2. apoptoza celulelor pigmentare fiin produsa de celulele T citotoxice. alterarea capacitatii antioxidante si stress oxidativ puternic. cat si a celor precedente. Daca sistemul imun nu ar reactiona toate aceste modificari nu ar fi indeajuns pentru aparitia vitiligo-ului. avand diferite localizari. Inaintea aparitiei depigmentarilor s-au observat melanocite deformate. substante chimice. (1.2) In aparitia vitiligo-ului mai sunt implicate si defecte ale melanocitelor cum ar fi:     Prezenta hidrolazelor (enzime) care scindeaza pigmentul. in sinteza de catecolamine) (3) La aparitia bolii mai pot contribui si stresul. In aceasta situatie vorbim de o boala autoimuna. iritatiile locale datorate arsurilor solare. (3) Pe parcursul evolutiei clinice a bolii s-a observat o crestere a IFNɣ.22) Ca si model din seria animala ce reproduce strict toate aspectele clinice si biologice din vitiligo-ul autoimun uman este linia de gaini Smith. extensia membrane melanosomilor si autofagocitoza selectiva a melanosomilor. Acest lucru determina adaugarea infectiilor virale la factorii ce determina aparitia vitiligo-ului. (1. hipermelanizare.2. (1.3) Aceasta linie de pasari a permis observarea modificarilor produse pe parcursul evolutiei clinice. Alterarea raspunsului la stresul de tip oxidative (duce la acumularea de radicali liberi si la moartea celulelor pigmentare) Alterarea structurii melanosomilor (absenta sintezei de pigment melanic sau nevalorificarea lui de catre cheratinocite) Modificari biochimice (in transportul transmembranar al ionilor de calciu. (1) Prin teste speciale (analiza populatiilor de celule din tesutul cutanat al pasarilor) s-a demonstrat ca distrugerea melanocitelor este realizata cu participarea sistemului imun mediat cellular. (1) La linia de pasari Smith infectia provocata experimental dupa ecloziune cu herpesvirus de curca conduce la exprimarea clinica a afectiunii la pasarile susceptibile.21.VITILIGO Vitiligo reprezinta o afectiune. dezechilibrele hormonale. factori de natura traumatica (interventii chirurgicale). o boala ce se caracterizeaza prin depigmentare piloasa si cutanata circumscrisa. (1. (1) ETIOPATOGENEZA Cauza cea mai frecventa prezenta in etiopatogeneza acestei boli este o tulburare imunologica tradusa printr-o hiperreactivitate a limfocitelor B cu elaborarea de anticorpi contra antigenelor melanocitelor.3) 1 .3.

cu frecventa mai ridicata pe buze. buze si pleoape. cavitatea orala si pe cuzinetii palmari si plantari. acid folic si vitamina C. Terra Nova. Caine: Pinscher. anala si podala. Tekel. Unii autori o considera ca fiind asa numitul albinism partial.3) Examenele paraclinice au aratat niveluri scazute de zinc. (1. iar uneori in regiunile vulvara. acid pantotenic.22) In acest caz depigmentatiile sunt prezente mai frecvent pe bot. La caini zonele lipsite de pigment pot fi localizate in orice regiune corporala. (1.21. depigmentate. trufa. iar daca apar la o varsta inaintata (peste trei ani) se poate produce vindecarea spontana. (3) 2 . Rottweiller.Vitiligo apare la om si la animale. bot.22) La gainile din linia Smith incidenta afectiunii atinge 70-95%. La pasai vitiligo poate fi localizat sau generalizat. TABLOU CLINIC Prezenta zonelor cutanate. Labrador.2) Caii cei mai afectati sunt cei tineri (1-4 ani).2. Ciobanesc German.2.21. La cai se semnaleaza o forma idiopatica de vitiligo cunoscuta sub numele de “Pinkie” sau “the Arabian fading syndrome”. (2. Pe langa predispozitia de varsta se inregistreaza o pondere mai mare la indivizii cu parul de acoperire cenusiu. Cabaline: Pur-sange Arab. pierderea pigmentului din penaj este vizibil de la varsta de 6-20 de saptamani. (1.3. cupru. insa afectiunea a fost intalnita si la varsta de 23 de ani. Shire. vitamina B12. circulare sau neregulate. cu o incidenta mai mare in cadrul anumitor specii:    Pisica: Siameza. Daca depigmentarile sunt prezente de la varsta tanara sunt in general ireversibile.

22) Ca si metoda de diagnostic se poate utilize si imunofluorescenta indirecta si analiza imunohistochimica. Insa rezultatele obtinute au fost inconstant. (3. trioxsalen. nevii acromi. (3. cum ar fi amestec de Hypericum sau Ginkgo Biloba. piebaldism. De-a lungul timpului s-au incercat o serie de tratamente: administrarea de imunosupresoare. Fototerapia implica expunerea treptata la radiatii ultraviolete. infiltratia cu limfocite a tesutului). ce nu afecteaza starea generala a animalului. depigmentarea nazala. Se pot folosi extractele din plante. Ca si inconveniente se amintesc arsurile solare prezente mai des in urma expunerii la soare.22) Diagnosticul diferential se face fata de sindromul Waardenburg. melanosomilor si celulelor Langerhans. alteratii ale cheratinocitelor. in unele cazuri.DIAGNOSTIC Diagnosticul poate fi suspicionat pe baza examenului clinic.3) TRATAMENT Vitiligo este incadrata in grupul afectiunilor benigne.3) Exista protocoale ce imbina chemoterapia cu fototerapia. mai ales in ceea ce priveste formele cronice de vitiligo. (2. unde este afectata doar trufa. (2. terapia vitaminico-minerala. care este o afectiune congenitala. (2. la care se asociaza si modificari oculare.3) 3 . PUVA (psoralen ultraviolet A irradiation) presupune administrarea pe cale orala sau topic de Oxsoralen. ce sunt vizibili de la nastere si au dimensiuni mai mici comparative cu cele prezente in vitiligo. aplicarea de produse obtinute din extracte de plante.21. La microscopul electronic se pot observa melanocite cu forma anormala.21. mehtoxsalen. Tratamentul chirurgical impune excizia zonelor cu depigmentatii si inlocuirea lor cu grefe epidermice. Pentru a da confirmarea se efectueaza biopsia cutanata (examinarea fragmentului de tesut poate releva. dar si formarea unor procese neoplazice.

precum si tendinta spre hemofilie.5. interferă cu funcţiile normale ale celulei.Microscopic se observă granulaţii gigant (li sosomi gigant). fiind afectată funcţia de transport a lisosomilor. ceea ce duce la o distrucţie intracelulară defe ctuasă. ceea ce duce la aparitia infectiilor secundare. tumori limfoide. (4. viroze.21. Aceasta mutatie este asociata cu afectarea functiilor lizozomilor care isi pierd capacitatea de a liza bacteria. viroze. fiind caracterizată printr-un defect de fuziune a granulelor din neutrofile.21. Lisosomii gigant ce populează celulele mai sus menţionate . Aceste incluziuni contin material lipidic in diverse stadia de degradare. Mai este inregistrata neutropenie. (5) Markerul sindromului Chediak-Higashi este aparitia organitelor si a incluziilor lizozomale gigante.Datorită disfuncţiei microtubulilor. nu exista degranulare. această interacţiune având ca rezultat 4 . chemotactismul fiind deficitar.5) Modificarile morfopatologice suferite de catre monocite. adesea fiind asociat cu infectii bacteriene recurente.22) Defectul genetic caracteristic este localizat la om pe cromozomul lq42. Există si o afectare a celulelor NK si o reducere a ADCC.22) ETIOPATOGENIE Boala autosomal recesivă. S t u d i i l e ultrastructurale imunologice sugereaza faptul ca aceste granule deriva din granulele azurofile ce contin mieloperoxidaza si CD63. Toti cei afectati de acest sindrom prezinta imunosupresie. hepatomegalie si splenomegalie. leziuni ale sistemului nervos central. (4. . (4. neutrofile si trombocite (formarea in interiorul acestora de granulatii mari) determina reducerea sau incetarea functiilor acestor celule.SINDROMUL CHEDIAK-HIGASHI Sindromul Chediak-Higashi se caracterizeaza clinic si morfopatologic prin albinism ocular si cutanat.

o serie de infectii bacteriene si virale. determinarea numarului de neutrofile si de trombocite. (6) La bovine sindromul a fost intalnit la rasele Hereford si Angus. nistagmus.6. daca apar.deficitul funcţional al sistemului imun care nu va mai proteja organismul împotriva infecţiilor recurente. slabiciune muscular. cataracta. Hematologic se constata prezenta de granule anormale in limfocite si granulocite. Se trateaza doar simptomatic infectiile secundare. fotofobie si proiectie anormala a imaginii pe retina. mers anormal. Pe langa aceste modificari mai apar si abatere. cresterea timpului de coagulare. (6) 5 . Se mai intalneste reducerea pana la absenta a celulelor Purkinje din cerebel. (5) TABLOU CLINIC SI ANATOMOPATOLOGIC La pisici afectiunea a fost diagnosticata la Persane. La examenul oftalmologic se constata fotofobie. tremor. ceea ce determina tulburari nervoase. Animalele afectate au o culoare a blanii caracteristica (blue smoke) si o decolorare iridiana cu aparitia culorii galbene. teste genetice. Se mai pot face biopsie. decolorarea irisului si hipopigmentarea fundica.22) TRATAMENT Pentru sindromul Chediak-Higashi nu exista tratament. RMN. (6) DIAGNOSTIC Se pot efectua o serie de examene insa cel mai relevant este examenul hematologic (frotiu din sange-metoda May Grunwald Giemsa).21. hipopigmentatie fundica. (5. examen oftalmologic.

“Cooper nose” sau “Snow nose”. doberman). Ar exista unele evidente care ar duce spre o cauza ereditara in cazul rasei Golden Retrevier. (7.DEPIGMENTAREA NAZALA Mai este denumita si “Dudley nose”. husky.8) CLINIC 6 . Este intalnit la un numar redus de rase de caini (Labrador. pinscher. caniche. nefiind asociata cu nici o afectiune.8) ETIOPATOGENIE Etiologia instalarii acestei tulburari sunt complet necunoscute. pudel. (7.

(7. Absenta totala a pigmentului melanic este completa doar in cazuri rare.8.22) Poate fi definitiva dar s-au inregistrat si cazuri de evolutie sezoniera.8) Nu se asociaza cu nici un process inflamator. culoarea variind de la maro la roz. DIAGNOSTIC Se stabileste prin examen clinic si se confirma prin biopsie.Se caracterizeaza prin depigmentare progresiva a trufei. Nu se cunoaste pana in prezent tratamentul. permanenta. Apare de regula la animalele tinere. TRATAMENT Animalele afectate nu prezinta sensibilitate la radiatiile solare si nici predispozitie la dezvoltarea de procese neoplazice. (7.8) ALBINISMUL ETIOPATOGENIE Albinismul este o hipomelanoza generalizata congenitala. doar pe parcursul sezonului rece. (7. pielii sau penelor si prin aparitia unui iris de culoareroz-rosiatic.21. (1)Cauzele albinismului sunt de natura genetica si sunt reprezentate de mutatii genetice ceafecteaza productia pigmentului numit melanina. Melanocitul este celula responsabila de producereamelaninei si astfel 7 . Procesul poate cuprinde toata trufa sau poate fi localizata (in plan median). determinata genetic siexprimata morfologic prin depigmentarea parului.

In aceasta boala. La animalele ce sufera de albinism total intregul corp este afectat. In present sunt cunoscute cinci tipuride albinism. Animalele ce prezinta aceasta boala sunt sensibile la radiatiile ultraviolete si pot dezvolta foarte usor fotodermatite. la pasari in procent de 17 la 30000 de indivizi. folosita de celule in transformarea aminoacidului tirozina in molecule de pigment. iar la cele ce sufera de albinism partial apar zone pigmentate normal si zone lipsite de pigment. Datorita lipsei productiei de melanina. iar la pesti 1 la 20000.dar mutatiile genetice impiedica producerea pigmentului sau posibilitatea de distributie a acestuia incheratinocite (tipul principal de celule ce alcatuiesc epidermul). aceatea pot deveni fatale intr-un timp foarte scurt. animalele au o dezvoltare corporala normala.22) Albinismul afecteaza toate mamiferele.Aparitia albinismului variaza in functie de diferitele grupe de animale. cel de tip 2 rezulta in urma mutatiei unei gene ce codifica proteina P. in cazul leucismului este degenerata diferentierea tuturor celulelor cromatofore. albinismul total apare in procent de 1 la 10000 de indivizi. reptilele cat si omul.21. indivizii albinosi au ochii de culoare rosie (sunt vizibile vasele de sange). Leucismul este o boala care este adesea confundata cu albinismul. pestii. cele mai intalnite fiind: albinismul oculocutanat de tip 1 si de tip 2. In albinism.de pigmentarea pielii. parului si ochilor. In cazul reptilelor albinoase. Se transmite pe baza unei gene recesive ce afectaza indivizii homozigoti (care prezinta ambele gene recesive). Spre deosebire de albinism. dar si afectiuni la nivelul retinei. tumori cutanate (melanoame). care folosesc radiatiile solare pentru a se incalzi. Albinismul poate fi total sau partial. O diferenta intre leucism si albinism este reprezentata de culoarea ochilor. care pot duce la dificultati in cautarea si gasirea hranei. melanocitele sunt prezente. (9. Cel de tip 1 este cauzat de mutatii la nivelul genei TYR (tirozinaza) care este responsabila de producerea enzimei tirozinaza.10. specifica speciei din care fac parte. al carei rol nu este cunoscut. Deoarece 8 . Rata de supravietuire a animalelor albinoase in salbaticie este mai scazuta. Cercetarile au aratat ca la mamifere.

(9) DIAGNOSTIC Se stabileste pe baza semnelor clinice si a biopsiei cutanate. magari. (9. exceptand irisul. gaini.porumbei. Cel total se caracterizeaza prin absenta totala a pigmentului melanic din piele. TRATAMENT 9 . iepuri.melanocitele de la nivelul ochiului nu deriva din aceeasi celula precursoare multipotenta cu cele de la nivelul pielii. caini. Este descries la taurine.10.22) Albinismul partial se caracterizeaza prin grade diferite de depigmentare. suine. ochii isi pastreaza culoarea normala. ecvine.21. pana la depigmentare totala. catari.22) TABLOU CLINIC Albinismul poate fi total si partial. Ca si rase cu albinism partial se pot enumera baltata cu negru. in cazul leucismului. fanere si iris. gaste.21. rate. baltata romaneasca. Holstein. (9. pisici. curci cat si animale salbatice. vulpea argintie.10. Dalmatian.

12. pe parcursul dezvoltarii embrionare. ETIOLOGIE Absenta melanocitelor din pielea si foliculii pilosi afectati se datoreaza unei mutatii a genei KIT. (12) A fost semnalat la pisicile de rasa comuna. (11. mai ales la cele negre. dermatitelor.21. (10) PIEBALDISMUL Este o afectiune rara. care priveste dezvoltarea melanocitelor si care este caracterizata prin absenta congenital a unei zone depigmentate in regiunea frontal si a unor arii multiple si simetrice hipopigmentate sau depigmentate. (11. suine. la soareci.22) Gena KIT mai are implicatii importante in hematopoieza. reclama functionarea acestei structure.12) 10 . gametogeneza. formarea celulelor receptoare specific din urechea interna. S-a demonstrate ca o disfunctie a receptorului KIT inhiba proliferarea melanocitelor in vitro si faptul ca migrarea melanoblastelor in epiderm.Nu exista tratament in cazul albinismului. Animalele afectate sunt mai expuse arsurilor solare. transmisa autosomal dominant. cu diferite localizari.

(11) depigmentate sau Se mai semnaleaza anemie. precum si in alte zone. (13) SINDROMUL WAARDENBURG 11 . al biopsiei cutanate si examenului hematologic. sterilitate si malformatii intestinale. (11) DIAGNOSTIC Se stabileste pe baza examenului clinic.TABLOU CLINIC Piebaldismul se caracterizeaza prin prezenta unor arii hipopigmentate in regiunea frontal. dar exista riscul aparitiei arsurilor solare sau a tumorilor cutanate. Se practica excizia zonelor afectate si aplicarea de grefe epidermice. (13) TRATAMENT Este o afectiune benigna.

prezinta heterocromie iridiana si manifesta surditate sau hipoacuzie. (14) TABLOU CLINIC La caine a fost descris la un numar redus de rase (collie. surditate si anomalii de dezvoltare.16) 12 . 21.Este o afectiune rara transmisa autosomal dominant. urechea interna fiin mai mult sau mai putin afectata. bull terrier). (14. cu penetranta variabila. este prezenta heterocromia iridiana sau depigmentarea irisului (culoare albastra). Dalmatian. (14. Depigmentarea poate fi extinsa . 16.22) Pisicile sunt de obicei complet albe. evoluand cu tulburari de pigmentatie.

(16) 13 .DIAGNOSTIC Prin examen clinic si paraclinic (biopsie cutanata). (15) TRATAMENT Nu exista tratament.

corgi.21. bull terrier. durerii si pruritului. ce apare in special vara. (18. Dermatitele solare sunt fotoagravante si propriu-zise.22) Este intalnita in special la collie. Mai este cunoscuta sub numele de “collie nose”.18.DERMATITA SOLARA NAZALA Este o dermatita actinica a zonelor nepigmentate ale trufei la caine. Pentru aparitia acestei afectiuni sunt necesare intrunirea a trei conditii:   Predispozitie genetic Hipo sau depigmentarea regiunii nazale 14 .19.20) ETIOPATOGENIE Este consecinta expunerii prelungite la radiatiile solare. caldurii. (17.19. Acest fapt conduce la aparitia progresiva a eritemului. edemului.

(18. pot fi intalnite ulcere. examenului clinic si a biopsiei cutanate. eritem si aparitia de scvame. de durata.19.18.20) TABLOU CLINIC Initial se constata o depigmentare. Daca expunerea se repeat apar eroziuni. exudatie si cruste. In evolutiile grave. Expunerea prelungita la radiatii solare (17. (20) DIAGNOSTIC Este pus pe baza anamnezei.19) TRATAMENT 15 .

Combaterea inflamatiei.2013) (2) 16 .vitiligo. infectiilor secundare si stimularea cicatrizarii.20) BIBLIOGRAFIE  http://en.ro/ (accesat in 25.wikipedia.2013) (1)  http://www.05.05.org/wiki/Vitiligo (accesat in 25. (19.

vetbook.05.05.05.orpha.net/consor/cgibin/OC_Exp.sfatulmedicului. http://www.org/color/Aussie_noses.php?lng=es&Expert=167 (accesat in 25.php?lng=en&Expert=3440 (accesat in 25.webmd.2013) (7)  http://pets.org/wiki/Albinism (accesat in 25.com/doc/78562919/Chediak-Higashi (accesat in 25.nlm.2013) (13) (accesat in (accesat in  http://www.cdlib.html (accesat in 25.05.net/consor/cgibin/OC_Exp.05.ro/books?id=pXubvmBSz4gC&pg=PA224&lp g=PA224&dq=nasal+solar+dermatitis+(collie+nose)&source=bl& ots=SEq7Tx_31m&sig=3dHz1JVHUUtzu4_boGDkiS7zUMs&hl= en&sa=X&ei=iiulUcLgJ4GL7Abjl4GADw&ved=0CF8Q6AEwCA #v=onepage&q=nasal%20solar%20dermatitis%20(collie%20nose) &f=false (accesat in 25.2013) (10)  http://en.2013) (16) 17 .scribd.05.html 25.05.05.2013) (6)  http://www.orpha.05.05.wikipedia.nlm.2013) (15)  http://books.html (accesat in 25.gov/medlineplus/vitiligo.com/dogs/pigmentation-problems-nose-dogs (accesat in 25.nih.2013) (9)  http://www.nlm.php/Waardenburg_syndro me (accesat in 25.2013) (3)  http://www.ashgi.org/wiki/dog/index.05.2013) (5)  http://www.gov/condition/piebaldism 25.2013) (12)  http://dermatologys10.org/wiki/Piebaldism (accesat in 25.wikipedia.2013) (14)  http://www.2013) (8)  http://ro.google.05.05.org/114/NYU/NYUtexts/1012046.2013) (4)  http://www.htm (accesat in 25.2013) (11)  http://ghr.05.nih.ro/Boli-genetice/albinismul_7953 (accesat in 25.nih.gov/medlineplus/ency/article/001312.

05.com/diagnosis.05.2013) (19)  http://www.php?condition_id=155&name= collie+nose (accesat in 25.wikipet.05.2013) (20)  Muller and Kirk's Small Animal Dermatology. 7th Edition (21)  Equine dermatology.merckmanuals.05. 2nd edition (22) 18 .helpmyhound.html  http://books.com/vet/index.2013) (18)  http://vetdoctor.htm (accesat in 25.com/health/dog/condition/index.php?dname=1365 (accesat in 25. http://www.ro/caine-si-pisica/Dermatita%20solara%20%20Eczema%20nasului.google.ro/books?id=5-hy3xuwKgC&printsec=frontcover&dq=dermatology&hl=en&sa=X&ei =zSylUbfrA9OA7QbzoYGgAg&ved=0CC4Q6AEwAA (accesat in 25.2013) (17)  http://www.