EDEMA PARU

NATHANIA LONGKUTOY
110111032

19 per 100. Penyakit Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan Non Kardiogenik. Di Indonesia insiden terbesar terjadi pada 1998. melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran 1 .99 (tahun 2000). dan 23. jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah.17%. limfatik. sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia.87 (tahun 2003). 21.000 penduduk dan CFR = 2%. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi.PENDAHULUAN Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru. 19.66 (tahun 2001). Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya.24 (tahun 2002). Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10. Sejak pertama kali ditemukan. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah. dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Kronik. namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15. dengan Incidence Rate (IR) = 35.

Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah). pada umumnya. DEFINISI Edema paru adalah terkumpulnya cairan extravaskuler yang patologis di dalam paru. protein-losing enteropaday. 2 . sehingga sulit untuk bernapas. ETIOLOGI Ketidak-seimbangan Starling Forces :4 a) Peningkatan tekanan kapiler paru : Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak.ISI A.2 Edema paru adalah akibat dari perubahan fisiologis tekanan dalam paru seperti ketika aliran darah berlangsung sangat cepat dan tidak normal sehingga terlalu membebani sistem sirkulasi tubuh yang kemudian menyebabkan terakumulasinya cairan dalam paru. ( KMB Joko Setyono hal: 55 ) Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. menyebabkan pembengkakan. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). Edema. penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. berarti pembengkakan. B. b) Penurunan tekanan onkotik plasma.1 Edema paru adalah penimbunan cairan serosa atau satosanguinaso secara berlebihan dalam ruang interstitial dan alveolus paru – paru. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. hati.

NO2. asap Teflon®. obat nitrofurantoin. dsb). Post Cardiopulmonary Bypass. Post Anesthesia. Disseminated Intravascular Coagulation. e) f) g) h) Eclampsia Post Cardioversion. Lymphangitic Carcinomatosis Fibrosing Lymphangitis Tak diketahui/tak jelas a) b) c) d) High Altitude Pulmonary Edema. kinin). Imunologi : pneumonitis hipersensitif. Neurogenic Pulmonary Edema. alpha-naphthyl thiourea). Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular.c) - Peningkatan tekanan negatif intersisial : Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Bahan toksik inhalan (phosgene. endotoksin bakteri. chlorine. d) - Peningkatan tekanan onkotik intersisial. Bahan vasoaktif endogen (histamin. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. Pneumonitis radiasi akut. virus. Narcotic overdose. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)4 a) b) c) Pneumonia (bakteri. alloxan. Insufisiensi Limfatik : a) b) c) Post Lung Transplant. ozone. leukoagglutinin. parasit). d) e) f) g) h) i) j) Aspirasi asam lambung. Pankreatitis Perdarahan Akut. Pulmonary embolism. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. 3 .

pada gilirannya. kardiogenik dan non-kardiogenik.  Non-cardiogenic pulmonary edema4 Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut: o Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS. KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya. menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya.  Cardiogenic pulmonary edema2 Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Ini dapat. edema paru terbagi menjadi 2. Misalnya. luka paru. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. trauma. dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. 4 . serangan-serangan jantung. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. merokok kokain. dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Kronik. jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi. atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. penghirupan racun-racun. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung).C. integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya. o kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah. atau radiasi pada paru-paru. infeksi-infeksi paru.

o Jarang. o Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paruparu). o Paru yang mengembang secara cepat dapat menyebabkan re-expansion pulmonary edema. berakibat pada pulmonary edema. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. seizure-seizure yang parah. menyebabkan neurogenic pulmonary edema. perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage). atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru.o Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah. luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI). atau eclampsia pada wanita-wanita hamil. 5 . yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan. terutama pada kaum tua. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication. beberapa infeksi-infeksi virus. dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut. yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10. o High altitude pulmonary edema.000 feet. o Trauma otak.

6 .D. napas yang cepat (tachypnea). akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. MANIFESTASI KLINIK Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Lebih jauh. Stadium 2 Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. atau kelemahan. dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi.6 Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion).1 Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:4 Stadium 1 Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope. Sering terdapat takhipnea. kepeningan. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B).

Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. disebut cardiogenic pulmonary edema. Penderita biasanya menderita hipokapnia.Stadium 3 Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. E. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Adakalanya. ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald. dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. PATOFISIOLOGI Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. atau dihubungkan pada sebab-sebab lain. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida). Pertukaran gas sangat terganggu.4 7 . 1988).

Pathway of Pulmonary Edema Faktor kardiogenik  PATHWAY ARSD Faktor non-kardiogenik Isufisiensi limfatik Unkwnown Gagal jantung kiri  Pnemonia  Aspirasi As. Lambung  Bahan Toksik inhalan  Post. Lung transplant  Lymphangiti c carsinomicl osis  Silicosis  Pulmonary Embolism  Eclamasia  High altitude Pulmonary edema Ketidakseimbangan Staling Force Tekanan Kapiler Paru ↑ Tekanan Onkotik Plasma ↓ Tekanan Negative Interstitial ↑ Tekanan Onkotik Interstitial ↑ Cairan berpindah ke interstitial Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat) Alveoli terisi cairan Cardiac ouput ↓ 8 Pemasangan alat bantu nafas (ventilator) .

angiografi koroner. enzim jantung (CKMB. 2. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.Gangguan pertukaran gas O2 jaringan↓ Bed rest fisik Pemasangan selang endotrakheal Area invasi M. o Takikardia dengan S3 gallop. Troponin T). G. Analisa gas darah pO2 rendah. foto thoraks. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.6 o Laboratorium6 1. o Murmur bila ada kelainan katup. kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. urinalisis. Darah rutin.O Gangguan perfusi jaringan Pengambilan O2 ↑ Kelelahan Defisit perawatan diri Gangguan pola nafas Intoleransi aktivitas Gangguan komunikasi verbal Resiko tinggi infeksi F. ureum. 3. kreatinin. o Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru. . 9 . tergantung penyebab gagal jantung. PEMERIKSAAN PENUNJANG o Elektrokardiografi Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. EKG. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. Gambaran infark. PEMERIKSAAN FISIK2 o Sianosis sentral. elektrolit.

 Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. hipoventilasi. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. monitor EKG.6 mg tiap 5 – 10 menit. dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi. oksimetri bila ada.4 – 0. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. Nitrogliserin peroral 0. PENATALAKSANAAN4  Posisi ½ duduk.5 H. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi. Jika memburuk (pasien makin sesak. Monitor tekanan darah. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. takipneu.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. dapat diulang tiap 25 menit. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema. dan ventilator. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column. suction.  Nitrogliserin sublingual atau intravena.o Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada.  Morfin sulfat 3 – 5 mg iv.5 X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. 10 . maka dilakukan intubasi endotrakeal. retensi CO2. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat).  Infus emergensi. ronchi bertambah.

asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda. VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.  Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paruparu. kenaikan yang perlahan ke ketinggian-ketinggian yang tinggi. Pada sisi lain.  Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Lebih spesifik. atau penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan sebagai pencegahan. PENCEGAHAN Dalam hal tindakan-tindakan pencegahan. tergantung pada penyebab dari pulmonary edema. beberapa langkah-langkah dapat diambil.  Operasi pada komplikasi akut infark miokard. seperti regurgitasi.  Atasi aritmia atau gangguan konduksi. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. KOMPLIKASI Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasikomplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. seperti ARDS yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan. seperti otak. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.3 J. beberapa sebab-sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari atau dicegah. Pencegahan jangka panjang dari penyakit jantung dan serangan-serangan jantung. I.3 11 .  Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat.

PENUTUP KESIMPULAN Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. dan stadium 3. dan penyebab yang tidak diketahui/ tak jelas. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. pulmonary artery catheter (swan-ganz). Untuk penatalaksaan pada pasien dengan edema paru disesuaikan dengan gejala yang timbul. insufisiensi limfatik. dan pengukuran plasma b-type natriuretic peptide (BNP). 12 . elektrokardiografi. stadium 2. perubahan permeabilitas membran alveolarkapiler (adult respiratory distress syndrome). Edema paru dibedakan menjadi 2 sebab kardiogenik dan non-kardiogenik. Diagnosa penunjang untuk edema paru dapat diperoleh dari pemeriksaan fisik. Manifestasi klinis dari edema paru dibagi dalam 3 kategori yakni stadium 1. pemeriksaan laboratorium. ekokardiografi. Edema paru disebabkan oleh ketidakseimbangan starling forces.

G. Simon. 2006.dunia-kesehatan. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Price & Wilson. Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC 2. Jakarta 3. 6 : EGC penerbit Buku Kedokteran. Carpenito. Depkes . Irmawan. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. Jakarta: Penerbit Erlangga 6. http://www. Lynda Juall. 2010. Volume3. Edisi kedua. Pusat Penyuluhan Kesehatan Masyarakat. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC 5. Jakarta. Harrison. 1981. Patofisiologi Volume 2 Ed.com/ 13 . Departemen Kesehatan RI (1996).DAFTAR PUSTAKA 1. 4. 1995. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut.