You are on page 1of 27

BAB I PENDAHULUAN

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infact myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen St dan penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis. Yaitu suatu fase akut dari Angina Pektoris Tak Stabil (APTS) yang disertai IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable). Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap „dinding (punggung) plak‟ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur. Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard: baik Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner.

4

Terminologi yang akan sering dipakai pada penderita Angina Pectoris adalah perasaan “berat”, “sesak”, “ditekan”, “didorong” atau “diremas”. Angina Pectoris yang khas biasanya akan terasa di tengah dada/belakang sternum (retrosternal) dan akan menjalar ke dagu dan/atau ke lengan. Angina bisa rasanya dari nyeri ringan sampai ke paling nyeri dan timbul keringatan dingin dan perasaan cemas. Kadang kala akan berserta dengan sesak nafas.

Gambar 1. Angina Pektoris pada SKA

Angina sering dipicu dengan aktivitas fisik terutama setelah makan dan pada cuaca yang dingin, dan kebanyakan dicetus oleh perasaan marah atau gembira. Nyeri akan hilang cepat (biasanya berapa menit) dengan istirahat. Kadang kala perasaan itu akan hilang sendiri dengan teruskan aktivitas. Istilah ACS banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian yang gawat pada pembuluh darah koroner. ACS merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, unstable angina, Acute Myocardial Infarction dengan 5

segmen ST elevasi (STEMI) dan Acute Myocardial Infarction tanpa segmen ST elevasi (NSTEMI), maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis thrombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trombus komplet/oklusif. Proses terjadinya thrombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow; kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses aterosklerosis mulai berlaku, inflamasi, dan formasi plak di pembuluh darah. Pada suatu saat, terjadi rupture/fissure pada plak dan akhirnya menimbulkan thrombus yang akan menghambat pembuluh darah. Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi STEMI. Namun bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, hanya UA atau NSTEMI.

6

BAB II PEMBAHASAN

A. DEFINISI ACS Acute Coronary Syndrome (ACS) adalah suatu istilah yang digunakan untuk memggambarkan spectrum keadaan atau kumpulan gejala penyakit yang meliput Unstable Angina (UA), Non-ST elevasi Myocardium Infarction (NSTEMI) dan STelevasi Myocardium Infarction (STEMI). UA dan NSTEMI mempunyai pathogenesis dan presentasi klinik yang sama, hanya beda dalam derajatnya. Bila ditemukan peningkatan enzim-enzim jantung, maka diagnosis adalah NSTEMI; sedangkan bila enzim-enzim jantung tidak meninggi, maka diagnosis adalah UA.

Unstable Angina Sindrom Koroner Akut (SKA) STEMI UNSTEMI
Bagan 1. Pembagian SKA

Pada UA dan NSTEMI, pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi, thrombisis dan vasokonstriksi. Penentuan Troponin I/T adalah ciri paling sensitive dan specific untuk nekrosis miosit dan penentuan pathogenesis dan alur pengobatan.UA dan NSTEMI

7

merupakan ACS yang ditandai oleh ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokardium. Penyebab utama ACS adalah stenosis koroner akibat thrombus pada plak ateroscklerosis yang mengalami erosi, fisur, dan/atau rupture dan menyumbat pada pumbuluh darah yang sudah mengalami penyempitan oleh aterosklerosis. UA dan NSTEMI adalah bagian dari sindrom koroner akut kontinum, di mana plak pecah dan terbentuk thrombosis koroner aliran darah ke daerah miokardium. UA dan NSTEMI juga disebutkan sindrom koroner akut non-ST elevasi. Untuk membedakan mereka dari

STEMI, pemakaian EKG dibutuhkan. Dalam UA dan NSTEMI, tidak ditemukan ST Elevasi dan gelombang Q patologis pada EKG, pada pasien dengan STEMI, alasan mengapa ST elevasi dan gelombang Q patologis ditemukan, kerana ada hubungan iskemic dari miokardium. Durasi oklusi, sejauh mana daerah infark menjaga

kelangsungan hidup selama oklusi, serta letak pembuluh darah yang menentukan infark ada hubungan dengan munculnya ST elevasi dan gelombang Q.

B. EPIDEMIOLOGI The American Heart Association memperkirakan lebih dari 6 juta penduduk Amerika menderita penyakit jantung koroner dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih cenderung pada pria dengan umur antara 45 – 65 tahun, dan di atas 65 tahun, pria dan wanita menpunyai risiko yang sama. Sampai hari ini, penyakit jantung koroner merupakan penyebab kematian utama di dunia. Di Indonesia data lengkap penyakit jantung koroner belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di

8

Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 di empat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. Penyakit jantung koroner terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. Diagnosis NSTEMI lebih sulit untuk ditegakkan dibanding diagnosis STEMI. Oleh karena itu perkiraan prevalensinya menjadi lebih sulit. Secara keseluruhan, data menunjukkan bahwa kejadian NSTEMI dan UA tahunan lebih tinggi daripada STEMI. Perbandingan antara SKA dan NSTEMI telah berubah seiring waktu, karena laju peningkatan NSTEMI dan UA relatif terhadap STEMI tanpa penjelasan yang jelas mengenai perubahan ini. Perubahan dalam pola kejadian NSTEMI dan UA mungkin dapat dihubungkan dengan perubahan dalam manajemen serta upaya pencegahan penyakit jantung koroner selama 20 tahun terakhir. Secara keseluruhan, dari berbagai penelitian, didapatkan bahwa kejadian tahunan dari penerimaan rumah sakit untuk NSTEMI dan UA sekitar 3 per 1000 penduduk. Hingga saat ini, tidak ada perkiraan yang jelas untuk Eropa secara keseluruhan, karena tidak adanya statistik kesehatan umum yang terpusat.

C. PATOGENESIS Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: 1. Faktor hemodinamik seperti hipertensi,

9

2. Zat – zat vasokonstriktor, 3. Mediator (sitokin) dari sel darah, 4. Zsap rokok, 5. Diet aterogenik, 6. Peningkatan kadar gula darah, 7. dan oxidasi dari LDL – C.

Di antara faktor – faktor risiko penyakit jantung koroner (lihat Tabel 1 di bawah), diabetes mellitus, hipertensi, dislipidemia, obesitas, merokok, dan kepribadian merupakan faktor – faktor penting yang mesti diketahui.

Proses ACS mulai dengan proses aterosklerosis koroner. Proses aterosklerosis koroner adalah suatu proses inflammasi yang kompleks dengan karakter – karakter berikut: akumulasi lipid, makrophag dan sel otot polos di plak intima di dalam arteri koroner yang berukuran besar dan medium. Endothelium vascular memainkan peranan yang kritikal dalam

mempertahankan integritas vascular dan hemeostasis. 10

-

Stress mechanis dari hipertensi, abnormalitas biokim dari dislipidemia, diabetes mellitus dan elevasi homosistein di plasma, immunologis dari radikal bebas di rokok, inflammasi dari infeksi dan alterasi genetik dapat berkontribusi pada inisiasi kelukaan atau disfungsi endotel, yang

dipercayakan akan mempacukan atherogenesis.

Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti : Sitokin (IL-1), Tumor Nekrosis Factor alfa, (TNF-α), Kemokin dan Growth Factor. Sel inflamasi seperti Monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endothelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih aterogenik dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membantu sel busa. LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II, yang menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat keruskan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak aterosklerosik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami rupture sehingga terjadi Acute Coronery Sndrome (ACS)

D. DIAGNOSIS Diagnosis ACS dapat diitegakkan dengan riwayat dan gejala, namun bisa juga dengan bantuan EKG dan pemeriksaan laboratorium. Langkah pertama dalam pengelolaan ACS ialah penetapan diagnosis pasti.

11

Diagnosis yang tepat amat penting, karana bila diagnosis ACS telah dibuat di dalamnya terkandung pengertian bahwa penderitanya mempunyai kemungkinan akan dapat mengalami infark jantung atau kematian mendadak. Diagnosis yang salah sering menpunyai konsekuensi buruk terhadap kuaitas hidup penderita. Pada orang – orang muda, pembatasan kegiatan jasmami yang tidak pada tempatnya mungkin akan dinasihatkan. Bila hal ini terjadi pada orang – orang tua, maka mereka mungkin harus mengalami pensium yang terlalu dini, harus berulang kali dirawat di rumah sakit secara berlebihan atau harus makan obat – obatan yang potensial toksin untuk jangka waktu lama. Di pihak lain, konsekuensis fatal dapat terjadi bila adanya penyakit jantung koroner yang tidak diketahui atau bila adanya penyakit-penyakit jantung lain yang menyebabkan angina pectoris terlewat dan tidak terdeteksi. Cara – cara diagnostic yang dipakaikan ada di table 2, tapi yang harus dokter lakukan buat diagnosis ACS adalah anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dengan mempunyai anamnesis dan pemeriksaan fisik yang bener dan lengkap, sudah cukup mengarahkan kita ke arah ACS.

Tabel 2. Cara – Cara Diagnositik 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan Fisik 3. Laboratium 4. Foto Dada 5. Pemeriksaan Jantung Non – Invasif - EKG istirehat - Uji Latihan Jasmani (treadmill) - Uji latih Jasmani Kombinasi Pencitraan:

12

- Uji Latih Ekokardiagrafi (Stress Eko) - Uji Latih Jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard - Uji Latih Jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging - Ekokardiografi Istirehat - Monitoring EKG ambulatory - Teknik non invasif penentuan klasifikasi koroner dan anatomi koroner : - computed tomography - Magnetic resonance arteriography 6. Pemerikasaan invasive menentukan anatomi koroner - arteriografi koroner - ultrasound intravascular (IVUS)

Setiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti, penentuan faktor risiko, pemeriksaan jasmani dan EKG. Pada pasien dengan gejala angina pectoris ringan,cukup dilakukan pemeriksaan non-invasif. Bila pasien dengan keluhan yang berat dan kemungkinan diperlukan tindakan revaskularisasi, maka tindakan angiografi sudah merupakan indikasi. Pada keadaan yang meragukan dapat melakukan Treadmill test. Treadmill test lebih sensitive dan specific dibandingkan dengan EKG isitrahat dan merupakan tes pilihan untuk mendeteksi pasien yang kemungkinan Angina Pectoris dan pemeriksaan ini sarannya yang mudah dan biayanya terjangkau. Pemeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan teknik non – invasive penentuan kalsifikasi koroner dan anatomi koroner, Computed Tomography, Magnetic Resonance Arteriography, dengan sensifitas dan specifitas yang lebih tinggi.

13

Dari anamnesis kita harus menanyakan beberapa soalan yang mengarahkan kita ke ACS. Pertanyaan seperti berikut : a. Sakit dada berterusan berapa lama? b. Ada 15 menit? atau lebih lama? c. Sakit dada di sebelah mana? Sila ditunjukkan! d. Sakit itu rasa seperti apa? Terbakar? Tertekan? Ditindih? e. Sakit waktu lakukan apa? Aktivitas? Apakah waktu istirahat? f. Apakah sakit itu dengan rasa sesak? Lemas? g. Apakah rasa sakit itu radiasi ke tangan kiri? h. Apakah rasa sakit itu terasosiasi dengan keringatan dingin? i. Sakit itu membaik dengan istirehat? j. Apakah pasien perokok? Konsumsi alcohol? k. Apakah pasien punya riwayat hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia? l. Dalam keluarga ada yang mempunyai riwayat penyakit jantung? Stroke? Mati mendadak?

Dari pemeriksaan fisik, kita harus mempunyai tanda-tanda yang harus kita curiga ke arah ACS. Tanda – tanda seperti berikut : 1. Tachycardia > 100x/min 2. Tachypnea >24/min. 3. Tampak Cemas 4. Tekanan Darah tinggi > 140/90 atau rendah <100/70. 5. Pulsasi arrhythmia. 6. Kedengaran murmur mungkin adalah komplikasi dari ACS.

14

Diteruskan dengan pemeriksaan penunjang seperti EKG istirahat dan pemeriksaan darah; periksa darah rutin dan enzim jantung (CK, CK-MB, Troponin T dan Troponin I). Pasien dengan STEMI dan NSTEMI akan kita lihat kelainan di EKG seperti ST elevasi, ST depresi, Tall T wave, T inversi. UA tiada kelainan di EKG, karana di thrombus itu menyumbat tidak total dan tidak lama di arteri koroner dan tidak akan menyebabkan perubahan di EKG. Pemeriksaan darah rutin dibutuhkan karana dari keputusannya akan mengarahkan apakah pasien ini anemis dan apakah pasien ini ada infeksi. Pemeriksaan enzim jantung juga mengarahkan kita ke ACS, di keadaan fisiologis enzim jantung Troponin I dan T tidak akan meningkat, tapi enzim CK dan CK-MB akan meningkat jika melakukan aktivitas yang berat, kerusakan otot-otot atau mengalami febris yang tinggi. Pemeriksaan Enzim dapat membedakan antara NSTEMI dan Unstable Angina.

E. TATA LAKSANA Sekiranya pasien sudah mempunyai tanda-tanda ACS, kita harus segera bertindak supaya tidak menyebabkan konsekuensi yang lebih parah. Penatalaksanaan dapat menggunakan akrronim MONACO. Dapat dimulai dengan memberikan oksigen 4L/mnt, Aspirin 300mg, Clopidogrel 300mg, Nitroglycerin 0.6mg SL ulang setiap 5 minute sebanyak tiga kali, jika pasien mengeluhkan nyeri dada yang berat sekali, morphine IV 0.5mg/ml sebanyak 5 ml dimasukin. Seterusnya, EKG harus dipantau dan mengetahui apakah ini UA, NSTEMI atau STEMI. Jika pasien mengalami UA, kita harus memastikan dengan pemeriksaan enzim jantung, dan melanjutkan ke arah edukasi dan terapi rawat jalan. Jika pasien mengalami STEMI/ NSTEMI, kita harus memikirkan apakah rencana reperfusi dengan Percutaneus Coronary Intervention (PCI) boleh dilakukan apa tidak? Jika tidak boleh, kita harus rencanakan fibrinolysis. Di gambar bawah (gambar 1) adalah algorithm penalaksaan ACS di Instalasi Gawat Darurat.

15

F. PENGOBATAN Tujuan pengobatan pada ACS adalah untuk memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. Upaya yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya thrombotic akut dan disfungsi ventrikel kiri. Tujuan ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya hidup ataupun intervensi farmakologik yang akan (i) (ii) mengurang progresif plak menstabilkan plak, dengan mengurangi inflamasi dan memperbaiki fungsi endotel, dan akhirnya, (iii) mencegah thrombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak. Selain itu, obat juga dipakai untuk memperbaiki simtom dan iskemi yaitu nitrat kerja jangka pendek dan jangka panjang, Beta – Blocker, CCB. Kepada pasien yang menderita ACS maupun keluarganya perlu kita terangkan tentang perjalanan penyakit, pilihan obat yang tersedia. Pasien harus diyakinkan bahwa kebanyakan kasus angina dapat mengalami perbaikan dengan pengobatan dan modifikasi gaya hidup sehingga kualitas hidup lebih baik. Kelainan penyerta seperti hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, dll, perlu ditangani secara baik. Cara pengobatan ACS yaitu, (i) (ii) pengobatan farmakologis, revaskularisasi miokard. Perlu diingat bahwa tidak satu pun cara di atas sifatnya menyembuhkan. Dengan kata lain tetap diperlukan modifikasi gaya hidup dan mengatasi factor-factor risiko. Di pengobatan farmakologik, ada banyak jenis obat yang boleh dipakai dan ada tertentu yang sering dipakaikan dan akan dibahaskan nanti. Yang pertama adalah Aspirin dosis rendah, dari berbagai studi telah jelas terbukti bahwa aspirin masih merupakan

16

obat utama untuk mencegahan thrombosis. Meta-analysis menunjukkan bahwa dosis 75 – 150 mg sama efektivitasna dibandingkan dengan dosis yang lebih besar. Karena itu aspirin disarankan diberi pada semua pasien ACS kecuali ditemukan kontraindikasi. Selain itu, efek samping seperti iritasi gastrointestinal dan perdarahan, alergi harus diperhatiin. Cardioaspirin memberikan efek samping yang lebih minimal dibandingkan Aspirin. Selain itu, Thienopyridine Clopidogrel dan Ticlopidine merupakan antagonis ADP dan menghambat agregasi Thrombosit. Clopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi atau intoleransi terhadap Aspirin. AHA/ACC guidelines update 2007 memasukkan kombinasi Aspirin dan Clopidogrel pada pasien dengan ACS menunjukkan lebih rendah mortality rate. Obat penurun kolesterol juga dipakai di pasien ACS, pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada prevensi primer maupun pervensi sekunder. Berbagai studi membuktikan bahwa statin dapat menurunkan komplikasi sebesar 39%. Selain menurunkan kolesterol, statin juga mempunyai mekanisme lain yang dapat berperan sebagai anti inflamasi, anti thrombotic dll (pleiotropic effect). Target penurunan LDL kolesterol adalah < 100mg/dl dan pada pasien risiko tinggi, Diabetes Mellitus, penderita penyakit jantung koroner dianjurkan menurunkan LDL kolesterol < 70mg/dl.

17

Gambar 2. Algoritma Penatalaksanaan SKA

18

Pengunaan Angiotensin Converter Enzyme – Inhibitor (ACEI)/ Aldosterone Receptor Blocker (ARB) sebagai kardioproteksi untuk prevensi infark sekunder pada pasien dengan penyakit jantung koroner telah dibuktikan dari studi. Nitrat pada umumnya disarankan pada pasien ACS karena nitrat memiliki efek venodilator sehingga preload miokard dan afterload ventrikel kiri dapat menurun sehingga dengan demikian konsumsi oksigen miokard juga akan menurun. Nitrat juga melebarkan pembuluh darah normal dan yang mengalami aterosklerotik, menaikkan aliran darah kolateral dan menghambat agregasi thombosit. Bila serangan Angina tidak respons dengan Nitrat jangka pendek seperti Nitroglycerin, maka harus diwaspadai adanya STEMI. Efek samping dari obat ini adalah sakit kepala dan flushing. β blocker juga merupakan obat standar yang diberikan pada pasien ACS, β blocker menghambat efek katekolamin pada sirkulasi dan reseptor β-1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokardium. Pemberian β blocker dilakukan dengan target denyut jantung sekitar 60 kali per menit. Kontraindikasi terpenting pemberian β blocker adalah riwayat asma bronchial serta disfungsi ventrikel kiri akut. Kalsium channel blocker juga diberikan, dia mempunyai efek vasodilatasi. Kalsium channel blocker dapat mengurangi keluhan pada pasien yang telah mendapat nitrat atau β blocker; terutama pada pasien yang mempunyai kontraindikasi penggunaan β blocker. Kalsium channel blocker tidak disarankan bila terdapat penurunan fungsi ventrikel kiri atau gangguan konduksi atrioventrikel. Selain obat di atas, obat anticoagulant juga dipakai untuk coba membuka pembuluh darah yang teroklusi. Unfractionated Heparin (UFH) adalah obat yang memicu aktivitas antithrombin III dan mencegah converse fibrinogen ke fibrin. Obat ini tidak melysiskan thrombusnya tapi mencegeh lanjutan thrombogenesis. Selain UFH, terdapat Low Molecular Weight Heparins (LMWH) yang dapat dipakai juga. LMWH adalah

19

indikasi untuk terapi STEMI dan adalah prophylaksis pada UA dan NSTEMI. LMWH ada kelebihan dari UFH, karena LMWH tidak harus dimonitor International Normalized Ratio (INR). Di UFH harus melakukan INR berterusan supaya tidak sampai tahap yang mungkinkan perdarahan. Setelah obat farmakologi, sekarang masuk ke revaskularisasi miokard. Ada dua cara revaskularisasi yang telah terbukti baik pada ACS stabil yang disebabkan aterosklerotik koroner yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan, bedah pintas koroner (coronary artery bypass graft = CABG) dan tindakan intervensi perkutan (percutaneous coronary intervention = PCI). Akhir – akhir ini kedua cara tersebut telah mengalami kemajuan pesat yaitu diperkenalkannya tindakan, off pump surgery dengan invasive minimal dan drug eluting stent (DES). Revaskularisai dengan 1 tujuan adalah meningkatkan survival ataupun mencegah infark ataupun menghilangkan gejala. Secara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arteriography koroner dan tindakan kateterisasi menunjukkan penyempitan arteri koroner adalah kandidat yang potensial untuk dilakukan ravaskularisasi miokard. selain itu, tindakaan revaskularisasi dilakukan pada pasien jika; 1. Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien 2. Hasil uji non-invasif menunjukan adanya risiko miokard 3. Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian 4. Pasien lebih memiilihkan tindakan intervensi disbanding dengan pengobatan biasa dan sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan kepada mereka. Dari gambar 1, menunjukkan goal reperfusi adalah PCI atau terapi thrombolitic, jika PCI tidak dapat diakses dalam jangka waktu 90 menit, terapi thrombolitic disarankan. Thrombolitic terapi dapat menurunkan mortalitas dan kurangkan saiz infark di patient dengan STEMI. Terapi ini dilakukan dalam 3 jam pertama dari angina berlaku dan dapat menurunkan 50% mortalitas pada pasien ACS.

20

Penderita penyakit jantung koroner akan kita mengevaluasikan risiko mortalitas, ACS yang baru atau recurrent atau butuh revascularisasi yang darurat. Setiap pasien dating dengan diagnosis ACS harus dilakukan score ini, namanya TIMI Risk Score di table 2 dan 3 di bawah. Table 2. TIMI score di UA dan NSTEMI

21

Table 3. TIMI Score di STEMI

G. KOMPLIKASI Banyak komplikasi akan berlaku jika ACS tidak ditanganin dengan segera dan membiarin proses iskemic berterusan. Yang paling sering kelihat di pasien ACS adalah congestive heart failure (CHF). CHF post STEMI adalah suatu feature prognostic yang buruk dan membutuhkan terapi obat supaya mortalitas rate diturunkan. Klasifikasi Killip digunakan untuk assess pasien yang CHF post STEMI. 1) Killip 1 – tiada ronchi

22

dan tiada suara jantung ke-3. 2) Killip 2 – ronchi di < 50% paru – paru atau ada suara jantung ke – 3. 3) Killip 3 – ronchi > 50% paru – paru. 4) Killip 4 – Syok Cardiogenic. Untuk penderita CHF yang ringan biasanya akan respon terhadap Intravenous Furosemide 40-80mg dan Nitroglycerin administrasi kalau tekanan darah dalam batas normal. Oksigen adalah mandatory dan regular tahap oksigen monitor. ACE-I boleh diberikan dalam < 24-48 jam jika tekanan darah dalam batas normal. Penderita dengan CHF yang berat butuh melakukan Swan-Ganz katetherisasi untuk memeriksa tekanan pulmonary. Intravenous inotropic seperti dopamine dan dobutamine dibutuhkan pada penderita CHF yang berat. Jika pasien menderita syok kardiogenic, revaskularisasi dan/atau intra-aortic ballon pump insersi dibutuhkan. Selain gagal jantung, penderita juga mungkin mengalami rupture miokardium dan dilatasi aneurism. Ruptur di dinding ventrikel kiri biasanya adalah tanda – tanda awal dan yang fatal. Penderita akan mengalami kollaps haemodynamic dan mengikuti cardiac arrest. Ruptur subakut masih boleh lakukan pericardiocentesis dan pembaikan ruptur dengan operasi. Dilatasi aneurism pada miokardium yang infark adalah komplikasi yang lambat dan butuhkan operasi. Ventricular Septal Defect juga mungkin berlaku pada 1 – 2% pasien STEMI dan biasanya disebabkan keterlambatan dan gagal fibrinolisis. Mortalitasnya sangat tinggi dengan tanpa operasi langsung, mortalitas akan mencapai 92%. Mitral regurgitasi mungkin berlaku pada pasien STEMI juga. Sever mitral regurgitasi mungkin berlaku pada awal proses STEMI. Tiga mechanism mungkin menyebabkan mitral regurgitasi di STEMI, dengan bantuan Transoesophageal Echocardiogram (TOE) akan konfirmasikan causanya, 1) disfungsi ventricular kiri yang sever dan dilatasi menyebabkan annular dilatasi pada katup dan menyebabkan regugitasi. 2) miokardium infark di dinding inferior yang menyebabkan disfungsi otot papillary yang control buka dan tutup katupnya. 3)

23

miokardium infark pada otot papilari dan menyebabkan akut sever oedem pulmo dan syok kardiogenic. Irama jantung juga akan terganggu pada penderita ACS. Ventrikular takikardi dan ventricular fibrilasi adalah gejala yang sering ketemu di pasien STEMI terutama dengan reperfusi. Ventrikular takikardi harus di terapi dengan Intravenous Beta – blockers, lidocain atau amiodarone. Kalau pasien adalah hipotensi, synchronized kardioversi dilakukan, dan memastikan kalium adalah di atas 4.5 mmol/L. Refractori ventricular takikardi atau fibrilasi akan ada respon terhadap magnesium 8 mmol/L dalam 15 menit IV. Atrial fibrillasi sering ketemu juga dan diterapikan beta – blocker atau digoxin. Bradyarrthimia boleh diterapi dengan IV Atripine 0.5mg dan diulangkan 6 kali dalam 4 jam. Kadang kala, gangguan konduksi aliran listrik jantung juga mungkin berlaku. AV blok adalah yang paling sering ketemu pada AMI, terutama kalau adalah dinding inferior yang infark, karena arteri koroner yang kanan supply ke SA dan AV node. Gangguan konduksi boleh temporary dan permenant. Jika temporary, hanya dilakukan Atropine atau pacemaker yang temporary. Tapi kalau adalah permanent, pacemaker yang permanent dibutuhkan.

H. PENCEGAHAN Tidak ada motto yang boleh mengganti ini, “Mencegah lebih baik daripada mengobati”. Ini berlaku untuk siapapun, terlebih pada orang yang mempunyai factor risiko yang tinggi. Prioritas pencegahan terutama dilakukan pada pasien dengan penyakit jantung koroner, penyakit arteri periferi dan ateroscklerosis cerebrovascular. Selain itu, pasien yang tanpa gejala tapi mempunyai risiko tinggi karena banyak factor risiko dan besarnya risiko dalam 10 tahun bakal dapat penyakit kardiovascular yang fatal. Peningkatan salah satu komponen factor risiko seperti cholesterol > 320mg/dl, LDL >

24

240 mg/dl, tekanan darah > 180/110mmhg dan pasien diabetes tipe2 dan tipe 1 dengan mikroalbuminuria. Riwayat keluarga dekat pasien yang mempunyai penyakit kardiovaskular aterosklerotik atau riwayat mati mendadak. Semua yang diatas adalah factor – factor risiko yang menyebabkan penyakit jantung koroner yang memungkin pada pasien. Jadi kita sebagai pelayan medis, harus mencarikan factor risiko yang ada pada pasien dan membantu pasien mencegahkan factor risiko tersebut dengan cara nonfarmakologik dan farmakologik. ACC/AHA merekomendasikan petunjuk untuk untuk pencegahan penyakit kardiovaskular yang ditentukan dari factor risiko yang ada, di bawah table 4. Table 4. Panduan pencegahan primer penyakit kardiovaskular dan stroke berdasarkan factor risko.

Selain daripada yang diatas, terdapat prevensi sekunder pada individu yang terbukti menderita penyakit jantung koroner adalah upaya untuk mencegah agak ACS itu tidak berulang lagi. Prevensi sekunder itu sangat diperlukan pada individu yang pernah atau sudah terbukti menderita ACS, cenderung untuk mendapat sakit jantung lagi, dan 25

orang yang belum pernah sakit jantung tapi mempunyai kemungkinanya yang besar. Selain itu, individu yang mempunyai proses aterosklerosis pada pembuluh darah organ lain seperti di otak, aorta atau arteri karotis, arteri perifer dll. Oleh sebab itu, pervensi sekunder itu penting supaya tidak menyebabkan ACS nanti. Tabel 5 di bawah adalah intervensi – intervensi yang harus dilakukan pada penderita atau bakal penderita ACS supaya ACS tidak berlaku. Tabel 5. Intervensi Faktor risiko. Faktor risiko dan Perubahan yang diharapkan
Merokok:  berhenti total. Tidak terpapar pada lingkungan perokok. Kontrol tekanan darah :  Tujuan TD < 140/90 mmHg; <130/80 mmHg pada gangguan gingal atau gagal jantung dan diabetes. Diet :  Tujuan : mengkonsumsi makanan yang menyehatkan Pemberian Aspirin :  Tujuan: Aspirin dosis rendah pada penderita dengan risiko tinggi kardiovaskular Pengaturan Lipid di Dalam tubuh:  tujuan : LDL – C < 160 mg/dl jika factor risiko ≤ 1, LDL < 130 mg/dl jika memiliki ≥ 2 faktor risiko dan risiko CHD 20%, atau LDL – C < 100 mg/dl untuk factor risiko ≥ 2 faktor risiko dimiliki dan memiliki 10% risiko CHD ≥20% atau jika pasien juga terkena diabetes. Aktivitas fizik :  Tujuan : aktivatas fizik minimal 30 menit atau aktivitas fizik dengan intensitas sedang setiap hari dalam 1 minggu. Pengaturan Berat Badan  Tujuan : mencapai dan mempertahankan berat (BMI 18.5 – 24.9 kg/m2) Bila BMI ≥ 25 kg/m 2

, lingkar pinggang ≤ 40 inci pada pria dan ≤ 35 inci pada wanita

Pengeloaan Diabetes  Tujuan : KGD puasa (< 110 mg/dl) dan HBA1c (<7%) Atrial Fibrilasi Kronik  Tujuan : mencapai sinus ritme atau jika muncul atrial fibrilasi kronik, antikoagulan dengan INR 2.0 – 3.0 ( target : 2.5)

26

Pada pasien yang post AMI harusnya diberikan terapi farmakologic supaya moralitas dan rekurrensi boleh diturunkan. Jadi, menurut AHA/ACC, pasien post AMI harus menggunakan Aspirin 75 – 100 mg/day, Beta Blocker supaya denyutan nadi < 60 b.pm. eg. Metoprolol 50 mg 2 kali sehari, ACE – I, eg. Ramipril 2.5mg 2 kali sehari dan mentitrasi sampai dosis yang diinginkan, jika ACE – I tidak ditoleransi oleh pasien, diganti dengan ARB, eg Valsartan 20mg 2 kali sehari. Statin juga digunakan seperti simvastatin 20-80 mg/hari. Clopidogrel 75mg/hari for 9 – 12 bulan harus ditambahin pada pasien yang berisiko sedang – tinggi dan NSTEMI. Aldosterone antagonist eg. Eplerenone 25mg/hari harus diberikan pada pasien post AMI dengan gejala klinis gagal jantung dan ejeksi fraction berkurang.

27

BAB III KESIMPULAN

ACS adalah penyakit yang gawat dan harus diidentifikasi dan ditangain dengan cepat supaya komplikasi yang lebih parah tidak terjadi. Pada fase awal, ACS itu masih reversible, tapi bila sudah fase lebih lama, infark tidak dapat dikembali ke otot jantung yang normal. Otot jantung tidak dapat pulih dengan sendirinya. Selain itu, faktor – faktor resiko ACS seperti diabetes mellitus, hipertensi, dislipidemia, obesitas, merokok dll dapat menyebabkan lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan sehingga terbentuknya plak pada pembuluh darah koroner dan menyempitnya lumen arteri koroner, dan mengurangi aliran darah/iskemia miokard. Bila plak aterosklerotik mengalami rupture akan menyebabkan ACS. Walaupun cara – cara diagnosis ACS bermacam – macam, setiap dokter harus mengetahui kemampuan dan keterbatasan masing – masing cara tersebut. Untuk membuat suatu diagnosis yang menyeluruh tidak selalu membutuhkan semua pemeriksaan tersebut. Pada penderita, uji latihan jasmani mungkin merupakan pemeriksaan yang sudah mencukupi tetapi pada penderita lain mungkin diperlukan arterigrafi koroner tanpa harus sebelumnya menjalani uji latihan jasmani. Pengobatan ACS ada banyak cara, pengobatan farmakologis, tindakan intervensi kardiologi dan pembedahan. Tetapi yang paling penting kita harus evaluasi apa factor risiko yang ada pada penderita dan menghilangkan risiko itu. Dengan cara modifikasi gaya hidup, mengatasi factor risiko/penyebab agar progresi penyakit dapat dihambat dan rekurensi ACS diminimalisasikan. Tindakan PCI maupun bedah pintas jantung (CABG) dikerjakan sesuai dengan indikasi yang tepat. Dengan kemajuan yang pesat dalam bidang intervensi kardiologi, sebagian kasus ACS yang dulunya harus dilakukan tindakan bedah

28

jantung, sekarang ini dapat diatasi dengan PCI. Saat ini tindakan PCI maupun primary PCI sudah rutin dikerjakan. Pencegahan ACS penting sekali diperhatikan terutama pada kelompok orang dengan risiko tinggi. Pemeriksaan factor risiko harus dimulai sejak umur 20tahun terutama bila ada riwayat keluarga dengan ACS. Seluruh orang dewasa usia di atas 40 tahun harus mengetahui factor risiko dan prediksi besarnya risiko ACS dalam 10 tahun dengan tujuan menurunkan factor risiko sebesar-besarnya. Pasien diabetes atau risiko 10 tahun > 20% dianggap sama pasien ACS.

29

DAFTAR PUSTAKA

Rani A. et al., 2006, Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, halaman 63 Fauci A. et al., 2005, Harrison‟s Principles of Internal Medicine 16th edition, p1425 Kumar P and Clark M, 2006, Clinical Medicine 7th Edition, page 743 Brady W. et al. 2012, Acute Coronary Syndrome : 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, AHA Aroney C. et al. 2006, Guidelines for the management of acute coronary syndromes 2006, National Heart Foundation of Australia. Acute Coronary Syndromes : a national clinical guidelines, 2007, Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Harrisons, Prinsiples of Internal Medicine, 17th ed, Philadelphia, McGraw Hill, 2000,1387–97. Andra. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?. Majalah Farmacia Edisi Agustus 2006 , Halaman: 54 Sunarya Soerianata, William Sanjaya. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan Revaskularisasi Non Bedah. Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 R.A. Nawawi, Fitriani, B. Rusli, Hardjoeno. NILAI TROPONIN T (cTnT) PENDERITA SINDROM KORONER AKUT (SKA). Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory, Vol. 12, No. 3, Juli 2006: 123-126

30