membatasi jumlah kerusakan pada otot jantung. insomnia. Tanda : Gelisah. contohnya.

S3 (gallop) adalah diagnostik. Integritas ego Gejala : Ansietas. sianotik. pucat atau sianotik dengan pengisian 12) kapiler lambat. ronkhi. mungkin rendah (gagal pemompaan). Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis) b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku. kuatir dan takut. Nadi apical . 15) Edema . PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri. 14) Bunyi napas . mungkin dependen. kebiruan. umum atau pitting 16) khususnya pada ekstremitas. krekels. Eliminasi : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. S1 dan S2 mungkin melemah. pembesaran/dapat teraba. Takikardia. Bunyi jantung . Frekuensi jantung . 3. 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) Tanda : TD . Murmur sistolik dan diastolic. ketakutan dan mudah tersinggung. Tekanan Nadi . 10) Warna .b. Disritmia. mis : ansietas. mungkin sempit. Irama Jantung . a. 13) Hepar . marah. Makanan/cairan . Gejala 5. 11) Punggung kuku . 4. S4 dapat terjadi. pucat abu-abu.

perubahan perilaku dan mudah tersinggung. letargi. a. 8. diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. b. 3) 4) 5) 6) Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar. : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. b. pening. Tanda : Tidak tenang. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum. b. batuk dengn/tanpa pembentukan sputum. a. angina akut atau kronis. penambhan berat badan signifikan. mual/muntah. a. gelisah. penggunaan otot asesori pernpasan. tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. b. 6. Pernapasan Gejala : Dispnea saat aktivitas. kegelisahan. kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. a. 9. 7. tekanan dn pitting). pakaian/sepatu terasa sesak. pembengkakan pada ekstremitas bawah. b. . Tanda : Letargi.a. dependen. Higiene Gejala Tanda : Keletihan/kelemahan. Gejala : Kehilangan nafsu makan. Neurosensori Gejala : Kelemahan. napas dangkal. Warna kulit : Pucat dan sianosis. penggunaan bantuan pernapasan. episode pingsan. focus menyempit danperilaku melindungi diri. Nyeri/Kenyamanan Gejala : Nyeri dada. 1) 2) Tanda : Pernapasan. riwayat penyakit kronis. Fungsi mental: Mungkin menurun. takipnea.

misalnya : penyekat saluran kalsium. Tekanan diastol 3. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental. b. kehilangan kekuatan/tonus otot.10. 11. Interaksi sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. 2. Pembelajaran/pengajaran Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung. a. 12. Tekanan sistol 2. HR 5. Fatigue 6. MAP 4. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan DX 1 Penurunan curah jantung Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam. Akral . Nadi perifer 7. diharapkan curah jantung klien efektif Indikator: Indikator Severe Deviation (1) Substantial Deviation (2) Moderate Deviation (3) Mild Deviation (4) No Deviation (5) 1. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

bradikardi. dan RR Monitor VS saat pasien berbaring. atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD. inotropik.Intervensi Intervensi Evaluasi adanya nyeri dada Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor balance cairan Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu. fatigue. RR. nadi. peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen Sediakan informasi untuk mengurangi stress Kelola pemberian obat anti aritmia. bunyi dan irama jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu. tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress Monitor TD. suhu. dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar. sebelum. selama. nadi. dan setelah aktivitas Monitor jumlah. nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung . duduk. warna.

Dorong mengeluarkan sputum/skret pada saat batuk. kedalaman dan usaha bernafas. RR (16-24 x/menit) 9. catat adanya suara tambahan seperti wheezing 4. Wheezing 12. Irama respirasi 10. Banyak mengeluarkan Sputum 16. lihat kesimetrisan. karakteristik dan batuk. Monitor RR.lDx2 : Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam. Auskultasi suara nafas. diharapkan pola nafas klien efektif. Indikator: “ Respiratory Status” Indikator Severe Deviation (1) Substantial Deviation (2) Moderate Deviation (3) Mild Deviation (4) No Deviation (5) 8. 2. Kedalaman inspirasi 11. Pursed. Catat pergerakan dada. Catat serangan . Batuk Intervensi Intervensi “ Respiratory Monitoring” 1. “ Airway Management” 6.Lips breathing 13. Monitor dyspnea dan aktivitas yang meningkatkan terjadinya dyspnea. irama. 5. menggunakan otot bantu pernafasan dan retraksi otot intercostae dan supracalavicular. 3. . Menggunakan otot bantu pernapasan 14. Dyspnea pada saat aktivitas ringan 15.

Kriteria Hasil: Indikator tingkat nyeri Melaporkan nyeri Lama episode nyeri Ekspresi wajah karena nyeri Indikator mengontrol nyeri Mengenali serangan nyeri Menggambark an faktor penyebab Menggunakan analgesik yang dianjurkan Melaporkan perubahan gejala nyeri kepada tenaga kesehatan Melaporkan pengontrolan nyeri Never demonstrated Rarely Sometimes Often Consistently Severe Substanti al Moderate Mild None .7. Ajarkan teknik bernapas dengan bibir yang benar yaitu bernapas dengan bibir yang dirapatkan (pursed-lips breathing). 9. Jaga pemberian terapi oksigen sesuai dengan yang diresepkan. diharapkan pola nafas klien efektif. Monitor adanya kelelahan penggunaan otot bantu napas 10. DX 3 Nyeri akut berhubungan dengan agen cegera biologis Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam. Berikan posisi yang nyaman untuk mengurangi dyspnea dan usaha pernafasannya dengan menaikkan tempat tidur dengan posisi semi fowler. “ Ventilation Assistence” 8.

Catat penyebab yang memungkinkan menimbulkan nyeri (inflamasi. Olesi puting dengan ASI terakhir. durasi. serangan. Observasi efek samping dari analgesik yang diberikan. pijat ringan pada payudara (pijat pelan-pelan kearah tengah). Kaji pengetahuan klien mengenai manajemen nyeri. 11. Observasi isyarat nonverbal adanya ketidaknyaman terutama yang tidak dapat diungkapkan. Hilangkan faktor-faktor presipitasi penyebab nyeri (kelelahan. Kaji perubahan tingkat nyeri pada klien sesudah dan sebelum intervensi. kurang pengetahuan) 10. Berikan analgesik jika kualitas nyeri intens sesuai indikasi (ex: asam mefenamat oral 3x 500 mg/hari) 8. Kaji nyeri meliputi lokasi. frekuensi.Indikator respon psikologis nyeri Takut nyeri tidak dapat ditahan Severe Substanti al Moderate mild None Intervensi Intervensi 1. Cuci payudara sekali/hari jangan disabun. 12. Pijat leher dan punggung belakang (sejajar daerah payudara). 6. 13. 4. trauma jaringan dll). istirahatkan payudara 1x24 jam. Ajarkan teknik nonfarmakologi (Ex: kompres hangat. 5. Monitor tanda-tanda vital selama nyeri. Ajarkan dan jelaskan pada klien tentang teknik nafas dalam dan fungsinya saat sedang melakukan aktivitas yang memicu nyeri. 9. 7. Keluarkan ASI dengan tangan. karakteristik. . Anjurkan untuk tidur/istirahat untuk meredakan nyeri. 3. Kaji persepsi klien mengenai nyeri terutama kebiasaan dan budaya terkait nyeri. kualitas. 2. distraksi saat/sebelum nyeri muncul).

utah.ahajournals. Mosby Elsevier.A.html Accessed November 4.med.medscape. Eccles.DAFTAR PUSTAKA Wang.html November 4. Website http://www. Maas ML. Swanson E. 2013. Website http://library. Website Accessed http://emedicine. St Louis. Nursing Intervention Classification (NIC) Edition 5.nejm.com/article/156670-overview Accessed November 4.org/doi/full/10. Dochterman JM. University of Utah Spencer S. Supravertricular Tachycardia. Nursing Outcomes Classification (NOC) Edition 4.. Bulechek GM. 2013.au/public/issues/190_05_020309/med10727_fm. Website http://circ. Butcher HW. Johnson M. 2013. 2013. Mark Estes III. Monika. 2013.1056/NEJMcp051145 Accessed November 4.Website http://www. St Louis. Supravertricular Tachycardia. Wiley-Blackwell.com. Atrial Tachycardia dan Sinus Tachycardia.. 2008. Oxford. NANDA International Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2012-2014. Medi. 2012. Morrhead S.org/content/106/25/e206 Accessed November 4. Paroxysmal Supraventricular Tachycardia. Supravertricular Tachycardia. Mosby Elsevier . Herdman H. Etienne. Gugneja. Delacretaz... Paul J dan N.. Carolin. 2008. Jonathan M Kalman dan Saul B Freedman.edu/kw/ecg/mml/ecg_tachy.mja.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->