LAPORAN TUTORIAL LESI PRAGANAS

PEMBIMBING PENYUSUN

: drg. Mei Syafriadi, MD.Sc., Ph.D : Ke !"#!$ T%&!ria I'

(AKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNI'ERSITAS )EMBER )EMBER *++,

ANGGOTA KELOMPOK

-. Na&a.ha gha..a/y Khairi/a *. Ade i/a $!y%"i 0. Y% ia/i$ .i.$a1a&i 2. Bria/ .a&ria #ri"a 3. Y% ia adria/&i 4. 5e/dri adhi .e/&!.a 6. Tri "ey #ra.e&y!1a&i 7. Redia/ /i$e/ #ra"e.1ari ,. Ni$e/ adria/&i -+. 8efri e$a .&ia9i --. Di$a fi&ria -*. M%ha"ad %&fa/ -0. (a ehfi ri:$ia dha/i -2. Ra/&i .afira

Di.$%.i T%&!ria di a$.a/a$a/ #ada : Se a.a, -+ N!;e"<er *++, da/ )%"a& -* N!;e"<er *++, Pe"<i"<i/g : drg. Mei Syafriadi, MD.Sc., Ph.D Ke&%a Scri<er : 8efri e$a .e&ia9i : Ra/&i .afira

KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjakan kepada kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan hidayah dan inayahNya kepada kita semua yang berupa kemampuan berpikir dan analisis sehingga laporan tutorial pada skenario 4 ini yang berjudul “LESI P A!ANAS" dapat terselesaikan dengan baik# Laporan tutorial ini disusun untuk memenuhi tugas tutorial dengan alasan $ alasan penting yang penjadi pendorong untuk pengetahuan berdasarkan re%erensi $ re%erensi yang mendukung# Laporan ini juga bertujuan untuk mengantisipasi pesatnya perkembangan ilmu dan teknologi di lingkungan uni&ersitas 'ember dan bagi semua pihak yang membutuhkan# Laporan tutorial ini disusun dengan berbagai tahap baik dari pen(arian bahan) te*t book dan dari beberapa re%erensi yang penulis dapat lainnya# Laporan ini tidak akan ter+ujud tanpa adanya komitmen dan kerja sama yang harmonis diantara para pihak yang terlibat# ,leh karena itu) dalam kesempatan ini kami menyampaiakan terima kasih kepada .# drg# /ei Sya%riadi) /0#S(#) Ph#0 selaku tutor pada kelompok tutorial 1II 2# Teman $ teman tutorial 1II Akhirnya tiada suatu usaha yang besar dapat berhasil tanpa di mulai dari usaha yang ke(il# Semoga laporan tutorial ini berman%aat) terutama bagi mahasis+a 3ni&ersitas 'ember# Sebagai

/a(am. 9A9 II PE/9A6ASAN::::::::::::::::::::::#2 II#.ma(am Adaptasi Seluler::::::::::::::::######2 II#2 Pertumbuhan dan Pembelahan Sel::::::::::::::::####< II#= Lesi.penanggung ja+ab pembuat makalah ini) penulis sangat mengharapkan kritik dan saran untuk perbaikan serta penyempurnaan lebih lanjut pada masa yang akan datang# 'ember) .2 No&ember 2445 penyusun ii DA(TAR ISI 6ALA/AN '303L################################################################################################i 7ATA PEN!ANTA #############################################################################################ii 0A8TA ISI ##########################################################################################################iii 9A9 I PEN0A63L3AN::::::::::::::::::::::.lesi Praganas:::::::::::::::::::::::#5 9A9 III 7ESI/P3LAN :::::::::::::::::::::##2= 0A8TA P3STA7A:::::::::::::::#::::::::i& .

iii .

# 3ntuk mengetahui ma(am. lesi praganas# .kanker lainnya# Leukoplakia memiliki potensial keganasan sehingga disebut sebagai lesi praganas# Selain leukoplakia) lesi praganas lain yang bisa ditemukan di dalam rongga mulut adalah li(hen planus) submukosa %ibrosis) (ar(inoma insitu dan erythroplakia# Pada laporan tutorial kali ini) kami akan membahas mengenai berbagai ma(am adaptasi seluler yang dilakukan sel untuk menahan stres >gangguan?) proses pertumbuhan sel dan pembelahan sel dan ma(am.ma(am adapatasi seluler@ 2# 9agaimana proses pertumbuhan dan pembelahan sel@ =# Apa saja etiologi) paogenesis) gambaran klinis dan gambaran 6PA dari lesi.lesi praganas @ I#2 Tujuan .ma(am lesi praganas# I#.BAB I PENDA5ULUAN 9eberapa hal berhubungan dengan pla putih klinis yang seharusnya diperhatikan yaitu pertama) leukoplakia adalah diagnosis klinis yang dikeluarkan me+akili plak utih yang dengan dasar klinis tidak dapat dijadikan lambang penyakit spesi%ik# 7edua) leukoplakia adalah lesi klinis yang dihasiakan oleh berbagai perubahna.ma(am adaptasi seluler# 2# 3ntuk menegtahui proses pertumbuhan dan pembelahan sel# =# 3ntuk mengetahui etiologi) patogenesis) gambaran klinis dan gambaran 6PA dari lesi.# umusan /asalah .perubahan mikroskopis di dalam mukosa mulut) dia+ali dari hiperkeratosis) yaitu suatu penyakit yang tidak berbahaya hingga terjadi perubahan prakanker >displasia? dan kanker.# Apa saja ma(am.

sel gelap yang tampaknya berasal dari lapisan basal yang bersi%at tidak teratur) merayap melalui seluruh tebal lapisan epitel# 0Isplasia berhubungan erat dengan iritasi atau radang kronik yang berkepanjangan# 0isplasia memiliki potensi re&ersible dan oleh karena itu tetap dianggap sebagai perubahan terkendali# 9ila stimulus yang men(etuskannya disingkirkan) maka perubahan displastik akan kembali menuju ke keadaan normal# W6. sel lapisan basal yang tinggi menjadi sel. sel tersebut# Sel diplastik menunjukkaan pleomor%isme yang nyata >&ariasi dan ukuran dan bentuk sel? dan sering mempunyai inti sel yang ber+ana gelap >hiperkromasi?) yang ukurannya lebih besar dan abnormal untuk ukuran sel yang bersangkutan# !ambaran mitosis terlihat lebih banyak daripada biasanya) meskipun gambarannya hampir tetap selaras dengan pola yang normal# Seringkali mitosis dijumpai pada tempat abnormal diantara sel. sel permukaan# Terdapat keka(auan bentuk yang luas# Sebagai (ontoh) maturasi sel. sel epitel# 'adi pada epitel berlapis skuamosa yang mengalami displasi) mitosis tidak terbatas pada lapisan basal sajatetapi dapat tampak pada setiap lapisan bahkan pada sel.Maca"="aca" Ada#&a.ia 0isplasia adalah hilangnya keseragaman sel se(ara indi&idual dan juga hilangnya orientasi susunan sel. atau 2 lapisan basaloid sel di atas membrane basalis tanpa ditandai adanya atipia sel#  /oderate 0ysplasia yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat sedang dengan pembentukan lapisan basaloid sel hingga lapisan prikel ditandai adanya atipia sel#  Se&ere 0ysplasia) yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat sedang dengan pembentukan lapisan basaloid sel hingga menggantikan seluruh . mengklasi%ikasikan epithelial dysplasia menurut tingkat keparahannya menjadi /ild 0ysplasia) yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat ringan dengan pembentukan .BAB II PEMBA5ASAN II.# a..i Se % er  Di.sel lapisan basal yang tinggi menjadi sel. sel skuamosa yang pipih di lapisan permukaan yang biasanya progresi%) dapat menghilang dan diagnti dengan sel.

a# hiperplasi di%usA b# hiperplasi &o(al atau lokal# /isalnya) hiperplasi bone marro+) hiperplasi lim%oid) hiperplasi jaringan ikat >epulis?) hiperplasi epithelium >%ibro ephitelial polip?) hiperplasi semu >pseudo epiteliomatosa?#  Me&a# a.ia /etaplasia adalah perubahan sementara dari sel de+asa menjadi sel de+asa yang lain# /etaplasia juga dapat dikelompokkan menjadi epithelial dan jaringan ikat# 9eberapa jenis metaplasia sel adalaha# metaplasia sBuamosa adalah sel epitel kuboid menjadi sel epitel sBuamos pada saluran pernapasan karena radang kronis atau mioepitel dari sel kelenjar ludah berganti menjadi sel epitel sBuamos# b# metaplasia jaringan ikat .organ yang dipengaruhi oleh hormone) misalnya hiperplasi kelenjar tiroid dan uterus# b# 6iperplasi patologis adalah hiperplasi yang disebabkan perumbuhan jaringan karena %aktor patologik) misalnya in%eksi atau iritasi# 9erdasarkan luas daerah yang terlibat dapat digolongkan menjadi .epithelium sel ditandai adanya atypia sel yang jelas) dan sering disebut karsinoma in.situ  5i#er# a.ia 6iperplasia ditandai oleh bertambahnya jumlah sel dalam suatu jaringan atau alat tubuh# 6iperplasi hanya dapat terjadi pada jaringan atau alat tubuh yang tersusun oleh sel yang memiliki kemampuan membelah se(ara mitosis dalam masa pas(a embrionik# 'aringan >Sel? dan alat tubuh yang mengalami hiperplasi memiliki sel lebih banyak dalam ukuran yang normal) jadi penambahan &olume yang disebabkan oleh hiperplasi tidak dapat dibedakan se(ara makroskopik dengan penambahan &olume yang disebabkan hipertro%i# /emang hipertro%i dan hiperplasi dapat terjadi bersamaan sebagai ja+aban terhadap stimulus yang sama) pada jaringan yang terdiri dari sel yang memilki kemampuan membelah# 6iperplasi diklasi%ikasikan atas a# 6iperplasi %isiologis adalah hiperplasi yang juga sering diikuti hipertro%i# Terjadi pada organ.

sel pada alpisan pri(kle layer .shaped? <# ketidakteraturan lapisan atau strata epithelium C# peningkatan jumlah dari gambaran mitosis sel D# gambaran mitosis yang abnormal E# adanya gambaran mitosis pada lapisan super%i(ial peitelium atau setengah panjang prosesus 5# seluler dan nu(lear pleomhorpism .sel basal 2# meningkatnya satu atau lebih gambaran lapisan basaloid# =# meningkatnya rasio nukleat dan sitoplasma 4# perubahan bentuk rete peg prosesus >drop.jaringan %ibrous berubah menjadi jaringan osteoid karena adanya proses kalsi%ikasi >metaplasia osseous?# 9ila iritasi yang menyebabkan proses metplasia tetap berlangsung) hal ini dapat memi(u perubahan menuju keganasan dari sel metaplastik# 9entuk keganasan dari sel sBuamosa disebut karsinoma# /Isalnya pada barrets esso%agitis) terjadi metaplasia sel epitel sBuamosa berlapis dari esophagus berubah menjadi sel epitel kolumnar dari gaster# 0an jika menjadi suatu neoplastik maka disebut adenokarsinoma#  A&i#ia Atipia adalah perubahan mor%ologis dari tiap sel epitel meliputi .2# hilangnya perlekatan antar sel ..# pembesaran nu(leoli .# hilangnya polaritas dari sel.=# adanya keratinisasi satu atau lebih sel.4# nu(lear hiperkromatin .

masing sel akan masuk dalam stadium inter%se dan kemudian kan mengalami pertumuhn sel sehingga menjadi de+asa serta siap untuk mengadakan pembelahan kembali# 0alam masa pertumbuhan sel akan mengalami peruahn.E jam# Tetapi sebenarnya dalam tahap ini sintesis NA masih tetap berjalan terus +alaupun tidak dominan# 0alam tahap ini molekul.4 jam# Pada tahap ini akan terjadi sintesis NA yang kemudian diikuti oleh sintesis protein sehingga sitoplasma akan bertambah banyak dan sel akan tumbuh# Sintesis NA mula.sel induknya# 2# Tahap S) atau syntethi( phase) di mana terjadi proses sintesis 0NA yang pada umunya berlangsung selama D.tahap pertumbuhan sel yang meliputi .) atau %irst gap phase yang dimulai dari sel muda rang baru saja membelah# Pada kebanyakan sel) tahap ini membutuhkan +aktu antara =.perubahan tertentu dan umumnya akan mele+ati tahap.II.mokeluk 0NA akan terbentuk melalui proses replikasi dari molekul 0NA yang sudah ada# 0i samping itu pada tahap ini) terjadi pembentukan molekul histon yang merupakan protein dasar dari kromosom# .* PERTUMBU5AN SEL DAN PEMBELA5AN SEL  Per&%"<%ha/ Se Pertumbuhan dan perkembangan setiap makhluk hidup tergantung dari pertumbuhan sel dan perbanyakan sel# 6al ini berlaku baik untuk mahluk hidup uniseluler maupun multiseluler# Pembelahan pada makhluk hidup uniseluler berarti pula reproduksi karena akan terjadi dua makhluk hidup yang berasal sari satu sel induk# Sedangkan pada mahluk hidup multiseluler pembelahan sel sangat penting untuk pertumbuhan makhluk hidup dari muda sampai de+asa# Setelah satu sel membelah menjadi dua) maka masing.mula terjadi dlam inti sel dimana molekul NA terbentuk berdasarkan model molekul 0N yang ada dalam inti sel sehingga si%at.si%at NA juga akan spesi%ik sesuai dengan spesies makhluk hidup NA juga bersi%at spesi%ik# 0engan NA yang berarti juga member pengarahan pada denan demikian protein yang akan disintesis oleh kata lain 0NA mengontrol sintesis sintesis protein dalam sel sehingga sel akan bertumbuh sesuai dengan sel.# Tahap !.

mula sentriol sudah mengalami replikasi dan terletak di tengah sel atau di dekat inti dan akan bergerak menuju ke teoi diikuti oleh adanya mikrotubuli yang membentuk bangunan radiair mengeliling setia sentriol sehingga tampak seperti sinar .tahap !.sel baru yang masih muda dan kemudian akan mengalami pertumbuhan melalui tahap.sel keturunannya akan sama denna jumlah sel induknya) sedangkan pada meiosis jumlah kromosom keturunanya hanya separuh dari jumlah kromosom sel induknya# Pembelahan se(ara mitosis ini dilaksanakan untuk memperbanyak sel yang ada dalam tubuh makhuk hidup sehingga mahkuk hidup ini bisa bertambah besar# Pembelahan sel dapat dilihat melalui dua ma(am pembelahan yang terjadi yaitu pembelahan inti sel >karyokinesis?) yang diikuti dengan pembelahan sitoplasma >sitokinesis?# Pembelahan sitoplasma terjadi se(ara sederhana sehingga tidak banyak diamati) sedangkan pembelahan inti terjadi se(ara lebih kompleks karena dalam inti sel inilah terdapat kromosom yang akan menentukan si%at.=# Tahap g2) atau se(ond gap phase merupakan tahap akhir dari pertumbuhan sel yang kemudian akan disusul dengan pembelahan sel# Tahap ini umumnya hanya berlangsung sekitar 2 $ < jam dan dalam tahap ini) masih juga terjadi sintesis NA# 0alam siklus sel setelah tahap !2) dalam pertumbuhan akan dikuti dengan tahap pembelahan sel yang akan menghasilkan sel.) S dan !2# Siklus sel ini berjalan terus terutama pada jaringan tubuh yang masih muda atau jaringan tubuh yang mengalami pertumbuhan seperti regenerasi pada tubuh manusia#  Pe"<e aha/ Se >Mi&!.# Pro%ase# /ula.i.si%at dari sel keturunan yang terjadi setelah pembelahan sel selesai# Pada dasarnya pembelahan mitosis terjadi melalu beberapa tahap yang meliputi .? Setelah sel mengalami pertumbuhan maka sel akan mengalami pembelahan sehingga menjadi dua sel muda yang kemudian juga kembali mengalami pertumbuhan menjadi sel de+asa# Pda dasarnya dalam periode pembelahan sel) satu sel induk akan menjadi dua sel keturunannya dan se(ara garis besarnya pada makhluk hidup multiseluler akan terjadi dua ma(am pembelahan sel) yaitu mitosis dan meiosis# Perbedaan antara kedua jenis pembelahan ini terletak pada jumlah kromosom yang dihasilkan# Pada mitosis) jumlah kromosom sel.

masing akan bergerak kea rah kutub pembelahan sel# Pada tahap akhir anaphase ini) akan tampak bah+a kromosom telah berkumpul pada masing.lengannya# 2# /eta%ase# Tahap ini benang kromatid yang telah membentuk kromosom akan menempatkan diri di bidang ekuator antara dua buah kutub pembelahan# Pada +aktu itu juga) terbentuk benang.bintang yang dinamakan aster# perubahan.betul terbentuk pasangan kromosom yang masing.kutub pembelahan sel yang dinamakan (hromosomal %ibre yang nantinya akan bertindak seolah.lengan kromatid se(ara sempurna sehingga betul.olah sebagai benang yang menark kromatid kea rah kutub.kutub pembelahan sel dengan mempunyai aster dan spindle yang menghubungkan kedua sentriol - 9enang.masing kutub pembelahan sel dan di samping itu membrane plasma akan mulai berubah sehingga sel akan tampak lebih memanjang dan lonjong# 4# Telo%ase# PAda tahap ini akan terbentuk membrane inti yang akan melingkupi kromosom pada masing.kutub pembelahan# Setelah semua kromatid sudah tersusun di bidang ekuator) kromatid akan mulai terpisah dari pasangannya dan masing.perubahan - Pada akhir tahap pro%ase akan data dilihat adanya /embrane inti telah menghilang Nu(leus telah menghilang Sentriol telah men(apai kutub.masing kutub oembelahan sel# Saat pembentukan membrane inti ini) kromosom akan mulai tampak menipis dan pada akhirnya hanya akan tampak sebagai butir.benang penghubung antara kinetokor dengan kutub.butir kromatin# Pada akhir tahap telo%ase akan terbentuk sel yang sama dalam .masing sementara itu bagian lengan kromatidnya masih melekat satu sama lain# =# Ana%ase# Pada tahap ini akan terjadi pemisahan lengan.masing akan dihubungkan dengan kutub pembelahan sel pada setiap sisi# Tahap ini diakhiri dengan tertariknya bagian kinetokor kea rah kutub) pembelahan sel masing.benang kromatid telah terlihat sebagai kromosom yang telah memiliki sentromer lengkap dengan lengan.

masing mengandung kromosom yang sama karena kromosomnya juga berasal dari satu kromosom yang mengandung replikasi# 7romosom yang terdapat dalam sel muda ini mempunyai si%at diploid sehingga nantinya akan mempunyai kemampuan untuk mengdakan replikasi membentuk pasangan kromosom pada pembelahan berikutnya# .bentuk dan si%atnya karena berasal dari satu sel dan masing.

II.0 LESI=LESI PRA GANAS  LEUKOPLAKIA Defi/i.Fat trsebut menguap dalam mukosa dan menjadiakan pertahan dinding.dinding sel menurun karena Fat.bintik ?# 7andida juga menimbulkan reaksi hiperplastik dan juga dihubungkan displastik dalam leukoplakia • Pemakaian protesa amalgam .# 8a(tor Lokal • Tembakau /erupakan penyebab uama terjadinya leukoplakia • Al(ohol Al(ohol mengandung Fat. .Fat yang mudah menguap sat ditelan sehingga Fat.Fat berbahaya tersebut msuk kedalam dan merusak sel • okok dan pipa rokok Pipa rokok merupakan penyebab utama dari stomatitis ni(otine > +arna merah dan bengkak pada palatum yang kemudian menjadi +ana putih keputihan dan penebalan ang si%atnya spesi%ik? Pre&alensi orang yang menggunakan (eutu lebih rendah dari orang yang menggunakan pipa rokok • 7andidiasis 7andida sering terdapat dalam preparat histologik dari leukoplakia dan sering juga dihubungkan dengan leukoplakia nodular > berbintik.Fat tersebut membuat dinding sel yang dilapisi oleh lipoprotein rusak dan menjadi permebel sehingga (airan itersisial terus keluar dari sel dan menjadi mengerut)bersamaan itu mi(roba dan Fat.i.i Leukoplakia adalah lesi putih klinis di mukosa rongga mulut yang sulit untuk dihilangkan atau dikerok dan tidak adapat dikaitkan terhadap penyakit yang dapat di diagnose lainnya >tidak spesi%ik? E&i! !gi da/ Pa&!ge/e.

/ayoritas lesi ini hilang atau menge(il se(ara spontan dengan menghilangkan protensi listrik dari logam yang berlainan dan berdekatan hal ini disebabkan arus listrik yang dihasilkan dari dua logam yang berbeda ini akan menyebabkan lapisan yang korosi%)lapisan korosi% ini jika terus menerus bergeseran dengan mukosa dapat menyebabkan lesi atau in%eksi .

2 0e%isiensi asam %olat 0e%isiensi nutrisi Ga"<ara/ K i/i.2# 8a(tor sistemik • • • • Si%ilis tertier 0e%isiensi &it 9. • • • • • Lesi tampak ke(il)putih) terlokalosir) bebbatas kelas Terdapat dysplasia >nprakanker? Leih anyak ditemukan pada penderita usia 44 tahun keatas Lesi banyak ditemukan pada daerah mukosa lidah) mukosa bibir)mukosa palatum) gingi&al Pada saat palpasi keras) tebal) ber%isure) datar ataupun agak menonjol .

Le%$!# a$ia .Ga"<ara/ 5PA • Terjadi perubahan mor%ologi pada epitel berupa .sisa intiGmembrane inti? 4# diskeratosis >keratinissi yangn tidak terletak pada tempat yang semestinya • jaringan ikat pada lamina propia terlihat sel radang kronis Be/&%$a/ K i/i.# hyperkeratosis > penebalan stratum korneum? 2# akantosis > penebalan stratum spinosum? =# parakeratosis > keratinisasi yang tidak sempurna masih didapatkan sisa.

bintik ? Nodular >bintik..bintik? leukoplakia menga(u pada suatu lesi (ampuran merah dan putih) dimana nodul.C dan ke.ombak >“like a bea(h at ebbing tide"?) dengan pola garis.ber(ak atro%i >atau eritroplakik? dari mukosa# 1arian klinis ini sangat penting karena sangat tingginya angka trans%ormasi keganasan yang ditimbulkannya) 2G= dari kasusnya dalam beberapa seri menunjukkan tanda.i.tanda dysplasia epitel atau karsinoma pada pemeriksaan histopatologik putih mengkilat) pada palpasi terdapat indurasi) permukaan lesi terasa kasar dan erosi&e pada permukaannya# =# &eru(ous leukoplakia &eru(ous leukoplakia sebagai suatu istilah yang kurang popular dalam literature) sekalipun banyak peneliti yang telah menggunakannya untuk menggambarkan lesi dimulut) dimana permukaannya terpe(ah oleh banyak tonjolan seperti papilla yang mungkin juga berkeratinisasi tebal)serta menghasilkan suatu lesi yang agak mirip pada dorsum lidah# 9eberapa penulis telah menggunakan istilah &eru(ous hyperplasia untuk menggambarkan serupa yang paling sering dijumpai pada de(ade ke.ma(am seperti misalnya) berombak.i : /erupakan suatu dermatosis >penyakit kulit? yang relati&e terjadi pada kulit dan membrane mukosa# Lesi ini terbatas pada salah satu tempat tau 2 lokasi pada pasien# E&i! !gi da/ Pa&!ge/e.# homogenous leukoplakia lesi ini menga(u pada suatu lesi setempat atau ber(ak putih yang luas) yang memperlihatkan suatu pola yang relati&e konsisten) sekalipun permukaan lesi tersebut mungkin digambarkan se(ara berma(am. : .E pada umur seseorang) pada mukosa al&eolar dan pipi) biasanya disertai dengan homogenous leukoplakia pada permukaan mulut lainnya# Lesi yang ekstensi% dari jenis ini juga telah diuraikan diba+ah judul oral florid papilomatosis  LI@5EN PLANUS Defi/i.garis halus >“(ristae"?) keriput >“like dry) (ra(ked mud"? atau papilomatous# 2# nodular > atau bintik.nodul keratotik yang ke(il tersebar pada ber(ak.

: ..I dan interleukin >IL?.2 yang juga kemotaktik untuk lim%osit# Sel T kemudian akan berikatan pada keratinosit dan I8N.E) IL.a# Autoimun .gamma >I8N.H) dan regulasi berkelanjutan dari p<=) matriks metalloproteinase . dan 1JA/?) regulasi ke atas dari protein matriks ekstraseluler membran dasar epitelial) termasuk kolagen tipe I1 dan 1II) laminin dan integrin) dan kemungkinan oleh jalur sinyal JKJ = dan JJ <# Sitokin disekresi oleh keratinosit misalnya TN8.LP merupakan hasil dari akti&asi %aktor nuklear mediator in%lamasi kappa 9 >N8..alpha>TN8. >//P.H?? atau pada mulut dan kulit>diasosiasikan dengan tumor nekrosis %aktor.4) dan IL.? dan //P= memi(u proses kematian sel >apoptosis?) yang akan menghan(urkan sel basal epitelial# Perjalanan kronis dari . : Li(hen Planus merupakan lesi ber+arna putih# 0imana se(ara klinis menunjukkan suatu lapisan putih yang berupa anyaman homogen atau tidak homogen yang tidak dapat terkelupas# Lesi ini se(ara klinis mempunyai tipe erosi dan non erosi# 0apat terjadi pada seluru permukaan rongga mulut dan erat hubungannya dengan in%eksi jamur atau &irus# Be/&%$ K i/i.I??# Sel T yang terakti&asi kemudian akan tertarik dan bermigrasi melalui epitelium mulut) lebih jauh akan tertarik oleh adhesi molekul interseluler >IJA/.. merupakan kun(i dan penanda a+al terjadinya LP) yang diinduksi se(ara genetik) dan adanya polimor%isme genetik dari sitokin yang terlihat mendominasi) baik pada lesi yang berkembang hanya pada mulut>diasosiasikan dengan inter%eron.L9?) dan inhibisi dari jalur pengontrol %aktor pertumbuhan trans%ormasi >T!8.LP adalah penyakit autoimun mediasi sel T namun penyebabnya tidak diketahui se(ara pasti pada kebanyakan kasus# Peningkatan produksi sitokin T6.. betaGsmad? yang menyebabkan hiperproli%erasi keratinosit yang memi(u timbulnya lesi putih# b# Stress Adanya stress menyebabkan respon pertahanan tubuh menjadi menurun sehingga menjadikan kolonisasi Jandida Albi(ans manjadi meningkat dan semakin memperburuk lesi pada mukosa rongga mulut Ga"<ara/ $ i/i.) IL.

mukosa pada lidah) pipi) gingi&al) dasar mulut dan palatum# .lesi yang matang mempunyai tepi lesi yang tak teratur) pseudomembran sentral nekrotik yang kekuning.garis atau papula putih halus yang tersusun dalam suatu jaringan mirip jala yang disebut “Striae Wi(kman"# eti(ular adalah bentuk yang paling umum dan mani%estasi sebagai streaks putih pada mu(osa >dikenal sebagai Wi(khamMs striae? atau sebagai papules ke(il# Luka yang (enderung bilateral dan asymptomati(# Lokasi .kuningan dan ber(ak putik melingkar dan sering terdapat di peri%ernya# Lokasi .# Erosi% /erupakan lesi yang terjadi jika epitel permukaan sama sekali hilang dan mengakibatkan ulserasi# Lesi ini a+alnya merupakan &esikel atau bulla yang akhirnya tererosi dan mengalami ulserasi# Lesi.paling sering pada mukosa pipi dan lidah !ambran 6PA.Terdapat proses keratinisasi oleh sel epitel# !ambaran 6PA b# Atro%ik ..Epitel permukaan hilang 2# Non Erosi% /erupakan erosi masih terdapat lapisan epitel dengan gambaran klinis yang memiliki gambaran klini sebagai berikut a# etikuler 0imana merupakan bentukan garis.

i= e.mukosa pada lidah) pipi)  ERITROPLAKIA Eritroplakia dide%inisikan sebagai ber(ak merah seperti beludru) menetap) yang tidak dapat digolongkan se(ara klinis sebagai keadaan lain apapun# Sejumlah peneliti telah membuktikan bah+a mayoritas dari lesi mulut sejenis ini khusunya yang ditemukan diba+ah lidah)dasar mulut) palatum lunak) serta pilar %ausia anterior) menunjukkan %rekuensi tinggi dari atipia seluler dan perubahan premaligna serta perubahan maligna# /erahnya lesi adalah akibat dari atri%i mukosa yang menutupi submukosa yang banyak &askularisasinya# Tepi lesi ini biasanya berbatas jelas# Tidak ada predileksi jenis kelamin dan paling sering mengenai pasien yang berusia C4 tahun# E&i! !gi dari e.eri/g$a i dih%<%/g$a/ de/ga/:  merokok berat  alkoholisme  dan kebersihan mulut yang jelek  in%eksi Candida albicans .i i/i ./enggambarkan daerah yang radang dari mukosa mulut#) yang ditunjukkan oleh epitel ber+arna merah dan lebih tipis# 9entuk ini diakibatkan dari atro%i epitel dan terutama tampak sebagai ber(ak.ber(ak mukosa yang merah tanpa ulserasi# (# Lesi mirip plak Lesi ini merupakan plak atau ber(ak putih padat yang mempunyai permukaan li(in sampai sedikit tak teratur dan gambaran yang asimetris# Lokasi .

Patogenesis dari al(ohol adalah sebagai berikutal(ohol masuk ke dalam rongga mulut terjadi penguapan al(ohol (airan intersisial keluar dari jaringan melalui dinding sel yang semipermeabel shringkage sel dinding sel menjadi permeable terhadap Fat.aria/ $ i/i. dari eri&r!# a$ia: .ber(ak merah yang ber(ampur dengan beberapa daerah leukoplakia =# spe(kled eritroplakia) adalah suatu ber(ak merah yang mengandung bintik.bintik atau granula putih merata diseluruh lesi# In%eksi jamur Candida albicans adalah umum pada spe(led eritroplakia# 6ubungan sebab dan akibat dari kandidiasis dan spe(kled eritroplakia belum diketahui) tetapi eritroplakia dengan daerah leukoplakia memberi resiko yang lebih .# homogen) merupakan bentuk yang tampaknya merah merata >gambar? 2# eritroleukoplakia) merupakan ber(ak.Fat >karsinogen? yang masuk ke dalam sel potensi menjadi lesi praganas Be<era#a .

displasia yang parah terjadi atipia sel yang jelas .besar untuk perubahan.perubahan sitologis atipikal# 7arena meningkatnya resiko karsinoma) maka biopsi merupakan keharusan untuk semua lesi merah. .eri/g &er$e/a yai&%:  dasar mulut  ba+ah lidah  palatum lunak Ga"<ara/ 5PA .putih# Daerah ya/g .

i i/i yai&%:  pada tahap dini menunjukkan peningkatan jaringan %ibrous pada lamina propia) kolagen dan atro%i epitelium# . dari e.rempah dan buah pinang pernah di(urigai akan tetapi tidak terbukti# Ga"<ara/ $ i/i.i i/i <er%#a :  pada tahap lanjut) mukosa terlihat pu(atGputih dikarenakan seluruh lamina propria digantikan oleh jaringan ikat %ibrous padat dan epitelium mengalami atro%i  kesulitan membuka mulut dikarenakan jaringan otot mengalami kerusakan yang dapat digantikan oleh jaringan ikat %ibrous dengan kolagen tebal#  lesi ini sering dijumpai pada lipatan mukosa bukal dan lidah# !eneraliFed oral mu(osal %ibrosis and history o% the oral habit (on%irm the diagnosis Ga"<ara/ 5PA dari e. (IBROSIS SUBMUKOSA 8ibrosis submukosa adalah suatu pembenbtukan jaaringan %ibrous diba+ah mukosa >lamina propia?) akibat suatu rangsangan kronis pada mukosa rongga mulut yang pada akhirnya akan menyebabkan suatu hambatan yang hebat terhadap pergerakan mulut) termasuk lidah# Etiologi dalam keadaan ini tidak diketahui) hipersensiti&itas terhadap rempah.

mengklasi%ikasikan karsinoma in.situ rongga mulut sebagai suatu klasi%ikasi diplasia epitel skuamos# 7arsinoma in.i i/i <er%#a: • • • alkohol rokok in%eksi Candida albicans Ga"<ara/ $ i/i.situ yang terjadi pada rongga mulut dimana keratinisasi masih terjadi# 7arena tumor ini hanya terjadi sebatas intra epitel) beberapa ahli masih menggunakan istilah displasia parah >se&ere dysplasia?) atau neoplasia intra epitel >SBuamous Intra NeoplasiaGSIN high grade?#Sedangkan W6.situ > JIS ? berasal dari (er&i* uteri)yaitu suatu perubahan  displastik dari eiptel skuamos yang tidak mengalami di%erensiasi sehingga tidak menghasilkan keratin# 7onsep ini berbeda dengan karsinoma in.sembuh . : • • dapat berupa lesi putih atau lesi merah tepi mengalami indurasi dan seringkali didahului ulserasi yang tidak sembuh.situ adalah suatu neoplasia yang berada diantara diplasia epitel skuamos dan karsinoma sel skuamos in&asi% >SJJ?)tetapi batas kriteria diantaranya belum jelas dan kadangkala masih kontro&ersial# E&i! !gi dari e. pada keadaan moderate dan se&ere >parah? menunjukkan jaringan kolagen yang sangat padat) aseluler dimana kerusakan lapisan otot dapat terlihat digantikan oleh lapisan kolagen yang sangat tebal# @ARSINOMA IN=SITU 7onsep karsinoma in.

: • 0iklasi%ikasikan menjadi = tipe) brdasarkan derajat maturasi selA .menunjukkan di%erensiasi pada beberapa sel yang tidak hanya menghasilkan keratin pada lapisan super%isial) tetapi juga dapat dijumpai di lapisan parabasal# • • • ete peg prosesus berbentuk balloning Peningkatan sel.masih menunjukkan di%erensiasi yang jelas) dimana keratin yang dihasilkan masih membentuk suatu kantung keratin# tipe akantoik.menunjukkan derajat gangguan maturasi yang begitu parah sehingga hampir tidak menghasilkan keratin# tipe &errukus.$!#i.# 2# =# tipe basaloid.Ga"<ara/ Mi$r!.sel lim%osit Peningkatan &askularisasi di lamina propria# .

Ada tidaknya keratin yang dihasilkan mempengaruhi penampakan klinis lesi yang sedikit keratin atau tidak berkeratin membuat epitel tembus (ahaya dan merupakannya adanya kemerahan se(ara klinis yang menjadi karakteristik eritoplakia#meskipun karsinoma in.situ mempunyai resiko berkembang menjadi karsinoma sel skuamos# .situ pada ketiga tipe diartikan sebagai gangguan seluruh rangkaian maturasi) tetapi tidak menunjukan adanya in &asi sel ke lapisan sub mukosa#Walapun demikian karsinoma in.

keratosis dapat beragam# 6al ini terlihat jika dalam keadaan normal mukosa bukal tidak berkeratin maka pada pasien li(hen planus) .Ga"<ara/ 5PA : .# 0itemukan hyperkeratosis yang sering disertai penebalan lapisan sel granular 7etebalan hiperkeratosis ataupun para.

ketebalan lapisan keratinnya menjadi sangat tipis# Sama halnya jika dalam keadaan normal tidak ada stratum granulosum maka pada pasien li(hen planus dapat mun(ul sel granular dalam jumlah yang ke(il >W6.sel lim%osit yang padat disertai membentuk untaian >band? 7epadatan yang sangat beragam dari in%iltrasi limposit menjadi salah satu %aktor yang penting# 7rut(hko%% dan Eisenberg >.5E4? meneliti lesi.5E<? menetapkan bah+a jika terdapat in%lamasi sel heterogen pada lamina propia seperti sejumlah besar adanya sel plasma) eosino%il ataupun netro%il maka diagnosa li(hen planus tidak dapat ditegakkan# 0emikian juga jika terdapat perluasan in%iltrasi sel limposit yang menyebar ke jaringan submukosa yang lebih dalam dan adanya in%iltrasi peri&askular# Walaupun demikian ketika 0a%iary >.lesi rongga mulut pada masyarakat desa di India) menemukan <4N terdapat sel plasma di antara kumpulan limposit di lamina propria pada pasien yang didiagnosa klinis mempunyai li(hen planus# Penemuaan ini yang dianggap suatu lesi yang menyerupai li(hen planus ataupun suatu li(hen planus yang atipikal yang mungkin dikarenakan adanya kebiasaan mengunyah inang maupun tembakau# 4# Adanya eusino%ilik material pada lamina propria .) .5DE?# 2# Adanya kerusakan membrane basalis epithelium =# Adanya in%iltrasi sel.

# Ada empat ma(am adaptasi seluler) yaitu displasia) hiperplasia) metaplasia dan atypia#  0isplasia adalah hilangnya keseragaman sel se(ara indi&idual dan juga hilangnya orientasi susunan sel. sel tersebut  6iperplasia ditandai oleh bertambahnya jumlah sel dalam suatu jaringan atau alat tubuh#  Atipia adalah perubahan mor%ologis dari tiap sel epitel  /etaplasi adalah perubahan sementara dari sel de+asa menjadi sel de+asa yang lain# 2# Sel masuk dalam siklus sel yang terdiri atas %ase !.ma(am lesi yang tergolong praganas adalah  Leukoplakia  Li(hen planus  Jar(inoma in.) %ase S dan %ase !2) kemudian masuk ke dalam proses pembelahan sel >mitosis?# !angguan pada saat %ase siklus sel atau proses pembelahan sel dapat menyebabkan timbulnya adapatasi seluler oleh sel# =# /a(am.situ  Erythroplakia  Submukosa %ibrosis .BAB III KESIMPULAN 9erdasarkan hasil diskusi tutorial) kami dapat mengambil kesimpulan .

Andi Langlais) 6ipokrates !reenberg) /artin S# 244=# Bur ett!s "ral Medicine and #iagnosis $reatment $ent% &dition.DA(TAR PUSTAKA 'uniarto) A(mad Oul%a# 2442# Biologi Sel# 'akarta .E!J Sya%riadi) /ei# 244E# Patologi Mulut. Pogyakarta . 9J 0e(ker In(# obert P# . 'akarta - .554# Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim.