Colecistitis Aguda y Colangitis 1 Adoni Josué Duarte

Colecistitis Aguda y Colangitis
Anatomía
Vesícula biliar Es un saco en forma de pera, que tiene una longitud de 7-10 cm de largo y 3050 ml de capacidad. Se encuentra en una fosa en la superficie inferior del hígado. Está formado por cuatro partes: fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello. Irrigación: La arteria cística, rama de la arteria hepática derecha, irriga la vesícula. El retorno venoso: pequeñas venas que penetran el hígado o rara vez, en una vena cística grande. Inervación: n. vago y ramas simpáticas del plexo celíaco. La vesícula biliar es un órgano intraperitoneal, que está localizado en el hipocondrio derecho o cuadrante superior derecho. Se encuentra en una fosa en la superficie inferior del hígado alineada con la división anatómica del hígado en los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo. Se divide en cuatro áreas anatómicas: • Fondo: extremo ciego y redondeado, contiene la mayor parte de la musculatura lisa del órgano. • Cuerpo: es el área principal de almacenamiento e incluye casi todo el tejido elástico. • Cuello: tiene una curvatura discreta, cuya convexidad puede estar crecida para formar el infundíbulo o bolsa de Hartman.

Un epitelio cilíndrico alto y único, con contenido de colesterol y globulillos de grasa, recubre a la vesícula biliar. El moco secretado hacia la vesícula biliar se elabora en las glándulas tubuloalveolares de la mucosa que recubre el infundíbulo y el cuello de este órgano, pero noal cuerpo y el fondo. Este moco ayuda a la entrada y salida de la bilis. A nivel histológico, la vesícula biliar difiere del resto del tubo digestivo porque carece de muscular de la mucosa y submucosa. El segmento del conducto cístico adyacente al cuello de la vesícula biliar incluye un número variable de pliegues mucosos llamados válvulas espirales

Colecistitis Aguda y Colangitis 2 Adoni Josué Duarte de Heister. No tienen ninguna función valvular, pero pueden dificultar la canulación del conducto cístico.

Conductos biliares El conducto cístico, sale de la vesícula y junto con el conducto hepático común (unión de conducto hepático derecho e izquierdo) se une para formar el conducto colédoco, este desemboca en la segunda porción del duodeno a través de una estructura muscular, el esfínter de Oddi, en la ampolla de Vater. Muchas veces allí también desemboca el conducto pancreático principal.  Conducto hepático común: 1-4 cm, d: 4mm  Colédoco: 7-11 cm, d: 5-10 mm. Posee Porciones supraduodenal, retroduodenal y pacreática

Fisiología
La bilis: Se producen 500 -1000 ml de bilis producidos a diario por el hígado. La secreción depende de estímulos neurógenos, humorales y químicos. La bilis se compone de agua, electrólitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares Función de la vesícula:  Concentrar y guardar la bilis hepática y llevarla al duodeno en respuesta a la comida, por eso tiene el potencial de formar calculos.  La CCK (colecistocinina) estimula el vaciamiento de la vesícula, vaciando el 50-70% de la bilis en 30 a 40 min  El n. vago estimula la vesícula, y la estimulación simpática la inhibe Esfínter de Oddi Regula el flujo de la bilis al duodeno, cuando se contrae toda la bilis va hacia la vesícula. Cuando hay CCK en sangre, se produce relajación del esfínter.

Afección litiásica biliar
Incidencia y prevalencia La afección por cálculos biliares litiasis biliar es unos de los problemas más comunes que lesionan el tubo digestivo. Informes de necropsias muestran una prevalencia de cálculos biliares de 11 a 36%. Esta frecuencia se relaciona con muchos factores que influyen edad, género, y antecedente étnico. Ciertos

Colecistitis Aguda y Colangitis 3 Adoni Josué Duarte estados predisponen el desarrollo de cálculos biliares como obesidad, embarazo, factores dietéticos, enfermedad de crohn, resección ileal terminal, operación gástrica, esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes, y talasemia. Ciertos estados predisponen el desarrollo de cálculos biliares: Obesidad, Embarazo, Factores dietéticos, Enfermedad de crohn, Resección ileal Terminal, Operación gástrica, Esferocitosis hereditaria, Enfermedad de células falciformes, y Talasemia.

Colecistitis Aguda y Colangitis 4 Evolución: Duarte Adoni Josué La mayoría de los individuos NO muestran síntomas por cálculos biliares en toda su vida. Por razones desconocidas, algunos progresan a un estado sintomático, con cólico biliar debido a obstrucción del conducto cístico por un calculo. La afección litiasica biliar sintomática puede progresar a complicaciones relacionadas con los cálculos, como: 1. Colecistitis aguda 2. Coledocolitiasis (sintomática o asintomática) con o sin colangitis (como complicación) 3. Pancreatitis con calculo biliar 4. Fistula colecistoenterica,, colecistocoledociana, colecistoduodenal causante de íleo por calculo biliar. 5. Carcinoma de la vesícula biliar (90-95% de los pacientes con cáncer de vesícula, han tenido cálculos biliares). Alrededor de 3% de las personas asintomáticas tiene síntomas anuales como un cólico biliar. Una vez que aparecen los síntomas, los pacientes tienden a sufrir brotes recurrentes de cólico biliar. La afección litiasica biliar complicada se presenta cada año en 3 a 5% de los sujetos sintomáticos. Durante un periodo de 20 años, alrededor de dos tercios de los enfermos asintomaticos con cálculos biliares continúan sin síntomas. Formación de cálculos biliares: Los cálculos se forman por insolubilidad de elementos sólidos. Los principales solutos orgánicos en la bilis son: Bilirrubina, Sales biliares, Fosfolípidos y Colesterol. Los cálculos biliares se clasifican por su contenido:-Colesterol y de pigmento que pueden ser pardos o negros. Cálculos de colesterol Los cálculos de colesterol puros son raros y constituyen el menos del 10% del total de cálculos. Por lo general son grandes y únicos con superficies lisas. Casi todos los restantes cálculos de colesterol contienen cantidades variables de pigmentos biliares y calcio, pero siempre incluyen más de 70% de colesterol por peso. Las más de las veces estos cálculos son múltiples, de tamaños variables y duros y facetados o irregulares, con forma de mora y blandos. Los colores varían de amarillo blanquecino y verde a negro. Casi todos los cálculos de de colesterol son radiotransparentes; menos de 10% es radiopaco. Sean duros o mixtos, el acontecimiento primario común en la formación de cálculos de colesterol es la sobresaturación de bilis con este ultimo. Por consiguiente, valores incrementados de colesterol biliar y cálculos de colesterol se consideran patológicos. El colesterol es no polar en grado notable e insoluble en agua y bilis. Su solubilidad depende de la concentración relativa del colesterol, sales biliares y lecitina. Hay sustancias que pueden solubilizar el colesterol, y hace que los cálculos grandes de deshagan puedan pasar por al conductor cístico cuando son menores de 3mm. La sobresaturación casi siempre se debe a hipersecreción de colesterol en lugar de una secreción reducida de Fosfolípidos o sales biliares. El colesterol se secreta en forma de vesículas de colesterol y fosfolipidos. Las micelas, un complejo conjugado de sal biliar –fosfolipido-colesterol, conservan el colesterol en solución y asimismo las vesículas de colesterol y fosfolipidos. Las vesículas pueden enriquecerse con colesterol, tornarse inestables y formar núcleos de cristales de colesterol.

Colecistitis Aguda y Colangitis 5 En la bilis sobresaturada se forman zonas densas en colesterol en la superficie Adoni Josué Duarte de las vesículas enriquecidas con colesterol y ello induce a la formaciónde cristales de colesterol. Cálculos de pigmento Los cálculos de pigmento tienen menos del 20% de colesterol y son oscuros por la presencia de bilirrubinato de calcio. Por lo demás, los cálculos de pigmentos negros y pardos tienen poco en común y deben considerarse como entidades separadas. Los cálculos de pigmento negro suelen ser pequeños, frágiles, negros, y en ocasiones espiculados. Se forman por la sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato, y fosfato, con mayor frecuencia secundaria a trastornos hemolíticos como esferocitosis hereditaria, enfermedad de células Falciformes y cirrosis. Al igual que los cálculos de colesterol, casi siempre se forman en la vesícula biliar. Los cálculos pardos tienen menos de 1 cm de diámetro y tonalidad amarilla pardusca, son blandos y a menudo pulposos. Pueden formarse en la vesícula biliar o los conductos biliares, por lo general después de una infección bacteriana por estasis de la bilis. La principal parte del cálculo se compone de bilirrubinato de calcio precipitado y cuerpos de células bacterianas. Las bacterias como Escherichia coli secretan glucuronidasa beta que segmenta de forma enzimática el glucuronido de bilirrubina no conjugada insoluble, que se precipita con calcio; luego, aunada a los cuerpos de células bacterianas muertas, forma cálculos pardos blandos en el árbol biliar.

A: estructura de cálculos biliares: a y c: cálculos mixtos, b: cálculo colesterínico: d: cálculos prigmentarios. B: formas de cálculos mixtos

Colecistitis aguda
La colecistitis aguda es secundaria a cálculos biliares en 90-95% de los pacientes. La obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar es el acontecimiento inicial que conduce a distensión de la vesícula biliar, inflamación y edema de su pared. Al inicio, la colecistitis aguda es un proceso inflamatorio, tal vez mediado por lisolecitina, un producto de la lecitina y asimismo sales biliares y factor activador de plaquetas. La pared de la vesícula biliar se torna notablemente gruesa y rojiza con hemorragia subserosa. A menudo hay líquido pericolecístico. En < 1% la causa es un tumor que ocluye el conducto cístico. La obstruccióndel conducto cístico por un cálculo biliar es el acontecimiento inicial que conduce a distensión biliar, inflamación y edema de su pared.

Colecistitis Aguda y Colangitis 6 Adoni Josué Duarte Se torna notablemente gruesa y rojiza con hemorragia subserosa, la mucosa puede mostrar hiperemia y necrosis en placas. Generalmente hay presencia de líquido pericolecistico y en un 5 al 10% conduce a isquemia y necrosis de la pared.

Manifestaciones clínicas
1. Dolor:en el cuadrante superior derecho o el epigastrio y puede irradiarse a la parte superior derecha de la espalda o el área interescapular. El 75% de los pacientes, han tenido cólicos que han resulto. El dolor del cólico biliar se da por obstrucción parcial del cístico que luego se resuelve espontáneamente o con medicamentos relajantes de la musculatura lisa (antiespasmódico) y se puede agregar un analgésico. No se recomiendo el uso de opiáceos, por que aumentan la contracción del esfínter de oddi, al menos que no tengamos otros analgésicos, podemos poner demerol (tramal®)en dosis pequeñas de 510mg, los AINES se deben de combinar con antiespasmódicos. El dolor del cólico desaparece puede ser leve o muy intenso y luego vuelve a aparecer. Una colecistitis aguda puede comenzar con ese dolor cólico, pero a medida aumenta la obstrucción progresa y se impacte en el cístico y el dolor se vuelve continuo y que se exacerba, decimos que ya hay colecistitis aguda. 2. Náuseas y Vómitos: En solo el 60% de los casos. Esto por que es una víscera hueca que tiene inervación simpática refleja. 3. Fiebre Moderada: 38 a 39º, con frecuencia de 50 a 60% de los casos. Entonces se dice que la fiebre puede ser leve, moderada o severa, según la fase en que se encuentra la colecistitis. En fases iníciales es menor, pero entre mayor fiebre hay, se acerca mas a las complicaciones graves. 4. Ictericia: Aparece en el 20% de los pacientes, es de ligera intensidad. Se la explica por comprensión de la vía biliar principal. La ictericia grave sugiere cálculos en el colédoco o signo de Mirizzi. La ictericia es la coloración amarillenta en mucosas y piel, no es escleras porque es una capa avascular, sino que se acumula y conjuntivas, mucosas y piel. La ictericia leve es cuando hay menos de 4mg/ml. La obstrucción del colédoco por un calculo grande, produce edema de toda la pared, y eso es lo que produce la obstrucción a la salida de la bilis causando ictericia grave (>4mg/ml). Cuando hay un síndrome de Mirizzi, el cálculo del conducto cístico produce obstrucción completa del conducto cístico y del colédoco, produciendo una ictericia grave. Síntomas de colecistitis mas una bilirrubina mayor de 4mg/ml, es equivalente a decir, coledocolitiasis.

Colecistitis Aguda y Colangitis 7 Adoni Josué Duarte Exploración Clínica: 1. Hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho, el epigastrio o en ambos sitios, con dolor a la palpación superficial y profunda. 2. Signo de Murphy: Interrupción de la inspiración durante la palpación profunda del área subcostal derecha (paro inspiratorio al momento de la exploración), este no es un signo de irritación peritoneal, sino que es un mecanismo de defensa, ya que cuando se da la inspiración, la vesícula desciende y cuando pega en la mano, el paciente deja de inspirar para evitar el dolor. 3. Rebote positivo en la zona de la vesícula a veces se puede encontrar. 4. Tumefacción en área vesicular: siempre tiene que ser dolorosa y estar en línea media clavicular, bajo el borde costal, además tiene que descender con los movimientos respiratorios, hace cuerpo con el hígado (con matidez) y tiene movimiento activo. 5. Ictericia en el 20% de los casos.

Laboratorio
Usualmente hay Leucocitosis Moderada:De 12.000 a 15.000 leucocitos. 20,000 sugiere colecistitis complicada (colecistitis gangrenosa, perforación o colangitis) o puede haber Bilirrubina sérica > 4 mg/ ml: junto con leve incremento de la fosfatasa alcalina, transaminasas y amilasa. Historia Natural de la colecistitis

Hidropesia vesicular Se debe a la obstrucción prolongada del conducto cístico por un cálculo. La luz obstruida se distiende de manera gradual por acumulación de moco o de un trasudado líquido producida por las células del epitelio de la mucosa. Empiema vesicular Es la transformación del contenido de la vesícula en pus. Resulta de la invasión y proliferación de las bacterias que contaminan el contenido de la vesícula, Complicaciones: Comienzan luego de la presencia de bacteria (empiema). El aumento de presión dentro de la vesícula dificulta el flujo de sangre a través de sus paredes lo que provoca necrosis (gangrena vesicular) y perforación (10%). La colecistitis aguda no mejora si no es con tratamiento, si no se trata, es seguro que va a terminar en una de sus complicaciones. Peritonitis local o generalizada: sospecha cuando hay signos de irritación peritoneal, hipotensión, etc. Fistulización: Las fístulas constituyen el 2 al 3% de las complicaciones; las más frecuentes son:

Colecistitis Aguda y Colangitis 8 • Josué Duarte Colecistoduodenales 75% Adoni • Colecistocolónicas 15% • Afectan el estomago, yeyuno, pared abdominal y pelvis renal. Estas conllevan a Íleo biliar: Es la obstrucción intestinal debido al paso de un cálculo biliar a la luz intestinal. Este suele impactarse e la válvula ileocecal. Ruptura de la vesícula biliar: La mortalidad es elevada, alrededor del 20%.

Diagnostico diferencia Ulcera péptica con perforación o no perforada, Pancreatitis, Apendicitis, Hepatitis, Isquemia de miocardio (mas si es cara diafragmática), Neumonía, Pleuritis, Herpes zoster del nervio intercostal (entre T6 y T8).

Diagnóstico:
Ultrasonografía abdominal Es la técnica diagnóstica de elección. Tiene una sensibilidad y especificidad del 95% lo que podemos observa son cálculos y podemos delinea el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y el liquido pericolecístico. Radiografía simple de abdomen: Aunque es necesaria en el estudio del dolor abdominal, rara vez proporciona evidencia específica de colecistitis aguda. En el 20 % pueden verse los cálculos, si son radiopacos. Gammagrafía: Se hace con un isotopo marcado, IV, que llega al hígado y es metabolizado igual que la bilis, con este vemos la vía de color oscuro. Si no se llena la vesícula, es porque esta obstruida. La sensibilidad oscila entre el 95 y el 97 %; y la especificidad, entre el 90 y el 97 %. La ausencia de llenado vesicular evidencia la obstrucción del cístico y es la característica distintiva de la colecistitis aguda, mientras que la visualización de una vesícula normal la descarta Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica (CPRE)

Colecistitis Aguda y Colangitis 9 La CPRE sólo tiene cabida en los pacientes que tienen además cálculos Adoni Josué Duarte impactados en el colédoco. Se dibuja la vía biliar de abajo hacia arriba. Este puede inducir a la aparición de pancreatitis. La tomografía axial y la Resonancia Magnética Sólo estarán indicadas en el diagnóstico diferencial seleccionados. de casos muy

Tratamiento
Tratamiento medico: Administrar analgésicos, antibióticos, restablecer el balance hidroelectrolítico y dar antibióticos como Cefalosporina 3 generación o Cefalosporina de 2 generación + metronidazol. Tenemos que tratar de cubrir las bacterias de la vía gastrointestinal; anaerobios, enterococos y gramnegativos. Sino se da metronizadol, Aminoglucosido para gramnegativos, y penicilina para los enterococos. Tratamiento quirúrgico: La terapéutica definitiva es una colecistectomia abierta o laparoscópica. • Urgencia más que todo cuando hay complicaciones, hipoxia etc. • Temprana (antes de 72h) si no hay urgencia. • Programada (6-10 semanas) si el paciente se estabiliza, y se programa posteriormente. Si este paciente no se opera, necesitara tornar antiespasmódicos. Netamente, el tratamiento, es Quirúrgico, solo que se inicia tratamiento antes de llevarlo a quirófano. Lo mejor es operar desde el momento del diagnostico de colecistitis aguda. La técnica puede ser cualquiera, hasta una videolaparoscopia.

Colangitis
Es una de las principales complicaciones de cálculos en el colédoco (coledocolitiasis), es una infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial o total de los conductos biliares. El impedimento mecánico para el flujo biliar facilita la contaminación bacteriana, la contaminación bacteriana aislada no suscita una colangitis clínica. Es una de las dos principales complicaciones de los cálculos en el colédoco, la otra es la pancreatitis por cálculos biliares. La colangitis aguda es una infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial o total de los conductos biliares (estasis biliar). Los cálculos biliares son la causa más común de obstrucción en la colangitis, otros factores son estrecheces benignas (secundarias a una operación) y malignas, parásitos, instrumentación de los conductos (CPRE) y prótesis permanentes (férulas), anastomosis bilioentéricas obstruidas de forma parcial, quistes del colédoco. Causas  Cálculos biliares (mas frecuente)  Estrecheces benignas y malignas  Parásitos  Instrumentación de los conductos (cirugías previas, o CPRE)

Colecistitis Aguda y Colangitis 10  Josué Duarte Prótesis permanentes Adoni  Anastomosis biliontericas obstruidas de forma parcial Microorganismos más frecuentes E. coli (mas frecuente), Kleibsiella pneumoniae, St faecalis, Bacteroides fragilis Presentación clínica  Puede asumir varias formas, desde una afección discreta hasta una septicemia fulminante.  Característicamente el paciente con colangitis por un calculo biliar es de edad avanzada y sexo femenino  Triada de Charcot: fiebre precedido de escalofríos, dolor en CSD e ictericia  Pentada de Reynolds: fiebre, dolor en CSD, ictericia, choque séptico y cambio del estado mental. Se debe hacer diagnóstico diferencial con colecistitis aguda, empiema en vesícula biliar. La presentación clínica es muy similar a la de una colecistitis aguda, inclusive, como el síndrome de Mirizzi, con aumento de las bilirrubinas séricas por arriba de 5mg/ml. Como la diferenciamos de otros trastornos colestásicos: no hay vesícula palpable dolorosa, (si es por cálculos en el colédoco, la vesícula biliar no tiene la capacidad de distenderse, por que el resto de la vía biliar se distiende, al menos que el calculo este en el conducto cístico). Si la colangitis se prolonga, se puede producir una colangitis aguda supurada, que es una emergencia quirúrgica, hay que ir a drenar ese contenido. Diagnostico  Leucocitosis  Hiperbilirrubinemia (>4mg/ml)  Aumento de fosfatasa alcalina y transaminasas, que indican alteraciones biliares.  Cuando están presentes sugieren diagnostico clínico de colangitis. Métodos de Imagen: • Ultrasonografia: El USG revela la presencia de cálculos en la vesícula y conductos dilatados y probablemente señala el lugar de la obstrucción. No siempre indica donde esta la obstrucción. • Colangiografía retrograda endoscópica: Es la prueba diagnostica definitiva y puede ser terapéutica. Muestra el nivel y el origen de la obstrucción, posibilita la cultivo de bilis, extracción del cálculo y drena los conductos biliares. Colangiografía transhepatica percutánea: Esta indicada cuando no se dispone de CRE. Tiene las mismas cualidades de la CRE. TAC y RM: Delinean masas pancreáticas y periampollares además de dilatación ductal.

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Tratamiento

Colecistitis Aguda y Colangitis 11 – Josué Duarte El tratamiento inicial de la colangitis Adoni incluye: Antibiótico IV, o Reanimación con líquidos. Se usan cefalosporinas como en el caso anterior. – Tan pronto se estabilice el paciente se debe drenar el conducto biliar por ejemplo, con una CPRE. – Alrededor del 15% no responden a los antibióticos ni líquidos así que es necesaria la descompresión biliar urgente que se puede llevar a cabo vía endoscopia, transhepática percutánea o quirúrgica. – En afecciones malignas se abordan mejor vía endoscopia
Imagen donde se muestra un drenaje biliar se observa que la via pasa y se puede drenar la vía proximal si hay coledocolitiasis, no solo hacemos esto.

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En obstrucción más proximal o perihiliar o cuando la causa es estrechez en una anastomosis bilioenterica o fracasa la vía endoscopia se utiliza drenaje transhepatico. Cuando lo anterior no es posible se necesita cirugía de urgencia El Tratamiento quirúrgico definitivo debe posponerse mientras se trata la colangitis y se establece el Diagnostico definitivo.
Colecistectomía: Se toma el cístico y se corta.

Pronostico  La colangitis aguda presenta una mortalidad del 5%  En insuficiencia renal, afección cardiaca, abscesos hepáticos y afecciones malignas la mortalidad aumenta. Más frecuente en mujeres por ende es mas frecuente la pancreatitis biliar en mujeres, secundaria a coledocolitiasis. Se fundamente la teoría del canal común por reflujo de bilis al conducto pancreático. Se produce un edema del esfínter de Oddi, causa obstrucción del conducto Pancreático. Esto causa pancreatitis como segunda complicación de la coledocolitiasis en área ampular. Siempre es bueno tener en cuenta los criterios de Ranson para estos casos.

Criterios de Ranson
Son once criterios, que se definen al momento del ingreso del paciente y en las primeras 48 horas. Dependiendo el número de criterios así será la gravedad de la enfermedad, por ejemplo: • < de 2 criterios la mortalidad es < 1%.

Colecistitis Aguda y Colangitis 12 • Josué = mortalidad aumenta en 10 a 20%. 3 - 5 Duarte Adoni • 5 - 6 = mortalidad aumenta en 50%. • 7 - 8 = mortalidad 90% CRITERIOS DE RANSON EN LA PANCRETITIS AGUDA Criterios para pancreatitis aguda sin relación a cálculos biliares. Al ingreso: Durante las primeras 48 horas. • Edad mayor de 55 años • Disminución del hematocrito > 10 puntos • Glóbulos Blancos > • Aumento del BUN > 5mg/dl 16.000/mm3 • Glucemia > 200mg/dl • Calcio sérico < de 8mg/dl • LDH sérica > 350UI/L • PO2 arterial < 60mmHg • AST sérica (transaminasa de • Déficit de bases >4meq/L aspartato) > 250U/dl • Secuestro estimado de liquido > 6 L. Criterios para pancreatitis aguda con relación a cálculos biliares. Al ingreso: Durante las primeras 48 horas. • Edad mayor de 70 años • Disminución del hematocrito > 10 puntos • Glóbulos Blancos > 3 • Aumento del BUN > 2mg/dl 18.000/mm • Glucemia > 220mg/dl • Calcio sérico < de 8mg/dl • LDH sérica > 400UI/L • Déficit de bases > 5meq/L • AST sérica (transaminasa de • Secuestro estimado de liquido aspartato) > 250U/dl > 4 L. Puede producirse una pancreatitis aguda leve o severa. Pancreatitis edematosa: • No complicaciones sistémicas. • No necrosis. • Criterios de Ranson menos de 3. • Mejoría clínica el paciente se ve mejor. Pancreatitis severa: • Hay Compromiso sistémico • Encefalopatía • Ht > de 50 vol % • Diuresis < 50ml/h (insuficiencia prerrenal) • Distress respiratorio • >3 criterios de Ranson • Hipotensión mas si es hemorragica • Sangrado digestivo

Complicaciones Locales
Colecciones Agudas: (no es lo mismo de absceso ya que estos courren entra la 6to y 7ma semana), en Pancreatitis severas aparecen en 30 - 50%, de las cuales involucionan espontáneamente 50%, y la mayoría son peripancreáticas. Necrosis pancreática y peripancreática: en la que hay tejido pancreático no viable, por necrosis grasa y puede ser estéril o infectada

Colecistitis Aguda y Colangitis 13 Adoni Josué Duarte Pseudoquiste pancreático: es una estructura formada por las paredes de órganos vecinos que detienen el contenido que es un líquido pancreático que se ha fijado hacia la cavidad, y se forma una capsula sin epitelio, por eso se le llama pseudoquiste. Aparece aproximadamente en 3 a 4 semanas y las paredes están formadas generalmente por la pared del estomago, mesocolon, que histológicamente solo revela fibrosis e inflamación. Ocurre 10%. Al infectarse puede producir un absceso, al romperse a la cavidad produce ascitis pancreática, y hasta puede fistulizar. Clínicamente hay una masa que crece y produce aumento de la saciedad que va a llevar a un síndrome pilórico. Si la masa sigue creciendo y comprime el colédoco distal produce ictericia. También se palpa la masa en el abdomen y cuando tiene más de 10 cm se trata quirúrgicamente.
Imagen. Pseudoquiste que hace compresión de estructuras adyacentes. En la región que esta unida al estomago sirve para drenarlo.

Absceso pancreático y necrosis infectada: cuando hay colección de pus. Puede producirse por un pseudoquiste infectado o simplemente por tejido necrótico infectado.

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