You are on page 1of 17

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Poket periodontal merupakan bentuk patologis dari sulkus gingiva yang mendalam. Poket periodontal termasuk salah satu gejala utama dari penyakit periodontal. Semua jenis penyakit periodontal memiliki gambaran histopatologis yang sama antara lain perubahan jaringan pada poket periodontal, mekanisme kerusakan jaringan, dan mekanisme penyembuhan. Akan tetapi, masing-masing penyakit memiliki etiologi, perkembangan, dan respon terapi yang berbeda.

Poket dapat melibatkan banyak permukaan gigi dan dapat memiliki kedalaman dan tipe yang berbeda pada tiap permukaan pada gigi yang sama. Poket juga dapat berbentuk spiral. Poket jenis ini sering terjadi pada area furkasi.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana klasifikasi poket periodontal? 2. Apa saja gejala dan tanda-tanda klinis poket periodontal? 3. Bagaimana patogenesis poket periodontal? 4. Bagaimana gambaran histopatologis poket periodontal? 5. Bagaimana aktifitas penyakit periodontal? 6. Bagaimana hubungan antara hilangnya perlekatan dan hilangnya tulang dengan kedalaman poket? 7. Apa yang dimaksud dengan abses periodontal? 8. Apa yang dimaksud dengan kista periodontal lateral?

Mengetahui gejala dan tanda-tanda klinis poket periodontal. 6. Mengetahui patogenesis poket periodontal.1. Mengetahui hubungan antara hilangnya perlekatan dan hilangnya tulang dengan kedalaman poket. 4. 5. Mengetahui klasifikasi poket periodontal. Mengetahui gambaran histopatologis poket periodontal. Mengetahui apa yang dimaksud dengan kista periodontal lateral. 2. 8. Mengetahui apa yang dimaksud dengan abses periodontal.3 Manfaat 1. Mengetahui aktifitas penyakit periodontal. 3. . 7.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Di bawahnya belum terjadi destruksi tulang alveolar. . Sulkus gingiva menjadi dalam karena bertambahnya ukuran gingiva. Jenis poket ini terdiri atas: a. 2. lingual pada satu gigi.1 Klasifikasi Poket Periodontal Berdasarkan morfologi dan hubungan dengan struktur terdekat dibagi atas 2 yaitu 1. Compound pocket: poket yang hanya mengenai satu atau lebih permukaan gigi. Gingival pocket/relative pocket/false pocket/pseudo pocket: Poket dibentuk oleh pembesaran gingiva dan tidak terjadi kerusakan jaringan pendukung di bawahnya. Infrabony pocket / intra bone / subcrestal / intra alveolar Dasar poket berada pada daerah apikal dari puncak tulang alveolar yang terdekat. poket periodontal dapat dibagi atas: 1. Simple pocket: hanya mengenai permukaan gigi. Absolute pocket/periodontal pocket/true pocket: Poket yang terjadi karena kerusakan jaringan periodontal pendukung. mesial. distal. b. Berdasarkan jumlah permukaan yang terkena. 2. 3. Dinding poket bilateral terletak antara kedua permukaan gigi dan tulang alveolar. Suprabony pocket/supra crestal/supra alveolar Dasar poket berada pada daerah koronal dari puncak tulang alveolar. Complex pocket / spiral pocket / multiple pocket: berasal dari satu permukaan gigi dan sekelilling gigi meliputi satu atau lebih permukaan tambahan.dimana besar poket berhubungan langsung dengan marginal gingiva masing-masing permukaan yang terkena poket : bukal.

2. migrasi gigi i.2. Daerah vertikal merah kebiruan meluas dari marginal gingiva kadang mencapai mukosa alveolar. Rasa bau busuk pada daerah tertentu c. Keluhan ada makanan melekat diantara gigi-gigi terasa longgar/cenderung mengunyah sebelah sisi. b.1 Tanda Klinis Poket Periodontal a. Gigi terasa longgar.2 Aspek Klinis Poket Periodontal 2. Rasa sakit menyebar yang dalam pada tulang d. akar terbuka f. Gingiva membesar berubah warna dan mengkilat. f. Rusaknya kontinuitas interdental gingiva dalam arah fasio lingual e. sakit pada gigi tanpa dijumpai karies. 2. Marginal gingiva membesar. c. Rasa sakit terlokalisir. Zona vertikal biru kemerahan meluas dari gingiva margin ke attached gingival bahkan kadang-kadang sampai ke mukosa alveolar. ekstrusi. Gingiva mudah berdarah g. Diastema sebelumnya tidak ada. Eksudat purulenta dari marginal gingival h. b. d. g. perasaan tertekan setelah makan yang lama kelamaanakan berkurang.2 Gejala Klinis Poket Periodontal Pada umumya tidak sakit namun bias menimbulkan gejala sebagai berikut : a. Keinginan menusuk-nusuk gigi dengan menggunakan alat yang tajam terasa lega bila darah sudah keluar. merah kebiruan dengan tepi menggelung serta terpisah dari permukaan gigi. Perasaan yang perih / gatal pada gusi e.2. . Sensitif terhadap panas dan dingin.

2012) Mekanisme ini terkait pada bermacam-macam sitokin. yang berhubungan dengan sel bakteri pada plak gigi. mikroba tidak bias digunakan sebagai predictor bagi perlekatan gingiva dengan tulang alveolar. (Carranza. terutama sel kokus dan batang. baik sitokin yang diproduksi secara normal maupun yang diproduksi oleh sel yang terlibat pada proses inflamasi (seperti PMN. terjadi proses inflamasi secara bertahap dan akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam. Namun sekarang telah diketahui bahwa respon imun radang penjamu (host) terhadap bakteri (baik bakteri awal maupun bakteri tetap) yang menyebabkan destruksi tulang dan kolagen. Pada gingiva yang tidak sehat. maka terjadi destruksi pada jaringan periodontal yang terkait dengan aksi bakteri. 2012) Konsep awal menganggap bahwa setelah bakteri perintis menyerang. (Carranza. 2012) Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses inflamasi. Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman karena migrasi apical junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta tulang alveolar. maka pada kebanyakan pasien. monosit) yang menyebabkan destruksi tulang dan kolagen. (Carranza.3 Patogenesis Poket Periodontal Lesi pertama yang timbul pada periodontitis adalah keradangan pada gingiva sebagai respon terhadap bakteri. Perubahan pada gingiva tampak pada terjadinya transisi dari sulkus gingiva normal menjadi poket periodontal. terjadi peningkatan jumlah bakteri spirochaeta dan bakteri batang bergerak (motile rods). Pembesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan kedalaman poket. Pada gingiva yang sehat. Namun. Karena kehadiran bakteri saja (tanpa diikuti factor lainnya) tidak memungkinkan penyakit periodontal terjadi atau berlanjut progresifitasnya. maupun pada prediksi terjadinya reabsorbsi tulang atau tidak.2. hanya terdapat beberapa mikroorganisme. . Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal.

perubahan fibroblas. Lesi yang telah terbentuk Dengan adanya lesi yang telah terbentuk. Lesi tingkat awal Lesi awal dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam jumlah yang besar. tetapi tidak terjadi kerusakan tulang yang cukup besar.Berdasarkan Page dan Schoeder. 2. dua orang ahli patologis yang terkemuka. gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan sulkus gingival. akumulasi immunoglobulin di bagian ekstravaskular. dan hilangnya serabut-serabut kolagen di sekitar pembuluh darah gingiva. Pada tahap ini kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut. Lesi tingkat lanjut . protein serum ekstraseluler. tahap pathogenesis poket periodontal adalah sebagai berikut: 1. manifestasi inflamasi akut akan bertahan dan didominasi oleh sel-sel plasma. serabut-serabut kolagen gingiva mengalami kerusakan yang lebih parah. dan proliferasi awalsel-sel basal pada junctional epithelium. terdapat proliferasi migrasi apical dan terlihat perluasan junctional epithelium di lateral. meningkatnya aliran cairan gingival. dan adakemungkinan pembentukan poket periodontal awal. Permulaan terjadinya lesi Karakteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh darah yang mengarah ke dalam junctional epithelium. 3. perubahan aspek koronal dan junctional epithelium. munculnya selsel limfosit di bawah junctional epithelium di mana terdapat konsentrasi akut. 4.

cairan sulkus gingiva. perlekatan jarigan ikat tepat apical junction epithelium didiami sel radang dan edema. Penyebaran lesi ke dalam tulang alveolar dan ligamen periodontal mengakibatkan kerusakan tulang. Menyebabkan degenerasi dan nekrosis epitel dengan lateral poket yang bervariasi. . Gabungan tahap a dan b menyebabkan peradangan jaringan ikat sub epitel. Kerusakan pada kedua jaringan ini dikenal dengan periodontitis. produk metabolik. Proliferasi junctional epithelium dan invasi polimorfonuklear yang menyebabkan peradangan berlanjut. Marginal gingiva bergerak ke koronal (poket gingiva dengan pembesaran gingiva. Junctional epithelium bergerak ke arah apical dan menyebabkan terpisahnya dari gigi. musin. Beberapa daerah memperlihatkan proses kerusakan. hilangnya serabut-serabut kolagen yang berdekatan dengan poket epitel. adanya sel-sel plasma yang telah berubah. fibrosis pada daerah yang lebih perifer. Permukaan akar gigi pada poket periodontal mengalami perubahan oleh karena infeksi yang kronis pada gingival yang berlanjut hingga ligament periodontal dan tulang alveolar. sisa-sisa makanan.4 Mikroorganisme dan produk masuk ke dalam sulkus gingiva dan membentuk poket periodontal (sulkus gingiva bertambah dalam). endotoksin. Sulkus gingiva bertambah dalam menyebabkan : a. periode eksaserbasi. epitel deskuamatif dan lekosit. pembentukan poket periodontal. Isi poket periodontal terutama mikroorganisme dan produknya seperti enzim. Perubahan sumsum tulang menjadi jaringan fibrosa dan secara umum terlihat adanya reaksi jaringan inflamasi dan immunopatologis. 2. termasuk serat-serat kolagen. b. sehingga keluarnya sel-sel dan cairan eksudat. saliva. menyebabkan degenerasi jaringan ikat. tanpa kerusakan jaringan periodontal pendukung).Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai karakteristik sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk. selain itu juga ada plak gigi. dan periode aktifitas patologis yang sangat kecil.

Actinobacillus actinomycetemcomitans juga ditemukan pada jaringannya. Penampang apikal pada . B. Keberadaan bakteri pada jaringan gingiva merupakan invasi bakteri atau merupakan translokasi pasif dari bakteri yang berada pada plak. Gambar 2. Dinding lateral poket periodontal menunjukkan proliferasi epitel dan perubahan atrofi disertai fokus-fokus inflamasi dan kerusakan jaringan kolagen. dan kokus (bola). batang.1 Invasi Bakteri Organisme yang mendominasi pada daerah interselular dari dinding epitel poket periodontal adalah bakteri gram negatif dengan bentuk anatomis seperti filamen.4 Histopatologi Poket Periodontal 2.4. tetapi juga dapat ditemukan di antara sel-sel epitel yang lebih dalam dan terakumulasi pada lamina basalis. Bakteri dapat menyerang daerah interseluler di bawah sel epitel yang terkelupas. Selain itu.2. Beberapa bakteri lainnya juga dapat menembus lamina basalis dan menyerang jaringan ikat di bawah epitel.1 A. Porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia juga ditemukan pada kasus periodontitis kronis.

dan prostaglandin yang dapat merusak jairngan.4. erta agen-agen yang merusak.2 Mekanisme Kerusakan Jaringan Respon inflamasi dipicu oleh plak dari bakteri yang melepaskan sejumlah kaskade yang kompleks dan bertujuan untuk menghancurkan dan menghilangkan bakteri. dan memproduksi proteinase. makrofag. . sitokin.kasus yang sama menunjukkan pemendekan junctional epithelium Gambar 2. infiltrasi sel-sel keradangan yang padat. sel-sel nekrotik. sisa-sisa penghancuran serabut kolagen dan junctional epithelium 2.2 Dasar dari poket periodontal menunjukkan proliferasi epitel lateral yang meluas tepat bersebelahan dengan daerah yang mengalami atrofi. Proses ini tidak spesifik dan sebenarnya dengan tujuan untuk memulihkan kesehatan juga sel-sel host seperti netrofil. fibroblast. sel-sel epitel.

Bakteri-bakteri ini kebanyakan merupakan bakteri kokus (bola). yang mana terlihat permukaan epitel yang mengalami depresi. Dinding poket senantiasa berubah sebagai akibat dari interaksi antara host dan bakteri. Daerah deskuamasi epitel. dan filamen. Area-area tersebut antara lain adalah sebagai berikut: Daerah yang tidak bergerak.4. terkadang sebagian tertutup oleh bakteri Daerah ulserasi dengan jaringan ikat yang terbuka Daerah pendarahan. dengan sejumlah eritrosit. batang. menunjukkan keadaan permukaan yang datar dengan depresi minimal.3 Microtopography dari Dinding Gingiva Daerah ini berbentuk oval yang tidak beraturan atau memanjang dan melekat satu sama lain dan diperkirakan sepanjang 50-200 μm. Transisi dari area satu dengan yang lain adalah sebagai akibat dari akumulasi bakteri yang sebelumnya berada pada daerah yang tidak bergerak dan memicu keberadaan leukosit dan interakti antara leukosit dengan bakteri. Daerah keberadaan leukosit. . Yang kemudian memicu deskuamasi epitel. dan kadang-kadang menjadi area peluruhan sel Daerah yang menjadi tempat akumulasi bakteri. yang terdiri dari epitel pipih yang sebagian melekat dan terlipat. membentuk lembah. serta bakteri-bakteri yang melakukan penetrasi ke dalam intercellular space yang melebar.2. dimana sejumlah leukosit berada dan diselubungi oleh bakteri dalam proses fagositosis. dengan debris yang berlimpah. dimana leukosit berada pada dinding poket melalui pori-pori yang terbentuk pada intercellular space Daerah interaksi bakteri dan leukosit. lalu terjadinya ulcer dan pendarahan. dengan beberapa spirochaeta.

3 A. Interaksi antara bakterileukosit. Akumulasi bakteri.Gambar 2. D. Deskuamasi seluler . Daerah yang tidak bergerak. C. B.

B. Jika cairan inflamasi dan eksudat lebih dominant. Keseimbangannya menentukan gambaran klinis seperti warna. Hal ini merupakan modifikasi tergantung pada perubahan eksudatif dan konstruktif yang lebih dominan. berongga. Edematous dan fibrotic pocket wall menunjukkan proses patologik yang sangat berlawanan dari sejumlah penyakit yang sama. pada tingkat ini gambaran klinisnya disebut sebagai edematous pocket wall. dengan permukaan yang halus dan mengkilat. dinding poket berwarna kemerahan. Kondisi dari dinding jaringan lunak pada poket periodontal adalah sebagai akibat dari kerusakan dan perubahan jaringan. yang mengakibatkan degenerasi jaringan baru yang terbentuk sebagai usaha perbaikan diri.Gambar 2. Daerah pendarahan 2. konsistensi. dan rapuh. lunak.4 Poket Periodontal sebagai Lesi Penyembuhan Poket periodontal adalah lesi inflamasi kronis dan secara terus-menerus mengadakan perbaikan. maka dindingnya akan lebih padat dan berwarna pink sehingga secara klinis disebut sebagai fibrotic pocket wall. Daerah ulserasi. Penyembuhan secara total tidak terjadi karena serangan bakteri yang terus-menerus sehingga menstimulasi respon inflamasi. Jika jaringan ikat dan sel-selnya yang lebih dominan.4. . dan tekstur permukaan dari dinding poket.4 A.

dan leukosit. endotoksin. Adanya pus dapat dilihat sebagai tanda reflek keradangan alamiah dari dinding poket.4. Semakin dalam poket.6 Dinding Permukaan Akar Dinding permukaan akar pada poket periodontal sering mengalami perubahan signifikan karena semakin memperpanjang infeksi periodontal. Bakteri yang terus hidup telah ditemukan dalam akar 87% dari penyakit periodontal dengan gigi non karies.2. terdegenerasi. serum. sedangkan poket yang dalam dapat menghasilkan sedikit pus. Hal ini bukanlah indikasi kedalaman poket atau keparahan kerusakan jaringan penyangga. akan terdiri dari leukosit yang hidup. menyebabkan rasa sakit. Jaringan kolagen dari Sharpey’s fiber yang tersisa pada sementum akan mengalami degenerasi. cairan sulkus gingiva. Pus sangat sering muncul pada penyakit periodontal. tetapi hanya sebagai tanda sekunder. dan nekrosis. menciptakan lingkungan yang sesuai untuk penetrasi bakteri.5 Kandungan Poket Poket periodontal berisi debris yang terdiri dari mikroorganisme dan produk-produknya (enzim. serta bakteri hidp dan mati. serat kolagen yang menempel pada sementum hancur dan sementum terbuka dengan lingkungan rongga mulut. Penetrasi dan . dan mempersulit perawatan periodontal. sisa-sisa epitel. 2. Jika ada eksudat pus.4. sisa makanan. mucin saliva. dan sedikit fibrin. Pembentukan pus yang banyak dapat terjadi pada poket yang dangkal. Kalkulus yang tertutup plak biasanya terbentuk pada permukaan gigi. dan produk metabolik lainnya). Penetrasi bakteri ke dalam sementum dapat terjadi sedalam cementodentinal junction dan juga dapat masuk ke dalam tubuli dentin.

potongan akar yang rusak menyebabkan reaksi keradangan. Ketika diletakkan pada mukosa rongga mulut pasien. Perubahan ini secara klinis terlihat permukaan sementum yang menjadi lebih lunak. poket-poket periodontal melalui periode eksaserbasi dan resting periode. sebagai hasil dari studi tentang kekhususan bakteri plak. menyebabkan terbukanya dentin. tetapi terasa sakit saat probe menyentuh area tersebut. Resting periode yang ditandai . potongan tersebut menyebabkan perubahan morfologi irreversible pada sel-sel kultur. akibat dari aktifitas semburan episodik diikuti oleh periode remisi. yang terpisah dari gigi.pertumbuhan bakteri menyebabkan rusaknya permukaan sementum dan terjadinya daerah nekrosis sementum. Sementum pada daerah servikal sangat tipis. sehingga scaling dan root planing sering membuang seluruhnya. kehilangan perlekatan yang diakibatkan oleh penyakit periodontal dianggap lambat tapi terus menerus menjadi fenomena yang progresif. sedangkan permukaan akar normal dapat membuat sel-sel menempel dengan bebas. Selain itu ada kemungkinan terjadinya infeksi ulang setelah perawatan. 2. konsep aktivitas penyakit periodontal telah berkembang. Rasa sensitif terhadap suhu dingin dapat terjadi sampai terbentuknya dentin sekunder oleh jaringan pulpa. Saat potongan akar dari gigi dengan penyakit periodontal diletakkan pada kultur jaringan. Menurut konsep ini.5 Aktifitas Penyakit Periodontal Selama bertahun-tahun. biasanya asimtomatis. Pada proses perawatan. jaringan nekrosis ini dibuang dengan root planing sampai tercapai jaringan yang keras dan halus. Perubahan tersebut tidak disebabkan oleh akar yang normal. Baru-baru ini. Di samping itu. Potongan akar yang terinfeksi juga mencegah perlekatan in vitro dari fibroblas gingiva. produk-produk bakteri seperti endotoksin juga ditemukan pada dinding sementum poket periodontal. meskipun sudah di autoclave.

motil. PMN. Secara histologi. Secara klinis.6 Spesifisitas Situs Kerusakan periodontal tidak terjadi pada semua bagian mulut pada saat yang sama tetapi pada beberapa gigi pada satu waktu atau bahkan hanya beberapa aspek dari beberapa gigi pada waktu tertentu. baik secara spontan atau dengan probe. 19. epitel poket terlihat tipis dan terdapat ulserasi. memulai periode eksaserbasi saat tulang dan perlekatan jaringan ikat hilang dan memperdalam poket. 2. McHenry et al45 menegaskan bahwa hilangnya tulang pada penyakit periodontal yang tidak diobati terjadi secara episodik.7 Perubahan Pulpa Berhubungan dengan Poket Periodontal Penyebaran infeksi dari poket periodontal dapat menyebabkan perubahan patologis pada pulpa. Resting periode dan periode eksaserbasi ini juga dikenal sebagai periode tidak aktif dan periode aktif. dan jumlah yang lebih besar dari eksudat gingiva. 53 atau keduanya terlihat. atau bulan dan pada akhirnya diikuti oleh periode remisi atau resting periode saat bakteri gram positif berproliferasi dan kondisi yang lebih stabil. Situs kerusakan periodontal sering ditemukan di samping situs dengan sedikit kerusakan atau tidak ada. periode aktif menunjukkan perdarahan. Hal ini disebut sebagai spesifisitas situs penyakit periodontal. dan infiltrasi yang terdiri dari sel plasma. Sebuah penumpukan plak yang tidak menempel. dan bakteri anaerobik. dengan bakteri gram negatif. Perubahan tersebut dapat menimbulkan gejala nyeri atau dapat mempengaruhi respon dari . Berdasarkan studi absorptiometry radioiodine125I.dengan berkurangnya respon inflamasi dan sedikit atau tidak ada hilangnya tulang dan perlekatan jaringan ikat. minggu. Oleh karena itu tingkat keparahan periodontitis meningkat dengan pengembangan situs penyakit baru dan dengan rincian peningkatan situs yang ada. 2. Periode ini dapat berlangsung selama beberapa hari. Sampel bakteri dari lumen poket dianalisa dengan mikroskop medan gelap menunjukkan proporsi tinggi organisme motil dan spirochetes.

Perlekatan yang luas dan hilangnya tulang mungkin dihubungkan dengan poket yang dangkal jika hilangnya perlekatan disertai dengan resesi margin gingiva. sedangkan kedalaman poket adalah jarak antara dasar poket dan puncak margin gingiva.7 mm. tetapi tidak selalu berhubungan dengan kedalaman poket. 2. Hal ini karena tingkat hilangnya perlekatan tergantung pada lokasi dasar poket pada permukaan akar.8 Hubungan antara Hilangnya Perlekatan dan Hilangnya Tulang dengan Kedalaman Poket Tingkat keparahan dari hilangnya perlekatan dalam poket dapat terjadi pada umumnya tetapi tidak selalu berhubungan dengan kedalaman poket. Namun. Jarak antara batas apikal kalkulus dan alveolar crest pada poket periodontal adalah yang paling konstan. Keterlibatan pulpa pada penyakit periodontal terjadi melalui foramen apikal atau kanal pulpa lateralis setelah infeksi poket mencapai tempat tersebut. . Keparahan hilangnya tulang dapat terjadi pada umumnya.9 Jarak antara Dasar Poket dengan Tulang Alveolar Biasanya. temuan isolasi bakteri atau rumpun bakteri dalam jaringan ikat dan pada permukaan tulang dapat memodifikasi pertimbangan. jarak antara ujung apikal junctional epithelium dengan tulang alveolar relatif konstan. 2. Poket dengan kedalaman yang sama dapat dihubungkan dengan derajat yang berbeda dari hilangnya perlekatan.5 mm dan tidak pernah lebih dari 2.prosedur restoratif pulpa. Temuan ini menunjukkan bahwa aktifitas resorbsi tulang disebabkan oleh bakteri yang berada dalam jarak ini. Atropi dan perubahan pulpa terjadi dalam kasus tersebut.97 mm. dan hilangnya tulang dapat terjadi dengan poket yang dalam. memiliki panjang rata-rata 1. dan kedalaman poket-poket yang berbeda dapat berhubungan dengan hilangnya perlekatan. Jarak dari plak yang menempel pada tulang tidak pernah kurang dari 0.

Serabut interdental dalam kasus ini menjalar sepanjang tulang dalam arah oblique diantara dua gigi dari interdental space. namun alveolar crest tetap mempertahankan bentukan dan morfologi umum asalnya. Kehilangan tulang kebanyakan terjadi dalam arah vertikal. Dalam poket suprabone. Serabut interdental yang menjalar sepanjang tulang dari gigi ke gigi mengatur arah horizontalnya. alveolar crest secara bertahap mencapai ke arah posisi apikal dalam hubungannya ke gigi. morfologi alveolar crest berubah secara sempurna. basis poket berada pada bagian koronal tulang dan kehilangan tulangnya selalu dalam arah horizontal. dengan bentukan angular bone defect. Dalam poket infrabone. . Sedangkan pada poket suprabone. dasar poket berada pada apikal alveolar crest bone.2.10 Hubungan Poket dengan Tulang Pada poket infrabone. sedangkan dinding poket terletak diantara gigi dan tulang. Poket infrabone paling sering terjadi pada interproksimal namun bisa berlokasi pada permukaan fasial dan lingual gigi.