P. 1
Curs Diabet

Curs Diabet

|Views: 16|Likes:
Published by merediss
Fiziopatologia DZ
Fiziopatologia DZ

More info:

Published by: merediss on Dec 07, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/26/2014

pdf

text

original

Curs 3 diabet 26 noiembrie 2013

Hipoglicemia la pacientul cu DZ
Scaderea concentratiei glucozei in plasma venoasa sub pragul de 70 mg/dl o Pt ca atunci se descarca hh de contrareglare – glucagon, cortizol, GH, catecolamine

Factori de risc: Apare hipoglicemie daca nu mancam – aport alimentar insuficient de carbohidrati o Secretagog – pastila care stimuleaza secr de insulina; tb sa manance din cand in cand La adm de insulina + inanitie – hipoglicemie Mai multa insulina decat trebuie, mai multe pastile din clasa sulfonilureelor decat trebuie O hipoglicemie face sa apara o alta mult mai usor; sensib mai buna la hipoglicemie Sdr de nerecunoastere a glicemiilor – are 55 , dar nu apar simptomele date de descarcarea de neurotransmitatori din SNV

Oprirea debitului de glucoza catre creier duce la oprirea functionarii lui si pierderea starii de constienta. Sub 70 – descarcare hh de contrareglare. Sub 60 – simptome date de neurotransmitatori SNV. Sub 50 – simptome de neuroglicopenie – nu ajunge suficienta glucoza la creier. Sub 30 – convulsii si coma. La femei se poate tolera o glicemie mica fara aparitia simptomelor evidente (record – 27). Simptomele: Date de SNV PS , cat si de SNV S PS – foame, parestezii, cresterea motilitatii gastrice S – palpitatii, tremor, hiperhidroza (reactie adrenergica mediata prin exceptie prin descarcarea de Ach), anxietate, paloare, VC cutanata, cresterea DC, cresterea perfuziei cerebrale

Simptome neuroglicopenice Sub 50 mg/dl Scaderea performantelor cognitive Tulburari de comportament – agresivitate extrema , tendinte suicidare Agitatie psihomotorie Convulsii Coma

1

pt ca hidratii de carbon sunt lenti absorbabili.nu ii dam paine. Se poate administra glucagon --. Tb sa fie capabil sa iasa singur din glicemie. Hipoglicemie severa – 30 mg/dl. Hipoglicemia severa nu are nici o legatura cu valoarea glicemiei.iatrogena. se trateaza numai cu glucoza iv – tot 20 g --. un pac care a stat in inanitie 24 ore si are DZ si isi face insulina sau sulfonilureeic si intra in hipoglicemie severa. intox cu alcool. ca in epilepsie.poate nu a mancat. nu reactioneaza la glucagon daca nu are depozite . tumori secretante de insulina Nivel mare de insulina --.Revenirea din hipoglicemia severa se face cu amnezia episodului.glicogenoliza in ficat . hipercorticism. La pac inconstient – exista un gel. insulina mica. pot da un suc de fructe cu 15% zahar – 100 ml au 5 lingurite de zahar. sub 70 – inca 20 g 20 g paine = 10 g de zahar (1 felie de paine) --. bag 100 ml. Hipoglicemia poate fi usoara (poate fi tratata de pacient) sau severa (tratata numai de o alta persoana decat pacientul). apoi ii dau drumul. glucagonul stim secr de insulina. hipoglicemii mai severe. Poate exista: Hipoglicemie usoara – 40 mg/dl. nu se fol in glicemia data de pastile. insuf hepatica severa si nu poate stoca glicogen. unii pac isi induc hipoglicemii. ramane doar secr de insulina (in DZ2 mai este si o secr restanta de insulina) – e accentuata de adm glucagonului . daca nu isi face ef la niv hepatic.daca am o punga de glucoza cu 20% glucoza . dupa 15 min repeta o glicemie – daca e mai mare de 70 ma opresc. tumori secretanta de insulina (insulinom). se da doar in glicemia cauzata de insulina - Hipoglicemii a jeun Nivel mic/mare de insulina Nivel mic de insulina --. nelegat de massa) - 2 . hipoglicemie autoimuna (anticorpi anti insulina. pt ca ii va creste f mult glicemia – hh de contrareglare si carbohidrati din exterior 20 g carbohidrati rapid absorbabili. Tratament: Nu tb sa manance pana se satura . Pacientul nu pierde urina . pt a descarca glucoza in sange – va actiona doar daca am glicogen la niv ficatului. daca am glucoza 10% tb sa bag 200 ml. dar nu se gaseste in Ro. glicemie mica. e eliberata mai tarziu.

hiperplazia celulelor beta care vor secreta insulina autonom. simptomatice – 30. 2. Testare negativa pt sulfonilureice (urinar sau sanguin) – sa nu fi luat pacientul pe ascuns o pastila pt a-si induce hipoglicemie b.Hipoglicemii in timpul zilei Postprandiale Sdr hipoglicemic pancreatogen – hiperplazie difuza de celule beta – secreta insulina mai multa pt ca sunt ele mai multe Hipoglicemie autoimuna !!!! Dg de insulinom: Cel mai adesea localizare pancreatica. Mananca. facem test de post – nu mananca nimic. Daca de la lab nu vine mai mica de 45. recoltam analize (glicemie. continui testul. bea apa pana la max 48 h si cand apar simptomele facem glicemie din deget – daca e mica. 3. Glicemia plasmatica sub 45 mg/dl --. in masura in care se pot determina: a. 3 . 1. Proinsulina mai mare sau egala cu 5 pmol/l Hipoglicemia creste riscul accidentelor rutiere. are glicemii rezonabile. se ingrasa. Pacientul se plange de hipoglicemii repetate. peptid C) – la lab glicemia mai mica de 45 opresc testul.40. 4.facem post de peste 48 h Insulina plasmatica (RIA) mai mare sau egal cu 6 microU/ml Peptidul C mai mare sau egal cu 200 pmol/l Suplimentar. insulina.

conteaza media glicemiilor pe ultimele 2-3 luni evaluata prin Hb glicozilata.microanevrisme. Principala cauza de orbire in maj tarilor civilizate. IRMA = anomalii intravasc retiniene – arata ca un labirint de vase mici. amputatii. Depinde de Hb glicozilata – pana la 7% e mica. Proliferativa – neovascularizatie. pierderea vederii HTA Dislipidemia - 4 . tratam cu laser.se selecteaza cei care ajung la dializa. Aproape toti pac cu DZ1.viteza mare a complicatiilor . Factori de risc Genetici Hiperglicemia – Hb glicozilata!!! Nu val de glicemie masurata de pac/de dr. de la 7% urca mult. este o retinopatie neproliferativa severa. peste 8% . cel mai imp semn de ischemie retiniana avansata – e la limita sa treaca catre retinopatia proliferativa. S-a decis ca pac cu DZ sa fie bine controlat cand Hb glicozilata e mai mica de 7%. daca traiesc suficient de mult si 2/3 din cei cu DZ2 vor dezvolta un anumit grad de retinopatie. exsudate dure.Complicatiile cronice ale DZ Clasificare Microvasculare o Retinopatia o Neuropatia o Nefropatia Macrovasculare o Boala cerebrovasculara o Boala cardiaca ischemica o Boala arteriala periferica Piciorul diabetic – etiopatogenie ce nu poate fi doar microvasculara sau doar macrovasculara - - 1) Retinopatia diabetica: Este microvasculara si implica modificari la nivelul retinei. 7-8% = zona gri. Neproliferativa o Cand nu am neovascularizatie Proliferativa o Cand apare neovascularizatia o Risc mare de pierdere a vederii Retinopatie neproliferativa usoara – FO .

nu persista dupa nastere. daca apar modificari – la 6 luni. tb sa avem grija ca deteriorarea din tp sarcinii sa nu provoace o hemoragie retiniana sau dezlipire de retina – pune in pericol vederea pacientei – panfotocoagulare laser inainte de a ramane insarcinata Frecventa FO – punem picaturi in ochi pt a avea pupila dilatata. Usoara/moderata/severa dupa ingrosare Fotocoagulare laser focala – nu in toata retina. pt ca DZ2 se descopera tardiv . cand naste . atat cel somatic cat si cel vegetativ 5 . in mod caracteristic – stadiu mai avansat Afectare clinica sau subclinica a SN periferic . Maculopatia diabetica – ingrosare retiniana care este aproape de centrul maculei. ci doar unde e ingrosata Poate pune in pericol vederea atunci cand este aproape de macula si tb sa trag cu laserul pe o zona f mica.creste riscul si in absenta DZ Varsta Durata de evolutie Pubertatea Sarcina – in sarcina apare o degradare a lez deja existete de retinopatie. e nevoie de 5 ani de evol pt aparitia compl microvasculare (si pt restul compl microvasculare e valabil) In tipul 2 – evaluare chiar de la debut. inh de VEGF 2) Neuropatia diabetica „furnicaturi” Se accentueaza seara. tot ce s-a pierdut in tp sarcinii se recupereaza. nu fac in primii 5 ani de evolutie . Discul optic – iese nv optic. altfel la 2 ani - Tratamentul retinopatiei diabetice Tratam factori de risc modificabili Panfotocoagulare laser (fotocoagulare laser panretiniana) pt retinopatia neprolif severa sau proliferativa Adm intravitreana de triamcinolon acetonid – injectie in ochi la 6 luni – nu se recomanda Adm de inhibitori de VEGF vascular endothelial growth factor – pt neovascularizatie Vitrectomie – cand sunt hemoragii importante Scaderea AV nocturne periferice. pt a nu strica ce este in jur Triamcinolon acetonid . sa nu avem ingustarea campului in care ne putem uita la retina. isi pastreaza AV prin fovea centralis.criza de glaucom .- Fumatul . la 2 diametre discale. nu se pun picaturile in glaucom --. Anual Incepe in DZ1 de la varsta de 10 ani. nu facem daca are sub 10 ani.

Neuropatia vegetativa da cele mai neplacute simptome. radiculopatii toraco-abd. evolueaza in paralel. nu poate creste la efort. Daca face efort. dar are si un avantaj : scade semnificativ riscul de cancer de prostata la pac cu DZ fata de cel fara DZ TGI o Gastropareza – poate merge pana la un stomac mare dilatat. pt ca originea este metabolica. nu e alcoolic.e fixa.scade niv de testosteron la pac cu DZ => disfunctia sexuala. mictioneaza cand face glob vezical – incontinenta urinara din prea plin Genital o Disfunctie erectila.nu are simptomele de alarma. Daca sta in pat are tensiune 17 . hipoTA ortostatica extrem de invalidanta. face infarct si nu il doare cand face infarct. daca se ridica se prabuseste la 8 si nu poate sta in picioare.- - Evolueaza in mediu diabetic Nu pot explica prin alte cauze – nu are deficit de B12. mictiuni din prea plin (nu va simti nevoia sa urineze). se opreste din efectuarea efortului. neuropatii proximale. nu ii e sete. Renal – creste durata de mictiune. Poate dormi pe mai multe perne – tensiune un pic mai mica. nu scade in somn --. nu neaparat recunoscute de catre pac din prima. neuropatii focale ale membrelor. ejaculare retrograda la B --. Factor de risc c-v pt ca nu scade pe timpul noptii – inima nu se poate relaxa. Scaderea perceptiei durerii anginoase --. Hiperhidroza trunchiului si capului (jumatatea inf – anhidroza) - - - - Factori de risc pt neuropatia diabetica Genetici Hiperglicemia HTA Dislipidemia Fumatul 6 . poate fi o periferica somatica senzoriala/motorie o vegetativa – cea care provoaca cele mai mari neplaceri pacientului o neuropatia fibrelor mici Neuropatii focale si multifocale – craniene. diaree nocturna pana la incotinenta Anhidroza extremitatilor (f uscate – crema hidratanta) . neuropatii de compresiune Neuropatia periferica este simetrica. nu are hernie de disc lombara care sa explice o radiculopatie etc Neuropatie rapid progresibila – hiperglicemie importanta 300 – dureri la niv picioarelor – il linistim ca in 2 luni o sa dispara complet odata cu scaderea glicemiilor Polineuropatie simetrica persistenta – odata aparuta. nu se vindeca. se poate ameliora. nu bea apa. cu varsaturi incoercibile. Tahicardie de repaus – 100/min. nu isi poate creste frecv cardiaca – dispnee.

pregabalin) – rar folosite Tramadol Crema cu capsaicina – ustura pielea – inroseste pielea. iar in mod caracteristic am nv lungi --dendrita lunga pt nn senzitivi. mai ales viscerala Inaltimea – cu cat e mai inalt – neuropatia diabetica e de tip „dying back” . cu cat e distanta mai lunga. Ulcerul de picior = leziune cu pierdere de substanta.pres pe tes N de dedesubt si poate eroda Factor de risc pt aparitia ulcerului pe picior. Daca nu simte – neuropatie. nu am suficiente leucocite Neuropatie diabetica senzitiva – impiedica pacientul sa se opreasca in momentul in care are o leziune mica. Ulcerul de picior sa se produca si sa evolueze: Ischemie locala – predispune la infectii.de aceea prima lez apare pe talpa. Poate merge pana la amputatie.risc f mare de leziuni. creste f mult circulatia locala Decompresie chir cand am de ex sdr de tunel carpian – neuropatie prin presiune Calusul plantar: = zona de hiperplazie. la vf degetelor . Dam cu crema cu uree 5 . dar cea mai eficienta e crema cu uree. Tratam neuropatiei Acid alfa lipoic – tiogamma – in perfuzie – cel mai eficient tratament Benfotiamina – milgamma N Antidepresive triciclice (amitriptilina). va continua sa puna presiune pe ea si nu o lasa sa se vindece 7 . pe masura ce se ingroasa. Cel mai obiectiv – determinarea vitezei de conducere nervoasa.toate subst nutritive care circula prin nv vor circula prin interiorul nervului. Anestezie la niv talpilor --. Se poate scoate de catre medic. evolutia este centripeta Prezenta altor complicatii microvasculare Cel mai imp test pt eval scaderii sensibilitatii este monofilamentul – fir standardizat – pac imi spune daca simte sau nu.neuropatie in manusi si in soseta. unde se termina fibra nervoasa --.cea mai expusa zona e la vf. care urca apoi si se opresc la niv gleznei – urca la maini --. in mijloc poate aparea pct de hemoragie care sa il transforme in corp strain -. de ingrosare a pielii. nu am suficient O2 local. cu atat transportul subst nutritive si reparatia dendritei pe care nv tb sa o mentina e mai dificila --. max 10% care face sa se topeasca treptat ingrosarea de piele.- - Varsta Durata de evol a diabetului Obezitatea. anticonvulsivante (gabapentin.

chiar daca nu pun presiune evolueaza in continuare Tratament: Educatia pacientului Eliminarea calusului crema cu uree 5-10% Incaltamintea tb sa fie adecvata. e negru. Piciorul este cald. bandajarea face pres pe ulcer Tratare infectie – oxigen hiperbar aplicat local (f scump) - Picior Charcot – deformat. decat daca pac nu poate asigura igiena locala. deschide comunicarea dintre partea de capilar si returul venos astfel incat vom avea sunturi arteriovenoase cu cresterea debitului local de sange. non-ischemica. pac calca pe leziune si nu se vindeca Ulcer neuroischemic – gangrena. nu doare. risc f mare pt aparitia ulcerului de picior – este o osteoartropatie non-infectioasa. asimetria leziunii (paradoxal pt ca neuropatia e simetrica) --. cu evidente zone de hiperpresiune. cu topirea masei mm locale. mare. nu scade apararea antiinfectioasa atat de tare incat sa faca ulcer ischemic. Ischemia locala nu e atat de imp pt a participa la etiopatogenie. prin aparitia sunturilor arteriovenoase. apare din cauza neuropatiei diabetice. este usoara. Nu face gangrena. modificari ale curburii plantei . piciorul se incalzeste usor. luxatii – se strica toata arhitectura locala normala. cu platfus. deformari osoase.- - - Neuropatia motorie – disfunctie a mm mici interososi de la niv plantar. dar neuropatia diabetica face anestezie locala cu cresterea pres intr-un pct. prin cresterea debitului sgv local care fura Ca din oase – osteoporoza locala. 8 .celalalt picior e la risc f mare pt picior Charcot in viitor. Paradoxal. rotire spre int sau spre ext astfel incat sa am zone de hiperpresiune in anumite puncte – in zona de hiperpresiune se va prod ulcerul Neuropatia autonoma – scaderea secretiei gl sudoripare de la niv plantar . pt ca fac sunturi arteriovenoase. pt ca exista crestere a debitului local atat de mare incat compenseaza lipsa de irigare. subluxatii. dar progreseaza repede Tipuri de ulcere: Ischemic – lipsa de perfuzie locala Neuropatic – circulatie buna. ischemie tot local. ceea ce va duce la o pozitie a oaselor anormala. Rx – distructii osoase. edematiat. Traumatisme mici si repetate Infectia – usoara. va fi smuls calciul din oase si voi avea osteoporoza locala – in timp artropatie = picior Charcot. mici zone de crapaturi = porti de intrare infectii. talpa cat mai groasa pt a nu transmite socurile de la mers. cu uscaciunea pielii ce predispune la aparitia calusului. demineralizare. verific temp picioarelor cu termometru cu infrarosu – diferenta stg-dr = inceput de picior Charcot – cresterea circulatiei locale Injectare silicon – dar nu in Ro Sa elimin orice presiune in zona cu ulcer Nu bandajam.

Tratament Picior Charcot eliminarea oricarei presiuni – 6 luni – 12 luni --. fara fibrinogen crescut . arteriopatie obliteranta a MI (boala arteriala periferica). pt DZ1 in special. fara VSH crescut. Riscul c-v poate fi estimat prin diagramele SCORE (fol doar in Europa). Se aplica la DZ2.1 an sa nu puna piciorul in pamant . rigiditate arteriala cu cresterea vitezei undei de pus Cresterea grosime intima-medie carotidiana Status procoagulant din DZ Insulinorezistenta (specifica DZ2) Anemia – in insuf renala data de prezenta diabetului. in DZ2 inseamna mult mai mult risc c-v decat inseamna risc pt nefropatia diabetica Hiperglicemie cronica Steatohepatita non-alcoolica --. Factori de risc pt boala c-v: Factori genetici HTA – DZ --. exista ghete speciale Bisfosfonati – termen scurt – nu exista studii care sa arate beneficiul – opreste pierderea Ca. se poate da la debut Prevenire ulceratii Chirurgie – fracturi Amputatia – ultima solutie Evaluarea riscului c-v la pacientii cu DZ AVC. prin deficit de secretie de eritropoietina Hiperhomocisteinemie Inflamatie subclinica --. interleukine crescute – insulinorezistenta + risc c-v Depresia - 9 . infarct.insulinorezistenta Disfunctie endoteliala Calcificare. Cel mai potrivit pt DZ – scorul UKPDS – rezultat f aproape de realitate.prot C reactiva la limita.tinta mai mica de 140 cu 80 Dislipidemie Stil de viata nesanatos Varsta inaintata Durata de evolutie a DZ Sexul Obezitatea abdominala FiA Eliminarea urinara de albumina – cand pierdem albumina prin urina = risc pt nefropatia diabetica.

Controlul tensional scade semnificativ acest risc. pt ca AIT progreseaza aproape instantaneu catre AVC constituit. DZ – locul unde se produc leziunile de ATS difera de pac fara DZ o Coronarian . 10 . Controlul glicemic nu scade riscul de AVC.- Sdr metabolic Leziunile macrovasculare de ATS sunt identice la pac cu DZ . fata de cel fara DZ. nu il doare . supravietuire poststentare sau post CABG – de 2 ori mai buna post by-pass fata de interventie cu stenturi Ischemia miocardica este silentioasa – nu are simptome. dg retrospectiv - AVC ischemic pt ca am status procoagulant. multiple – stentarea mai putin eficienta. AIT este mai rar.distal.

Folosim formule elaborate din studii clinice. rasa. MDRD – modification of diet in renal disease – formula elaborata pe baza unui mare studiu populational – avand ca si comparatie clr la creatinina . Exista un site unde se introduce creatinina . care estimeaza cu mare acuratete RFG : tin cont de creatinina. Creatinina este un produs final de catabolism care este eliminata exclusiv renal --. in glomerul. necesita calculator special pt a o calcula. sexul si estimeaza RFG.Boala renala diabetica Complicatie cronica in cadrul DZ. In momentul in care acest filtru glomerular este afectat. RFG o putem estima prin masurarea clearance-ului la creatinina.cele mai utilizate pt estimarea RFG: 1. Alte cauze: HTA. glomerulonefrite. Inconvenient: supraestimeaza RFG.pt F: inmultire cu 0. boala chistica. nefrita interstitiala. La adult.RFG se masoara in ml/min. cu creatinina serica scazuta --. diagnosticata la un pacient cu DZ Cauza este DZ Se recomanda ca termenul de nefropatie diabetica sa fie rezervat cazurilor confirmate prin punctie biopsie renala – leziuni tipice microscopice de nefropatie Inclusa in complicatiile microvasculare DZ este cauza majora de boala renala cronica. Varstnici cu denutritie . De ex la pers malnutrite. de sex.nu inseamna ca are o fct renala f buna – imi poate arata ca masa lui musculara este scazuta si pt a evalua fct renala voi apela la estimarea RFG. varsta.DZ2(41%). Formula Cockroft-Gault . Niv creatinineei si elib de creatinina in conditii N imi arata metabolismul proteic si masa musculara.Laborioasa. Varsta (ani) x greutatea (kg) / clr creatinina x 72 --.85 . de ex in conditii de edeme.Este mai la indemana. Filtratul glomerular se produce la nivelul capsulei Bowmann. in urina apar proteine si hematii. Putem strange urina pe 24 de ore si sa calculam clr la creatinina – dar nu se mai utilizeaza. 2. 45% din cazurile mondiale de boala renala cronica se datoreaza DZ --. neoplasm. Exista diverse ecuatii care dau o estimare buna a RFG. de varsta. Prezenta albuminei intr-o cant crescuta in urina imi arata ca filtrul glomerular a fost afectat – afectare la niv mb bazal/endoteliu capilar/capsula Bowmann. unele de greutatea corporala. RFG = indicator fidel al functiei renale. exista in prezent 2 formule. Albumina este retinuta aproape in totalitate la nivelul acestei membrane de filtrare glomerulara. niv scazut al creatininei in ser imi arata care este masa musculara. 11 . Definitia bolii renale diabetice: Boala cronica .de aceea imi arata cu mare precizie functia renala. de rasa.

indiferent de eliminarea urinara de albumina. nu pot pune dg pe o singura determinare In functie de cum masuram eliminarea urinara de albumina o Daca strangem urina de 24 ore si calculam cant de albumina – 30 -299 mg/24 h o Tot in urina pe 24 ore sau in urina nocturna pe 12 ore : 20-200 micrograme/min o Raportul albumina/creatinina din esantion de urina. persistenta peste o anumita valoare: Am 2 teste din 3 pozitive in termen de 6 luni. Exprimarea ratei de eliminare a albuminei Normal Colectare Urina/24 h <30 mg/24 h Colectare nocturna sau <20 µg/24 h Urina/24 h Raport urinar A/C <25 mg/g (Barbati) Raport urinar A/C <30 mg/g (Femei) Microalbuminurie 30-299 mg/24 h 20-199 µg/24 h 25-300 mg/g 30-300 mg/g Macroalbuminurie >300 mg/24 h >200 µg/24 h >300 mg/g >300 mg/g Situatii care cresc fals RAC Insuf cardiaca Ortostatism prelungit Efort fizic intens Infectie urinara Valori constant crescute ale glicemiei in ultima perioada Pentru un dg complet si pt a putea stadializa boala renala diabetica. raport albumina-creatinina >300 mg/g. folosind urina de dimineata Limita inferioara de 30 si limita superioara de 300 sunt alese relativ arbitrar – poate fi si la 20 . avem nevoie si de RFG estimata (eRFG). 12 .Diagnosticul de boala renala diabetica: Avem nevoie de masurarea eliminarii urinare de albumina si punem dg cand descoperim rata crescuta de eliminare albumina. Sau RFG sub 60 ml/min/1. de preferat de dimineata – 30-300 micrograme/min Tb sa stim care este modalitatea de a determina microalbuminuria – la noi(Sp Elias) se face raportul albumina/creatinina. si la 15 - Microalbuminuria – factor de risc independent de boala c-v.73 m2 . Microalbuminurie: Inseamna eliminarea urinara de albumina .

deci lez e tot la niv glomerulului (mezangiu = masa care se gaseste intre ansele glomerulare) si ingrosare a mb bazale glomerulare. 5. TA este la limita sup a normalului si apare acea stare de non-deeping (in cursul noptii. Leziuni glomerulare difuze. clinica. intre 5 si 10 ani de diabet . 3. Ultimul stadiu – ESRD – end stage renal disease (V)– RFG sub 15 ml/min.- Exista posibilitatea revenirii la normal. pac e hipertensiv permanent. segmentara – afectati mai multi nefroni . pac hipertensiv. In functie de RFG. avem o aparenta crestere a RFG. Morfopatologic se observa o marire a mezangiului. la distanta). Stadiul incipient de microalbuminurie (II)– elim urinara de alb intre 30-300 mg/24 h. intre care exista corespondent. RFG sub 60 ml/min. Stadiul silentios (I) . 13 . 3. Aceasta stadializare incearca sa armonizeze stadiul. leziunile de morfopatologie. leziuni scleroatrofice peste tot (leziunile sunt comune cu orice alta cauza care da boala renala in stadiu final). in care RFG se pseudonormalizeaza. de la microAlb la N Poate trece si de la macroAlb la microAlb si in unele cazuri chiar la normoAlb Exista un anumit punct in care gasim de regula peste 500 mg/24 ore albumina sau peste 500 mg/g in raportul alb-creatinina – in acest punct nu mai da inapoi = „point of no return” – in DZ1 – progresie spre boala renala in stadiu final (macroalbuminurie). 5. tb sa fim atenti sa nu trecem pe langa o alta cauza. 4. Odata cu cresterea vechimii DZ. elim alb peste 300. Stadiu macroalbuminuric (III-IV) – 15-20 ani de DZ ca vechime. dar simetric. datorata in principal hiperfiltrarii glomerulare data de hipertensiunea intraglomerulara. 4. 2. Lez: scleroza nodulara focala si segmentara (focala – la niv unui glomerul sunt afectate cateva anse. incepe sa scada RFG. peste 130 ml/min. Pacient cu DZ si are afectare renala – mare probabilitate ca afectarea sa fie datorata DZ. Stadiul I – RFG: > 90 ml/min Stadiul II – RFG: 60-90 ml/min Stadiul III – RFG: 30-60 ml/min Stadiul IV – RFG : 15-30 ml/min Stadiul V – RFG : < 15 ml/min Majoritatea pacientilor se gasesc intre I – III. 2. nu scade TA). indiferent cat de bine vom controla mai departe DZ In functie de eliminarea urinara de albumina si de RFG. putem face o stadializare a bolii renale cronice. creste prevalenta micro si macroalbuminuriei. Ecografic constatam o marire de volum a rinichilor. stadializam boala renala cronica in : 1. In primii 5 ani de diabet = hiperfunctie sau hiperfiltrare. 1.

diuretice o Control glicemic intensiv – Hb glicata sub 7%. neuropatie. agregare familiala pt boala renala o Scanarea larga a genomului o Studiul genelor candidat – enzimele implicate in fiziopatologia rinichiului Hiperglicemia – responsabila de fiziopatologia bolii renale diabetice prin mai multe mecanisme . BRA = prima alegere --. prin activarea unor cai alternative de metabolizare (calea poliol). mielom multiplu Dupa ce am initiat tratam cu IEC sau cu sartani . observ scadere RFG cu mai mult de 30%. edeme o Antiagregant plachetar Incetinirea declinului functei renale o Reducerea presiunii intraglomerulare – IEC.  prin reducerea TA sistemice  prin scaderea VD arteriolei aferente (care creste pres de filtrare in glomerul) o Controlul mediului metabolic - 14 . BRA. HDL o Sa nu fumeze o Sa reducem cantitatea de sodiu daca e hipertensiv. chiar sub 6.Situatii care pledeaza pentru Boala Renala non-diabetica la pacientul cu DZ: Daca are vechime sub 5 ani de DZ1 Absenta retinopatiei diabetice Daca scaderea RFG e prea mare. nivelul Hb glicate si riscul de aparitie al complicatiilor cronice - Managementul terapeutic – obiective Screening pt microalbuminurie Incetinirea progresiei catre proteinurie o Terapie de renoprotectie – IEC. prin glicozilare non-enzimatica a proteinelor structurale care intra in struct rinichilor.monitorizam creatinina si ionograma.este responsabila de microangiopatie – retinopatie. BRA o Controlul TA – IEC.5 o Profil lipidic – LDL sub 100 chiar sub 70 daca are boala c-v o Control TG. prin stimularea sistemului proteinkinaza C o Corelatie evidenta intre nivelul mediu al glicemiei. afectarea renala o Glicemia in exces este toxica pt celule . deci o crestere prea mare a niv creatininei in sange Factori de risc pt boala renala diabetica cronica Genetici – intrebam ce complicatii au facut rudele cu diabet. cu cilindri si hematii – nu prea se intalneste in boala renala diabetica cronica Pac cu lupus. mai repede de 12 ml/min/an HTA rezistenta la tratament Sediment urinar activ .

de B12.8 g/kgc/zi . 15 . Tratament cu eritropoietina umana recombinata. de ac folic.- - Mentinerea optima a starii de nutritie – nu e bine sa intre in dializa denutrit o Progresie spre boala renala in stadiul final are nevoie de dializa o Reducem aportul de proteine la 0.7 – 0. dar nu mai jos o Reducerea aportului de sare Controlul factorilor de risc c-v Terapia de substitutie a fct renale o Cand creatinina e de peste 5 mg/dl o Hemodializa – cea mai frecventa o Dializa peritoneala o Transplant renal *Anemia din boala renala cronica – prin deficit de eritropoietina – tb sa evaluam sa nu fie deficit de Fe.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->