Step 7 1. Mengapa pada pasien tjd hipersalivasi dan hiperhidrosis ?

Asetilkolin (ACh) adalah penghantar saraf yang berada pada seluruh sistem saraf pusat (SSP), saraf otonom (simpatik dan parasimpatik), dan sistem saraf somatik. Asetilkolin bekerja pada ganglion simpatik dan parasimpatik, reseptor parasimpatik, simpangan saraf otot, penghantar sel-sel saraf dan medula kelenjar suprarenal. Setelah masuk dalam tubuh, golongan organofosfat dan karbamat akan mengikat enzim asetilkolinesterase (AChe), sehingga AChe menjadi inaktif dan terjadi akumulasi asetilkolin. Enzim tersebut secara normal menghidrolisis asetilkolin menjadi asetat dan kolin. Pada saat enzim dihambat, mengakibatkan jumlah asetilkolin meningkat dan berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada seluruh bagian tubuh. Keadaan ini akan menimbulkan efek yang luas. Organofosfat menghambat aksi pseudokolinesterase dalam plasma dan kolinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. Penghambatan kerja enzim terjadi karena organofosfat melakukan fosforilasi enzim tersebut dalam bentuk komponen yang stabil. Potensiasi aktivitas parasimpatik post-ganglionik, mengakibatkan kontraksi pupil, stimulasi otot saluran cerna, stimulasi saliva dan kelenjar keringat, kontraksi otot bronkial, kontraksi kandung kemih, nodus sinus jantung dan nodus atrio-ventrikular dihambat. Mulamula stimulasi disusul dengan depresi pada sel sistem saraf pusat (SSP) sehingga menghambat pusat pernafasan dan pusat kejang. Stimulasi dan blok yang bervariasi pada ganglion dapat mengakibatkan tekanan darah naik atau turun serta dilatasi atau miosis pupil. Kematian disebabkan karena kegagalan pernafasan dan blok jantung. (Barile, F.A. Clinical Toxicology: Principles and Mechanisms. CRC Press. London.)

2. Mengapa pada pasien tjd penurunan kesadaran, muntah dan kejang ?

Potensial istirahat membran ujung saraf motorik (resting membrane potential) terjadi karena membran lebih mudah ditembus ion kalium ekstrasel daripada ion natrium. Potensial yang terukur umumnya 85-90 mV. Asetilkolin membuat membran tersebut lebih permeable terhadap ion natrium sehingga terjadi depolarisasi. Influks ion kalsium memicu keluarnya asetilkolin sebagai transmiter saraf. Asetilkolin saraf akan menyeberang dan melekat pada reseptor nikotinik dan kolinergik di otot. Jika jumlahnya cukup banyak, akan terjadi depolarisasi dan lorong ion terbuka. Ion natrium dan kalsium masuk, sedangkan ion kalium keluar, terjadilah kontraksi otot. Asetilkolin merupakan neurotransmitter untuk semua sistem saraf parasimpatis (ganglion parasimpatis dan sel efektor), sebagian system saraf simpatis (ganglion simpatis, medula adrenal, dan kelenjar keringat), beberapa neuron susunan saraf pusat dan saraf somatik yang menyarafi otot skelet. Reseptor kolinergik dibagi menjadi dua golongan besar berdasarkan reaksi mereka terhadap alkaloid muskarin dan nikotin. Nikotin menstimulasi ganglia autonom dan reseptor otot skelet (reseptor nikotinik), sedangkan muskarin mengaktivasi sel efektor ujung organ pada otot polos bronkus, kelenjar air liur dan nodus sinoatrial (reseptor muskarinik). Susunan saraf pusat mempunyai dua jenis reseptor di atas. Reseptor nikotinik diblok oleh obat pelumpuh otot (disebut juga blok neuromuskular), reseptor muskarinik diblok oleh obat antiko linergik, seperti atropin. Walaupun reseptor nikotinik dan muskarinik dibedakan atas respons kerja mereka terhadap beberapa agonis

(seperti nikotin dan muskarin) dan antagonis (pankuronium, atropin), kedua jenis reseptor ini responsif terhadap rangsangan asetilkolin. Agonis kolinergik yang tersedia secara klinis menahan proses hidrolisis oleh kolinesterase. Metakolin dan betanekol adalah contoh agonis muskarinik utama,sedangkan karbakol mempunyai aktivitas agonis nikotin dan muskarin.

Rachmat L, Sunatrio S. Obat pelumpuh otot. Anestesiologi. Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; Jakarta. 2004;15:81-6. Savarese JJ. A current practice of relaxation. In: Clinical Anesthesiology, 3rd ed. McGraw-Hill, 2002:10-9.

3. Mengapa didapatkan tremor pada tangan dan tungkai ? Hub ekstrapiramid dan piramidal dg tremor ? 4. Mengapa dokter IGD melakukan tindakan kumbah lambung dan memberikan arang carbon ? dan prinsip kerjanya ? Cari ttg sorbitol ? Apakah semua racun tertelan bisa langsung diberi kumbah lambung ? (jawab di no 11) 5. Mengapa hasil PF miosis +/+ ? 6. Apa saja zat2 yg terkandung dlm obat pembunuh serangga dan efeknya bila keracunan ?

Schulze L.D.. Ogg C.L., Vitzthum E.F., Signs and Symptoms of Pesticide Poisoning dalam http://ianpubs.unl.edu/pesticide/cc2505.htm.. pada 13 Mei 2007, University of Nebraska Cooperative Extension EC 97-2505-A. National Guideline Clearinghouse dalam http://www.guideline.gov/summary.aspx.docid=4993. pada 13 Mei 2007. Antidotum merupakan ramuan/obat untuk melawan atau menawarkan kerja racun. Berikut ini

adalah contoh beberapa antidotum yang ada: TOKSIN Opiat Metanol, etilen glikol Antikolinergik Organofosfat/insektisida karbamat Beta bloker Digitalis, glikosida Benzodiazepin Karbon monoksida Nitrit Asetaminofen Nalokson Etanol Fisostigmin Atropin, piridoksin Glukagon Digoksin-fragmen antibodi tertentu Flumazenil Oksigen Metilen biru N-asetilsistein ANTIDOTUM

Cianida

Amil nitrit Natrium nitrit Natrium tiosulfat

Penghambat saluran kalsium

Kalsium glukonat

7. Mengapa didapatkan vital sign spt di skenario ? 8. Apa saja efek muskarinik, nikotinik dan efek toksin pada SSP ?

9. Apa manfaat pemberian injeksi sulfas atropin ?

Atropin merupakan agen preanestesi yang digolongkan sebagai antikolinergik atau parasimpatolitik. Atropin sebagai prototip antimuskarinik mempunyai kerja menghambat efek asetilkolin pada syaraf postganglionik kolinergik dan otot polos. Hambatan ini bersifat reversible dan dapat diatasi dengan pemberian asetilkolin dalam jumlah berlebihan atau pemberian antikolinesterase. (Achmad, 1986)

Mekanisme kerja Atropine memblok aksi kolinomimetik pada reseptor muskarinik secara reversible (tergantung jumlahnya) yaitu, hambatan oleh atropine dalam dosis kecil dapat diatasi oleh asetilkolin atau agonis muskarinik yang setara dalam dosis besar. Hal ini menunjukan adanya kompetisi untuk memperebutkan tempat ikatan. Hasil ikatan pada reseptor muskarinik adalah mencegah aksi seperti pelepasan IP3 dan hambatan adenilil siklase yang di akibatkan oleh asetilkolin atau antagonis muskarinik lainnya. (Jay dan Kirana, 2002). Atropin dapat menimbulkan beberapa efek, misalnya pada susunan syaraf pusat, merangsang medulla oblongata dan pusat lain di otak, menghilangkan tremor, perangsang respirasi akibat dilatasi bronkus, pada dosis yang besar menyebabkan depresi nafas, eksitasi, halusinasi dan lebih lanjut dapat menimbulkan depresi dan paralisa medulla oblongata. Efek atropin pada mata menyebabkan midriasis dan siklopegia. Pada saluran nafas, atropin dapat mengurangi sekresi hidung, mulut dan bronkus. Efek atropin pada sistem kardiovaskuler (jantung) bersifat bifasik yaitu atropin tidak mempengaruhi pembuluh darah maupun tekanan darah secara langsung dan menghambat vasodilatasi oleh asetilkolin. Pada saluran pencernaan, atropin sebagai antispasmodik yaitu menghambat peristaltik usus dan lambung, sedangkan pada otot polos atropin mendilatasi pada saluran perkencingan sehingga menyebabkan retensi urin (Hidayat, 2005)
Achmad.S. A. 1989. Analisis Metabolit Sekunder. UGM press. yogyakarta. Jay,than hoon dan kirana,raharja. 2002. Obat-obat penting. Gramedia Jakarta. Amrun Hidayat. M. 2005. Alkaloid Turunan Triptofan.

10. Efek apa yang paling mengancam nyawa dalam kasus keracunan ini ? 11. Indikasi dan kontraindikasi tindakan kumbah lambung ?

Tujuan irigasi lambung: Membuang racun yang tidak terabsorbsi setelah racun masuk saluran pencernaan. Mendiagnosa perdarahan lambung. Membersihkan lambung sebelum prosedur endoscopy. Membuang cairan atau partikel dari lambung. Indikasi irigasi lambung Keracunan obat oral kurang dari 1 jam Overdosis obat/narkotik Terjadi perdarahan lama (hematemesis Melena) pada saluran pencernaan atas. Mengambil contoh asam lambung untuk dianalisis lebih lanjut. Dekompresi lambung

Sebelum operasi perut atau biasanya sebelum dilakukan endoskopi. Kontra indikasi irigasi lambung Pada pasien yang mengalami cedera atau injuri pada system pencernaan bagian atas, menelan racun yang bersifat keras atau korosif pada kulit, dan mengalami cedera pada jalan nafasnya, serta mengalami perforasi pada saluran cerna bagian atas. Aziz alimun. A. Aziz. 2006. Kebutuhandasar manusi. Jakarta. Salemba medika INDIKASI DAN KONTRAINDIKASI NGT Indikasi: sulit menelan keracunan makanan gangguan gastrointestinal perdarahan pada saluran cerna atas pasien yang kooperatif untuk memasukkan makanan, obat. untuk bilas lambung

kontraindikasi: pasien tidak kooperatif keracunan asam basa kuat

12.

Penatalaksanaan secara runtut thd pasien ini ?

Pada pasien yang sadar : -Kumbah lambung -Injeksi sulfas atropin 2 mg (8 ampul) Intramuscular - 30 menit kemudian berikan 0,5 mg SA ( 2 ampul ) i.m , diulang tiap 30 menit sampai artropinisasi - Setelah atropinisasi tercapai , diberikan 0 , 25 mg SA ( 1 ampul ) i.m tiap 4 jam selama 24 jam . Pada pasien yang tidak sadar - Injeksi sulfus Atropin 4 mg intra vena ( 16 ampul ) - 30 menit kemudian berikan SA 2 mg ( 8 ampul ) i.m , diulangi setiap 30 menit sampai os sadar. - Setelah os sadar , berikan SA 0,5 mg ( 2 ampul ) i.m sampai tercapai atropinisasi, ditandai dengan midriasis , fotofobia, mulut kering , takikardi, palpitasi , tensi terukur. - Setelah atropinisasi tercapai , berikan SA 0,25 mg ( 1 ampul ) i.m tiap 4 jam selama 24 jam. Pada Pasien Anak ( 5,6 ) - Lakukan tindakan cuci lambung atau membuat penderita muntah.

- Lakukan pernafasan buatan bila terjadi depresi pernafasn dan bebaskan jalan nafas dari sumbatansumbatan. - Bila racun mengenai kulit atau mukosa mata, bersihkan dengan air. - Atropin dapat diberikan dengan dosis 0,015 0,05 mg / Kg BB secara intra vena dan dapat diulangi setiap 5 10 menit sampai timbul gejala atropinisasi. Kemudian berikan dosis rumat untuk mempertahankan atropinisasi ringan selama 24 jam. - Protopan dapat diberikan pada anak dengan dosis 0,25 gram secara intra vena sangat perlahan lahan atau melalui ivfd - Pengobatan simtomatik dan suportif. 1. Idrieas, AM, Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik, Ed . Pertama, Jakarta: Binarupa Aksara, 1997, Hal : 259 263 2. Frank, C. Lu, Toksikologi Dasar, Ed. Kedua ( Terj ), Jakarta: Penerbit Universitas Indonesia, 1995, Hal : 328 329 3. Gani, MH, Catatan Materi Kuliah Ilmu Kedokteran Forensik, Bagian Kedokteran Forensik Universitas Andalas, Padang, 2001, Hal : 111 139 4. Junandi, Purnawan: Kapita Selekta Kedokteran edisi 2, Penerbit Medica Aesculapius FK UI, Jakarta, 1994, Hal : 196 197 5. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI, Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 3, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI, 1985, Hal : 980 982 6 William Yip Chin Ling, Pedoman Praktis Kedaruratan Pada Anak ( Terj ), Jakarta, Penerbit Universitas Indonesia, Hal : 346 348

13. 14.
GI
Jenis tindakan Induksi mutah

Tanda2 keracunan dalam PF ? Penanganan keracunan pada di luar UGD dan di UGD ?

Tata cara Stimulasi mekanis pada orofaring Air dingin atau susu 250 ml

Kontraindikasi

Pengenceran

Kesadaran turun, kejang Apneu, paparan >4 jam Keracunan zat korosif Kesadaran turun Gangguan menelan/napas

Perhatian khusus Pneumopati inhalasi, sindroma Mallory Weis

Aspirasi dan kumbah lambung

Posisi trendelenberg LLD, pasang NGT, aspirasi, bilas 200-300 ml sampai bersih, tambah karbon aktif 50 gram Dosis tunggal 30-50

Nyeri abdomen Asam pekat non kaustik Kesadaran turun tanpa

pasang intubasi

Efektif paparan <1

jam

Arang aktif

Zat korosif Zat hidrokarbon Asam pekat non kaustik Petroleum destilat Paparan >1 jam

Kehamilan, kelainan
jantung, depresi SSP, perforasi lambung Konstipasi, distensi

gram + 240 ml air

Irigasi usus

Bedah

Polietilen glikol 60 gr + NaCl 1,46 gr + KCl 0,75 gr + Na bic 1,68 gr + Na sulfat 5,86 gr + air sampai 1 L Bila menelan zat sangat korosif asing

Ileus obstruktif GIT Zat korosif Zat hidrokarbon Gangguan napas SSP Jantung tak stabil Kelainan patologis usus

lambung

Indikasi keracunan Fe, lithium. Tablet lepas lambat atau tablet salut enterik

15.

Zat-zat yang bisa mjd racun di kehidupan sehari2 ?

KOROSIF : A. Asam kuat Asam mineral: - asam hidroksida - asam sulfat - asam nitrat Asam organik : - asam asetat - asam karbolat - asam salisilat Zat Kimia Golongan Asam Cara Kerja : - Mengekstraksi Air Dari Jaringan - Mengkoagulasi Protein Menjadi - Mengubah Hb Mjd Acid Hematin Sifat Luka : - Kering - Coklat Hitam - Keras Dan Kasar Contoh : - H2SO4 PEKAT, AgNO3, HcL PEKAT B. Basa kuat : Natrium hidroksida Kalium hidroksida Amonium hidroksida Natrium bikarbonat

2. IRITAN : Anorganik : Nonlogam : Fosfat, klorida, bromida, yodida. Logam : Arsen, antimoni, air raksa, tembaga, seng, perak, timah. Zat Kimia Yg Bersifat Basa Cara Kerja : Sifat : - Oedematus - Merah Coklat - Lunak Contoh : Nh4oh, Na-Oh, Koh B. Organik : Tumbuh2an : biji minyak jarak Hewan : ular, serangga C. Mekanik : debu, pecahan kaca 3. NEUROTIKA : A. Serebral : Somniferus : opium Inebriants : alkohol, eter, kloroform Deliriants : belladona, canabis B. Spinal : striknin C. Kardiak : digitalis, akonit, tembakau D. Pernafasan : karbon dioksida, karbon monoksida, batubara E. Saraf perifer : kurare

KERACUNAN CO
Keracunan ringan Sakit kepala berdenyut di pelipis yang khas, akibat refleks vasodilatasi jaringan SSP yang hipoksia Keracunan berat Tremor tidak menetap, korea, spastik, distonia, kekakuan dan radikinesia (gerakan pelan yang tidak normal).Gagal fungsi pengertian (cognitive impairment), gangguan keseimbangan,gangguan fungsi penglihatan dan pendengaran, koma dan kematian Keracunan akut Kematian segera, karena edema menyeluruh jaringan otak Long term-sequele Gangguan neuropsikiatri, berupa dementia, psikosis dan manik depresi. Efek lambat ini berhubungan dengan lesi white matter hipotesanya adalah berubahnya fungsi

membran akibat pajanan terus-menerus. Dapat timbul pada awal keracunan atau beberapa hariminggu setelah masa penyembuhan. Kerusakan ini merupakan hasil kombinasi keadaan hipoksia, hipoperfusi,vasodilatasi dan edema serebral yang menyebabkan penurunan pasokan dan penggunaan glukosa, sehingga timbul asidosis setempat

KERACUNAN INSEKTISIDA
Yang paling menonjol adalah kelainan visus,hiperaktifitas kelenjar ludah,keringat dan ggn saluran pencernaan,serta kesukaran bernafas. Gejala ringan meliputi : Anoreksia, nyeri kepala, rasa lemah,rasa takut, tremor pada lidah,kelopak mata,pupil miosis. Keracunan sedang : nausea, muntah-muntah, kejang atau kram perut, hipersaliva, hiperhidrosis,fasikulasi otot dan bradikardi. Keracunan berat : diare, pupil pin- poin, reaksi cahaya negatif ,sesak nafas, sianosis, edema paru inkontenesia urine dan feces, kovulsi,koma, blokade jantung akhirnya meninggal.

KERACUNAN BOTULISME
Gejalanya terjadi tiba-tiba, biasanya 18-36 jam setelah toksin masuk, tapi dapat terjadi 4 jam atau paling lambat 8 hari setelah toksin masuk. Makin banyak toksin yang masuk, makin cepat seseorang akan sakit. Pada umumnya, seseorang yang menjadi sakit dalam 24 jam setelah makan makanan yang tercemar, akan mengalami penyakit yang sangat parah. Gejala pertama biasanya berupa mulut kering, penglihatan ganda, penurunan kelopak mata dan ketidakmampuan untuk melihat secara fokus terhadap objek yang

dekat. Refleks pupil berkurang atau tidak ada sama sekali. Pada beberapa penderita, gejala awalnya adalah mual, muntah, kram perut dan diare. Pada penderita lainnya gejala-gejala saluran pencernaan ini tidak muncul, terutama pada penderita wound botulism. Penderita mengalami kesulitan untuk berbicara dan menelan.

Kesulitan menelan dapat menyebabkan terhirupnya makanan ke dalam saluran pernafasan dan menimbulkan pneumonia aspirasi. Otot lengan, tungkai dan otot-otot pernafasan akan melemah.

Kegagalan saraf terutama mempengaruhi kekuatan otot. Pada 2/3 penderita infant botulism, konstipasi (sembelit) merupakan gejala awal. Kemudian terjadi kelumpuhan pada saraf dan otot, yang dimulai dari wajah dan kepala, akhirnya sampai ke lengan, tungkai dan otot-otot pernafasan. Kerusakan saraf bisa hanya mengenai satu sisi tubuh. Masalah yang ditimbulkan bervariasi, mulai dari kelesuan yang ringan dan kesulitan menelan, sampai pada kehilangan ketegangan otot yang berat dan gangguan pernafasan.

KERACUNAN JENGKOL
Ciri-ciri keracunan jengkol, biasanya didahului rasa pegal di pinggang yang sangat hebat. Disusul rasa nyeri nan melilit. Pegal dan sakit yang amat sangat itu dimungkinkan lantaran terjadinya gangguan pada saluran urogenital Setelah itu, penderita akan didera kesulitan buang air kecil. Kalaupun bisa keluar, dicicil sedikit demi sedikit dan tentu saja, disertai rasa sakit Gejala umum yang terjadi saat keracunan adalah mual-mual, muntah, sakit perut, dan diare atau gangguan saluran pencernaan. Yang sering ditemukan nafas, mulut, dan urin berbau jengkol. Terkadang ada juga racun yang menyerang susunan saraf sehingga menyebabkan ketegangan otot dan kejang-kejang atau justru sebaliknya, otot menjadi lemas dan kurang tenaga bahkan bisa sampai lumpuh (paralis). Penderita dapat juga mengalami keadaan somnolens (mengantuk) sampai pingsan (koma). Yang paling parah adalah kematian, bila terjadi gangguan pernapasan atau hambatan kerja jantung.