You are on page 1of 87

NUTRITIA IN BOLILE RENALE

Ciresica Diaconescu Sectia ATI Spitalul clinic Dr.C.I.Parhon Iasi

Introducere

Boala renal cuprinde un numr mare de condiii clinice care au ca trstur comun scderea ratei de filtrare glomerular. Bola renal cronic reprezint un nume generic pentru o serie de boli ce conduc n timp la afectarea ireversibil a funciei renale necesitnd supleerea acesteia printr-un procedeu sau altul putndu-se ajunge la transplantul renal. De aceea i nutriia trebuie fcut adecvat n funcie de stadiul bolii renale: precoce i avansat n tratament conservator, sindrom nefrotic, hemodializ, dializ peritoneal, transplant renal. IRA, difer profund ca fiziopatologie si tratament i de aceea principalii determinani ai necesitilor nutritive i evoluia, nu sunt reprezentai de disfuncia renal ci de gradul de hipercatabolism indus de boala asociat, de nivelul nutriional, de tipul i frecvana edinelor de dializ.

Introducere

Malnutiia protein energetic (PEM), este frecvent la pacienii uremici. Pacienii uremici sunt foarte sensibili la efectele malnutiiei i terapiei nutriionale, ce pot afecta calitatea vieii, morbiditatea, mortalitatea si rata progresiunii bolii. n insuficiena renal, terapia nutriional, permite un bun control asupra unor consecine ale bolii i deci poate fi considerat ca avnd valoare terapeutic. Scopurile principale ale terapiei nutriionale:

minimalizarea toxicitii uremice, evitarea malnutriiei, ntrzierea progresiei bolii renale.

Malnutriia protein energetic la pacientii uremici cronici


PEM la pacienii uremici cronici n tratament conservator este cauzat parial de tratamentul nutriional inadecvat. PEM la pacienii uremici cronici n hemodializ de meninere (MHD) este direct proporional cu morbiditatea i mortalitatea crescute pe parcursul dializei. PEM este evident clinic la pacienii cu IRCr cnd rata defiltrare glomerular (GFR) este mai mic de 15-10ml/min. PEM diagnosticat la 40% din pacienii cu IRCr avansat la debutul MHD, diagnosticat la 10-70% din pacienii cu MHD, diagnosticat la 18-51% din pacienii cu CAPD (dializ peritoneal ambulatorie continu). Pacienii acetia au malnutriie mai sever dect cei cu MHD. Anormaliti ale metabolismului proteic s-au gsit n muchii scheletici ai pacienilor ce par clinic bine nutrii. Caracteristicile PEM la pacienii uremici sunt variabile, fiind descrise mari diferene n implicarea diferitelor compartimente corporale astfel nct rezervele lipidice, proteinele somatice i viscerale sunt cele mai frecvent compromise. n faza precoce a IRCr, modificrile subclinice ale statusului nutriional au fost gsite numai la nivel celular.

Patogeneza PEM

Factori: a. Aport sczut de nutrieni n diet, b. Acidoza, c. Alterarea metabolismului proteic, glucidic, lipidic, d. Hipercatabolismul, e. Rspuns hormonal anormal, f. Pierderi de nutrieni, g. Toxicitatea uremic

CAUZELE SUBNUTRITIEI LA PACIENTII CU I.R.C.:

Reducerea ingestiei orale. Diete cu restrictie de proteine. Toxicitatea uremica. Microinflamatia ( MIA syndrome ). Acidoza metabolica. Factori endocrini : -rezistenta la insulina , -hiperparatiroidismul , -cresterea nivelului plasmatic al leptinei , etc. Factori gastrointestinali : gastroplegia , tulburari de absorbtie , etc.

Modificarile metabolice in boala renala cronica

Strategiile nutritionale la pacientii cu IRC sunt determinate de modificarile metabolice specifice: -rezistenta la insulina , -clearance-ul anormal de lipide la nivel plasmatic , -acidoza metabolica , -hiperparatiroidismul secundar , -perturbarea activarii vitaminei D3 , -hiperkalemia , hiperfosfatemia , -reactia inflamatorie cronica , -activarea catabolismului proteic datorat cresterii catabolice in boala acuta intercurenta ,acidoza si inflamatie.

Sindromul uremic se asociaza cu pierderea apetitului si multe efecte adverse gastro - intestinale care determina reducerea ingestiei nutritionale. Exista o corelatie directa intre insuficienta renala si reducerea ingestiei de alimente , normala. Mai mult , dietele cu restrictie de proteine pot duce la subnutritie daca nu sunt monitorizate atent. Acidoza metabolica in uremie este un factor important de activare a catabolismului proteic. De aceea terapia de alcalinizare este standardul in tratamentul pacientilor cu IRC. Boala acuta intercurenta si/sau statusul inflamator cronic cresc catabolismul proteic si pot compromite eficacitatea suportului nutritional (malnutritie de tip 2 : sindromul MIA=malnutritie , inflamatie , ateroscleroza ).

La pacientul cu IRC pot apare :


perturbarea evacuarii gastrice , a motilitatii intestinale, perturbarea functiilor digestiva si absorbtiva , a secretiilor biliare si pancreatice, modificarea florei bacteriene intestinale.

Pacientii cu hemodializa de mentinere prezinta un risc crescut de subnutritie!

Mai multe date din literatura demonstreaza prevalenta mare a malnutritiei la pacientii cu HD ca si impactul ei asupra supravietuirii. Intr-un studiu recent european , pe mai mult de 7000 de pacienti albumina , prealbumina si prezenta azotului proteic normalizat (nPNP) erau sub nivelul de risc crescut de: 35g/l , 300mg/l si 1g/Kg/zi la: 20% , 36% , 35% respectiv. Modificarile metabolice asociate HD includ :

pierderea de nutrienti (aa , vitamine si carnitina ), inducerea catabolismului legat de dializa, cresterea susceptibilitatii pentru conditii intercurente acute (infectii), inducerea potentiala a amiloidozei ca si incarcarea cu aluminiu.

O monitorizare nutritionala simplificata poate fi propusa pe baza recomandarilor ESPEN si a Fundatiei nationale americane a rinichiului:
Un chestionar dietetic la fiecare 6 luni, indexul de masa corporala si nPNP lunar , SGA la fiecare 3 luni (SGA=evaluare subiectiva globala, nPNP=azot proteic normalizat), albumina serica si prealbumina la 1-3 luni in functie de statusul nutritional.

EVALUAREA GRADULUI DE RISC PENTRU MALNUTRITIE


Afectarea statusului nutritional

Severitatea bolii
moderat 2

moderat 2

aport alimentar 2550% in saptamana precedenta


Afectarea statusului nutritional +

varstnica , pneumonie severa , BRC

Severitatea bolii=stress metabolic

scor : 2+2=4 Scor 3 se incepe suportul nutritional !

Aport sczut de nutrieni n diet


Nutriie inadecvat contribuie la pierderea masei musculare. Pacienii uremici n stadiul predialitic, n stadiul de MHD sau CAPD dezvolt dezechilibru ntre aport i necesarul nutriional. Aportul energetic este redus: 25-35 kcal/kg/zi fa de cel prescris de 35kcal/kg/zi. Aportul proteic este mai mare la cei n stadiul de predializ i prea mic la cei cu MHD i CAPD.

n stadiul de predializ s-a descris o reducere spontan a aportului proteic cu 0,064g/kg/zi pentru fiecare reducere a clearance-ului creatininei cu 10ml/min.

S-a descris o legtur ntre leptina plasmatic, anorexie i compoziia corporal. Leptina plasmatic este corelat cu masa corporal gras i potenial cu rezistena la insulin observat n IRCr.

Acidoza

Factor important al degradrii proteice musculare. Activeaz catabolismul proteic i oxidarea aminoacizilor independent de azotemie. Crete nivelul cortizolului i activitatea BCKA dehidrogenazei. Stimuleaz proteoliza mediat de ubiquitin i crete mARN pentru ubiquitin. Scade sinteza albuminei serice, scade activitatea insulinei i utilizarea glucozei. Nivelul valinei intracelular este direct proporional cu pH-ul sanguin. Corectarea acidozei metabolice mbuntete balana azotat.

Hipercatabolismul

Este indus de: secreie crescut de hormoni catabolici (catecolamine, glucagon, glucocorticoizi), hiperparatiroidism, deficien a factorilor de cretere prin suprimarea sau scderea sensibilitii la acetia, eliberarea de proteaze de ctre leucocitele activate, amplific stimularea catabolic, eliberarea de mediatori ai inflamaiei ( TNF, IL) mai ales n IRA, tipul i frecvena terapiei de substituie renal influeneaz negativ balana proteic. Catabolismul proteic i inhibarea sintezei proteice musculare sunt induse de HD.

Hipercatabolismul

Metabolismul proteic este alterat. Sinteza de proteine la nivel muscular, stimulat de insulin este deprimat iar degradarea proteic este sporit chiar n prezena insulinei. Aceast anomalie poate fi legat de rezistena sczut la insulin, ct i de un defect generalizat de transport ionic n uremie. Att activitatea ct i densitatea receptorului pompei de sodiu sunt alterate n celula adipoas i la nivel muscular. Aminoacizii (aa) sunt redistribuii de la esutul muscular la ficat. Extracia hepatic de aa din circulaie, adic gluconeogeneza hepatic i ureageneza este n ntregime crescut n IRA.

Efectul PEM asupra morbiditii i a mortalitii


PEM din IRCr este corelat cu evoluia defavorabil i mortalitatea ridicat. Albumina seric sczut la pacienii cu MHD este factor predictor al riscului de deces (albumin <30g/l = risc crescut de deces, albumina 30-35g/l = prognostic prost). Nivelul de prealbumin plasmatic < 300mg/l este corelat cu rat mare de deces. Azot corporal total (TBN) la pacienii cu MHD este corelat cu o mortalitate crescut (pacientul cu TBN<80% din normal are probabilitatea decesului n urmtoarele 12 luni de 4,1X mai mare dect la pacientul cu TBN >80%) Ali parametri nutriionali: antropometria, greutatea corporal, transferina, proteina C reactiv, sunt legai de mortalitate.

Efectul PEM asupra funciei renale

scade capacitatea renal de eliminare a valenelor acide i a NaCl, reduce fluxul plasmatic renal, reduce GFR, reduce capacitatea de concentrare a urinei, are efect de alterare a funciei tubului proximal (excreie crescut de aa i fosfat, enzimurie tubular crescut).

Evaluarea statusului nutriional n IRCr

Trebuie s cuprind: Evaluarea aportului prin diet i a complianei pentru diet. Antropometrie msurtorile pot fi influenate de factori nelegai de nutriie:

greutatea corporal i indexul masei corporale nu pot fi indici nutriionali valizi datorit lipsei standardelor regionale i naionale, dependenei de coninutul de ap corporal grosimea pliului cutanat si a circumferinei braului sunt parametri utili n absena edemului

Evaluarea statusului nutriional n IRCr

Concentraia de proteine plasmatice: albumina seric = index prognostic n uremia cronic, totui nivelul ei este influenat de pierderi extracorporale (HD), retenia de fluide, permeabilitatea vascular, hipercatabolism. Transferina seric = marker senzitiv pentru PEM. Nivelul ei este influenat de nivelul Fe, infecie, inflamaie. Are T1/2 de 9 zile Proteine cu T1/2 scurt RBP( retinol binding protein), prealbumina, ribonucleaza sunt markeri importani. Concentraia seric este strns legat de funcia renal= filtrare renal redus, reducerii metabolismului tubular. Proteina C reactiv, colinesteraza, fibronectina, IGF-1 sunt utile n evaluarea statusului nutriional.

Evaluarea statusului nutriional n IRCr

Evaluarea subiectiv global (istoric, examinare fizic) este util la pacientul uremic. Alte determinri biochimice:
creatinina plasmatic, este legat de masa muscular indexul creatinin/nlime, nu are mare valoare nivel sczut al colesterolului seric, reflect balana energetic 3-metil histidina urinar este corelat cu masa muscular i cu rata metabolismului proteic. Este un indicator cu valoare limitat datorit ratei de excreie renal redus.

Concentraia plasmatic a AA. Prezint anormaliti caracteristice uremiei i deficiene nutriionale asociate, acestea din urm putnd fi corectate prin formule speciale de AA.

Evaluarea statusului nutriional n IRCr

Studiul balanei azotate. Nu este un criteriu adecvat de apreciere nutriional. Funcia imun. Sistemul imun este afectat n IRCr:
nivel sczut de C3 , C3a, C1q, nivel sczut total de limfocite, afectarea funciei i metabolismului neutrofilelor, nivele crescute de cytokine proinflamatorii (risc crescut de mortalitate), numrul crescut i funcia normal a celulelor T sunt corelate cu un prognostic mai bun.

Msurarea compoziiei organismului este standardul de aur pentru evaluarea statusului nutriional. Analiza impedanei corporale (pentru determinarea apei totale, apei intracelulare i greutii uscate). Metode sofisticate de determinare a coninutului corporal total de K, azot sau alte micro sau macroelemente. Nu sunt disponibile n clinic.

Evaluarea statusului nutriional n IRCr

Concluzie la Evaluarea statusului nutriional

restricia proteic are efect benefic asupra declinului funciei renale factori importani pentru evoluie:

proteinurie tipul de nefropatie hiperlipidemie hipertensiune arterial fumat

La nefropatia diabetic, controlul foarte strict al nivelului glicemiei este capital.

Terapia nutriional la pacientul cu IRCr n perioada predializ

Dietele proteo restrictive din anii 60 au determinat accelerarea PEM a pacientului uremic. n anii 70 apare teoria necesitilor proteice minime la pacientul uremic ca i necesarul energetic pentru evitarea PE M. n anii 1980 au fost efectuate studii i meta analize pentru a evidenia efectele dietelor srace n proteine i fosfor asupra deteriorrii funciei renale. Nu s-a ajuns nc la o concluzie definitiv.

Terapia nutriional la pacientul cu IRCr n perioada predializ

Proteinele Dieta hipoproteic convenional(LPD) 0,55-0,60g proteine/kg/zi este necesar pentru pacienii cu IRCr dac au condiii clinice stabile i complian optim. Cantitatea de proteine calculat/kg greutate ideal (IBW). 2/3 din proteinele din diet trebuie s aib valoare biologic crescut pentru a asigura AA eseniali. Dieta conine 600-700mg/zi fosfor. Tratamentul acidozei metabolice i al dezechilibrelor hidroelectrolitice.

Proteinele Dieta cu aport proteic foarte sczut(VLPD) n IRCr mai avansat LPD nu este suficient pentru a controla toxicitatea uremic. VLPD (aprox. 0,3g/kg/zi proteine) suplimentat cu AA eseniali (AAe) i Ketoanalogi (KA) este recomandat. Avantaje: controleaz nivelele de uree i toxicitate uremic, ajut la controlul hiperparatiroidismului, amelioreaz osteodistrofia, crete sensibilitatea la insulin, crete activitatea pompei Na/K, poate mbunti compliana crescnd varietatea de alimente, permite balana nul a azot i un status nutriional bun. VLPD permite i proteine vegetale fiind suplimentate cu AAeseniali i KA. Suplimentul de AAe este modificat schimbnd proporia de AA ramificai (valina>leucin), crescnd coninutul n treonin, adugnd histidin i tirozin, reducnd cantitatea de isoleucin, lisin, metionin i fenilalanin. Alternativ la AAe se pot aduga keto i hidroxianalogi ai AA de mai sus i sruri de calciu, ducand la ameliorarea strii de sntate; pacienii ncep dializa fr malnutriie i au o supravieuire mai mare pe parcursul primilor doi ani de dializ.

Terapia nutriional la pacientul cu IRCr n perioada predializ

Terapia nutriional la pacientul cu IRCr n perioada predializ

Proteinele Regul general: Aportul proteic trebuie redus odat cu alterarea funciei renale (nivel optim de 25-30mmol/l uree si nivel normal al fosfatemiei= inte pentru modularea aportului proteic) Sub 0,6-0,5g/kg/zi proteine necesit suplimentare cu AAe i ketoacizi pentru a menine balana azotat. Funcia renal rezidual i compliana pacientului trebuie monitorizate pentru a evita comlicaiile nutriionale i a debuta terapia substitutiv alternativ.

Terapia nutriional la pacientul cu IRCr n perioada predializ

Energia Limitele de 15-45kcal/kg/zi sunt asociate cu o balan azotat mai bun, ctig in greutate, ameliorarea compoziiei corporale. Necesarul energetic al pacientului cu IRCr nu este redus i poate fi mai mare pe parcursul LPD cu reducerea rezistenei la insulin. Necesitile energetice recomandate sunt de 35kcal/kg IBW/zi sau mai mult cu adaptare individual n caz de reducere sau cretere n greutate. Recomandri:

30% sau mai puin lipide ( din care saturate <10%), colesterol sub 300mg/zi, zaharuri simple <10%.

n caz de dislipidemie se modific dieta!

Terapia nutriional la pacientul cu IRCr n perioada predializ

Regul general Succesul tratamentului prin diet necesit o strns cooperare dintre un medic experimentat, dietetician, educaie foarte atent a pacientului i a familiei. Trebuie de recunoscut limitele tratamentului prin diet reprezentate de apariia deficienelor nutriionale sau de apariia simptomelor de uremie sever ce necesit dializ!

Terapia nutriional la pacientul cu IRCr n perioada predializ


Fosforul Se recomand un aport ntre 5-10mg/kg/zi. Reducerea aportului de fosfor se face prin limitarea alimentelor bogate n fosfor de origine animal (produse lactate, glbenu de ou, carne). Vitaminele Hidrosolubile Nivelele de vitamina B12 si Ac.folic sunt normale n IRCr i nu necesit suplimentare Nivelele de riboflavin, tiamin, piridoxin, Ac. ascorbic sunt reduse. Suplimentarea se face cu 5mg/zi piridoxin la pacientul n predializ i 10mg/zi la pacientul cu MHD i CAPD. Ac ascorbic 30-50mg/zi , peste 60mg/zi crete riscul de oxaloz secundar. Liposolubile Nu sunt recomandate suplimentri de Vit A, E, K Deficiena metabolitului activ al vit D se dezvolt progresiv cu reducerea ratei de filtrare glomerular i apar simptome de hiperparatiroidism i osteodistrofie. Se recomand suplimetare pe termen lung cu doze sczute 0,25mg/zi de 1-25 (OH)2 D3. Nivelul de Ca plasmatic trebuie monitorizat pentru a evita hipercalcemia, mai ales n cazul suplimentrii cu carbonat de calciu.

Terapia nutriional la pacientul cu IRCr n perioada predializ

Mineralele Ca2+ Dietele sczute n proteine i fosfor sunt srace n calciu datorit aportului sczut n produse lactate. Dietele vegetariene au riscul deficienei de calciu. Se recomand suplimente de Ca pentru a atinge un aport total de 1,5-2g/zi. Fe2+ n stadiul de predializ, deficiena n fier este rar. La pacienii cu VLPD suplimentele cu KA sau/i AAe i la pacienii cu diete vegetariene pe termen lung se suplimenteaz fierul. (Se suplimenteaz i dup administrarea eritropoetinei)

Terapia nutriional la pacientul cu IRCr n perioada predializ


Oligoelemente. Nu este recomandat suplimentarea de rutin cu oligoelemente. Deficiena de zinc Simptome: - diminuarea gustului, afectarea acuitii olfactive, anorexie, ntrzierea vindecrii plgilor, disfuncie sexual, scderea leucotaxiei neutrofilelor. Poate fi determinat de scderea absorbiei intestinale, modificarea transportului tubular i/sau pierderi urinare la pacienii cu proteinurie sever sau diminuarea proteinelor transportoare. Deficiena de Seleniu. Aciunea Seleniului este asociat cu activitatea glutationperoxidazei ce protejez celula de agresiunea oxidativ. Deficiena este datorat aportului proteic redus cronic. Cupremia. Este crescut n IRCr fr a i se atribui nici un simptom clinic. Aluminiul Nivele crescute duc la toxicitate: demena legat de dializ i osteomalacie La pacienii n predializ, surse de aluminiu sunt liganzii fosfatici ce conin aluminiu.

Recomandri pentru tratamentul nutriional al pacienilor aduli cu IRCr

IRC sub trat. conservator


GFR > 70 ml/min
IR uoar sau moderat GFR= 25-70ml/min IRA avansat GFR < 25ml/min

Energie non-proteic kcal/kg/zi


35

Proteine g/kg/zi
0,8 1

35

0,55 0,6 (2/3 HBV) minim proteic necesar


0,55 0,6 (2/3 HBV) minim proteic necesar, sau la pacienii compliani 0,28+AAe sau KA i AAe suplimente

35

HBV =high biological value, KA=ketoanalogues

Terapia nutriional la pacientul cu IRCr n predializ Concluzii


Monitorizarea strict a statusului nutriional i a aportului de nutrieni pentru evitarea malnutriiei. Diete srace n proteine atent supervizate n stadiile precoce ale uremiei. Restricia proteic n stadiile avansate ale IRCr. Status nutriional alterat i msuri de suport ineficiente conduc la agravarea sindromului uremic care necesit dializ. Aport energetic adecvat dificil de obinut i de meninut. Nu exist un acord asupra GFR sub care aportul proteic din diet trebuie redus. Sunt variabile care afecteaz alegerea fiecrui grup nefrologic n ceea ceprivete cel mai bun timp pentru a iniia restricia protein-caloric i gradul ei: obiceiuri privind dieta n diferite ri, status nutriional individual, rata progresiei bolii, prezena sau severitatea acidozei, a hiperparatiroidismului, dorina pacientului de a iniia terapia prin dializ, posibilitatea de a realiza o urmrire nutriional eficient i atent, disponibilitatea n AA sau suplimente de KA, aspect economic Cantitatea de proteine care trebuie prescris n IRCr uoar i moderat, este controversat, variind ntre 0,55- 0,8g/kg/zi.

Terapia nutriional la pacientul cu IRcr hemodializat

Cauze adiionale ale malnutriiei la pacientul hemodializat : 1. Anorexia este datorat:

toxicitii uremice, cauze psihosociale i economice, diete inadecvate, tulburri ale motilitii gastro-intestinale.

2. Boli intercurente sau preexistente frecvent ce interfer cu metabolismul proteic i energetic ducnd la hipercatabolism.

Terapia nutriional la pacientul cu IRcr hemodializat

3.Dializa determin hipercatabolism proteic i induce o reducere a sintezei proteice. n cursul fiecrei edine de hemodializ sunt eliminate ntre 4-9g AA liberi i 2-3g peptide.

Reutilizarea frecvent a filtrelor exacerbeaz pierdere de AA i albumin. Interaciunea snge-membran, este un stimul catabolic ce duce la eliberare crescut de AA din muchi. Utilizarea membranelor sintetice biocompatibile scade eliberarea de AA, dar crete eliberarea de proteaze i citokine (IL2, TNF), crete eliberarea de PG sau/i supresia de IGF2. Dializa inadecvat(underdialysis) este o cauz frecvent i important de PEM. Duce la creterea morbiditii chiar i fr existena PEM.

Recomandrile curente pentru dializa realizat pe dializoarele convenionale sugereaz un index Kt/Vuree (K=clerance uree ml/min, t=timp dializ min, Vuree =vol distribuie pentru uree ml) de 1,2-1,4 dar poate fi mai sczut pentru dializoarele cu clearance crescut pentru solvii cu dimensiuni mari. Ali factori catabolici legai de dializ sunt:

compoziia fluidului de dializ ( utilizare acetat), contaminarea fluidului cu endotoxin, pierderi sanguine, pierderi de glucoz sau ali factori nutritivi.

Terapia nutriional la pacientul cu IRcr hemodializat


Managementul pacienilor hemodializai Se axeaz pe: Tratament nutriional, Dializ adecvat, nlturarea stimulilor catabolici (acidoz, infecii, instabilitate CV), Evitarea medicaiei care reduce apetitul, motilitatea intestinal.

Terapia nutriional la pacientul cu IRcr hemodializat


Aportul proteic la pacientul hemodializat

1,2g/kg/zi (1,2-1,4g/kg/zi) calculat la IBW 50% proteine cu valoare energetic mare doza de dializ trebuie s fie adecvat pentru a controla produii azotai i acidoza n condiiile unui aport crescut de azot.

Terapia nutriional la pacientul cu IRcr hemodializat


Aportul energetic la pacientul hemodializat

>35kcal/kg/zi, trebuie crescut n concordan cu gradul de activitate fizic, n situaiile hipercatabolice (infecie, intervenii chirurgicale) este indicat aport adiional energetic.

Terapia nutriional la pacientul cu IRcr hemodializat

Fluide i electroloi la pacientul hemodializat 500-800ml/zi (lund n considerare i lichidele coninute n alimente) + diureza rezidual. Sodiul= 60-100mEq/zi (3,65 g NaCl/zi). K <1mEq/zi dac acidoza este prezent, hipermetabolism, administrare inhibitori ai enzimei de conversie. Scderea K din diet se face prin aruncarea apei rezultate din fierberea legumelor, evitarea legumelor nbuite sau preparate la microunde. Calciu = Aport > 100-1500mg/zi. Fosfor aport limitat 17mg/kgIBW. Chelatorii de fosfai (carbonat de calciu, acetat de calciu) utilizai pentru o diet bogat n calciu, proteine i srac n fosfai.

Terapia nutriional la pacientul cu IRcr hemodializat

Vitaminele la pacientul hemodializat Pierderile prin membran i dieta srac n K i fosfor duc la modificri ale statusului vitaminelor. Ac. ascorbic i piridoxina au valori sczute. Se suplimenteaz cu :

30-60mg/zi vit C 10 20mg/zi vit B6 1mg/zi ac folic vit B1, B2

Este contraindicat administrarea de vit A care prezint nivel crescut la pacientul uremic.

Terapia nutriional la pacientul cu IRcr hemodializat


Nutriia parenteral n timpul dializei (IDPN) Studii care au artat efectele benefice ale IDPN chiar reducerea mortalitii, rezultate pozitive asupra statusului nutriional, asupra statusului imunologic i o cretere a nutriiei naturale. Formula de AA administrai trebuie s includ AAe dar i neeseniali. Se administraz iv: 50g AA i 800-1000kcal (33% lipide, 55% glucoz).

Terapia nutriional la pacientul cu IRcr hemodializat


Concluzii

Corectarea PEM mai dificil dect prevenirea instalrii ei, datorit anorexiei i catabolismului determinat de dializ. Aport de ap, sodiu, potasiu, atent monitorizat. Utilizarea nutriiei intradialitice.

Terapia nutriional la pacientul cu IRCr n dializ peritoneal ambulatorie continu (CAPD)


Cauze adiionale de PEM la pacientul cu CAPD

Absorbia continu de glucoz din dializat n cavitatea peritoneal si distensia abdominal, pot suprima apetitul. Pierderea de AA liberi este mai mic dect la MHD (1,23,4g/24h) dar se pierd cantiti mari de proteine(5-15g/zi). Pierderea proteic poate crete dac apare peritonita cu 50-100% i chiar mai mult, dac infecia este sever. Consecina: exces aport energetic/aport proteic cu apariia obezitii i malnutriie proteic de tip Kwashiockor. Peritonita acut sau cronic este, prin ea, un stimul catabolic. Inactivitatea fizic este frecvent mai ales datorit procedurii dialitice care consum timp.

Terapia nutriional in CAPD


Deosebiri ale terapiei nutritionale in CAPD fa de MHD

Aport proteic: 1,2- 1,5g/kg/zi din care cel cu valoare energetic ridicat (HBV) 50% . Suplimentarea cu 0,1- 0,2 g/kg/zi dac apare peritonita. Aport energetic: necesiti energetice totale ca i la cei cu MHD 35kcal/kg/zi. Dar absorbia de glucoz asigur 25-30% din acest aport energetic. Aceasta este o cauz de hipertrigliceridemie la pacientul cu CAPD. Oral : lipide 30-40% din aportul energetic total, hidrocarburi complexe 25-40% din aportul energetic total, glucide simple, restricionate, Vitamine Piridoxina 10mg/zi, vit C 100mg/zi.

Terapia nutriional in CAPD


Nutriia intraperitoneal la pacientul cu CAPD

Iniial rezultate nesatisfctoare. Apariia de soluii noi ( 1,1% formul de noi AA, 40mmol/l lactat) a condus la rezultate bune echilibru de azot ameliorat, nivele proteice mai mari, corectarea mai bun a concentraiei plasmatice de AA. De continuat studiile pentru identificarea i selectarea pacienilor care necesit acest tratament. Factori de cretere Hormonul de cretere uman recombinat (rhGH) Se utilizeaz la copii cu uremie cronic i retard de cretere. Folosirea la pacienii MHD sau CAPD, a fost asociat cu un rspuns anabolic demonstrat de ameliorarea reteniei azotate, scderea nivelului azotului ( sugerat de modificarea n concentraia plasmatic a AA). La pacienii cu MHD folosirea rhGH arat o cretere a sintezei de proteine musculare fr efect pe rata de degradare a proteinelor musculare.

Terapia nutriional in CAPD


Concluzii CAPD prezint dou aspecte ale terapiei nutriionale:

Aport energetic mare pe care pacientul l primete prin fluidul dializat, Pierderea cronic i uneori masiv de proteine prin membrana peritioneal.

Nutriia n Sindromul Nefrotic


PEM este frecvent n Sindromul nefrotic (SN). Sindromul Kwashiorkor-like ce apare n SN sever cu evoluie ndelungat se datoreaz: nivele sczute de albumin, tulburri comune ale metabolismului proteinelor viscerale, lipidelor (sintez crescut de albumin i catabolism crescut, VLDL, LDL i IDL crescute) dar i o afectare sever a metabolismului muscular. Pentru pacienii cu SN fr IRCr, o diet relativ sczut n proteine (0,81,0g/kg/zi) independent de proteinurie, reprezint soluia optim. NU sunt date concrete asupra statusului nutriional i impactului asupra funciei renale pe termen lung n ceea ce privete nlocuirea cantitativ prin diet a nivelelor mari ale proteinuriei. Regimul de 0,6g/kg/zi suplimentat cu 1g protein cu valoare biologic crescut pentru fiecare gram de proteinurie ce depete 3g/zi asigur un aport proteic sczut odat cu scderea pierderilor proteice urinare, dar nu are un efect pozitiv semnificativ asupra progresiei IRCr. Pare util i sigur, aportul proteic sczut suplimentat cu AAe sau KA i cu utilizare important de proteine vegetale. Aportul energetic: 35kcal/kg/zi sau mai mare n funcie de activitatea fizic, din care 30% din lipide (coninut redus din saturate i crescut n acid oleic i linoleic).

Nutriia n Sindromul Nefrotic


Recomandri privind tratamentul nutriional la pacientul cu SN

Proteine: 0,8- 1g/kg/zi fr nlocuirea pierderilor proteice urinare. Energie : 35 kcal/kg/zi sau mai mult.

Recomandari ESPEN :

Din punct de vedere metabolic , pacientii cu IRC sau cei pe HD care dezvolta boli acute intercurente sunt asemeni cu pacientii cu IRA si de aceea trebuie sa primeasca terapie nutritionala similara. Recomandarile facute pentru IRA se aplica deci acestui grup de pacienti.

Terapia nutriional a pacientului cu IRA

PEM n IRA
IRA este caracterizat de balan azotat negativ i hipercatabolism sever. Factori implicai n PEM din IRA:

Anomalii endocrine (hipersecreie glucagon, catecolamine. cortizol, PH, rezisten la insulin), Acidoza metabolic, Dezechilibrul dintre proteaze i antiproteaze, Activitatea excesiv a citokinelor, Imobilizarea, Toxinele uremice, Sngerarea, Pierderi nutriionale (HD, Dializa peritoneal, HF), Fenomene asociate (trauma, arsuri, sepsis, oc, DOM), Reducerea aportului, etc...

Terapia nutriional a pacientului cu IRA

Aceast situaie metabolic poate afecta evoluia clinic a bolii, pentru c presupune:

acumulare suplimentar de produi azotai, apariia de dezechilibre electrolitice i minerale, scderea masei corporale cu aciune negativ asupra recuperrii funciei renale.

Sd. IRA asociat ocului sau sepsisului conduce la o mortalitate crescut. Ipotezele ce susin c nutriia complet ar fi capabil s amelioreze prognosticul pacienilor cu IRA, nu au fost deplin confirmate, balana azotat negativ marcat sugereaz c acestor pacieni trebuie s li se furnizeze o cantitate optim de elemente nutritive.

Modificari metabolice in IRA

Catabolismul proteinelor este marca metabolica a IRA. Metabolismul diferitilor aminoacizi este anormal . Mai multi aa. ne-esentiali (ex: tirozina devin conditional esentiali . Exista alterari in rezerva de aa. intra si extracelular precum si in utilizarea aa. exogen administrati.

Modificari metabolice in IRA

Exista hiperglicemie , cauzata de:

rezistenta periferica la insulina si de activitatea de gluconeogeneza hepatica.

In contrast cu pacientii cu IRC si subiectii sanatosi , aceasta crestere a formarii glucozei nu poate fi supresata de suplimentarea exogena cu nutrienti.

Modificari metabolice in IRA

Alterarile in metabolismul lipidic sunt caracterizate prin hipertrigliceridemie datorata inhibitiei lipolizei ; clearance-ul grasimilor exogene (enteral si parenteral) dupa administrarea lipidelor poate fi de aceea redus.

Modificari metabolice in IRA

Factori suplimentari includ :


depletie in antioxidanti, inducerea unei stari proinflamatorii, deteriorarea imunocompetentei.

Concentratia plasmatica a vitaminelor solubile in apa este redusa. Activarea vitaminei D3 este deteriorata, rezultand hiperparatiroidismul secundar. Nivelele de vitamina E si A si seleniu sunt scazute si exista o profunda depresie a sistemului antioxidant.

Consumul energetic la pacientii cu IRA

Nu exista modificari majore al metabolismului energetic legat de IRA in sine, ci de complicatiile existente.

In MODS consumul energetic al pacientului critic se ridica la 130% din consumul energetic calculat.

Terapia nutriional a pacientului cu IRA

Eficacitatea suportului nutriional n IRA Suportul nutriional n IRA presupune o integrare i o privire de ansamblu asupra

metabolismului energetic, proteic, asupra fluidelor i electroliilor

precum i o atent si corect apreciere a balanei azotului i electroliilor.

Necesitatile de proteine in IRA

Cantitatea optima de suplimentare proteica este necunoscuta. IRA este o stare catabolica. Rata medie de normalizare a catabolismului proteic este de 1,5g/Kg/zi (variatii 1,4 -1,8 g/Kg/zi ).

Raport optim energie/azot


Studii:

Intr-un studiu necontrolat, balanta azotata pozitiva a fost obtinuta cu aport proteic de 2,5g/Kg/zi si energie 35kcal/Kg/zi. Studiu incrucisat de pacienti cu IRA ce primesc regim izocaloric , aport proteic > 2g/Kg/zi arata ca echilibru de azot este mai aproape de a fi pozitiv. Studiu retrospectiv de pacienti cu IRA ce au primit CVVH arata o balanta mai putin negativa sau usor pozitiva la un aport proteic de 1,5g/Kg/zi si 25Kcal/Kg/zi. Raport optim energie / azot in IRA nu este clar determinat ! Cresterea raportului calorie / azot nu se asociaza cu un echilibru mai bun pentru azot (40kcal/Kg/zi nu imbunatateste echilibru azotat comparativ cu cel de 30 kcal/Kg/zi ).

Nevoile nutritionale la pacienti IRA (calorii neproteice) Recomandari ESPEN


Energie Glucide Lipide

20-30kcal/Kg/zi 3-5(max.7)g/Kg/zi 0,8-1,2(max.1,5) g/Kg/zi

Proteine(aa. esentiali si neesentiali ) Terapie conservatoare 0,6-0,8(max. 1,0)g/Kg/zi Terapie extracorporeala 1,0-1,5g/Kg/zi CCRT, hipercatabolism Pana la max. 1,7g/Kg/zi

Micronutrienti

Vitamina A trebuie evitata deoarece exista riscul de acumulare si deci toxicitate. Suplimentarea necesita monitorizare riguroasa. Vitamina C 30-50mg/zi ,in caz de supradozare apare oxaloza. 1-25OH-colecalciferolul poate scadea rapid si de aceea este suplimentat. Vitaminele K, E, B6, folat (265g/zi) prezinta un necesar crescut.

Oligoelemente

Ca2+, trebuie suplimentat pana la un aport total de 1,5 -2g/zi. Fe2+, suplimentat pe termen lung , chiar si dupa administrare de Eritropoetina. Seleniu trebuie suplimentat. Actiunea sa este asociata cu activitatea glutation- peroxidazei ce protejeaza celula de agresiunea oxidativa (50-70mg/zi). Zn nu este necesar sa fie suplimentat in IRA. Necesitatile zilnice in IRC:15mg.

Necesarul de fluide

Nu este limitat. El depinde de : Cat de mare este necesarul de proteine, Cat de mare este necesarul de energie, Gradul de insuficienta renala si legat de acesta , diureza reziduala a pacientilor. Alti factori : Febra +12,5% Transpiratia +10-25% Hiperventilatia +10-60% Pierderi de lichide gastric si/sau renal

Statusul nutritional este unul din factori principali care determina prognosticul. O serie de nutrienti influenteaza functia renala. Aminoacizii administrati iv. si enteral cresc fluxul plasmatic renal si clearance de creatinina.

PE CE CALE ADMINISTRAM NUTRIENTII ?


Parenteral ? Enteral ? Oral + ONS (suplimente orale nutritionale) ? Sonda gastrica , jejunala ? Mixt ? Se poate alege calea mixta: enteral pe sonda gastrica si parenteral (intradialitic si postdialitic).

DE CE NUTRITIE ENTERALA ?

Cand pacientii prezinta inapetenta, distensie abdominala, tranzit intestinal incetinit. Nutritia enterala poate exercita efecte protectoare asupra riscului ulcerelor de stres si asupra sangerarilor , stiut fiind faptul ca functia gastrointestinala (motilitatea si /sau absorbitia ) poate fi perturbata la pacientul critic cu IRA. Sunt date in urma studiilor ca alimentatia enterala (in special pe sonda) este superioara alimentatiei parenterale , si se asociaza cu imbunatatirea supravietuirii la pacientul din T.I. cu IRA.

Nutritia enterala pe sonda este astazi, calea preferata la pacientul critic si cea mai importanta masura pentru contracararea starii catabolice induse de disfunctiile de organ severe. Nutritia enterala este indicata la toti pacientii la care nu se estimeaza reluarea alimentatiei orale complete in decurs de 3 zile.
Recomandari ESPEN

CUM SE ADMINISTREAZA NUTRITIA ENTERALA ?

Pe sonda nazo-gastrica =metoda standard (sonda jejunala numai in perturbari severe ale motilitatii gastro-intestinale) Aportul pe sonda trebuie inceput cat mai devreme, in primele 24ore, cu cantitati mici (25-50% din aportul calculat) si crescut incet in decurs de zile pana ajunge la doza necesara. De aceea este necesara folosirea concomitenta a caii parenterale pentru a asigura necesarul de nutriente .

CE FORMULE DE NUTRITIE ENTERALA FOLOSIM ?


Formule standard Formule specifice de boala :

Aminoacizi liberi sau formula de praf pe baza de peptide

Dezavantaj : continut redus de proteine, trebuie suplimentata cu histidina alaturi de cei 8 aa. esentiali, cu substrat energetic, cu vitamine si oligoelemente ; osmolaritatea mare. Ex : SURVIMED RENAL

CE FORMULE DE NUTRITIE ENTERALA FOLOSIM ?

Formule cu proteine totale realizate pentru pacienti neuremici. Dezavantajul acestor formule standard : -cantitatea si tipul de proteina, -continutul mare de electroliti. Nu se stie daca formule imbogatite in substrat specific ca glutamina, arginina, nucleotide sau acizi grasi 3 omega (formule imunomodulatoare) ar putea sa exercite efecte benefice la pacientii cu IRA. Ex : RECONVAN

CE FORMULE DE NUTRITIE ENTERALA FOLOSIM ?

Formule specifice de boala pentru pacientii renali

un tip al acestor formule lichidiene gata de utilizat a fost realizat pentru pacientii cu IRC compensata. Dezavantaj : continut proteic redus si o concentratie mica de electroliti. alt tip de formula enterala a fost creat pentru a atinge nevoile de nutrienti necesare HD si contine o componenta proteica mai mare, cu un continut redus de electroliti si un continut energetic specific mare de 1,5-2kcal/ml.

Deocamdata aceste formule reprezinta cea mai buna abordare pentru nutritia enterala a pacientilor din T.I. hipercatabolici cu IRA. Ex : FRESUBIN HP ENERGY

Terapia nutriional a pacientului cu IRA


Energia Ira nu se asociaz cu creterea cheltuielilor energetice care sunt mai mici fa de o alt patologie acut. IRA asociat cu patologie traumatic, sepsis, duce la creterea consumului energetic de repaos. Pacienii hipercatabolici cu IRA care au un aport energetic sczut de 26kcal/kg/zi, au o mai bun balan azotat comparativ cu aportul energetic crescut de 35kcal/kg/zi. Consumul energetic trebuie calculat pe baza ecuaiei Harris-Benedict sau a ecuaiei WHO, estimndu-se rata metabolic de repaos. Valoarea consumul energetic s nu depeasc 1,3 din consumul energetic de repaos dei n unele cazuri poate ajunge la 1,5-1,7. Caloriile necesare calculate trebuie raportate la greutatea uscat a pacientului pentru c n IRA pacienii sunt hiperhidratai. Trebuie estimate i luate n considerare pierderile prin cldur ce apar n timpul dializei. Tolerana sczut la glucoz i rezistena la insulin provocate de uremia acut, acidoz sau gluconeogeneza crescut necesit tratament strict al glicemiei pentru a o menine n limite normale. n Ira i IRCr, exist o scdere a capacitii de utilizare a lipidelor exogene. Utilizarea de trigliceride cu lan mediu nu s-a dovedit benefic fa de trigliceridele cu lan lung. Hipertrigliceridemia este frecvent. Rata de lipide recomandat este de 20-25% din necesarul energetic. Lipidele sunt necesare n diet pentru c reprezint o surs de energie cu osmolaritate joas cu producerea redus de CO2 i sunt transportori de acizi grai eseniali.

Terapia nutriional a pacientului cu IRA

Factori de care depinde cantitatea total de azot ce poate fi administrat n IRA:

Starea clinic ( gradul de catabolism), Severitatea disfunciei renale, Calea de administrare a nutrienilor, Instituirea terapiei de substituie renal.

Terapia de substituie renal permite la aceti pacieni s se poat administra cantiti de azot , fluide, electrolii, similare cu cele ale pacienilor critici dar cu funcie renal normal. Suportul nutriional n IRA nu trebuie nceput foarte precoce dup leziune; abia dup 48 de ore (dup faza EBB) deoarece utilizarea cantitilor mari de AA, glucoz n aceast faz poate crete consumul renal de O2 i agraveaz distrucia tubular cu pierderea funciei renale. Pacienii cu IRA non-oliguric determinat de afeciune primar renal (medicamente) la care se ateapt o perioad de inactivitatea renal scurt de 1-2 sptmni, sunt mai puin catabolici dac primesc terapie conservatoare i pot fi alimentai oral, dar aportul de azot nu trebuie s depeasc 0,55-0,6g/kg/zi protein cu valoare biologic mare.

Terapia nutriional a pacientului cu IRA


Pacienii cu anorexie, grea, dar cu funcie digestiv bun, pot fi alimentai enteral cu acelai aport proteic. Exist soluii speciale pentru aport energetic adecvat dar cu raport proteine/valoare energetic sczut. Aportul proteic poate fi crescut treptat pn la 0,8g/kg/zi dac valorile ureei se situeaz sub 36 mmol/l (0,6- 1,0g proteine sau AAe i AA neeseniali). n IRA sunt indispensabili o serie de AA neeseniali: histidina, arginina, tirozina, serina, cisteina, iar fenilalanina i metionina se acumuleaz n organism. n IRA se descrie un dezechilibru al rezervei de AA plasmatici i din compartimentul intracelular. Concentraia plasmatic de cistein, taurin, metionin, fenilalanin este crescut, iar concentraia plasmatic de valin, leucin este sczut. Eliminarea de AA din spaiul intravascular este modificat. Stimularea extraciei hepatice de AA arat creterea AA n general dar n special al celor glucoformatori. Diveri AA sunt sintetizai sau convertii de rinichi i eliberai n circulaie: cistein, metionin (din homocistein), tirozin, arginin, serin. Pierderea funciei renale face ca unii AA ca de ex. arginina sau tirozina care convenional sunt neeseniali, s devin condiionat eseniali n IRA. Dac se administreaz mai mult de 0,4-0,5 g/kg/zi AA, trebuie inclui n diet i AA neeseniali aparinnd ciclului ureei(arginin, ornitin, citrulin).

Terapia nutriional a pacientului cu IRA


Catabolismul exagerat conduce la instituirea terapiei de substituie renal. Nutriia n aceste cazuri se realizeaz fie enteral fie TPN dac este afectarea tubului digestiv. Necesarul de proteine sau AA la aceti pacieni este de 1,0- 1,5g/kg/zi. Se recomand un aport mare de proteine/AA pn la 1,5- 2,5g/kg/zi la pacienii cu IRA sever supui terapiei cu CVVH, CVVHD, CVVHDF care au un clearance al ureei sptmnal mare. Pierderile n dializat de AA/proteine (mai ales la dializoare cu flux mare), trebuiesc suplimentate n diet cu 0,2g/kg/zi. Administrarea de cantiti mari de AA n cazul hemofiltrrii duce la obinerea unei balane azotate pozitive chiar pe termen lung. Aport de AA de 2,5g/kg/zi amelioreaz balana azotat dar necesit hemofiltrare mai agresiv. Raportul optim ntre AAe i AA neeseniali pentru alimentaie artificial, nu a fost nc stabilit, totui trebuie s fie mai mare dect cel folosit curent (1:1). Se recomnad un raport de 3 sau 4:1. Nu a fost demonstrat beneficiu n folosirea amestecurilor de AA cu lanuri ramificate. Dializa peritoneal, hemofiltrarea i HDF, permit administrarea de cantiti mari de glucoz. n TPN sunt frecvante complicaiile infecioase i metabolice care necesit o monitorizare strict.

Rolul terapiei de substitutie renala asupra statusului nutritional

Terapia de substitutie renala mai ales cea continua determina o pierdere semnificativa de substante moleculare cu greutate mica solubile in apa care includ cativa nutrienti. Exista o pierdere de aproape 0,2g aa. pe litru de filtrat ceea ce duce la o pierdere zilnica de 10 -15 g aa. pentru care trebuie adaugat o pierdere proteica de 5-10g pe zi. Substante solubile in apa precum vitaminele se pierd in cantitate importanta. Pot apare tulburari electrolitice ca de exemplu : hipofosfatemia , hipomagnezemia, hiponatremia.

Terapia nutriional a pacientului cu IRA

Fluidele, electroliii, vitaminele

Oligoelementele administrate parenteral necesit urmrire atent deoarece sunt eliminate n principal renal. Zincul, cuprul, seleniul, cromul se elimin eficient i digestiv. Vit A trebuie evitat deoarece exist risc de acumulare. Vit C 30-50mg/zi, n caz de supradozare= oxaloz. 1-25OH-colecalciferolul poate scdea rapid i de aceea trebuie suplimentat. Vit K, E, B6, folat prezint un necesar crescut.

Terapia nutriional a pacientului cu IRA

Terapia nutriional recomandat la pacienii cu IRA

Nutriia artificial este indicat cnd ingestia oral nu este adecvat. Durata maxim a lipsei alimentaiei sau a hipoalimentaiei variaz ntre 1-7 zile dup gradul de catabolism, status nutriional anterior, tipul tratamentului (consevator sau dializ) si severitatea prognosticului. Soluia de AA administrat parenteral trebuie s conin AAe i neeseniali cu un raport optim de 2:1 i 4:1. Dac sunt necesari AA mai mult de 0,4- 0,5g/kg/zi, atunci este obligatoriu suplimentarea cu AA neeseniali. Coninutul amestecului de AA trebuie s fie adaptat necesitilor metabolice specifice uremiei (histidin, taurin, tirozin). Cantitatea de azot depinde de: gradul catabolismului, tipul tratamentului, boli intercurente, funcia renal rezidual. Necesarul caloric depinde de evenimentele intercurente i nu de IRA propriu-zis. Necesarul caloric reprezint 1,3x mai mult dect consumul bazal de energie. Aport de lipide necesar : 20-25% din caloriile nonproteice. Probleme speciale apar din cauza limitrii aportului de fluide i electrolii. Administrarea de vit A i C trebuie urmrit cu atenie.

Terapia nutriional a pacientului cu IRA


Recomandri privind terapia nutriional la pacienii cu IRA Condiia clinic
Hemodializ Dializa peritoneal
Sd. Nefrotic

Energie non-proteic kcal/kg/zi


>35 >35 (absorbia din dializat chiar la 25-35) >35

Proteine g/kg/zi
1,2 1,4 1,3 1,5 (>50%HBV) 0,8 1,0
0,55 1,0 1,0 1,5, sau mai mult AAne +AAe ( 1:1)

IRA
Pacieni nonoligurici, Pentru majoritatea: 1,3BEE nonhipercatabolici Pacieni hipercatabolici, > 1,3 BEE Dializ

Transplant renal Preoperator Corectarea malnutriiei Postoperator precoce 30 35 Postoperator tardiva daptat greutii ideale

Corectarea malnutriiei 1,3 1,5 1,0

Nutriia n cazul transplantului renal

Se fac recomandri distincte n fazele: Pretransplant Posttransplant precoce Posttransplant tardiv Perioada pretransplant Monitorizarea alimentaiei i sfaturi dietetice sunt necesare n cazul candidailor pentru transplant renal. Persoanele in vrst, diabeticii, obeze, tinerii, trebuie supravegheate ndeaproape. Malnutriia sever necesit alimentaie artificial. Diabetul zaharat necontrolat, obezitatea, dislipidemia sever i/sau hipertensiunea, sunt factori de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei rapide i de aceea trebuiesc corectai prin diet sau tratament. Fumatul interzis. La pacienii obezi, trebuie efectuat program de control al greutii. Terapia imunosupresiv agraveaz maladiile osoase n perioada posttransplant precoce i de aceea Ca, fosfaii, hormonii paratiroizi, starea sistemului osos, nevoia de Ca i Vit D, trebuiesc monitorizate regulat. Exerciiile fizice sunt benefice cu reducerea riscului CV i mbuntirea statusului sistemului osos.

Nutriia n cazul transplantului renal

Perioada posttransplant precoce


Nu exist hipercatabolism, iar funcia digestiv se reface repede ceea ce nu impune alimentaie parenteral sau enteral artificial. Dac exist o PEM pretransplant, alturi de agresiunea chirurgical, oprirea alimentaie pe termen scurt, terapie cu steroizi, ct i durat variabil pn la reluarea funciei renale, este posibil ca o parte din pacienii transplantai s dezvolte o PEM acut n aceast perioad. Cantitatea de energie necesar este de 30- 35kcal/kg/zi dar poate fi ajustat pentru a corecta balana de azot i a micora pierderea proteic. Cantitatea de proteine trebuie s fie mai mare pentru a obine o balan neutr de azot: 1,3- 1,5g/kg/zi (chiar 2g la pacienii catabolici). Cantitatea minim de 1,3 este pentru pacienii care primesc tratament combinat ciclosporin+steroizi. Carbohidraii: diabetul apare frecvent ca o consecin a terapiei cu corticoizi. 70% din cazuri diabetul dispare n mai puin de un an de la transplant. 50% din energie este administrat sub form de carbohidrai. Lipidele: limitarea la 30% poate fi dificil in condiiile unor glicemii crescute. Un raport mrit peste 1 de acizi grai polinesatura/saturai, un consum mare de acid oleic, limitarea consumului de alcool, este recomandat nc de la nceputul acestei perioade. Hipofosfatemia, apare imediat dup transplant i impune evitarea administrii orale de substane ce leag fosfaii i administrarea vit D.

Nutriia n cazul transplantului renal

Perioada tardiv posttransplant


Se caracterizeaz prin catabolism crescut al proteinelor cu afectarea proteinelor musculare. Totui metabolismul muscular i nutriia devin normale la 9 ani dup transplant. Declinul functiei renale este prevenit probabil de reducerea dozei zilnice de proteine. Se recomnad 1g proteine /kg/zi. Aportul de energie trebuie adaptat meninerii unei greuti corporale adecvate. Hiperdislipidemia este risc metabolic sever la pacienii cu transplant renal. Frecvent se ntlnete creterea colesterolului total i nivele mari de LDL cu HDL-3 reduse i colesterol HDL normal. Factorii implicai sunt: Prednisonul, disfuncia renal, proteinuria, ciclosporina, greutatea corporal crescut, aportul neadecvat de alimente. Dieta, medicamente hipolipemiante i exerciiile fizice regulate reprezint tratamentul dislipidemiei.