Human Immunodeficiency Virus (HIV

)

Primary Syndrome
 Timbul setelah beberapa hari terifeksi dan gejala ini berlangsung selama 2-6 minggu setelah infeksi.  Gejala ringan – berat, 42% penderita memerlukan perawatan di rumah sakit.

nyeri di belakang mata.  Nyeri kepala. nausea. diare dan jamur di mulut. fotofobia. depresi . nyeri di belakang kepala.Primary Syndrome  Gejala infeksi primer berupa:  Demam  Nyeri otot  Nyeri sendi  Rasa lemah  Gejala kelainan mukotan. seperti:  Ruam kulit. ulkus di mulut dan genital  Sekitar 50% kasus disertai pembengkakan limfe  Gejala lain berupa:  Kelainan neurologi: meningitis (jarang terjadi)  Kelainan saluran cerna: anoreksia.

orang yang terinfeksi HIV berisiko untuk infeksi oportunistik.  Penyakit berikut merupakan prediksi perkembangan menjadi AIDS:     infeksi persisten herpes zoster (shingles) kandidiasis oral (thrush) oral hairy leukoplakia Sarkoma Kaposi (KS) .Clinical Latency Period  HIV terus mereproduksi.  Setelah jumlah CD4 turun di bawah 500. jumlah CD4 secara bertahap menurun dari nilai normal dari 500-1200.

5. 3. 2.Perjalanan Penyakit 1. Infeksi HIV lanjut ditandai oleh jumlah CD4 < 50/mm³ . 6. Transmisi virus Infeksi HIV primer (sindrom retroviral akut) Serokonversi Infeksi kronik asimtomatik Infeksi kronik simtomatik AIDS (indikator sesuai dengan CDC 1993 atau jumlah CD4 < 200/mm³) 7. 4.

virus yang terbungkus dari subfamili Lentivirus retrovirus.  Tombol-seperti struktur yang bertanggung jawab untuk mengikat untuk menargetkan sel.  Dua helai virus RNA ditemukan dalam inti yang dikelilingi oleh protein mantel luar.  Amplop luar mengandung matriks lipid di mana glikoprotein virus tertentu yang tertanam.  Retrovirus menuliskan RNA pada DNA.Karakteristik Virus  Ikosahedral (20 sisi). .

Karakteristik Virus .

yang terbuat dari protein lain virus p24 (antigen inti). Dalam amplop virus merupakan protein HIV yang disebut p17 (matriks). dan dalam hal ini adalah inti atau kapsid virus. Tertanam dalam amplop virus adalah protein kompleks yang dikenal sebagai env yang terdiri dari glikoprotein menonjol luar cap (gp) 120. dan batang gp14. .HIV  Kulit terluar virus dikenal sebagai enevlope Viral.

Amplop (env) .Kelompok Specific Antigen (Gag) .Struktur gen • Tiga gen struktural utama: .Polymerase (Pol) .

.  p17 terletak di antara inti protein dan amplop dan tertanam di bagian internal amplop. adalah protein asam nukleat mengikat erat terkait dengan RNA. p7 dan p9.  Icosahedryl kapsid mengelilingi asam nukleat internal yang terdiri dari p24 andp15.  Dua produk P55 tambahan.Group Specific Antigen (Gag)  Terletak di nucelocapsid virus.

 Ini polyproteins akhirnya akan dibelah oleh protease menjadi glikoprotein amplop HIV gp120 dan gp41. gp120 dan gp41.  gp160 dibelah untuk membentuk gp120 dan gp41. .Envelope (Env)  Amplop (env) kode gen untuk protein amplop gp160.  gp120 membentuk tombol-tombol 72 yang menonjol dari amplop luar.  gp41 adalah glikoprotein transmembran antigen yang membentang membran dalam dan luar dan menempel pada gp120.  gp120 dan gp41 keduanya terlibat dengan fusi dan lampiran HIV antigen CD4 pada sel inang.

Polymerase (Pol)  Polymerase (Pol) kode untuk P66 dan P51 subunit reverse transcriptase dan p31 endonuklease. . integrasi DNA ke dalam DNA sel inang dan pembelahan prekursor protein. dekat dengan asam nukleat.  Bertanggung jawab untuk konversi RNA virus menjadi DNA.  Terletak di inti.

\  Situs lampiran adalah antigen CD4 ditemukan pada berbagai sel       sel T helper Makrofag Monosit B sel sel-sel otak mikroglial sel-sel usus  Sel T terinfeksi di kemudian hari. HIV menempel pada sel inang yang rentan.Viral Replication  Langkah Pertama. .

Early Phase HIV Infection  Pada infeksi HIV fase awal. Amplop glikoprotein gp120 mampu mengikat molekul CD4 dan reseptor kemokin disebut CCR5 ditemukan pada makrofag . virus awal adalah M-tropik.

 Pada infeksi HIV fase akhir. memiliki gp120 mampu mengikat CD4 dan CXCR4 ditemukan pada T4limfosit. . sebagian besar virus T-tropik.

Dua jenis transkrip RNA RNA disambung pendek (h ) dan full-length RNA genomik ( j ) yang dihasilkan. ( b) virus dan sel sekering membran . ( l ) virion baru dirakit dan kemudian tunas off . ( d ) Genom virus RNA diubah menjadi DNA beruntai ganda melalui enzim unik untuk virus . ( h ) RNA disambung pendek diangkut ke sitoplasma dan digunakan untuk produksi beberapa protein virus yang kemudian dimodifikasi dalam aparatus Golgi dari sel ( i ) .Life Cycle  ( a) HIV (merah ) menempel pada dua reseptor permukaan sel ( antigen CD4 dan reseptor kemokin tertentu ) . dan inti virion memasuki sel . ( j ) RNA genomik Full-panjang diangkut ke sitoplasma ( k ) . ( c) RNA virus dan protein inti dilepaskan dari inti virion dan kemudian aktif diangkut ke inti . DNA virus diintegrasikan ke dalam DNA sel . reverse transcriptase ( titik merah ) . ( m ) virus berumur dilepaskan . . ( e) DNA virus beruntai ganda bergerak ke dalam inti sel . ( g ) Viral RNA disintesis oleh enzim RNA polimerase II seluler menggunakan DNA virus yang terintegrasi sebagai template . ( f ) Menggunakan enzim virus unik yang disebut integrase .

.Viral Replication  Gp120 protein pada virus mengikat secara khusus untuk reseptor CD4 pada sel inang dengan afinitas tinggi.  Genom virus terpapar oleh uncoating partikel.  Setelah partikel virus fusi memasuki sel.  Gp41 menyebabkan fusi virus ke membran sel.

 Periode latensi terjadi.Viral Replication  Reverse transcriptase menghasilkan DNA virus dari RNA.  Menjadi provirus yang mengintegrasikan ke dalam DNA inang. .

 CD4 dapat hancur dalam proses.Viral Replication  Setelah periode laten berlangsung hingga 10 tahun replikasi virus dipicu dan terjadi pada tingkat tinggi. penyakit dan keganasan. tubuh mencoba untuk menggantikan sel CD4 hilang. tetapi selama bertahun-tahun tubuh tidak mampu untuk menjaga menghitung pada tingkat yang aman. .  Penghancuran sejumlah besar CD4 menyebabkan gejala HIV tampil dengan peningkatan kerentanan terhadap infeksi oportunistik.

.

HIV (arrows) Infecting a T-lymphocyte .

 Ibu ke janin.  Transplantasi jaringan atau organ yang terinfeksi.  Berbagi jarum yang terkontaminasi (pengguna narkoba IV). tergantung pada viral load dan CD4 ibu. .Viral Replication  Metode transmisi:  Penularan seksual.  Paparan darah yang terinfeksi atau produk darah. kehadiran STD meningkatkan kemungkinan penularan.  Penggunaan terkontaminasi faktor pembekuan oleh penderita hemofilia. variabel penularan perinatal.

Transmission .

Oral Candidiasis (thrush) .

Other Opportunistic Infections • • sistem pernapasan • Pneumonia carinii Pneumonia (PCP) • Tuberkulosis (TB) • Sarkoma Kaposi (KS) Sistem gastro-intestinal • Cryptosporidiosis • Candida • Cytomegolavirus (CMV) • Isosporiasis • Sarkoma Kaposi sistem saraf sentral / perifer • Cytomegolavirus • Toksoplasmosis • Kriptokokosis • Limfoma Non Hodgkin • varicella zoster • herpes simpleks Kulit • herpes sederhana • Sarkoma Kaposi • varicella zoster • • .

Laboratory Diagnosis of HIV Infection  Methods utilized to detect:     Antibody Antigen Viral nucleic acid Virus in culture .

Klaritromisin. Herpes zoster  Terapi 1. Kriptokokkosis meningeal 9. asam folat. Flukonazol 2. streptomisin 3. foskarmet 6. INH.Infeksi oportunistik dan terapinya  Infeksi 1. Tuberkulosis 3. Asiklovir 7. flukonasol. rifabutin. klindamisin 5. sulfadiazin. Rifampisin. siprofloksasin 4. Kandidiasis esofagus 2. Etambutol. Herpes simpleks 7. Amfoterisin B. Asiklovir 8. Toksoplasmosis 5. Pirimetamin. pirazinamid. etambutol. PCP . Kotrimoksazol 8. MAC 4. itrakonasol 9. Gansiklovir. Sitomegalovirus 6.

Misalnya pemberian kotrimoksazol pada penderita CD4 < 200 untuk mencegah PCP. .Pencegahan infeksi oportunistik 1. Pencegahan primer. 2. Contoh setelah terapi PCP dengan kotrimoksazol diperlukan obat pencegahan (dalam dosis yang lebih rendah) untuk mencegah kekambuhan PCP yang telah sembuh. Pencegahan sekunder yaitu pemberian obat pencegahan setelah infeksi terjadi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful