You are on page 1of 21

PRESENTASI KASUS ACS

Disusun Oleh : Kabisat F, 0906554301 Pratika Dewi, 0906639852

Pembimbing: dr. Suko Adiarto, PhD, Sp.JP

MODUL PRAKTIK KLINIK KARDIOLOGI DAN VASKULAR FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA APRIL 2013

ILUSTRASI KASUS Identitas Nama Tanggal lahir Umur Agama Pendidikan Status pernikahan Suku Tanggal masuk : Tn DA : 13 Januari 1974 : 39 tahun : Islam : Sarjana : Menikah : Sunda : 10 April 2013

Anamnesis Keluhan utama Nyeri dada sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakit Riwayat penyakit sekarang Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri dada sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada dirasakan perih dan tidak dapat ditunjuk oleh pasien. Nyeri menjalar hingga ke punggung dan lidah. Nyeri timbul setelah pasien turun tangga 1 lantai. Nyeri tidak membaik dengan istirahat. Pasien juga mengatakan banyak berkeringat. Sesak napas, mual dan muntah disangkal. Pasien sudah mulai merasakan adanya nyeri dada sejak sekitar 10 bulan yang lalu. Saat itu pasien berobat di rumah sakit di Bogor dan mendapatkan 4 macam obat (pasien tidak ingat), pasien mengatakan tidak mendapatkan obat untuk meredakan nyeri dadanya. Nyeri yang dirasakan sebelumnya berlangsung sekitar 20 menit, tidak dapat ditunjuk lokasinya, tidak menjalar, dan hilang dengan istirahat.

1

tidak ada pembesaran kelenjar getah bening : Tampak sakit sedang : Kompos mentis 2 . siang hari makan nasi dalam porsi besar.Riwayat penyakit dahulu Pasien didiagnosis hipertensi sejak 9 tahun yang lalu namun pasien tidak minum obat secara teratur. Sebelumnya pasien merokok sejak SMP sekitar 1 sampai 2 bungkus perhari. Pasien sebelumnya tidak menjaga pola makannya. konjungtiva tidak anemis : JVP 5-2 cmHg. Riwayat penyakit keluarga Ibu pasien mengalami hipertensi. Pagi hari pasien makan oatmeal. Pasien juga dinyatakan dokter mempunyai kolesterol tinggi namun tidak mendapatkan obat. dan malam hari makan salad. Riwayat sosial Pasien berhenti merokok sejak 8 bulan yang lalu. Pasien tidak mempunyai penyakit diabetes mellitus. Pemeriksaan fisik Keadaan umum Kesadaran Tanda Vital Tekanan Darah: 140/86 (pada saat masuk 160/84) Nadi: 96 kali/menit Suhu: afebris Pernapasan: 19 kali/menit Kepala Mata Leher : Normosefali. Pasien rajin berolah raga yaitu main badminton namun sejak pasien sering merasakan nyeri dada pasien hanya jalan kaki setiap hari sabtu dan minggu. namun 8 bulan terakhir pasien menyatakan sudah lebih mengatur makanannya. tidak ada deformitas : Sklera tidak ikterik. Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami diabetes maupun riwayat sakit jantung atau meninggal mendadak.

aksis normal. durasi QRS 0. tidak ada perubahan gelombang Q. bising usus + normal : akral hangat.08 s. pinggang jantung +.16 s.Jantung Paru Abdomen Ekstremitas : S1 normal S2 normal. efusi (-) 3 . PR interval 0. supel. tidak ada wheezing tidak ada rhonki : Datar. Foto thorax CTR 48%. tidak ada edema Elektrokardiografi Irama sinus. apex normal. gelombang p normal. ST elevasi maupun gelombang T. rate 100 kali/menit. tidak ada murmur tidak ada gallop : Vesikuler +/+. infiltrate -. segmen aorta dan pulmonal normal.

Laboratorium Hb 14.25 mg 4 .7 Tata Laksana medikamentosa Aspilet 160 mg Plavix 300 mg ISDN 3 x 5 mg Simvastatin 1 x 20 Diazepam 1 x 5 mg Heparinisasi dengan Lovenax 2 x 0.6 cc Ramipril 1 x 5 Bisoprolol 1 x 1.2 Leukosit 7030 Ht 45 CKMB 14 dan 12 Troponin T 33 dan 28 GDS 202 Na 137 K 3.

sedangkan STEMI disebabkan oleh sumbatan total pada vascular yang memperdarahi jantung. DM dan sindroma metabolic. meningkatkan LDL yang teroksidasi. menyebabkan jejas endotel.TINJAUAN PUSTAKA Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian utama di Negara industri dan diduga akan merambah ke semua Negara pada tahun 2020.2 Di Amerika SKA merupakan penyebab kematian utama. disfungsi endotel.1 Di Amerika Setiap tahunnya lebih dari 1. Merokok. peningkatan adhesi platelet.4 juta pasien masuk rumah sakit karena kondisi ini. menurunkan HDL. Sindrom koroner akut merupakan manifestasi penyakit yang paling sering terjadi. menaikan HDL dan antioksidan serta antiplatelet Herediter 5 . Manifestasi yang paling sering terjadi adalah UAP (unstable angina pectoris/UAP) dan non– ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI). UAP dan NSTEMI disebabkan oleh obstruksi vaskular yang berat namun tidak menimbulkan sumbatan total. faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi usia lanjut jenis kelamin laki-laki. estrogen menurunkan LDL.1 Sindrom koroner akut merupakan suatu keadaan yang mengancam nyawa. stimulasi simpatis yang tidak appropriate. faktor risiko yang dapat dimodifikasi2         dislipidemia. LDL dapat berakumulasi di subendotelial space dan menyebabkan kerusakan tunika intima.3 Faktor risiko Faktor risiko penyakit kardiovaskular dibedakan menjadi faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. menyebabkan disfungsi endotel Kurangnya aktivitas fisik b. Hipertensi. Selain kedua penyakit tersebut sindrom koroner akut juga dapat berupa STEMI. a.

Kemudian terjadi oksidasi dan glikasi dari lipoprotein. Foam cells merupakan sumber dari sitokin. Mekanisme lain menyebabkan sindrom koroner akut dapat disebabkan sindrom vaskulitis. peningkatan viskositas darah. Lebih dari 90% sindrom koroner akut terjadi karena adanya mekanisme ini. emboli koroner. a. bahkan dapat mencapai lebih dari 20 tahun. Kemudian akan terjadi migrasi sel otot polos dari tunika media ke tunika intima yang akan menyebabkan peningkatan ketebalan intima. anomaly congenital pembuluh darah koroner. Awalnya berupa pembentukan aterosklerosis yang kemudian mengalami rupture dan menyebabkan terjadinya pembentukan thrombus. molekul efektor seperti anion superoksida dan matrix metalloproteinase. Hal ini menyebabkan stress oksidatif yang akhirnya akan menyebabkan peningkatan sitokin. Pada stage akhir dapat terjadi kalsifikasi dan fibrosis. Reseptor ini memediasi uptake modified lipoprotein yang menyebabkan terbentuknya foam cells. vasospasme atau hipotensi). pembentukan plak atheroma Plak atheroma diawali dengan adanya akumulasi dari lipoprotein pada tunika intima.Patogenesis2 Patofisiologi terjadinya ACS terjadi dalam jangka waktu yang sangat lama. Sitokin tersebut meningkatkan ekspresi dari molekul adhesi yang mengikat leukosit dan molekul kemoatraktan (seperti MCP-1/ monocyte chemoattractan protein 1) yang menyebabkan migrasi leukosit ke tunika intima. trauma atau aneurisma koroner. 6 . diskeksi spontan arteri koroner. Selain karena adanya pembentukan thrombus. UA/NSTEMI juga dapat disebabkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokardium (akibat adanya takikardia atau hipertensi) atau karena pengurangan suplai (pengurangan diameter lumen vascular oleh thrombus. Selanjutnya akan terjadi stimulasi macrophage colony stimulating factor yang menyebabkan ekspresi dari reseptor scavenger. spasme berat arteri koroner.

stress fisik. UA/NSTEMI juga dapat disebabkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokardium (akibat adanya takikardia atau hipertensi) atau karena pengurangan suplai (pengurangan diameter lumen vaskular oleh thrombus.Selain karena adanya pembentukan thrombus. 2. Foam sel meningkatkan aktivasi dan enzim proteolitik seperti matrix metalloproteinase yang mendegradasi kolagen dan elastolitik katepsin. Rupturnya plak merupakan pemicu utama. vasospasme atau hipotensi). Hal ini dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang mengurangi stabilitas plak. 7 . Pembentukan trombus Pembentukan thrombus dari plak atherosklerotik melibatkan proses rupture plak yang akan memaparkan elemen darah terhadap substansi trombogenik dan disfungsi endotel sehingga kehilangan fungsi vasodilatasi dan antotrombotik. Komposisi dari plak atheroma dipengaruhi oleh mekanisme sintesis dan degradasi. Plak dengan fibrous cap yang tipis mudah menjadi rupture jika ada stress yang tinggi baik secara spontan maupun saat aktivitas fisik. Derivate dari sel limfosit T juga merusak fibrous cap. Sintesis sel otot polos membuat formasi fibrous cap disamping kolagen dan elastin.

Disfungsi endotel akan menyebabkan penurunan produksi vasodilator dam antiplatelet. Mekanismenya dapat dilihat pada gamar di bawah. 8 .Setelah terjadi rupturnya plak akan terjadi pemaparan platelet terhadap lapisan kolagen subendotelial sehingga platelet terkativasi dan menjadi beragregasi. Mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi.

Pengurangan prosuksi ATP menyebabkan disfungsi dari Na-K-ATP ase transmembran sehingga menyebabkan leakage dari Na dan K. Infark transmural mengenai hampir seluruh lapisan miokardium yang disebabkan oleh oklusi yang lama. Perubahan tersebut akan menyebabkan penurunan fungsi jantung dalam 2 menit pertama. Edema miokardium terjadi dalam 4-12 jam dan gambaran histologik yang terlihat adalah irreversible injury berupa edema interseluler. Tanpa intervesi kerusakan dapat terjadi dalam 20 menit. 9 . Infark subendokardial yang hanya mengenai sebagian lapisan subendokardial saja yang merupakan area paling rentan terhadap terjadinya iskemia. Na lebih banyak di intrasel yang menyebabkan edema sel da K lebih banyak di ekatrasel yang menyebabkan perubahan potensial transmembran.Patologi dan patofisiologi2 Pada UAP tidak terjadi kematian sel sedangkan pada STEMI dan NSTEMI terjadi kematian sel. Setelah terjadinya oklusi maka kadar oksigen akan menurun dan menyebabkan terjadinya metabolism anaerob yang menyebabka penumpukan asam laktat. Infark dibedakan menjadi 2 yaitu infark transmural dan infark sunendokardial.

Perubahan lanjut yang terjadi adalah pembuangan sel miokardium yang nekrotik dan penggantian dengan jaringan fibrosa. 10 .

11 .

dan lengan. dapat terjadi penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga mengurangi stroke volume kemudian akan diikuti oleh peningkatan volume dan tekanan diastolic ventrikel kiri. Pada iskemia yang luas. dan menjalar lbih luas.Perubahan fungsi yang terjadi antara lain gangguan pada kontraktilitas (sistolik) dan daya regang (diastolik) jantung. lebih lama. UAP Pada angina tidak stabil terdapat 3 kriteria yaitu nyeri dada terjadi pada saat istirahat. Nyeri dada mempunyai cirri rasa nyeri atau tidak nyaman pada daerah retrosternal yang sulit untul dilokalisasi. 2. stunned miokardium. Kemudian diikuti peningkatan di atrium kiri dan vena pulomer sehingga terjadi kongesti paru yang mengurangi komplianse 12 . Manifestasi klinis2 1. Sensasi nyeri disebabkan oleh pelepasan laktat dan adenosin pada ujung saraf biasanya mengenai dermatom C7 sampai T4 meiputi leher. iskemik preconditioning. punggung. nyeri dada crescendo. nyeri dada onset baru. dan ventricular remodeling. Gejala simpatik dapat berupa diaforesisdan kulit yang dingin. Pasien dengan UAP dapat berlanjut menjadi STEMI atau NSTEMI jika tidak ditangani dengan baik. Infark miokard akut (STEMI dan NSTEMI) Nyeri dada dirasakan lebih parah.

Pada UA dan NSTEMI perubahan yang dapat terjadi antara lain: Sedangkan pada STEMI akan terjadi evolusi gambaran EKG seperti di bawah ini: 13 . S3 maupun murmur sistolik. dangkal dan sensasi sesak napas. Bisa juga terjadi demam yang low grade karena pengeluaran sitokin seperti IL-1 dan TNF. Perubahan tampakan EKG2 Berdasarkan tampilan EKG infark miokardium dapat dibedakan menjadi UA/NSTEMI dengan STEMI. Gejala fisik yang muncul antara lain dapat ditemukan S4.paru dan menstimulasi reseptor jukstakapiler yang menyebakan napas cepat.

prostat. Nitrat diindikasikan pada 24-48 jam pertama. bradikardia <50 kali/menit. AHA merekomendasikan penggunaan oksigen selama 6 jam. 4. 3. takikardia tanpa gagal jantung. Tata laksana4 Terapi inisial untuk ACS: 1. CKMB merupakan bentuk penyimpanan endogen dari ikatan fosfat berenergi tinggi. Troponin adalah protein regulasi otot yang mengontrol interaksi antara aktin dan myosin. usus. Tidak ada bukti yang merekomendasi penggunaan oksigen tanpa indikasi diatas. TnI dan TnT mempunyai struktru yang unik sehingga lebih spesifik. TnI dan TnT. Dapat ditemukan di jantung. uterus. Troponin serum mulai meningkat 3-4 jam setelah onset dengan puncak pada 18-36 jam kemudian akan menurun perlahan sampai 10-14 hari. terapi reperfusi menggunakan PPCI atau fibrinolitik 14 . khususnya untuk pasien yang mengalami kesulitan bernapas. menunjukan tanda gagal jantung.Perubahan enzimatik2 Nekrosis dari sel miokardium akan menyebabkan rupturnya sarkolema yang menyebabkan leakage dari makromolekul intrasel ke dalam aliran darah. Serum CKMB akan meningkat 3-8 jam setelah infark dengan puncaknya pada 24 jam dan akan kembali ke kadar normal 48-72 jam. diafragma dan lidah. shock atau saturasi oksigen <94%. nitrogliserin Menyebabkan dilatasi koroner. Dapat diberikan tiap 3-5 menit sampai 3 dosis. analgesik. Namun troponin dapat dideteksi dalam darah pada keadaan acute cardiac strain atai infalamasi. pemberian aspirin yang segera berhubungan dengan penurunan mortalitas. Oksigen. Molekul tersebut antara lain Troponin dan CKMB. aspirin yang dikunyah atau sluble aspirin diabsorbsi lebih cepat. dan pada pasien dengan onfark ventrikel kanan. Terdiri atas 3 unit yaitu TnC. Nitrat dikontraindikasikan pada pasien dengan sistolik <90 mmHg dan dan diastolic <30 mmHg. biasanya digunakan morfin 5. Aspirin supositoria diberikan pada pasien dengan mual dan muntah berat dengan dosis 300 mg. 2. Dosis yang diberika 160-325 mg. Aspirin dan Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs. arteri perifer dan vena.

15 .

Komplikasi2 Komplikasi dari sindrom koroner akut dapat digambarkan pada bagan di bawah ini. 16 .

Rasa tidak nyaman tersebut disebabkan oleh pelepasan mediator seperti adenosin dan laktat yang merangsang ujung saraf. Hipertensi berhubungan dengan aterosklerosis dengan cara menyebabkan kerusakan endotel. Pemeriksaan EKG pada pasien ini tidak menunjukkan adanya perubahan segmen ST dan T. Nyeri dada yang dirasakan pasien mempunyai karakteristik nyeri terasa perih pada dada kiri yang tidak dapat ditunjuk pasti lokasi dan berlangsung sekitar 20 menit. dan menjalar lebih luas. Pasien juga mengatakan banyak berkeringat. lebih lama. sehingga diagnosis STEMI dapat disingkirkan. Pada pemeriksaan lab didapatkan peningkatan enzim jantung. Pasien didiagnosis hipertensi sejak 9 tahun yang lalu namun pasien tidak minum obat secara teratur. pada faktanya 25% pasien tidak merasakan nyeri terutama pada pasien dengan DM. Pasien juga dinyatakan dokter mempunyai kolesterol tinggi namun tidak mendapatkan obat. dapat dikatakan nyeri dada yang dialami pasien 10 bulan sebelumnya merupakan nyeri dada tipikal yang merupakan ciri dari angina pektoris stabil. Sesak napas. Nyeri tidak membaik dengan istirahat. meningkatkan stress hemodinamik dengan meningkatkan scavenger reseptor makrofag yang 17 . Namun hal ini tidak selalu terjadi. mual dan muntah disangkal. Biasanya rasa tidak nyaman ini mengenai dermatom C7 sampai T4. Iskemia pada infark miokardium akut dapat bersifat persisten prosesnya progresif menuju nekrosis sehingga memprovokasi substansi-substansi tersebut untuk lebih berakumulasi lagi dan mengaktifkan jalur aferen saraf untuk waktu yang lama. Berdasarkan karakteristik tersebut.PEMBAHASAN Pasien sudah mengeluhkan adanya nyeri dada sejak 10 bulan yang lalu. Nyeri biasanya muncul saat pasien beraktivitas dan menghilang dengan istirahat. sehingga diagnosis mengarah pada NSTEMI. Sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakit. timbul saat istirahat dan tidak membaik dengan istirahat. Nyeri menjalar hingga ke punggung dan lidah. pasien merasakan nyeri yang timbul tiba-tiba saat pasien sedang makan pagi. Pada infark miokardium akut baik STEMI maupun NSTEMI mempunyai gejala berupa rasa ridak nyaman atau nyeri pada dada yang lebih berat. Nyeri dada yang dialami pasien sekarang merupakan unstable angina pectoris karena bersifat kresendo.

sumber superoksida anion dan sitokin proinflamasi. meningkatkan daya lekat platelet. peningkatan kebutuhan oksigen miokardium (akibat adanya takikardia atau hipertensi) atau karena pengurangan suplai (pengurangan diameter lumen vascular oleh thrombus. Hipertensive artery dapat meningkatkan produksi proteoglikan oleh sel otot polos yang mengikat LDL dan berakumulasi di intima sehingga meningkatkan oksidasi. vasospasme atau hipotensi). Pemaparan platelet terhadap lapisan kolagen 18 . Kadar kolesterol tinggi (dislipidemia) dapat berupa peningkatan kadar trigliserida. kadar kolesterol total. trauma atau aneurisma koroner. Pada pasien ini kemungkinan disebabkan oleh rupturnya plak atheroma. Angiotensin II juga berperan dalam stress oksidatif melalui aktivasi NADPH oskidase. emboli koroner. NSTEMI disebabkan oleh adanya oklusi nontotal pada arteri koroner. Mekanisme lain yang menyebabkan sindrom koroner akut antara lain sindrom vaskulitis.meningkatkan pembentukan sel foam. Pasien sekarang tidak merokok. peningkatan ekspresi dari LAM. HDL juga bersifat antioksidatif dan antiinflamasi. pasien memiliki kadar kolesterol yang tinggi. stimulasi simpatik yang berlebihan. Oklusi tersebut terjadi mendadak yang dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme antara lain pembentukan thrombus dari plak atherosklerotik yang melibatkan proses rupture plak. Hal ini menunjukan bahwa pasien mengalami nyeri dada yang dapat diklasifikasikan sebagai NSTEMI. peningkatan LDL. atau penurunan HDL. diskeksi spontan arteri koroner. spasme berat arteri koroner. Berdasarkan hasil EKG dapat terlihat bahwa tidak ada perubahan dalam EKG pasien dan terdapat peningkatan kadar enzim jantung. LDL merupakan komponen yang berakumulasi di subendotelial dan mengalami modifikasi menyebabkan kerusakan intima dan pembentukan atherosclerosis. HDL berfungsi untuk transport kolesterol dari peripheral jaringan ke hati. Disfungsi endotel akan menyebabkan hilangnya fungsi vasodilatasi dan antotrombotik. disfungsi endotel. sebelumnya pasien pernah merokok dari SMP sampai 8 bulan yang lalu sekitar 1 sampai 2 bungkus perhari. Rupturnya plak akan menyebabkan terbentunya thrombus. elemen darah seperti platelet akan terpapar dengan substansi trombogenik. peningkatan viskositas darah. Pada anamnesis. Sebelum teradinya proses ini telah terjadi proses perubahan pada endotel vaskular yang menyebabkan disfungsi endotel. Pada saat plak rupture. anomaly congenital pembuluh darah koroner. menurunkan kadar HDL. Tembakau meningkatkan oksidasi dari LDL. dan gangguan hemoglobin (lebih banyak mengikat CO). Hipertensi juga bersifat prooksidan dan infamatory state.

Plavix 300 mg. Pada keadaan oklusi nontotal arteri koroner.6 cc. Diazepam 1 x 5 mg. PCI (percutaneus intervensi) diindikasikan namun tidak bersifat darurat.subendotelial akan menyebabkan aktivasi dan agregasi platelet yang akan mencetuskan kaskade koagulasi dan vasokonstriksi. Biasanya vasodilatasi pembuluh darah tidak dapat mengkompensasi oklusi jika derajat kompresi 90%. Simvastatin 1 x 20. Perubahan tersebut akan menyebabkan penurunan fungsi jantung. 19 . Heparinisasi dengan Lovenax 2 x 0. Pengurangan produksi ATP menyebabkan disfungsi dari Na-KATPase transmembran sehingga terjadi kebocoran Na dan K.25 mg. Hal ini mengakibatkan terjadinya penumpukan asam laktat yang menimbulkan rasa nyeri. ISDN 3 x 5 mg. Oklusi pembuluh darah menyebabkan penurunan kadar oksigen sehingga terjadi metabolisme anaerob. pada oklusi Pada pasien ini mendapatkan tata laksana medikamentosa berupa Aspilet 160 mg. Na yang lebih banyak di intrasel menyebabkan edema sel sedangkan K yang lebih banyak di ekstrasel menyebabkan perubahan potensial transmembran. Bisoprolol 1 x 1. Disfungsi endotel akan menyebabkan penurunan produksi vasodilator dam antiplatelet. Ramipril 1 x 5. Pada UAP/NSTEMI terjadi angina yang bersifat crescendo dan tidak membaik dengan istirahat. Hal ini terjadi karena oklusi tidak dapat dikompensasi dengan vasodilatasi pembuluh darah.

9th ed. 3. Braunwald E. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. Braunwald E. Ghaemmaghami C. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina and Non. Libby P. Diercks D. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Cheitlin MD. mann DL. Circulation. Part 10: Acute Coronary Syndromes : 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular care. Philadelphia: Elsevier Saunders. Lilly LS. Califf M. Brady W. 2012. Fifth Edition. Hochman JS. Pathophysiology of Heart Disease. Connor RE. Bonow RO. Circulation 2010. Zipes DP.102:1193-1209. Egan J. Beasley JW. 122:S787-S817. 4. 2. dkk. 20 . Antman EM.ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary and Recommendations : A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). Brooks SC.DAFTAR PUSTAKA 1. 2000. 2011.