Daftar Isi

Daftar Isi ........................................................................................................................................................ 1 BAB I .............................................................................................................................................................. 1 Pendahuluan ................................................................................................................................................. 1 BAB II ............................................................................................................................................................. 2 Tinjauan Pustaka ........................................................................................................................................... 2 Anatomi dan Fisiologi ginjal ...................................................................................................................... 2 2. Fisiologi Ginjal ....................................................................................................................................... 5 Gagal Ginjal ............................................................................................................................................. 18 1. Definisi............................................................................................................................................. 18 2. Klasifikasi ......................................................................................................................................... 19 3. Epidemiologi.................................................................................................................................... 19 Rasial demografi ............................................................................................................................... 20 Jenis kelamin dan yang berkaitan dengan usia demografi ........................................................... 20 4. Etiologi ............................................................................................................................................ 21 5. Pathophysiology .............................................................................................................................. 25 Hiperkalemia ....................................................................................................................................... 27 Metabolik asidosis .............................................................................................................................. 28 Kelainan Na dan air ............................................................................................................................. 29 Anemia ................................................................................................................................................ 29 6. Manifestasi Klinis ................................................................................................................................ 31 Gagal Ginjal Akut Gejala...................................................................................................................... 31 Anamnesa ........................................................................................................................................... 32 Pemeriksaan Penunjang...................................................................................................................... 34 7. Tatalaksana ......................................................................................................................................... 38 Dialisis ................................................................................................................................................. 43 Hemodialisis ........................................................................................................................................ 44 i

Transplantasi Ginjal............................................................................................................................. 45 8. Prognosis ............................................................................................................................................. 46 BAB III .......................................................................................................................................................... 47 Kesimpulan.................................................................................................................................................. 47 Daftar Pustaka............................................................................................................................................. 48

i

BAB I Pendahuluan
Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia publik. Hal ini diakui sebagai kondisi umum yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan gagal ginjal kronis (CRF). Di Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal, dengan hasil yang buruk dan biaya tinggi (lihat Epidemiologi). Penyakit Ginjal Kualitas Hasil Initiative (K / DOQI) dari National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan penyakit ginjal kronis baik sebagai kerusakan ginjal atau tingkat filtrasi glomerulus menurun (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m
2

untuk 3 atau bulan lagi. Apapun

etiologi yang mendasarinya, penghancuran massa ginjal dengan sclerosis ireversibel dan hilangnya nefron menyebabkan penurunan progresif GFR. Pada tahun 2002, K / DOQI diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal kronis, sebagai berikut:
    

Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90 mL/min/1.73 m 2) Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2) Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2) Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2) Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialisis) Pasien dengan stadium penyakit ginjal kronis 1-3 umumnya asimtomatik; klinis

manifestasi biasanya muncul dalam tahap 4-5. Diagnosis dini dan pengobatan dan penyebab / atau lembaga tindakan pencegahan sekunder sangat penting pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Ini mungkin menunda, atau mungkin menghentikan, kemajuan. Perawatan medis pasien dengan penyakit ginjal kronis (lihat Pengobatan) harus fokus pada hal berikut:
  

Menunda atau menghentikan perkembangan penyakit kronis kidney Mengobati manifestasi patologis penyakit ginjal kronis Tepat waktu perencanaan jangka panjang terapi pengganti ginjal
1

BAB II Tinjauan Pustaka
Anatomi dan Fisiologi ginjal
Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur keseimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (bulibuli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.
1. Ginjal

Ginjal

terletak

dibagian

belakang

abdomen

atas,

dibelakang

peritonium

(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas ( superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.

2

Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dextra yang besar. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis. Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores. Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul.
3

Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. lengkung henle dan tubulus kontortus distal. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus. bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus. Nefron adalah unit fungsional ginjal. kemudian ke luar melalui Uretra. darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari.Mikroskopis Ginjal Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada 4 . kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah. tumbai kapiler glomerulus. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. tubulus kontortus proksimal. Vaskularisasi ginjal Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. yang mengosongkan diri keduktus pengumpul.2 juta buah pada tiap ginjal. vena interlobaris. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin. dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter. Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. kandung kencing. kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. vena arkuarta.

Fisiologi Ginjal Fungsi ginjal yaitu : 1. dll 4. kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Mempertahankan volume plasma 5. saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal. Memproduksi renin 10. Mengatur kuantitas dan konsentrasi sebagian besar ion ECF seperti sodium. Membuang zat asing seperti obat-obatan. Membuang produk akhir metabolisme tubuh 7. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh 3. ion hidrogen. saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”. dan material non-nutritive lain yang masuk ke dalam tubuh 8. Mempertahankan keseimbangan H2O di dalam tubuh 2. Persarafan Pada Ginjal Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor). Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan. bikarbonat. pestisida. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. potasium. Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa di dalam tubuh 6. 2. Memproduksi eritropoietin 9. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan ko5 . Mengubah vitamin D ke bentuk aktif Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. klorida.korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.

700 liter/hari. Lengkung Henle berfungsi untuk menjaga gradien osmotik pada medula ginjal yang berperan penting pada kemampuan ginjal untuk memproduksi urin dalam konsentrasi yang bervariasi.2 liter/menit atau 1. Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). Pada sisi luar dari aparatus juxtaglorular. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman. darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke tubulus. Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin. tubulus sekali lagi berhubungan (gulungan) erat untuk membentuk tubulus konvulasi distal yang berakhir pada tubulus kolektikus. Cairan filtrat ini diproses dalam tubulus sehingga akhirnya keluar dari kedua ginjal dan menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari. 6 . Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus (proksimal dan distal) dan tubulus kolektikus melalui proses osmosis. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen. Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. dan berbagai ion mineral.transpor. Bagian selanjutnya adalah lengkung/ansa Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal. mengandung makula densa dan sel juxtaglomerular. Aliran darah ke ginjal adalah 1. Sebagian besar air (97. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa. Setiap tubulus kolektikus akan mengalirkan cairan menuju delapan nefron yang berbeda. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Hasil akhir yang diekskresikan disebut urin. asam amino. Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular.

Tekanan darah terhadap dinding pembuluh ini disebut tekanan hidrostatik (TH). Kenaikan ini terjadi karena arteriol aferen yang menuju ke kapiler glomerulus mempunyai diameter yang lebih besar dan memberikan sedikit tahanan daripada kapiler yang lain. asam amino. Tiga faktor lain yang ikut serta dalam filtrasi: TH dan tekanan osmotik (TO) dari filtrat dalam kapsula Bowman dan TO plasma. Gerakan masuk kedalam kapsula Bowman disebut filtrasi glomerulus dan materi yang masuk kedalam kapsula Bowman disebut filtrat. Secara proporsional arteriol aferen lebih besar diameternya dari arteriol eferen. glukosa dan sisa nitrogen. mendorong air dan partikel kecil yang larut dari plasma masuk ke dalam kapsula Bowman. Tekanan osmotik adalah tekanan yang dikeluarkan oleh air pada membran semipermeable sebagai usaha untuk menembus membran kedalam area yang mengandung lebih banyak molekul yang tidak dapat melewati membran semipermeable. Berliter-liter darah didorong menuju ke ruang yang lebih kecil. 7 .Filtrasi glomerulus Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma yang lebih besar dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit. Kapiler glomerulus mengalami kenaikan tekanan darah (90 mmHg vs 10-30 mmHg).

Tetapi. maka tekanan di dalam glomerulus meningkat. karena arteriol secara otomatis diatur oleh suatu mekanisme yang disebut “autoregulasi” untuk menjaga tekanan glomerulus dari peningkatan yang terjadi pada organ lain. 4. Akibatnya. disebut filtrasi konstan dan didefinisikan sebagai produk dari konduktivitas hidrolik dan daerah permukaan kapiler glomerulus. 2. GFR adalah tingkat aliran cairan antara kapiler glomerulus dan kapsula Bowman: Dimana:   adalah GFR. Efek aliran darah glomerulus Jika arteriol aferen dan eferen berkonstriksi. Lebih tepatnya. Tekanan arteri Bila tekanan arteri meningkat. maka jumlah darah yang mengalir ke glomerulus tiap menitnya akan menurun. Efek konstriksi arteriol eferen Konstriksi arteriol eferen meningkatkan tahanan terhadap aliran keluar dari glomerulus.Faktor-faktor yang memengaruhi laju filtrasi glomerulus 1. 8 . ada penurunan filtrasi yang berhubungan dengan glomerulus 3. peningkatan filtrasi tidak sebesar yang diperkirakan. Efek konstriksi arteriol aferen pada laju filtrasi glomerulus Konstriksi arteriol aferen menurunkan kecepatan aliran darah dalam glomerulus dan menurunkan tekanan glomerulus.  adalah tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus.

dan adalah tekanan osmotik koloid dalam kapsula Bowman. adalah tekanan osmotik koloid dalam kapiler glomerular. kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit. Metode penentuan GFR tercatat di bagian atas dan di bawah dan jelas dari persamaan kami bahwa dapat ditemukan dengan membagi GFR eksperimental oleh tekanan filtrasi bersih: Tahap Pembentukan Urine : 1. asam 9 . Filtrasi Glomerular Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus.   adalah tekanan hidrostatik dalam kapsul Bowman. seperti kapiler tubuh lainnya.

cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi. Dalam hubungan ini. Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. dan sisa nitrogen. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s. Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat.amino. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Pada tubulus distalis. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Sebagai contoh. 10 . Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler. Reabsorpsi Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit. transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi. tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular. 2. Sekresi Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik. elektrolit dan air. glukosa. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). 3.

Proses reabsorpsi tubular terjadi dalam urutan sebagai berikut : Tubulus konvulasi proksimal Sebagian besar volume larutan fitrat ini direabsorpsi dalam tubulus konvulasi proksimal (PCT). Zat lain seperti itu yang diserap dengan Na+ dengan cara ini termasuk glukosa (jenis penting dari gula). Na+ bergerak dari cairan tubulus ke dalam sel dari PCT. Dalam kasus ion Na+ banyak ini terjadi dengan bantuan symporters. yang merupakan zat terlarut negatif yaitu mereka dilarutkan dalam komponen air dari solusi fitrat. air ini kemudian juga diserap kembali melalui osmosis. Sebagian besar energi yang dikonsumsi oleh ginjal digunakan dalam reabsorpsi ion natrium (Na+). di bawah).Tubular reabsopsi Hanya sekitar 1% dari fitrasi glomerulus yang meninggalkan tubuh karena sisanya (99% lainnya) diserap ke dalam darah ketika melewati tubulus ginjal. asam amino . Setelah zat terlarut (termasuk Na+). (Namun. difusi dan transportasi aktif. dan jumlah tinggi tetapi variabel ion. Zat terlarut secara selektif pindah dari filtrat glomular untuk plasma dengan transportasi aktif. Termasuk air dan sebagian besar / semua glukosa (kecuali dalam kasus penderita diabetes). Sekitar 80% dari volume filtrat diserap kembali dengan cara ini.lihat bagian berikutnya. Symporters sekaligus memfasilitasi perjalanan melalui membran PCT kedua Na+ dan lain zat / zat terlarut. asam laktat dan ion bikarbonat (HCO 3-). Hal ini disebut reabsorpsi tubular dan terjadi melalui tiga mekanisme yaitu osmosis. Karena ini bagian dari proses reabsorpsi tidak dikontrol oleh tubulus proksimal itu sendiri 11 . yang diserap kembali lagi nanti . hampir semua glukosa dan asam amino. Sebagai konsentrasi Na+ dalam larutan filtrat tinggi (hampir sama dengan konsentrasi Na+ dalam plasma darah). Ini kemudian melanjutkan melalui sel-sel melalui difusi dan/atau proses transportasi lainnya.

dan sampai bagian atas Henle. Kemudian melewati sepanjang Loop of Henle. Sifat-sifat permeabilitas yang berbeda dari dua anggota badan dari Loop of Henle. Oleh karena itu sementara cairan tubular mengalir kembali ke korteks ginjal.dan urea. Na+ dan Cl. dan agak permeabel untuk urea. memungkinkan perkalian arus balik untuk menghasilkan konsentrasi zat terlarut tinggi dalam cairan jaringan dari medula (di luar tubulus). Hal ini dijelaskan sebagai berikut: Descending Limb Loop of Henle Lapisan epitel ekstremitas menurun dari Henle relatif permeabel terhadap air . bersama dengan pengaturan counterflow. Konsentrasi zat terlarut tertinggi dihasilkan jauh di dalam medula.Loop of Henle Air yang tersisa (bersama dengan garam-garam terlarut dan urea) melewati dari PCT ke dalam bagian bawah Henle. Ascending Limb Loop of Henle (bagian tipis) Anggota tubuh atas Henle berbeda dari anggota tubuh bawah dalam yang tidak tembus air (sehingga air yang berada di dalam tubulus pada tahap ini umumnya tetap di dalamnya). tetapi sangat permeabel terhadap Na+ dan Cl-.tetapi jauh lebih sedikit permeabel terhadap garam-garam Na+ dan Cl. Oleh karena itu air secara bertahap bergerak dari anggota tubuh yang turun dan masuk ke interstitium (sekitar tubulus) sebagai aliran cairan melalui bagian dari sistem tubulus ginjal.(yang lebih 12 .

sehingga mereka memungkinkan lebih banyak air untuk lewat dari bagian belakang tabung cairan ke dalam darah . Urea Beberapa juga memasuki tubulus pada tahap ini . semakin banyak air yang kembali diserap ke dalamnya. Hal ini menyebabkan urin terkonsentrasi lagi.tetapi hilangnya NaCl dari cairan tubulus sangat melebihi keuntungan dalam urea. menyerap kembali NaCl dari cairan tubulus melalui proses transportasi berbeda dari anggota tubuh atas Henle yang tipis. 13 . Sebaliknya juga benar. Ascending Limb Loop of Henle (bagian tebal) Anggota tubuh atas Henle (dan lanjutannya ke bagian pertama dari DCT). Inilah yang dimaksud dengan "gradien konsentrasi" dari Loop of Henle.terkonsentrasi di cairan tubular dari dalam cairan interstital) berdifusi dari tubulus ke interstitium. DCT bereaksi terhadap jumlah anti-diuretik hormon (ADH) dalam darah: Para ADH lebih hadir dalam darah. Istilah "kontra-saat ini" juga digunakan dalam deskripsi dari Loop of Henle .yang menghasilkan urin kurang terkonsentrasi. Efek keseluruhan dari proses yang diuraikan di atas adalah bahwa konsentrasi dari cairan di dalam tubulus ginjal yang membentuk Loop of Henle adalah tertinggi pada bagian terdalam dari medula ginjal. dan kurang terkonsentrasi di korteks ginjal. Dalam DCT Air. dan garam yang terkandung dalam anggota tubuh menaik Henle akhirnya masuk ke dalam tubulus distal (DCT). yaitu jika tingkat ADH dalam darah berkurang maka sel-sel di bagian terakhir dari DCT (dan tubulus terkait dan saluran pengumpul) menjadi kurang permeabel terhadap air sehingga air kurang mampu lulus dari tubular cairan kembali ke darah . Hal ini terjadi karena adanya ADH dalam darah menyebabkan sel-sel di bagian terakhir dari DCT (dan tubulus terkait dan saluran pengumpul) untuk menjadi lebih permeabel terhadap air. urea.dan mengacu pada cairan tubular mengalir dalam arah yang berlawanan sepanjang anggota badan bawah dan atas (seperti yang ditunjukkan oleh panah merah tipis dalam diagram di atas.

volume dan komposisi ion-ion cairan ekstrasel sebagai lingkungan hidup sel Pengaturan cairan ekstrasel sebagai lingkungan hidup sel (milieu interieur) sangat vital. pH khas urin adalah sekitar 6. Zat yang disekresikan ke dalam cairan tubular (untuk dihapus dari tubuh) meliputi:        Kalium ion (K +). termasuk ion H+.35 sampai pH 7. Pengaturan itu di antaranya melalui ginjal dan hormon antidiuresis (ADH = vasopresin) dan melalui fungsi paru. Pengaturan tonisitas. Sekresi tubular terjadi dari sel-sel epitel yang melapisi tubulus ginjal dan duktus kolektivus. dan uretra) yang membantu untuk menjaga pH darah pada tingkat normal. urea. volume dan komposisi ion-ion. beberapa hormon.yang kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui ureter. Pergerakan ion ini juga membantu untuk menghemat natrium bikarbonat (NaHCO3). Ion Hidrogen (H +). Hal ini menghilangkan jumlah yang berlebihan dari zat terlarut tertentu dari tubuh. Ammonium ion (NH 4 +). 14 . Ini adalah sekresi tubular H+ dan NH 4+ dari darah ke dalam cairan tubular (yaitu urin . Pengaturan itu meliputi pengaturan tonisitas.Sekresi tubular Proses ketiga dimana darah ginjal bersih (mengatur komposisi dan volume) disebut sekresi tubular dan melibatkan zat yang ditambahkan ke cairan tubular. kreatinin.45). karena hidup sel sangat bergantung kepada kondisi yang stabil cairan ekstrasel itu (homeostasis). kandung kemih. dan beberapa obat (misalnya penisilin). dan juga menjaga darah pada pH sehat normal (yang biasanya dalam kisaran pH 7.

dan masukan air juga ditingkatkan. Tubuh akan mengatur. yaitu melalui hormon vasopresin. Dengan demikian air akan ditahan didalam tubuh untuk mengencerkan plasma yan hipertonik. Maka mekanisme yang mengontrol kadar Na+ merupakan mekanisme utama yang berperan pada perubahan volume cairan ekstrasel.terjadi sekunder terhadap perubahan Na+. Ion Na+ dan Cl. Osmolalitas total cairan tubuh berbanding langsung dengan jumlah total ion Na+ dan K+ dibagi jumlah air total.merupakan zat yang paling banyak daqn aktif menimbulkan tekanan osmosis dalam cairan ekstrasel. 15 . Namun ternyata ada mekanisme lain. maka Na+ paling menentukan volume cairan ekstrasel. A-type natriuretic peptide) dan BNP (brain natriuretic peptide. Dengan mekanisme demikian tonisitas cairan tubuh dipertahankan pada batas-batas yang sangat sempit pada nilai normal. Dengan demikian perubahan osmolalitas cairan tubuh terjadi bila ada ketidakseimbangan antara jumlah elektrolit dan jumlah air yang dikonsumsi dan diekskresi. Sebaliknya bila plasma hipotonik. Pertahanan terhadap perubahan volume Volume cairan ekstrasel dipertahankan terutama oleh jumlah total zat terlarut yang aktif menimbulkan tekanan osmosis.Pertahanan terhadap perubahan tonisitas Tonisitas cairan antarsel dipertahankan terutama melalui fungsi sektresi vasopresin dan mekanisme rasa haus. Angiotensin II berperan utama dalam reaksi tubuh terhadap hipovolemia. yang menyebabkan natriuresis dan diuresis. sekresi vasopresin dihambat dan air yang encer diekskresikan. Perubahan kadar Cl. bila tekanan osmosis plasma meningkat maka sekresi vasopresin meningkat dan mekanisme haus dirangsang. osmolalitas plasma berkisar antara 280 – 295 mosm/kg air. Angiotensin II merangsang sekresi aldosteron dan vasopresin. Peningkatan volume cairan ekstrasel juga merangsang ANP (atrial natriuretic peptide. Pada keadaan sehat. B-type natriuretic peptide) oleh jantung. Hal ini juga menimbulkan rasa haus dan konstriksi pembuluh darah yang juga mempertahankan tekanan darah. Rangsang volume lebih mendominasi mekanisme tersebut.

Hal ini menunjukkan bahwa kerja aldosteron memerlukan pembentukan protein baru sehingga memerlukan waktu cukup lama. Mulamula angiotensinogen yang terdapat di peredaran darah diubah oleh renin menjadi angiotensin I. Pembentukan aldosteron dirangsang oleh angiotensin II. Seperti halnya steroid yang lain (hormon yang larut dalam lemak). sehingga menimbulkan diuresis K+ dan meningkatkan keasaman kemih.Aldosteron Aldosteron merupakan salah satu hormon mineralokortikoid yang diproduksi oleh korteks adrenal. Aldosteron dan steroid lain yang mempunyai aktivitas mineralokortikoid meningkatkan reabsorpsi ion Na+ di ginjal. Aldosteron juga berikatan dengan membran sel meningkatkan aktivitas membran dalam pertukaran N+K+. terutama pada sel P (principal cells) di duktus koligentes. aldosteron meningkatkan retensi Na+ melalui pertukaran dengan ion K+ dan ion H+ di tubulus renalis. saliva. Efek kedua merupakan efek lambat yang meningkatkan sintesis ENaC. aldosteron akan bereaksi dengan reseptornya yang berada di dalam sitoplasma. dan kolon. Di ginjal. Angiotansin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron. Protein yang pembentukannya dirangsang aldosteron ini mempunyai dua efek. Dan ini menyebabkan meningkatnya ion N+ di dalam sel. kelenjar keringat. umumnya memakan waktu sekitar 10 – 30 menit atau lebih lama lagi. Kompleks hormon-reseptor ini masuk ke dalam nukleus dan merangsang transkripsi mRNA pembentuk protein yang mengubah fungsi sel. sehingga volume cairan ekstrasel meningkat. Yang pertama yaitu efek cepat yang meningkatkan aktivitas kanal ion Na+ epitel (ENaC) dengan meningkatkan insersi kanal ion ini ke membran sel dari pool-nya di sitoplasma. Bila ada mekanisme untuk meningkatkan retensi Na+. Dalam semua efek aldosteron. tubuh juga mempunyai mekanisme untuk mengekskresi ion Na+. 16 . Dengan demikian Na+ ditahan di cairan ekstrasel. angiotensi I diubah oleh ACE (angiotensi converting enzyme) menjadi angiotensin II.

7% diabsorsi oleh kotransporter Na+-Cl. dan beberapa zat lain dalam melewati dinding tubulus. glukose. terutama melalui penukar (exchanger) Na+-H+. akan direabsorpsi oleh tubulus proksimal. Pengaturan ekskresi Na+ Ion Na+ difiltrasi di glomerulus dalam jumlah yang banyak. elektrolit lain. ANP dan hormon natriuretik lain. asam amino. Faktor lain yang berpengaruh pada reabsorpsi Na+ yaitu hormon adrenokortikal lain. ion Na+ diatur ekskresinya sesuai dengan yang dikonsumsi. tubulus distal. Sedang sisanya yang sekitar 3% yang mencapai duktur koligentes ekskresi atau absorpsinya diatur oleh aldosteron. yaitu 3 ion Na+ keluar dari sel dan 2 ion K+ masuk ke dalam sel. serta sekresi H+ dan K+ di tubulus ginjal.berperan penting dalam metabolisme aor dan eletrolit tubuh. Normalnya sekitar 60% ion Na+ yang difiltrasi glomerulus. maka jumlah Na+ di dalam tubuh merupakan penentu utama volume cairan tubuh. Di tubulus proksimal. Trransport Na+ umumnya berpasangan dengan transport H+. Selebihnya yang 30% diabsorpsi kotransporter bersama Na+-Cl--K+ di ansa Henle asendens tebal. ansa Henle asendens tebal. asam organik. Variasi ekskresi Na+ terjadi melalui perubahan LFG (laju filtrasi glomerulus = glomerular filtration rate. Melalui berbagai mekanisme. Karena ion Na+ merupakan ion yang paling banyak di cairan ekstrasel dan karena garam Na+ merupakan 90% zat yang aktif menimbulkan tekanan osmosis dalam plasma dan cairan antarsel. Ion Na+ yang diekskresikan melalui kemih dapat berkisar dari hanya 1 mEq/d pada saat konsumsi garam rendah sampai 400 mEq/d pada saat konsumsi Na+ tinggi. ion Na+ dari lumen tubulus masuk ke dalam sel epitel tubulus melalui kotransporter atau penukar (exhanger) menuruni selisih konsentrasi dan selisih potensial listrik dan kemudian ditransport secara aktif ke ruang antar sel ginjal oleh Na+-K+-ATPase. GFR) dan pengaturan aldosteron pada sekitar 3% yang mencapai duktus koligentes. Tetapi lebih dari 96% ion Na+ diserap kembali oleh ginjal. dan di tubulus koligentes ginjal. 17 . fosfat.di tubulus liku distal (distal convoluted tubule). Transport terjadi di lateral intercellular space.Reabsorpsi Na+ dan K+ Reabsorpsi Na+ dan Cl.

. Gagal ginjal terjadi ketika ginjal sebagian atau sepenuhnya kehilangan kemampuan mereka untuk menyaring air dan limbah dari darah.Pengaturan ekskresi K+ Sebagian besar dari K+ yang difiltrasi direabsorpsi secara aktif dari lumen tubulus di tubulus proksimal. dan kemudian sekresikan kembali di tubulus distal. Fakultatif artinya kalau perlu. Bila osmolalitas cairan ekstrasel tinggi.  Membangun dari zat beracun yang biasanya dikeluarkan dari tubuh oleh ginjal dapat menyebabkan masalah kesehatan yang berbahaya. 18 . Tetapi kecepatan sekresi K+ ini sangat bergantung kepada kecepatan aliran di lumen tubulus. Ekskresi air Sekitar 180 L air difiltrasi dalam sehari semalam di glomerulus ginjal. Ada dua macam reabsorpsi air di ginjal. Sebaliknya bila osmolalitas cairan ekstrasel rendah. yaitu obligatory water reabsorption (tidak boleh tidak pasti terjadi) yang terjadi di tubulus proksimal. sekresi ADH dihambat. Definisi Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh. Sedang produksi kemih dalam 24 jam hanya sekitar 1 liter. Itu berarti bahwa yang 179 L direabsorpsi oleh ginjal. menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine. ADH akan memasang banyak aquaporin (kanal air) di duktus koligentes sehingga reabsorpsi air banyak (air ditahan di dalam tubuh). Hal demikian dapat terjadi karena mekanisme counter current ginjal membuat daerah antarsel di medula ginjal sangat tinggi osmolalitasnya sehingga bila akuaporin banyak terpasang maka air yang lewat duktus koligentes akan terserap ke daerah itu. Gagal Ginjal 1. akuaporin yang terpasang sedikit dan reabsorpsi air sedikit. dan facultative water reabsorption yang terjadi di duktus koligentes. Reabsorpsi ini diatur oleh vasopresin atau hormon antidiuresis (ADH). sekresi ADH dirangsang. Jumlah K+ yang diekskresi biasanya sesuai dengan yang dikonsumsi.

9 juta) memiliki tahap 1. 0. Prevalensi penyakit ginjal kronis tahap 1-4 meningkat dari 10% pada tahun 1988-1994 menjadi 13. sebagai berikut:      Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90 mL/min/1.73 m 2 atau dialisis) 3.3% (7. Disfungsi ginjal ringan sering disebut insufisiensi ginjal.1% pada 1999-2004. gagal ginjal kronis terjadi secara bertahap . bulan. 4. dengan hasil yang buruk dan biaya tinggi.73 m 2) Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1. Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah kondisi yang ditandai oleh hilangnya fungsi ginjal secara bertahap dari waktu ke waktu atau penurunan lambat dan progresif fungsi ginjal. yang mengarah ke stadium akhir penyakit ginjal (ESRD).73 m 2) Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1. Tidak seperti gagal ginjal akut.3% (5.2% (300.2 juta): 3.6 juta) memiliki stadium 3.73 m 2) Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.000) memiliki tahap 5.selama minggu. Ini biasanya akibat komplikasi dari yang lain kondisi medis yang serius. ada meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal. yang merupakan penyebab paling umum dari penyakit ginjal 19 .73 m 2) Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1. 2. K / DOQI diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal kronis.000) memiliki stadium 4. Klasifikasi Pada tahun 2002. yang terjadi dengan cepat dan tiba-tiba. Nasional Ketiga Kesehatan dan Survey (NHANES III) memperkirakan bahwa prevalensi penyakit ginjal kronis pada orang dewasa di Amerika Serikat adalah 11% (19. dan 0. Penyakit ginjal adalah penyebab utama kematian kesembilan di Amerika Serikat.  Akut gagal ginjal (juga disebut sebagai ginjal kegagalan) terjadi dengan cepat. Peningkatan ini sebagian dijelaskan oleh peningkatan prevalensi diabetes dan hipertensi.sebagai ginjal perlahan berhenti bekerja.2% (400. atau tahun . 3% (5. Epidemiologi Di Amerika Serikat.3 juta) harus tahap 2.

Tingkat kejadian stadium akhir penyakit ginjal (ESRD) telah terus meningkat secara internasional sejak tahun 1989. Choi et al menemukan bahwa tingkat ESRD antara pasien kulit hitam melebihi orangorang di antara pasien putih di semua tingkat baseline GFR diperkirakan (eGFR). Risiko ESRD antara pasien kulit hitam tertinggi pada eGFR 45-59 mL/min/1. di Amerika Serikat.2 juta orang (yaitu 3% dari total penduduk AS) lebih tua dari 12 tahun memiliki nilai kreatinin serum di atas 1. Rasial demografi Penyakit ginjal kronis mempengaruhi semua ras. Meskipun demikian. Data dari Amerika Serikat Renal Data System (USRDS) menunjukkan bahwa prevalensi gagal ginjal kronis meningkat 104% antara tahun 1990-2001. mayoritas dari mereka berada di populasi Medicare senior (5. USRDS Tahunan 2004 Laporan Data menunjukkan bahwa tingkat kejadian kasus ESRD lebih tinggi untuk pria.73 m seperti risiko kematian.08). diperkirakan bahwa 6. tingkat kejadian tertinggi terjadi pada pasien ESRD lebih tua dari 65 tahun. Amerika Serikat memiliki tingkat kejadian tertinggi ESRD. . tetapi. Menurut ketiga Kesehatan Nasional dan Survei Pemeriksaan Gizi. 8 juta orang memiliki GFR kurang dari 60 mL / menit. dengan Amerika Serikat menempati posisi kedua. distribusi GFRs diperkirakan untuk tahap penyakit ginjal kronis adalah serupa pada kedua jenis kelamin. Jenis kelamin dan yang berkaitan dengan usia demografi Pada NHANES III. 3. diikuti oleh Jepang. kejadian signifikan lebih tinggi dari ESRD ada pada orang kulit hitam dibandingkan kulit putih. Penyakit ginjal kronis ditemukan pada orang dari segala usia. Meskipun demikian.kronis. dengan 409 per juta penduduk pada tahun 2002 dibandingkan dengan 276 untuk wanita. di Amerika Serikat. 20 2 (rasio hazard.9 juta orang).5 mg / dL. Jepang memiliki prevalensi tertinggi per juta penduduk. tingkat kejadian untuk orang kulit hitam hampir 4 kali lipat untuk kulit putih.

respon vasokonstriktor menjadi angiotensin intrarenal identik di kedua subyek manusia muda dan tua. Etiologi Gagal ginjal dapat terjadi dari suatu situasi akut atau dari masalah kronis. dengan nilai rata-rata 70 mL/min/1.Sesuai NHANES III data. Pemeriksaan histologi adalah penting untuk penurunan jumlah glomerulus sebanyak 30-50% pada usia 70 tahun. Respon vasodilatory telah tumpul pada orang tua bila dibandingkan dengan pasien yang lebih muda merupakan faktor yang mendasari dalam aliran darah berkurang ginjal dan filtrasi meningkat mencatat dengan penuaan ginjal progresif. Proses biologis penuaan memulai perubahan struktural dan fungsional dalam berbagai ginjal. Contoh penyebab prerenal dari gagal ginjal adalah:    hipovolemia (volume darah rendah) karena kehilangan darah. Puncak GFR selama dekade ketiga kehidupan di sekitar 120 mL/min/1. 21 . demam) miskin asupan cairan. Pada gagal ginjal akut. muntah . Glomerulosclerosis menyebabkan penurunan berat ginjal. diare . dehidrasi akibat kehilangan cairan tubuh (misalnya.73 m 2 pada usia 70 tahun. prevalensi penyakit ginjal kronis adalah 37. Daftar penyebab sering dikategorisasikan berdasarkan: Penyebab prerenal (pre = sebelum + ginjal) penyebab adalah karena penurunan suplai darah ke ginjal. Sebuah studi tentang pemuda Israel mengungkapkan bahwa pasien berusia 16-25 tahun dengan hematuria mikroskopis gigih tanpa gejala terisolasi memiliki peningkatan risiko diperlakukan ESRD selama 22 tahun. Massa ginjal semakin menurun dengan bertambahnya umur. 4.73 m 2.8% di antara pasien yang lebih tua dari 70 tahun. Namun. Sebuah kapasitas vasodilator tumpul dengan respon vasokonstriktor yang tepat dapat menunjukkan bahwa ginjal dalam usia memiliki keadaan vasodilatasi untuk mengkompensasi kerusakan sklerotik yang mendasarinya. itu menunjukkan penurunan rata-rata tahunan sekitar 1 mL/min/y/1.73 m 2. berkeringat. fungsi ginjal hilang dengan cepat dan dapat terjadi dari berbagai penghinaan bagi tubuh.

sistim penyaringan dari ginjal.  Obat-obatan: Beberapa obat yang toksik terhadap ginjal. diuretik ("air pil") dapat menyebabkan kehilangan air yang berlebihan. ginjal yang rusak dan ditutup. Pasang penyebab ginjal gagal ginjal (posting = setelah + ginjal) disebabkan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi arus keluar urin:  Obstruksi kandung kemih atau ureter dapat menyebabkan tekanan balik karena ginjal terus memproduksi urin. Beberapa obat digunakan untuk mengobati tinggi kolesterol dapat menyebabkan rhabdomyolysis . dan sindrom Goodpasture . 22 . dan  aliran darah yang abnormal dari dan ke ginjal karena penyumbatan arteri renalis atau vena.  Hipertrofi prostat atau kanker prostat dapat menghalangi urethra dan mencegah kandung kemih dari pengosongan.  Rhabdomyolysis: Ini adalah situasi di mana ada kerusakan otot yang signifikan dalam tubuh. Lainnya berpotensi obat beracun meliputi antibiotik seperti aminoglikosida [ gentamicin (Garamycin). yodium yang mengandung obat seperti yang disuntikkan untuk studi radiologi pewarna. Lithobid). Ketika tekanan meningkat cukup tinggi. tetapi obstruksi bertindak seperti bendungan. termasuk nonsteroidal antiinflammatory drugs seperti ibuprofen dan naproxen . dan luka bakar. tobramycin ]. lithium (Eskalith. Hal ini biasanya tidak terjadi dengan infeksi saluran kemih . misalnya. obat. Penyebab ginjal gagal ginjal (merusak langsung pada ginjal sendiri) termasuk:  Sepsis : sistem imun tubuh yang kewalahan dari infeksi dan menyebabkan peradangan dan penutupan ginjal. Wegener granulomatosis . cedera menghancurkan. ini dapat terjadi karena trauma. Banyak penyakit dapat menyebabkan peradangan ini termasuk lupus eritematosus sistemik .   Multiple Myeloma Akut glomerulonefritis atau peradangan dari glomeruli. dan serat otot yang rusak menyumbat sistim penyaringan dari ginjal. dan air seni punggung atas ke ginjal.

Namun. Batu ginjal.  Tumor di perut yang mengelilingi dan menghalangi ureter. batu ginjal hanya mempengaruhi satu ginjal dan tidak menyebabkan gagal ginjal. jika hanya ada satu hadir ginjal. batu ginjal dapat menyebabkan ginjal tunggal gagal Penyebab penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:       Diabetes penyakit ginjal Hipertensi Vascular penyakit Glomerular penyakit (primer atau sekunder) Tubulointerstitial penyakit Obstruksi saluran kemih Penyakit pembuluh darah yang dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:   Ginjal arteri stenosis Pola antibodi antinetrofil sitoplasma sitoplasma (C-ANCA)-positif dan pola antibodi antinetrofil perinuklear sitoplasma (P-ANCA)-positif vaskulitid      Antinetrofil sitoplasma antibodi (ANCA)-negatif vaskulitid Atheroemboli Hipertensi nephrosclerosis Renal vein thrombosis Belum dilunasi ginjal cedera akut Penyakit glomerulus primer meliputi:     Membran nefropati Imunoglobulin A nefropati (IgA) Focal dan segmental glomerulosclerosis (FSGS) Minimal perubahan penyakit 23 . Biasanya.

 Membranoproliferatif glomerulonefritis Cepat penyebab glomerulonefritis progresif (bulan sabit) Sekunder penyakit glomerulus meliputi:                          Diabetes mellitus Sistemik lupus eritematosus Rheumatoid arthritis Campuran jaringan ikat penyakit Scleroderma Goodpasture sindrom Wegener granulomatosis Campuran krioglobulinemia Postinfectious glomerulonefritis Endokarditis Hepatitis B dan C Sipilis Human immunodeficiency virus (HIV) Infeksi parasit Heroin menggunakan Emas Penisilamin Amiloidosis Rantai cahaya deposisi penyakit Neoplasia Thrombocytopenic purpura trombotik (TTP) Hemolitik uremik-syndrome (HUS) Henoch Schonlein purpuraAlport syndrome Refluks nefropati 24 .

Awalnya. parasit) Kronis hipokalemia Kronis hypercalcemia Sarkoidosis Multiple myeloma cor nefropati Logam berat Radiasi nefritis Polikistik ginjal Cystinosis Obstruksi saluran kemih dapat disebabkan oleh salah satu dari berikut:       Urolitiasis Benign prostatic hypertrophy Tumor Retroperitoneal fibrosis Uretra striktur Neurogenik kandung kemih 5. insufisiensi ginjal. Pathophysiology CKD secara kasar dapat dikategorikan sebagai cadangan ginjal berkurang. tetapi tumpang tindih dan variasi individu 25 . Perubahan melanjutkan ditebak. allopurinol) Infeksi (virus. bakteri. ada kelainan sedikit karena jaringan yang tersisa dapat meningkatkan kinerja (adaptasi fungsional ginjal). sebagai jaringan ginjal kehilangan fungsinya. kehilangan 75% dari jaringan ginjal menyebabkan penurunan GFR hanya 50% dari normal. atau gagal ginjal (stadium akhir penyakit ginjal). Fungsi ginjal menurun mengganggu kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit.Penyebab penyakit tubulointerstitial meliputi:           Obat-obatan (misalnya sulfa.

Urea dan kreatinin tidak kontributor utama dengan gejala uremik. Kelainan Ca. 26 . Hiperparatiroidisme sekunder adalah umum dan dapat mengembangkan pada gagal ginjal sebelum kelainan pada Ca atau konsentrasi fosfat terjadi. Perubahan-perubahan yang minimal sejak dini. asam. Ketika GFR turun di bawah 10 mL/min/1. Gagal jantung dapat terjadi dari Na dan kelebihan air. Ketika gagal ginjal lanjut (GFR ≤ 10 mL/min/1.73 m 2). Osteodistrofi ginjal (mineralisasi tulang abnormal akibat hiperparatiroidisme. pemantauan PTH pada pasien dengan CKD moderat. mereka adalah penanda untuk zat lain (sebagian belum didefinisikan dengan baik) yang menyebabkan gejala. Plasma konsentrasi kreatinin dan urea (yang sangat tergantung pada filtrasi glomerular) mulai naik nonlinier sebagai GFR berkurang. dengan demikian osmolalitas urin biasanya tetap dekat dengan plasma (300-320 mOsm / kg). Meskipun keseimbangan GFR. bahkan sebelum hyperphosphatemia terjadi. Produksi ginjal penurunan calcitriol kontribusi untuk hipokalsemia. terutama pada pasien dengan cadangan jantung menurun. (normal = 100 mL/min/1. Untuk alasan ini. Dengan demikian. dan volume urin tidak merespon cepat terhadap variasi dalam asupan air. fosfat serum. defisiensi calcitriol.ada. Kemampuan untuk berkonsentrasi penurunan urin awal dan diikuti dengan penurunan kemampuan untuk mengekskresikan fosfat. fosfat. dan K. Na dan air berkurang tetap terjaga dengan ekskresi fraksional peningkatan Na dan respon normal terhadap rasa haus. Kekurangan calcitriol dapat menyebabkan osteopenia atau osteomalacia.73 m tingkat mereka meningkat dengan cepat dan biasanya berhubungan dengan manifestasi sistemik (uremia). konsentrasi plasma Na biasanya normal. telah direkomendasikan. Penurunan ekskresi ginjal hasil fosfat dalam hiperfosfatemia.73 m 2 2). atau rendah atau normal serum Ca) biasanya mengambil bentuk meningkatnya turnover tulang karena penyakit hyperparathyroid tulang (osteitis fibrosa) tetapi juga dapat melibatkan pergantian tulang menurun karena tulang adinamik penyakit (dengan penekanan paratiroid meningkat) atau osteomalacia. hormon paratiroid (PTH). kemampuan untuk mengencerkan urin hilang. dan osteodistrofi ginjal dapat terjadi. dan hipervolemia jarang terjadi kecuali asupan Na atau air sangat dibatasi atau berlebihan. vitamin metabolisme D.

hiperkalemia biasanya berkembang ketika GFR turun menjadi kurang dari 20-25 ml / menit karena kemampuan menurun dari ginjal mengekskresikan kalium. seperti di jenis asidosis tubulus ginjal IV yang biasa terlihat pada orang dengan diabetes atau dengan penggunaan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID). Anemia CKD adalah normokromik normositik-. Hal ini dapat diamati lebih cepat pada pasien yang menelan makanan yang kaya potasium atau jika kadar aldosteron serum rendah. Oleh karena itu. yang juga berada di bawah kendali aldosteron.Asidosis sedang (plasma HCO 3 isi 15 sampai 20 mmol / L) dan anemia merupakan karakteristik. Lain pertahanan terhadap retensi kalium pada pasien dengan penyakit ginjal kronis meningkat ekskresi kalium dalam saluran pencernaan. dengan Ht 20 sampai 30% (35 hingga 50% pada pasien dengan penyakit ginjal polikistik). Faktor-faktor selain proses penyakit yang mendasari dan hipertensi glomerulus yang dapat menyebabkan cedera ginjal progresif meliputi:          Sistemik hipertensi Penghinaan akut dari nephrotoxins atau penurunan perfusi Proteinuria Peningkatan ginjal ammoniagenesis dengan cedera interstisial Hiperlipidemia Hyperphosphatemia dengan deposisi kalsium fosfat Penurunan kadar oksida nitrat Merokok Tidak terkontrol diabetes Hiperkalemia Kemampuan untuk mempertahankan kalium (K) ekskresi pada tingkat mendekati normal umumnya diselenggarakan dalam penyakit ginjal kronis selama keduanya sekresi aldosteron dan aliran distal dipertahankan. Hal ini biasanya disebabkan oleh produksi eritropoietin kekurangan karena penurunan massa ginjal fungsional. 27 .

Mekanisme untuk mengurangi protein mungkin termasuk efek pada adenosin trifosfat (ATP)-tergantung proteasomes ubiquitin dan peningkatan aktivitas dari dehydrogenases asam rantai bercabang keto. Asidosis metabolik telah terbukti memiliki efek merusak pada keseimbangan protein. ini menyebabkan peningkatan fibrosis dan perkembangan yang cepat dari penyakit ginjal. dan anion organik lainnya adalah penyebab dari peningkatan anion gap. akumulasi fosfat. asidosis metabolik berhubungan dengan kekurangan energi protein. Namun. ginjal tidak mampu untuk memproduksi amoniak cukup dalam tubulus proksimal mengekskresikan asam endogen ke dalam urin dalam bentuk amonium. seperti yang terjadi dalam pengaturan asidemia atau dari kekurangan insulin.Hiperkalemia pada penyakit ginjal kronis dapat diperburuk oleh pergeseran ekstraseluler kalium. yang terakhir ini umumnya diamati dengan penyakit ginjal kronis tahap 5 tetapi dengan anion gap umumnya tidak lebih tinggi dari 20 mEq / L. Metabolik asidosis Asidosis metabolik sering merupakan campuran dari anion gap yang normal dan anion gap meningkat. Pada penyakit ginjal kronis. menyebabkan berikut:      Negatif nitrogen balance Peningkatan degradasi protein Peningkatan oksidasi asam amino esensial Mengurangi sintesis albumin Kurangnya adaptasi ke diet rendah protein Oleh karena itu. kehilangan massa tubuh tanpa lemak. Hipokalemia jarang tetapi dapat berkembang di antara pasien dengan asupan yang sangat miskin kehilangan kalium. dan kelemahan otot. sulfat. 28 . atau penggunaan diuretik. Pada penyakit ginjal tahap kronis 5. Asidosis metabolik menyebabkan peningkatan ammoniagenesis untuk membantu hidrogen mengeluarkan lebih. gastrointestinal atau urin kalium. diare.

lebih tinggi GFR dan air berlebih asupan bisa menghasilkan gambar yang sama jika jumlah yang tertelan natrium dan air melebihi potensi yang tersedia untuk ekskresi kompensasi. Ini biasanya menjadi klinis nyata ketika GFR turun menjadi kurang dari 10-15 ml / menit. Dimulai pada awal perjalanan penyakit dan menjadi lebih parah sebagai GFR semakin menurun dengan ketersediaan massa ginjal kurang layak. retensi natrium dan volume memimpin ekspansi ekstraseluler edema perifer dan. dan kecenderungan perdarahan meningkat dari disfungsi uremia akibat trombosit. sebagai tulang bertindak sebagai buffer untuk kelebihan asam. tidak jarang. Pada natrium. Penyebab lain dari anemia pada penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:      Kehilangan darah yang kronis Sekunder hiperparatiroidisme Peradangan Gizi kekurangan Akumulasi inhibitor dari eritropoiesis 29 . Volume ekstraseluler ekspansi dan total-tubuh hasil volume overload dari kegagalan natrium dan ekskresi air bebas. RBC kelangsungan hidup menurun. ketika mekanisme kompensasi telah menjadi kelelahan.Asidosis metabolik merupakan faktor dalam pengembangan osteodistrofi ginjal. edema paru dan hipertensi. dengan kehilangan resultan dari mineral. hormon yang bertanggung jawab untuk stimulasi sumsum tulang untuk produksi sel darah merah (RBC). Tidak ada respon retikulosit terjadi. Asidosis dapat mengganggu metabolisme vitamin D. dan pasien yang terus-menerus lebih asidosis lebih mungkin untuk memiliki osteomalasia atau rendah turnover penyakit tulang. Anemia Normokromik normositik anemia terutama berkembang dari sintesis ginjal penurunan eritropoietin. Sebagai fungsi ginjal menurun lebih lanjut. Kelainan Na dan air Garam dan air oleh ginjal penanganan diubah pada penyakit ginjal kronis.

Sebagai nefropati diabetes berlangsung. mengakibatkan hiperglikemia. dan dapat dideteksi dengan teknik urinalisis biasa. Diperkirakan bahwa tekanan tinggi berfungsi sebagai stimulus tingkat nefropati. dan (3) sekresi pankreas diubah. Pada tahap ini. Tipe 2 diabetes individu seringkali memiliki produksi insulin yang berlebihan (hiperinsulinemia). tekanan di dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Akibatnya. namun resistensi insulin mencegah penggunaan yang tepat pada tingkat sel. biopsi ginjal jelas menunjukkan nefropati diabetes dan akhirnya menyebabkan gagal ginjal kronis. Pankreas memproduksi insulin. Resistensi insulin mengacu pada sensitivitas jaringan terhadap insulin. ginjal dapat mulai memungkinkan lebih albumin (protein) dari normal dalam urin. Tingkat glukosa darah tinggi sering merangsang peningkatan produksi insulin oleh pankreas: demikian. dan ini dapat dideteksi dengan tes sensitif untuk albumin.Diabetes Melitus Patofisiologi yang mendasari pada diabetes tipe 2 ditandai oleh tiga gangguan berikut (1) resistensi perifer terhadap insulin. Glukosa tidak dapat memasuki sel target dan terakumulasi dalam aliran darah. Peningkatan jaringan resistensi terhadap insulin umumnya terjadi pertama dan akhirnya diikuti oleh sekresi insulin terganggu. Perubahan terdeteksi paling awal dalam perjalanan nefropati diabetik adalah penebalan di glomerulus. memungkinkan protein darah bocor ke dalam urin. 30 . Jika kadar glukosa darah yang meningkat secara konsisten untuk jangka waktu yang signifikan. peningkatan jumlah glomeruli yang hancur. Sekarang jumlah albumin yang diekskresikan dalam urin meningkat. terutama pada sel otot: (2) peningkatan produksi glukosa oleh hati. membuat insulin kurang efektif merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan dan mengatur pelepasan glukosa oleh hati. Pada tahap ini. mekanisme filtrasi ginjal ditekankan. Reaksi intraseluler berkurang.

6. Gejala-gejala mungkin sangat halus.      Penurunan produksi urin Tubuh bengkak Masalah berkonsentrasi Kebingungan Kelelahan 31 . Beberapa orang tidak memiliki gejala. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Akut Gejala Gejala-gejala berikut dapat terjadi dengan gagal ginjal akut. setidaknya pada tahap awal.

akan mengubah enzim dan metabolisme oksigen. gagal ginjal mungkin tanpa gejala (tidak menghasilkan gejala apapun). untuk membersihkan produk sisa dari tubuh. untuk fungsi otot menurun karena tingkat kalsium yang rendah ( hypocalcemia). pembengkakan dan umum dapat terjadi. untuk radang selaput jantung ( perikarditis ). muntah Diare Nyeri perut Logam rasa di mulut Kejang dan koma dapat terjadi pada gagal ginjal akut yang sangat parah Anamnesa  Pada awalnya.  Tingkat urea meningkat dalam darah (uremia) dapat mempengaruhi fungsi berbagai organ mulai dari otak ( ensefalopati ) dengan perubahan pemikiran.     Kelesuan Mual. mengakibatkan pengiriman oksigen menurun menjadi sel bagi mereka untuk melakukan pekerjaan. suatu jumlah sel darah menurun merah. kelemahan . gejala terkait dengan ketidakmampuan untuk mengatur air dan elektrolit saldo. keadaan yang mengancam jiwa dapat berkembang.  Ketidakmampuan untuk mengekskresikan kalium dan kadar kalium dalam serum meningkat ( hiperkalemia ) dikaitkan dengan gangguan irama jantung fatal ( aritmia ) termasuk takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel. 32 . Seperti penurunan fungsi ginjal. sesak napas . Penurunan sel merah sama dengan penurunan oksigen-membawa kapasitas darah. Juga. dan untuk mempromosikan produksi sel darah merah. sehingga ban tubuh dengan cepat.  Kelemahan umum dapat terjadi karena anemia . Kelesuan.  Asidosis metabolik. menyebabkan gagal organ. Belum diakui atau tidak diobati. atau peningkatan keasaman tubuh karena ketidakmampuan untuk memproduksi bikarbonat. karena tingkat lebih rendah dari erythropoietin yang dihasilkan oleh ginjal gagal tidak cukup merangsang sumsum tulang.

 Sebagai produk limbah membangun di. dan restless leg syndrome . perdarahan (karena pembekuan darah yang buruk).    nyeri dada karena perikarditis (radang di sekitar jantung).dengan oksigen sedikit. Ini akan maju ke titik di mana fungsi mental akan berkurang dan koma dapat terjadi. dan 33 . darah kehilangan nafsu makan .         perlu sering buang air kecil . tekanan darah tinggi. terutama pada malam hari (nokturia). mual dan muntah . Tekanan darah mungkin naik karena kelebihan cairan. gangguan tidur . lesu. pernapasan menjadi lebih cepat karena paru-paru mencoba untuk buffer keasaman dengan meniup karbon dioksida. sesak napas dari akumulasi cairan di paru-paru. gatal kulit. pembengkakan pada kaki dan bengkak di sekitar mata (retensi cairan). kehilangan nafsu makan. sakit kepala . kelelahan dan kelemahan (dari anemia atau akumulasi produk limbah dalam tubuh). perubahan status mental ( ensefalopati dari akumulasi produk-produk limbah atau racun uremik). mati rasa pada kaki atau tangan (neuropati perifer). dan pucat mudah (anemia). menyebabkan gagal jantung kongestif Efek dan gejala penyakit ginjal kronis meliputi. memar. sel-sel lebih siap menggunakan metabolisme menyebabkan peningkatan jumlah produksi asam yang tidak dapat ditangani oleh ginjal sudah gagal. dan kelelahan menjadi jelas. dan cairan ini dapat disimpan di paru-paru. nyeri tulang dan patah tulang.  Karena ginjal tidak dapat mengatasi beban asam yang meningkat dalam tubuh.

Lebih sensitif dari tes dipstick untuk protein adalah estimasi laboratorium terhadap urine albumin (protein) dan kreatinin dalam urin. Hanya tes laboratorium dapat mendeteksi masalah berkembang. serta mengikuti kemajuannya. Tes urine dua puluh empat jam: Tes ini mengharuskan Anda untuk mengumpulkan semua urin Anda selama 24 jam berturut-turut. Mereka sering digunakan bersama-sama untuk mengembangkan gambaran sifat dan tingkat dari penyakit ginjal. penurunan minat seksual dan disfungsi ereksi Pemeriksaan Penunjang Penyakit ginjal kronis biasanya tidak menimbulkan gejala pada tahap awal. Hanya jumlah minimal albumin (protein) yang hadir dalam urin normal. Rasio albumin (protein) dan kreatinin dalam urin memberikan perkiraan yang baik albumin (protein) ekskresi per hari.  Secara umum. pengujian ini dapat dilakukan secara rawat jalan. dan pencitraan tes ( X .ray ) digunakan untuk mendeteksi penyakit ginjal. Tes Urine Urinalisis: Analisis urin memberi wawasan yang sangat besar ke dalam fungsi dari ginjal. urin diperiksa dibawah mikroskop untuk mencari sel-sel darah merah dan putih. Langkah pertama dalam urine adalah melakukan tes dipstick. effusi pleura. Siapapun pada peningkatan risiko untuk penyakit ginjal kronis harus secara rutin diuji untuk perkembangan penyakit ini.  Semua tes ini memiliki keterbatasan. Hasil positif pada tes dipstick untuk protein adalah abnormal. darah. seperti kelainan jantung kongestif. Urin dapat dianalisa untuk produk protein dan limbah (urea 34 . Dipstick ini memiliki reagen yang memeriksa urin untuk kehadiran konstituen normal dan abnormal berbagai termasuk protein.  Urin. dan adanya gips dan kristal (padatan). Kemudian.

Keberadaan protein dalam urin mengindikasikan kerusakan ginjal. Laju filtrasi glomerulus (GFR): GFR adalah cara standar untuk menyatakan fungsi ginjal secara keseluruhan. Kalium tinggi ( . GFR normal adalah sekitar 100140 ml / menit pada pria dan 85-115 mL / menit pada wanita. GFR turun. Rumus adalah sebagai berikut:   CrCl (pria) = ([140-usia] × berat badan dalam kg) / (serum kreatinin × 72) CrCl (perempuan) = CrCl (pria) × 0. Pasien dibagi menjadi lima tahap penyakit ginjal kronis didasarkan pada mereka GFR (lihat Tabel 1 di atas). Kreatinin adalah produk dari kerusakan otot normal. dan kreatinin). dan memonitor penyakit ginjal. Dokter Anda menggunakan tahap penyakit ginjal Anda untuk merekomendasikan pengujian tambahan dan saran pada manajemen. dan kalsium. Perkiraan GFR (eGFR) dapat dihitung dari tes rutin pasien darah. Jumlah kreatinin dan urea diekskresikan dalam urin dapat digunakan untuk menghitung tingkat fungsi ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR). terutama kalium. Elektrolit tingkat dan keseimbangan asam-basa: disfungsi ginjal menyebabkan 35 ketidakseimbangan elektrolit . Rumus Cockcroft-Gault untuk memperkirakan CrCl harus digunakan secara rutin sebagai sarana sederhana untuk memberikan pendekatan yang dapat diandalkan fungsi ginjal residu pada semua pasien dengan penyakit ginjal kronis. Adalah penting untuk menyadari Anda GFR estimasi dan stadium penyakit ginjal kronis. Ini mengurangi pada kebanyakan orang dengan usia. Urea adalah produk limbah dari pemecahan protein. GFR dapat dihitung dari jumlah produk sampah di urin 24-jam atau dengan menggunakan spidol khusus diberikan secara intravena. Tes Darah Kreatinin dan urea (BUN) dalam darah: darah urea nitrogen dan serum kreatinin adalah tes darah yang paling umum digunakan untuk layar untuk.85 Perkiraan GFR (eGFR): Laboratorium atau dokter Anda dapat menghitung GFR diperkirakan dengan menggunakan informasi dari kerja darah Anda. fosfor. Tingkat zat ini meningkat dalam darah sebagai memperburuk fungsi ginjal.nitrogen. Sebagai penyakit ginjal berlangsung.

Testis atau ovarium tingkat hormon juga mungkin abnormal. Beberapa pasien mungkin juga mengalami defisiensi besi akibat kehilangan darah dalam sistem pencernaan mereka. Plain perut x-ray sangat berguna untuk mencari batu radio-opak atau nefrokalsinosis. Pyelography intravena tidak umum dilakukan karena potensi toksisitas ginjal dari kontras intravena. Jumlah sel darah: Karena penyakit ginjal mengganggu produksi sel darah dan mempersingkat kelangsungan hidup sel darah merah. Analisa gas darah untuk melihat apakah adanya kelainan dari keseimbangan asam .hiperkalemia ) adalah perhatian khusus. Sebuah voiding cystourethrogram (VCUG) merupakan standar kriteria untuk diagnosis refluks vesicoureteral 36 . Kekurangan nutrisi lain juga dapat mengganggu produksi sel darah merah. Ketidakmampuan untuk mengeluarkan fosfor oleh ginjal gagal menyebabkan tingkat dalam darah meningkat. Pemeriksaan pencitraan X . Penurunan produksi bentuk aktif vitamin D dapat menyebabkan rendahnya tingkat kalsium dalam darah. jumlah sel darah merah dan hemoglobin dapat rendah (anemia).basa dalam tubuh. namun prosedur ini sering digunakan untuk mendiagnosa batu ginjal.ray : Sebuah pyelogram retrograde dapat diindikasikan jika indeks kecurigaan yang tinggi klinis untuk obstruksi meskipun ada sebuah temuan negatif pada ginjal ultrasonografi.

seperti CT scan dan venography ginjal. ginjal menyusut dalam ukuran pada penyakit ginjal kronis. Secara umum. 37 . meskipun mereka mungkin normal atau bahkan dalam ukuran besar dalam kasus-kasus disebabkan oleh penyakit ginjal polikistik dewasa. meskipun arteriografi ginjal tetap menjadi standar kriteria. USG juga dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya obstruksi saluran kemih. Magnetic Resonance Imaging (MRI) sangat berguna pada pasien yang memerlukan CT scan tetapi tidak bisa menerima kontras intravena. Juga. biopsi dapat dikumpulkan dengan anestesi lokal dengan memperkenalkan jarum melalui kulit ke dalam ginjal. dan amiloidosis. IV kontras ditingkatkan CT scan harus dihindari pada pasien dengan gangguan ginjal untuk menghindari gagal ginjal akut. Biopsi: Sebuah contoh dari jaringan ginjal (biopsi) kadang-kadang diperlukan dalam kasus-kasus di mana penyebab dari penyakit ginjal tidak jelas. nefropati diabetik. batu ginjal dan juga untuk menilai aliran darah ke ginjal. adalah tes yang paling sensitif untuk mengidentifikasi batu ginjal. USG adalah jenis tes noninvasif pencitraan. CT scan / MRI : Sebuah computed tomography (CT) scan berguna untuk lebih menentukan massa ginjal dan kista biasanya dicatat pada USG. Dehidrasi juga nyata meningkatkan risiko ini.USG: USG sering digunakan dalam diagnosis penyakit ginjal. risiko ini secara signifikan meningkatkan pada pasien dengan moderat sampai berat penyakit ginjal kronis. Hal ini dapat diandalkan dalam diagnosis trombosis vena ginjal. Magnetic resonance angiography juga menjadi lebih berguna untuk diagnosis stenosis arteri ginjal. Biasanya.

Obat tekanan darah yang dikenal sebagai inhibitor angiotensin converting enzyme 38 . Tatalaksana        Pengendalian gangguan yang mendasari Kemungkinan pembatasan protein diet.  Kontrol tekanan darah tinggi: ini juga memperlambat perkembangan penyakit ginjal kronis. dan 4. fosfat. Hal ini sering berguna untuk memonitor tekanan darah di rumah. Empat Tujuan terapi adalah untuk: 1. dan K Suplemen vitamin D Pengobatan anemia dan gagal jantung Dosis semua obat disesuaikan sesuai kebutuhan Dialisis untuk GFR sangat menurun. Dianjurkan untuk menjaga tekanan darah Anda di bawah ini mmHg 130/80 jika Anda memiliki penyakit ginjal. termasuk penyakit ginjal kronis. 2. Strategi untuk memperlambat progresi dan mengobati kondisi yang mendasari penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:  Pengendalian glukosa darah: Mempertahankan kontrol yang baik dari diabetes sangat penting.7. mengobati penyebab dan faktor-faktor. memperlambat perkembangan penyakit. gejala uremik. 3. mengobati komplikasi penyakit. Orang dengan diabetes yang tidak mengontrol glukosa darah mereka memiliki risiko jauh lebih tinggi dari semua komplikasi diabetes. atau kadang-kadang hiperkalemia atau gagal jantung Transplantasi ginjal Tidak ada obat untuk penyakit ginjal kronis. menggantikan fungsi ginjal hilang.

Untuk beberapa pedoman umum. seperti ibuprofen Armada atau enema phosphosoda karena kandungan yang tinggi dari fosfor Obat pencahar dan antasida yang mengandung magnesium dan aluminium seperti magnesium hidroksida (Susu Magnesia) dan famotidin (Mylanta)  Bisul obat H2-reseptor antagonis: simetidin (Tagamet). (dosis menurun dengan penyakit ginjal)  Dekongestan seperti pseudoephedrine (Sudafed) terutama jika Anda memiliki tekanan darah tinggi  obat Herbal Gizi:  Pembatasan garam: Batasi untuk 4-6 gram sehari untuk menghindari retensi cairan dan membantu mengontrol tekanan darah tinggi. 39 . ranitidine (Zantac).  Diet: Diet kontrol sangat penting untuk perkembangan memperlambat penyakit ginjal kronis dan harus dilakukan konsultasi dengan praktisi kesehatan dan ahli gizi. Larangan: Pada penyakit ginjal kronis.(ACE) atau penghambat reseptor angiotensin (ARB) memiliki manfaat khusus dalam melindungi ginjal. lihat Perawatan Diri di Depan bagian dari artikel ini. berikut perlu dihindari atau digunakan dengan hati-hati:    Beberapa analgesik: Aspirin . obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID. Di antara over-the-counter. beberapa obat dapat menjadi racun bagi ginjal dan mungkin perlu dihindari atau diberikan dalam dosis yang disesuaikan.

73 m 2 atau 0.6 g / kg / hari jika GFR adalah 13 sampai 24 mL/min/1. dan kentang. Pasien untuk siapa <0. Aranesp SureClick). jeruk. Vitamin D dalam bentuk 1. Contoh makanan tinggi kalium meliputi pisang. obat ini tidak cocok untuk semua pasien.  Pembatasan Kalium: Hal ini diperlukan pada penyakit ginjal maju karena ginjal tidak mampu mengeluarkan kalium.6 g / kg / hari untuk pasien dengan diabetes dan. pasien harus mengambil multivitamin yang mengandung vitamin yang larut dalam air.8 g / kg / hari jika GFR adalah 25 sampai 55 mL/min/1. untuk pasien tanpa diabetes. Pembatasan asupan air disamakan dengan jumlah air yang keluar melalui urin (penampungan urin per 24 jam) dikurangkan sedikit untuk asupan air. Beberapa ahli merekomendasikan 0. pembatasan moderat (0.8 g / kg / hari) aman dan mudah untuk sebagian besar pasien untuk mentolerir.25dihydroxyvitamin D Komplikasi penyakit ginjal kronis mungkin memerlukan perawatan medis. Seringkali.  Retensi cairan dapat diobati dengan salah satu dari sejumlah obat diuretik. Namun. Karbohidrat dan lemak yang cukup diberikan untuk memenuhi kebutuhan energi dan mencegah ketosis. Administrasi vitamin A dan E tidak diperlukan. yang biasanya diproduksi oleh ginjal sehat.> 0. Karena pembatasan diet dapat mengurangi asupan vitamin yang diperlukan. Gejala uremik Banyak nyata mengurangi ketika protein katabolisme dan generasi urea berkurang.  Anemia dapat diobati dengan agen eritropoiesis merangsang seperti erythropoietin atau darbepoetin (Aranesp. yang menghilangkan kelebihan air dari tubuh.  Pembatasan protein berat pada penyakit ginjal masih kontroversial.8 g / kg / hari telah diresepkan harus diikuti oleh ahli gizi. pasien yang dirawat dengan obat 40 . Eritropoiesis merangsang agen adalah kelompok obat yang menggantikan kekurangan erythropoietin.73 m 2. kacang-kacangan. Asupan cairan: asupan air yang berlebihan tidak membantu mencegah penyakit ginjal. Aranesp Gratis Albumin. Tingginya kadar kalium bisa menyebabkan irama jantung abnormal . Namun.

Sebelum memulai eritropoietin. Tingkat lebih rendah dari hemoglobin A (1c) juga tampaknya terkait dengan tingginya tingkat kematian. dokter mungkin menggunakan obat-obatan seperti natrium bikarbonat (baking soda) untuk memperbaiki masalah. toko besi harus diperiksa. tidak ada pada anak-anak. Bukti manfaat dan risiko mengoreksi asidosis metabolik sangat terbatas. Percobaan ini menunjukkan 41 . tanpa uji coba terkontrol secara acak pada pasien belum berada pada stadium akhir penyakit ginjal (ESRD). 7-8 jam / sesi di unit dialisis) regresi berpengalaman. Dalam keadaan seperti itu. meramalkan hasil kardiovaskular yang lebih positif. Sebuah studi oleh Wald dkk menemukan bahwa pasien dengan massa ventrikel kiri meningkat yang menjalani in-pusat hemodialisis malam hari (3 kali / minggu. Tujuannya adalah untuk menjaga kejenuhan besi di 30-50% dan ferritin di 200-500. hemoglobin Tingkat (1c) lebih tinggi dari 9% dihubungkan dengan hasil klinis lebih buruk.  Penyakit tulang berkembang pada penyakit ginjal karena ketidakmampuan untuk mengeluarkan fosfor dan kegagalan untuk membentuk aktif vitamin D. Dengan pengobatan erythropoietin. dan hanya 3 percobaan kecil pada pasien dialisis. dan penyakit tulang. tujuannya adalah tingkat hemoglobin 11-12 g / dL. peradangan. tetapi Penemuan juga menunjukkan bahwa kontrol glikemik intensif dapat menyebabkan kematian meningkat. Asidosis dapat menyebabkan kerusakan protein.  Asidosis dapat berkembang dengan penyakit ginjal. dan mungkin meresepkan bentuk aktif vitamin D. dokter anda mungkin meresepkan obat fosfor mengikat dalam usus. sebagai normalisasi hemoglobin pada pasien dengan penyakit ginjal kronis tahap 4-5 telah dikaitkan dengan peningkatan risiko hasil kombinasi.tersebut membutuhkan suplemen besi dengan mulut atau kadang-kadang bahkan intravena. Jika asidosis signifikan. Sebuah studi oleh Shurraw dkk menunjukkan bahwa pada orang dengan non-hemodialisis tergantung CKD. Kontrol yang sesuai dan tepat waktu dari A level hemoglobin (1c) pada penderita diabetes mellitus dan CKD mungkin lebih penting dari yang sebelumnya diperkirakan.

73 m 2). parameter gizi diperbaiki dengan suplementasi bikarbonat. Penurunan lebih lambat dalam CrCl diamati pada kelompok bikarbonat dibandingkan kelompok kontrol (1. Indikasi untuk terapi pengganti ginjal meliputi:          Parah metabolik asidosis Hiperkalemia Perikarditis Ensefalopati Keras volume yang berlebihan Gagal tumbuh dan kekurangan gizi Neuropati perifer Terselesaikan gejala gastrointestinal Pada pasien tanpa gejala.93 mL/min/1. Para ahli merekomendasikan terapi alkali untuk menjaga konsentrasi bikarbonat serum di atas 22 mEq / L. 134 pasien dewasa dengan penyakit ginjal kronis (yaitu.5% banding 33%). tingkat filtrasi glomerulus (GFR) dari 5-9 ml / menit 42 .bahwa mungkin ada beberapa efek menguntungkan pada kedua metabolisme protein dan metabolisme tulang.73 m 2 dan bikarbonat serum 16-20 mmol / L) secara acak ditugaskan untuk menerima natrium bikarbonat suplementasi oral atau perawatan standar selama 2 tahun. Pasien dalam kelompok bikarbonat juga kurang mungkin untuk mengalami perkembangan penyakit yang pesat daripada adalah anggota dari kelompok kontrol (9% vs 45%). dan lebih sedikit pasien yang menerima suplemen bikarbonat dikembangkan ESRD (6. Dalam studi ini. De Brito-Ashurst dkk menemukan bahwa pasien dengan penyakit ginjal kronis yang menerima suplemen bikarbonat menunjukkan penurunan lebih lambat dalam fungsi ginjal.88 vs 5. Selain manfaat yang tercantum di atas. namun persidangan sangat kurang bertenaga untuk memberikan bukti yang kuat. bersihan kreatinin [CrCl] 15-30 mL/min/1.

biasanya silikon atau poliuretan. 2. 1. Kateter ini adalah tabung tipis yang terbuat dari bahan yang fleksibel lembut. Satu jarum digunakan untuk menarik darah dan dijalankan melalui mesin dialisis. Ada tiga jenis akses vaskular: fistula arteriovenosa (aVF).Dialisis Ada dua jenis dialisis 1) hemodialisis dan 2) dialisis peritoneal. Fistula arteriovenosa (aVF): Akses yang lebih disukai untuk hemodialisis adalah aVF. Pipa ini yang baik ditempatkan di leher atau pangkal paha ke dalam pembuluh darah besar. AVFs cenderung tidak terinfeksi atau mengembangkan gumpalan dari jenis lainnya akses dialisis. mereka rentan terhadap infeksi dan juga dapat menyebabkan pembuluh darah menggumpal atau sempit. Kateter vena sentral: Sebuah kateter mungkin baik sementara atau permanen. 3. dan kateter vena sentral. Vena ini memakan waktu dua sampai empat bulan untuk memperbesar dan matang sebelum dapat digunakan untuk cuci darah. Dialisis Akses Sebuah akses vaskular diperlukan untuk hemodialisis sehingga darah dapat dipindahkan meskipun filter dialisis pada kecepatan cepat untuk memungkinkan pembersihan limbah. Meskipun kateter memberikan akses langsung untuk cuci darah. Ujung kateter mungkin lurus atau melingkar dan memiliki beberapa lubang untuk memungkinkan jalan keluar dan 43 . graft arteriovenosa. Graft arteriovenosa: Sebuah graft arteriovenosa ditempatkan pada mereka yang memiliki pembuluh darah kecil atau dalam fistula yang telah gagal dibuat. dimana arteri secara langsung bergabung ke pembuluh darah. Peritoneal akses (untuk dialisis peritoneal): Sebuah kateter ditanamkan ke dalam rongga perut (dibatasi oleh peritoneum) dengan prosedur bedah minor. dan kelebihan cairan. Kateter biasanya memiliki satu atau dua manset yang membantu menahannya di tempat. Setelah matang. dua jarum ditempatkan ke dalam vena untuk dialisis. Teknik ini terbuat dari bahan buatan dan jarum dialisis dimasukkan ke dalam jalur secara langsung. racun. Jarum kedua adalah untuk mengembalikan darah dibersihkan.

44 .   Pengeluaran kelebihan cairan.  Darah di kompartemen pertama dipompa sepanjang satu sisi membran semipermeabel. seperti pengurangan produk-produk limbah (urea nitrogen dan kreatinin). biasanya disarankan untuk menunda dialisis peritoneal selama minimal 2 minggu sehingga memungkinkan penyembuhan dan mengurangi risiko kebocoran berkembang.  Dialyzer memiliki dua kompartemen cairan dan dikonfigurasi dengan kumpulan berongga tabung kapiler serat.  Konsentrasi gradien zat antara darah dan dialisat menyebabkan perubahan yang diinginkan dalam komposisi darah. Hemodialisis Hemodialisis melibatkan sirkulasi darah melalui filter atau dialyzer pada mesin dialisis.kembali cairan. dan equilibrium tingkat mineral berbagai. Darah kemudian kembali ke tubuh. Meskipun kateter dapat digunakan segera setelah implantasi. dalam kompartemen yang terpisah. sedangkan dialisat (cairan yang digunakan untuk membersihkan darah) dipompa sepanjang sisi lain. dalam arah yang berlawanan. sebuah koreksi kadar asam.

Juga.Transplantasi Ginjal Transplantasi ginjal menawarkan hasil terbaik dan kualitas terbaik dari kehidupan. Seseorang yang membutuhkan transplantasi ginjal mengalami beberapa tes untuk mengidentifikasi karakteristik sistem kekebalan tubuh nya. donor hidup tidak berhubungan. monoclonals mouse. Terapi antibodi Antilymphocyte induksi bervariasi dan termasuk antiserum poliklonal. atau orang yang telah meninggal karena sebab lain (donor kadaver). Namun. dan apa yang disebut monoclonals manusiawi. Donor lebih mirip berada dalam karakteristik ini. Transplantasi ginjal dapat berasal dari donor hidup terkait. tidak semua orang merupakan kandidat untuk transplantasi ginjal. transplantasi ginjalpankreas dikombinasikan sering merupakan pilihan yang lebih baik. Transplantasi ginjal Sukses terjadi setiap hari di Amerika Serikat. Transplantasi dari donor yang terkait hidup umumnya memiliki hasil terbaik. Penerima dapat menerima hanya ginjal yang berasal dari donor yang cocok tertentu karakteristik imunologi nya. 45 . membutuhkan waktu tunggu dari bulan sampai tahun sebelum mendapatkan transplantasi. Orang perlu menjalani pengujian ekstensif untuk memastikan kesesuaian mereka untuk transplantasi. ada kekurangan organ untuk transplantasi. semakin besar kemungkinan kesuksesan jangka panjang dari transplantasi. Antiserum poliklonal. Pada penderita diabetes tipe I.

Itu mungkin memainkan peran dalam menekan ketergantungan pada kalsineurin inhibitor (tacrolimus dan siklosporin) untuk imunosupresi. Juga. hemodialisis dan peritoneal dialisis memiliki populasi umum penerimaan rumah sakit 2 per pasien per tahun. serum albumin rendah. Angka kematian yang berhubungan dengan hemodialisis yang mencolok dan menunjukkan bahwa harapan hidup pasien masuk ke hemodialisis nyata dipersingkat. lebih dari 69. kalsium. kambing. 46 . Selain itu. pasien dengan ESRD yang menjalani transplantasi ginjal bertahan hidup lebih lama daripada mereka pada dialisis kronis. Imunologi co-stimulasi blokade dengan Belatacept (Nulojix) telah menjanjikan sebagai agen imunosupresif perawatan baru untuk meningkatkan fungsi ginjal. antilymphocyte serum (ALS). pasien yang memiliki transplantasi ginjal memiliki rata-rata 1 masuk rumah sakit per tahun. atau antiserum kelinci ditujukan terhadap sel-sel limfoid manusia. Pada tahun 2003. dan fosfat serum yang lebih tinggi dapat memprediksi peningkatan risiko gagal ginjal. lebih tinggi albuminuria. Efeknya adalah untuk secara signifikan lebih rendah dan hampir menghapuskan sel limfoid beredar yang sangat penting untuk respon penolakan. usia muda.seperti globulin antilymphocyte (ALG). Prognosis Hasil penelitian menunjukkan bahwa GFR diperkirakan lebih rendah. dan bikarbonat. 8. dan antithymocyte globulin (ATG). dan seks laki-laki menunjuk sebuah pengembangan yang lebih cepat dari gagal ginjal.000 pasien dialisis terdaftar dalam program ESRD meninggal. Di Amerika Serikat. adalah kuda.

Apapun etiologi yang mendasarinya.73 m 2) Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2) Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2) Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1. penghancuran massa ginjal dengan sclerosis ireversibel dan hilangnya nefron menyebabkan penurunan progresif GFR. dan komplikasi.73 m 2 untuk 3 atau bulan lagi. pengobatan dasar penyebab.BAB III Kesimpulan Penyakit Ginjal Kualitas Hasil Initiative (K / DOQI) dari National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan penyakit ginjal kronis baik sebagai kerusakan ginjal atau tingkat filtrasi glomerulus menurun (GFR) kurang dari 60 mL/min/1. sebagai berikut:      Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90 mL/min/1. 47 . K / DOQI diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal kronis. Dari kemajuan teknologi yang sudah dikembangkan beberapa tahun ini. pengobatan gejala simptomatik.73 m 2) Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1. hemodialisa bukan berarti menyembuhkan penyakit gagal ginjal melainkan bertujuan untuk menggantikan fungsi ginjal yang sudah rusak dan banyak hasil yang kurang memuaskan pada pengobatan jangka panjang. terkait dengan keluhan yang timbul dari metabolisme yang tidak terkontrol pada ginjal. Pada tahun 2002.73 m 2 atau dialisis) Gejala dan klinis dari gagal ginjal kronis meliputi banyak penyerta. Pengobatan gagal ginjal meliputi penghambatan dari proses perkembangan penyakit. Dan gejala yang menyertai dikarenakan metabolisme dalam ginjal yang tidak baik sehingga menyebabkan kelainan pada organ lainnya. tetapi pada transplantasi ginjal banyak yang menunjukan hasil yang memuaskan pada waktu yang panjang.

ivy- rose.medscape. McMillan.com/article/429314-overview PATHOPHYSIOLOGY: Chronic kidney failure secondary to Diabetes Mellitus type II. Edisi ke-16. FASN. 2012. Chronic Kidney Disease. 2005.php 48 . McAninch JW. 2012. Kathuria.emedicinehealth. MD.com/chronic_kidney_disease/article_em.html Tanagho EA. MD. Renal Transplantation (Medical). http://nursingdepartment. http://emedicine. MD.co.Daftar Pustaka Davey. Gagal ginjal Kronis dan pasien dialisis. At a Glance Medicine. Physiology of Kidney.html James I. Pradeep. December 2007. FACP. Mar 28.blogspot.merckmanuals. PhD.com/professional/genitourinary_disorders/renal_failure/chronic_kidne y_disease. MD. Hal : 258. Penerbit : Erlangga. http://www.medscape. 2012. http://emedicine.com/article/238798-overview Kaufman. Chronic Kidney Disease.uk/HumanBody/Urinary/Urinary_System_Kidneys_Actions. http://www. Chronic Kidney Disease (Chronic Renal Failure).htm Arora.com/2009/03/pathophysiology-of-diabetes-milletus. New York : Lange Medical Book. Jan 25. Yogendra. Dixon B. Patrick. http://www. 2004. Smith’s General Urology. 2012.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful