Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Acute Lung Oedema (ALO

)
A. Definisi
Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Akumulasi Cairan Di Paru Yang Terjadi Secara Mendadak. (Aru W Sudoyo, Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam, 2006). Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Terjadinya Penumpukan Cairan Secara Masif Di Rongga Alveoli Yang Menyebabkan Pasien Berada Dalam Kedaruratan Respirasi Dan Ancaman Gagal Napas. Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Terkumpulnya Cairan Ekstravaskuler Yang Patologis Di Dalam Paru. (Soeparman;767).

B. Etiologi
Penyebab terjadinya alo dibagi menjadi 2, yaitu: 1. Edema paru kardiogenik Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler. a. Penyakit pada arteri koronaria Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. b. Kardiomiopati Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu

seperti emboli paru.mengkompensasi beban tersebut. Hipertensi Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria. Paparan toxic Reaksi alergi Acute respiratory distress syndrome (ards) Neurogenik C. smoke inhalation dan infark paru. 5. c. alo dapat disebabkan oleh beberapa hal. 2. Pada non-kardiogenik. Gangguan katup jantung Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta. Edema paru non kardiogenik Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru itu sendiri. Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru. 3. 6. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding). Penyakit jantung yang potensial . d. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmhg. Patofisiologis alo kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak tinggi di atrium kiri. 2. maka darah akan kembali ke paru-paru. 4. Infeksi pada paru Lung injury. antara lain: 1. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru.

Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Pertukaran gas mengalami gangguan secara berarti. c. a. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Tanda dan gejala Alo dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium). . b. D. terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Stadium 2 Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Stadium 1 Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi co. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Penderita tampak mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty. Stadium 3 Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Sedangkan alo non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal.mengalami alo adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmhg. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas kecil. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas. Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya.

darah rutin. Analisa gas darah po2 rendah. ekg. . X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. 2. yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. urinalisis. 2. 4.  Elektrokardiografi. Murmur bila ada kelainan katup. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. kreatinin. foto thoraks. foto thoraks pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan x-ray dada. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium.  Laboratorium 1. 3. angiografi koroner. Penegakkan diagnosa  Pemeriksaan fisik 1. Radiograph (x-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column. enzim jantung (ck-mb. ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru. troponin t). Sianosis sentral. enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. Kasuskasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari . Takikardia dengan s3 gallop. tergantung penyebab gagal jantung.E. pco2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. elektrolit. Gambaran infark. ureum. 3.

ronchi bertambah. .  Pulmonary artery catheter (swan-ganz) Pulmonary artery catheter (swan-ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang – ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Jika memburuk (pasien makin sesak. takipneu. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. Penatalaksanaan pengobatan 1. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema. nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. pao2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmhg dengan o2 konsentrasi dan aliran ti nggi. Wedge pressure dari 18 mmhg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema. Penempatan kateter swanganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (icu). Posisi ½ duduk. disebut pulmonary artery wedge pressure.  Pengukuran plasma b-type natriuretic peptide (bnp) Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma b-type natriuretic peptide (bnp) atau n-terminal pro-bnp. Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru. 3. F. retensi co2. Pada sisi lain. Peningkatan dari bnp nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmhg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. 2.bidang-bidang paru yang normal.

dobutamine) dan golongan piroximone) inhibitor phos-phodiesterase (amrinone. Penggunaan aminophyline. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard 9. maka dilakukan intubasi endotrakeal. milrinone. enoxumone. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. Monitor tekanan darah. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. dapat diberikan digitalis seperti deslano-side (cedilanide-d). total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). 7. Nitrogliserin (ntg) dan furosemide merupakan obat pilihan utama. 4. Penggunaan inotropik. venodilatasi ringan dan diuretik ringan. oksimetri bila ada. Infus emergensi.hipoventilasi. dapat diulang tiap 25 menit. dan ventilator. Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). 5. berguna apabila oedema paru disertai bronkokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas oedema parunya oleh karena faktor kardiogenik atau non-kardiogenik. 10. . 8. monitor ekg. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. suction. karena selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek inotropok positif. 6. 11. bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : dopamin 2 – 5 ug/kgbb/menit atau dobutamin 2 – 10 ug/kgbb/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Obat lain yang dapat dipakai adalah golongan simpatomi-metik (dopamine. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan pengobatan. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv.

PEMERIKSAAN FISIK Sistem kardiovaskuler No Tahap prainteraksi Melakukan verifikasi data sebelumnya bila ada Menempatkan alat di dekat pasien dengan benar Tahap orientasi Memberikan salam sebagai pendekatan terapeutik Menjelaskan tujuan dan prosedur tindakan pada keluarga/pasien Menanyakan kesiapan klien sebelum kegiatan dilakukan Tahap kerja 1 Pengkajian Keluhan utama Riwayat penyakit sekarang Riwayat penyakit terdahulu Riwayat keluarga Riwayat pekerjaan Riwayat alergi Nama Usia Jenis kelamin Tempat tinggal Suku Agama Cek ttv : Td Nadi Rr Suhu Prosedur .

Inspeksi .Denyut diapeks jantung (ictus cordis) Lihat denyut jantung yang tampak didaerah apeks Normal dewasa : terletak sela iga 4 kiri 2-3cm dari garis mid clavicula : seluas ibu jari Normal anak : terletak disela iga 4 kiri.2 Pemeriksaan fisik jantung a.dinding torak besar.adanya penonjolan iga adanya pjb (genetik) .efusi perikardium Abnormal : Denyut apeks tergeser kesamping kiri pada keadaan patologis misalnya penyakit jantung.efusi pleura (adanya cairan di lapisan pleura paru) Denyut nadi pada dada :  Timbul denyutan di iga 2 kanan : adanya aneurisma aorta asenden  Timbul denyutan di iga 2 kiri :dilatasi pulmonalis. aneurisma aorta desenden .bila denyut tak tampak dikarenakan payudara besar. atelektasi paru) Cembung/menonjol : adanya pembesaran jantung.Bentuk perikordium Lihat bentuk dada klien Normal : kedua dada simetris Abnormal : Cekung (adanya penyakit jantung dan paru : perikarditis menahun.efusi pleura.Denyut vena : Lihat vena jugularis b.efusi perkardium. Palpasi Denyut apeks:  Normal disela iga ke 5 (2-3 cm medial garis midclavicula) Getaran/thrill :   Bising jantung yang keras akan teraba sebagai getaran pada palpasi Sela iga 2 kiri sternum misalnya pulmonal stenosis .

denyutan ini dapat diraba  Cara : pemeriksa berdiri dibelakang penderita dan kedua jari telunjuk diletakan ditrakhea. Perkusi  Daerah redup jantung mengecil pada emfisema (alveoli menjadi kaku mengembang dan terus menerus terisi udara walaupun setelah ekspirasi) d.   Sela iga 4 kiri sternum misalnya vsd Sela iga 2 kanan sternum misalnya pada aortik stenosis Getaran tersebut lebih mudah diraba bila penderita membungkuk kedepan dengan nafas ditahan waktu ekspirasi Gerakan trakhea  Pada aneurisma aorta denyutnya akan menjalar ke trakhea.kemudian laring dan trakhea diangkat keatas oleh kedua telunjuk.  Jika ada aneurisma aorta. Auskultasi Bj1 dan bj 2:     Ics 2 kanan: aorta Ics 2 kiri : pulmonal Ics ics 4 kiri : trikuspidalis Ics 5 kiri midclavicula : mitral Tahap terminasi Melakukan evaluasi tindakan Melakukan kontrak untuk kegiatan selanjutnya Berpamitan dengan klien Membereskan alat-alat Mencuci tangan Mencatat kegiatan dalam lembar catatan perawatan .tiap kali jantung berdenyut terasa oleh kedua jari telunjuk c.

pasien mengatakan perutnya terasa .odema di kaki (+2) . 67 tahun. masuk ke rumah sakit dengan keluhan sesak nafas makin berat 2 hari smrs.Asuhan keperawatan ALO Kasus pemicu 1: pasien tn. Pada pengkajian riwayat pasien pernah di rawat dengan nstemi dan chf 1 tahun yang lalu.pasien mengatakan cepat lelah . Usia: 67tahun 6. odema di kaki (+2). spo2: 94%.td : 130/90 . perut terasa begah 3. Riwayat penyakit terdahulu: nstemi dan chf 4.jr. perut terasa begah.pasien mengeluh sesak nafas .rr : 24x/mnt -spo2 : 94% . Riwayat penyakit sekarang: cepat lelah.  Pengkajian: 1. td: 130/90 mmhg.orthopnea(+) begah . pnd (+).n : 86x/mnt . Cepat lelah. pada pengkajian lebih lanjut. Keluhan utama: sesak nafas semakin berat 2 hari smrs 2. rr 24x/menit. Cek ttv:  Data fokus Data subjektif . orthopnea (+). Hasil pemeriksaan thorax foto menunjukkan gambaran odema paru. nadi 86 x/mnt. Jenis kelamin: pria 7.doe (+) .jr 5. doe (+).pnd (+) Data objektif td: 130/90 mmhg Nadi: 86 x/mnt Rr: 24 x/mnt . Nama: tn.

orthopnea(+) 2. 19 / 9 / 2012 21 / 9/ 2012 gangguan difusi 19 / 9 / 2012 20 / 9 / 2012 Tanggal teratasi .d oksigen 2. Analisa data No 1.pasien mengeluh cepat lelah Do : .doe (+) .orthopnea (+) Intoleransi aktivitas Kurangnya suplai oksigen (o2) Kelebihan volume cairan Adanya cairan di dalam alveolus Problem Gangguan pertukaran gas Etiologi Gangguandifusi oksigen  Diagnosa keperawatan No Diagnosa keperawatan Tanggal ditemukan 1. .pasien mengatakan perutnya terasa begah Do : .rr : 24x/mnt Ds : . Gangguan pertukaran gas b. Intake : 2800 Output : 2500 Ds : .pasien mengeluh sesak nafas dan cepat lelah Do : .odema di kaki (+2) 3.pnd (+) .pnd (+) .doe (+) . Data fokus Ds : .

Kelebihan volume cairan b.berikan gangguan pertukaran gas sudah lingkungan yang teratasi dengan criteria nyaman hasil : 1.d berkurangnya oksigen (o2) aktivitas suplai 20 / 9/ 2012 22 / 9 / 2012  Intervensi No Tanggal Tujuan dan kriteria hasil 1.kolaborasi dalam Setelah 2. dalam alveolus Intoleransi b.kaji keluhan sesak .kaji ttv . 19 / 9 / 2012 dilakukan pemberian oksigen jam .sesak berkurang 2.rr: 12-24x/mnt nafas . 19 / 9 / 2012 Setelah Intervensi keperawatan dilakukan .d adanya cairan di 3.berikan posisi tindakan keperawatan semi fowler/fowler selama masalah 2x24 jam .pantau hasil agd .monitor intake gangguan dan output cairan tindakan keperawatan selama masalah 2x24 .

dan kaki .kolaborasi dalam dilakukan pemberian terapi tindakan keperawatan seperti diuretik.tidak terjadi odema catat konsentrasi. 19 / 9 / 2012 Setelah warna .mengkaji keluhan sesak dalam . Tanggal 19 / 9 / 2012 Diagnosa 1 Implementasi keperawatan -memberikan posisi semi fowler/fowler .memberikan lingkungan yang nyaman . selama masalah 2x24 jam dll intoleransi untuk aktivitas sudah teratasi -anjurkan total bed rest dengan criteria hasil : skala .turgor kulit bagus 3. . ntg.pasien tidak lemas -pantau kekuatan otot lagi . sudah teratasi dengan -monitor pengeluaran criteria hasil : jumlah.keseimbangan cairan urin.mampu melakukan -berikan lingkungan aktivitas tanpa yang nyaman gangguan -kolaborasi memberikan oksigen   Implementasi No 1.

o. 20 / 9 / 2012 Iii diuretik. catat pengeluaran jumlah. dan warna kolaborasi terapi dalam seperti pemberian 3. 19 / 9 / 2012 Ii memonitor intake dan output cairan -memonitor urin.p Paraf dan nama jelas 1.a.mengkaji ttv . konsentrasi.kolaborasi dalam pemberian oksigen 2..memantau hasil agd . 20 / 9 / 2012 S: pasien sudah tidak lingkungan . ntg. dll -menganjurkan untuk total bed rest -memantau skala kekuatan otot -memberikan yang nyaman -kolaborasi dalam memberikan oksigen   Evaluasi No Tanggal S.

21 / 9/ 2012 S : pasien sudah tidak merasa begah O: tidak terjadi odema a:masalah keseimbangan sudah teratasi P:intervensi dihentikan 3.mengeluh sesak nafas O: rr : 12-24x/mnt A: tujuan tercapai gangguan masalah pertukaran gas teratasi P: intervensi dihentikan 2. 22 / 9 / 2012 gangguan cairan S: klien sudah sehat O: spo2 normal : 90100% A: masalah sudah teratasi kurangnya supali oksigen P: intervensi dihentikan .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful