Professional Documents
Culture Documents
Fetri Lestari
prevalensi
Prevalensi tukak peptik di Indonesia pada beberapa penelitian ditemukan antara 6-15% terutama pada usia 20-50 tahun (Suyono, 2001). Tukak peptik merupakan lesi yang hilang timbul dan paling sering di diagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia muda (Robinson, 2004).
Berdasarkan penelitian di Amerika, kirakira 500.000 orang tiap tahunnya menderita tukak lambung dan 70% diantaranya berusia 25-64 tahun. Sebanyak 48% penderita tukak lambung disebabkan karena infeksi H. pylori dan 24% karena penggunaan obat NSAID. Infeksi bakteri H. pylori jarang terjadi pada anak-anak namun kebanyakan tukak lambung yang menyerang anak-anak terjadi pada usia antara 8 dan 17 tahun. Di Indonesia sendiri belum ada data mengenai infeksi bakteri ini.
Etiologi
Ada beberapa penyebab terjadinya tukak peptik, yaitu: Infeksi Helicobacter pylori (HP) Penggunaan NSAID Hipersekresi Asam Lambung Kondisi Stress-Related Erosive Syndrome (SRES)
Cell-destructive effects
Asam lambung (HCl) dari sel parietal Pepsin dari sel zymogen Helicobacter pylori Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs/AINS), contoh: aspirin
Cell-protective effects
Sekresi mukus dan bikarbonat Dilusi asam lambung oleh makanan Pencegahan difusi HCl dari lumen lambung kembali ke dalam lapisan mukosa lambung Prostaglandin Alkalinisasi sekresi gastrik oleh cairan pankreatik dan empedu
Faktor protektif
Lapisan mukus membentuk barier fisik pada permukaan lambung dan proksimal duodenum, dan mengandung gel mukus. HCO3- disekresi ke dalamnya. HCO3- menetralkan asam yang disekresi ke dalam lumen Mukosa gastrik dijaga pada pH netral, walaupun ketika pH lambung = 2 Prostaglandin E2 dan I2 disintesis oleh mukosa gastrik, bekerja sitoprotektif dengan menstimulasi sekresi mukus dan bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah mukosal
Faktor resiko
Pasien dengan sejarah tukak peptik, pendarahan GI bagian atas, komplikasi akibat NSAID, atau penggunaan obat kortikosteroid atau antikoagulan yang meningkatkan resiko pendarahan (seperti : warfarin dan clopidogrel) beresiko besar menyebabkan tukak peptik. Gaya hidup Faktor genetik
Gejala
Penurunan berat badan disertai anoreksia Komplikasi meliputi pendarahan, perforasi, dan obstruksi. Sakit abdominal (umumnya epigastrik) disertai perasaan terbakar, perut terasa penuh, kram. Sakit nokturnal yang dapat membangunkan penderita sekitar pukul 24.00 03.00. Periode ketidaknyamanan biasanya terjadi selama seminggu hingga beberapa minggu, diikuti dengan periode bebas sakit (dapat bertahan bermingguminggu hingga bertahun-tahun). Tingkat keparahan rasa sakit tukak bervariasi pada setiap individu, dan dapat terjadi musiman. Perubahan karakteristik sakit yang dapat timbul akibat komplikasi. Panas di ulu hati, sendawa dan kembung saat sakit.
Turunan dari cimetidin Mekanisme kerja sama dengan cimetidin Lebih poten dari cimetidin
Antagonis Muskarinik
Pirenzepin memblok secara selektif reseptor muskarinik M1 Sehingga asetilkolin (ACh) tidak dapat berikatan dengan reseptor muskarinik
Pantoprazole
Lansoprazole
Rabeprazole
Esomeprazole
sukralfat
bismuth
Analog prostaglandin
Sukralfat
(alumunium sukrosa sulfat)
Senyawa kompleks yang dibentuk dari sukrosa tersulfatasi dan alumunium hidroksida Molekul terpolimerisasi di bawah pH4 untuk membentuk gel yang sangat lengket yang terikat kuat kepada lubang ulkus Sebagai penghalang thd asam, pepsin, dan cairan empedu Bisa menstimulasi prostaglandin endogen Gel melindungi daerah yang ter-ulserasi dengan membuat pH normal akibat sekresi HCO3 Memicu penyembuhan ulkus
Sukralfat
(alumunium sukrosa sulfat)
Sulit diserap secara sistemik, efek samping sangat sedikit Dosis 1 gram 4x sehari saat perut kosong (min 1 jam sebelum makan) Membutuhkan pH asam untuk aktivasi>>sebaiknya tidak diberikan bersama antasida, antagonis H2, atau inhibitor pompa proton
Bismuth
Kerja mirip sukralfat Afinitas kuat kepada glikoprotein mukosa, terutama pada jaringan nekrotik ulkus, menjadi terselimuti oleh lapisan protektif dari kompleks polimer-glikoprotein Melindungi dari asam dan pepsin Juga bisa eradikasi H. Pylori Menghitamkan gigi dan feses Harus diberikan saat perut kosong agar tidak membentuk kompleks dengan protein dalam makanan
III. Antasida
Senyawa alkalin yang menetralkan asam Bereaksi dengan HCl menghasilkan garam yang netral/ kurang asam, sulit diabsorpsi, dan meningkatkan pH cairan lambung Meningkatkan pH sampai sekitar 3,5, menetralkan >90% asam lambung, menghambat konversi pepsinogen menjadi pepsin Berupa senyawa alumunium, magnesium, kalsium
Na bikarbonat
antasida
Alumunium hidroksida
Kalsium karbonat
Kandungan
Kapasitas netralisasi
Kelarutan garam
NaHCO3
CaCO3 Al (OH)3 Mg (OH)2
tinggi
sedang tinggi tinggi
NaCl
CaCl2 AlCl3 MgCl2
tinggi
sedang rendah rendah
Al(OH)3
Kombinasi Antasida yg paling banyak di pasaran Saling meniadakan efek samping diare-konstipasi
Mg(OH)2
Cara penggunaan
Dosis 156 meq antasida diberikan 1 jam sesudah makan efektif menetralkan asam lambung selama 2 jam Diberikan lagi 3 jam sesudah makan> efek bertahan lebih dari 4 jam Antasida menghalangi absorpsi obat lain> jangan berikan bersamaan obat lain Tablet> harus dikunyah