Depres i

I. PENDAHULUAN (1,2) Depresi bisa berdiri sendiri maupun bersamaan dengan penyakit organik.

Depresi akan sulit di diagnosis jika depresi ditemukan bersamaan dengan penyakit lain. Banyak gangguan medis dan neurologis serta agen farmakologis dapat menghasilkan gejala depresi. Biasanya pasien datang dengan gangguan depresi pertama kali pergi ke dokter umum dengan keluhan somatik, mereka mengeluh gangguan sistem endokrin, gangguan infeksi dan peradangan, serta penyakit medis lain seperti kanker dan penyakit kardiopulmonal. Baik depresi yang berdiri sendiri maupun yang bersamaan dengan penyakit lain harus diobati dengan sungguh-sungguh, karena depresi dapat mempengaruhi dan memperburuk penyakit organik yang sudah ada. Pemilihan obat anti depresan yang tepat sangat diperlukan agar mendapatkan efek terapi yang optimal dan menghindari efek samping yang mungkin timbul. II. DEFINISI (2) Gangguan depresif merupakan suatu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam perasaan yang sedih dengan gejala penyerta termasuk perubahan pola tidur, nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia, kelelahan, rasa putus asa, tak berdaya dan gagasan bunuh diri. III. EPIDEMIOLOGI (1,2) Gangguan depresi berat adalah suatu gangguan yang sering terjadi, dengan prevalensi seumur hidup kira-kira 15 % dan kemungkinan sekitar 25 % terjadi pada wanita. Terlepas dari kultur atau negara, prevalensi gangguan depresi berat dua kali lebih besar pada wanita dibandingkan laki-laki. Rata-rata usia onset untuk gangguan depresi berat kira-kira 40 tahun, 50 % dari semua pasien mempunyai onset antara 20 dan 50 tahun. Beberapa data epidemiologi baru-baru ini menyatakan bahwa insidensi gangguan depresi berat mungkin meningkat pada orang-orang yang berusia kurang dari 20 tahun. Jika pengamatan tersebut benar, mungkin berhubungan dengan meningkatnya penggunaan alkohol dan zat-zat lain pada kelompok usia tersebut. Pada umumnya gangguan depresi berat terjadi paling sering pada orang tua yang tidak memiliki hubungan interpersonal yang erat atau berpisah. IV. ETIOLOGI (1) Dasar umum untuk gangguan depresi berat tidak diketahui, tetapi diduga faktor-faktor dibawah ini berperan : Faktor Biologis Data yang dilaporkan paling konsisten dengan hipotesis bahwa gangguan depresi berat adalah berhubungan dengan disregulasi pada amin biogenik (norepineprin dan serotonin). Penurunan

sedangkan pada kembar dizigotik mencapai 10 sampai 25 %.serotonin dapat mencetuskan depresi dan pada beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolik serotonin di dalam cairan serebrospinal yang rendah serta konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit. penurunan pelepasan prolaktin karena pemberian tryptopan. PATOFISIOLOGI (2) Timbulnya depresi dihubungkan dengan peran beberapa neurotransmiter aminergik. Stressor lingkungan yang paling berhubungan dengan onset satu episode depresi adalah kehilangan pasangan. Faktor neurokimiawi lain seperti adenylate cyclase. mempermasalahkan hubungan fungsi keluarga dan onset dalam perjalanan gangguan depresi berat. kembalinya gejala dan penyesuaian pasca pemulihan. V. luteinizing hormon (LH) dan penurunan kadar testoteron pada laki-laki. Kelainan pada neuroendokrin utama yang menarik perhatian dalam adalah sumbu adrenal.5 kali lebih besar daripada sanak saudara derajat pertama subyek kontrol untuk penderita gangguan. Selain itu. . derajat psikopatologi didalam keluarga mungkin mempengaruhi kecepatan pemulihan. Konduksi impuls dapat terganggu apabila terjadi kelebihan atau kekurangan neurotransmiter di celah sinaps atau adanya gangguan sensitivitas pada reseptor neurotransmiter tersebut di post sinaps sistem saraf pusat. Data yang paling mendukung menyatakan bahwa peristiwa kehidupan paling berhubungan dengan perkembangan depresi selanjutnya adalah kehilangan orang tua sebelum usia 11 tahun. hubungan tersebut telah dilaporkan untuk pasien dengan gangguan depresi berat. Beberapa artikel teoritik dan dari banyak laporan. phospotidylinositol dan regulasi kalsium mungkin juga memiliki relevansi penyebab. Neurotransmiter yang paling banyak diteliti ialah serotonin. suatu pengamatan klinis yang telah lama direplikasi bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress lebih sering mendahului episode pertama gangguan mood daripada episode selanjutnya. penurunan kadar dasar folikel stimulating hormon (FSH).5 sampai 2. Faktor psikososial Peristiwa kehidupan dan stress lingkungan. Neuroendokrin yang lain yakni penurunan sekresi nokturnal melantonin. Penelitian terhadap anak kembar menunjukkan angka kesesuaian pada kembar monozigotik adalah kira-kira 50 %. tiroid dan hormon pertumbuhan. Faktor Genetika Data genetik menyatakan bahwa sanak saudara derajat pertama dari penderita gangguan depresi berat kemungkinan 1.

Meningkatnya aktivitas asetilkolin. Menurunnya aktivitas dopamin.Pada depresi telah di identifikasi 2 sub tipe reseptor utama serotonin yaitu reseptor 5HTIA dan 5HT2A.4. Mekanisme biokimiawi yang sudah diketahui tersebut menjadi dasar penggunaan dan pengembangan obat-obat anti depresan. GAMBARAN KLINIS (3. Teori yang klasik tentang patofisiologi depresi ialah menurunnya neurotransmisi akibat kekurangan neurotransmitter di celah sinaps. VI. Beberapa peneliti menemukan bahwa selain serotonin terdapat pula sejumlah neurotransmiter lain yang berperan pada timbulnya depresi yaitu norepinefrin. 4. 3. Neurotransmisi yang berlebih ini mengakibatkan gangguan pada sistem serotonergik. 2. Oleh karena itu teori biokimia depresi dapat diterangkan sebagai berikut : 1. Kedua reseptor inilah yang terlibat dalam mekanisme biokimiawi depresi dan memberikan respon pada semua golongan anti depresan. asetilkolin dan dopamin. Pada penelitian dibuktikan bahwa terjadinya depresi disebabkan karena menurunnya pelepasan dan transmisi serotonin (menurunnya kemampuan neurotransmisi serotogenik). kehilangan minat dan kegembiraan serta berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas merupakan tiga gejala utama depresi. . Menurunnya pelepasan dan transport serotonin atau menurunnya kemampuan neurotransmisi serotogenik. terutama pada sistem limbik. Hipotesis yang belakangan ini dibuktikan dengan pemberian anti depresan golongan SSRE (Selective Serotonin Re-uptake Enhancer) yang justru mempercepat re-uptake serotonin dan bukan menghambat. Belakangan ini dikemukakan juga hipotesis lain mengenai depresi yang menyebutkan bahwa terjadinya depresi disebabkan karena adanya aktivitas neurotransmisi serotogenik yang berlebihan dan bukan hanya kekurangan atau kelebihan serotonin semata.5) Suatu mood depresif. Ini didukung oleh bukti-bukti klinis yang menunjukkan adanya perbaikan depresi pada pemberian obat-obat golongan SSRI (Selective Serotonin Re-uptake Inhibitor) dan trisiklik yang menghambat re-uptake dari neurotransmiter atau pemberian obat MAOI (Mono Amine Oxidasi Inhibitor) yang menghambat katabolisme neurotransmiter oleh enzim monoamin oksidase. jadi depresi timbul karena dijumpai gangguan pada sistem serotogenik yang tidak stabil. Dengan demikian maka turn over dari serotonin menjadi lebih cepat dan sistem neurotransmisi menjadi lebih stabil yang pada gilirannya memperbaiki gejala-gejala depresi. Menurunnya pelepasan atau produksi epinefrin. Sehingga depresi terjadi jika terdapat defisiensi relatif satu atau beberapa neurotransmiter aminergik pada sinaps neuron di otak. terganggunya regulasi aktivitas norepinefrin dan meningkatnya aktivitas alfa 2 adrenoreseptor presinaptik.

harga diri dan kepercayaan diri berkurang. Episode depresif berat tanpa gejala psikotik : v Semua gejala depresi harus ada : afek depresif. . nafsu makan berkurang. PEDOMAN DIAGNOSTIK (3) Seperti dalam DSM III dan DSM IV atau PPDGJ III. Gejala-gejala diatas dialami oleh pasien hampir setiap hari dan di nilai berdasarkan ungkapan pribadi atau hasil pengamatan orang lain misalnya keluarga pasien. v Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok. gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri. pandangan masa depan yang suram dan pesimis. kriteria diagnostik untuk gangguan depresi berat secara terpisah dari kriteria diagnostik untuk diagnosis yang berhubungan dengan depresi ringan dan sedang serta depresi berulang. gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna. Pada PPDGJ III pedoman diagnostik gangguan depresi berat dibagi secara terpisah yaitu gangguan depresi berat tanpa gejala psikotik dan gangguan depresi berat dengan gejala psikotik. penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan.Gejala lainnya dapat berupa : q Konsentrasi dan perhatian berkurang q Harga diri dan kepercayaan diri berkurang q Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna q Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis q Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri q Tidur terganggu q Nafsu makan berkurang. VII. kehilangan minat dan kegembiraan serta berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah. maka mungkin pasien tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. tidur terganggu. Dalam hal demikian. v Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya : konsentrasi dan perhatian berkurang.

siklotimia. DIAGNOSIS BANDING (1) Dalam menegakkan suatu gangguan depresi. tetapi pada beberapa penderita ada yang tidak memberitahukan keinginan bunuh dirinya kepada pemeriksa karena takut di cegah. diagnosis lain perlu dipikirkan seperti adanya gangguan organik. Berkabung merupakan suatu respons normal yang hebat dan menyakitkan karena kehilangan. kemiskinan atau malapetaka yang mengancam dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Sebagian besar klinisi dan peneliti percaya bahwa kombinasi psikoterapi dan farmakoterapi adalah pengobatan yang paling efektif untuk gangguan depresi berat. maka sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit dengan pemberian terapi elektrokonvulsi di samping psikoterapi dan obat anti depresan. intoksikasi atau ketergantungan zat dan abstinensia. Episode Depresif Berat dengan Gejala Psikotik : v Episode depresif berat yang memenuhi kriteria diatas. maka perlu dinilai taraf hebatnya gejala depresi dan besarnya kemungkinan bunuh diri. tetapi responsif terhadap dukungan dan empati dapat membuat berangsur mereda/sembuh seiring berjalannya waktu. Tiga jenis psikoterapi . Hal ini ditanyakan dengan bijkasana dan penderita sering merasa lega bila ia dapat mengeluarkan pikiran-pikiran bunuh diri kepada orang yang memahami masalahnya. Perubahan instrinsik yang berhubungan dengan epilepsi lobus temporalis dapat menyerupai gangguan depresi. v Jika diperlukan. distimia. v Disertai waham. pekerjaan atau urusan rumah tangga. VIII. khususnya jika fokus epileptik adalah pada sisi kanan. X.v Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu. v Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial. maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu dari 2 minggu. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa. berkabung serta gangguan penyesuaian. waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai waham atau halusinasi yang serasi atau tidak serasi dengan afek (mood congruent). Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju stupor. halusinasi atau stupor depresif. PENATALAKSANAAN (4) Bila diagnosa depresi sudah dibuat. Bila sering terdapat pikiran-pikiran atau rancangan bunuh diri. Halusinasi audiotorik atau olfaktorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh atau bau kotoran atau daging membusuk. kecuali pada taraf yang sangat terbatas. akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat. gangguan kepribadian.

tianeptine dan mirtazepine. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari à 100 mg/hari selama 1 minggu. Ada lima proses dalam pengaturan dosis. 4. Misalnya amytriptylin 300 mg/hari (dosis optimal) kemudian diturunkan sampai dosis pemeliharaan. Untuk golongan SSRI diberikan dosis tunggal pada pagi hari setelah sarapan. terapi interpersonal dan terapi perilaku. Golongan MAOI-Reversibel (RIMA. Maintining Dosage (dosis pemeliharaan). Golongan SSRI (Selective Serotonin Re-Uptake Inhibitor). Pada dosis pemeliharaan dianjurkan dosis tunggal pada malam hari (single dose one hour before sleep). seperti : sertraline. fluxetine dan citalopram. mianserin dan amoxapine. selama 1 bulan. 5. Kebalikan dari initiating dosage. Biasanya dosis pemeliharaan ½ dosis optimal. fluvoxamine. yaitu : 1. Pada farmakoterapi digunakan obat anti depresan. 5. Golongan tetrasiklik. imipramine. Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan onset efek primer (efek klinis) sekitar 2-4 minggu. kemudian minggu III 200 mg/hari dan minggu IV 300 mg/hari. Initiating Dosage (dosis anjuran). Kalau kemudian sindrom depresi kambuh lagi. Misalnya amytriptylin 25 mg/hari pada hari I dan II. 100 mg/hari à 75 mg/hari selama 1 minggu. efek sekunder (efek samping) sekitar 12-24 jam serta waktu paruh sekitar 12-48 jam (pemberian 1-2 kali perhari). seperti : amitryptylin. seperti : maproptiline. 3. dimulai pada dosis anjuran sampai dosis efektif kemudian menjadi dosis optimal. 4. paroxetine. seperti : trazodone. clomipramine dan opipramol. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari. untuk golongan trisiklik dan tetrasiklik. 2. dosis optimal dipertahankan selama 2-3 bulan. Titrating Dosage (dosis optimal). 100 mg/hari pada hari V dan VI. untuk mencapai dosis anjuran selama minggu I. Stabilizing Dosage (dosis stabil). dimana anti depresan dibagi dalam beberapa golongan yaitu : 1. Tapering Dosage (dosis penurunan). Misalnya amytriptylin 150 mg/hari selama 7 sampai 15 hari (miggu II). Reversibel Inhibitor of Mono Amine OxsidaseA). telah diteliti tentang manfaatnya di dalam pengobatan gangguan depresi berat.jangka pendek yaitu terapi kognitif. IX. proses dimulai lagi dari awal dan seterusnya. Golongan trisiklik. Dengan demikian obat anti depresan dapat diberhentikan total. 50 mg/hari à 25 mg/hari selama 1 minggu. 2. PROGNOSIS (1) . 3. 75 mg/hari à 50 mg/hari selama 1 minggu. seperti : moclobemide. selama 3-6 bulan. Golongan atipikal. 50 mg/hari pada hari III dan IV.

Sadok B. Sinopsis Psikiatri. kira-kira 30 sampai 50 % dalam dua tahun pertama dan kira-kira 50 sampai 70 % dalam 5 tahun. maka sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit dengan pemberian terapi elektrokonvulsi di samping psikoterapi dan obat anti depresan. Pada gangguan depresi yang sering terdapat pikiran-pikiran atau rancangan bunuh diri. Pemberian anti depresan diberikan melalui tahapan-tahapan. Binarupa Aksara.Gangguan depresi berat bukan merupakan gangguan yang ringan. Untuk menegakkan diagnosis gangguan depresi berat. Dimana dosis dan lama pemberiannya berbedabeda. Kaplan H. PPDGJ III mensyarati harus didapati tiga gejala utama gangguan depresi dan minimal empat gejala lainnya dan beberapa di antaranya harus berintensitas berat. Edisi ketujuh. faktor genetika dan faktor psikososial. Hipotesis tersebut menjadi dasar penggunaan dan pengembangan obat-obat anti depresan.J. XI. yaitu dosis initial. Jilid I. 1997 : 777-832 . termasuk perubahan pada psikomotor. Pasien yang dirawat di rumah sakit untuk episode pertama gangguan depresif memiliki kemungkinan 50 % untuk pulih di dalam tahun pertama. Penyebab dari gangguan depresi terdiri dari faktor biologis.I. KESIMPULAN Gangguan depresi berat merupakan suatu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan perasaan yang sedih dan gejala penyertanya. titrasi. pembicaraan dan fungsi vegetatif. maintenance dan dosis tapering. Rekurensi episode depresi berat juga sering. DAFTAR PUSTAKA 1. Kombinasi psikoterapi dan farmakoterapi adalah pengobatan yang paling efektif untuk gangguan depresi berat. Insidensi relaps adalah jauh lebih rendah dari pada angka tersebut pada pasien yang meneruskan terapi psikofarmakologis profilaksis dan pada pasien yang hanya mengalami satu atau dua episode depresi. kemampuan kognitif. Pada hipotesis timbulnya depresi dihubungkan dengan peran beberapa neurotransmiter aminergik. Keadaan ini cenderung merupakan gangguan yang kronis dan pasien cenderung mengalami relaps. Jakarta. stabilisasi.

I. Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Penggolongan Diagnostik Gangguan Jiwa (PPDGJ III). Sadok B. Comprensive Textbook Of Psychiatry.I. William & Walkins. Kaplan H. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa. 1998 : 1285 . Cetakan I. Rujukan Ringkasan dari PPGDJ-III.J. USA. 2. 1993.1. 1996 : 65 3. 5th Edition. Jakarta. Ilmu Kedokteran Jiwa Darurat. 1998 : 227-229 1. Jakarta. Kaplan H. Maslim R. Sadok B. Widya Medika.J.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful