de Medicina y Cirugía

8.
a

Manual CTO
edición

• Anestesiología Oncología médica y Paciente termina

Grupo CTO
CTO Editorial

de Medicina y Cirugía
8.
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Manual CTO
edición

• Anestesiología Oncología médica y Paciente terminal

Grupo CTO
CTO Editorial

01.
1.1. 1.2. 1.3. 1.4.

Modalidades de anestesia
C o n c e p t o s g e n e r a l e s d e anestesiología Anestesia general Anestesia regional Anestesia c o m b i n a d a

1
1 1 3 6

03.
3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5.

Manejo de la vía aérea
Valoración d e la vía aérea difícil Predicción d e u n a vía aérea difícil Clasificación d e C o r m a c k - L e h a n e D i s p o s i t i v o s d e m a n e j o d e la vía aérea M a n e j o d e la vía aérea difícil n o prevista M a n e j o d e la vía aérea difícil p r e v i s t a

18
18 20 20 24 24

02.
2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. 2.7. 2.8. 2.9.

Visita preanestésica
Anamnesis Exploración física Valoración d e l r i e s g o anestésico Pruebas c o m p l e m e n t a r i a s Valoración d e l r i e s g o cardíaco Valoración d e l r i e s g o de complicaciones pulmonares M a n e j o d e la m e d i c a c i ó n h a b i t u a l d e l p a c i e n t e e n la visita p r e o p e r a t o r i a M e d i c a c i ó n preanestésica A y u n o preanestésico/prequirúrgico

7
8 8 8 8 10 12 13 15 16

04.
4.1. 4.2. 4.3. 4.4.

Fármacos en anestesiología
Hipnóticos Analgésicos Relajantes m u s c u l a r e s Anestésicos locales

26
26 30 31 33

VI

2.3. 5.4. 6.6.2. Bibliografía 56 Vil .5. 6.05. 6.9.4. Complicaciones relacionadas con la anestesia H i p e r t e r m i a m a l i g n a anestésica R e a c c i o n e s anafilácticas y anafílactoides Náuseas y vómitos p o s o p e r a t o r i o s Despertar intraoperatorio Hipotermia perioperatoria Complicaciones pulmonares perioperatorias T r a s t o r n o s d e l r i t m o cardíaco Relajación o b l o q u e o m u s c u l a r residual Complicaciones relacionadas c o n la p o s t u r a quirúrgica Profilaxis antibiótica quirúrgica T i p o s d e i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas Recomendaciones generales d e profilaxis antibiótica p e r i o p e r a t o r i a 53 53 54 41 41 43 44 44 45 45 46 47 47 8. Manejo del dolor agudo posoperatorio Fisiopatología Estrategia d e t r a t a m i e n t o 50 50 51 08. 7. 5.1. 5. 6.3.8.2. 6. 6. 7.1. 6.1. 5.5. 5. 6.1. Monitorización en anestesia Introducción Monitorización d e la oxigenación Monitorización d e la ventilación Monitorización d e la circulación Monitorización fisiológica d i s c r e c i o n a l 36 36 37 37 38 39 07. 06. 6. 8.7.2.

Los anestesiólogos también son responsables del m a n t e n i m i e n t o d e la homeostasis del paciente durante la intervención quirúrgica. para la realización d e una anestesia g e n e r a l . renal o neurológica. analgesia y relajación muscular. MIR Orientación SUS r Aspectos esenciales El término de anestesia incluye los conceptos de amnesia. Conceptos generales de anestesiología El término general d e anestesia.2. se p u e d e n d i s t i n g u i r tres tipos d e anestesia g e n e r a l : i n h a l a t o r i a . p u l m o n a r . d e s f l u o r a n o o i s o f l u o r a n o ( d e r i v a dos h a l o g e n a d o s ) . . 1 . O t r o s c a m p o s r e l a c i o n a d o s c o n el d e s a r r o l l o d e la e s p e c i a l i d a d de anestesiología y reanimación son el tratam i e n t o d e d o l o r a g u d o y crónico. La anestesia balanceada es un tipo de anestesia general en la que se utilizan fármacos inhalados e intravenosos. g e n e r a l m e n t e s e v o f l u o r a n o . restableciendo los parámetros a niveles fisiológicos. Tipos de anestesia general En la a c t u a l i d a d . a los q u e p u e d e añadirse óxido nitroso. Tj Preguntas Anestesia inhalatoria Se u t i l i z a e x c l u s i v a m e n t e anestésico i n h a l a t o r i o . la anestesia regional (neuroaxial o periférica) y la anestesia combinada (general y regional simultáneas). m i n i m i z a n d o los riesgos asociados a la intervención quirúrgica y c o n t r i b u y e n d o a la rápida recuperación del paciente. sus indicaciones y las complicaciones más frecuentes. intravenosa y b a l a n c e a d a . Por e l l o . se precisa la combinación d e u n hipnótico ( i n h a l a d o o intravenoso). Tema poco importante. necesarios para p e r m i t i r el d e s a r r o l l o óptimo d e i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas o técnicas intervencionistas. Esto incluye la monitorización y el tratamiento d e los c a m b i o s q u e puedan producirse a nivel d e la función cardiovascular.Anestesiología MODALIDADES DE ANESTESIA 01. En función d e la c o m binación u t i l i z a d a . u n analgésico (opiáceo) y. Es conveniente estudiar las características propias de cada modalidad anestésica.N o hay preguntas MIR representativas. 1. [~2~| [3] [~4~| Se distinguen tres modalidades de anestesia: la anestesia general. Anestesia general La anestesia general c o n s t i t u y e la técnica anestésica más f r e c u e n t e m e n t e u t i l i z a d a para la realización d e interv e n c i o n e s quirúrgicas c o m p l e j a s . analgesia y relajación m u s cular. necesarios para el correcto desarrollo de una intervención quirúrgica. 1. La anestesia neuroaxial incluye las técnicas intradural y epidural. en caso d e ser necesario. u n relajante m u s c u l a r . ofrece una visión global de la especialidad y de los distintos tipos de anestesia. está e x t e n d i d o el uso d e fármacos anestésicos selectivos en c u a n t o a su m e c a n i s m o d e acción. D e b i d o a q u e p r o d u c e grados variables d e depresión respiratoria. Sin embargo. así c o m o la abolición d e los reflejos d e protección d e la vía aérea. i n c l u y e la combinación d e amnesia (anterógrada).1. precisa d e u n s o p o r t e r e s p i r a t o r i o . así c o m o las u n i d a d e s d e reanimación y c u i d a d o s críticos.

La c o m binación consiste e n la administración d e u n hipnótico. D u r a n t e la i n d u c c i ó n anestésica. La administración d e oxígeno d e b e ser ajustada a las características del p a c i e n t e . En aquellas situaciones de i n e s t a b i l i d a d hemodinámica. La combinación más u t i l i z a d a e n la a c t u a l i d a d es: Hipnótico: p r o p o f o l . se p r o c e d e a la administración c o n t i n u a d e l fármaco m e d i a n t e el uso d e b o m b a s d e perfusión. cirugía oftalmológica en niños. Relajante m u s c u l a r : c i s a t r a c u r i o o r o c u r o n i o . El uso d e relajantes m u s c u l a r e s . mascarilla laríngea o u n t u b o endotraqueal. La intubación o r o t r a q u e a l es la única opción d e m a n e j o d e la vía aérea q u e m i n i m i z a el riesgo de broncoaspiración. p o r sí m i s m a . u n analgésico opiáceo y u n relajante m u s c u l a r (en caso d e precisarse).. Fases de la anestesia general En el d e s a r r o l l o d e u n a anestesia general p u e d e n distinguirse tres fases: inducción. e l c o n t r o l d e la p e r m e a b i l i d a d d e la v í a aérea c o b r a u n p a p e l d e c i s i v o . e n m a y o r o m e n o r g r a d o . 8. edición a En la a c t u a l i d a d . El fármaco más h a b i t u a l m e n t e u t i l i z a d o en la inducción es el p r o p o f o l .) o e n a q u e l l a s c i r u gías e n las q u e m o v i m i e n t o s i n v o l u n t a r i o s d e l p a c i e n t e podrían ser m u y p e l i g r o s o s (neurocirugía. consiguiéndose niveles plasmáticos d e fármaco constantes. u n a v e z a l c a n z a d o u n g r a d o d e hipnosis suficiente. q u e p e r m i t a n su rápida eliminación u n a v e z f i n a l i z a d a la perfusión d e l fárm a c o . s i e n d o s u f i c i e n t e u n a a d e c u a d a p r o f u n d i d a d anestésica para q u e el p a c i e n t e t o l e r e el t u b o e n d o t r a q u e a l . Esta técnica anestésica precisa d e fármacos de v i d a m e d i a c o r t a . Las diferencias p r i n c i p a l e s resp e c t o a la inducción e n pacientes q u e c u m p l e n a y u n o s o n : • • • Administración únicamente d e hipnótico (no opiáceos). esta técnica está reservada e x c l u s i v a m e n t e para c i r u gías d e m u y corta duración e n niños pequeños y lactantes. Si la colocación d e l t u b o e n d o t r a q u e a l es la opción elegida. u n a i n d i c a ción d e u s o c o n t i n u a d o d e relajantes m u s c u l a r e s d u r a n t e la cirugía. la inducción p u e d e realizarse p o r m e d i o d e anestésicos i n h a l a d o s . d e la p r o f u n d i d a d d e la hipnosis necesaria para el d e s a r r o l l o d e la intervención p r o g r a m a d a . e m b a r a z a d a s . se reserva para a q u e l l a s s i t u a c i o n e s en las q u e se precisa u n a relajación m u s c u l a r c o m p l e t a para el c o r r e c t o d e s a r r o l l o d e la técnica quirúrgica (cirugía a b d o m i n a l . La monitorización d e 2 una a d e c u a d a oxigenación d e l p a c i e n t e se realiza h a b i t u a l m e n t e me- 2 . en función. d e los r e f l e j o s p r o t e c t o r e s d e la m i s m a . traumatológica. p u e d e asociarse pequeñas d o sis d e opiáceos d e acción corta (tipo f e n t a n i l o ) . C o n la aparición del antagonista específico del r o c u r o n i o ( s u g a m m a d e x ) . RECUERDA Mantenimiento El m a n t e n i m i e n t o se i n i c i a c u a n d o la p r o f u n d i d a d d e la anestesia es la a d e c u a d a p a r a p r o p o r c i o n a r u n a a n a l g e s i a . d u r a n t e el m a n t e n i m i e n t o d e la anes- Inducción La inducción g e n e r a l m e n t e se realiza m e d i a n t e la administración d e fármacos p o r vía intravenosa. optándose p o r la m e n o r fracción i n s p i r a t o r i a d e oxígeno ( F i 0 ) q u e p e r m i t a u n a a d e c u a d a oxigenación. suele sustituirse p o r e t o m i d a t o .. Esta técnica está i n d i c a d a e n a q u e l l o s p a c i e n tes c o n a l t o riesgo d e broncoaspiración (estómago l l e n o . e s p e c i a l m e n t e en a q u e llas situaciones en las q u e está p r o g r a m a d a la intubación d e l p a c i e n t e . q u e se c o m b i n a n c o n perfusión de opiáceos (anestesia b a l a n c e a d a o total intravenosa. respectivamente). La p r e s e n c i a d e u n t u b o e n d o t r a q u e a l n o es. Junto a la administración d e l hipnótico. Anestesia total intravenosa (TIVA) Se u t i l i z a n e x c l u s i v a m e n t e fármacos anestésicos intravenosos... Tras la administración i n i c i a l d e u n a dosis d e carga en b o l o ( i n d u c ción anestésica). La vía aérea d e los pacientes anestesiados se p u e d e m a n e j a r m e d i a n t e el uso d e u n a m a s c a r i l l a f a c i a l . p r i n c i p a l m e n t e . d e b e a d m i n i s t r a r s e u n a dosis d e relajante m u s c u l a r . N o ventilación previa c o n m a s c a r i l l a facial (evitar insuflación d e aire e n estómago). futuro cercano. U n t i p o d e inducción especial l o c o n s t i t u y e la l l a m a d a inducción d e secuencia rápida (ISR).. Puede optarse p o r el uso de agentes volátiles o hipnóticos intravenosos. Las tres modalidades de anestesia son: la inhalatoria. a p r o v e c h a n d o la pérdida de c o n s c i e n c i a d e l niño para la canalización de vías periféricas.. D i c h o s niveles p u e d e n m o d i f i c a r s e e n función d e l grado d e p r o f u n d i d a d anestésica necesaria para el desarrollo d e la intervención quirúrgica. En ciertas situaciones. a f i n d e evitar despertares i n t r a o p e r a t o r i o s o excesiva profundización anestésica. La d i s m i n u c i ó n d e l n i v e l tesia. d e c o n s c i e n c i a l l e v a a s o c i a d o la pérdida d e l c o n t r o l d e la vía aérea y la a b o l i c i ó n . h i p n o s i s y r e l a j a c i ó n m u s c u l a r s u f i c i e n t e s p a r a la cirugía. U s o d e relajante m u s c u l a r d e acción corta ( s u c c i n i l c o l i n a ) . p r e v i a m e n t e a la realización d e la l a r i n g o s c o p i a .Manual CTO de Medicina y Cirugía.). el uso d e r o c u r o n i o en la ISR p u e d e c o n s t i t u i r u n a alternativa en u n Anestesia balanceada • En esta m o d a l i d a d se utiliza la combinación de fármacos inhalados (efecto hipnótico) y fármacos intravenosos (opiáceos y relajantes musculares). El g r a d o d e p r o f u n d i d a d anestésica d e b e ajustarse al g r a d o d e estímulo quirúrgico. obstrucción intestinal. e s p e c i a l m e n t e e n niños. hematemesis. m a n t e n i m i e n t o y despertar. La ventilación d e l p a c i e n t e d u r a n t e u n a anestesia general p u e d e ser espontánea o c o n t r o l a d a (ventilación mecánica). • • Analgésico opiáceo: r e m i f e n t a n i l o . d e b e c o m p r o b a r s e q u e el p a c i e n t e p u e d e ventilarse fácilmente c o n mascarilla f a c i a l y.). la intravenosa (TIVA) y la balanceada.

planeándose su extubación en c o n d i c i o n e s óptimas d u r a n t e su estancia en la u n i d a d d e r e a n i m a ción. Esta técnica está e s p e c i a l m e n t e i n d i c a d a e n niños y pacientes asmáticos. en a l g u nos casos. • Extubación c o n paciente dormido: su o b j e t i v o es intentar evitar los riesgos d e la estimulación d e la vía aérea p o r la presencia del t u b o endotraqueal. vía aérea c o m p r o m e t i d a o q u e han sido s o m e t i d o s a cirugías m u y p r o l o n g a d a s p u e d e n p e r m a n e c e r i n t u b a d o s tras la cirugía. en sedestación. RECUERDA Despertar Consiste en el p e r i o d o d e t i e m p o q u e transcurre d u r a n t e la transición d e u n estado i n c o n s c i e n t e hasta u n estado c o n s c i e n t e c o n r e c u p e r a ción d e los reflejos d e protección intactos. s i e n d o c o n s i d e r a d o s n o r m a l e s valores superiores al 9 5 % . está i n d i c a d a la realización d e una gasometría a r t e r i a l .). c o n el uso d e la anestesia total intravenosa. c o n a d e c u a d a ventilación y oxigenación. c o n f i r m a la posición a d e c u a d a de la aguja. d e b e n ajustarse los parámetros d e l v e n t i l a d o r p a r a asegurar u n a a d e c u a d a v e n t i l a c i ó n . En esta fase. i n s u f i c i e n c i a respiratoria. Típicamente la sensación d e pérdida r e p e n t i n a d e resistencia suele d e l a t a r la e n t r a d a en el e s p a c i o subaracnoideo. U n a v e z d e s i n f e c t a d a u n a a m p l i a s u p e r f i c i e cutánea. • Extubación c o n paciente despierto: e s p e c i a l m e n t e i n d i c a d a en p a cientes c o n a l t o riesgo d e broncoaspiración o pacientes c o n vía a é rea difícil. cercanas al 1 0 0 % . si la situación clínica lo p e r m i t e . e n los q u e la aparición d e tos o esfuerzos r e s p i r a t o r i o s d e l p a c i e n t e p u e d e n c o m p r o m e t e r el r e s u l t a d o d e la cirugía (cirugía oído m e d i o . La extubación d e l p a c i e n t e c o n s t i t u y e el m o m e n t o crítico d e la fase del despertar anestésico. 1. El anestésico local se deposita en el espacio s u b a r a c n o i d e o (Figura 1). m e d i a n t e el uso d e m a n tas térmicas. T a m b i é n se p r e f i e r e en a l g u n o s t i p o s d e cirugías. reflejos d e protección d e la vía aérea y sin b l o q u e o m u s c u l a r residual. se d e b e s u m i n i s t r a r oxígeno a altas c o n c e n t r a c i o n e s . En el c a s o d e v e n t i l a c i ó n c o n t r o l a d a . se r e a l i z a m e d i a n t e la v a l o r a c i ó n d e los n i v e l e s d e C 0 2 El p a c i e n t e d e b e estar d e s p i e r t o . m e d i a n t e el uso d e calentadores. al f i n a l d e la espiración (End tidal C0 2 o EtC0 ). d e b e vigilarse la p o s i b l e aparición de c o m p l i c a c i o n e s . En c a m b i o .3. La salida espontánea d e LCR c l a r o . La punción p u e d e realizarse c o n el p a c i e n t e en decúbito lateral o. En este sentido se d e b e evitar la h i p o t e r m i a . los pacientes suelen recuperar i n i c i a l m e n t e la c o n s c i e n c i a y p o s t e r i o r m e n t e la respiración espontánea y el c o n t r o l de la vía aérea.. se p r o c e d e a la punción raquídea. la a g u j a d e b e atravesar el l i g a m e n t o i n t e r e s p i n o s o . la d u r a m a d r e y la a r a c n o i d e s . el mantenimiento y el despertar. D i c h o p u n t o suele corresp o n d e r al espacio L3-L4. La administración del líquidos intravenosos (cristaloides o c o l o i d e s ) o. U n a vez retirado el t u b o e n d o t r a q u e a l . el e s p a c i o e p i d u r a l . la reversión del b l o q u e o m u s c u l a r residual. d e h e m o d e r i v a d o s . c o n recuperación d e la respiración espontánea. La extubación p u e d e realizarse c o n el p a c i e n t e despierto o b i e n c o n el p a c i e n t e todavía bajo anestesia p r o f u n d a . Los pacientes c o n gran i n e s t a b i l i d a d hemodinámica. • Técnica. para la anestesia raquídea suelen utilizarse los espacios L2-L3. p o r el m e n o r riesgo de punción a c c i d e n t a l d e la médula. cirugía d e p a r e d a b d o m i n a l o hernias i n g u i n a les. En este m o d o v e n t i l a t o r i o los parámetros q u e d e b e n f i j a r s e s o n el v o l u m e n c o r r i e n t e (6-8 ml/kg) y la f r e c u e n c i a r e s p i r a t o r i a (10-12 r p m ) . Pueden d i s t i n g u i r s e los dos t i p o s q u e se e x p o n e n a continuación. El g r a d o d e relajación m u s c u l a r d e b e ser el a d e c u a d o para p e r m i t i r la respiración espontánea del p a c i e n t e . Esto se c o n s i g u e m e d i a n t e el uso de anestésicos locales en la p r o x i m i d a d d e la médula espinal (anestesia r e g i o n a l n e u r o a x i a l ) o d e troncos/ nervios periféricos (bloqueos nerviosos). D e b e asegurarse q u e el p a c i e n t e esté c a l i e n t e . h i p o t e r m i a . en la anestesia regional ú n i c a m e n te se b l o q u e a la conducción nerviosa hacia y desde el área quirúrgica. U n a extubación i n a d e c u a d a p u e d e p r o v o c a r situaciones graves q u e c o m p r o m e t a n la v i d a del p a c i e n t e tales c o m o l a r i n g o s p a s m o y b r o n c o s p a s m o . La m o d a l i d a d d e v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a más h a b i t u a l es la v o l u m e n c o n t r o l (ventilación c o n t r o l a d a p o r v o l u m e n o V C V ) . cirugía o c u l a r . El p u n t o d e punción en piel c o r r e s p o n d e al d e intersección de la línea q u e u n e a m b o s bordes superiores d e las crestas ilíacas y la línea q u e u n e las apófisis espinosas. La m o n i t o r i z a c i ó n d e u n a a d e c u a d a v e n t i l a c i ó n . H Las tres fases de la anestesia son la inducción. si se precisa. Anestesia regional A d i f e r e n c i a d e la anestesia general. 2 En caso d e ser necesaria una valoración más exacta del estado d e o x i genación y ventilación del p a c i e n t e . p r e c e d i e n d o i n c l u s o a la recuperación d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a . Típicamente la recuperación de la respiración espontánea es más rápida c o n el uso d e agentes volátiles. Para e l l o . p e r m i t i e n d o la introducción d e la dosis d e anestésico local deseado.. a la q u e llega p o r difusión. L3-L4 o L4-L5. En general. Se i n i c i a c o n la disminución progresiva d e la dosificación del hipnótico y opiáceo hasta su suspensión. a l o q u e p u e d e añadirse presión p o s i t i v a t e l e e s p i r a t o r i a (PEEP). son necesarios para el m a n t e n i m i e n to d e la homeostasis del p a c i e n t e . p u d i e n d o ser necesario. a d m i n i s t r a n d o d i c h o s f l u i d o s p r e f e r e n t e m e n t e calientes. Anestesia intradural También c o n o c i d a c o m o raquídea o s u b a r a c n o i d e a . 3 . el l i g a m e n t o a m a r i l l o . Neuroaxial El anestésico local se deposita en la p r o x i m i d a d d e la médula espinal. hasta c o n f i r m a r la c a p a c i d a d del p a c i e n t e d e ventilar. Esta técnica c o n s i g u e u n a e x c e l e n t e analgesia y relajación m u s c u l a r del área quirúrgica. o x i g e n a r y proteger la vía aérea.Anestesiología d i a n t e pulsioximetría.

d e l v o l u m e n d e LCR. los anestésicos locales se dirigen hacia las regiones más elevadas del canal medular. Suele aparecer 2 4 horas después d e la técnica anestésica. Su etiología radica en la pérdida c o n t i n u a d e LCR a través del o r i f i c i o de la d u r a m a d r e . diversas características de los anestésicos locales o la realización de ciertas maniobras. a n i v e l m e d u l a r . La c o m binación c o n opiáceos o vasoconstrictores (adrenalina o f e n i l e f r i n a ) p r o l o n g a la duración d e la anestesia i n t r a d u r a l . se extraen 10-20 m i d e sangre periférica del p r o p i o paciente y se inyecta en el espacio e p i d u r a l ) . Si la cefalea es m u y intensa y/o su duración es m a y o r d e 4 8 h. La duración d e l b l o q u e o anestésico es característica d e l t i p o d e anestésico l o c a l u t i l i z a d o .5-1 m g ) .. N i v e l c u t á n e o n e c e s a r i o para a l g u n o s t i p o s d e cirugías i n t r a a b d o m i n a l ( e m b a r a z o . a u m e n t a n d o el efecto del anestésico l o c a l . determinarán el n i v e l d e anestesia f i n a l . 4 . frente a m e n o r i n c i d e n c i a c o n agujas c o n p u n t a d e lápiz (Sprotte o W i t h a c r e ) . a l c a n z a n d o u n n i v e l anestésico más a l t o . m o t o r a s y t a m bién las fibras simpáticas. lo q u e aumentará la difusión d e l fármaco y el n i v e l d e anestesia a l c a n z a d o . Los anestésicos locales b l o q u e a n las fibras nerviosas sensitivas. p o r efecto de la gravedad. D u r a c i ó n del bloqueo anestésico. m a y o r p r o b a b i l i d a d d e aparición d e cefalea. útero E x t r e m i d a d e s inferiores c o n i s q u e m i a Testículos. ascitis.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía.v. C u a n t o m a y o r es el v o l u m e n d e l anestésico l o c a l . p u e d e n alcanzarse niveles más altos d e anestesia. a p a r e c i e n d o u n a clínica característica: > Bradicardia: p o r p r e d o m i n i o d e l t o n o v a g a l . Dosis del fármaco. visión borrosa o acúfenos. mepivacaína o lidocaína. > > Isobáricos: Hipobáricos: c o n peso específico s i m i l a r al LCR. se d i r i g e n hacia regiones declives del canal m e d u l a r . A u m e n t o de la presión i n t r a a b d o m i n a l . p o r t a n t o . a d r e n a l i n a . p u e d e optarse p o r la administración subaracnoidea d e suero salino fisiológico o p o r la realización de u n parche hemático e p i d u r a l (para e l l o . la a c t i v i d a d simpática p u e d e d i s m i n u i r . e n b o l o (0. m e j o r a n d o c o n el decúbito s u p i n o . C a m b i o s e n la posición d e l p a c i e n t e (posición d e T r e n d e l e n b u r g o anti-Trendelenburg). d i p l o p i a .. entre C 8 y L2. analgésicos y reposo e n c a m a e n d e c ú b i to supino. si se p r o d u c e u n b l o q u e o l o s u f i c i e n t e m e n t e extenso. m a y o r es la difusión d e l m i s m o e n el LCR y. Se consiguen añadiendo dextrosa al anestésico local. Se refiere al peso específico d e l anestésico local resp e c t o al LCR. Por e l l o . p u e d e ser necesario el uso d e efedrina o. permiten alcanzar niveles más altos de anestesia (Tabla 1): Baricidad. El n i v e l anestésico varía d e f o r m a d i r e c t a m e n t e p r o p o r c i o n a l a la dosis d e l anestésico local u t i l i z a d a . O p i á c e o s . vómitos. En este ción será i n d e p e n d i e n t e d e la posición d e l p a c i e n t e . En a q u e l l a s s i t u a c i o nes clínicas e n las q u e se p r o d u c e u n a u m e n t o d e la presión - sa q u e se irradia hacia la región c e r v i c a l posterior. Bloqueo simpático: las neuronas d e l sistema n e r v i o s o simpátic o se l o c a l i z a n . Se trata m e d i a n te la administración d e a t r o p i n a i.) se p r o d u c e u n a disminución d e l e s p a c i o s u b a r a c n o i d e o y. vejiga Vagina. provocará u n a m a y o r t u r b u l e n c i a en el LCR. caso. Su d i s t r i b u c o n menor peso específico q u e el LCR. El p u n t o d e punción en la anestesia intradural es f i j o (entre L2-L3 y L4-L5). p o r t a n t o . • • Fármacos utilizados. V o l u m e n del fármaco. La inyección rápida d e l anestésico l o c a l . o v a r i o s Intraabdominal bajo I n t r a a b d o m i n a l e s altas N I V E L SENSITIVO D12 D10 DIO DIO D8 D8 D8 D4 DERMATOMA Tabla 1. La realización d e b a r b o t a j e (aspiración y reinyección repetida d e pequeñas cantidades d e LCR a través d e la j e r i n g a d e inyección del anestésico local) también a u m e n t a la t u r b u l e n c i a d e l LCR. Los anestésicos locales más u t l i z a d o s son b u pivacaína (isobárica o hiperbárica). edición a AREA Q U I R Ú R G I C A E x t r e m i d a d e s Inferiores Cadera Próstata. Uso d e agujas d e p u n t a afilada ( Q u i n c k e ) . El t r a t a m i e n t o i n i c i a l consiste en la administración d e líquidos (orales o intravenosos). Si es grave y se acompaña d e hipotensión. Uso d e agujas d e m a y o r c a l i b r e . Anatomía d e la anestesia n e u r o a x i a l Complicaciones - relacionadas c o n la anestesia intradural. 8. Pueden asociarse otros síntomas c o m o n a u seas. • Figura 1. Típicamente e m p e o r a c o n la bipedestación o sedestación. i n c l u s o . una v e z depositados e n el espacio subaracnoideo. Cefalea pospunción dural: es la complicación más f r e c u e n t e d e la anestesia n e u r o a x i a l . La combinación d e l anestésico l o c a l j u n t o a p e q u e ñas dosis d e opiáceos ( g e n e r a l m e n t e 10-20 p g d e f e n t a n i l o ) tiene un efecto sinérgico. Por e l l o . Número d e intentos d e punción: a m a y o r número d e i n t e n tos. Sin embargo. p r e f e r e n t e m e n t e m u j e r e s . l o q u e p r o v o c a u n a disminución d e la presión d e l LCR y la tracción d e nervios y vasos meníngeos. o b e s i d a d . Consiste e n u n a cefalea o c c i p i t a l m u y i n t e n - • Factores que influyen en el nivel de anestesia. Factores q u e h a n d e m o s t r a d o relación c o n u n a m a y o r i n c i d e n cia d e cefalea pospunción s o n : > > > > Pacientes jóvenes. Los anestésicos locales p u e d e n clasificarse e n : > Hiperbáricos: c o n m a y o r peso específico q u e el LCR. T u r b u l e n c i a del L C R . l o q u e p e r m i t e u n a m a y o r difusión d e l anestésico l o c a l . en función de la posición del paciente.

T r a u m a t i s m o d i r e c t o d e la médula e s p i n a l : e s p e c i a l m e n t e en c a téteres c o l o c a d o s p o r e n c i m a d e L2. • C o m p l i c a c i o n e s . Por e l l o . su i n c i d e n c i a es m u y baja. q u e se t r a d u c e en hipotensión. Si el líquido n o se v u e l v e c l a r o rápidamente. p u e d e deberse a la punción d e una v e n a e p i d u r a l . t r o n c o s nerviosos o n e r v i o s aislados. la administración de antihistamínicos o n a l o x o n a .v. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e resonancia magnética. se p r o ducirá u n rápido b l o q u e o i n t r a d u r a l (5 m i n u t o s ) . p r e c i s a n d o el uso d e ventilación mecánica. Retención urinaria: el b l o q u e o d e las fibras parasimpáticas del p l e x o sacro p u e d e c o n d u c i r a la aparición d e retención u r i n a r i a q u e precise d e sondaje vesical descompresivo. Las p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s d e la anestesia e p i d u r a l son analgesia para el t r a b a j o del p a r t o . Son similares a las descritas para la anestesia i n t r a dural: Cefalea pospunción tras perforación a c c i d e n t a l d e la d u r a m a d r e . Se a p l i c a entonces u n a presión constante al émbolo d e la j e r i n g a . dorsal y sacro. e s p e c i a l m e n t e en a q u e l l o s pacientes c o n h i p o v o l e m i a o deshidratación previas al b l o q u e o i n t r a d u r a l . Sin e m b a r g o . se a v a n z a l e n t a m e n t e a través d e las estructuras ligamentosas. apnea. Sobredosis sistémica del anestésico l o c a l . p r o d u c e una vasodilatación d e los vasos sanguíneos p o r d e b a j o del nivel d e b l o q u e o (típicamente en e x t r e m i d a d e s inferiores). si b i e n p u e d e n c o l o c a r s e catéteres e p i d u r a l e s a n i v e l c e r v i c a l . según la necesidad d e anestesia. El t r a t a m i e n t o consiste en la descompresión q u i rúrgica i n m e d i a t a . Punción hemática: la salida d e sangre o una m e z c l a d e sangre y LCR. Hematoma epidural. c o n s t i t u y e n el t r a t a m i e n t o d e elección. El o b j e t i v o es c o n s e g u i r u n b l o q u e o neural selectivo d e segmentos dorsales. nervio m e d i a n o . secundaria a la infusión d e adrenalina. se retira la j e r i n g a y se i n t r o d u c e el catéter e p i d u r a l a través d e la aguja. si el catéter está en posición intravascular. El ascenso del b l o q u e o r a d i c u l a r hasta niveles superiores a C 5 . c u y o bisel se d i r i g e en dirección cefálica. Parestesias: p o r t r a u m a t i s m o d i r e c t o o punción d e los nervios raquídeos. se producirá u n a u m e n t o d e la f r e c u e n c i a cardíaca e hipertensión. Náuseas y vómitos: secundarios a hipotensión o b i e n al p r e d o m i n i o del t o n o vagal. se p r o d u c e una m a r c a d a pérdida d e resistencia q u e p e r m i t e desplazar el émbolo d e la j e r i n g a . nervio f e m o r a l . Las dosis d e anestésicos locales a d m i n i s t r a d a s son m u c h o más altas q u e en la anestesia i n t r a d u r a l . se a d m i n i s t r a u n b o l o d e anestésico local j u n t o a 10-20 ug d e a d r e n a l i n a . el i n i c i o d e acción es más l e n t o (20-30 m i n u t o s ) q u e la anestesia i n t r a d u r a l (5-10 m i n u t o s ) . si b i e n c o n s t i t u y e una u r g e n c i a neuroquirúrgica. intenso.1 % ) . La indicación más frecuente d e esta técnica anestésica es la cirugía d e las Anestesia epidural Consiste en la colocación d e u n catéter en el espacio e p i d u r a l (véase Figura 1 ) . c . A l llegar al l i g a m e n t o a m a r i l l o . e v i t a n d o así m u c h a s d e las c o m p l i c a c i o n e s a s o c i a d a s a la anestesia neuroaxial. El p u n t o d e punción más u t i l i z a d o es el l u m b a r (similar al p u n t o d e punción en la técnica i n t r a d u r a l ) . D e esta f o r m a . La administración j u i c i o s a d e líquidos parenterales y fármacos vasoconstrictores (efedrina en b o l o s i. Es más frecuente en pacientes q u e r e c i b e n medicación antiagregante y/o a n t i c o a gulante. D i s n e a : suele aparecer en la anestesia raquídea alta. se a d m i n i s t r a una dosis de p r u e b a para descartar la colocación intradural o intravascular del catéter. En ese m o m e n t o . Bloqueo nervioso periférico La técnica se basa en la administración d e anestésico l o c a l en la p r o x i m i d a d d e los p l e x o s n e r v i o s o s . Ejemplos de b l o q u e o s nerviosos s o n : b l o q u e o del p l e x o b r a q u i a l . La clínica consiste en la aparición d e l u m b a l g i a aguda intensa j u n t o a un déficit neurológico tras la recuperación del b l o q u e o n e u r o a x i a l o b i e n la ausencia d e recuperación c o m p l e t a d e la anestesia i n t r a d u r a l . d e b e retirarse i n m e d i a t a m e n t e la aguja e intentar o t r o p u n t o d e punción. Para e l l o . al m i s m o t i e m p o q u e se i n t r o d u c e la aguja l e n t a m e n t e . lar. Dolor radicular transitorio: es u n t i p o de d o l o r neuropático d e distribución radicular. A través d e d i c h o catéter. Los anestésicos locales a l c a n z a n las raíces d e los nervios espinales p o r difusión a través d e la d u r a m a d r e desde el espacio e p i d u r a l d o n d e son extremidades.05-0. Pueden añadirse pequeñas dosis d e opiáceos o a d r e n a l i n a para d i s m i n u i r la concentración d e anestésic o l o c a l a i n f u n d i r y/o p r o l o n g a r su a c c i ó n . • Técnica. se a d m i n i s t r a el anestésico l o c a l en b o l o s o m e d i a n t e perfusión c o n t i n u a . Se debe al b l o q u e o d e las fibras nerviosas d e la m u s c u l a t u r a a b d o m i n a l e intercostal. i n c l u s o . m o m e n t o en el q u e se retira el f i a d o r de la aguja y se c o l o c a u n a j e r i n g a son suero fisiológico o aire. U n a v e z c o l o c a d o el catéter. Puede ser útil para su c o n t r o l . N o suele c o m p r o m e t e r la ventilación del p a c i e n t e . q u e aparece tras la realización de una técnica intradural y cuya duración suele ser inferior a una semana. etc. ya q u e n o afecta la función del n e r v i o frénico (C3-C5). H e m a t o m a epidural: su i n c i d e n c i a g l o b a l es baja (0. Esta d i s c r e p a n c i a entre el c o n t e n i d o (volumen sanguíneo) y el c o n t i n e n t e (caída d e las resistencias periféricas) c o n d u c e a u n a situación de h i p o v o l e m i a relativa. d e 5 a 10 mg). p r o v o c a c o m p r o m i s o v e n t i l a t o r i o f r a n c o e. Los anestésicos locales más u t i l i z a d o s son bupivacaína. Absceso epidural. Anestesia e p i d u r a l alta. Su t r a t a m i e n t o consiste en la a d m i n i s t r a ción d e a t r o p i n a i. la anestesia q u e d a l i m i t a d a al t e r r i t o r i o ¡nervado p o r d i c h o p l e x o o n e r v i o y p a r t i c u l a r m e n t e al t e r r i t o r i o quirúrgico. Si el catéter está en el espacio s u b a r a c n o i d e o . se p e r c i b e un a u m e n t o d e resistencia. levobupivacaína y ropivacaína. p o r l o q u e los m o v i m i e n t o s del d i a f r a g m a están preservados. U t i l i z a n d o una aguja e p i d u r a l . a través d e la aguja d e punción i n t r a d u r a l . El catéter se avanza 3-5 c m más allá d e la p u n t a d e la a g u j a . Administración errónea del anestésico l o c a l : i n t r a d u r a l o i n t r a vascular. • Fármacos. ya q u e parte del fármaco escapa p o r los agujeros d e conjunción o es a b s o r b i d o p o r el p l e x o v e n o s o e p i d u r a l (efectos sistémicos). Infección: p u e d e n p r o d u c i r s e m e n i n g i t i s .v. Prurito: es característico d e la administración d e opiáceos a n i vel n e u r o a x i a l . ciático.Anestesiología > Hipotensión: la pérdida del t o n o simpático a n i v e l vascu- i n f u n d i d o s . lumbares o sacros. analgesia p o s o p e r a t o r i a y el t r a t a m i e n t o d e ciertos tipos d e d o l o r crónico. sin e m b a r g o . A l i n t r o d u c i r el bisel en el espacio e p i d u r a l . nervio c u b i t a l . a r a c n o i d i t i s y abscesos e p i d u r a l e s .

ANESTESIA Inhalatoria -*- Neuroaxial —>- Intradural —>Bloqueos Epidural Balanceada periféricos Figura 2. Punción nerviosa: a pesar de la utilización d e agujas atraumáticas. p u e d e n p r o v o c a r t o x i c i d a d sistémica o del SNC si se p r o d u c e la inyección i n a d v e r t i d a en espacio intravascular. Sin e m b a r g o . La localización d e los p l e x o s y/o nervios p u e d e realizarse m e d i a n t e : Referencias anatómicas. Anestesia combinada Esta técnica consiste en la realización d e u n a anestesia general j u n t o a c u a l q u i e r t i p o d e anestesia r e g i o n a l . q u e difundirá p o s t e r i o r m e n te a los nervios. Los anestésicos locales más u t i l i z a d o s son l i docaína y mepivacaína. p e r m i t e d i s m i n u i r el v o l u m e n de anestésico local a i n f u n d i r . Además.4. pues se asegura su depósito en la zona perineural. p u e d e n lesionarse estructuras nerviosas. pues p e r m i t e u n a v i sión directa y a t i e m p o real del t r a y e c t o d e la aguja d e punción. se i n f u n d e la dosis d e anestésico l o c a l . Ultrasonidos: c o n s t i t u y e la m e j o r opción. y si se q u i e r e m a y o r duración del b l o q u e o . edición a Técnica. Toxicidad por anestésicos locales: la anestesia d e nervios periféricos p e r m i t e evitar los riesgos asociados a u n a anestesia general o n e u r o a x i a l . bupivacaína y ropivacaína. U n a vez c o n s e g u i d a la respuesta m o t o r a esperable p o r el n e r v i o o b j e t i v o . Complicaciones. Neuroestimulación: se a c o p l a u n n e u r o e s t i m u l a d o r a la aguja d e punción.M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía. El o b j e t i v o consiste en la administración p e r i n e u r a l d e u n a c a n t i d a d s u f i c i e n t e de anestésico l o c a l . Fármacos utilizados. Punción vascular: t a n t o venosa c o m o arterial.Tipos d e anestesia 6 . 8 . d i s m i n u y e n d o el riesgo d e punción a c c i d e n t a l d e estructuras nerviosas o vasculares. 1. En la Figura 2 se presenta u n a l g o r i t m o c o n los t i p o s de anestesia q u e se han d e s a r r o l l a d o en este capítulo. las dosis elevadas d e anestésico local necesarias para el b l o q u e o n e r v i o s o . al llevar la p u n t a de la aguja a las cercanías de d i c h o n e r v i o (evitándose la punción d i r e c t a del n e r v i o ) .

131-DG -MIR 05-06. . i n h i b i d o r e s s e l e c t i v o s d e la recaptación d e s e r o t o n i n a . en caso necesario. d e las alteraciones f u n c i o n a l e s reversibles d e órganos vitales c o n el o b j e t i v o d e q u e en la fecha d e la cirugía. Detección d e riesgos específicos r e l a c i o n a d o s c o n el a c t o anestésico: vía aérea difícil. etc. p o r parte del anestesiólogo. El p e r i o d o d e m a y o r riesgo p e r i o p e r a t o r i o tras u n e v e n t o c a r d i o v a s c u l a r ( I A M o A C V ) es d e u n m e s . Los o b j e t i v o s p r i n c i p a l e s d e la visita preanestésica s o n : • I n i c i o d e la relación anestesiólogo-paciente. . 258-DG . coagulopatías.MIR 06-07. c o n t r i b u y e n d o a d i s m i n u i r el m i e d o o la ansiedad q u e el p a c i e n t e p u e d a sentir ante el acto anestésico. c o n especial atención a posibles i n t e r a c c i o n e s m e d i c a m e n tosas c o n los fármacos anestésicos.Anestesiología VISITA PREANESTÉSICA 02. c o n o b j e t o d e m i n i m i z a r l o s al máximo m e d i a n t e la adopción d e m e d i d a s preventivas y/o terapéuticas concretas (MIR 05-06. la valoración del riesgo cardíaco y el manejo de la medicación habitual del paciente en el periodo perioperatorio. d e b i e n d o evitarse las i n t e r v e n c i o n e s n o urgentes d u r a n t e d i c h o p e r i o d o . • Valoración o b j e t i v a . • Elección de la técnica anestésica más a d e c u a d a en función d e la situación clínica del p a c i e n t e y la técnica quirúrgica. Permite establecer u n a relación d e c o n f i a n z a entre el p a c i e n t e y el anestesiólogo. se realizará una anamnesis y exploración física c o m p l e t a del p a c i e n t e . Aspectos esenciales Es el tema más preguntado hasta la fecha. 133-DG. 7 Obtención del c o n s e n t i m i e n t o i n f o r m a d o para el acto anestésico. coronarios jjf) En g e n e r a l . antidiabéticos. [T] La v i s i t a preanestésica es u n a m e d i d a f u n d a m e n t a l p a r a m i n i m i z a r e l r i e s g o p e r i o p e r a t o r i o d e l p a c i e n t e N i n g u n a p r u e b a diagnóstica o f r e c e m a y o r s e n s i b i l i d a d diagnóstica q u e u n a a n a m n e s i s y u n a exploración física c o r r e c t a s . c o m o m u y tarde. el día antes d e la intervención quirúrgica. Para e l l o . c o n excepción d e las i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas urgentes. [Y] QT| Las b e n z o d i a c e p i n a s s o n el g r u p o d e fármacos más i m p o r t a n t e c o m o m e d i c a c i ó n preanestésica. Revisión d e la medicación h a b i t u a l del p a c i e n t e . alergias m e d i c a m e n tosas. MIR Orientación r k. (D Q La clasificación A S A sólo v a l o r a el estado físico d e l p a c i e n t e p r e v i a m e n t e a la cirugía. además d e la valoración d e las p r u e bas c o m p l e m e n t a r i a s necesarias. del estado d e salud físico y psíquico del p a c i e n t e .MIR 08-09. Pauta d e premedicación anestésica. El a y u n o preanestésico t i e n e c o m o p r i n c i p a l o b j e t i v o d i s m i n u i r el r i e s g o d e broncoaspiración. Sin e m b a r g o . 141-DG . Se debe estudiar bien la valoración global del riesgo anestésico. sin i n c l u i r características d e la cirugía o el r e s u l t a d o d e p r u e b a s c o m p l e m e n t a r i a s . la m e d i c a c i ó n h a b i t u a l d e l p a c i e n t e d e b e m a n t e n e r s e s i n m o d i f i c a c i o n e s hasta e l día d e la i n t e r v e n c i ó n quirúrgica. • • Corrección. . La visita preanestésica basa su necesidad en el diagnóstico p r e o p e r a t o r i o de patologías d e s c o n o c i d a s p o r el p a c i e n t e o d e diversos factores q u e p u e d a n a u m e n t a r el riesgo del p a c i e n t e ante el a c t o anestésico y la intervención quirúrgica. ) . el p a c i e n t e esté en la m e j o r situación p o s i b l e . se d e b e n c o n o c e r las e x c e p c i o n e s a d i c h a regla c o n fármacos h a b i t u a l e s ( a n t i a g r e g a n t e s . 141 -DC). • (T) Preguntas La visita preanestésica d e b e realizarse p r e f e r e n t e m e n t e p o r el m i s m o anestesiólogo q u e llevará a c a b o la anestesia y. [~5~| El m a n e j o p e r i o p e r a t o r i o d e la m e d i c a c i ó n a n t i a g r e g a n t e d e los p a c i e n t e s p o r t a d o r e s d e stent d i f i e r e d e p e n d i e n d o d e l t i p o d e sfení: l i b e r a d o r d e fármacos o metálico.

RECUERDA 2. 8 . U n a anamnesis y una exploración física correctas c o n s t i t u y e n las herramientas más sensibles para detectar aquellos pacientes c o n m a y o r riesgo d e desarrollar c o m p l i c a c i o n e s p e r i o p e r a t o r i a s . las constantes vitales (especialmente tensión arterial y f r e c u e n c i a cardíaca). es la v a r i a b l e q u e más se c o r r e l a c i o n a d e f o r m a g l o b a l c o n el riesgo perioperatorio. r u i d o s respiratorios.3. así c o m o a las posibles interacciones medicamentosas c o n los fármacos anestésicos. Patología c a r d i o v a s c u l a r : cardiopatía isquémica. la escala más u t i l i z a d a para la valoración del riesgo anestésico es el sistema d e la S o c i e d a d A m e r i c a n a d e Anestesiólogos {American Society of Anesthesiologists o ASA) (Tabla 2). En u n p a c i e n t e p r e v i a m e n t e sano. EPOC. Este sistema d e clasificación sólo v a l o r a el estado físico del p a c i e n t e p r e v i a m e n t e a la cirugía. retraso m e n t a l . stent hipertensión a r t e r i a l . 2. además. C a l i d a d d e los accesos venosos periféricos. T r a t a m i e n t o c o m p l e t o a c t u a l i z a d o del paciente. en u n p a c i e n t e p r e v i a m e n t e sano. Sin e m b a r g o . edemas en e x t r e m i d a d e s inferiores. etc. de t o d o s los datos clínicos extraíbles m e d i a n t e la anamnesis. t a b a c o u otras drogas). La anamnesis d e b e prestar especial atención a: • • • • • • • • • • Alergias m e d i c a m e n t o s a s . la c o m binación de varias e x p l o r a c i o n e s p u e d e ser útil para alertar sobre la p o s i b i l i d a d d e d i f i c u l t a d en la intubación. Valoración del riesgo anestésico Se han d e s a r r o l l a d o múltiples escalas d e clasificación d e riesgo p e r i o p e r a t o r i o . en función del t i p o d e cirugía (riesgo quirúrgico) o b i e n d e resultados analíticos extraíbles d e las pruebas preoperatorias. Patología t i r o i d e a : h i p e r t i r o i d i s m o o h i p o t i r o i d i s m o . Por t o d o e l l o . N i n g u n a exploración d e f o r m a aislada es suficiente p o r sí m i s m a para detectar t o d o s los casos d e vía aérea difícil. quirúrgicos y anestésicos.4. P o s i b i l i d a d d e e m b a r a z o en mujeres en e d a d fértil. • • • 8 La valoración y el a b o r d a j e d e la vía aérea difícil se d e s c r i b e n más e x t e n s a m e n t e en el Capítulo 3. Patología r e n a l : i n s u f i c i e n c i a renal crónica. c o n s t i t u y e u n a valoración c u a l i tativa a p r o x i m a d a del riesgo. Exploración d e la vía aérea: i n f o r m a sobre la p o s i b l e d i f i c u l t a d en la ventilación y/o intubación del p a c i e n t e en caso d e q u e fuera necesario (de f o r m a prevista o no) para el d e s a r r o l l o del acto anestésico. b i e n refiriéndose a un sistema c o n creto (escalas d e riesgo c a r d i o v a s c u l a r o escalas d e riesgo p u l m o n a r ) . • • A n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s médicos.1. efectos adversos a t r i b u i b l e s al acto anestésico. espiración p r o l o n g a d a . U n a anamnesis y exploración física correctas c o n s t i t u y e n las herramientas más sensibles para detectar a q u e l l o s pacientes c o n m a y o r riesgo d e desarrollar c o m p l i c a c i o n e s p e r i o p e r a t o r i a s . la petición d e p r u e b a s c o m p l e m e n t a r i a s Exploración d e la región c o r p o r a l d o n d e p r e v i s i b l e m e n t e se va a realizar el b l o q u e o anestésico en el caso d e anestesia r e g i o n a l . Manejo de la vía aérea. En la valoración preanestésica.2. a r r i t m i a s . Patología hematológica: coagulopatías. i n d e p e n d i e n t e m e n t e del t i p o d e cirugía y del resultado d e pruebas c o m p l e m e n t a r i a s . Las características más i m p o r t a n t e s a destacar d e d i c h a escala s o n : • • • N o t i e n e en c u e n t a la e d a d d e l p a c i e n t e . la necesidad d e pruebas c o m p l e m e n t a r i a s para u n a correcta valoración p r e o p e r a t o r i a d e b e establecerse en función de distintas v a riables: • • • • • Edad del p a c i e n t e . • A p o r t a u n a valoración c u a l i t a t i v a del riesgo anestésico. g l o m e r u l o n e f r i t i s . Pruebas complementarias Múltiples estudios han d e m o s t r a d o la escasa u t i l i d a d d e la realización i n d i s c r i m i n a d a d e pruebas preoperatorias d e r u t i n a para la detección d e patologías n o c o n o c i d a s p r e v i a m e n t e . diabetes m e l l i t u s . Q La escala más utilizada de riesgo anestésico es la de la ASA. D e b e n recogerse. múltiples estudios han d e m o s t r a d o q u e la escala ASA presenta una correlación estadísticamente s i g n i f i c a t i v a c o n la m o r t a l i d a d p e r i o p e r a t o r i a . que abarcan desde el paciente sano al donante de órganos. etc. p e r m i t i e n d o establecer u n p l a n de a b o r d a j e d e la vía aérea. con seis categorías. N o t i e n e en c u e n t a ningún v a l o r analítico ni d e p r u e b a s f u n c i o n a les q u e p u e d a n realizarse al p a c i e n t e en la v a l o r a c i ó n p r e o p e r a toria. Exploración física La exploración física d e b e realizarse d e f o r m a sistemática p o r aparatos.Manual CTO de Medicina y Cirugía. • • Exploración p u l m o n a r : hipoventilación. A C V o A I T reciente. etc. c o b r a especial i m p o r t a n c i a : Exploración c a r d i o v a s c u l a r : detección d e a r r i t m i a s . N o e x i s t e n guías ni pautas g l o b a l m e n t e a c e p t a d a s para establecer el t i p o y número d e p r u e b a s c o m p l e m e n t a r i a s necesarias para c a d a t i p o p a r t i c u l a r d e p a c i e n t e y cirugía. Patología respiratoria: asma. M u c h a s d e ellas v a l o r a n d e f o r m a c u a n t i t a t i v a el riesgo d e m o r b i m o r t a l i d a d d e f o r m a g l o b a l . edición a 2. c o r o n a r i o s . Anamnesis Consiste en la elaboración d e u n a historia clínica del paciente c o n especial énfasis en detectar p r o b l e m a s q u e p u e d a n afectar al acto anestésico. etc. e s p e c i a l m e n t e e n p a c i e n t e s d i s t i n tos a A S A I. Por e l l o . t i p o d e anestesia r e a l i z a d a . Patología neurológica: e p i l e p s i a . etc. la c a p a c i d a d o t o l e r a n c i a al e j e r c i c i o físico. n o u n a v a loración c u a n t i t a t i v a del riesgo quirúrgico g l o b a l . etc. A n t e c e d e n t e s quirúrgicos y anestésicos previos: t i p o d e i n t e r v e n ción. N o t i e n e en c u e n t a el t i p o d e cirugía a la q u e va a ser s o m e t i d o el paciente. sino las m o r b i l i d a d e s q u e presenta. U r g e n c i a d e la intervención quirúrgica. . soplos cardíacos. En c a m b i o . C o n s u m o d e tóxicos ( a l c o h o l . Antecedentes patológicos y estado d e salud clínico del p a c i e n t e (clasificación ASA). a c r o p a q u i a s . T i p o d e anestesia. la talla y peso del p a c i e n t e . T i p o y/o m a g n i t u d d e la intervención quirúrgica. Sin e m b a r g o . Por e l l o . 2. mon o r r e n o . etc. c o n especial a t e n ción a medicación antiagregante y/o a n t i c o a g u l a n t e .

A l igual q u e la determinación d e TSH en el caso de sospecha d e disfunción t i r o i d e a . insuficiencia renal e n diálisis. . 0.2 II leve o m o d e r a d a sin l i m i t a c i o n e s funcionales E n f e r m e d a d sistémica g r a v e c o n limitación funcional d o s m a n z a n a s . la S o c i e d a d española d e anestesiología. G O T . re las pruebas preoperatorias básicas se i n c l u y e n : H e m o g r a m a completo: i n c l u y e cifras d e h e m o g l o b i n a ( H b ) y hemat o c r i t o (Hcto). t o d o s e l l o s t i e n e n e n c o m ú n el a u m e n t o d e l número y c o m p l e j i d a d d e p r u e b a s c o m p l e m e n t a r i a s a m e d i d a q u e a u m e n t a la e d a d d e l p a c i e n t e . N O se a p l i c a n a a q u e l l o s pacientes q u e h a n d e s a r r o l l a d o u n p r o c e so a g u d o además d e . cardiopatía isquémica crónica. t r a u m a t i s m o craneoencefálico o ACV c o n a u m e n t o d e la presión i n t r a c r a n e a l . el g r a d o d e clasificación A S A o la c o m p l e j i d a d d e la cirugía. p l a q u e t a s y GGT Hb: hemoglobina.. p u e d e n ser necesarias la d e t e r m i nación d e cifras d e b i l i r r u b i n a . EPOC leve. epilepsia. sobre t o d o n e u r o a x i a l . a c c i d e n t e c e r e b r o v a s c u l a r > 6 meses. En el c a s o d e p a c i e n t e s A S A I (sanos). Hipertensión arterial m a l c o n t r o l a d a . N O se a p l i c a n a a q u e l l o s pacientes q u e v a n a ser s o m e t i d o s a c i r u gía m a y o r . 8 IV grave q u e constituye una amenaza constante para la v i d a d e l p a c i e n t e Paciente m o r i b u n d o 34 V q u e n o se espera q u e sobreviva > 24 h sin intervención quirúrgica D o n a n t e d e órganos Sufijo q u e i n d i c a cirugía VI Paciente d e c l a r a d o e n m u e r t e cerebral p e n d i e n t e de donación d e órganos Riesgo aumentado E urgente (Emergency) para c u a l q u i e r a d e las categorías a n t e r i o r e s Tabla 2. Bioquímica: cifras d e glucosa. r e a n i m a c i ó n y terapéutica d e l d o l o r (SEDAR) r e c o m i e n d a la guía p a r a la realización d e p r u e b a s p r e o p e r a t o r i a s d e la T a b l a 3: is r e c o m e n d a c i o n e s t i e n e n l i m i t a c i o n e s añadidas: Únicamente se refiere al t r a t a m i e n t o anestésico d e l p a c i e n t e . i n f a r t o d e m i o c a r d i o o ACV < 6 meses. r e c u e n t o l e u c o c i t a r i o y p l a q u e t a r i o . d i a b e t e s . EPOC c o n oxígeno crónico d o m i c i l i a r i o . Sin e m b a r g o . anestesia neuroaxial. o e n relación c o n . . Rotura a n e u r i s m a d e a o r t a a b d o m i n a l . En el caso d e anestesia r e g i o n a l . i múltiples las pruebas c o m p l e m e n t a r i a s preoperatorias q u e p u e d e n EDAD Niños VARONES Hb o Hcto ECG Hb o Hcto • • ECG • • ECG MUJERES soli citarse. C u a n d o se sospecha disfunción hepática. c e t o a c i d o s i s o c o m a h i p e r o s m o l a r diabético. Las cifras d e H b o H c t o y plaquetas son útiles en pacientes q u e v a n a ser s o m e t i d o s a cirugías en las q u e se espera u n sangrado i m p o r t a n t e . p e r o deberá d e t e n e r s e d u r a n t e la realización d e l ejercicio 1. Hcto: hematocrito * Si la paciente no puede descartar embarazo Tabla 3.. anemia m o d e r a d a . Clasificación d e la American SocietyofAnesthesiologists (ASA) (MIR 06-07. G P T y G C T . sodio y potasio. prácticamente c u a l q u i e r p r u e b a diagnóstica p u e d e ser nearia en la valoración p r e o p e r a t o r i a d e l p a c i e n t e . Sólo se a p l i c a n a la cirugía p r o g r a m a d a o electiva ( n o urgente). a p r o b a d o s p o r las c o r r e s p o n d i e n t e s c o m i s i o n e s d e quirófano. e m b o l i a p u l m o n a r .. crisis tirotóxica. o b e s i d a d mórbida. e p i s o d i o d e i n s u f i c i e n c i a cardíaca > 6 meses. d i a b e t e s mellltus mal controlada con complicaciones vasculares. Pruebas preoperatorias para pacientes ASA I . salvo p o r el m o t i v o d e la cirugía E n f e r m e d a d sistémica • SITUACIÓN FUNCIONAL Puede s u b i r u n p i s o d e escaleras o c a m i n a r d o s m a n z a n a s sin d i s n e a • Sin a n s i e d a d o mínima r e s p e c t o a la cirugía • Puede s u b i r u n p i s o d e escaleras o c a m i n a r d o s m a n z a n a s p e r o tendrá q u e d e t e n e r s e tras finalizar el ejercicio • ASA 1 c o n a n s i e d a d I m p o r t a n t e o m i e d o • Embarazadas e n el tercer t r i m e s t r e Puede s u b i r u n piso d e escaleras o c a m i n a r Paciente s a n o EJEMPLOS MORTALIDAD % <0. EPOC grave. el p r o c e s o quirúrgico q u e requiere intervención. .03 E n f e r m e d a d e s sistémicas b i e n c o n t r o l a d a s : hipertensión. cirugía c o n a l t o riesgo d e sangrado.131-DG) p r e o p e r a t o r i a s suele estar sujeta a p r o t o c o l o s específicos d e c a d a c e n t r o . Electrocardiograma de 12 vista anestésico: 9 derivaciones: ciertas alteraciones electrocardiográficas s o n e s p e c i a l m e n t e i m p o r t a n t e s desde el p u n t o d e < 45 años • Test d e e m b a r a z o * H b y H c t o e n p e r i o d o fértil ECG HbyHcto 45-65 a ñ o s • Test d e e m b a r a z o * • • > 65 años • • • HboHcto ECG Creatinina Glucosa Radiografía d e tórax • • • • • HboHcto ECG Creatinina Glucosa Radiografía d e tórax • O b e s o s y f u m a d o r e s > 2 0 cig/día d e c u a l q u i e r e d a d : radiografía d e tórax • B e b e d o r e s > 5 0 0 ml/día d e v i n o o g e q u i v a l e n t e s d e a l c o h o l : coagulación. Coagulación: i n d i c a d a e n sospecha d e coagulopatía. . asma.Anestesiología GRUPO DE RIESGO ASA 1 CONDICIÓN FISICA Paciente sano. h i p e r t i r o i d i s m o n o c o n t r o l a d o . insuficiencia renal c o m p e n s a d a . obesidad. c r e a t i n i n a . El t r a t a m i e n t o quirúrgico p u e d e requerir pruebas a d i c i o n a l e s a u n q u e f r e c u e n t e m e n t e suelen solaparse. . son n e c e sarias las cifras d e p l a q u e t a s e n la valoración p r e o p e r a t o r i a . i n s u f i c i e n c i a cardíaca crónica grave.2 III E n f e r m e d a d sistémica • • N o p u e d e s u b i r u n piso d e escaleras ni c a m i n a r d o s m a n z a n a s La disnea está p r e s e n t e Incluso e n r e p o s o A n g i n a i n e s t a b l e . .. p o l i t r a u m a t i z a d o . t o m a d e a n t i c o a g u l a n t e s orales.

Radiografía de tórax: n o está i n d i c a d a la realización p r e o p e r a t o r i a sistemática d e u n a radiografía d e tórax en los pacientes ASA I. la palpación a b d o m i n a l y el exam e n d e las extremidades en busca de edemas o signos de e n f e r m e d a d vascular arterial periférica. si b i e n n o existen ensayos clínicos q u e sustenten la recomendación. i n c l u s o ASA I. n o están i n d i cadas d e f o r m a sistemática. 8. d e b i e n d o reservarse para a q u e l l o s p a cientes q u e presentan disnea sin causa c o n o c i d a tras u n a c o r r e c t a anamnesis y exploración física. cirugía a b d o m i n a l o cirugía torácica. a y u d a n al médico a elegir a aquellos pacientes q u e se beneficiarán d e u n a evaluación cardiológica más c o m p l e t a e.D G ) . A l g u n a s i n d i c a c i o n e s aceptadas para la realización p r e o p e r a t o r i a de u n ECG s o n : • Edad superior a 4 5 años. i n s u f i c i e n c i a cardíaca o m u e r t e d e causa cardíaca (Tabla 4). p o r lo q u e . Sin e m b a r g o . d e la revascularización miocárdica.0 9 . especialmente en cirugías de riesgo moderado o alto. 2. Es en este p e r i o d o c u a n d o el riesgo cardíaco es m a y o r (MIR 0 8 . Pacientes c o n hallazgos clínicos o e x p l o r a t o r i o s sugestivos d e patología c a r d i o v a s c u l a r . la presencia d e o n d a Q o la detección d e arritmias graves (véase Tabla 4). Ergometría: s o s p e c h a d e cardiopatía isquémica inestable tras los h a l l a z g o s d e la a n a m n e s i s o ECG. • Predictores mayores. B l o q u e o s d e rama. Historia clínica del paciente • Anamnesis. q u e son extraídos p o r el clínico a través d e la historia clínica. D e b e i n c l u i r la t o m a d e la tensión arterial en a m bos brazos. etc. tres son los e l e m e n t o s p r i n c i p a l e s en los q u e d e b e basarse el riesgo d e eventos cardíacos mayores: • • V a r i a b l e s clínicas del p a c i e n t e . Entre ellas destacan: Ecocardiografía: sospecha de disfunción v a l v u l a r . Por e l l o . D i c h o s p r e d i c t o r e s . estenosis aórtica o e n f e r m e d a d vascular periférica se relaciona c o n un a u m e n t o del riesgo cardíaco p e r i o p e r a t o r i o .M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía. salvo u r g e n c i a m a y o r . d e b e interrogarse sobre patología c o r o n a r i a p r e v i a . q u e v a n a ser s o m e t i d o s a cirugías d e m o d e r a d o y/o a l t o riesgo. Patología c a r d i o p u l m o n a r c o n o c i d a o sospechada p o r la a n a m nesis y/o exploración física. Riesgo a s o c i a d o al t i p o d e cirugía. • Exploración física. 10 . Cirugías d e riesgo m o d e r a d o o alto. la valoración del riesgo cardíaco es especialmente i m p o r t a n t e dentro d e la valoración preoperatoria d e este s u b g r u p o d e pacientes. la prevalencia d e pacientes c o n patología cardíaca q u e deben ser sometidos a intervenciones quirúrgicas está a u m e n t a n d o progresivamente. La A C C d e f i n e c o m o infarto reciente a q u e l q u e se ha p r o d u c i d o en el último mes. Además. E s p e c i a l m e n t e útil p u e s v a l o r a . Pacientes c o n factores d e riesgo c a r d i o v a s c u l a r . La valoración del riesgo cardíaco en la visita p r e o p e r a t o r i a d e b e i n t e grar la información o b t e n i d a m e d i a n t e la anamnesis. Asimismo. Cirugías d e riesgo m o d e r a d o o alto (véase T a b l a 4). Pruebas de función cardíaca: deben realizarse en pacientes c o n sospecha de patología cardíaca tras la realización de una anamnesis. Marcapasos i m p l a n t a d o . Los hallazgos más i m p o r t a n t e s se r e l a c i o n a n c o n alteraciones del s e g m e n t o ST (tanto elevaciones c o m o d e s c e n sos). etc. s i e n d o necesario el retraso o suspensión d e la cirugía prevista. la s i t u a c i ó n f u n c i o n a l d e l p a c i e n t e . C a p a c i d a d f u n c i o n a l o t o l e r a n c i a al e j e r c i c i o del p a c i e n t e . i n s u f i c i e n c i a cardíaca. parece r a z o n a b l e d e m o r a r aquellas cirugías no urgentes al m e n o s c u a t r o o seis semanas tras el infarto d e m i o c a r d i o . salvo en pacientes obesos y/o f u m a d o r e s d e más d e 2 0 cigarrillos/día. El h a l l a z g o d e signos exploratorios de i n suficiencia cardíaca. aguda o crónica. • Electrocardiograma. ya q u e los pacientes c o n b u e n a situación f u n c i o n a l t i e n e n u n m e n o r riesgo d e d e s a r r o l l o d e c o m p l i c a c i o n e s cardiovasculares. la exploración física y el e l e c t r o c a r d i o g r a m a en reposo. edición a - A l t e r a c i o n e s del segmento ST. en pacientes c o n patología p u l m o n a r c o n o c i d a . e x p l o ración física completa y valoración electrocardiográfica. La valoración del estado f u n c i o n a l cardíaco t i e n e v a l o r pronóstico. Especialmente cirugía vasc u l a r aórtica. la exploración física y el e l e c t r o c a r d i o g r a m a . • T o l e r a n c i a al ejercicio. H a l l a z g o s clínicos tales c o m o s o nidos respiratorios o a l a r g a m i e n t o d e la espiración son más útiles q u e los parámetros espirométricos a la hora d e valorar el riesgo d e c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s posoperatorias. Otras pruebas útiles en la valoración p r e o p e r a t o r i a s o n : • Pruebas de función respiratoria: en pacientes sanos. clínica anginosa o i n s u f i c i e n c i a cardíaca. Especialmente curso clínico y t o l e r a n c i a al e j e r c i c i o c o n s t i t u y e n una i m p o r t a n t e información para la valoración del riesgo cardíaco. la exploración d e los pulsos carotídeos en búsqueda d e soplos. Valoración del riesgo cardíaco Las c o m p l i c a c i o n e s cardiovasculares constituyen u n o d e los riesgos más importantes de los pacientes sometidos a cirugía n o cardíaca. Signos de i s q u e m i a . Según las r e c o m e n d a c i o n e s d e la ACC/ A H A (American College oí Cardiology and American Heart Association) del 2 0 0 7 . clínica d e estenosis aórtica o e n f e r m e d a d arterial periférica. Entre ellos se e n c u e n t r a n : Infarto de miocardio reciente o angina inestable. Bloqueos AV. U n a historia d e t a l l a d a d e los síntomas del p a c i e n t e . A r r i t m i a s s u p r a v e n t r i c u l a r e s : fibrilación o flutter Síndromes d e preexitación. Predictores clínicos d e riesgo cardíaco perioperatorio La guía del año 2 0 0 7 d e la A C C / A H A (sin c a m b i o s en u n a revisión posterior del año 2 0 0 9 ) resumió aquellas situaciones clínicas c o n u n riesgo p e r i o p e r a t o r i o a u m e n t a d o d e infarto a g u d o de m i o c a r d i o . el m a n e j o i n t e n s i v o d e l m i s m o es o b l i g a d o . Si u n o d e estos factores está presente.5. i n c l u s o . pueden ser necesarias para la valoración del riesgo cardíaco asociado a una cirugía en paciente c o n patología cardíaca conocida. p u e d e estar i n d i c a d a su realización. H i p e r t r o f i a v e n t r i c u l a r derecha o i z q u i e r d a . U n a indicación clara la c o n s t i t u y e la valoración p r e o p e r a t o r i a d e pacientes c o n c a r c i n o m a p u l m o n a r q u e v a n a ser s o m e t i d o s a exéresis quirúrgica. auricular. 1 3 3 . Pruebas farmacológicas de estrés cardíaco: indicadas en pacientes q u e n o p u e d e n realizar la ergometría por m a l a situación f u n c i o n a l y/o aquellos q u e presentan alteraciones del ECG basal q u e interfieren en la interpretación correcta del trazado d e la ergometría. la auscultación p u l m o n a r . I n d i c a c i o n e s aceptadas para su realización s o n : Edad superior a 65 años en pacientes ASA I. a d e m á s .

de f o r m a independiente. Si el resultado del test n o revela i s q u e m i a miocárdica. RECUERDA Se c o n s i d e r a q u e el i n f a r t o d e m i o c a r d i o e n el último m e s o b l i g a a d e m o r a r las i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas. 2007 Riesgo asociado al tipo de cirugía El t i p o y la duración d e la intervención quirúrgica c o n s t i t u y e n dos f a c tores relevantes del riesgo d e aparición d e c o m p l i c a c i o n e s cardíacas 11 .). > 14 días: realizar cirugía c o n AAS. las rec o m e n d a c i o n e s d e la guía d e 2 0 0 7 d e la A C C / A H A para cirugía programada son: > Angioplastia con balón: < 14 días: retrasar cirugía. A pesar d e estas r e c o m e n d a c i o n e s . A C V o AIT previo. Son factores d e riesgo c o n o c i d o s para el d e sarrollo d e enfermedades cardiovasculares pero en los q u e n o se ha p o d i d o demostrar d e f o r m a definitiva q u e . En general. mellitus: renal c o n especial atención a la búsqueda d e p o s i vasculares. d e b e valorarse c o n j u n t a m e n t e la p r o b a b i l i d a d d e t r o m b o s i s j u n t o al a u m e n t o d e riesgo vital a s o c i a d o al sangrado quirúrgico. D i c h a suspensión es p a r t i c u l a r m e n te delicada en el caso d e stent liberadores d e fármacos. g e n e r a l m e n t e m e d i a n t e la realización d e pruebas diagnósticas n o invasivas ( d e t e r m i n a c i o n e s analíticas. Obesidad. e p i s o d i o s d e t a q u i c a r d i a v e n t r i c u l a r en presencia d e e n f e r m e d a d cardíaca y a r r i t m i a s s u p r a v e n t r i c u lares c o n m a l c o n t r o l d e la f r e c u e n c i a v e n t r i c u l a r . en la a c t u a l i d a d n o existe e v i d e n c i a de q u e su determinación sistemática en la valoración p r e o p e r a t o r i a m e j o r e la evolución d e los pacientes. e m p e o r a m i e n t o d e la i n s u f i c i e n c i a cardíaca d e s c o m p e n s a d a . si b i e n se d e s c o n o c e la estratificación y la duración d e d i c h o a u m e n t o d e riesgo. Hipertensión sistólica n o c o n t r o l a d a . m a n t e n i e n d o el t r a t a m i e n t o antiagregante al m e n o s c o n AAS. clase f u n c i o n a l o diagnóstico reciente. Guía d e la ACC/AHA. infarto d e m i o c a r d i o o insuficiencia cardíaca). ecocardiografía. FACTORES DE RIESGO MAYORES que requieren manejo intensivo ( r e v a s c u l a r i z a c i ó n c o r o n a r i a ) y p u e d e n p r e c i s a r el r e t r a s o o la c a n c e l a c i ó n d e la cirugía.Anestesiología La estratificación del riesgo cardíaco en pacientes c o n angina inestable q u e n o han sido revascularizados se basa en la realización d e pruebas d e estrés miocárdico. En relación c o n el t i p o y t i e m p o d e implantación del stent. Insuficiencia cardíaca. O t r o s predictores clínicos. Por e l l o . El riesgo d e reinfarto o muerte d e o r i g e n cardíaco está p a r t i c u l a r m e n t e elevado en aquellos pacientes a los q u e se les ha i m p l a n t a d o u n stent y q u e suspenden el t r a t a m i e n t o antiagregante d e b i d o a u n a cirugía electiva. n o están i n c l u i das en las guías d e m a n e j o de la A C C / A H A . Se i n c l u y e n el b l o q u e o A V a v a n z a d o . La estratificación del riesgo cardíaco o reinfarto en pacientes q u e han sido sometidos a revascularización miocárdica c o n el i m plante de stent metálicos. Sin e m b a r g o . e m p e o r a m i e n t o r e c i e n t e o r e c i e n t e diagnóstico A r r i t m i a s significativas incluidas b l o q u e o AV avanzado. > Sfenf liberador de fármacos: < 12 meses: retrasar cirugía. el riesgo cardíaco d e los p a cientes está a u m e n t a d o . infarto a g u d o d e m i o c a r d i o p r e v i o o la presencia d e ondas Q patológicas en el electrocardiograma. la p o s i b i l i d a d d e infarto tras cirugía n o cardíaca es b a j o . u n test d e estrés p o s i t i v o suele c o n s t i t u i r indicación d e revascularización miocárdica. los riesgos asociados al a u m e n t o de la p r o b a b i l i d a d d e sangrado si se m a n t i e n e la medicación antiagregante y el riesgo d e t r o m b o s i s del stent t i p o d e stent implantación del stent. bradicardia sintomática y t a q u i c a r d i a v e n t r i c u l a r d e reciente diagnóstico E n f e r m e d a d v a l v u l a r g r a v e Incluida la estenosis aórtica g r a v e o la estenosis m i t r a l sintomática OTRAS SITUACIONES CLÍNICAS q u e r e q u i e r e n u n a v a l o r a c i ó n c u i d a d o s a d e la s i t u a c i ó n clínica a c t u a l Historia d e cardiopatía isquémica Historia d e a c c i d e n t e cerebrovascular > Stent metálico: < 30-45 días: retrasar cirugía. etc. c o n excepción d e cirugías c o n e l e v a d o riesgo v i t a l a s o c i a d o a la h e m o r r a g i a tales c o m o : neurocirugía. a u r i c u l a r c o n res- Historia d e insuficiencia cardíaca c o m p e n s a d a Diabetes mellitus Insuficiencia renal crónica (creatinina basal > 2 m g / d l ) Tabla 4. cirugía d e médula espinal y d e cámara posterior o c u l a r . A l t e r a c i o n e s en el ECG: h i p e r t r o f i a v e n t r i c u l a r i z q u i e r d a . Entre ellas se encuentran: Edad superior a 70 años. Sin e m b a r g o . se asume el riesgo d e sangrado. reiniciándola l o más p r e c o z m e n t e p o s i b l e tras la i n tervención quirúrgica. recomendándose i n c l u s o el uso d e dosis de carga d e A A S (250-300 mg) y c l o p i d o g r e l ( 2 0 0 . Insuficiencia Diabetes cardíaca: e p i s o d i o p r e v i o o i n s u f i c i e n c i a cardíaca c o m p e n s a d a (estado f u n c i o n a l d i f e r e n t e d e g r a d o IV). se basa en el riesgo d e trombosis del • Q - Enfermedad valvular grave. Arritmias graves. R i t m o cardíaco n o sinusal (fibrilación o flutter puesta v e n t r i c u l a r c o n t r o l a d a ) . la antiagregación se suspende. I n c l u i d a clase f u n c i o n a l IV d e la N Y H A . s a l v o las u r g e n t e s . > 12 meses: realizar cirugía c o n AAS. La determinación d e los niveles d e péptido a u r i c u l a r natriurético (BNP) es útil en el diagnóstico y m a n e j o d e diversas e n f e r m e d a des cardíacas. c o n e x c e p c i ó n d e la cirugía u r g e n t e Angina inestable I n f a r t o a g u d o d e m i o c a r d i o r e c i e n t e ( < 1 mes) Insuficiencia cardíaca d e s c o m p e n s a d a i n c l u i d a clase f u n c i o n a l IV d e la NYHA. deberá realizarse en función d e la " u r gencia r e l a t i v a " d e la cirugía. Estenosis aórtica grave o estenosis m i t r a l sintomática. Predictores clínicos d e a u m e n t o d e riesgo cardiovascular p e r i o p e r a t o r i o (muerte. En el caso d e cirugía d e urgencia en los p e r i o d o s d e m a y o r riesgo de t r o m b o s i s del sfenf. a u m e n t e n el riesgo cardíaco perioperatorio. D e f i n e n situaciones clínicas q u e req u i e r e n u n a valoración d e la situación clínica actual del p a c i e n t e . cifras d e c r e a t i n i n a > d e 2 mg/dl. la t a q u i cardia v e n t r i c u l a r sostenida. a r r i t m i a s v e n t r i c u l a r e s sintomáticas. b l o q u e o de r a m a i z q u i e r d a o alteraciones d e la o n d a T. crónica: bles c o m p l i c a c i o n e s Insuficiencia Enfermedad stent asociado a la necesidad d e suspensión del t r a t a m i e n t o antiagregante.3 0 0 m g ) . arritmias supraventriculares c o n f r e c u e n c i a cardíaca > 100 I p m e n reposo. Cardiopatía isquémica crónica: a n g i n a estable. En estos casos. La decisión d e la suspensión d e la cirugía o suspensión del t r a t a m i e n t o antiagregante. > 30-45 días: realizar cirugía c o n AAS. • en función del (metálico o l i b e r a d o r d e fármacos) y del t i e m p o d e cerebrovascular: Predictores menores.

La o b e s i d a d no se c o n s i d e r a u n factor d e riesgo p o r sí m i s m o (en ausencia d e otras c o m o r b i l i d a d e s asociadas f r e c u e n t e m e n t e a ella) para el d e s a r r o l l o d e c o m p l i c a c i o n e s c a r d i o p u l m o n a r e s . La exploración física d e b e basarse en la búsqueda de signos sugestivos d e e n f e r m e d a d p u l m o n a r tales c o m o : r u i d o s resp i r a t o r i o s a n o r m a l e s . BAJO RIESGO Cirugía m e n o r e n pacientes < 4 0 años sin f a c t o r e s d e r i e s g o * RIESGO MODERADO Cirugía m e n o r e n pacientes c o n algún f a c t o r d e riesgo Cirugía e n pacientes 40-60 años sin factores d e riesgo ALTO RIESGO Cirugía e n pacientes > 6 0 años Cirugía e n p a c i e n t e s d e 40-60 años c o n algún f a c t o r d e riesgo M U Y ALTO R I E S G O Cirugía e n p a c i e n t e s > 4 0 años c o n múltiples f a c t o r e s d e riesgo Cirugía d e cadera o rodilla P o l i t r a u m a t i z a d o g r a v e o lesión d e médula espinal * Factores de riesgo para enfermedad tromboembólica venosa (ETEV): edad avanzada. espiración p r o l o n g a d a . factor V Lelden) Tabla 7. 1 . Para cada u n o de ellos la p r o b a b i l i d a d d e sufrir un e v e n t o cardíaco grave es. . o si se sospecha patología c a r d i o p u l m o n a r tras la evaluación clínica del p a c i e n t e . torácica. ETEV previa. 2007 2. las tasas d e riesgo sufren u n a u m e n t o en 2-5 veces respecto a cirugías p r o g r a m a d a s .6. Las pruebas d e función respiratoria d e b e n reservarse para a q u e l l o s p a cientes c o n disnea d e o r i g e n n o a c l a r a d o o c o n m a l a t o l e r a n c i a al ejerc i c i o . edición a p e r i o p e r a t o r i a s . Estratificación d e l riesgo cardíaco para cirugía n o cardíaca Guía d e la ACC/AHA. i n t e r m e d i o y b a j o . infección ( b r o n q u i t i s y neumonía). Factores d e riesgo asociado a u n a u m e n t o d e complicaciones p u l m o n a r e s posoperatorias de complicaciones pulmonares Las c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s posoperatorias son una causa i m p o r tante d e m o r b i m o r t a l i d a d . atelectasias. b r o n c o s p a s m o . Para el caso d e i n t e r v e n c i o n e s urgentes. cáncer. La guía d e la A C C / A H A d e 2 0 0 7 estratifica el riesgo quirúrgico en función d e cada p r o c e d i m i e n t o (Tabla 5). Las c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s p o s o p e r a t o r i a s más graves i n c l u y e n : f a l l o r e s p i r a t o r i o c o n n e c e s i d a d d e ventilación mecánica p r o l o n g a da. FACTORES DE RIESGO PROBABLES (sin e v i d e n c i a s i g n i f i c a t i v a e n la a c t u a l i d a d ) Obesidad Anestesia g e n e r a l (en relación c o n anestesia regional) A p n e a o b s t r u c t i v a d e l sueño Hlpoventilación ( p C 0 > 45 m m H g ) 2 FACTORES DE RIESGO DEMOSTRADOS Edad > 5 0 años EPOC Insuficiencia cardíaca Estratificación d e riesgo ASA > 2 Niveles d e albúmina < 3.5 % y < 1 % . facies congestiva. insuficiencia cardíaca. cabeza y c u e l l o . D i c h o s porcentajes d e riesgo. Se d e b e realizar una radiografía d e tórax en pacientes q u e v a n a ser s o m e t i d o s a cirugía d e m o d e r a d o o alto riesgo. Para e l l o . Las pruebas c o m p l e m e n t a r i a s d e b e n estar d i r i g i d a s p o r la sospecha clínica d e r i v a d a d e la anamnesis y exploración física previas o b i e n p o r La valoración p r e o p e r a t o r i a del riesgo d e d e s a r r o l l o d e t r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r d e b e tener en cuenta factores r e l a c i o n a d o s c o n el p a c i e n t e y la cirugía prevista (Tabla 7). c o m o m a l a t o l e r a n c i a al e j e r c i c i o físico. p u e d e n a u m e n t a r o d i s m i n u i r en función de las características d e cada c e n t r o y de la e x p e r i e n c i a del e q u i p o quirúrgico. La realización d e u n a gasometría arterial n o ha d e m o s t r a d o u t i l i d a d para la identificación d e pacientes d e a l t o riesgo d e c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s posoperatorias. D u r a n t e la anamnesis se d e b e prestar especial atención a a q u e l l o s síntomas q u e p u e d e n sugerir la presencia d e patología p u l m o n a r d e s c o n o c i d a . . se d i s t i n g u e n tres grupos de riesgo: alto. c o n e x c e p ción d e l t r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r . acropaq u i a s . Riesgo d e e n f e r m e d a d tromboembólica en pacientes quirúrgicos 12 .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. En pacientes c o n diagnóstico p r e v i o d e EPOC. aórtica.5 g/dl Cirugía a b d o m i n a l . se r e c o m i e n d a n en a q u e l l o s casos en los q u e n o p u e d e d e t e r m i n a r s e clínicamente si la obstrucción del f l u j o aéreo ha sido c o r r e g i d a a d e c u a d a m e n t e c o n el uso d e la medicación b r o n c o d i l a t a d o r a . exacerbación d e patología crónica p u l m o n a r y t r o m b o e m b o l i s m o pulmonar. neurocirugía y cirugía de aneurisma de aorta a b d o m i n a l Duración d e la cirugía > 3 horas Uso d e p a n c u r o n i o c o m o relajante muscular Radiografía d e tórax patológica T a b a q u i s m o a c t i v o e n las 8 s e m a n a s previas Infección activa d e l t r a c t o r e s p i r a t o r i o superior • Cirugía d e cataratas • Cirugía d e m a m a Tabla 5. movilidad disminuida o presencia de estado de hipercoagulabilidad (déficit de proteína C. d e > 5 % . La valoración p u l m o n a r p r e o p e r a t o r i a es u n e l e m e n t o i m p o r t a n t e en la visita preanestésica del p a c i e n t e (Tabla 6).5 % d e p r o b a b i l i d a d e s de m u e r t e de c a u s a cardíaca o infarto a g u d o de m i o c a r d i o no fatal) • Endarterectomía carotídea • Cirugía d e cabeza y c u e l l o • Cirugía ¡ntraperitoneal o torácica • Cirugía ortopédica • Cirugía prostética RIESGO BAJO (< 1 % d e p r o b a b i l i d a d e s d e m u e r t e d e c a u s a c a r d í a c a o infarto a g u d o de m i o c a r d i o no fatal) • Cirugía a m b u l a t o r i a • • P r o c e d i m i e n t o s endoscópicos P r o c e d i m i e n t o s superficiales la necesidad d e una evaluación o b j e t i v a d e u n a patología p u l m o n a r conocida previamente. tos crónica o disnea d e o r i g e n n o e x p l i c a d o . Valoración del riesgo Cirugía d e u r g e n c i a Tabla 6. ALTO RIESGO (> 5 % d e p r o b a b i l i d a d e s d e m u e r t e d e c a u s a c a r d í a c a o infarto a g u d o de m i o c a r d i o no fatal) • Cirugía d e a o r t a o c u a l q u i e r o t r a cirugía m a y o r vascular • Cirugía arterial periférica RIESGO INTERMEDIO ( 1 . obesidad. 8. respectiv a m e n t e .

N o existe e v i d e n c i a d e q u e la estrategia de sustituir la medicación antiagregante p o r heparinas (no f r a c c i o n a d a s o de b a j o peso m o l e c u l a r ) sea eficaz en aquellas patologías en las q u e c l a r a m e n t e está e s t a b l e c i d o la necesidad d e terapia antiagregante. el anestesiólogo debe d e c i d i r si dicha medicación debe ser suspendida o debe continuarse durante el per i o d o perioperatorio. D u r a n t e la evaluación preanestésica. Posibles interacciones medicamentosas c o n los fármacos anestésicos. en caso d e ser necesario. en su c o n j u n t o . T i p o d e cirugía. la m a y o r parte d e la medicación q u e f o r m a parte del t r a t a m i e n t o h a b i t u a l del p a c i e n t e . Manejo de la medicación habitual del paciente en la visita preoperatoria A p r o x i m a d a m e n t e la m i t a d de los pacientes q u e van a ser sometidos a una intervención quirúrgica t o m a n algún t i p o de fármaco de f o r m a h a b i tual. d u r a n t e la cirugía. Efectos adversos d e los fármacos. 258-DG) RECOMENDACIÓN C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía • C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día antihipertensivo d e la cirugía si la indicación es c o m o Cirugías d e bajo riesgo de sangrado. iniciándose el t r a t a m i e n t o c o n h e p a r i n a .. tales c o m o artrocentesis. la e v i d e n c i a d i s p o n i b l e en la a c t u a l i d a d parece i n d i c a r la recomendación genérica d e m a n t e n e r la antiagregación c o n AAS. Q RECUERDA En los p a c i e n t e s t r a t a d o s d e f o r m a crónica c o n A A S o c l o p i d o g r e l se r e c o m i e n d a su suspensión. para el p a c i e n t e (véase el Apartado 2. Sin e m b a r g o .) Tabla 8. Se debe recordar q u e . En el caso d e p a c i e n t e s c o n t r a t a m i e n t o a n t i c o a g u l a n t e o r a l .5. Fármacos a n t i a g r e g a n t e s y a n t i c o a g u l a n t e s En el caso d e la realización d e anestesia regional n e u r o a x i a l (intradural o e p i d u r a l ) los t i e m p o s de seguridad en relación c o n los distintos fármacos q u e afectan la hemostasia se d e s c r i b e n en la T a b l a 1 0 . e s p e c i a l m e n t e . Valoración del riesgo cardíaco). Para ello. d e b e mantenerse sin m o d i f i c a ciones hasta el m i s m o día d e la intervención quirúrgica. • S u s p e n d e r el día d e la cirugía si la indicación es para insuficiencia cardíaca y los niveles básales d e tensión arterial son bajos AAS FÁRMACO RECOMENDACIÓN S u s p e n d e r t e r a p i a 7-10 días antes d e la cirugía S u s p e n d e r t e r a p i a 2 días antes d e la cirugía S u s p e n d e r t e r a p i a 7-10 días antes d e la cirugía S u s p e n d e r t e r a p i a 7-10 días antes d e la cirugía • Suspender terapia 5 días antes d e la cirugía • Iniciar terapia c o n HBPM a dosis a n t i c o a g u l a n t e s S u s p e n d e r dosis d e heparina 2 4 h antes d e la cirugía. Sin e m b a r g o . En el resto. pudiéndose r e i n i c i a r 2 4 horas tras la cirugía (retrasar i n i c i o si la cirugía es d e alto riesgo d e sangrado posquirúrgico). Fármacos d e l sistema cardiovascular Heparinas d e b a j o p e s o m o l e c u l a r (HBPM) Antiinflamatorios no esteroideos Suspender dosis d e heparina 2 4 h antes d e la cirugía. m e d i a n t e el uso d e transfusiones d e h e m o d e r i v a d o s ( f u n d a m e n t a l m e n t e plaquetas). debería ser quirúrgico y. La anticoagulación o r a l . se refieren al p e r i o d o de t i e m p o necesario para q u e la retirada del fármaco sea eficaz respect o a la corrección d e los efectos sobre la agregación p l a q u e t a r i a . la o p ción d e su sustitución p o r h e p a r i n a d e b a j o peso. a su retirada. a dosis d e a n t i c o a g u l a c i ó n . Sin e m b a r g o . neurocirugía y cámara posterior o c u l a r . agudo. el c o n t r o l d e la h e m o r r a g i a . salvo aquellas en las q u e el sangrado podría ser catastrófico para el p a c i e n t e : cirugía d e médula espinal. en pacientes c o n alto riesgo d e d e s a r r o l l o d e c o m p l i c a ciones cardiovasculares. c o n j u n t a m e n t e c o n HBPM hasta alcanzar cifra d e INR e n r a n g o d e a n g i o t e n s i n a II Inhibidores de receptores • C o n t i n u a r terapia i n c l u i d o el día d e la cirugía • si la indicación es c o m o a n t i h i p e r t e n s i v o S u s p e n d e r el día d e la cirugía si la Indicación Dipiridamol Clopldogrel Tlclopidina Acecumarol/warfarina es para insuficiencia cardíaca y los niveles básales d e tensión arterial s o n bajos Diuréticos C o n t i n u a r t e r a p i a hasta el día d e la cirugía. d e b e reiniciarse l o más p r e c o z m e n t e p o s i b l e (a partir d e las 2 4 horas tras cirugía). si se m a n t i e n e el fármaco. siete días antes d e la cirugía. D e b e tenerse e n c u e n t a la necesidad d e suspender el a n t i c o a g u l a n t e oral c i n c o días antes d e la cirugía. Tabla 9. reiniciándose 2 4 h después si hay bajo riesgo d e s a n g r a d o postquirúrgico S u s p e n d e r t e r a p i a 2-3 días antes d e la cirugía Fármacos relacionados con la hemostasia Las r e c o m e n d a c i o n e s expresadas en la Tabla 9. p u e d e n realizarse sin suspensión d e la anticoagulación o r a l . la heparina debe suspenderse 2 4 horas antes de la cirugía.Anestesiología 2.7.. d i c h a indicación n o se c u m p l e para u n r e d u c i d o g r u p o de fármacos. d e f o r m a general. Fármacos del sistema cardiovascular FÁRMACO B-bloqueantes Calcioantagonistas IECA (MIR 08-09. C o m o regla general. deben tenerse en cuenta diversos factores: • • • Patología de base q u e establece la indicación del uso del fármaco. ácido nicotínlco. c o n s t i t u y e la m e j o r o p c i ó n p o s i b l e . d i p i r i d a m o l y c l o p i d r o g e l . etc. o p t a n d o p o r la opción d e m e n o r riesgo. reinlciándose 2 4 h después si hay bajo riesgo d e s a n g r a d o posquirúrgico • Reiniciar antlcoagulación oral u n a vez c o n f i r m a d o bajo riesgo d e s a n g r a d o posquirúrgico. p e r o n o a d m i n i s t r a r la dosis d e la mañana C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía S u s p e n d e r u n día p r e v i o a la cirugía (MIR 08-09. al m e n o s . 258-DG) A g o n i s t a s a2-adrenérgicos (clonidina) Estatinas H i p o l i p e m i a n t e s n o estatinas ( f i b r a t o s . C u a l q u i e r t i p o d e cirugía electiva debería evitarse en el mes posterior d e c u a l q u i e r fenómeno embólico arterial ( e m b o l i a arterial periférica. A s i m i s m o . en el caso del ácido acetilsalicílico (AAS). cataratas (sin necesidad d e anestesia r e t r o b u l b a r ) o coronariografía. manteniéndose la administración d e h e p a r i n a hasta c o n s e g u i r cifras d e INR en el rango terapéutico deseado. 13 . asegurando p r e v i a m e n t e cifras d e INR en rango terapéutico. se debe recordar q u e la indicación de la retirada o n o d e la medicación antiagregante d e b e tomarse tras valorar minuciosamente la indicación de antiagregación y los riesgos vitales d e r i v a d o s d e su retirada o del p o t e n c i a l sangrado. a c c i d e n t e c e r e b r o v a s c u l a r a c c i d e n t e isquémico transitorio) o v e n o s o (ETEV). el m a y o r riesgo d e sangrado se asocia a la colocación del catéter e p i d u r a l y.. para la gran mayoría d e las i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas.

d e b e a s u m i r s e inhibición d e l eje HHA.a l t o riesgo para ETEV. Fármacos a n t i c o a g u l a n t e s a n t e anestesia r e g i o n a l n e u r o a x i a l Fármacos en endocrinología FÁRMACO H i p o g l u c e m i a n t e s orales ( e x c e p t o m e t f o r m l n a ) (MIR 08-09. 2 4 h después d e la técnica • S u s p e n d e r HBPM 2 4 h antes d e la técnica • Reiniciar al m e n o s 6 h después d e la técnica * Las recomendaciones en el momento de la realización de la técnica son las mismas que en el caso de la anestesia intradural. s u s p e n d e r 4 8 h antes • S u s t i t u i r p o r i n s u l i n a rápida p a r e n t e r a l • Reiniciar c u a n d o esté a s e g u r a d a la i n t e g r i d a d d e la función renal y hemodinámica. s u s p e n d e r 4-6 s e m a n a s antes d e l día d e la intervención M o d u l a d o r e s d e r e c e p t o r e s estrogénicos (tamoxifeno/raloxifeno) * ETEV: enfermedad tromboembólica venosa • C o n t i n u a r t e r a p i a para i n t e r v e n c i o n e s c o n bajo riesgo para ETEV* • • En cirugías d e m o d e r a d o . j u n t o a a p o r t e d e g l u c o s a (soluciones g l u c o s a d a s o nutrición artificial) R e a n u d a r p a u t a h a b i t u a l u n a vez a s e g u r a d a la i n g e s t a oral En caso d e perfusión i n t r a v e n o s a d e i n s u l i n a . s i e n d o necesario el a u m e n t o d e la dosis d e g l u c o c o r t i c o i d e e n el p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o Pacientes c o n a s p e c t o c u s h i n g o i d e . s u s p e n d e r 4-6 s e m a n a s antes d e l día d e la intervención • C o n t i n u a r hasta el día d e la cirugía para i n t e r v e n c i o n e s c o n b a j o o m o d e r a d o riesgo para ETEV • En cirugías d e a l t o riesgo para ETEV. edición a FÁRMACO A. d e b e realizarse t e s t d e ACTH o a s u m i r inhibición d e l e j e hipotálamo-adrenal Hormonas tiroideas C o n t i n u a r t e r a p i a hasta el día d e la cirugía • C o n t i n u a r hasta el día d e la cirugía para i n t e r v e n c i o n e s c o n b a j o o m o d e r a d o riesgo para ETEV*. E P I D U R A L * • S u s p e n d e r HBPM 2 4 h antes d e la retirada HBPM ( h e p a r i n a d e b a j o peso m o l e c u l a r ) dosis a n t i c o a g u l a n t e s • S u s p e n d e r HBPM 2 4 h antes d e la técnica • Reiniciar al m e n o s 6 h después d e la técnica • d e l catéter e p i d u r a l Reiniciar al m e n o s 6 h después d e la r e t i r a d a d e l catéter e p i d u r a l HBPM dosis profilácticas d e e n f e r m e d a d tromboembólica venosa (ETEV) • • • S u s p e n d e r HBPM 12 h antes d e la técnica Reiniciar al m e n o s 6 h después d e la técnica S u s p e n d e r HNF 4 h antes d e la técnica (TPTA** < 1. s u s p e n d e r 4-6 s e m a n a s antes d e l día d e la intervención En el caso indicación para t r a t a m i e n t o d e c a r c i n o m a d e m a m a c o n s u l t a r c o n oncólogo Tabla 1 1 . p e r o n o a d m i n i s t r a r dosis d e la mañana. y d e b e n c o n t i n u a r c o n la m i s m a dosis d e c o r t i c o i d e s e n el p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o • Glucocorticoides • • Prednisona > 2 0 mg/día o dosis e q u i v a l e n t e s d u r a n t e > 3 semanas. Fármacos u t i l i z a d o s e n endocrinología 14 . d e b e a s u m i r s e inhibición d e l e j e HHA.5 veces el c o n t r o l ) Reiniciar al m e n o s 1 h después d e la técnica • S u s p e n d e r HBPM 2 4 h antes d e la técnica • Reiniciar al m e n o s 6 h después d e la técnica HNF ( h e p a r i n a n o f r a c c i o n a d a ) • • S u s p e n d e r HBPM 2 4 h antes d e la técnica • Reiniciar al m e n o s 6 h después d e la técnica • S u s p e n d e r HBPM 3-5 días antes d e la técnica + INR Acecumarol • < 1. d u r a n t e > 3 semanas. 8. 258-DG) RECOMENDACIÓN • C o n t i n u a r t e r a p i a hasta el día d e la cirugía. m a n t e n e r l a hasta 2 h después d e la dosis d e insulina subcutánea • T r a t a m i e n t o s inferiores a 3 s e m a n a s o t e r a p i a s " a días a l t e r n o s " t i e n e n b a j o riesgo d e supresión d e l eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA). Los tiempos descritos en esta columna se refieren al tiempo de segundad necesario para la retirada del catéter epidural + INR: relación normalizada internacional **TPTA: tiempo parcial de tromboplastina activado Tabla 10. al m e n o s . I N T R A D U R A L RECOMENDACIÓN A.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. En la mañana d e la cirugía. a u m e n t o ácido láctico y/o h i p o x i a . s i e n d o necesario a u m e n t o d e la dosis d e g l u c o c o r t i c o i d e e n el p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o Prednisona 5-20 mg/día o dosis e q u i v a l e n t e . a d m i n i s t r a r i n s u l i n a subcutánea (NPH. d e b e r e c o m e n d a r s e la adopción d e otras m e d i d a s a n t i c o n c e p t i v a s p o r riesgo d e p o s i b l e s i n t e r a c c i o n e s m e d i c a m e n t o s a s c o n fármacos anestésicos En cirugías d e a l t o riesgo para ETEV. g l a r g i n a o d e t e m i r ) o I n t r a v e n o s a (rápida) e n función d e las características d e l p a c i e n t e Insulina • • y cirugía. sustituyéndolos p o r insulina rápida p a r e n t e r a l (subcutánea o i n t r a v e n o s a ) • • Metformina Reiniciar dosis h a b i t u a l e s c u a n d o esté asegurada la i n g e s t a o r a l En cirugía c o n riesgo a u m e n t a d o d e hipoperfusión renal.5 Reiniciar. así c o m o la i n g e s t a o r a l • C o n t i n u a r t e r a p i a a dosis h a b i t u a l e s hasta el día d e la cirugía. A n t i c o n c e p t i v o s orales • Terapia h o r m o n a l s u s t i t u t i v a Sin e m b a r g o .

Fármacos u t i l i z a d o s e n patología d e l a p a r a t o d i g e s t i v o Fármacos en reumatología FÁRMACO Fármacos antirreumáticos modificadores d e la e n f e r m e d a d (etanercept. sedación. Fármacos u t i l i z a d o s e n reumatología Medicación natural/productos de herbolario Son múltiples los p r o d u c t o s d e h e r b o l a r i o y/u homeopáticos q u e p u e d e n p r o v o c a r i n t e r a c c i o n e s c o n fármacos anestésicos. s u s p e n d e r 2 s e m a n a s antes d e la cirugía Tabla 12. Medicación preanestésica La medicación preanestésica. p e r o n o a d m i n i s t r a r dosis d e la mañana C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía Múltiples e s t u d i o s h a n d e m o s t r a d o q u e el e s t a d o psíquico p r e o p e r a t o r i o d e l p a c i e n t e .. Fármacos u t i l i z a d o s e n patología d e l sistema n e r v i o s o Fármacos en psiquiatría FÁRMACO I n h i b i d o r e s d e la recaptación d e la s e r o t o n i n a (MIR 08-09. Por e l l o . m e p e r i d l n a y dextrometorfano) • C o n t i n u a r terapia i n c l u i d o el día d e la cirugía A n t i d e p r e s i v o s tricíclicos e n pacientes c o n t r a t a m i e n t o a dosis elevadas • S u s p e n d e r t e r a p i a 7 días antes d e la cirugía e n p a c i e n t e s e n t r a t a m i e n t o c o n dosis bajas Litio Antipsicóticos Benzodiacepinas C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía e n pacientes d e a l t o riesgo d e crisis psicóticas C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía Tabla 13.8. e t c . p u e d e a d m i n i s t r a r s e fenitoína o f e n o b a r b i t a l p a r e n t e r a l si precisa C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía. Anticomiciales En pacientes c o n m a l c o n t r o l d e crisis. p o r alteración p l a q u e t a r i a S u s p e n d e r la t e r a p i a 2 s e m a n a s previas a la cirugía (riesgo d e hipertensión g r a v e y IMAO síndrome serotoninérgico). 2. Fármacos del aparato respiratorio FÁRMACO A g o n i s t a s B-adrenérgicos inhalados Anticolinérgicos i n h a l a d o s Teofilinas Inhibidores de leucotrienos RECOMENDACIÓN C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía C o n t i n u a r t e r a p i a hasta el día d e la cirugía. En caso d e realizarse anestesia sin p e r i o d o d e s e g u r i d a d . c o m ú n m e n t e i n c l u i d a en el término g e neral d e " p r e m e d i c a c i ó n " . U n g r a d o d e ansiólisis a d e c u a d o . u n a s e m a n a antes de la f e c h a d e la intervención quirúrgica. e v i t a r administración d e e f e d r i n a . Ácido v a l p r o l c o En p a c i e n t e s c o n m a l c o n t r o l d e crisis p u e d e a d m i n i s t r a r s e la solución p a r e n t e r a l e n perfusión c o n t i n u a Selegilina S u s p e n d e r la terapia la n o c h e previa a la cirugía Fármacos del aparato digestivo FÁRMACO I n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e protones Antagonistas H 2 RECOMENDACIÓN C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía Tabla 15. 258-DG) RECOMENDACIÓN S u s p e n d e r la t e r a p i a 3 s e m a n a s previas a cirugías d e riesgo catastrófico d e s a n g r a d o (SNC). A d e m á s . Fármacos u t i l i z a d o s e n psiquiatría Suspender terapia 1 semana antes d e la cirugía S u s p e n d e r t e r a p i a 1 s e m a n a antes d e la cirugía S u s p e n d e r t e r a p i a 2 s e m a n a s antes d e la cirugía C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía Colchicina/alopurinol Tabla 16. Tabla 14. puede contribuir a disminuir de forma significativa respuestas v e g e t a t i vas q u e p u e d e n a p a r e c e r d u r a n t e la inducción anestésica. t i e n e u n a m a r c a d a i n f l u e n c i a s o b r e el sistema c a r d i o v a s c u l a r d u r a n t e la intervención quirúrgica e. tales c o m o : hipertensión o hipotensión.) RECOMENDACIÓN • S u s p e n d e r t e r a p i a 1 -2 semanas antes d e la cirugía • Reiniciar t e r a p i a 1 -2 s e m a n a s después d e la cirugía • C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía Metotrexato Sulfasalazina Azatioprlna Leflunomida Hidroxicloroquina • En pacientes c o n insuficiencia renal. tales c o m o a u m e n t o d e l riesgo d e h e m o r r a g i a . h i p o g l u c e m i a . t i e n e c o m o o b j e t i v o f u n d a m e n t a l la d i s m i nución d e la a n s i e d a d y el m i e d o d e l p a c i e n t e a n t e el a c t o anestésico y la intervención quirúrgica (ansiólisis). Fármacos u t i l i z a d o s e n patología d e l a p a r a t o r e s p i r a t o r i o 15 .. i n c l u s o . e n g e n e r a l se r e c o m i e n d a la suspensión d e este t i p o d e p r o d u c t o s . m u c h o s d e estos p r o d u c t o s t i e n e n efectos q u e p u e d e n resultar perjudiciales para el p a c i e n t e en el p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o . sobre las n e c e sidades analgésicas p o s o p e r a t o r i a s . rituximab. infliximab. r e a c c i o n e s vagales o a l t e r a c i o n e s d e l r i t m o cardíaco ( p r i n c i p a l m e n t e t a q u i a r r i t m i a s ) . al m e n o s .Anestesiología Fármacos del sistema nervioso FÁRMACO Levodopa/carbidopa RECOMENDACIÓN C o n t i n u a r t e r a p i a hasta la n o c h e previa a la cirugía y s u s p e n d e r l o el día d e la cirugía C o n t i n u a r t e r a p i a hasta la n o c h e previa a la A g o n i s t a s dopaminérgicos cirugía y s u s p e n d e r l o hasta al m e n o s 12 h tras la cirugía C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía.

situaciones q u e d i s m i n u y a n el r i t m o d e v a c i a m i e n t o gástrico. Síndrome d e apnea del sueño o i n s u f i c i e n c i a respiratoria g l o b a l . m e d i a n t e sonda nasogástrica y su retirada posterior. e m b a r a z o o ante la p o s i b i l i d a d d e u n a vía aérea difícil. i n c l u so. Algunas d e ellas son: e m b a r a z o . c a r a m e l o s . la ansiólisis previa a la cirugía está c o n t r a i n d i c a d a ) : • • • • • • • • • Embarazadas en el tercer trimestre d e gestación. alimentación enteral o cirugía d e urgencia. Reacción paradójica previa a benzodiacepinas (valorar neurolépticos). d e x a m e t a s o n a o d r o p e r i d o l (no d i s p o n i b l e a c t u a l m e n t e en España). a u m e n t a n d o el riesgo d e broncoaspiración.9. Recién nacidos y lactantes en los p r i m e r o s 6 meses d e v i d a . antiácidos. generalmente se prefieren aquellas de vida m e d i a corta.T r e n d e l e n b u r g hasta la c o r r e c t a c o l o cación del t u b o e n d o t r a q u e a l . • Profilaxis de la broncoaspiración: el fármaco más e x t e n d i d o es la ran i t i d i n a . p u e d e n adoptarse diversas m e d i d a s para d i s m i n u i r d i c h o riesgo. i m p e d i r u n a c o r r e c t a visualización. Existen diversas situaciones clínicas y/o características d e los pacientes en las d e b e evitarse el uso d e b e n z o d i a c e p i n a s c o m o medicación preanestésica (es decir. En el caso d e enfermedades coexistentes. En el caso d e leche no h u m a n a y sólidos. hernia d e hiato. La aspiración r e l a c i o n a d a c o n el acto anestésico f u e i n i c i a l m e n t e descrita p o r M e n d e l s o n en relación c o n el p a r t o . d e b i e n d o i n d i v i d u a l i z a r s e su uso en función d e las características del p a c i e n t e . estimulantes gastrointestinales. q u e se m a n t i e n e hasta c o n f i r m a r la correcta u b i c a ción d e l t u b o e n d o t r a q u e a l . anticolinérgicos o fármacos q u e b l o q u e a n la secreción acida) en pacientes sin riesgo a u m e n t a d o aparente d e aspiración p u l m o n a r n o está r e c o mendado. El fármaco más u t i l i z a d o en España es la a t r o p i n a . té claro o café). Su eficacia a u m e n t a si se i n i c i a su t r a t a m i e n t o la n o c h e antes de la cirugía. I n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva aguda. 2. s i e n d o necesario i n d i v i d u a l i z a r la elección en función d e las características del p a c i e n t e en ancianos) y el t i p o d e cirugía prevista. sin e m b a r g o . la c a n t i d a d d e a l i m e n t o i n g e r i d o también debe tenerse en cuenta a la hora d e estimar el t i e m p o necesario en a y u n o . 16 . d e tal f o r m a q u e se distinguen varias categorías: líquidos claros (agua. historia de r e f l u j o gastroesofágico. i n c l u i d a s las p a cientes obstétricas. 1999) para el a y u n o p r e o p e r a t o r i o U s o d e antisecretores: e s p e c i a l m e n t e útil en aquellas situaciones en las q u e se va a realizar u n a exploración fibroscópica d e la vía aérea (intubación c o n f i b r o s c o p i o o v i d e o l a r i n g o s c o p i o ) . tales c o m o : • • Inducción d e secuencia rápida para la intubación o r o t r a q u e a l en el caso d e anestesia general. • Profilaxis de nauseas y vómitos p o s o p e r a t o r i o s ( N V P O ) : los fármacos d e elección son ondasetrón. Elección d e una técnica r e g i o n a l si es p o s i b l e . O b e s i d a d mórbida. leche n o h u m a n a y sólidos. • V a c i a m i e n t o gástrico c o n el p a c i e n t e c o n s c i e n t e . edición a La medicación h a b i t u a l m e n t e u t i l i z a d a para a l c a n z a r este o b j e t i v o son las b e n z o d i a c e p i n a s . 8. 2 gástrico. en las q u e la presencia d e secreciones a b u n d a n t e s p u e d e n d i f i c u l t a r e. (especialmente Diversas características pueden retardar el v a c i a m i e n t o gástrico. La ingesta de carne o fritos también a u m e n t a el t i e m p o de v a c i a m i e n t o gástrico. d i a z e p a m y clorazepato dipotásico (deben administrarse la n o c h e previa a la cirugía). b r o m a z e p a m . Posición del p a c i e n t e en a n t i . t a b a c o 1 h o r a antes Evitar e n las 2 horas antes * Comida ligera se define como tostada y líquidos claros Tabla 17. Shock. e r i t r o m i c i n a . R E C O M E N D A C I O N E S D E ASA (1999) p a r a p a c i e n t e s s a n o s y cirugía p r o g r a m a d a 2 horas 4 horas 6 horas 6 horas 6 horas 1 h o r a antes ALIMENTO INGERIDO Líquidos claros Leche m a t e r n a Fórmula para lactantes Leche n o h u m a n a Comida ligera* Premedicación c o n 150 m i d e a g u a (adultos) Premedicación c o n 75 m i d e a g u a (niños) Chicles. añadiendo una nueva dosis 2 h antes d e la cirugía. en pacientes c o n factores d e riesgo d e a s p i ración p u l m o n a r . Ayuno En cirugía de u r g e n c i a . obesidad. dichas r e c o m e n d a c i o n e s deberían ser reevaluadas. íleo u obstrucción intestinal.). Este riesgo es p a r t i c u l a r m e n t e e l e v a d o si la técnica anestésica elegida es la anestesia general (especialmente d u r a n t e la inducción e intubación del paciente) o sedación. O t r o s t i p o s de fármacos p u e d e n ser u t i l i z a d o s c o m o medicación preanestésica c o n distintos o b j e t i v o s . Edad a v a n z a d a . en u n intento d e d i s m i n u i r el p H del c o n t e n i d o gástrico. fórmulas para lactantes. preanestésico/prequirúrgico El a y u n o preanestésico t i e n e c o m o o b j e t i v o m i n i m i z a r el riesgo del aspiración p u l m o n a r a s o c i a d o a la pérdida d e reflejos protectores d e la vía aérea. • Profilaxis d e reacciones a n a f i l a c t o i d e s : uso d e antihistamínicos antiH1 (dexclorfeniramina o dimenhidrato) y anti-H (ranitidina). El t i p o d e a l i m e n t o también se relaciona c o n la rapidez de v a c i a m i e n t o Son múltiples las b e n z o d i a c e p i n a s útiles c o m o medicación preanestésica. U s o d e procinéticos ( m e t o c l o p a m i d a . Son múltiples las p o s i b i l i d a d e s d e elección.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Presión c r i c o i d e a ( m a n i o b r a d e Sellick) d u r a n t e la inducción d e sec u e n c i a rápida. Coma. l o r m e t a z e p a m . r e g i o n a l o sedación/analgesia. especialmente m i d a z o l a m (el m i s m o día d e la cirugía). z u m o de frutas sin p u l p a . • • Uso de ranitidina parenteral al menos 6 0 minutos antes de la inducción anestésica. leche materna. R e c o m e n d a c i o n e s d e la American Society of Anesthesiologists (ASA. en la a c t u a l i d a d se d e f i n e el síndrome d e M e n d e l s o n c o m o la aspiración p u l m o n a r d e c o n t e n i d o gástrico r e l a c i o n a d a c o n c u a l q u i e r acto anestésico. T r a u m a t i s m o craneal o p r o c e s o e x p a n s i v o intracraneal (la hipercapnia agrava la lesión cerebral). p r o l o n g a n d o p r o b a b l e m e n t e el t i e m p o d e a y u n o y a d o p t a n d o m e d i d a s a d i c i o n a l e s para d i s m i n u i r el riesgo d e aspiración p u l m o n a r . t a n t o en t i p o c o m o en dosis d e fármaco. p r e v i o a la inducción d e sec u e n c i a rápida. En la T a b l a 1 7 se e x p o n e n las r e c o m e n d a c i o n e s d e a y u n o d e la ASA (1999) para pacientes sanos (ASA I) q u e v a n a ser s o m e t i d o s a cirugía p r o g r a m a d a bajo anestesia general. El uso r u t i n a r i o d e fármacos para d i s m i n u i r el riesgo d e aspiración p u l m o n a r (antieméticos. Otras p o s i b i l i d a des s o n : l o r a z e p a m . Su uso está menos e x t e n d i d o . diabetes. etc.

Suspender la aspirina 7 días antes de la cirugía. RC: 2 17 . Retrasar la cirugía hasta que hayan transcurrido al menos 12 meses desde la colocación de los stent. insulina.Anestesiología Casos clínicos representativos Una mujer de 48 años va a ser sometida a una h e r n i o r r a f i a inguinal derecha de f o r m a programada para el mes siguiente. Tiene antecedentes de hipertensión a r t e r i a l . manteniendo clopidogrel durante todo el periodo perioperatorio. aspirina y c l o p i d o g r e l . ¿Cuál le parece la a c t i t u d más c o r r e c t a de las expuestas a continuación? 1) 2) 3) 4) 5) Suspender toda la medicación antiagregante 10 días antes de la cirugía. con colocación de dos stent farmacoactivos en dicha fecha. Su t r a t a m i e n t o actual incluye: enalapril. diabetes mellitus t i p o 1 y cardiopatía isquémica crónica c o n I A M hace 6 meses. Suspender clopidogrel 10 días antes de la cirugía. manteniendo aspirina durante todo el periodo perioperatorio. Mantener toda su medicación hasta el día de la cirugía. m o t i v o por el que acude a la consulta de preanestesia.

El reconocimiento de la vía aérea difícil y su manejo son los puntos más importantes del capítulo. la pérdida del c o n t r o l de la vía aérea p o r parte del p a c i e n t e . 3. Es p o r e l l o . e n t r e n a d o en el m a n e j o de la vía aérea. La valoración de la vía aérea constituye un apartado fundamental en la visita preanestésica. La V A D p u e d e clasificarse en prevista. Una lectura comprensiva del resto del capítulo permitirá conocer algunos de los dispositivos más útiles en el manejo de la vía aérea. Síndrome d e apnea o b s t r u c t i v a del sueño (SAOS). para la intubación t r a q u e a l o para ambas. Predicción de ventilación difícil. MANEJO DE LA VÍA AÉREA Aspectos esenciales ¡Y] [J] Tema poco preguntado. [~3~] [~4~] [~5~] ["5"] ["7] La práctica d e u n a anestesia general. Se define vía aérea difícil (VAD) como aquella situación clínica en la que un médico con experiencia en el manejo de la vía aérea presenta dificultades para ventilar al paciente con mascarilla facial. o i m p r e v i s t a . • • • • A u s e n c i a d e dientes. para detectar a todos los pacientes con riesgo de VAD. 18 . Aporta información de la cavidad oral y la lengua. q u e d e b e n adoptarse las m e d i d a s necesarias para asegurar u n a d e c u a d o aporte d e oxígeno y ventilación a l v e o l a r d u r a n t e el acto anestésico. La técnica de intubación de elección en un paciente con VAD conocida es mediante fibroendoscopio con paciente despierto. la combinación de varios de ellos es útil para alertar sobre la posibilidad de VAD. La d i f i c u l t a d en el m a n e j o d e la vía aérea es la causa más f r e c u e n t e d e c o m p l i c a c i o n e s graves en anestesia. por sí mismo. i m p l i c a u n a disminución del nivel d e c o n s c i e n c i a . si se presenta en el m o m e n t o d e la intubación t r a q u e a l . Características clínicas asociadas a dificultad de ventilación c o n mascarilla facial son: Presencia d e barba. El test de Mallampati es una de las exploraciones más utilizadas en el cribado de VAD. para la intubación endotraqueal o para ambas. permitiendo identificar aquellos pacientes con riesgo de VAD. Edad > 55 años. Predicción de una vía aérea difícil Se d e f i n e vía aérea difícil ( V A D ) c o m o a q u e l l a situación clínica en la q u e u n médico. Obesidad (IMC > 30). Enfermedades asociadas a presencia d e V A D . Ningún test antropométrico tiene suficiente sensibilidad. así c o m o la inhibición más o m e n o s m a r c a d a d e la mecánica v e n t i l a t o r i a p r o p i a . La imposibilidad de un manejo adecuado de la v í a aérea es la causa más frecuente de complicaciones graves en anestesia. presenta d i f i c u l t a d e s para v e n t i l a r al p a c i e n t e c o n m a s c a r i l l a f a c i a l . Sin embargo. Valoración de la vía aérea. si ha sido detectada p r e v i a m e n t e . tales c o m o : Preguntas No hay preguntas MIR representativas.1. La valoración d e la vía aérea se realiza m e d i a n t e : • Historia clínica A n t e c e d e n t e s personales y/o f a m i l i a r e s d e d i f i c u l t a d d e m a n e j o d e la vía aérea. La clasificación de Cormack-Lehane precisa de una laringoscopia directa y proporciona información de la visualización directa de la glotis. Test d e m o r d i d a clase III.Anestesiología 03.

Patologías q u e l i m i t a n la m o v i l i d a d cervical (artritis reumatoide. t a p a n d o c o m p l e t a m e n t e la mucosa del labio ploración s e n c i l l a y útil en la predicción d e V A D . Consiste en la v a l o r a - Figura 3. Se v a l o r a n c u a t r o grados o clases. La distancia entre el hueso h i o i d e s y el mentón d e b e ser al m e nos d e tres dedos d e a n c h o . Se explora solicitando al paciente q u e realice una hiperextensión anterior y posterior. C o n el p a c i e n t e s e n t a d o . Test d e la m o r d i d a 19 . fauces y pilares amigdalinos. politraumatizados. así c o m o u n a e s t i m a ción d e l e s p a c i o presente para la intubación o r a l m e d i a n t e laringoscopia directa. m a c r o g l o s i a . Clase III Los incisivos inferiores pueden morder el labio superior Clase II Los incisivos inferiores m u e r d e n el labio superior. Radioterapia c e r v i c a l p r e v i a .) se asocian a mayor riesgo d e V A D . Clasificación d e M a l l a m p a t i (inspección d e la c a v i d a d oral) ción d e parámetros antropométricos asociados a V A D . artritis reuClase 1 Paladar blando.. se le p i d e q u e abra la b o c a . C o m p r e n d e : L: Look externaly score ofairway E: Evalúate M: Mallampati O : Obstruction N: Neck mobility Consiste en la búsqueda d e las características e x o b e s i d a d . Clínica sugestiva de obstrucción de la vía aérea: disfonía. Patología d e la c o l u m n a c e r v i c a l : fractura o inestabilidad cervical. la laringe y la b o c a y. Son e j e m p l o s : masas supraglóticas. etc. / v-/¿' . Clase 2: visión d e paladar b l a n d o . O : Obstruction of airway. retrognatia. Test de la mordida (Figura 4 ) : v a l o r a la c a p a c i d a d d e s u b l u x a r la mandíbula p o r d e l a n t e d e l m a x i l a r superior. m a t o i d e . la combinación d e varios d e d i c h o s factores es d e gran u t i l i d a d para alertar ante la p o s i b i l i d a d d e V A D . sin e m b a r g o . M: Mallampati score. etc. la p o s i b i l i d a d d e una intubación s i m p l e .5 c m . e x t r e m a d i f i c u l t a d . Exploración física. se m i d e la distancia entre la p u n t a d e la b a r b i l l a y la p u n t a del cartílago t i r o i d e o . La distancia entre la escotadura t i r o i d e a y el piso d e la b o c a d e b e ser al menos d e dos dedos d e a n c h o . P r o p o r c i o n a información s o b r e la relación e n t r e la c a v i d a d o r a l y la l e n g u a . disfagia. micrognatia. se c o n s i d e r a p r e d i c t i v o d e V A D . úvula y fauces. a c r o m e g a l i a . s a q u e la l e n g u a y f o n e . C u a l q u i e r e n t i d a d clínica q u e p r o v o q u e obstrucción d e la vía aérea superior interfiere c o n la l a r i n g o s c o p i a y la intubación t r a q u e a l . Se realiza m e d i a n t e la regla 3-3-2: La distancia entre los dientes incisivos del p a c i e n t e d e b e ser al m e n o s d e tres dedos d e a n c h o . artrosis. mientras q u e la clase 4 . Clase 3: visión d e paladar b l a n d o y base d e la úvula.. p o r sí sólo es s u f i c i e n t e para detectar u n a V A D . etc. La clase 3 p r e d i c e d i f i c u l t a d para la intubación. así c o m o m o v i m i e n t o s laterales extremos del c u e l l o .) o situaciones clínicas q u e i m p i d e n la hiperextensión (inestabilidad de la c o l u m n a cervical. Se p i d e al p a c i e n t e q u e m u e r d a c o n su d e n t a d u r a i n f e r i o r el l a b i o superior y se d i s t i n g u e n tres situaciones: L: Look externaly. úvula y fauces visibles Clase 3 Paladar blando y base de la úvula visibles Clase 4 Únicamente paladar d u r o visible espondilitis. etc. retrognatia. N i n g u n o d e ellos. La m o v i l i d a d cervical constituye u n elemento i m p o r - tante para conseguir una rápida intubación. Evalúa la relación entre los ejes d e la faringe. h i p o t i r o i d i s m o . Si es m e n o r d e 6. artrosis grave. pero p e r m i t e n la visión parcial de la mucosa En g e n e r a l . h e m a t o m a s y t r a u m a t i s m o s cervicales.. O t r o s test útiles en la valoración d e V A D s o n : Test de Patil o distancia tiromentoniana: c o n la cabeza en h i p e rextensión máxima y la b o c a cerrada. las clases 1 y 2 se asocian c o n u n a intubación orotraqueal fácil. c o n la c a b e z a e n posición n e u t r a . Patología m a x i l o f a c i a l : a n q u i l o s i s temporomandibular. fauces y pilares visibles Clase 2 Paladar blando. etc. El test d e M a l l a m p a t i (Figura 3) es u n a e x - Clase I Los incisivos inferiores m u e r d e n el labio superior..Anestesiología > > > Patología t i r o i d e a : b o c i o . E: Evalúate. úvula. estridor. > > M a c r o g l o s i a : síndrome de D o w n . b o c i o . p o r t a n t o . úvula. La regla mnemotéctnica L E M O N ® c o n s t i t u y e u n método d e e v a l u a ción para la detección d e V A D . etc. según la visualización d e las estructuras faríngeas (úvula. q u e actúan c o m o factores p r e d i c t i v o s d e intubación difícil y d e ventilación difícil con mascarilla facial. ternas d e la vía aérea q u e se saben asociadas a V A D : a n o r m a l i d a d e s faciales. i n f e c c i o nes en t e r r i t o r i o O R L y/o m a x i l o f a c i a l . C l a s e 4 : visión sólo d e paladar d u r o . pilares y paladar b l a n d o ) : Clase 1 : visión d e paladar b l a n d o . N: Neck mobility. t u m o r e s t i r o i d e o s . etc. Figura 4.

Figura 6. p e r o p e r m i t e n la visión parcial d e la m u c o s a . Los incisivos inferiores n o p u e d e n m o r d e r el l a b i o s u perior. n o se v i s u a l i z a . D i s p o s i t i v o s transglóticos. edición a C l a s e I. 8. Los g r a dos III y IV se a s o c i a n c o n V A D . Clase II. Vía aérea quirúrgica.3. G r a d o II: únicamente v i s i b l e el t e r c i o posterior d e la glotis y la c o m i s u r a posterior. M a n i o b r a B U R P : consiste en el d e s p l a z a m i e n t o e x t e r n o m a n u a l de la laringe hacia atrás (Back). Mascarilla facial ( F i g u r a s 6 y 7) La ventilación m e d i a n t e mascarilla facial y bolsa a u t o i n f l a b l e (ambú®).2. Los incisivos inferiores m u e r d e n el l a b i o superior. • Inducción anestésica en niños. Esta m a n i o b r a p u e d e ser útil para lograr la intubación en grados II o III d e Cormack-Lehane. Videolaringoscopios. y e n el g r a d o IV la intubación c o n l a r i n g o s c o p i a d i r e c t a es prácticamente i m p o s i b l e . Clasificación d e C o r m a c k . Ventilación m a n u a l c o n bolsa r e s e r v o r l o y mascarilla facial 20 . D i s p o s i t i v o s extraglóticos. ni siquiera la e p i g l o t i s . G r a d o IV: sólo se v i s u a l i z a n estructuras del suelo d e la b o c a . Realización d e anestesia general e x c l u s i v a m e n t e m e d i a n t e el uso de m a s c a r i l l a . Reservado a cirugías o técnicas e x p l o r a t o r i a s d e m u y c o r t a duración. C l a s e III. m e sobre el cartílago t i r o i d e s .Manual CTO de Medicina y Cirugía. la clasificación d e C o r mack-Lehane precisa d e la realización d e una l a r i n g o s c o p i a d i r e c t a c o n la visualización d e la glotis. sólo se v i s u a l i z a la e p i glotis. es útil e n ciertas situaciones: • • Fase d e apnea p r e v i a a la intubación e n d o t r a q u e a l en el p a c i e n t e e n ayunas. s i e n d o necesarios d i s p o s i t i v o s d e a y u d a y/o técnicas fibroendoscópicas. G r a d o III: g l o t i s c o m p l e t a m e n t e t a p a d a . Figura 5. d i a n t e la presión {Pressure) hacia arriba (Up) y a la d e r e c h a (Right). Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas. Laringoscopios. Clasificación de Cormack-Lehane A d i f e r e n c i a d e las e x p l o r a c i o n e s anteriores.L e h a n e (inspección laríngea d i r e c t a ) Los g r a d o s I y II n o o f r e c e n p r o b l e m a para la intubación. t a p a n d o c o m p l e t a m e n t e la m u c o s a d e l l a b i o s u p e r i o r . 3. Dispositivos de manejo de la vía aérea En la a c t u a l i d a d se d i s p o n e n d e múltiples dispositivos d e m a n e j o d e la vía aérea: • • • • • • • • Mascarilla facial. Tubos endotraqueales. para lograr la intubación. 3. La clase III se asocia c o n u n a V A D (especialm e n t e d i f i c u l t a d para la ventilación). Fibroendoscopio flexible. Los i n c i s i v o s i n f e r i o r e s m u e r d e n el l a b i o s u p e r i o r . Se d i s t i n g u e n cuatro grados (Figura 5): • • • • G r a d o I: visualización c o m p l e t a d e la glotis.

Pued e n ser d e inserción oral o cánula d e G u e d e l (Figura 8) o d e inserción nasal o t u b o de W e n d l . Entre los dispositivos extraglóticos se e n c u e n t r a n : • M a s c a r i l l a laríngea (ML): consiste en u n t u b o orofaríngeo c o n u n balón d e b l o q u e o distal q u e . Su u t i l i d a d consiste en q u e e v i t a n la intubación e n d o t r a q u e a l del p a c i e n t e . p o l i t r a u m a t i z a d o . Dispositivos extraglóticos Son dispositivos q u e c o l o c a d o s a nivel extraglótico (por e n c i m a d e las cuerdas vocales). f a c i l i t a r su inserción e. en a q u e l l o s casos en los q u e la intubación o r o t r a q u e a l n o es p o s i b l e . Mascarilla laríngea clásica 21 . u n a vez h i n c h a d o .Anestesiología l l o s c a s o s e n los q u e e x i s t a a l t o r i e s g o d e b r o n c o a s p i r a c i ó n (estóm a g o l l e n o .). p e r m i t e n la ventilación y oxigenación a d e c u a d a del p a c i e n t e . Figura 7. p o r l o q u e su u s o d e b e e v i t a r s e ( s a l v o e m e r g e n c i a ) e n a q u e Figura 10. Existen múltiples diseños. v ó m i t o s . 12 y 1 3). r e f l u j o gastroesofágico i m p o r t a n t e . etc. en u n i n t e n t o d e m e j o r a r la c a p a c i d a d de sellado d e la laringe. Sin e m b a r g o . Además. así c o m o los riesgos asociados a e l l a . Mascarillas faciales Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas Son dispositivos q u e f a c i l i t a n el m a n t e n i m i e n t o d e la p e r m e a b i l i d a d de la vía aérea superior d u r a n t e la ventilación c o n mascarilla f a c i a l . también son útiles en el p r o t o c o l o d e m a n e j o d e V A D . i n c l u s o . rodea la entrada d e la laringe c o m o si fuera u n a mascarilla (Figura 9). n o p r o p o r c i o n a n el a i s l a m i e n t o c o m p l e t o d e la vía aérea. 1 1 . p e r m i t i r la introducción d e u n t u b o e n d o t r a q u e a l a través d e la m a s c a r i l l a ( M L t i p o Fastrach®) (Figuras 1 0 .

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición
a

C o m b i t u b o o tubo esofágico multifenestrado: es u n d i s p o s i t i v o d e V A D q u e s o l a m e n t e se u t i l i z a para v e n t i l a r en situaciones d e e m e r g e n c i a . La inserción es m u y fácil, i n c l u s o para personal c o n escasa e x p e r i e n c i a . Consta de u n t u b o d e d o b l e l u z , esofágica y t r a q u e a l , c o n dos balones d e sellado, orofaríngeo y traqueoesofágico.

Tubo laríngeo: es u n d i s p o s i t i v o extraglótico d e una sola l u z c o n dos balones d e sellado, faríngeo y esofágico.

Dispositivos transglóticos
En esencia son guías semirrígidas q u e , i n t r o d u c i d a s en el i n t e r i o r de u n t u b o e n d o t r a q u e a l , f a c i l i t a n su paso a través de la glotis. Entre ellos se encuentran:
Figura 1 1 . Mascarilla laríngea P r o s e a r

Fiador o mandril (Figura 1 4 ) : es u n d i s p o s i t i v o m a l e a b l e q u e i n t r o d u c i d o en el i n t e r i o r del t u b o e n d o t r a q u e a l p e r m i t e q u e m a n t e n g a una f o r m a d e t e r m i n a d a q u e f a c i l i t e la intubación.

Figura 12. Mascarilla laríngea Supreme®

Figura 14. Fiador d e t u b o e n d o t r a q u e a l

G u í a de E s c h m a n n (Figura 1 5 ) : es u n a guía semirrígida d e 6 0 c m d e l o n g i t u d , c o n la p u n t a c o n u n a ligera c u r v a t u r a anterior. Su uso está i n d i c a d o en a q u e l l o s casos en los q u e la l a r i n g o s c o p i a d i r e c t a d e muestra u n g r a d o II o III d e Cormack-Lehane. q u e a l a través d e la m i s m a . U n a vez i n t r o d u c i d a la p u n t a d e la guía a través d e la glotis, se desliza el t u b o e n d o t r a -

Figura 15. Guía d e E s c h m a n n

Introductor de Frova: es u n a guía s i m i l a r a la d e Eschmann,
Figura 13. Mascarillas laríngeas F a s t r a c h
8

pero

c o n u n a luz i n t e r i o r q u e c o n t i e n e u n f i a d o r metálico, q u e c o n f i e r e

Anestesiología

m a y o r rigidez al d i s p o s i t i v o y, u n a vez r e t i r a d o , p e r m i t e insuflar oxígeno d u r a n t e la intubación.

Tubos endotraqueales
Son t u b o s d e plástico f l e x i b l e , g e n e r a l m e n t e d e PVC, en c u y a parte distal se e n c u e n t r a u n balón d e n e u m o t a p o n a m i e n t o d e s t i n a d o al aislam i e n t o d e la tráquea (Figura 18). La inserción p u e d e realizarse a través d e la b o c a (intubación o r o t r a q u e a l ) o d e las fosas nasales (intubación nasotraqueal). Existen diversos t i p o s d e t u b o s e n d o t r a q u e a l e s , c o m o el M a g i l l , los a n i l l a d o s , los p r e f o r m a d o s , etc. U n t i p o especial d e t u b o s e n d o t r a q u e a l e s son los d e d o b l e l u z , q u e p e r m i t e n la intubación selectiva del b r o n q u i o p r i n c i p a l i z q u i e r d o o d e r e c h o y, c o n e l l o , la ventilación u n i p u l m o n a r . Se d e f i n e vía aérea segura o aislada c o m o la presencia d e u n t u b o e n d o t r a q u e a l c o n el balón h i n c h a d o en la luz t r a q u e a l . Esta oclusión de la l u z traqueal i m p i d e el paso a la vía aérea i n f e r i o r de secreciones, sangre, c o n t e n i d o gástrico, etc. La inserción d e u n t u b o e n d o t r a q u e a l (ET) es la m a n i o b r a d e m a n e j o d e la vía aérea d e elección en situaciones d e e m e r g e n c i a (estómago lleno). Para m i n i m i z a r el riesgo de broncoaspiración, la intubación d e b e r e a l i zarse utilizándose la técnica d e inducción d e secuencia rápida.

Laringoscopios
Son dispositivos d e intubación diseñados para p e r m i t i r la visualización d i r e c t a d e la glotis y p e r m i t i r la colocación del t u b o e n d o t r a q u e a l a través d e las cuerdas vocales. Consta d e u n m a n g o , al q u e p u e d e n a c o plarse distintas hojas o palas, curvas o rectas (Figura 16).

Figura 16. L a r i n g o s c o p i o

U n tipo especial de laringoscopio, a m p l i a m e n t e u t i l i z a d o en la actualidad es el Airtraq® (Figura 17), que c o m p a r t e características c o n otros dispositivos más c o m p l e j o s c o m o los laringoscopios (visión mejorada de la glotis).

Figura 18. T u b o e n d o t r a q u e a l d e plástico f l e x i b l e

C o n la a y u d a d e u n l a r i n g o s c o p i o , se realiza u n a l a r i n g o s c o p i a d i r e c t a , v i s u a l i z a n d o la glotis, y atravesando las cuerdas vocales c o n el e x t r e m o distal del t u b o ET. U n a vez atravesada la glotis, se d e b e inflar el balón d e n e u m o t a p o n a m i e n t o , y c o m p r o b a r la correcta colocación e n del t u b o ET en vía la aérea m e d i a n t e : • • Auscultación p u l m o n a r bilateral y epigastrio. Visualización d e elevación simétrica d e a m b o s hemitórax. Detección de C O
z

e x h a l a d o , m e d i a n t e capnografía, a través del

t u b o e n d o t r a q u e a l . Esto c o n f i r m a la presencia del t u b o e n d o t r a queal en vía aérea, descartando la intubación esofágica. Sin e m b a r go, n o descarta la intubación selectiva d e u n b r o n q u i o p r i n c i p a l . Radiografía d e tórax: aporta información sobre la distancia e n t r e el e x t r e m o del t u b o e n d o t r a q u e a l y la c a r i n a , así c o m o de la p o s i b l e intubación selectiva b r o n q u i a l . Sin e m b a r g o , n o sirve para c o n f i r mar la posición del t u b o e n d o t r a q u e a l en vía aérea. U n a v e z se esté seguro de la presencia del t u b o ET en la vía aérea, se procederá a la fijación del t u b o a la s u p e r f i c i e d e la cara y la conexión
Figura 17. L a r i n g o s c o p i o t i p o A i r t r a q *

a ventilación mecánica. 23

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición
a

RECUERDA

n e j o d e vía aérea ( p r i n c i p a l m e n t e la m a s c a r i l l a laríngea). Entre ellas se e n c u e n t r a n la cricotiroidotomía c o n aguja y la cricotiroidotomía quirúrgica.

El método de elección para determinar que el tubo endotraqueal está posicionado en vía aérea es la detección de C 0 exhalado mediante capnografía.
2

Videolaringoscopios
Son d i s p o s i t i v o s c o n u n diseño s i m i l a r al l a r i n g o s c o p i o t r a d i c i o n a l q u e p e r m i t e n u n a visión m e j o r a d a d e la glotis, s i m i l a r a la q u e se o b t i e n e c o n el f i b r o e n d o s c o p i o , p e r o d e uso más s e n c i l l o . Pueden ser útiles en la intubación e n d o t r a q u e a l en g r a d o IV d e C o r mack-Lehane (Figura 19).

3.4. Manejo de la vía aérea difícil no prevista
IMPOSIBILIDAD PARA LA INTUBACIÓN Pedir ayuda

Ventilación con mascarilla facial

Ventilación posible cirugía no urgente

Ventilación imposible cirugía urgente

Laringoscopios especiales (Airtraq )
8

Flbrobroncoscopia flexible Mascarilla laríngea Despertar al paciente

Combitube

8

Tubo laríngeo Vía aérea quirúrgica

Figura 20. A l g o r i t m o d e m a n e j o d e la vía aérea difícil n o prevista

3.5. Manejo de la vía aérea difícil prevista
Fibroendoscopio flexible
Fibrobroncoscopia

La intubación c o n f i b r o s c o p i o f l e x i b l e t i e n e su indicación p r i n c i p a l en la intubación d e u n a V A D prevista c o n p a c i e n t e d e s p i e r t o . La técn i c a c o n s i s t e e n i n t r o d u c i r el f i b r o s c o p i o a través d e la g l o t i s hasta situarse e n el i n t e r i o r d e la l u z t r a q u e a l , m o m e n t o en el q u e se u t i l i z a el cordón f l e x i b l e c o m o guía para d e s l i z a r el t u b o e n d o t r a q u e a l hasta situar el e x t r e m o distal a 3 c m d e la c a r i n a . La intubación p u e d e realizarse p o r vía o r a l o nasal.
VAD PREVISTA

despierto (ventilación espontánea)

Intubación del paciente

Laringoscopia Airtraq®

Videolarlngoscopio

Vía aérea quirúrgica
Vía aérea quirúrgica

C o n s t i t u y e la técnica d e rescate d e e m e r g e n c i a e n a q u e l l o s p a c i e n tes " n o i n t u b a b l e s " y " n o v e n t i l a b l e s " c o n otros d i s p o s i t i v o s d e maFigura 2 1 . A l g o r i t m o d e m a n e j o d e la vía aérea difícil prevista

24

usted recomendaría: 1) 2) 3) 4) 5) No precisa recomendaciones diferentes de las habituales. grado 3 de Mallampati y limitación a la extensión cervical por cirugía previa a dicho nivel. Intubación orotraqueal tras uso de bloqueantes neuromusculares de acción prolongada. distancia interincisiva menor de 2 traveses de dedo.Anestesiología r Casos clínicos representativos Un paciente varón de 38 años va a ser sometido a una intervención quirúrgica programada de una hernia discal L4-LS. Intubación endotraqueal guiada por fibroendoscopio con paciente despierto. RC: 4 25 . Intubación nasotraqueal a ciegas con paciente despierto. diabetes mellitus tipo 2 y obesidad mórbida con IMC de 50. Acude a la visita preanestésica para valoración. Tiene como antecedentes personales: hipertensión arterial. retrognatia. Ante estas características de exploración de la vía aérea. Uso de dispositivos extraglóticos para la ventilación durante la intervención quirúrgica. En la exploración de la vía aérea se detecta: presencia de barba.

Analgésicos (opiáceos). se u t i l i z a la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s fármacos. 4. e l f e n t a n i l o y e l a l f e n t a n i l o s o n los opiáceos más u t i l i z a d o s e n la práctica anestésica. C o n e x c e p c i ó n d e la k e t a m i n a . lo más s e l e c t i v o s p o s i b l e en su función. Este parámetro. . Sin embargo. La C A M (concentración a l v e o l a r mínima) d e los agentes i n h a l a d o s . anestésico. El p r o p o f o l . Se p u e d e n d i s t i n g u i r c u a t r o g r u p o s p r i n c i p a l e s d e fármacos: Hipnóticos: • • • I n h a l a d o s (anestesia inhalatoria). [~2~] fJ~J Orientación Aspectos esenciales En la práctica a c t u a l d e la anestesia. El u s o d e p r o p o f o l a s o c i a d o a r e m i f e n t a n i l o es la c o m b i n a c i ó n a c t u a l más f r e c u e n t e para la realización d e una anestesia t o t a l i n t r a v e n o s a ( T I V A ) . En la a c t u a l i d a d es h a b i t u a l la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s fármacos. Las m a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la t o x i c i d a d sistémica d e los anestésicos l o c a l e s s o n neurológicas (crisis c o m i c i a l e s ) y cardíacas ( a r r i t m i a s m a l i g n a s ) . FÁRMACOS EN ANESTESIOLOGÍA MIR Tema poco importante hasta la fecha. tales como agentes inhalados.1. El r e m i f e n t a n i l o . Anestésicos locales. El s u g a m m a d e x es u n a n t a g o n i s t a específico d e l r o c u r o n i o y. p e r m i t e u n a c o m p a r a c i ó n a p r o x i m a d a d e la p o t e n c i a d e los d i s t i n t o s agentes i n h a l a d o s . a f i n d e a u m e n t a r la e f i c a c i a d e la técnica y d i s m i n u i r la i n c i d e n c i a d e efectos adversos. s e v o f l u r a n o y d e s f l u r a n o ) y el óxido n i t r o s o . t o d o s los fármacos hipnóticos c a r e c e n d e p r o p i e d a d e s analgésicas. l o más s e l e c t i v o s p o s i b l e en su m e c a n i s m o d e a c c i ó n . e l e t o m i d a t o . e n m e n o r m e d i d a . d e l v e c u r o n i o . la k e t a m i n a y e l m i d a z o l a m s o n los hipnóticos i n t r a v e n o s o s más u t i l i z a d o s .Anestesiología 04. se refiere a la c o n c e n t r a c i ó n a l v e o l a r d e l anestésico i n h a l a d o q u e e v i t a e l m o v i m i e n t o e n respuesta a u n estímulo d o l o r o s o e n e l 5 0 % d e l o s p a c i e n tes. I n t r a v e n o s o s (anestesia i n t r a v e n o s a ) . Son los responsables d e la pérdida d e c o n s c i e n c i a y la a m n e s i a anterógrada d u r a n t e la anestesia g e n e r a l . Algunos de los fármacos se han comentado en otros capítulos del Manual. 140 26 . Relajantes m u s c u l a r e s . P u e d e n d i s t i n g u i r s e d o s g r u p o s : i n h a l a d o s e Hipnóticos inhalados (Tj Preguntas Los agentes d e este g r u p o terapéutico c o n r e l e v a n c i a en la práctica clínica a c t u a l s o n : los d e r i v a d o s h a l o g e n a d o s ( i s o f l u r a n o .MIR 07-08. se recomienda una lectura comprensiva de los fármacos específicos de anestesia. Hipnóticos Son fármacos u t i l i z a d o s para la inducción y el m a n t e n i m i e n t o intravenosos. En este capítulo se d e t a l l a n los fármacos más i m p o r t a n t e s necesarios para el d e s a r r o l l o d e u n a anestesia g e n e r a l y/o r e g i o n a l . QT) |9| [Tp] Las n e o s t i g m i n a es u n a n t a g o n i s t a d e los b l o q u e a n t e s m u s c u l a r e s n o d e s p o l a r i z a n t e s . c o n e l f i n d e asegurar la e f i c a c i a y m i n i m i z a r los p o s i b l e s e f e c t o s adversos. relajantes musculares y anestésicos locales. [T] |~5~) (~6~) [~7~j El s e v o f l u r a n o y e l d e s f l u r a n o s o n los agentes i n h a l a d o s más u t i l i z a d o s e n la práctica clínica h a b i t u a l .

La mayor parte d e los factores q u e a u m e n t a n la v e l o c i d a d de inducción.46 0. La i n c i d e n c i a d e t o x i c i d a d hepática g r a v e es m u y baja c o n los anestésicos h a l o g e n a d o s actuales.57 0. por lo q u e p r e cisan d e la acción d e u n v a p o r i z a d o r (integrado en la máquina d e anestesia) para t r a n s f o r m a r s e en gas y c o m b i n a r s e c o n la m e z c l a d e gases a d m i n i s t r a d a al p a c i e n t e . el i n i c i o d e acción del anestésico es más largo ( t i e m p o d e i n ducción m a y o r ) . FACTORES CAM t 1 Ancianos Embarazadas Alcoholismo Intoxicación etílica Fiebre Hipotermia H i p o x i a ( p 0 < 40 m m H g ) 2 i i f t l i i i i l t t H i p e r c a p n i a ( p C 0 > 95 m m H g ) 2 Shock Anemia Fármacos d e p r e s o r e s SNC Fármacos e s t i m u l a n t e s SNC Fármacos simpaticomiméticos Tabla 19.1 105% Tabla 2 0 .). 27 . La presión p a r c i a l del gas a nivel alveolar. p o r l o q u e se retrasa la inducción. > Efecto " s e g u n d o gas": se refiere al a u m e n t o d e la presión parcial d e u n gas h a l o g e n a d o . f l u j o alto d e gases frescos. aire y gas anestésico volátil). mezclándose c o n el gas alveolar. sí p u e d e n d o c u m e n t a r s e e l e v a c i o n e s d e las c i f r a s d e t r a n s a m i n a s a s y b i l i r r u bina. así c o m o la v e l o c i d a d d e d i c h o a u m e n t o . a u m e n t a la presión parcial del gas a l veolar. ni el peso ni el tamaño del p a c i e n t e i n f l u y e n en los valores d e la C A M . • Farmacocinética Absorción y distribución: la m e z c l a d e gases (oxígeno. Factores q u e a f e c t a n a la concentración a l v e o l a r mínima (CAM) La c o m p a r a t i v a farmacocinética d e los hipnóticos i n h a l a d o s se muestra en la T a b l a 2 0 .2% 1. b r o m o y c l o r o ) . d e t e r m i n a la presión p a r c i a l del gas en sangre y.5%). Este g r u p o d e gases n o t i e n e efecto analgésico.3 x C A M se r e l a c i o nan c o n el despertar del p a c i e n t e . Sí t i e n e n c i e r t o efecto miorrelajante. m a y o r es la c a n t i d a d de anestésico a b s o r b i d o en sangre p o r u n i d a d de t i e m p o . otros factores m o d i f i c a n el n i v e l d e C A M d e los anestésicos i n h a l a d o s (Tabla 19).29 1. en el cerebro. > > > > Gradiente de presión entre el gas alveolar y la sangre venosa: a mayor diferencia d e gradiente. Ventilación alveolar: a m a y o r ventilación alveolar. Concentración alveolar mínima ( C A M ) : este c o n c e p t o se refiere a la concentración a l v e o l a r del anestésico i n h a l a d o (en fase d e e q u i l i b r i o ) q u e evita el m o v i m i e n t o en respuesta a la incisión quirúrgica. Se ha descrito q u e niveles d e 1. sufren biotransformación hepática: desflurano ( 0 .. también a u - a g e n t e anestésico i n h a l a d o . por último.47 1. la captación desde el espacio a l v e o l a r es m a y o r . c u a n d o se a d m i n i s t r a c o n j u n t a m e n t e c o n óxido nitroso. q u e c o n s t i t u y e la d i a n a d e t e r m i n a n t e d e su efecto clínico. llega a los alvéolos. y q u e cifras de 0. sevoflurano ( 5 % ) e isoflurano (0.70 1. en el 5 0 % d e los pacientes. ÓXIDO DESFLURANO SEVOFLURANO ISOFLURANO NITROSO (N0 ) 2 Alta concentración i n s p i r a t o r i a d e l gas Elevado f l u j o d e gas fresco A u m e n t o d e la ventilación alveolar Baja CRF Baja s o l u b i l i d a d e n s a n g r e Gasto cardíaco bajo Alta s o l u b i l i d a d cerebral A u m e n t o d e l f l u j o cerebral Efecto " s e g u n d o g a s " (combinación c o n óxido n i t r o s o ) Tabla 18. A t e m p e r a t u r a a m b i e n t e se e n c u e n t r a n en f o r m a líquida. Este parámetro refleja i n d i r e c t a m e n t e la presión parcial del gas a n i v e l encefálico y p e r m i t e u n a comparación a p r o x i m a d a d e la p o t e n c i a entre los distintos agentes. habiendo s i d o r e l a c i o n a d a p r e v i a m e n t e c o n el uso d e h a l o t a n o c o m o - Eliminación: los anestésicos inhalados se e l i m i n a n en su m a y o r parte sin m e t a b o l i z a r por vía respiratoria. Niños m e n t a n la eliminación del gas anestésico (aumento de ventilación.2-0. c o n s e c u e n t e m e n t e . Diversos factores d e t e r m i n a n la acción d e los gases anestésicos (Tabla 18): > S o l u b i l i d a d en sangre ( c o e f i c i e n t e d e partición): c u a n t o más s o l u b l e es u n gas en la sangre. Sin e m b a r g o .. más rápid a m e n t e a u m e n t a la presión p a r c i a l a l v e o l a r del gas. 0 5 % ) . baja s o l u b i l i d a d del anestésico. más rápida es la difusión del gas. Este efecto sería s i m i l a r al o b s e r v a d o c o n otros fármacos en relación c o n el grado de fijación a proteínas plasmáticas.Anestesiología Anestésicos h a l o g e n a d o s Son h i d r o c a r b u r o s c u y a parte d e sus moléculas han sido sustituidas por u n átomo halógeno (flúor. más rápid a m e n t e a u m e n t a la presión p a r c i a l a l v e o l a r del gas. Factores q u e a u m e n t a n la v e l o c i d a d d e inducción d e u n anestésico i n h a l a d o h a l o g e n a d o Cociente d e partición sangre/gas Cociente d e partición sangre/ cerebro CAM 6% 2% 1. En u n mínimo p o r c e n t a j e . haciéndose más l e n t o el a u m e n t o d e la presión parcial alveolar. > Gasto cardíaco: c u a n t o m a y o r es el gasto cardíaco.42 0.68 1. N i la duración d e la anestesia g e n e r a l .3 x C A M p r e v i e n e el m o v i m i e n t o del 9 5 % d e los pacientes. c o n lo q u e se p r o d u c e u n a u m e n t o más lento d e la presión p a r c i a l a l v e o l a r y. Concentración inspiratoria del gas anestésico: al a u m e n t a r la concentración del gas. C o m p a r a c i ó n farmacocinética d e los a g e n t e s i n h a l a d o s • Toxicidad H e p á t i c a . C a p a c i d a d residual f u n c i o n a l (CRF): a m e n o r CRF. Sin e m b a r g o .

Cefalea. lo q u e p r o v o c a un gran a u m e n t o d e l v o l u m e n y la presión d e dichas cavidades. p u d i e n d o utilizarse p o s t e r i o r m e n t e los agentes i n h a l a d o s para el m a n t e n i m i e n t o anestésico. p r o d u c i e n d o sedación y amnesia. La exposición p r o l o n g a d a a óxido n i t r o s o se relac i o n a c o n el d e s a r r o l l o d e a n e m i a megaloblástica y neuropatía periférica. A l ser i n o d o r o . - Hipertermia maligna. Su uso está c o n t r a i n d i c a d o en pacientes c o n antecedentes personales y/o familiares de h i p e r t e r m i a m a l i g n a . p r o d u c i r l a en aquellos pacientes c o n susceptibilidad genética. Si b i e n todos los fármacos descritos en este g r u p o p u e d e n utilizarse d u r a n t e la inducción anestésica. agitación y d e l i r i u m . p o r el m i s m o m o t i v o . si b i e n sus efectos hipnóticos son escasos. d e p e n d i e n d o p r i n c i p a l m e n t e del t i e m p o d e duración d e la perfusión de p r o p o f o l (por e j . se a d m i n i s t r a u n a F ¡ 0 2 2 - Cardiovasculares. el despertar es más rápido q u e c o n el uso d e agentes intravenosos. i n c o l o r o e i n o d o r o . p o r lo q u e son útiles para la anestesia en pacientes asmáticos o q u e sufren e p i s o d i o d e b r o n c o s p a s m o d u r a n t e el acto anestésico. g l i c e r o l y aceite de soja. En pacientes c o n i n e s t a b i l i d a d hemodinámica se prefiere el uso d e los agentes h a l o g e n a d o s p o r su m e n o r efecto depresor miocárdico respecto a la anestesia total intravenosa. Los agentes h a l o g e n a d o s p o t e n c i a n el efecto d e los relajantes m u s culares n o despolarizantes. D a d a la escasa s o l u b i l i d a d d e los anestésicos volátiles. su uso es m u y l i m i t a d o . c o n u n a duración d e acción entre 5-10 m i n u t o s . n e u m o t o r a x o asas intestinales (íleo paralítico).Manual CTO de Medicina y Cirugía. Vómitos. A excepción d e la k e t a m i n a . se c o n s i gue d i s m i n u i r d e f o r m a s i g n i f i c a t i v a la C A M d e a m b o s gases. Neurológicos. Posteriormente. - H i p o x i a por difusión. En a d u l tos g e n e r a l m e n t e la inducción se realiza m e d i a n t e hipnóticos i n t r a venosos. se suele a d m i n i s t r a r c o n j u n t a m e n t e c o n u n a g e n te h a l o g e n a d o . Es el único agente i n h a l a t o r i o c o n p r o p i e d a d e s analgésicas. U s o clínico: en la práctica clínica a c t u a l . Propofol Es u n d e r i v a d o a l q u i f e n o l presentado en una emulsión h i d r o o l e o s a q u e c o n t i e n e l e c i t i n a d e h u e v o . El N 0 d i f u n d e hacia el oído m e d i o . O x i d a d e f o r m a i r r e v e r s i b l e el átomo d e c o b a l t o t2 nosa presenta u n a c u r v a e x p o n e n c i a l . 1 / 2 de d e la v i t a m i n a E> . p o r l o q u e d e b e n administrarse fármacos antieméticos d u r a n t e la anestesia i n h a l a t o r i a . edición a - Renal. se p r o d u c e la pérdida de c o n s c i e n c i a en 15-45 segundos. T o d o s los agentes halogenados son emetógenos. p u e d e optarse por el m a n t e n i m i e n t o anestésico m e d i a n t e hipnóticos i n h a l a d o s (anestesia inhalatoria) o intravenosos (anestesia total intravenosa o T I V A ) . • Toxicidad V i t a m i n a B . • Farmacodinámica: SNC > La dosis d e inducción p r o d u c e pérdida d e c o n s c i e n c i a . d e presión miocárdica o hipertensión a r t e r i a l . Hipnóticos intravenosos Los hipnóticos intravenosos c o n s t i t u y e n la opción más f r e c u e n t e m e n t e u t i l i z a d a para la inducción anestésica. • M e c a n i s m o de a c c i ó n : a u m e n t a la a c t i v i d a d en las sinapsis i n h i b i torias d e ácido y-aminobutírico ( C A B A ) . La v i d a m e d i a d e eliminación (t ) después d e u n a perfusión i n t r a v e 1/2 Óxido nitroso ( N 0 o protóxido d e nitrógeno) 2 C o n o c i d o también c o m o " e l gas h i l a r a n t e " . por regla general. Estudios recientes r e l a c i o n a n el uso d e agentes h a l o g e n a d o s c o n el d e s a r r o l l o d e déficit neurológico p o s o p e r a t o r i o e i n c l u s o d e m e n c i a en p a c i e n te c o n cierta predisposición genética ( a u m e n t o d e la síntesis d e amiloide). el d e s f l u r a n o es el agente h a l o g e n a d o q u e más rápidamente i n d u c e la pérdida d e c o n s c i e n c i a y. n i n g u n o d e estos fármacos t i e n e p r o p i e d a des analgésicas. el s e r v o f l u r a n o se u t i l i z a h a b i t u a l m e n t e para la inducción anestésica en niños p r e v i a m e n t e a la canalización d e vías periféricas. Pueden p r o d u c i r b r a d i c a r d i a . p o r l o q u e d e b e n asociarse s i e m p r e c o n u n analgésico p o t e n t e (opiáceo) en el m a n t e n i m i e n t o anestésico m e d i a n t e T I V A . D e b i d o a su m e n o r s o l u b i l i d a d . c o n t r a i n d i c a n d o su utilización en dichas s i tuaciones. Vómitos. 28 . Carece d e p r o p i e d a d e s analgésicas. p o r lo q u e i n h i b e las enzimas q u e d e p e n d e n d e ]2 esta v i t a m i n a . 2 Este efecto p u e d e evitarse si tras suspender la administración d e N 0 . La i n c i d e n c i a d e t o x i c i d a d renal s i g n i f i c a t i v a es e x c e p c i o nal c o n los anestésicos h a l o g e n a d o s actuales. El riesgo a u m e n t a c o n el uso d e relajantes musculares d e s p o l a r i z a n tes (succinilcolina). el papel del óxido nitroso en la práctica clínica actual es m u y r e d u c i d o . C u a n d o se u t i l i z a . e i n c l u s o c o m o agente anestésico único en procesos q u i rúrgicos menores. t 15 m i n u t o s tras u n a perfusión d e 2 h). Por u n a a c u m u l a 2 ción d e s p r o p o r c i o n a d a d e N 0 en el espacio alveolar se p r o v o c a el descenso d e la p 0 alveolar y arterial hasta niveles hipóxicos. . U s o clínico: e n la a c t u a l i d a d el s e v o f l u r a n o y el d e s f l u r a n o son los agentes h a l o g e n a d o s más u t i l i z a d o s . Tras u n a dosis d e inducción. p o r lo q u e se añade d i r e c t a m e n t e a la m e z c l a d e gases a d m i n i s t r a d o s al p a c i e n t e m e d i a n t e la máquina d e anestesia. 8. Por ser un gas p o c o irritante d e la vía aérea y d e o l o r a g r a d a b l e . t a q u i c a r d i a . Todos los agentes halogenados pueden • - del 1 0 0 % d u r a n t e algunos m i n u t o s . 2 Difusión h a c i a espacios cerrados c o n aire. por l o q u e el despertar es más p r e c o z q u e c o n el uso d e otros h a l o g e n a d o s . > > > D i s m i n u y e la presión i n t r a c r a n e a l . • Temblor posoperatorio. Se p r o d u c e al suspender la administración de N 0 2 d u r a n t e el despertar d e la anestesia. Es u n gas inorgánico. Tiene p r o p i e d a d e s antieméticas. • Farmacocinética: la eliminación se p r o d u c e p r i n c i p a l m e n t e m e d i a n t e m e t a b o l i s m o hepático. el gas q u e más rápidamente se e l i m i n a al f i n a l i z a r su administración. P r o d u c e n relajación del músculo liso b r o n q u i a l . A t e m p e r a t u r a a m b i e n t e se e n c u e n t r a en estado gaseoso. m i e n tras q u e dosis inferiores son responsables de u n a sedación consciente. también p u e d e utilizarse en la inducción anestésica en niños. A p r o v e c h a n d o el efecto de " s e g u n d o gas". a p r o v e c h a n d o sus efectos analgésicos. s o l a m e n t e el p r o p o f o l es a c e p t a d o act u a l m e n t e para el d e s a r r o l l o d e u n a T I V A .

• Farmacodinámica SNC > > El e t o m i d a t o carece d e p r o p i e d a d e s analgésicas. • Posología Dosis d e inducción anestésica: 2-2. Ketamina La k e t a m i n a es u n agente anestésico d i s o c i a t i v o . q u e c o n v i e r te el 11 -deoxicortisol en c o r t i s o l . las dosis anteriores d e b e n d i s m i n u i r s e . - Aparato respiratorio > > Produce u n descenso d e la f r e c u e n c i a respiratoria y del v o l u men corriente. - Metabólico > En infusión p r o l o n g a d a . l o q u e p r o v o c a u n a u m e n t o d e la f r e c u e n c i a cardíaca. d e b i d o a la inhibición enzimática d e la 11 -B-hidroxilasa. - Sistema musculoesquelético > Tras la dosis d e inducción. I n d u c e pérdida d e c o n s c i e n c i a y amnesia anterógrada. p r o v o c a estimulación d e los receptores o p i o i d e s a n i v e l de la c o r t e z a insular. niños y pacientes jóvenes. la k e t a m i n a actúa a nivel d e varios receptores. acidosis metabólica. • M e c a n i s m o de acción Si b i e n su m e c a n i s m o d e acción n o está c l a r a m e n t e d e f i n i d o . Q RECUERDA El f á r m a c o anestésico i n t r a v e n o s o más u t i l i z a d o es el p r o p o f o l . c o n estructura s i m i l a r Etomidato Es u n d e r i v a d o imidazólico q u e n o c o m p a r t e estructura química c o n los otros anestésicos intravenosos. Reduce las resistencias d e la vía aérea. N o t i e n e efecto b r o n c o d i l a t a d o r e i n c l u s o . p r o d u c e u n a u m e n t o de los niveles séricos d e triglicéridos.3-0. ajustando según respuesta. p u t a m e n y tálamo. p r o v o c a n d o múltiples efectos. 29 Aparato cardiovascular > Es el hipnótico i n t r a v e n o s o c o n m e j o r t o l e r a n c i a a n i v e l del sistema c i r c u l a t o r i o . p o r lo q u e p u e d e ser útil en la inducción en pacientes c o n b r o n c o s p a s m o o asmáticos.v. Se cree q u e e s t i m u l a el N-metil-D-aspartato ( N M D A ) a n i v e l del receptor del G A B A . Irritación venosa en el lugar d e la inyección. Sedación. Por e l l o . M a n t e n i m i e n t o anestésico. Aparato respiratorio > > Produce disminución d e la f r e c u e n c i a cardíaca y v o l u m e n corriente. • U s o clínico Inducción anestésica. t e n sión arterial y gasto cardíaco. D e p e n d i e n te d e la dosis. Se caracteriza por desarrollo de c u a d r o de disfunción multiorgánica. También e s t i m u l a lo receptores de c a t e c o l a m i n a s y la liberación d e c a t e c o l a m i n a s . - > Produce mínimos c a m b i o s sobre la f r e c u e n c i a cardíaca. Dosis d e m a n t e n i m i e n t o : 5-10 mg/kg/hora i. a la f e n c i c l i d i n a . p r o d u c e hipotensión y disminución del gasto cardíaco. Es secundario a alteraciones en el metab o l i s m o o x i d a t i v o m i t o c o n d r i a l d e ácidos grasos d e cadena larga. • Efectos secundarios: además d e los referidos en el a p a r t a d o d e farmacodinámica: Irritación venosa a través del p u n t o d e inyección. p u d i é n d o s e e m p l e a r el e t o m i d a t o para la i n d u c c i ó n anestésica e n los p a c i e n t e s hipotensos. p r o d u c e mioclonías (que n o d e b e n ser c o n f u n d i d a s c o n crisis c o m i c i a l e s ) . Farmacocinética: se m e t a b o l i z a a n i v e l hepático y p o r esterasas c i r culantes a m e t a b o l i t o s i n a c t i v o s . En pacientes a n c i a n o s . Efectos secundarios: además d e los descritos en el a p a r t a d o d e farmacodinámica: Vómitos. presión arterial y f l u j o sanguíneo c e r e b r a l . en ocasiones. > Produce vasodilatación periférica.5 mg/kg i. arritmias cardíacas y muerte súbita de origen cardíaco. responsable de los efectos analgésicos. D e los hipnóticos intravenosos. . Uso clínico Inducción anestésica. rabdomiólisis.v. Síndrome por infusión d e p r o p o f o l : es una entidad rara relacionada en la mayoría de los casos c o n perfusiones prolongadas (> 4 8 h) y a dosis elevadas d e p r o p o f o l en pacientes críticos.5 mg/kg cada 3-5 m i n u t o s . a l g u n o d e los cuales son activos. d e b i l i t a d o s o c o n i n e s t a b i l i d a d hemodinám i c a . el e t o m i d a t o n o d e b e ser u t i l i z a d o en perfusión c o n t i n u a ni en b o l o s sucesivos c o m o m a n t e n i m i e n t o anestésico tras la inducción e intubación orotraqueal. Sin e m b a r g o . Los t i e m p o s d e pérdida d e c o n s c i e n c i a y de recuperación tras u n a dosis d e inducción son similares a los del p r o p o f o l . Necrosis d e tejidos tras extravasación. hiperpotasemia. • • M e c a n i s m o de a c c i ó n : a u m e n t a el t o n o i n h i b i d o r del C A B A a n i v e l del SNC. Dosis d e sedación: 1-5 mg/kg/h o bolos repetidos d e 0. es el único agente q u e posee a c t i v i d a d analgésica intrínseca. p u e de p r o v o c a r a u m e n t o s leves d e la resistencia d e la vía aérea.6 mg/kg i. Posología 0. es el agente d e inducción d e elección en pacientes hemodinámicamente c o m p r o m e t i d o s . • Farmacocinética Se m e t a b o l i z a a n i v e l hepático a múltiples m e t a b o l i t o s .Anestesiología - Aparato cardiovascular > Es u n depresor miocárdico (inotrópico negativo). Además. amilasa y lipasa pancreáticas. c o n t r a c t i l i d a d .v. C o r t e z a suprarrenal > Produce u n a inhibición reversible y d o s i s d e p e n d i e n t e de la síntesis d e c o r t i s o l a n i v e l d e la c o r t e z a s u p r a r r e n a l . D e b i d o a este efecto s e c u n d a r i o . p r o v o c a n d o inhibición del SNC y a m n e s i a . h a b i t u a l m e n t e necesitan dosis superiores para a l c a n z a r el o b j e t i v o deseado.

q u e retrasaría el despertar y la extubación del paciente en el p e r i o d o posquirúrgico. está reservada para pacientes de c u i d a d o s críticos. de 3-4 m i n u t o s .v.2-1 mg/kg i. responsables d e la p o t e n t e analgesia q u e los caracteriza c o m o g r u p o . n o siendo r e c o m e n d a d a c o m o hipnótico d e m a n t e n i m i e n t o durante intervenciones quirúrgicas. M a n t e n i m i e n t o anestésico: 1. t i e n e n u l o efecto analgésico p o s o p e r a t o r i o .5.m. solos o en combinación c o n derivados opiáceos (véase el Capítulo 7. por l o q u e se u t i l i z a n para c o m p l e m e n t a r otros fármacos d u r a n t e la inducción o el m a n t e n i m i e n t o de la anestesia g e n e r a l . c o m o agente sedante. Alfentanilo. 4. Por e l l o .v. • Farmacodinámica SNC > > > P r o d u c e u n estado d i s o c i a t i v o acompañado d e amnesia y efectos sedantes. Previa la administración d e k e t a m i n a . t i e n e n efecto acumulativo. p u e d e ser e s p e c i a l m e n t e útil en pacientes en los q u e n o es p o s i b l e el acceso i n t r a v e n o s o . o 2. En pacientes c o n antecedentes psiquiátricos d e b e n considerarse otros agentes alternativos a la k e t a m i n a .05-0. Aparato cardiovascular > > A u m e n t o de la frecuencia cardíaca. Remifentanilo: es el opiáceo d e efecto más rápido y más c o r t o . o 5-10 mg/kg i . Sedación: 0. amnésico. Manejo del dolor agudo posoperatorio). a n t i c o n v u l s i v o y relajante m u s c u lar. q u e p u e d e d u r a r entre 15-20 m i nutos. a c t u a l i d a d . Posología • • Inducción anestésica: 0. El m i d a z o l a m es la única b e n z o d i a c e p i n a q u e p u e d e ser usada d e f o r ma segura p o r vía i n t r a m u s c u l a r . > Provoca broncodilatación p o r m e d i o d e sus efectos simpaticomiméticos.5 mg/kg/hora i. Los distintos opiáceos d i f i e r e n en p o t e n c i a . m . Esto es d e b i d o .5-5 mg/kg i. El f l u m a c e n i l a n t a g o n i z a los efectos del m i d a z o l a m a nivel del SNC. 1 4 0 ) .v. psicológicas indeseables y u n anticolinérgico (atropina) para d i s m i n u i r las secre- Los opiáceos más u t i l i z a d o s en la práctica anestésica s o n : • • • Remifentanilo. A u m e n t a la presión i n t r a c r a n e a l . - Aparato respiratorio > Preserva los reflejos laríngeos d e la vía aérea. • U s o clínico Inducción anestésica. A p a r a t o r e s p i r a t o r i o : p r o v o c a n disminución d e la f r e c u e n c i a respiratoria y del v o l u m e n c o r r i e n t e . edición a P r o d u c e la pérdida d e c o n s c i e n c i a en 30-60 segundos después d e la dosis de inducción intravenosa. N o tiene p r o p i e d a d e s analgésicas. lo q u e i m p l i c a u n m e n o r v o l u m e n d e redistribución y una m a y o r aclaración. Sedoanalgesia: 0. s o l a m e n t e el m i d a z o l a m t i e n e algunas i n d i c a c i o n e s d e uso en la inducción anestésica.v. a u m e n t a c o n el uso c o n c o m i t a n t e d e opiáceos. • Efectos secundarios A u m e n t o d e las secreciones respiratorias y orales. Puede p r o v o c a r agitación p s i c o m o t r i z d u r a n t e el despertar. a su efecto a c u m u l a t i v o . Dosis repetidas o la infusión intravenosa c o n t i n u a . farmacocinética y efectos adversos. • Farmacocinética La eliminación es p r i n c i p a l m e n t e hepática. está c o n t r a i n d i c a d o su uso en pacientes c o n e n f e r m e d a d c o r o n a ria o hipertensión arterial d e m a l c o n t r o l . nistagmus. La mayoría d e los opiáceos t i e n e n m e t a b o l i t o s i n a c t i v o s q u e son e l i m i n a d o s en la o r i n a . Puede ser útil para la sedación y analgesia d e pacientes en los q u e n o se desea actuar sobre la vía aérea o b i e n c o m o agente único para intubación c o n p a c i e n t e despierto ( c o n p r e d i c t o res d e vía aérea difícil). Puede ser útil en la inducción anestésica en pacientes hemodinámicamente inestables ( h i p o v o l e m i a ) .3 mg/kg i. Su v i d a m e d i a es m u y Benzodiacepinas (midazolam) Si b i e n las b e n z o d i a c e p i n a s se u t i l i z a n a m e n u d o para la sedación. D e b i d o a la p o s i b i l i d a d d e su a d m i n i s t r a ción i n t r a m u s c u l a r . la amnesia o c o m o c o a d y u d a n t e s d e otros agentes anestésicos.4. Analgésicos Los opiáceos son los analgésicos d e elección d u r a n t e el m a n t e n i m i e n t o de la anestesia general (MIR 07-08. Otros analgésicos c o m o paracetamol. Es m u y p o c o l i p o s o l u b l e . • Posología Inducción anestésica: 1-2 mg/kg i.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. Sin e m b a r g o . i n d e p e n d i e n t e m e n t e del t i e m p o d e i n f u sión. e s p e c i a l m e n t e en respuesta a estímulos externos. inotropismo y tensión arterial sistémica d e b i d o a la liberación de catecolaminas endógenas. La perfusión c o n t i n u a de m i d a z o l a m .v. Desde el p u n t o d e vista anestésico el interés farmacodinámico se c e n tra e n : SNC: efecto hipnótico. • • A p a r a t o c a r d i o v a s c u l a r : ligera disminución del gasto cardíaco y vasodilatación. pueden ser u t i l i zados en el p e r i o d o posoperatorio. A u m e n t o del t o n o m u s c u l a r y mioclonías. d e b e a d m i n i s t r a r s e u n a benz o d i a c e p i n a ( m i d a z o l a m ) para evitar las reacciones c i o n e s respiratorias y saliva. b l e f a r o s p a s m o y a u m e n t o d e la presión i n t r a o c u l a r . 8. en la c o r t a .4 mg/kg/h i.2. M a n t e n i m i e n t o anestésico. entre otras causas.1 5-0. así c o m o a l u c i n a c i o n e s y sueños desagradables d u r a n t e el p o s o p e r a t o r i o ( c o n m e n o r repercusión psicológica en los niños). m e t a m i z o l o A I N E . La administración i n t r a m u s c u l a r retrasa el i n i c i o d e acción hasta los 5 m i n u t o s . P r o d u c e analgesia p r o f u n d a . Fentanilo. M o v i m i e n t o s oculares. M e d i a n t e b o l o s sucesivos o p e r f u sión c o n t i n u a . a l f e n t a n i l o o m o r f i n a ) previa la suspensión d e la . • M e c a n i s m o de acción Los opiáceos se u n e n a receptores o p i o i d e s específicos (|i) presentes en el c e r e b r o (|i1) y médula espinal (|a2). s i e n d o necesaria la administración d e o t r o opiáceo d e v i d a m e d i a más larga ( f e n t a n i l o . La depresión respiratoria.

2-0. Bradicardia.51 horas). Tras su administración repet i d a o en infusión c o n t i n u a . f e n t a n i l o o a l f e n t a n i l o ) o en bolos repetidos ( f e n t a n i l o o alfentanilo). neurocirugía). por l o q u e es necesaria la ventilación mecánica.v. Alfentanilo: es menos lipofílico q u e el f e n t a n i l o . Efectos adversos: además d e los descritos en el a p a r t a d o d e f a r m a codinámica: A p a r a t o c a r d i o v a s c u l a r : en general son b i e n t o l e r a d o s . Fenómeno d e t o l e r a n c i a : en pacientes q u e r e c i b e n t r a t a m i e n t o crónico c o n opiáceos o usuarios de drogas p o r vía p a r e n t e r a l . este es m e n o r q u e el f e n t a n i l o . Por e l l o .04 i. q u e precisan del ajuste d e su dosificación. Disminución del reflejo tusígeno. los i m p u l s o s n e r v i o s o s s o n t r a n s m i t i d o s al 31 . en las q u e c u a l q u i e r m o v i m i e n t o i n v o l u n t a r i o resultante d e una superficialización inadvertida d e la anestesia.4 (ig/kg/min. podría tener resultados catastróficos (por e j . . es el opiáceo m e j o r regulable y e s p e c i a l m e n t e a p r o p i a d o . Posología Remifentanilo > > Bolo: 1-2 ng/kg. N o t i e n e n p r o p i e d a d e s hipnóticas ni analgésicas. Su v i d a m e d i a ( a p r o x i m a d a m e n t e 3 0 m i n u t o s ) es m e n o r q u e la mayoría Aparato cardiovascular > P r o d u c e n leve efecto inotrópico negativo. U s o clínico En la práctica anestésica se u t i l i z a n para: Inducción anestésica: c o m o analgésico e i n h i b i d o r d e la respuesta simpática a la l a r i n g o s c o p i a necesaria para la intubación orotraqueal. Perfusión c o n t i n u a : 0. p o r l o q u e s i e m p r e d e b e n administrarse j u n t o a u n fármaco h i p nótico y u n analgésico. Su administración es en b o l o s intravenosos d e 0. hasta o b t e n e r efecto deseado. Bolo: 10-20 ng/kg. administración i n t r a venosa rápida y el uso de óxido nitroso. Presenta una marcada redistribución a n i v e l d e t e j i d o m u s c u l a r esquelético y t e j i d o a d i p o s o . tras el uso d e opiáceos d u r a n t e u n a anestesia general o c o m o t r a t a m i e n t o del d o l o r a g u d o p o s o p e r a t o r i o . Cólicos biliares. Sistema n e r v i o s o autónomo > > Simpaticólisis. > > Descenso d e la resistencia vascular periférica. e s p e c i a l m e n t e en la m u s c u l a t u r a d e p a red torácica y a b d o m i n a l . Farmacodinámica SNC > P r o d u c e n sedación y analgesia d e f o r m a d o s i s d e p e n d i e n t e . a d i f e r e n c i a del r e m i f e n t a n i l o . El r e m i f e n t a n i l o se m e t a b o l i z a por esterasas plasmáticas y en el músculo esquelético. Perfusión c o n t i n u a : 3-5 ng/kg/min. t a n t o arterial c o m o venosa. Fentanilo > > > > Bolo inducción: 1-2 pg/kg. Su uso p r o v o c a la parálisis d e la m u s c u l a t u r a respiratoria. Bolos sucesivos para m a n t e n i m i e n t o anestésico: 2-3 |ag/kg/h.Anestesiología perfusión d e r e m i f e n t a n i l o . Su aparición está relac i o n a d a c o n dosis elevadas d e opiáceo. en combinación c o n p r o p o f o l para la realización d e u n a T I V A (anestesia total intravenosa). de los opiáceos. Se m e t a b o l i z a p r i n c i p a l m e n t e a n i v e l hepático. D e p e n d e n c i a a opiáceos: la p o s i b i l i d a d d e p r o v o c a r d e p e n d e n cia a opiáceos en pacientes n o d e p e n d i e n t e s . n o t i e n e u n papel s i g n i f i c a t i v o . Estreñimiento. t i e n d e a a c u m u l a r s e m e n o s q u e el f e n t a n i l o . - El r e m i f e n t a n i l o . - Aparato respiratorio > > Depresión respiratoria d o s i s d e p e n d i e n t e . l o q u e j u s t i f i c a su v i d a m e d i a r e l a t i v a m e n t e corta (0. intraabdominales). a u n q u e t i e n e efecto analgésico p o s o p e r a t o rio. Fentanilo: es u n opiáceo m u y lipofílico. p u e d e n ser necesarias dosis superiores d e opiáceos para c o n s e g u i r el efecto deseado. Fisiología de la unión neuromuscular (Figura 22) La e n c r u c i j a d a d e la transmisión n e u r o m u s c u l a r es la p l a c a m o t o r a t e r m i n a l . Este efecto p u e d e potenciarse p o r el uso d e otros agentes anestésicos c o n efectos depresores miocárdicos. sí t i e n e efecto a c u m u l a t i v o y p r o p o r c i o n a analgesia p o s o p e r a t o r i a . c o n excepción del r e m i f e n t a n i l o . - Aparato urinario > Retención u r i n a r i a . En este p u n t o .02-0. Prurito. Alfentanilo La n a l o x o n a es u n antagonista opiáceo c o m p e t i t i v o en los r e c e p t o res a del c e r e b r o y médula e s p i n a l . p u d i e n d o c o m p r o m e t e r d e f o r m a i m p o r t a n t e la ventilación del paciente. salvo en situaciones d e i n e s t a b i l i d a d hemodinámica o h i p o v o l e m i a . 4. Relajantes musculares - Aparato digestivo > > > Náuseas y vómitos: los opiáceos t i e n e n u n a l t o p o d e r emetógeno. para asegurar u n a c o r r e c t a analgesia en el p o s o p e r a t o r i o i n m e d i a t o . Los relajantes musculares p r o v o c a n u n a parálisis flácida reversible d e los músculos esqueléticos. - Sistema musculoesquelético > Rigidez m u s c u l a r . La rigidez m u s c u l a r p u e d e revertirse m e d i a n t e el uso d e antagonistas opiáceos y relajantes musculares. Su utilización facilita la intubación orotraqueal y p e r m i t e el m a n t e n i m i e n t o d e la relajación muscular necesaria para el desarrollo d e ciertas intervenciones quirúrgicas (por e j . M a n t e n i m i e n t o anestésico: m e d i a n t e perfusión c o n t i n u a ( r e m i f e n t a n i l o . Miosis. . Sin e m b a r g o .3. A u m e n t o d e la a c t i v i d a d vagal. También son útiles en aquellas cirugías en las q u e resulta i m p r e s c i n d i b l e asegurar la i n m o v i l i d a d del paciente durante la intervención. T i e n e u n i n i c i o de acción s i m i l a r al r e m i f e n t a n i l o . Disminución d e la f r e c u e n c i a respiratoria y del v o l u m e n c o r r i e n t e .. Puede aparecer e u f o r i a .

p r o v o c a n d o una estimulación c o n t i n u a de dichos receptores. Clínicamente. obteniéndose condiciones óptimas de intubación en 45-60 segundos. el papel de la s u c c i n i l c o l i n a está prácticamente r e servado para la intubación de e m e r g e n c i a (intubación de secuencia Relajantes musculares despolarizantes rápida) o en a q u e l l o s casos en los q u e se prevea u n a vía aérea difícil y no pueda realizarse c o n el p a c i e n t e despierto (fibroscopia). Es un agonista de la A c h . i n t e r r u m p i e n d o la transmisión del p o t e n c i a l de acción a nivel de la p l a c a m o t o r a . pero n o p r o v o c a n la despolarización del músculo c u a n d o se unen al receptor. 8. El representante clásico es la s u c c i n i l c o l i n a . La expresión clínica de este d e f e c t o consiste en u n a parálisis flácida p r o l o n g a d a tras la administración de d i c h o s agentes. No despolarizantes C o m p i t e n c o n la A c h p o r los receptores nicotínicos. encontrándose en la m e m brana del t e r m i n a l postsináptico. y + salida de K . Los relajantes musculares n o despolarizantes p u e d e n d i v i d i r s e en dos grupos: • Derivados bencilisocolínicos Mivacurio. e n z i m a responsable de la metabolización de la A c h . p r o d u c e la unión de las vesículas y la liberación de A c h a la h e n d i d u r a sináptica. Las moléculas q u e a l c a n z a n los receptores son m e t a b o l i z a d a s a los pocos m i c r o s e g u n d o s . D e p e n d i e n d o del m e c a n i s m o d e acción. actúan c o m o antagonistas. q u e p r o v o c a u n retraso en la metabolización de la s u c c i n i l c o l i n a y el m i v a c u r i o . Características d e los relajantes musculares Uso clínico de los relajantes musculares Succinilcolina En la a c t u a l i d a d . MECANISMO DE ACCIÓN Succinilcolina Mivacurio Atracurio Cisatracurio Pancuronio Rocuronio Despolarizante No d e s p o l a r i z a n t e No d e s p o l a r i z a n t e No d e s p o l a r i z a n t e No d e s p o l a r i z a n t e No d e s p o l a r i z a n t e No d e s p o l a r i z a n t e Hendidura \ n r 7 Acetilcolinesterasa j^""^ sináptica DURACIÓN 10 m i n 15 m i n 45 m i n 40 m i n 100 m i n 30 m i n 40 m i n METABOLIZACIÓN Colinesterasa sérica Colinesterasa sérica Reacción d e H o f m a n n * Reacción d e H o f m a n n * Renal Hepática y renal Hepática Músculo Receptor Ach Figura 2 2 . es sintetizada p o r la célula m u s c u l a r . la a c e t i l c o l i n a (Ach).5 mg/kg.M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a . El m e t a b o l i s m o de la A c h genera acetato y c o l i n a . a diferencia de la A c h . y c o n una duración global del efecto de 5-10 minutos. sino p o r la pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática. pues la mayoría es h i d r o l i z a d a por la pseudocolinesterasa. se p r o d u c e u n a despolarización de la m e m b r a n a c o n la apertura de canales de C a . D i c h a unión p r o v o c a una despolarización del músculo que. La s u c c i n i l c o l i n a n o es m e t a b o l i z a d a por la acetilcolinesterasa. Fisiología d e la unión n e u r o m u s c u l a r Clasificación de los bloqueantes musculares Los relajantes musculares ejercen su acción. C u a n d o un p o t e n c i a l de acción llega al botón presináptico. p o r un m e c a n i s m o c o m p e t i t i v o c o n las moléculas de A c h a n i v e l de los r e c e p t o res nicotínicos. Se ha descrito u n a a l teración genética h o m o c i g o t a q u e p r o v o c a una disminución de la a c t i v i d a d d e la pseudocolinesterasa plasmática. La acetilcolinesterasa. a l m a c e nándose en vesículas. p r o v o c a n d o u n a parálisis flácida. lo q u e o r i g i n a la apertura del canal iónico q u e genera entrada de N a al interior de la célula m u s c u l a r . Vecuronio * Metabolismo plasmático espontáneo no enzimático dependiente de temperatura y pH (l su metabolismo en hipotermia y/o acidosis). se sintetiza en la terminación nerviosa presináptica. esteroidea ^ Mitocondria j • CÁcet¡l-SCoA> <~¿°E> Derivados de estructura Pancuronio. sin fasciculaciones previas. U n a mínima 32 Existen ciertas situaciones clínicas en las q u e el uso de la s u c c i n i l c o l i n a está c o n t r a i n d i c a d o : La dosis es de 1. el b l o q u e o d e s p o l a r i z a n t e se manifiesta p o r la aparición de f a s c i c u l a c i o n e s y posterior parálisis flácida. Cisatracurio. La entrada d e C a ++ ++ parte de la s u c c i n i l c o l i n a administrada por vía intravenosa alcanza la placa m o t o r a . ^ ^7¿ÁV \~jch~7 Protuberancia sináptica sináptica Vesícula - Las características de los relajantes musculares se muestran en la Tabla 2 1 . p o r + t a n t o . Rocuronio. La c o l i n a se reintegra al t e r m i n a l presináptico para generar nuevas moléculas de A c h . j u n t o a los receptores nicotínicos. es más p r o l o n g a d a . Atracurio. . A d i f e r e n cia d e la s u c c i n i l c o l i n a . La m i t a d de moléculas de A c h son h i d r o l i z a d a s antes de llegar a los r e ceptores. en la m o t o n e u r o n a . a edición m ú s c u l o m e d i a n t e un n e u r o t r a n s m i s o r e n d ó g e n o . La A c h se une a los receptores nicotínicos (colinérgicos) del t e r m i n a l postsináptico (músculo). Tabla 2 1 . p e r m i t i e n d o la propagación del p o t e n c i a l de acción y. Vecuronio. se p u e d e n distinguir dos tipos de relajantes musculares: despolarizantes y n o despolarizantes. la contracción m u s c u l a r . La A c h . uniéndose también al receptor nicotínico postsináptico.

8 mg/kg. El b l o q u e o m u s c u l a r d e s p o l a r i z a n t e n o p u e d e ser r e v e r t i d o m e d i a n te el uso d e n e o s t i g m i n a . La dosis de intubación " p r o g r a m a d a " es 0.4. Sepsis*. siendo el fármaco d e elección en a q u e l l o s pacientes en los q u e el uso d e s u c c i n i l c o l i n a está c o n t r a i n d i c a d o . destacan: fasciculaciones. m o t r i c i d a d y f u n c i o n e s vegetativas. broncoconstricción. s o b r e los t r o n c o s n e r v i o s o s ( a n e s t e s i a d e p l e x o s ) . b r a d i c a r d i a y reacciones a n a f i l a c t o i d e s p o r liberación d e h i s t a m i n a . D e n t r o d e los efectos adversos asociados a la s u c c i n i l c o l i n a . i n a c t i v o a n i v e l d e la placa n e u r o m u s c u l a r . También están descritas • Cisatracurio: reacciones a n a f i l a c t o i d e s . retrasándose la relajación óptima para la intubación a los 9 0 segundos.Anestesiología Historia personal y/o f a m i l i a r d e h i p e r t e r m i a m a l i g n a . esclerosis múltiple)*. músculo liso y glándulas e x o c r i n a s . d e los n e r v i o s periféricos (anestesia p o r infiltración o . Rabdomiólisis*. hipotensión y b l o q u e o m u s cular p r o l o n g a d o (residual). P u e d e n a c t u a r s o b r e la m é d u l a e s p i n a l y los g a n g l i o s espinales ( b l o q u e o i n t r a d u r a l o e p i d u r a l ) . • Miopatías*. Se e l i m i n a p o r metabolización hepática ( 7 0 % ) y renal ( 3 0 % ) . . D i c h o b l o q u e o i n h i b e las distintas f u n c i o n e s d e los nervios m i x t o s en el t e r r i t o r i o q u e i n e r v a n : s e n s i b i l i d a d . a u m e n t o d e la presión i n t r a o c u l a r y reacciones a n a f i l a c t o i d e s . G r a n d e s q u e m a d o s en las 72 h anteriores*. Enfermedades neurológicas q u e cursan c o n denervación muscular (esclerosis lateral amiotrófica. c o n s i g u i e n d o u n n i v e l d e relajación s u f i c i e n t e a los 6 0 segundos. Rocuronio: t i e n e indicación d e uso para la intubación de secuencia rápida. b r a d i c a r d i a . • N e o s t i g m i n a : es u n i n h i b i d o r d e la a c e t i l c o l i n e s t e r a s a . del v e c u r o n i o . e x c e p t o el m i v a curio). Pol¡traumatizados en las 72 h anteriores*. Infección p r o d u c t o r a de e x o t o x i n a s ( b o t u l i s m o . La dosis d e m a n t e n i m i e n t o es 0. D e b e administrarse u n a vez q u e el p a c i e n t e ha r e c u p e r a d o parte del b l o q u e o m u s c u l a r ( i n i c i o de respiración espontánea). se d i s p o n e d e dos fármacos q u e antag o n i z a n el efecto d e ciertos relajantes musculares: la n e o s t i g m i n a y el sugammadex.15 mg/kg. p o r t a n t o . • de la parálisis flácida. El m e c a n i s m o d e acción consiste en la inactivación de las m o l é c u las d e s u g a m m a d e x m e d i a n t e la formación de u n c o m p l e j o sugamm a d e x . N o t i e n e a c t i v i d a d sobre la acetilcolinesterasa. La d o s i s n e c e s a r i a d e p e n d e d e la p r o f u n d i d a d d e b l o q u e o m u s c u l a r p r e s e n t e e n el m o m e n t o d e su administración. para evitar los efectos livación. p o r l o q u e en caso d e p r e c i sar n u e v a m e n t e relajación m u s c u l a r . trismos. t a q u i c a r d i a . los n e r v i o s periféricos o s o b r e las t e r m i n a c i o n e s nerviosas tópica). Inmovilización p r o l o n g a d a (pacientes UCI)*. n o t i e n e indicación d e uso en la intubación d e sec u e n c i a rápida d a d o su r e l a t i v a m e n t e p r o l o n g a d o i n i c i o d e acción. H a b i t u a l m e n t e es u t i l i z a d o c o m o relajante para la intubación en cirugía " p r o g r a m a d a " y c o m o relajante d e m a n t e n i m i e n t o en bolos sucesivos o en perfusión c o n t i n u a . h i p e r p o t a s e m i a . rabdomiólisis. mielopatía transversa. La p o s i b i l i d a d d e la reversión i n m e d i a t a d e l b l o q u e o muscular p r o v o c a d o p o r r o c u r o n i o m e d i a n t e el u s o d e s u g a m m a d e x h a c e d e este r e l a j a n t e m u s c u l a r u n a o p c i ó n d e p r i m e r a línea e n la i n t u b a c i ó n d e s e c u e n c i a casos. La dosis d e m a n t e n i m i e n t o es 0. p u d i e n d o c o m p e t i r c o n la m o l é c u l a d e r e l a j a n t e m u s c u l a r p o r el r e c e p t o r m u s c u l a r . hipersa- Relajantes musculares no despolarizantes En la a c t u a l i d a d . p u e d e p r o v o c a r u n a prolongación secundarios •Riesgo d e h i p e r p o t a s e m i a g r a v e En estos grupos d e pacientes d e b e optarse p o r u n b l o q u e a n t e n e u r o m u s c u l a r n o d e s p o l a r i z a n t e para la intubación o r o t r a q u e a l . Los efectos adversos más frecuentes son d o l o r en el lugar d e la a d ministración del fármaco. • • • • • • • A c c i d e n t e c e r e b r o v a s c u l a r en las 72 h anteriores*.03 mg/kg. I n c l u s o . d e b i d o a q u e también i n h i b e la a c t i v i d a d d e la pseudocolinesterasa y. p o r lo q u e debe ajustarse la dosis en pacientes c o n i n s u f i c i e n c i a hepática y/o r e n a l . La dosis h a b i t u a l es 0. s i e m p r e d e b e administrarse j u n t o a a t r o p i n a .. parasimpaticomiméticos ( b r a d i c a r d i a . Anestésicos locales Los anestésicos locales (AL) son u n g r u p o d e fármacos q u e usados en la práctica clínica p r o d u c e n u n b l o q u e o t e m p o r a l y reversible d e la conducción nerviosa. también p u e d e ser u t i l i z a d o c o m o relajante d e intubación en cirugía p r o g r a m a d a y c o m o relajante d e m a n t e n i m i e n t o en b o l o s sucesivos d u r a n te la cirugía. La n e o s t i g m i n a también actúa a n i v e l d e los receptores nicotínicos d e los ganglios autonómicos y los receptores muscarínicos cardíacos. queo muscular. Además. al n o d e p e n d e r del hígado para su eliminación (que se realiza m e d i a n t e la reacción de H o f m a n n ) . La dosis d e intubación es 0. Por e l l o .r o c u r o n i o .6 mg/kg. c o m o d e e s t r u c t u r a e s t e r o i d e a . s u c c i n i l c o l i n a y/o cisatracurio). n o s i e n d o útil para la reversión d e u n b l o q u e o m u s c u l a r p r o f u n d o ( m e n o r v i d a m e d i a q u e los relajantes musculares n o despolarizantes).. Antagonistas de los relajantes musculares En la práctica clínica anestésica. relacionadas c o n la liberación d e h i s t a m i n a . q u e p u e d e repetirse c a d a 30-40 m i n u t o s . La dosis d e intubación d e secuencia rápida es 1 mg/kg. en m e nor m e d i d a . La i n h i b i c i ó n d e la c o l i n e s t e r a s a p r o v o c a el b l o q u e o d e l m e t a b o l i s m o d e la A c h . c o n l o q u e se p r o d u c e u n a u m e n t o d e las c o n c e n t r a c i o n e s d e A c h e n la p l a c a m o t o r a . tétanos)*. La n e o s t i g m i n a r e v i e r t e el b l o q u e o m u s c u l a r p r o v o c a d o p o r los relajantes musculares n o despolarizantes (tanto derivados benc i l i s o c o l í n i c o s .15 mg/kg/h. Sugammadex: es u n antagonista específico del r o c u r o n i o y. Es e s p e c i a l m e n t e útil en pacientes c o n i n s u f i c i e n c i a hepática y/o renal. p o r l o q u e n o presenta efectos parasimpaticomiméticos. Hiperpotasemia. debe optarse p o r u n relajante m u s c u l a r d i f e r e n t e al r o c u r o n i o y v e c u r o n i o (por e j . los relajantes musculares n o despolarizantes más u t i lizados son r o c u r o n i o y c i s a t r a c u r i o . el m e t a b o l i s m o de la s u c c i n i l colina y mivacurio.03-0.) asociados a su uso. La duración d e l efecto es d e 2 4 h. Los efectos secundarios más frecuentes son hipotensión. rápida e n p r á c t i c a m e n t e t o d o s los variando d e s d e 2 a 16 m g / k g y c o n s i g u i e n d o u n a reversión t o t a l d e l b l o - 4.

Esta característica p e r m i t e q u e . Pérdida d e sensación d e t e m p e r a t u r a y a l i v i o d e l d o l o r (fibras C y A8). Los A L c o n alta unión a proteínas. vibración Tono muscular Dolor/temperatura/ tacto Propiedades fisicoquímicas Los A L son bases débiles q u e . La cocaína c o n s t i t u y e la excepción de este g r u p o . Pérdida d e la sensación del t a c t o y presión (fibras A p ) . 8 . n o produciéndose FUNCIÓN PABA. p u d i e n d o administrarse para infiltración. El efecto analgésico d e los A L se d e b e al b l o q u e o d e los estímulos nerviosos a través d e la fibras nerviosas amielínicas y p o c o m i e l i n i z a d a s . Por e l l o . Sensibilidad propioceptiva A P y 5 5-12 3-6 1-4 Presión táctil. GROSOR IMM) 12-20 SENSIBILIDAD A LOS AL Los A L t i p o a m i d a sufren metabolización hepática. b l o q u e o s de plexos o b l o q u e o s de nervios periféricos. se p u e d a c o n s e g u i r una analgesia selectiva sin pérdida d e la s e n s i b i l i d a d al t a c t o y presión. Clorprocaína. Benzocaína. se requerirá mayores con• centraciones d e A L . La proporción de A L n o i o n i z a d o c u a n d o se inyecta en u n t e j i d o c o n u n p H d e 7. e v i t a n d o la entrada rápida d e N a . Tipo a m i d a Lidocaína. el p H intracelular (más bajo) d i s o c i a el A L y genera la f o r m a i o n i z a d a del A L (activa). Los A L t i p o a m i d a son los utilizados en la anestesia regional.4. Para ejercer su efecto farmacológico. lo q u e p r o v o c a el b l o q u e o d e la + + Se clasifican e n dos grupos: • Tipo éster Cocaína.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. transmisoras d e estímulos d o l o r o s o s . m e t a b o l i t o característico d e este g r u p o y responsable d e las fase i n i c i a l del p o t e n c i a l d e acción. bases débiles y escasamente solubles e n agua. es inversamente p r o p o r c i o n a l al vael efecto anestésico. La f o r m a i o n i z a d a es la que ejerce nerviosa. Levobupivacaína. produciéndose ácido paraaminobenzoico (PABA). Pérdida d e la m o t r i c i d a d (fibras A a ) . En el caso d e la lidocaína. los A L d e b e n atravesar la m e m b r a n a de la célula nerviosa. Tetracaína. Prilocaína. c u a n t o más lipofílico es u n A L . b l o q u e o e p i d u r a l . TIPO DE FIBRA a MIELINA posibles reacciones alérgicas. q u e es la responsable del b l o q u e o reversible d e los canales d e N a . U n a v e z en la célula nerviosa. u t i l i z a n d o bajas c o n c e n t r a c i o n e s d e AL.3-1. y a q u e estas últimas se t r a n s m i t e n p o r fibras m i e l i n i z a d a s . Pérdida d e t o n o m u s c u l a r (fibras Ay). al ser m e t a b o l i z a d a e n el hígado y n o p r o d u c i r PABA. ++ + + + + ++ ++ +++ ++++ ++++ Motora. • Periodo de latencia El i n i c i o de acción del A L v i e n e d e t e r m i n a d o p o r el valor del pKa d e Todos los A L son unas aminas aromáticas d e pequeño peso m o l e c u l a r . se e n c u e n t r a n t a n t o e n su f o r m a i o n i z a d a ( B H ) c o m o e n su f o r m a n o i o n i z a d a o base + B + <3 SN simpático preganglionar C 0. A m e d i d a q u e a u m e n t a el grosor de las fibras nerviosas (fibras mielínicas). Mepivacaína. Clasificación y función d e las fibras nerviosas B +H 0 ^ 2 BH++OH La sensación d o l o r o s a es t r a n s m i t i d a p o r las fibras t i p o A 8 y las fibras t i p o C. Los A L t i p o éster s o l a m e n t e se u t i l i z a n para su aplicación tópica y/o para infiltración d e t e j i d o s . 34 c a d a fármaco. tendrán una duración m a y o r . mientras que la no ionizada es la única p o r (os A L : q u e p u e d e atravesar la m e m b r a n a lipídica para penetrar e n la célula A u m e n t o d e la t e m p e r a t u r a cutánea y vasodilatación (fibras B). Ropivacaína. Las características queo • • • • • producido de las fibras nerviosas explica la cronología del bloEl pKa d e u n A L es el v a l o r d e p H e n q u e la relación entre la f o r m a i o n i z a d a y de la n o i o n i z a d a d e l A L es 1 : 1 . e n su formación acuosa.3 • • • Dolor/temperatura SN simpático posganglionar SN parasimpático libre (B). El e q u i l i b r i o d e disociación de u n anestésico l o c a l : Tabla 22. edición a Mecanismo de acción Los A L d i f u n d e n a través d e la m e m b r a n a lipofílica d e la célula nerviosa en su f o r m a n o i o n i z a d a (inactiva). más La recuperación d e l b l o q u e o anestésico se producirá en o r d e n inverso a su instauración. Bupivacaína. Estructura química . de m a y o r grosor ( b l o q u e o d i f e r e n c i a l o selectivo). En la T a b l a 22 se describen la clasificación y f u n c i o n e s d e las distintas fibras nerviosas. c o n una liberación más lenta. A m b a s formas se e n c u e n t r a n e n u n e q u i l i b r i o q u e d e p e n d e del p H del m e d i o y del v a l o r d e pKa del A L . b l o q u e o s u b a r a c n o i d e o . Las p r i n c i p a l e s características q u e d e f i n e n a los A L s o n : • Potencia anestésica V i e n e d e t e r m i n a d a p r i n c i p a l m e n t e p o r la l i p o f i l i a del A L . también puede administrarse de f o r m a tópica. D u r a c i ó n de a c c i ó n Está r e l a c i o n a d a c o n la c a p a c i d a d d e l A L d e unión a las proteínas. • p o t e n t e es su acción anestésica. por lo q u e las reacciones alérgicas son m u y p o c o frecuentes. Los A L t i p o éster son rápidamente h i d r o l i z a d o s p o r la p s e u d o c o linesterasa plasmática. ni d e la fuerza m o t o r a .

La alcalinización d e la solución d e A L se u t i l i z a para d i s m i n u i r el t i e m p o d e latencia del A L . Son e j e m p l o s d e este efecto la bupivacaína. A l g u n o s preparados c o m e r c i a l e s d e A L t i p o a m i d a c o n t i e n e n u n conservante. Las dosis d e A L d e b e n d i s m i n u i r s e c u a n d o se infiltran t e j i d o s m u y v a s c u l a r i z a d o s (mucosas). La adición d e a d r e n a l i n a a la solución d e l A L es u n a m e d i d a q u e busca d i s m i n u i r la absorción sistémica d e l A L . Dosis máximas d e utilización d e los anestésicos locales . el m e t i l p a r a b e n o . La bupivacaína es el A L más cardiotóxico y. pudiéndose a u m e n t a r la dosis AL de corta duración AL de duración intermedia AL de larga duración Tabla 23.5 m g / k g 2 mg/kg 3 mg/kg Tabla 2 4 . antiarrítmicos (las arritmias pueden ser refractarias a los tratamientos habituales) y otras m e d i d a s d e reanimación cardiopulmonar avanzada parsi fueran precisas. Pocas moléculas en la f o r m a n o i o n i z a d a están d i s p o n i b l e s para atravesar las m e m b r a n a s lipídicas gruesas d e las fibras m i e l i nizadas ( A a y AB). Sin e m b a r g o . 2. Bloqueo diferencial A l g u n o s A L t i e n e n c a p a c i d a d para p r o d u c i r u n b l o q u e o p r e f e r e n t e m e n t e sensitivo. p u e d e provocar clínica cardíaca sin presentar p r e v i a m e n t e sintomatología neurológica. • T o x i c i d a d sistémica: Reacciones anafilácticas: los AL t i p o éster p r o d u c e n reacciones alérgicas d e b i d o a la producción d e PABA tras su m e t a b o l i z a ción p o r la pseudocolinesterasa plasmática. d e estructura química s i m i l a r al PABA. q u e es responsable d e reacciones alérgicas similares a las i n d u c i d a s p o r el PABA. 3. ordenar hiperventilar 2 al paciente (disminución d e la perfusión cerebral. Fase d e excitación: agitación p s i c o m o t r i z . o b i e n a la administración i n t r a v a s c u l a r a c c i d e n t a l d e u n a dosis c o r r e c t a d e A L . mientras q u e a q u e l l o s c o n u n v a l o r d e pKa más a l t o tendrán u n i n i c i o más retardado. crisis c o m i c i a l e s . la levobupivacaína y la ropivacaína. Pródromos: sabor metálico. a diferencia d e los otros AL. m e n o r t i e m po d e latencia.1 3 3 Levobupivacaína 1 2 3 8.5 m g / k g 2. c o n h i p o p r o t e i n e m i a . c o n m e n o r afectación m o t o r a .6 8. DOSIS MÁXIMA CON ADRENALINA 7 mg/kg 7 mg/kg 2. mientras q u e sí son suficientes para atravesar las m e m b r a n a s d e fibras nerviosas amielínicas.5 m g / k g 4 mg/kg Toxicidad Se p u e d e n d i s t i n g u i r dos grupos de t o x i c i d a d e s : • Toxicidad local: t o d o s los A L son neurotóxicos a altas c o n c e n t r a c i o nes y son capaces d e p r o d u c i r m u e r t e n e u r o n a l . arritmias cardíacas (bradicardia-asistolia hasta taquiarritmias-fibrilación v e n t r i cular) y m u e r t e . todos los A L t i e n e n u n p o t e n c i a l miotóxico. al p r o d u c i r vasoconstricción en el t e j i d o i n f i l t r a d o . a f i n d e evitar la administración intravascular del AL. El t r a t a m i e n t o d e la t o x i c i d a d sistémica d e los A L consiste en m e d i das d e sostén necesarias ( 0 . sueroterapia). c o m a . alteraciones visuales. Las manifestaciones clínicas de t o x i c i d a d son g e n e r a l m e n t e neurológicas y cardíacas. O t r o factor q u e i n f l u y e en la latencia d e u n A L es la concentración del A L . t e m b l o r e s . los AL c o n bajo pKa tendrán u n i n i c i o de acción más rápido. d e b i d o al a u m e n t o d e la fracción n o u n i d a a proteínas del AL. Fase d e depresión d e SNC y alteraciones cardíacas: d i s m i nución del n i v e l d e c o n s c i e n c i a . Suelen d i v i d i r s e en tres fases: 1. S N C y c a r d i o l ó g i c o : las r e a c c i o n e s tóxicas sistémicas se d e b e n a la absorción d e altas dosis i n a p r o p i a d a s d e A L . Características fisicoquímicas d e los anestésicos locales total d e A L a d m i n i s t r a d o c o n m e n o r riesg o d e t o x i c i d a d sistémica (Tabla 2 4 ) . Los p a c i e n t e s m a l n u t r i d o s o d e b i l i t a d o s . Por e l l o . b e n z o d i a c e p i n a s . son más s u s c e p t i b l e s a s u f r i r t o x i c i d a d sisté- DOSIS MÁXIMA Lidocaína Mepivacaína Ropivacaína Bupivacaína Levobupivacaína 4 mg/kg 5 mg/kg 2.Anestesiología lor del pKa del A L . la m e d i d a profiláctica más eficaz para evitar la t o x i c i d a d sistémica de los A L es aspirar la j e r i n g a p r e v i a m e n t e a la inyección anestésica. Las dosis máximas d e utilización d e los anestésicos locales se r e c o s e n en la T a b l a 2 4 . a c ó tenos. Las p r i n c i p a l e s características fisicoquímicas d e los A L t i p o a m i d a se e n c u e n t r a n resumidas en la T a b l a 2 3 : DURACIÓN DEL EFECTO (min) 60-120 90-150 160-290 180-360 180-360 m i c a . Los efectos secundarios a nivel del SNC suelen aparecen de f o r m a más p r e c o z q u e los cardíacos.1 8. La infusión d e lípidos (Intralipid®) se ha u t i l i z a d o c o m o te d e l t r a t a m i e n t o d e a q u e l l o s graves de intoxicaciones cuadros pKa Lidocaína 7. para r e d u c i r el f l u j o d e AL al cerebro). si b i e n sus resultados clínicos son c o n t r o vertidos.1 + + + sistémicas. d e tal f o r m a q u e a m a y o r concentración d e A L . y se d e b e a su alto pKa. I g u a l m e n t e . f a s c i c u laciones. e n t u m e c i m i e n t o p e r i b u c a l .9 2 L A T E N C I A (min) 5-10 10-15 5-10 20-30 10-15 % UNIÓN A PROTEÍNAS 64 78 95 150 150 BLOQUEO DIFERENCIAL 1 - Mepivacaína Ropivacaína Bupivacaína 3 7.

Circulación. q u e p e r m i t a n una rápida detección d e los c a m b i o s del p a c i e n t e . Se debe conocer la monitorización mínima necesaria para cualquier intervención quirúrgica. fj] La pulsioximetría d e p u l s o n o s i n f o r m a d e l p o r c e n t a j e d e saturación d e oxígeno d e la h e m o g l o b i n a e n sangre periférica. Concentración d e agentes anestésicos i n h a l a d o s . relajación m u s c u l a r y p r o f u n d i d a d anestésica. La monitorización d e la relajación m u s c u l a r m e d i a n t e la técnica T O F es la m e d i d a más e f i c a z para d e t e c t a r la relajación m u s c u l a r r e s i d u a l . Introducción Los anestesiólogos son responsables del m a n t e n i m i e n t o d e la homeostasis del p a c i e n t e d u r a n t e la intervención quirúrgica. (T] La monitorización d e la t e m p e r a t u r a e n e l p e r i o d o ¡ntraoperatorio d e b e ser c e n t r a l . a t e n d i e n d o a los n i v e l e s d e C 0 2 e n el aire e s p i r a d o . Los o b j e t i v o s finales son la seguridad del p a c i e n t e y la c a l i d a d d e la anestesia. • Monitorización de la circulación: T r a z a d o c o n t i n u o d e ECG. Ventilación. 36 .Anestesiología 05. ["T") Los mínimos d e monitorización e n t o d o p a c i e n t e s o m e t i d o a u n a anestesia g e n e r a l i n c l u y e n monitorización d e : • • • Oxigenación. así como los cambios en los parámetros fisiológicos que se producen durante las complicaciones más frecuentes durante el acto anestésico. Esto i n c l u y e la monitorización d e las constantes vitales y otros parámetros fisiológicos. Temperatura corporal. La S o c i e d a d española d e anestesiología. así c o m o la instauración d e las m e d i d a s d e soporte vital n e cesarias. 5. establece unos mínimos de monitorización en t o d o p a c i e n t e s o m e t i d o a anestesia g e n e r a l : • Monitorización de la oxigenación: • Concentración d e 0 Pulsioximetría. jjH La v i g i l a n c i a neurofisiológica (BIS o entropía) c o n s t i t u y e el método más e m p l e a d o e n la a c t u a l i d a d p a r a m o n i t o r i z a r la p r o f u n d i d a d anestésica. reanimación y terapéutica del d o l o r (SEDAR). P r o f u n d i d a d d e la anestesia. d e monitorización s o n : t e m p e r a t u r a c o r p o r a l . c o n c e n t r a c i ó n d e gases Qfj O t r o s parámetros r e c o m e n d a b l e s anestésicos. (~4~] fJ~J La ventilación a l v e o l a r es v a l o r a d a m e d i a n t e capnografía. • • • • Relajación m u s c u l a r . 2 en la m e z c l a de gas i n s p i r a d o .1. O t r o s parámetros fisiológicos útiles q u e p u e d e n ser m o n i t o r i z a d o s d u r a n t e el acto anestésico s o n : Preguntas No hay preguntas MIR representativas. Monitorización de la ventilación: Capnografía. Este c o n c e p t o n o d e b e c o n f u n d i r s e c o n la presión p a r c i a l a r t e r i a l d e oxígeno. Presión arterial. MONITORIZACIÓN EN ANESTESIA r MIR Orientación Aspectos esenciales Tema poco importante. Se c o n s i d e r a q u e el m o m e n t o a p r o p i a d o p a r a la extubación es a q u e l e n el q u e la relación T4/T1 es > 9 0 % . Volúmenes p u l m o n a r e s y presiones en la vía aérea.

La precisión d e la pulsioximetría está c o m p r o m e t i d a en diversas s i t u a c i o n e s q u e d e b e n tenerse en c u e n t a a la h o r a d e i n t e r p r e t a r sus resultados. a p o r t a los valores de la P a 0 2 y de S a 0 2 I 5. La c a n t i d a d relativa d e l u z a b s o r b i d a p o r la h e m o g l o b i n a saturada d e oxígeno es diferente d e la h e m o g l o b i n a n o o x i g e n a d a . El m i c r o p r o c e s a d o r m i d e esas diferencias y c a l c u l a el p o r c e n t a j e d e h e m o g l o b i n a saturada d e oxígeno. o n i veles e l e v a d o s d e c a r b o x i h e m o g l o b i n a también p u e d e n i n t e r f e r i r en la medición. 2 Métodos de monitorización • M o n i t o r i z a c i ó n de la c o n c e n t r a c i ó n inspirada de oxígeno: se en el a i r e e s p i r a d o p e r m i t e asegurar la p r e - sencia d e l t u b o e n d o t r a q u e a l e n vía aérea ( e x c l u y e n d o la intubación d e b e m e d i r c o n u n a n a l i z a d o r d e oxígeno e n el sistema d e p a c i e n t e . La p u n t a d e u n d e d o y el lób u l o d e la oreja son los más u t i l i z a d o s . i n f l a d o d e m a n g u i t o d e tensión arterial p o r e n c i m a del sensor o h i p o t e r m i a . N o d e b e c o n f u n d i r s e la medición d e la saturación d e oxígeno d e la h e m o g l o b i n a ( % S a 0 ) c o n la presión p a r c i a l arterial d e oxígeno ( P a 0 ) . Monitorización d e parámetros v e n t i l a t o r i o s y concentración d e a g e n t e s anestésicos i n h a l a d o s A m b o s parámetros están r e l a c i o n a d o s m e d i a n t e la c u r v a d e d i s o c i a - iw —-—'—•—^—ja áí.3. c o r r e s p o n d e n a u n exceso d e ventilación alveolar. La gasometría arterial. Su f u n c i o n a m i e n t o se basa en la emisión de SE u n haz d e l u z de baja i n t e n s i d a d desde u n d i o d o e m i s o r d e l u z (LED) hacia u n f o t o d i o d o receptor. Monitorización de la oxigenación El o b j e t i v o es asegurar una a d e c u a d a concentración d e oxígeno en el gas i n s p i r a d o y en la sangre d u r a n t e t o d o el acto anestésico. 2 2 1 Figura 2 3 . mientras q u e cifras bajas d e EtCO-. Monitorización d e parámetros d e oxigenación. D e b e d i s p o n e r d e a l a r m a c o n límite d e baja concentración de 0 . niveles e l e vados d e EtCO. 37 . Figura 24. U n a b u e n a perfusión periférica es necesaria para u n a c o rrecta l e c t u r a del sensor. • Pulsioximetría: método c u a n t i t a t i v o c o n t i n u o d e medición d e la saturación d e oxígeno de la h e m o g l o b i n a en sangre periférica. La e v a l u a c i ó n clínica (auscultación) p e r m i t e v a l o r a r la v e n tilación simétrica d e a m b o s hemitórax ( e x c l u y e n d o la introducción del t u b o en un b r o n q u i o p r i n c i p a l .2. s o n causas f r e c u e n t e s d e u n f u n c i o n a m i e n t o i n a d e c u a d o d e la pulsioximetría. vasoconstricción periférica. hemodinámicos. Este d i s p o s i t i v o consiste en u n m i c r o p r o c e s a d o r q u e c a l c u l a el p o r centaje d e saturación d e oxígeno en cada l a t i d o d e sangre arterial q u e pasa a través del sensor. La c o l o c a c i ó n c o r r e c t a d e l t u b o e n d o t r a q u e a l d e b e v e r i f i c a r s e m e d i a n t e la e v a l u a c i ó n clínica y p o r el análisis d e l C 0 2 en el a i r e es- p i r a d o . Monitorización de la ventilación El o b j e t i v o es asegurar u n a a d e c u a d a ventilación a l v e o l a r d u r a n t e t o d o el acto anestésico. generalmente derecho). i17 * 8 J 5 12 r 1 « ** jr\m A ¡663 r i 38 3 1 ~ 1 "o" 1 =41 r Existen diferentes t i p o s d e sensores de pulsioximetría. ción d e la h e m o g l o b i n a . A d e más. i n f o r m a d e la f r e c u e n c i a d e p u l s o . a d e c u a d o s para distintos lugares d o n d e a p l i c a r el sensor. relajación m u s c u l a r y entropía Métodos de monitorización Capnografía 5. la mayoría d e los parámetros d e monitorización suelen estar integrados en u n a o dos pantallas q u e f a c i l i t a n u n a rápida interpretación y c o n t r o l (Figuras 2 3 y 2 4 ) . 2 D u r a n t e la ventilación mecánica en u n a anestesia general. s i t u a c i o n e s tales c o m o hipotensión. p o r e l l o . La a n e m i a g r a v e . mientras q u e la detección d e C 0 esofágica). reflejarían hipoventilación alveolar.Anestesiología En la a c t u a l i d a d . La medición d e la concentración d e C 0 tidal C0 2 2 2 al f i n a l d e la espiración (End o E t C 0 ) p e r m i t e valorar una a d e c u a d a ventilación d u r a n t e una anestesia g e n e r a l .

).. pacientes Métodos de monitorización . la resistencia d e las vías aéreas y la d i s t e n s i b i l i d a d p u l m o n a r . Monitorización de la circulación El o b j e t i v o es asegurar una a d e c u a d a situación hemodinámica del p a ciente. y en general. i n d i r e c t a m e n t e .. • Débito urinario: d e n t r o d e ciertos límites. m o d i f i c a n d o los valores del v o l u m e n c o r r i e n t e o tidal (Ve o Vt) y/o la f r e c u e n c i a respiratoria (FR). reflejan u n a a d e c u a d a r e posición de f l u i d o s d u r a n t e el p e r i o d o i n t r a o p e r a t o r i o . diferentes al g r a d o d e ventilación alveolar. la diuresis es u n m a r c a d o r m u y útil para valorar el f l u j o sanguíneo renal e. 8 . En u n p a c i e n t e a d u l t o . p e r m i t e detectar fugas del c i r c u i t o respiratorio. d e b e m o n i t o r i z a r s e su concentración en el c i r c u i t o r e s p i r a t o r i o (Figura 2 5 ) . Este parámetro r e l a c i o n a el v o l u m e n d e a i r e e s p i r a d o c o n la presión i n s p i r a t o r i a • • Electrocardiograma continuo: m e d i a n t e el registro c o n t i n u o del ECG. O t r o parámetro útil r e l a c i o n a d o c o n la m e d i d a d e p r e s i o n e s es la compliance alcanzada. Monitorización d e concentración d e s e v o f l u r a n o cardíaco. P e r m i t e u n a m o n i t o r i z a c i ó n d i s c o n t i n u a d e los v a l o r e s d e tensión a r t e r i a l . 5. en las q u e los niveles d e C 0 • 2 p u e d e n alterarse s o n : 2 Elevación de las cifras de E t C 0 : f i e b r e . 38 • ritmos d e diuresis entre 0. Es necesaria su utilización en aquellas i n t e r v e n c i o n e s en las q u e se prevén situaciones d e i n e s t a b i l i d a d hemodinámica ( c o m o sangrado a b u n d a n t e . p u d i e n d o p r o d u c i r s e absorción del gas. h i p e r t e m i a m a l i g n a . arritmias graves).5-1 ml/kg/hora.. Es u n mét o d o de monitorización c o n t i n u a d e la tensión arterial. p e r m i t e detectarse y tratarse arritmias q u e p u e d e n aparecer d u r a n t e el acto anestésico ( b r a d i c a r d i a . m a y o r ventilación alveolar y descenso en los niveles d e EtCO. • D e s c e n s o de las cifras de E t C 0 : hipotensión. c o n a u m e n t o en la producción d e C 0 . e m b o l i a p u l m o n a r . Presión venosa central ( P V C ) : m e d i a n t e la colocación de u n catéter v e n o s o a nivel d e la d e s e m b o c a d u r a d e la vena cava s u p e r i o r en la o d i s t e n s i b i l i d a d p u l m o n a r . i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas mayores o ASA lll-IV. etc. La comparación d e los valores d e d i c h o s parámetros en la rama inspiratoria respecto a la rama espiratoria. e m b o l i a gaseosa. M á x i m o : p e r m i t e i d e n t i f i c a r y p r e v e n i r situaciones d e riesgo para el d e s a r r o l l o d e b a r o t r a u m a . Otras situaciones. la situación hemodinámica g l o b a l del p a c i e n t e . También p e r m i t e r e c o n o c e r la presencia d e la intubación selectiva b r o n q u i a l ( d e s p l a z a m i e n t o t u b o e n d o t r a q u e a l d u r a n t e la cirugía) o de un neumotorax. a pesar d e q u e el n e u m o p e r i t o n e o se realiza m e d i a n t e la introducción d e C 0 2 en la c a v i d a d p e r i t o n e a l . Concentración d e agentes anestésicos inhalados En el caso d e uso d e agentes anestésicos i n h a l a d o s .. Tensión arterial: p u e d e realizarse m e d i a n t e método n o i n v a s i v o o invasivo. Es más e f i c a z y rápida en la detección d e los c a m b i o s agudos d e la s i tuación hemodinámica del p a c i e n t e . d i s m i n u y e las cifras d e E t C 0 c u a l q u i e r situación q u e 2 a u m e n t e el " e s p a c i o m u e r t o " a l v e o l a r (alvéolos v e n t i l a d o s pero n o prefundidos). edición a El ajuste del g r a d o d e ventilación a l v e o l a r se realiza a través del v o l u m e n m i n u t o ( V M ) . t a q u i a r r i t m i a s . p r i n c i p a l m e n t e V M y V e . parada cardíaca. • Volúmenes: a p o r t a n los valores d e parámetros r e l a c i o n a d o s c o n la ventilación. • Flujo: la m e d i d a d e l f l u j o en los c i c l o s r e s p i r a t o r i o s a p o r t a i n formación d e las resistencias d e la vía aérea y la d i s t e n s i b i l i d a d pulmonar. N o i n v a s i v o : m a n g u i t o d e tensión a r t e r i a l q u e p u e d e c o l o c a r s e en m i e m b r o s u p e r i o r o i n f e r i o r . c u a l q u i e r situación c o n u n estado catabólico a u m e n t a d o .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. sepsis. disminución del gasto 2 Figura 25. 2 En la cirugía laparoscópica.. La monitorización de la diuresis es horaria. según periodos de t i e m p o prefijados (generalmente cada 5 o 10 m i nutos). la h i p e r c a p n i a asociada a esta técnica quirúrgica suele estar r e l a c i o n a d a p r i n c i p a l m e n t e p o r el c o m p r o m i s o d e la ventilación p o r a u m e n t o s i m p o r t a n t e s d e la presión i n t r a a b d o m i n a l . y viceversa. Es i m p r e s c i n d i b l e marcar unos niveles d e a l a r m a d e presión: Mínimo: permite identificar situaciones de fuga de aire del s i s t e m a y/o d e s c o n e x i ó n a c c i d e n t a l d e la v e n t i l a c i ó n m e c á nica. Invasivo: m e d i a n t e la canalización d e u n a vía a r t e r i a l . volúmenes y f l u j o en la vía aérea. • Presión: los factores p r i n c i p a l e s q u e c o n d i c i o n a n los valores d e p r e sión en la vía aérea s o n : el v o l u m e n d e aire i n s u f l a d o .4. Espirometría Consiste en la m e d i d a de las presiones. etc. y en pacientes c o n f u n ción renal p r e v i a c o n s e r v a d a . y en general. V M = V e x FR A m a y o r V M .

neuromuscular La valoración clínica d e la p r o f u n d i d a d del b l o q u e o (apertura o c u l a r . elevar la cabeza. e v i t a n d o los efectos secundarios p o r sobredosificación. Elegir el m o m e n t o más a p r o p i a d o para la antagonización del b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r si fuera necesario.. M e d i c i ó n del gasto cardíaco: m e d i a n t e diversos métodos tales c o m o la termodilución (a través d e catéter Swan-Ganz). la p r e c a r g a d e l ventríc u l o d e r e c h o . Este t i p o d e catéter también p e r m i t e la medición d e la PVC. i n c l u s o . la interpretación d e los valores d e PVC debería hacerse más c o m o " t e n d e n c i a " d u r a n t e la intervención quirúrgica q u e c o m o el análisis estricto r e s p e c t o a unos valores d e r e f e r e n c i a considerados c o m o n o r m a l e s . d i c h a s c o n d i c i o n e s n o suelen p r o d u c i r s e d u r a n t e u n a intervención quirúrgica. respiratorio d e l a d u l t o . p o r lo q u e el c o c i e n t e T4/T1 es < 1 0 0 % . o b i e n m e d i a n t e la visualización en t i e m p o real del l l e n a d o d e las c a v i d a d e s cardíacas y cuantificación d e la fracción d e e y e c c i ó n . Sin e m b a r g o . servir c o m o guía para la c o l o c a ción d e u n marcapasos e n d o c a v i t a r i o si fuera preciso. para o b t e n e r el v a l o r " r e a l " de la PVC.) es útil. soluciones electrolíticas irritantes a n i v e l periférico (por e j . Monitorización fisiológica discrecional En este a p a r t a d o se i n c l u y e n parámetros fisiológicos q u e n o están i n c l u i d o s e n los m í n i m o s i m p r e s c i n d i b l e s d e m o n i t o r i z a c i ó n . pero i n s u f i c i e n t e para ase39 5. necesaria también s o n s u b s i d i a r i a s d e monitorización. Saturación venosa mixta de oxígeno ( S v m 0 ) : o b t e n i d a a partir 2 de u n a muestra sanguínea d e la arteria p u l m o n a r .. revascularización miocárdica. • Detectar u n p o s i b l e b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r residual. cardiopatía isquémica g r a v e . el dop p l e r (a través d e una sonda esofágica) y la pletismografía de i m p e d a n c i a . p e r m i t i e n d o u n m e j o r ajuste d e la dosificación d e los b l o queantes n e u r o m u s c u l a r e s . d e b e restarse su v a l o r a la m e d i d a d e presión d e PVC o b t e n i d a .. m e d i d o s en u n p a c i e n t e sin patología c a r d i o p u l m o n a r p r e v i a .Anestesiología aurícula d e r e c h a . Valores inferiores al 7 0 % son c o n s i d e r a d o s patológicos. Cirugía cardíaca: v a l v u l a r . El n e r v i o más u t i l i z a d o es el n e r v i o c u b i t a l . Relajación muscular La monitorización del b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r t i e n e c o m o o b j e t i v o s principales: • V a l o r a r la v e l o c i d a d d e instauración y la p r o f u n d i d a d d e la curarización. La m e d i d a d e la PCP (presión c a p i l a r p u l m o n a r de e n c l a v a m i e n t o ) . El método d e monitorización más e x t e n d i d o en la a c t u a l i d a d c o n siste e n a p l i c a r c u a t r o estímulos c o n s e c u t i v o s ( T O F o train of tour) y e v a l u a r la respuesta. Se d e b e r e c o r d a r q u e en pacientes s o m e t i d o s a ventilación m e c á n i c a c o n uso d e PEEP. es d e c i r . y el c o c i e n t e respuesta n ú m e ro 4 (T4)/número 1 (T1) es d e l 1 0 0 % . Permite prevenir los despertares i n t r a o p e r a t o r i o s y a d m i n i s trar la dosis necesarias de hipnóticos. etc. registrándose la respuesta contráctil del músculo ¡nervado. sacar la lengua. en a q u e llas cirugías q u e t a n sólo p r e c i s a n la dosis d e relajación es n e c e s a r i a . Refleja la relación entre el aporte y el c o n s u m o d e oxígeno. d i l u c i o n e s c o n alto c o n t e n i d o en potasio) e.) es m u y imprecisa y n o es s u f i c i e n t e para descartar la presencia d e b l o q u e o n e u r o m u s c u lar residual. la presencia d e u n a vía venosa central también p e r m i t e . Cirugía aórtica: a n e u r i s m a aorta torácica y/o a b d o m i n a l . La valoración o b j e t i v a d e la p r o f u n d i d a d d e l b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r se basa en u n n e u r o e s t i m u l a d o r q u e p r o d u c e u n estímulo eléctrico periódico sobre u n n e r v i o m o t o r periférico. t o d a s las respuestas contráctiles t i e n e n la m i s m a a m p l i t u d . Elegir el m o m e n t o más a p r o p i a d o para la extubación. v a l v u l o p a t í a g r a ve. Por e l l o . C o n e l l o . sepsis.5. Ciertas patologías. La v i g i l a n c i a clínica ( m e d i a n t e c o n t r o l d e constantes vitales c o m o f r e c u e n c i a cardíaca. Los valores n o r m a l e s d e PVC son d e 3-6 m m H g . i n c l u s o su m o nitorización c o n t i n u a . p e r o . La presión en la aurícula d e r e c h a se p u e d e e q u i p a r a r a la p r e sión telediastólica d e l ventrículo d e r e c h o . se c o r r e l a c i o n a c o n la presión t e l e diastólica del ventrículo i z q u i e r d o . en decúbito s u p i n o y c o n respiración espontánea. tales c o m o la m i a s t e n i a gravis o síndromes miasténicos y las miopatías. c o n la ecocardiografía transesofágica. . etc. d i c h a monitorización n o A s i m i s m o . para f a c i l i t a r la intubación e n d o t r a q u e a l . es r e c o m e n d a b l e la m o nitorización d e l b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r . • O t r o s parámetros hemodinámicos Presión de la arteria pulmonar: m e d i a n t e la colocación d e u n catéter d e Swan-Canz. u n a m e d i c i ó n a p r o x i m a d a d e l e s t a d o d e v o l e m i a del p a c i e n t e . la administración d e fármacos vasoactivos. entre otras. la respuesta al p r i m e r estímulo es s i e m p r e m a y o r q u e al último estímulo. Sin e m b a r g o . s i e m p r e q u e n o exista estenosis tricuspídea s i g n i f i c a t i v a . • M a n t e n e r el g r a d o a d e c u a d o d e b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r i n t r a o p e r a t o r i o en función d e las necesidades quirúrgicas. P a c i e n t e s cardiópatas c o n disfunción v e n t r i c u l a r : m i o c a r d i o patía d i l a t a d a . tensión arterial. p u e d e estimarse el l l e n a d o v e n t r i c u l a r d e r e c h o y. A c t u a l m e n t e se a c e p t a q u e el m o m e n t o más a p r o p i a d o para la extubación e n d o t r a q u e a l c o i n c i d e c o n u n a relación T4/T1 > 90%. síndrome d e distrés q u e p u e d e n r e s u l t a r m u y útiles e n c i e r t o t i p o d e s i t u a c i o n e s c o n cretas. P u e d e n realizarse m e d i d a s p u n t u a l e s d e la PVC ( p r e f e r e n t e m e n t e al f i n a l d e la espiración) e. Sin e m b a r g o . en u n p a c i e n t e q u e sufre b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r . Por t o d o e l l o . e n a q u e l l a s cirugías e n las q u e se p r e c i s e mantener el b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r i n t r a o p e r a t o r i o . La monitorización d e la PVC es útil e s p e c i a l m e n t e en diversos escenarios: Situaciones clínicas graves: shock. etc.. midiéndose la respuesta contráctil del músculo a d u c t o r del pulgar. p o r t a n t o . Los p u n t o s d e acceso v e n o s o más u t i l i z a d o s son la v e n a y u g u l a r interna o la v e n a s u b c l a v i a . Profundidad de la anestesia La monitorización d e la p r o f u n d i d a d d e la anestesia general t i e n e c o m o o b j e t i v o asegurar u n a d e c u a d o nivel de hipnosis d u r a n t e t o d o el acto anestésico. En u n p a c i e n t e n o r e l a j a d o .

con ventilación normal en el hemitórax derecho. r Casos clínicos representativos U n varón de 28 años está siendo sometido a una cirugía de hernia discal L3-L4. La causa más probable de dichas alteraciones es: 1) 2) 3) 4) 5) Intolerancia del paciente a la posición de prono. q u e r e f l e j a el g r a d o d e p r o f u n d i d a d anestésica. e s p e c i a l m e n t e en el p a c i e n te al q u e se le h a n a d m i n i s t r a d o b l o q u e a n t e s n e u r o m u s c u l a r e s . La m e d i d a d e la t e m p e r a t u r a c o r p o r a l debe realizarse m e d i a n t e la c o l o cación d e una sonda de t e m p e r a t u r a e n : esófago. en diversos grados. crisis tirotóxica. moni- Entropía: consiste en u n análisis matemático d e varios segmentos sucesivos del EEG. Monitorización d e entropía El BIS y la entropía son los métodos d e monitorización de la p r o f u n d i d a d anestésica más u t i l i z a d o s en la práctica clínica h a b i t u a l . Sin e m b a r g o . 8. D i c h a inhibición es d i r e c t a m e n t e p r o p o r c i o n a l a la p r o f u n d i d a d de la anestesia. Fallo del equipo de monitorización. recto o nasofaringe (temperatura central). El resultado es o t r o valor numérico q u e expresa el g r a d o de p r o f u n d i d a d anestésica. Existen varias técnicas neurofisiológicas q u e p e r m i t e n d i c h a torización: • Interpretación continua del electroencefalograma ( E E G ) : los fármacos anestésicos p r o v o c a n u n a depresión dosis-dependiente de la a c t i v i d a d c e r e b r a l . La localización más h a b i t u a l es a nivel Figura 2 6 .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Por e l l o . son los a d e c u a d o s d u r a n t e la anestesia g e n e r a l (Figura 2 6 ) . vejiga. Crisis de broncospasmo. etc. RC: 2 40 . M o n i t o r d e análisis b i e s p e c t r a l (BIS) del esófago. la a c t i v i d a d eléctrica y metabólica d e las neuronas. q u e se expresa p o r el d e s a r r o l l o de u n t r a z a d o d e EEG c o n m a y o r a m p l i t u d y m e n o r f r e c u e n c i a . h e m o r r a gias c o n infusión d e grandes volúmenes de f l u i d o s y/o h e m o d e r i v a dos. Cifras d e entropía entre 4 0 y 6 0 son los adecuados d u r a n t e la anestesia general (Figura 2 7 ) . Figura 27. • BIS (análisis b i e s p e c t r a l ) : c o n s i s t e e n u n análisis c o m p l e j o d e l EEG y su p r o c e s a m i e n t o en u n v a l o r n u m é r i c o (de 0 a 1 0 0 ) . La auscultación pulmonar demuestra la ausencia de ruidos respiratorios en hemitórax izquierdo. Todos los agentes anestésicos d e p r i m e n . edición a gurar u n a correcta p r o f u n d i d a d anestésica. Esta técnica d e monitorización es útil para v a l o r a r la p r o f u n d i d a d anestésica. V a l o r e s d e BIS c o m p r e n d i d o s e n t r e 4 0 y 6 0 . las alarmas de monitorización ventilatoria reflejan un aumento importante de las presiones en la vía aérea. La t e m p e r a t u r a d e la piel n o se c o n s i d e r a a p r o p i a d a para su m o n i t o r i zación d u r a n t e el acto anestésico. A los 5 minutos de su colocación en posición de decúbito prono. reacción alérgica a h e m o d e r i v a d o s . así c o m o para la detección p r e c o z d e s u f r i m i e n t o c o r t i cal p o r i s q u e m i a en anestesias d e alto riesgo (cirugía d e carótida). Obstrucción del tubo endotraqueal. la v i g i l a n c i a neurofisiológica c o n s t i t u y e el método más e m p l e a d o en la a c t u a l i d a d para m o n i t o r i z a r la p r o f u n d i d a d anestésica. c a m p o quirúrgico extenso. presenta dos i n c o n v e n i e n t e s i m p o r t a n t e s q u e l i m i t a n su utilización en la práctica clínica h a b i t u a l : la c o m p l e j i d a d de la interpretación del t r a z a d o del EEG y la presencia d e interferencias c o n otros dispositivos u t i l i z a d o s en quirófano (bisturí eléctrico). h i p e r t e r m i a m a l i g n a . bajo anestesia general. etc. Temperatura corporal La monitorización de la t e m p e r a t u r a p e r m i t e i d e n t i f i c a r de f o r m a p r e c o z c a m b i o s q u e p u e d e n afectar a la homeostasis del p a c i e n t e : • • H i p e r t e r m i a : sepsis. Desplazamiento del tubo endotraqueal hacia bronquio principal derecho. H i p o t e r m i a (más frecuente): i n t e r v e n c i o n e s p r o l o n g a d a s .

l o c a l i z a d o s en d i s t i n t o s c r o m o s o m a s . La relajación m u s c u l a r r e s i d u a l se r e l a c i o n a c o n u n a u m e n t o d e la i n c i d e n c i a d e c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a - La monitorización d e l b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r es la m e d i d a más e f i c a z p a r a e v i t a r e l b l o q u e o m u s c u l a r r e s i d u a l . El d e s p e r t a r i n t r a o p e r a t o r i o ( D I O ) es u n a c o m p l i c a c i ó n g r a v e p o r e l r i e s g o p o t e n c i a l d e d e s a r r o l l o d e s e c u e El f a c t o r d e riesgo más i m p o r t a n t e para e l d e s a r r o l l o d e D I O es la dosificación i n s u f i c i e n t e d e los agentes Qf) [~g""| [Yq] QJJ anestésicos. Está p r o v o c a d a p o r la mutación d e genes r e l a c i o n a d o s c o n la síntesis d e proteínas i m p l i c a d a s en el c o n t r o l d e los niveles d e c a l c i o citosólico. La dominante. [T] [~2~| rj] Orientación Las c o m p l i c a c i o n e s r e s p i r a t o r i a s s o n las c o m p l i c a c i o n e s p o s o p e r a t o r i a s más f r e c u e n t e s . también se h a n r e l a c i o n a d o c o n la H M (1 7 q .1. Esta situación se r e l a c i o n a c o n u n a relación T4/T1 m e n o r d e l 9 0 % . Los fármacos c o n s i d e r a d o s d e p r i m e r a línea p a r a la p r o f i l a x i s y t r a t a m i e n t o d e las náuseas/vómitos p o s o p e r a 3 t o r i o s s o n : los a n t a g o n i s t a s d e los r e c e p t o r e s d e s e r o t o n i n a 5-HT . 5 p . t a q u i c a r d i a .). en a p r o x i m a d a m e n t e la m i t a d de los casos. 41 . q u e p u e d e p r o v o c a r u n f a l l o multiorgánico y la m u e r t e d e l p a c i e n t e . La h i p e r t e r m i a m a l i g n a es u n a e n f e r m e d a d genética d e l m ú s c u l o e s t r i a d o esquelético q u e a p a r e c e tras la exposición a u n a g e n t e d e s e n c a d e n a n t e : s u c c i n i l c o l i n a y/o anestésico h a l o g e n a d o . 6. Preguntas No hay preguntas MIR representativas. 3 q . hipertensión. Se d e f i n e e l síndrome d e M e n d e l s o n c o m o la broncoaspiración d e c o n t e n i d o gástrico d u r a n t e la i n d u c c i ó n anestésica y/o intubación e n d o t r a q u e a l . Es un capítulo con una orientación muy clínica. q u e c o n d i c i o n a u n e s t a d o hipermetabólico y u n síndrome m u s c u l a r . 7 q . sudoración. por lo que una lectura comprensiva debería ser suficiente para identificar las características más importantes de las complicaciones perioperatorias descritas. Hipertermia maligna anestésica La h i p e r t e r m i a m a l i g n a ( H M ) es el r e s u l t a d o d e la c o m b i n a c i ó n de u n p a c i e n t e s u s c e p t i b l e y la administración d e u n fármaco d e s e n c a d e n a n t e (anestésico h a l o g e n a d o y/o s u c c i n i l c o l i n a ) . res p o s o p e r a t o r i a s . g e n e r a l i z a d a son signos p r e c o c e s d e h i p e r t e r m i a m a l i g n a . La mutación d e o t r o s genes. e n las células m u s c u l a r e s estriadas. es autosómica (RYR1). Fisiopatología La s u s c e p t i b i l i d a d a la H M es genética. La e l e v a c i ó n e n las c i f r a s d e C 0 e s p i r a d o . trismus y r i g i d e z m u s c u l a r 2 (~4~) QTJ La h i p e r t e r m i a es u n s i g n o tardío d e la h i p e r t e r m i a m a l i g n a . r e l a c i o n a d o s c o n la síntesis d e las proteínas d e l r e c e p t o r d e la r i a n o d i n a transmisión. 1 q . la d e x a m e t a s o n a y e l d r o p e r i d o l . (IT) El t r a t a m i e n t o d e l b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r r e s i d u a l s o n los a n t a g o n i s t a s d e los b l o q u e a n t e s n e u r o m u s c u l a r e s . C o n s i s t e e n u n a e n f e r m e d a d d e l músculo e s t r i a d o esquelético r e l a c i o n a d o c o n u n t r a s t o r n o d e la h o m e o s t a s i s del c a l c i o en el i n t e r i o r d e la célula m u s c u l a r . etc. El d a n t r o l e n o es e l t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n d e la h i p e r t e r m i a m a l i g n a . ["7"] las psiquiátricas.Anestesiología 06 COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA ANESTESIA Aspectos esenciales MIR Tema poco importante. A p r o x i m a d a m e n t e la m i t a d d e los casos está p r o v o c a d a p o r m u t a c i o n e s l o c a l i z a d a s e n el c r o m o s o m a 1 9 q .

• A l t e r a c i o n e s e q u i l i b r i o ácido-base: acidosis respiratoria. se p r o d u c e u n a u m e n t o del m e t a b o l i s m o a n a e r o b i o (acidosis m i x t a ) . etc. Suspensión del agente halogenado. Se a d m i n i s t r a u n b o l o i n i c i a l de 2. La presencia d e u n e p i s o d i o d e H M en u n p a c i e n t e o b l i g a al e s t u d i o f a m i l i a r para detectar otros m i e m b r o s familiares c o n predisposición para HM. Si la intervención p u e d e ser suspendida. c o n t i n u a n d o la anestesia general c o n la a d m i n i s t r a ción d e fármacos anestésicos intravenosos ( p r o p o f o l ) .5 mg/kg i n t r a v e n o s o . deben administrarse bolos sucesivos d e 1 mg/kg/4 h durante. al menos las primeras 2 4 h. y la necesi(trismus). Asegurar una a d e c u a d a oxigenación y ventilación: Intubación e n d o t r a q u e a l del p a c i e n t e (si n o l o estaba). h i e l o sobre la superficie c o r p o r a l . etc. 2 Fármacos desencadenantes Prácticamente la t o t a l i d a d d e los casos d e H M se ha r e l a c i o n a d o c o n la administración d e agentes h a l o g e n a d o s ( h a l o t a n o . - A l t e r a c i o n e s del e q u i l i b r i o ácido-base: acidosis m i x t a (respiratoria y metabólica). Actúa d e t e n i e n d o la acumulación d e c a l c i o i n t r a c e l u l a r . n o e x i m e d e riesgo d e presentación de H M . Este a u m e n t o provocará el i n i c i o d e u n a cascada bioquímica q u e finalizará en la destrucción de la célula m u s c u l a r : contracción p e r m a n e n t e .) c o n o sin la administración p r e v i a d e succinilcolina. p u d i e n d o repetirse en bolos sucesivos hasta dosis d e 3 0 mg/kg. T r a t a m i e n t o de la h i p e r p o t a s e m i a tóxica: según m e d i d a s h a b i t u a l e s ( b i c a r b o n a t o sódico. y d e producción d e C 0 2 (acidosis respiratoria). se considera patognomónico d e H M .). en presencia d e otros signos d e h i p e r m e t a b o lismo muscular. U n a vez resuelto el episodio agudo. En el resto d e los casos d e b e n aplicarse los p r o t o c o l o s habituales. Sin e m b a r g o . T a q u i c a r d i a . 3. 2. l a v a d o d e c a v i d a d e s c o n suero frío. los pacientes d e b e n ser s o m e t i d o s a pruebas diagnósticas específicas e n c a m i n a d a s a establecer el diagnóst i c o d e s u s c e p t i b i l i d a d para H M . Tratamiento de las arritmias: h a b i t u a l m e n t e r e s p o n d e n al tratam i e n t o d e la acidosis y la h i p e r p o t a s e m i a . Hiperpotasemia. a u m e n to del c o n s u m o d e 0 2 - A r r i t m i a s : en relación c o n la aparición d e h i p e r p o t a s e m i a . La presencia d e trismus. El descenso d e los niveles d e C 0 2 y el c o n t r o l del resto d e la s i n t o m a - tología. se p r o d u c e una elevación d e los niveles d e c a l c i o libre citoplasmático. A d m i n i s t r a r oxígeno al 1 0 0 % . También se han d e s c r i t o casos d e H M tras la administración únicamente de s u c c i n i l c o l i n a . hipertensión. y acidosis metabólica apoya la sospecha diagnóstica. s e v o f l u r a n o .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Si n o se trata c o n d a n t r o l e n o . q u e p u e d e n p r e c i p i t a r el d e s a r r o l l o d e t a q u i c a r d i a v e n t r i c u l a r y/o f i brilación v e n t r i c u l a r . 2 Diagnóstico de la predisposición genética para hipertermia maligna Tras la presentación d e u n c u a d r o clínico sugestivo d e H M (la clínica Signos tardíos H i p e r t e m i a : la contracción m a n t e n i d a d e la m u s c u l a t u r a estriada genera más c a l o r del q u e el c u e r p o es c a p a z de disipar. vasodilatación y sudoración. Es el único antídoto c o n o c i d o para la H M . 4 . al f i n a l d e la espira- Presentación clínica La presentación típica d e la H M consiste en la aparición d e : • Signos p r e c o c e s H i p e r c a p n i a : es el signo más p r e c o z . Rigidez m u s c u l a r a n i v e l d e los músculos maseteros Rigidez m u s c u l a r g e n e r a l i z a d a : su presencia en u n p a c i e n t e q u e ha r e c i b i d o b l o q u e a n t e s n e u r o m u s c u l a r e s . 6. debe realizarse lo más rápidam e n t e p o s i b l e . Dantroleno. edición a En presencia d e u n anestésico h a l o g e n a d o y/o u n b l o q u e a n t e n e u r o m u s c u l a r d e s p o l a r i z a n t e ( s u c c i n i l c o l i n a ) . h i p e r p o t a s e m i a tóxica y trastornos del r i t m o cardíaco. . suele conseguirse a los pocos minutos de la administración del antídoto. pero n o diagnóstica). Esta c a racterística se e x p l i c a por la v a r i a b l e p e n e t r a n c i a genética. c l o r u r o c a l c i c o . Tratamiento La H M d e b e sospecharse ante la aparición de u n a elevación i n e x p l i c a d a d e los niveles d e E t C 0 2 en u n p a c i e n t e q u e es s o m e t i d o a una rigidez m u s c u l a r g e n e r a l i z a d a anestesia general y q u e ha sido e x p u e s t o a anestésicos halogenados y/o s u c c i n i l c o l i n a . y se detecta p o r la elevación d e las cifras d e E t C 0 (niveles d e C 0 2 2 ción). q u e c o n d i c i o n a n la infraestimación d e la i n c i d e n c i a real d e la H M . pero la f r e c u e n c i a es m u c h o m e n o r . perfusión d e i n s u l i n a g l u c o s a . signos r e l a c i o n a d o s c o n la elevación d e los niveles d e C 0 d a d d e e l i m i n a r calor. i s o f l u r a n o . se hará. 42 El diagnóstico p u e d e establecerse m e d i a n t e : • Prueba de contractura c o n halotano: se realiza u n a b i o p s i a d e músc u l o estriado (vasto i n t e r n o o e x t e r n o del m u s l o ) . etc. rabdomiólisis. Es p o r e l l o . Rabdomiólisis. liberación d e calor. casi la m i t a d d e los pacientes q u e desarrollan H M t i e n e n historia previa d e exposición asintomática a d i c h o s fármacos. si n o es p o s i b l e . 8. El t r a t a m i e n t o d e la h i p e r t e r m i a m a l i g n a se basa e n : 1. La elevación d e la t e m p e r a t u r a p u e d e oscilar desde m i n u t o s hasta horas después del i n i c i o d e la sintomatología. Tratamiento de la acidosis mixta: m e d i a n t e la optimización de la ventilación-oxigenación y la administración d e b i c a r b o n a t o . así c o m o expresiones clínicas leves y/o atípicas. 5. r e v i r t i e n d o el estado hipermetabólico m u s c u l a r . 7. Tratamiento de la hipertermia: m e d i a n t e la administración d e suero s a l i n o frío i n t r a v e n o s o . Ajustar la ventilación a l v e o l a r (frecuencia respiratoria y v o l u m e n c o r r i e n t e ) . e x p o n i e n d o poses sugestiva. q u e la exposición previa a fármacos precipitantes y/o historia f a m i l i a r negativa para H M . para intentar d i s m i n u i r los niveles d e E t C 0 . d e s f l u r a n o .

i n c l u i d a capnografía y t e m p e r a t u r a c e n t r a l . Puede realizarse tras una p r u e b a d e c o n t r a c t u r a c o n h a l o t a n o positiva o b u s c a n d o d i r e c t a m e n t e la presencia d e la mutación genética. e d e m a . Por e l l o . Sin e m b a r g o . 43 . Respiratorios: tos. Evitar la h i p o t e r m i a p e r i o p e r a t o r i a . d e b e suspenderse la administración del fármaco sospechoso. etc. • Estudio genético: b u s c a n d o específicamente las m u t a c i o n e s genéticas relacionadas c o n s u s c e p t i b i l i d a d para H M . si esta se c o n o c e .2. Su administración p u e d e realizarse subcutánea. e n las r e a c c i o n e s a n a f i l a c t o i d e s (más leves) s o n más f r e c u e n t e s los s í n tomas cutáneos. o b i e n si el c u a d r o i n i c i a l m e n t e n o se presenta c o n signos c a r d i o c i r c u l a t o r i o s (hipotensión o shock). • Bloqueantes n e u r o m u s c u l a r e s bencilisocolínicos: a t r a c u r i o y m i v a c u r i o . N o está m e d i a d a inmunológicamente n i precisa d e una exposición p r e v i a al agente para i n d u c i r la salida de histamina. etc. su relación t e m p o r a l c o n los síntomas. T o d o p a c i e n t e q u e sufre u n a reacción a n a f i l a c t o i d e . etc. arritmias.-adrenérgicos i n h a l a d o s . a través del t u b o e n d o t r a q u e a l . Estudios diferidos: r e c o g i d a d e t o d o s los fármacos u t i l i z a d o s d u rante la anestesia. M e d i a d o p o r ¡nmunoglobulinas específicas t i p o IgE. nóstico d e u n a reacción a n a f i l a c t o i d e hasta q u e se d e m u e s t r e m e c a n i s m o inmunológico. El fármaco d e elección en el t r a t a m i e n t o d e las reacciones a n a f i l a c t o i des es la a d r e n a l i n a . Los anestésicos h a l o g e n a d o s y la s u c c i n i l c o l i n a están c o n t r a i n d i c a d o s . anestésicos más h a b i t u a l e s . d e b e someterse a estudios d e l a b o r a t o r i o para descartar m e c a n i s m o inmunológico e identificación del agente casual. e l i g i e n d o u n b l o q u e a n t e n e u r o m u s c u l a r no d e s p o l a r i z a n t e (cisatracurio o r o c u r o n i o ) para la intubación o r o t r a q u e a l . también p u e d e n utilizarse B. Reacciones anafilácticas y anafilactoides Múltiples fármacos a d m i n i s t r a d o s d u r a n t e la realización d e u n a anestesia general p u e d e n p r o d u c i r u n a reacción alérgica. si b i e n las reacciones a n a f i l a c t o i d e s suelen tener u n a presentación menos grave. laringospasmo. se ha r e l a c i o n a d o c o n u n a i n c i d e n c i a m u c h o m e n o r de histaminoliberación. Presentación clínica La presentación clínica es i n d i s t i n g u i b l e entre los dos m e c a n i s m o s f¡siopatológicos. Diagnóstico El diagnóstico i n i c i a l es clínico. Se trata d e una reacción de h i p e r s e n s i b i l i d a d i n m e d i a t a t i p o I. Propofol. etc. I n c l u y e la determinación d e los niveles d e h i s t a m i n a . • Histaminoliberación no específica: c o n s t i t u y e n las reacciones anaf i l a c t o i d e s . test) a los fármacos Fisiopatología Si b i e n la presentación clínica n o p e r m i t e d i s t i n g u i r l o s .Anestesiología t e r i o r m e n t e los f r a g m e n t o s musculares a h a l o t a n o . D e b e asegurarse la d i s p o n i b i l i d a d d e provisión suficiente d e d a n t r o l e n o . a n a f i l á c t i c a s (más graves) s o n más f r e c u e n t e s En las r e a c c i o n e s los síntomas c a r d i o v a s c u l a r e s y r e s p i r a t o r i o s . Sin e m b a r g o . se d e b e establecer el d i a g - 6. d e b e n realizarse pruebas cutáneas (prick culares. A d e más. p a r o cardíaco. U n e j e m p l o típico es la alergia al látex o a d e r i v a d o s sanguíneos. shock. prácticamente c u a l q u i e r fármaco u t i l i z a d o en anestesia está descrito c o m o causa p o t e n c i a l de reacciones anafilácticas. La a d r e n a l i n a también es el t r a t a m i e n t o d e elección del b r o n c o s p a s m o a s o c i a d o a la reacción a n a f i l a c t o i d e . meperidina. Cutáneos: e r i t e m a . se d i s t i n g u e n dos m e c a n i s m o s responsables d e reacciones alérgicas en el c o n t e x t o de u n a anestesia g e n e r a l : • Inmunológico: c o n s t i t u y e n las reacciones anafilácticas reales. Precisan d e e x posición previa al alérgeno responsable. i n c l u s o . Sin e m b a r g o . n o específica. en a q u e l l o s casos en los q u e el b r o n c o s p a s m o persiste tras la administración de a d r e n a l i n a . D i c h o s estudios s o n : • Estudios inmediatos: d e b e n realizarse u n a v e z c o n t r o l a d a la situación clínica d e l p a c i e n t e . el agente i m p l i c a d o p r o d u c e u n a liberación d e h i s t a m i n a p o r acción d i r e c t a . responsable d e los escalofríos en el despertar del p a c i e n t e . i n c l u i d o s los b l o q u e a n t e s n e u r o m u s - Tratamiento A n t e el i n i c i o de clínica sugestiva. b r o n c o s p a s m o . Los signos y síntomas p u e d e n clasificarse e n : Anestesia general en pacientes con susceptibilidad genética conocida a hipertermia maligna D e b e optarse p o r la realización d e anestesia total intravenosa. u r t i c a r i a . intravenosa o. sobre los basófilos y los mastocitos. En este m e c a n i s m o . Monitorización c o m p l e t a . Sin e m b a r g o . N o está i n d i c a d a la administración profiláctica d e d a n t r o l e n o . Antibióticos: v a n c o m i c i n a . Son múltiples los fármacos u t i l i z a d o s en anestesia q u e p u e d e n p r o v o car reacciones a n a f i l a c t o i d e s : Morfina. el c i s a t r a c u r i o . q u e p r o v o c a la contractura muscular. i d e a l m e n t e en la hora posterior del i n i c i o de la sintomatología. triptasa y la búsqueda d e IgE específicas q u e p e r m i t a n i d e n t i f i c a r el agente responsable. • • Cardiovasculares: hipotensión. s i e n d o i m p o s i b l e la distinción entre a m b o s m e c a n i s m o s patogénicos.

m i d a z o l a m o antihistamínicos H 1 . 3. Evitar hipotensión.4. habiéndose i d e n t i f i c a d o una serie d e factores predictores i n d e p e n d i e n t e s d e riesgo d e presentar N V P O . Recibe los i m p u l s o s eméticos aferentes desde distintos p u n t o s y genera las señales eferentes responsables del vómito. 5. h i p o g l u c e m i a y d o l o r p o s o - Se h a n i d e n t i f i c a d o múltiples r e c e p t o r e s r e l a c i o n a d o s c o n el r e f l e j o emético.). Antagonistas d e los receptores d e serotonina 5-HT : ondasetrón. evitar uso de agentes i n h a l a d o s .3. 3 peratorio. Factores relacionados c o n la cirugía T i p o d e cirugía: laparotomía. edición a Además. m a m a . alteraciones del e q u i l i - casos similares e i n c l u y e n los siguientes g r u p o s : 1. etc. Antagonistas d e los receptores dopaminérgicos D 2 : d r o p e r i d o l y haloperidol. Los i m p u l s o s aferentes p u e d e n p r o v e n i r del t u b o d i g e s t i v o . Los fármacos u t i l i z a d o s son para a m b o s 6. Ó x i d o nitroso. o r o f a r i n g e . entre ellos destacan 5-HT . d e b e n realizarse m e d i d a s d e soporte tales c o m o : asegurar perm e a b i l i d a d d e la vía aérea. Los fármacos d e los grupos 1. h i p e r c a p n i a . urológica. d e h i s c e n c i a d e suturas.3 0 % ) . A y u n o d e m a s i a d o c o r t o (< 4 horas) o p r o l o n g a d o (> 12 horas) Ansiedad preoperatoria. d e x a metasona o d r o p e r i d o l . Mujeres. h i p o x i a . p u e d e n ser útiles fármacos " d e segunda línea" tales c o m o p r o p o f o l . En caso necesario. 8. los r e c e p t o r e s histamínicos H 1 . t i r o i d e s . Indicada en a q u e l l o s pacientes d e riesgo para N V P O . así c o m o d e f u e n t e de i n c o m o d i d a d e s e i n satisfacción p o r parte del p a c i e n t e . muscarínicos M 1 y serotoninérgicos Factores de riesgo La etiología d e las N V P O es m u l t i f a c t o r i a l .). en función del riesgo g l o b a l d e N V P O : ondasetrón. oxígeno a a l t o f l u j o e infusión d e v o l u m e n intravascular. 3 granisetrón. c o n s t i t u y e n u n a complicación f r e c u e n t e ( 2 0 . e l i g i e n d o T I V A c o n p r o p o f o l en la inducción y el m a n t e n i m i e n t o anestésico. Duración d e la cirugía: a m a y o r duración. No fumadores. I n c l u y e : • Administración d e fármacos antieméticos en m o n o t e r a p i a o c o m b i nación. Tratamiento El m a n e j o actual del t r a t a m i e n t o de N V P O i n c l u y e su p r o f i l a x i s y el t r a t a m i e n t o del c u a d r o a g u d o . C o r t i c o e s t e r o i d e s : d e x a m e t a s o n a . U s o d e o p i o i d e s intraquirúrgicos o posquirúrgicos. O R L . 6. Son responsables d e la necesidad d e u n a u m e n t o d e c u i d a d o s en el p o s o p e r a t o r i o i n m e d i a t o . • • Evitar anestesia general. Despertar intraoperatorio El c o n c e p t o d e despertar i n t r a o p e r a t o r i o ( D I O ) se refiere a la r e c u p e r a ción d e la c o n s c i e n c i a d u r a n t e el p e r i o d o i n t r a o p e r a t o r i o y el r e c u e r d o explícito d e detalles o c u r r i d o s d u r a n t e la intervención quirúrgica. su aparición p u e d e ser responsable d e c o m p l i c a c i o n e s graves en el p a c i e n t e b r i o ácido-base. H i s t o r i a previa de N V P O . En caso d e anestesia g e n e r a l . 4. etc. l a b e r i n t o u otros c o m ponentes del oído. • Factores dependientes del paciente • Niños y adolescentes. Es u n a complicación grave p o r el riesgo p o t e n c i a l d e d e s a r r o l l o de secuelas psiquiátricas (trastornos d e a n s i e d a d . El t r a t a m i e n t o d e elección d e las náuseas i n d u c i d a s p o r la a d m i n i s t r a ción d e opiáceos son los antagonistas d e los receptores dopaminérgicos D 2 ( d r o p e r i d o l y h a l o p e r i d o l ) . Administración d e n e o s t i g m i n a . estrés postraumático. D i c h o s factores se clasifican e n : • Factores relacionados c o n la anestesia U s o de anestésicos volátiles. 44 . tropisetrón y palonosetrón. o p tándose p o r un fármaco d e p r i m e r a línea d i f e r e n t e . Además. m a x i l o f a c i a l . d o p a m i n é r g i c o s D 2 . Antagonistas d e los receptores h i s t a m i n a H 1 : d e x c l o r f e n i r a m i n a y la prometazina. etc. p e r i t o n e o .Manual CTO de Medicina y Cirugía. Profilaxis Fisiopatología El SNC j u e g a u n papel d e t e r m i n a n t e en la fisiología d e la náusea y el vómito. r e a l i z a n d o técnica regional si es p o s i b l e . Náuseas y vómitos posoperatorios Las náuseas y los vómitos p o s o p e r a t o r i o s ( N V P O ) . asociada a la anestesia general. o p i o d e s . pelvis renal y en el SNC. en la corteza c e r e b r a l . Factores de riesgo • Dosificación i n s u f i c i e n t e d e los agentes anestésicos: es el f a c t o r más importante. 2.2 y 3 son c o n s i d e r a d o s d e " p r i m e r a línea" en la p r o f i l a x i s y el t r a t a m i e n t o d e las N V P O . estrabismo. Hipotensión y/o h i p e r c a p n i a d u r a n t e la intervención. m a y o r riesgo d e NVPO. Hipnóticos: p r o p o f o l y m i d a z o l a m . posquirúrgico ( h e m o r r a g i a digestiva. Tratamiento D e b e evitarse el uso del m i s m o fármaco u t i l i z a d o c o m o p r o f i l a x i s .

Sin e m b a r g o . ajusfando su dosificación a las características i n d i v i d u a l e s d e c a d a paciente. se realiza en función d e los datos q u e a p o r t a n los dispositivos d e monitorización d e la p r o f u n d i d a d anestésica. Entre ellos destacan: Electroencefalograma procesado: m e d i a n t e u n o r d e n a d o r . Potenciales e v o c a d o s a u d i t i v o s . cirugía urgente. Cesárea. d e n t r o del m i s m o agente. c o n t r i b u y e n d o de f o r m a i m p o r t a n t e a la m o r b i m o r t a l i d a d asociada al acto quirúrgico y anestésico. Sin e m b a r g o . c o n el cálculo posterior d e u n índice q u e i n f o r m a d e la p r o f u n d i d a d anestésica. En la práctica clínica a c t u a l . de su dosificación a través d e la C A M (concentración alveolar mínima). Especialmente en cirugía a b d o m i n a l . c o n d i c i o n a u n a u m e n t o de la pérdida de calor c o r p o r a l q u e n o p u e d e ser c o n t r o l a d o m e d i a n t e los mecanismos reguladores h a b i t u a les (vasoconstricción). El ajuste d e dosificación d e los fármacos intravenosos. La vasodilatación i n d u c i d a p o r m u c h o s fármacos anestésicos o m e d i a n t e la anestesia neuroaxial ( b l o q u e o simpático). se procesa la información o b t e n i d a a partir d e u n EEG. previamente a su infusión. la relajación m u s c u l a r c o m p l e t a p u e d e p r o v o c a r un retraso en el r e c o n o c i m i e n t o del D I O . 2) Despertar anestésico: c o m p l i c a c i o n e s relacionadas c o n los efectos residuales d e los agentes anestésicos. índice biespectral (BIS): realiza u n análisis d e las ondas cerebrales. Complicaciones pulmonares perioperatorias Las c o m p l i c a c i o n e s respiratorias son las c o m p l i c a c i o n e s p o s o p e r a t o rias más frecuentes. en la mayoría d e los casos. es m o d e r a d a (> 34-35. Calentamiento de las soluciones intravenosas o de los derivados sanguíneos. Cirugía cardíaca.5. a f i n d e evitar la hipotensión i n d u c i d a p o r los agentes anestésicos. q u e p u e d e preceder al despertar i n t r a o p e r a t o r i o . c o n s u m o crónico d e b e n z o d i a c e p i n a s u o p i o d e s .5 ° C ) y es h a b i t u a l si n o se a d o p t a n m e d i d a s preventivas. a t i e m p o real. i s q u e m i a miocárdica. etc. . • • • Estrategias de prevención • Administración suficiente de agentes anestésicos: t a n t o i n t r a v e n o sos c o m o i n h a l a d o s . D i chas respuestas p u e d e n aparecer en ciertos pacientes en situación de u n a p r o f u n d i d a d anestésica suficiente o b i e n estar ausentes en pacientes q u e t o m a n fármacos q u e a n u l a n la respuesta simpática (B-bloqueantes). etc. n o existe p o s i b i l i d a d de d e t e r m i n a r c o n c e n t r a c i o n e s séricas c o n t i n u a s d e fármacos intravenosos. se r e l a c i o n e c o n u n a infradosificación d e fármacos. • Monitorización de profundidad anestésica: los signos clínicos clásicos q u e a p o r t a n información sobre u n a p r o f u n d i d a d anestésica inadecuada (hipertensión. P r o b a b l e m e n t e . Exposición del c a m p o quirúrgico. a u m e n t a el riesgo d e broncoaspiración. c o n aparición posterior d e secuelas más graves. Hipotermia perioperatoria El d e s a r r o l l o de h i p o t e r m i a p e r i o p e r a t o r i a . 6. Los fármacos inhalados p e r m i t e n u n a monitorización. secundaria a la pérdida d e c o n s c i e n cia i n d u c i d a p o r los fármacos hipnóticos y la relajación m u s c u l a r . e m b a r a z a d a s . trastornos del r i t m o cardíaco.6. . La presencia de h i p o t e r m i a c o n d i c i o n a u n a u m e n t o d e la m o r t a l i d a d y m o r b i l i d a d p e r i o p e r a t o r i a : escalofríos. La única excepción la constituyen aquellas situaciones en las q u e se busca la h i p o t e r m i a para m i n i m i z a r los efectos deletéreos de la isquemia cerebral. es d i f e r e n t e d e p e n d i e n d o d e las características del p a c i e n t e .). con un a m p l i o c a m p o quirúrgico expuesto a la temperatura ambiente. D e ben cubrir la mayor parte d e superficie corporal posible. coagulopatía.) p u e d e n c o n d i c i o n a r la necesidad d e a u m e n t a r la dosificación d e los fármacos para c o n s e g u i r u n efecto hipnótico y analgésico a d e c u a d o . U s o d e b l o q u e a n t e s n e u r o m u s c u l a r e s : el m o v i m i e n t o i n v o l u n t a rio del p a c i e n t e d u r a n t e la intervención quirúrgica es u n signo de infradosificación d e la anestesia. p o r l o q u e su dosificación se basa en dosis q u e han d e m o s t r a d o e f i c a c i a en ensayos clínicos previos. t a q u i c a r d i a . tales c o m o la e d a d . Dichas medidas profilácticas están indicadas de manera universal para todos los tipos de cirugías c o n el o b j e t i v o d e mantener la n o r m o t e r m i a . t a n t o hipnóticos c o m o relajantes musculares y c o n la técnica quirúrgica realizada: 45 . se d e b e c o n o c e r q u e la C A M es d i f e r e n t e d e p e n d i e n d o d e cada agente h a l o g e n a d o y q u e . Además. Las medidas preventivas más eficaces para evitar la h i p o t e r m i a son: • Resistencia i n d i v i d u a l a los agentes anestésicos: la presencia d e factores genéticos o metabólicos (inducción enzimática por fármacos. a l c o h o l . p e r d i e n d o d i c h o signo d e a l a r m a . 6. Calentamiento cutáneo c o n mantas térmicas durante la cirugía.Anestesiología • • Técnica d e T I V A : t i e n e u n a i n c i d e n c i a m a y o r d e D I O c o m p a r a d o c o n la anestesia i n h a l a t o r i a . e s p e c i a l m e n t e en aquellas situaciones q u e se c o n o c e n c o m o "estómago l l e n o " (ausencia d e a y u n o . Control eficaz y rápido de las hemorragias. Sobre t o d o en aquellas situaciones q u e requieren la infusión rápida de f l u i d o s (sangrado a b u n d a n t e i n t r a o p e r a t o r i o ) . Los factores r e l a c i o n a d o s c o n la aparición d e h i p o t e r m i a s o n : • Alteración de la c a p a c i d a d reguladora d e la temperatura d e b i d o a los agentes anestésicos. ) n o son suficientes para una correcta monitorización de la p r o f u n d i d a d anestésica. obstrucción intestinal. la necesidad d e m a n t e n e r estable el estado hemodinám i c o d e este t i p o d e pacientes. c o n el uso d e b l o q u e a n t e s n e u r o m u s culares los m o v i m i e n t o s están a b o l i d o s . • Administración d e soluciones intravenosas o h e m o d e r i v a d o s fríos. Fisiopatología Para entender la fisiopatología de las c o m p l i c a c i o n e s pulmonares perioperatorias resulta útil diferenciar tres periodos de riesgo en el acto anestésico: 1) Inducción anestésica: la pérdida d e los reflejos faringolaríngeos protectores d e la vía aérea. a u m e n t o d e riesgo de infección y retraso en la cicatrización d e la herida quirúrgica. En la a c t u a l i d a d . la monitorización d e la p r o f u n d i d a d anestésica se realiza m e d i a n t e dispositivos q u e c u a n t i f i c a n el g r a d o d e inhibición de la a c t i v i d a d c e r e b r a l . • T i p o d e cirugía: algunos t i p o s d e i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas se han relacionado c o n una mayor incidencia de D I O : Cirugía del p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o . Entropía: s i m i l a r a BIS.

T i e m p o d e cirugía > 3 horas. Además. Complicaciones perioperatorias Entres ellas destacan: Broncoaspiración r e l a c i o n a d a c o n la inducción/intubación e n d o t r a queal (síndrome d e M e n d e l s o n ) . Sin e m b a r g o . C o n d i c i o na una disminución d e la ventilación alveolar. d i s m i n u y e su i n c i d e n c i a . Tabaquismo activo. o b e s i d a d mórbida. Aparición d e apnea o b s t r u c t i v a secundaria a la depresión d e los músculos faringolaríngeos.). mejoría del estad o n u t r i c i o n a l . d u r a n t e el m a n t e n i m i e n t o anestésico y d u r a n t e el despertar anestésico (extubación). Puede precisar del i n i c i o d e m o d o s artificiales d e ventilación invasiva (intubación endotraqueal) o ventilación mecánica n o invasiva. • Atelectasias posoperatorias. q u e se p r o l o n ga hasta varias semanas tras el acto quirúrgico. tanto intravenosa c o m o e p i d u r a l . t a n t o a n i v e l d e e f i c a c i a c o m o d e m e n o r i n c i d e n cia d e c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s posoperatorias. durante un c o r t o p e r i o d o de t i e m p o se ha d e m o s t r a d o eficaz en una r e cuperación más rápida d e la m o t i l i d a d intestinal y una reducción significativa d e las c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s posoperatorias. Factores dependientes del acto anestésico y quirúrgico: Cirugía aórtica. etc. Ventilación mecánica invasiva o n o invasiva: e n a q u e l l o s casos graves d e i n s u f i c i e n c i a respiratoria p o s o p e r a t o r i a . Anestesia general vs l o c o r r e g i o n a l : c l a r a m e n t e se o b j e t i v a u n a u m e n t o d e riesgo en la anestesia general.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. etc. A l c o h o l i s m o crónico. Episodios de b r o n c o s p a s m o : p u e d e n aparecer tras la intubación e n d o t r a q u e a l . T r a t a m i e n t o del b l o q u e o m u s c u l a r residual. Sin e m b a r g o . Estrategias d e ventilación p u l m o n a r " p r o t e c t o r a s " d u r a n t e la c i r u gía: elección d e v o l u m e n c o r r i e n t e bajo (6 ml/kg). Insuficiencia ventricular izquierda. Elección d e la técnica quirúrgica: si b i e n n o existen estudios c o m parativos d e técnicas abiertas frente a laparoscópicas para cada t i p o de intervención d e cirugía a b d o m i n a l . Clasificación A S A > 2. d i s m i n u y e la i n c i d e n c i a d e c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s en el p o s o p e r a t o r i o . c o n reducción d e los volúmenes p u l m o n a r e s ( c a p a c i d a d residual f u n c i o n a l . los datos fisiopatológicos espirométricos están a favor del abordaje laparoscópico.). 2 2 ventilación mecánica. El uso d e n i v e les bajos d e presión p o s i t i v a al f i n a l d e la espiración (PEEP) d u r a n t e la ventilación. 3) Periodo posoperatorio tardío: c a r a c t e r i z a d o p o r la alteración sec u n d a r i a a la cirugía d e los volúmenes ventílatenos. Insuficiencia respiratoria posoperatoria: d e origen m u l t i f a c t o r i a l . neurocirugía u otorrinolaringológica. 8. vascular. M u c h o s d e los agentes anestésicos u t i l i z a d o s . torácica.7. aparece frecuentemente en pacientes c o n patología p u l m o n a r previa. Trastornos del ritmo cardíaco Los trastornos d e l r i t m o son u n a complicación f r e c u e n t e e n el p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o . VEMS. A n t i b i o t e r a p i a : i n d i c a d a e n a q u e l l o s casos e n los q u e se d e muestra infección p u l m o n a r . c o n presiones valle < 3 0 c m H 0 y asociado a una PEEP baja (5-10 c m H 0 ) . - Elección d e F i 0 2 l o más baja p o s i b l e para asegurar u n a a d e c u a 2 da oxigenación ( S a t 0 > 9 5 % ) . Factores relacionados Varios factores se han r e l a c i o n a d o c o n la aparición d e trastornos d e l ritmo perioperatorio: . también han d e m o s t r a d o una m e n o r incidencia de complicaciones pulmonares. a b d o m i n a l . respecto a la analgesia intravenosa. D o l o r r e l a c i o n a d o c o n los m o v i m i e n t o s respiratorios. etc. edición a Riesgo d e broncoaspiración. la mayoría d e las ocasiones son d e carácter leve. c a p a c i d a d v i t a l . Cirugía urgente. Analgesia p o s o p e r a t o r i a : d e f o r m a g l o b a l . p r o d u c e n alteraciones d e la conducción cardíaca. m a r c a d a por u n a u m e n t o d e la f r e c u e n c i a respiratoria y una disminución del v o lumen corriente. uso d e una F i 0 2 Manejo de las complicaciones perioperatorias Se p u e d e n d i s t i n g u i r diferentes etapas en el m a n e j o d e las c o m p l i c a c i o nes p u l m o n a r e s p e r i o p e r a t o r i a s : • Preventivas Identificación d e los factores d e riesgo asociados al p a c i e n t e e n la visita preanestésica y su corrección en la m e d i d a d e l o p o s i b l e ( a b a n d o n o d e c o n s u m o d e t a b a c o y/o a l c o h o l . el p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o se caracteriza p o r u n a u m e n t o del n i v e l d e c a t e c o l a m i n a s c i r c u l a n t e s . H i p o x e m i a del despertar: en relación c o n varios factores: > Atelectasias intraoperatorias: secundarias a los c a m b i o s e n elevada d u r a n t e la la relación ventilación/perfusión (V/Q) p u l m o n a r asociadas a la ventilación mecánica. Factores de riesgo Se d e s c r i b e n dos g r u p o s d e factores d e riesgo: • Factores dependientes del paciente: • Edad. Presencia d e EPOC. > > Hipoventilación alveolar secundaria a los efectos residuales d e los agentes anestésicos. Además. el uso d e la vía e p i d u r a l ha d e m o s t r a d o a m p l i a m e n t e su s u p e r i o r i d a d . El uso d e la sonda nasogástrica tras la cirugía a b d o m i n a l . o b i e n e n el p e r i o d o del despertar. H i p o x e m i a del despertar. Alteración d e la función m u s c u l a r respiratoria i n d u c i d a p o r la cirugía. u n a correcta a n a l g e sia. 46 6. las m o d a l i d a d e s d e analgesia a d e m a n d a del p a c i e n t e (PCA). Neumonías e n el p o s o p e r a t o r i o . • Posoperatorias Oxigenoterapia. Ejercicios c o n i n c e n t i v a d o r respiratorio (kinesiterapia).

la posición d e l p a c i e n t e p r o v o c a a l t e r a c i o n e s f i s i o p a t o lógicas. etc. Faja de seguridad a nivel de las rodillas Abrazadera de seguridad Figura 29. Su presencia se r e l a c i o n a c o n u n a u m e n t o d e la i n c i d e n c i a d e c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s posoperatorias.) resulta esencial en el t r a t a m i e n t o d e los trastornos del r i t m o cardíaco. d o l o r .9. de la mesa i r T Abrazadera de seguridad Figura 30. Hipotermia. Estímulos simpáticos d u r a n t e la cirugía y/o acto anestésico: l a r i n g o s c o p i a . q u e d e b e n tenerse en c u e n t a d u r a n t e el p e r i o d o i n t r a o p e r a t o r i o . acidosis. Posición de Trendelenburg (Figura 2 9 ) . etc. • • Alteraciones del i n t e r c a m b i o gaseoso: h i p o x i a o h i p e r c a p n i a . n o d i f i e r e del t r a t a m i e n t o i n d i c a d o fuera d e d i c h o p e r i o d o . acidosis. Nalgas en el borde Rodillas flexionadas cómodamente u n c o r r e c t o d e s a r r o l l o d e la intervención quirúrgica. s o b r e t o d o en la m e c á n i c a c a r d i o p u l m o n a r d e l p a c i e n t e . Abrazadera de seguridad 6. Posición d e decúbito s u p i n o o bloqueo muscular residual Es el b l o q u e o p r o d u c i d o p o r u n a recuperación i n c o m p l e t a del efecto d e los b l o q u e a n t e s musculares en el p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o . 6. intubación e n d o t r a q u e a l . Acolchado alrededor del pie p e r m i t i e n d o al c i r u j a n o u n fácil a c c e s o a las e s t r u c t u r a s q u e va a Sin e m b a r g o . c o n o c i d a o n o . Los pies no cuelgan del borde Faja de sujección U n t r a t a m i e n t o a d e c u a d o d e los factores favorecedores (dolor. Esta situación se c o r r e l a c i o n a c o n u n a relación d e T4/T1 en el T O F inferior a 0. Alteraciones hidroelectrolíticas o del e q u i l i b r i o ácido-base: h i p e r p o t a s e m i a . Tratamiento farmacológico El t r a t a m i e n t o d e la a r r i t m i a en el p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o . Complicaciones relacionadas con la postura quirúrgica La posición d e l p a c i e n t e en la m e s a d e o p e r a c i o n e s es i m p r e s c i n d i b l e para operar. m e d i a n t e la administración d e antagonistas de los b l o q u e a n t e s n e u r o m u s c u l a r e s : n e o s t i g m i n a en el caso d e haber u t i l i z a d o b l o q u e a n t e s n e u r o m u s c u l a res n o despolarizantes o s u g a m m a d e x c o m o antagonista específico del r o c u r o n i o y del v e c u r o n i o . El t r a t a m i e n t o consiste en la reversión del b l o q u e o muscular. obstrucción d e la vía aérea superior y disminución d e los reflejos protectores de la vía aérea.Anestesiología • Cardiopatía p r e v i a . Posiciones quirúrgicas Las p r i n c i p a l e s posiciones quirúrgicas s o n : • Decúbito supino (Figura 2 8 ) .9 en el a d u c t o r del pulgar. etc. Posición d e T r e n d e l e n b u r g Mesa doblada Posición de litotomía (Figura 3 0 ) . h i p o x e m i a . p u d i e n d o p r o v o c a r : h i p o v e n t i l a ción. La monitorización d e la relajación m u s c u l a r es la m e d i d a más eficaz para evitar el b l o q u e o m u s c u l a r residual. Relajación Figura 28. h i p o p o t a s e m i a . también p u e d e n a p a r e c e r lesiones irreversibles d e e s t r u c t u ras anatómicas. A d e m á s . Posición d e litotomía 47 . h i p o x i a .8.

están relacionadas c o n la fuerza d e la g r a v e d a d y c o n los c a m - Posición genupectoral (Figura 33) Soporte acolchado / Faja de sujección . Posición e n decúbito p r o n o Figura 3 4 . 8. Posición s e n t a d a Posición en decúbito lateral (Figura 3 2 ) . Faja de sujección Faja de sujección \ —?-. 7 . Abrazadera de seguridad La pierna de abajo flexionada • • Decúbito p r o n o y posición g e n u p e c t o r a l : hipoventilación p o r c o m presión a b d o m i n a l . d e la CRF (mayor q u e el decúbito supino) y d e la d i s t e n s i b i l i d a d p u l m o nar. Posición sentada (Figura 3 4 ) . desaparecen de seguridad A l m o h a d a para proteger los pies y las rodillas Abrazadera Lesiones nerviosas Las neuropatías periféricas son las c o m p l i c a c i o n e s nerviosas más fre- Figura 3 3 . Decúbito lateral: alteración d e la relación ventilación/perfusión. Los efectos p r i n c i p a l e s d e p e n d i e n d o d e la posición quirúrgica s o n : • Decúbito s u p i n o : disminución d e la c a p a c i d a d residual f u n c i o n a l (CRF). Posición e n decúbito lateral Complicaciones cardiovasculares Las alteraciones hemodinámicas relacionadas c o n la posición del p a ciente. La anestesia general o regional n e u r o a x i a l . protegiendo plexo braquial Acolchado bios q u e esta p r o d u c e en la distribución del v o l u m e n sanguíneo a nivel del c o m p a r t i m e n t o v e n o s o . son útiles en el m a n e j o d e las c o m p l i c a c i o n e s hemodinámicas r e l a c i o n a das c o n las posturas quirúrgicas. Posición g e n u p e c t o r a l cuentes asociadas a la posición quirúrgica. El uso j u i c i o s o d e líquidos intravenosos y/o fármacos vasopresores. c o n p r e d o m i n i o del efecto espacio m u e r t o en el pulmón s u p e r i o r y aparición d e atelectasias y efecto shunt en el pulmón inferior. 48 .y Los pies no cuelgan del borde Acolchado para apoyar los pies Acolchado para prevenir la tensión en las rodillas Figura 3 1 .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. aparición d e atelectasias en las zonas declives d e a m b o s p u l mones. Flanco elevado y acolchado Figura 3 2 . al recuperar el p a c i e n t e la posición d e decúbito s u p i n o . A u m e n t o del v o l u m e n sanguíneo p u l m o n a r . edición a • Posición en decúbito prono (Figura 3 1 ) . Los efectos hemodinámicos. d i s m i n u y e los m e c a n i s m o s d e compensación fisiológica d e las alteraciones p r o v o c a d a s p o r los c a m b i o s posturales. • Trendelenburg/litotomía: disminución del v o l u m e n c o r r i e n t e . Complicaciones mecánicas pulmonares Toalla enrollada protegiendo plexo braquial Cinta adhesiva de 10 c m ancho Faja de sujección Almohada entre las piernas La posición del p a c i e n t e altera los volúmenes p u l m o n a r e s y la relación entre la ventilación y la perfusión p u l m o n a r ..

En el m i e m b r o s u p e r i o r . el n e r v i o p e r o n e o c o m ú n es la lesión más h a b i t u a l (compresión d i recta). . En el m i e m b r o i n f e r i o r . Las zonas anatómicas q u e se e n c u e n t r a n j u n t o a las p r o m i n e n c i a s óseas son las más susceptibles. es o t r o factor r e l a c i o n a d o c o n d i c h a s lesiones. con propofol. Reacción alérgica a propofol. Lesiones musculocutáneas Las lesiones cutáneas y musculares se p r o d u c e n p r i n c i p a l m e n t e m e - Entre ellas se i n c l u y e n : • Obstrucción de la arteria central de la retina: p r o d u c i d a p o r m e c a n i s m o d e compresión d i r e c t a del g l o b o o c u l a r . s o n m e d i d a s e f i c a c e s p a r a d i s m i n u i r la i n c i d e n c i a d e estas l e s i o n e s . Se opta por una técnica anestésica balanceada con desflurano y remifentanilo como mantenimiento. El uso d e a p o y o s f l e x i b l e s ( a l m o h a d i l l a d o s ) y e v i t a r las p o s i c i o n e s d e hiperextensión.Anestesiología Los m e c a n i s m o s d e lesión más h a b i t u a l e s s o n la compresión d i r e c t a o el e s t i r a m i e n t o d e l n e r v i o periférico. . Dosificación insuficiente de agentes anestésicos. Episodio de hipertermia maligna. A los 10 minutos del inicio de la intervención. P r o d u c e ceguera unilateral del o j o a f e c t a d o . d i a n t e u n m e c a n i s m o de compresión d i r e c t a . Respetar las curvaturas fisiológicas d e la c o l u m n a v e r t e b r a l . A la exploración la paciente está sudorosa y rígida. etc. Lesiones articulares Las lesiones articulares son m u y infrecuentes. • • Edema c o r n e a l : en situaciones de h i p e r v o l e m i a relativa a n i v e l c r a neal (posición d e T r e n d e l e n b u r g ) . responsable d e hipoperfusión tisular. es esencial para p r e v e n i r los d o lores raquídeos. Las artralgias es la sintomatología más f r e c u e n t e asociada a la posición quirúrgica. las alarmas de los sistemas de monitorización reflejan un aumento importante de los niveles de C 0 espirado y taquicardia. Tras la inducción anestésica. hipertensión. La m e d i d a profiláctica más e f i c a z es el uso d e dispositivos flexibles y a l m o h a d i l l a d o s en las zonas d e a p o y o . N e u r o p a t í a isquémica: s e c u n d a r i a a a n e m i a a g u d a . Lesiones oculares Son lesiones q u e p u e d e n p r o d u c i r s e m e d i a n t e la compresión d i r e c t a del g l o b o o c u l a r . Episodio de despertar intraoperatorio. las lesiones más f r e c u e n t e s son las d e l p l e x o b r a q u i a l ( e s t i r a m i e n t o ) y las d e l n e r v i o c u b i t a l (compresión d i r e c t a ) . posición d e T r e n d e l e n b u r g . Es asmática en tratamiento crónico con combinación de corticoides y 82-inhalados. La causa más probable de dicha clínica es: 2 1) 21 3) 4) 5) Reacción alérgica a desflurano. especialmente del opiáceo. r Casos clínicos representativos Una mujer de 32 años va a ser sometida a una cirugía reparadora de mama derecha. RC: 2 49 . hipotensión. h i p o x i a . h i p e r v o l e m i a . La m e d i d a p r e v e n t i v a más eficaz es a d e c u a r la posición quirúrgica lo más p o s i b l e a la anatómica en reposo a r t i c u l a r . o b i e n s e c u n d a r i a m e n t e a otros factores c o m o h i p o v o l e m i a . I n c l u y e n desde lesiones leves (erosiones corneales) hasta lesiones g r a ves p o r la gran i n c a p a c i d a d q u e g e n e r a n (ceguera d e f i n i t i v a ) . con buen control y sin agudizaciones recientes. La i n e s t a b i l i d a d hemodinámica. Erosiones corneales: resultado d e u n a i n a d e c u a d a oclusión parpebral d u r a n t e la intervención quirúrgica. se intuba sin incidencias. P r o d u c e g e n e r a l m e n t e c e g u e r a b i lateral. fentanilo y succinilcolina.

presentan d o l o r p o s o p e r a t o r i o grave y q u e más del 5 0 % d e los pacientes presentan un i n a d e c u a d o c o n t r o l d e d o l o r en el p e r i o d o p o s o p e r a t o rio. t a n t o p o r vía i n t r a v e n o s a c o m o p o r vía e p i d u r a l . la c o m b i n a c i ó n d e d i s t i n t a s vías d e administración. Para e l l o . serotonina y a c e t i l c o l i n a ) p r o v o c a u n a (T) Preguntas estimulación d e los receptores n o c i c e p t i v o s . El i m p u l s o d o l o r o s o se transmite p o s t e r i o r m e n t e al asta dorsal de la médula espinal. El p r o c e s a m i e n t o d e l • MIR 10-11. cirugía extensa de c o l u m n a y ortopédica d e huesos largos. El o b j e t i v o p r i n c i p a l d e l t r a t a m i e n t o es c o n s e g u i r u n a a d e c u a d a analgesia c o n las mínimas dosis d e fármacos posibles. disección de t e j i d o s . La liberación d e m e d i a d o r e s i n f l a m a t o r i o s (sustancia P. a d i f e r e n c i a d e l m a n e j o d e l d o l o r crónico. i n c l u s o .1. 127 50 . de Oncología Paciente terminal. Comparte conceptos con el Tratamiento del dolor. i n c l u s o . a b d o m i n a l . d o n d e se realiza la sinapsis c o n la segunda n e u r o n a . . e d a d . ) o p o r lesión directa d e fibras nerviosas. médica y Una lectura Orientación Aspectos esenciales Q~J rj~] El m a n e j o a d e c u a d o d e l d o l o r p o s o p e r a t o r i o es u n f a c t o r i m p o r t a n t e para d i s m i n u i r la m o r b i l i d a d e n e l p e r i o d o perioperatorio. f4~j La analgesia c o n t r o l a d a p o r e l p a c i e n t e (PCA). la combinación d e distintas vías d e administración d e analgésicos. La i m p o r t a n c i a del d o l o r a g u d o p o s o p e r a t o r i o radica en su alta i n c i d e n c i a y e n las repercusiones q u e t i e n e e n la evolución y recuperación d e l p a c i e n t e . U n m a n e j o a d e c u a d o del d o l o r p o s o p e r a t o r i o m i n i m i z a el s u f r i m i e n t o del paciente. q u e cruza al lado o p u e s t o d e la médula y a s c i e n d e a través d e l haz espinotalámico hasta el sistema reticular ascendente y el tálamo. que se estudia en el Apartado 6. . Sin e m b a r g o . En algunos tipos c o n c r e t o s d e cirugías p u e d e añadirse c i e r t o c o m p o n e n t e d e d o l o r neuropático. El t r a t a m i e n t o del d o l o r p o s o p e r a t o r i o d e b e ser i n d i v i d u a l i z a d o en función de múltiples factores: p r o c e d i m i e n t o quirúrgico. p e r o su i n c i d e n c i a en la fase aguda. antecedentes médicos. nivel d e a n s i e d a d . Se estima q u e el 4 0 % d e los pacientes s o m e t i d o s a u n a intervención quirúrgica. comprensiva del capítulo es suficiente. es la m o d a l i d a d d e analgesia p o s o p e r a t o r i a más a d e c u a d a e n los casos d e d o l o r posquirúrgico m o d e r a d o y grave. . q u e m a d u r a . 7.Anestesiología 07 MANEJO DEL DOLOR AGUDO POSOPERATORIO r MIR Tema poco importante.3. es h a b i t u a l la combinación d e varios t i p o s d e fármacos e. . d i s m i n u y e la estancia y los costes hospitalarios e i n c r e m e n ta la satisfacción d e los pacientes. l u m b a r . ("3"] La base d e l t r a t a m i e n t o d e l d o l o r p o s o p e r a t o r i o es e l t r a t a m i e n t o farmacológico. es m u c h o m e n o r . m i n i m i z a n d o la aparición d e efectos adversos. Fisiopatología El d o l o r p o s o p e r a t o r i o está p r o v o c a d o p o r la inflamación secundaria a la lesión d e l t e j i d o (incisión quirúrgica. c o n t r i b u y e a u n a movilización p r e c o z . es h a b i t u a l la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s t i p o s d e fármacos e. El d o l o r p o s o p e r a t o r i o es más f r e c u e n t e y más grave tras cirugía torácica. El o b j e t i v o p r i n c i p a l d e l t r a t a m i e n t o d e l d o l o r p o s o p e r a t o r i o es c o n s e g u i r u n a a d e c u a d a a n a l g e s i a c o n las mínimas dosis d e fármacos p o s i b l e s . Para e l l o . lesión visceral. El d o l o r a g u d o p o s o p e r a t o r i o más f r e c u e n t e es el d o l o r n o c i c e p t i v o (somático y/o visceral). m i n i m i z a n d o la aparición d e efectos adversos. prostaglandinas. e n e l d o l o r a g u d o p o s o p e r a t o r i o las vías más a d e c u a d a s p a r a la administración d e los fármacos s o n la vía i n t r a v e n o s a y la e p i d u r a l .

La m e p e r i d i n a n o se r e c o m i e n d a para el t r a t a m i e n t o de d o l o r posquirúrgico. Esta técnica p e r m i t e ajustar la dosis d e analgésico a la i n t e n s i d a d del d o l o r y a las necesidades del p a c i e n t e .Anestesiología estímulo d o l o r o s o . Requieren colaboración p o r parte del p a c i e n t e (nivel d e c o n s c i e n c i a . a n t i c o n v u l s i v o s . La búsqueda del sinergismo entre distintos fármacos. a intervalos preestablecidos y ajustados a la v i d a m e d i a d e los fármacos u t i l i z a d o s . 127). etc. 51 de .).) o crónicas ( n e u r i n o m a a n i v e l 7. La administración d e opiáceos en b o l o s se u t i l i z a h a b i t u a l m e n t e en los casos de d o l o r m o d e r a d o p o s o p e r a t o r i o . • Perfusión continua: consiste en la administración c o n t i n u a del fárm a c o analgésico.) (Figura 3 5 ) . El f e n t a n i l o es 1 0 0 veces más p o t e n t e q u e la m o r f i n a . los fármacos p u e d e n administrarse de diversas f o r m a s : Bolos: consiste en la administración d e pequeñas dosis d e a n a l g e sia.2. etc.1 1 . resolviéndose p r o g r e s i v a m e n t e tras u n p e r i o d o v a r i a b l e d e días a semanas. a n t i d e p r e s i v o s . c o n distintos mecanismos de acción. Fármacos a d y u d a n t e s . Figura 35. P r o p o r c i o n a n u n efecto analgésico rápido y p o t e n t e c u a n d o se a d m i n i s t r a n p o r vía intravenosa. la incidencia de efectos adversos asociados al uso de dosis altas d e u n único agente analgésico. en el d o l o r a g u d o p o s o p e r a t o r i o las vías más a d e c u a d a s p a r a la administración d e los fármacos s o n la vía i n t r a v e n o s a y la epidural. s i e n d o e x c e p c i o n a l la aparición d e sintomatología r e l a c i o n a d a c o n la liberación d e h i s t a m i n a . c o n ello. el t i e m p o d e b l o q u e o hasta el siguiente b o l o ( 1 0 m i n u t o s ) y una dosis máxima por i n t e r v a l o de t i e m p o (30 m g morfina/4 h). en casos d e d o l o r m o d e r a d o o grave p u e d e n a d m i n i s t r a r s e j u n t o a opiáceos. tales c o m o c o r t i c o i d e s . Sin e m b a r g o . Repuntes en la i n t e n s i d a d del d o l o r o d o l o r q u e persiste varios meses tras inmediatas (infección. c o n o sin opiáceos. d e h i s c e n c i a de suturas. D e b e programarse el r i t m o d e infusión basal del opiáceo (por e j . etc. 1 mg/h de m o r f i n a ) . Infusión continua c o n P C A : esta técnica asocia u n a perfusión basal de analgésico j u n t o a la p o s i b i l i d a d d e la administración d e b o los del fármaco en función d e las necesidades del p a c i e n t e . Los opiáceos más u t i l i zados en el t r a t a m i e n t o del d o l o r p o s o p e r a t o r i o son la m o r f i n a y el fentanilo. Vía intravenosa Los fármacos u t i l i z a d o s s o n : • Opiáceos. Su administración aislada se reserva para los casos d e d o l o r p o s o p e r a t o r i o leve. La vía e p i d u r a l se u t i liza para la administración d e anestésicos locales. La PCA c o n infusión c o n t i n u a d e opiáceos es la m o d a l i d a d más adec u a d a en los casos d e d o l o r posquirúrgico m o d e r a d o y grave. Sin e m b a r g o . p e r m i t i e n d o u n m e j o r c o n t r o l analgésico y u n a disminución d e las necesidades opiáceos. a d i f e r e n c i a d e l m a n e j o d e l d o lor crónico. Los fármacos más u t i l i z a d o s son los opiáceos y los A I N E para la a d m i nistración p o r vía intravenosa (MIR 1 0 . O f r e c e ventajas respecto a la PCA en c u a n t o al c o n t r o l analgésico d u r a n t e las horas de sueño y u n a disminución del número d e b o l o s . Las estrategias de m a n e j o del d o l o r agudo se basan en la utilización de diferentes fármacos q u e actúan a distintos niveles de la vía aferente d e la transmisión del dolor. también p u e d e n ser útiles. la dosis del b o l o (1 m g ) . Sin e m b a r g o . t i e n e u n i n i c i o de acción más rápido. respecto a su s i g n i f i c a d o y localización se realiza p o s t e r i o r m e n t e a nivel d e la c o r t e z a somatosensorial. • Analgesia controlada por el paciente o P C A : p e r m i t e la a u t o a d m i nistración de pequeñas dosis d e analgésico a d e m a n d a del p a c i e n t e . consiguiéndose la reducción de la dosis g l o b a l d e analgésico y u n m e j o r a l i v i o del d o l o r . El d o l o r a g u d o p o s o p e r a t o r i o t i e n e u n a duración l i m i t a d a . Estrategia de tratamiento La base d e l t r a t a m i e n t o d e l d o l o r a g u d o p o s o p e r a t o r i o es el t r a t a m i e n t o farmacológico. antiespasmódicos o m i o r r e l a j a n t e s . • A I N E . B o m b a s d e perfusión PCA Modalidades de analgesia I n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la vía d e administración. permite reducir las dosis necesarias para conseguir el efecto deseado y. se asocia a u n m a y o r c o n s u m o total d e analgésico y a u n m a y o r riesgo d e depresión respiratoria en el caso d e la utilización de opiáceos (Figura 3 5 ) . C o n esta técnica se logra u n efecto analgésico continuo. . la agresión quirúrgica o b l i g a a descartar c o m p l i c a c i o n e s de la incisión. nivel c o g n i t i v o .

La inserción h a b i t u a l d e los catéteres suele realizarse a n i v e l l u m b a r o dorsal b a j o . presencia d e náuseas o vómitos. C u a n t o más cercana sea la inserción respecto al dermat o m a d o n d e se realiza la incisión quirúrgica. alfentanilo. Tras la administración n e u r o a x i a l d e u n opiáceo. p a c i e n t e s obesos o c o n e n f e r m e d a d p u l m o n a r previa. Las m o d a l i d a d e s d e administración d e los fármacos p o r vía e p i d u r a l son en b o l o s . Vía oral Están e s p e c i a l m e n t e i n d i c a d o s en el d o l o r leve-moderado. edición a Vía epidural R e q u i e r e la c o l o c a c i ó n d e u n catéter e p i d u r a l para la administración c o n t i n u a o en b o l o s d e los fármacos analgésicos. etc. q u e p e r m i t e la infusión c o n t i n u a o en bolos d e anestésicos locales. d e b i d o a la lateralización del catéter e p i d u r a l (alternancia d e d e r m a t o m a s anestesiados opiáceo intravenosa. para p o t e n c i a r su efecto y d i s m i n u i r las dosis necesarias. p o s i b i l i t a n d o así u n a d i s m i nución d e los r e q u e r i m i e n t o s analgésicos i n c l u s o d u r a n t e la p r o p i a intervención. Es d e b i d o a la difusión rostral del opiáceo. la l e v o bupivacaína y la ropivacaína. Se p u e d e n u t i l i z a r fármacos a n t i i n f l a m a t o r i o s n o esteroideos (AINE). más p r o b a b l e es q u e se p r o d u z c a u n c o n t r o l analgésico eficaz. clonidina. Son múltiples los fármacos a d m i n i s t r a d o s p o r vía epidural: ketamina. alcanzándose altas c o n c e n t r a c i o n e s a nivel del c e n t r o respiratorio. Pueden añadirse dosis bajas de opiáceos ( m o r f i n a o f e n t a n i l o ) a la dilución d e anestésicos locales. perfusión c o n t i n u a o PCA c o n infusión c o n t i n u a . y p u e d e hasta 12-24 horas tras la inyección. Pueden administrarse c o n j u n t a m e n t e c o n los anestésicos locales (PCA c o n infusión c o n t i n u a ) o b i e n d e f o r m a aislada (gener a l m e n t e en bolos). meperidina. signos d e infección a nivel de la inserción del catéter. O t r o s fármacos. 52 . aparecer Bloqueos nerviosos periféricos y de plexos nerviosos Pueden ser útiles para el c o n t r o l analgésico p o s o p e r a t o r i o d e cirugías de e x t r e m i d a d e s . p u d i e n d o u t i l i z a r se d u r a n t e la intervención quirúrgica. cirugía ortopédica d e m i e m b r o s i n f e r i o r e s (prótesis d e r o d i l l a ) .Manual CTO de Medicina y Cirugía. Los anestésicos locales más u t i l i z a d o s son la bupivacaína. Los fármacos u t i l i z a d o s s o n : • Anestésicos locales. q u e n o interfieren en la p o s i b i l i d a d de movilización p r e c o z del p a c i e n t e . Los más u t i l i z a d o s son la m o r f i n a y el f e n t a n i l o . U n efecto adverso típico d e la administración n e u r o a x i a l (intradural o e p i d u r a l ) y más f r e c u e n t e q u e c o n la administración parenteral del opiáceo es el p r u r i t o . c o n d e r m a t o m a s q u e m a n t i e n e n sensib i l i d a d ) . Se ha d e m o s t r a d o u n m á x i m o b e n e f i c i o d e esta técnica analgésica e n el t r a t a m i e n t o del d o l o r p o s o p e r a t o r i o d e : cirugía torácica. analgésicos opiáceos c o m o la codeína o el t r a m a d o l . c o n t r o l analgésico adec u a d o . p u e d e ser útil c o m b i n a r la vía e p i d u r a l c o n u n a PCA d e • • La utilización d e la vía e p i d u r a l para el c o n t r o l analgésico p o s o p e ratorio requiere d e una monitorización c u i d a d o s a d e los pacientes en búsqueda d e la aparición de efectos adversos y/o c o m p l i c a c i o nes d e la técnica: e x c e s i v o b l o q u e o m o t o r . e s p e c i a l m e n t e c u a n d o se c o l o c a u n catéter a n i v e l del p l e x o nervioso. cirugía a b d o m i n a l a l t a . p u e d e p r o d u c i r s e una depresión respiratoria d i f e r i d a respecto a la infusión del fármac o . o analgésicos c o n v e n c i o n a l e s c o m o el p a r a c e t a m o l o el m e t a m i z o l . 8. hidromorfona. H a b i t u a l m e n t e el catéter e p i d u r a l se p o s i c i o n a antes d e la cirugía. Se prefiere fármacos c o n c a p a c i d a d d e b l o q u e o d i f e r e n c i a l ( b l o q u e o sensitivo c o n escaso b l o q u e o m o t o r ) . etc. En ocasiones. si el b l o q u e o analgésico es i n c o m p l e t o y/o parchead o . Opiáceos.

Cirugía p r o g r a m a d a sin pérdida d e asepsia quirúrgica. t r a u m a t i s m o s c e r r a d o s . Cirugía c o l o r r e c t a l . p o r t a n t o . fJJ El antibiótico e l e g i d o se a d m i n i s t r a e n dosis altas y d e b e ser a c t i v o a los c o n t a m i n a n t e s h a b i t u a l e s según la intervención quirúrgica. pus o t e j i d o necrótico. cirugía c o n t a m i n a d a ( 1 5 .1.5 % ) . la p r o f i l a x i s está c l a r a m e n t e i n d i c a d a . sin profilaxis antibiótica). la p r o f i l a x i s antibiótica d e b e evitarse en a q u e l l o s casos en los q u e se c u m p l a n los siguientes factores de f o r m a Preguntas . [~¡~] y cirugía s u c i a ( > 4 0 % ) . Sin e m b a r g o . d e b e tratarse específicamente la infección presente. o 2 . s i e n d o d e a a La p r o f i l a x i s antibiótica quirúrgica p e r i o p e r a t o r i a se u t i l i z a para evitar la proliferación d e los m i c r o o r g a n i s m o s q u e .c o n t a m i n a d a . En la cirugía l i m p i a . Q antibióticos e n : cirugía l i m p i a ( 1 . Duración prevista d e la cirugía inferior a dos horas.c o n t a m i n a d a en la q u e existe u n p r o c e s o i n f l a m a t o r i o a g u d o n o p u r u l e n t o . i n e v i t a b l e m e n t e . la p r o f i l a x i s antibiótica p e r i o p e r a t o r i a n o está i n d i c a d a en la cirugía c o n t a m i n a d a ni en la cirugía sucia. b i l i a r o urológico. sin profilaxis antibiótica). 8. ya q u e en estos casos. d i s m i n u y e n d o la m o r b i m o r t a l i d a d d e las i n f e c c i o n e s asociadas a los procesos quirúrgicos. b i l i a r . Cirugías c o n abscesos. 53 .4 0 % . cirugía l i m p i a . r e i n t e r v e n c i o n e s en la p r i m e r a s e m a n a o cirugías c o n sección d e la vía aérea. sin profilaxis antibiótica).1 5 % .c o n t a m i n a d a ( 5 . Cirugía u r g e n t e c o n s i d e r a d a l i m p i a .MIR 08-09. b i l i a r o urológico c o n a b u n d a n t e liberación d e su c o n t e n i d o . cirugía l i m p i a . t r a c t o g e n i t o u r i n a r i o o g a s t r o i n t e s t i n a l (salvo c o l o n y recto). En la mayoría d e los casos el antibiótico e l e g i d o es u n a c e f a l o s p o r i n a d e 1 . contaminarán la herida quirúrgica. sin e v i d e n c i a d e inflamación activa y en ausencia d e sección del t r a c t o gastrointestinal. t r a u m a t i s m o a b i e r t o pasadas c u a t r o horas. • Cirugía sucia (riesgo de infección superior al 4 0 % . generación.1 5 % ) . • Cirugía l i m p i a . los distintos t i p o s d e cirugía se clasifican e n : • Cirugía limpia (riesgo de infección de la herida quirúrgica entre 1 . c o n escasa liberación d e su contenido. perforación del tracto gastrointestinal. u r i n a r i o o d e la vía aérea. donde se encontrará de forma más extensa el espectro de los distintos antibióticos.4 0 % ) Las i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas se c l a s i f i c a n según el riesgo d e infección d e la h e r i d a sin la utilización d e La administración d e antibióticos p a r a la p r o f i l a x i s p e r i o p e r a t o r i a se r e a l i z a d e p r e f e r e n c i a e n la i n d u c c i ó n anestésica.5 % . CJJ e l e c c i ó n la v a n c o m i c i n a e n los p a c i e n t e s alérgicos a p-lactámicos. t r a u m a t i s m o s abiertos en las primeras c u a t r o horas.c o n t a m i n a d a (riesgo de infección del 5 . • Cirugía c o n t a m i n a d a (riesgo de infección entre el 1 5 . En general.Anestesiología ^ PROFILAXIS ANTIBIÓTICA QUIRÚRGICA Aspectos esenciales MIR Orientación Tema poco importante relacionado con el capítulo de antibióticos de enfermedades infecciosas. y el de complicaciones posoperatorias de la cirugía general. sin profilaxis antibiótica). c o n el riesgo d e infección d e herida quirúrgica posterior. cirugías c o n sección d e tracto gastrointestinal. 121-DG c o m p l e t a (todos ellos): Edad m e n o r d e 6 5 años. Tipos de intervenciones quirúrgicas En función del g r a d o d e contaminación bacteriana y. en la cirugía l i m p i a .

N o se prevé la necesidad d e transfusión. D e p r o d u c i r s e infección d e la herida quirúrgica. La d u r a c i ó n óptima d e la p r o f i l a x i s antibiótica n o está c l a r a m e n t e d e f i n i d a . En c a s o d e a l e r g i a a B-lactámicos.v. La dosis de antibiótico a d m i n i s t r a d a d e b e ser alta. En p a c i e n t e s c o n patología v a l v u l a r cardíaca y riesgo d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . s i n o q u e d e b e n a p l i c a r s e los p r o t o c o l o s • • N o existe infección activa en o t r o lugar distante d e la incisión q u i rúrgica.v. aureus t a m i n a r s e p r e v i a m e n t e a la cirugía. Dosis d e antibióticos r e c o m e n d a d a s e n la p r o f i l a x i s p e r i o p e r a t o r i a 54 . desnutrición. deben descon- 7. tales c o m o : o b e s i d a d . 8. 8. N o existen factores de riesgo a d i c i o n a l e s en el p a c i e n t e . próxima al rango superior d e la dosis terapéutica. 2 g i. 2 g i. laxis antibiótica. etc. diabetes. inmunodepresión. 1 g i. ANTIMICROBIANO Amoxicilina-ácido clavulánico Ampicilina Aztreonam Cefazolina Cefonicida Cefotaxima/ceftriaxona Cefoxitina Cefuroxima Clindamicina DOSIS 2 g i.v. 500 m g i. genera- c i ó n . a a específicos p a r a la prevención d e e n d o c a r d i t i s b a c t e r i a n a . e x i s t e c o n s e n s o s o b r e la utilización d e u n a c e f a l o s p o r i n a d e 1 . p u e d e e m p l e a r s e v a n comina.v. INICIO DE ADMINISTRACIÓN Inducción anestésica Inducción anestésica Inducción anestésica Inducción anestésica Inducción anestésica Inducción anestésica Inducción anestésica Inducción anestésica 3 0 m i n antes d e la inducción anestésica 3 0 m i n antes d e la inducción anestésica Inducción anestésica 6 0 m i n antes d e la Inducción anestésica 6 0 m i n antes d e la inducción anestésica 6 0 m i n antes d e la Inducción anestésica Gentamicina Levofloxacino Metronidazol 3-5 m g / k g i. está i n d i c a d o el uso de v a n c o m i c i n a en la pauta d e p r o f i - Tabla 2 5 . 121-DG). 2.Manual CTO de Medicina y Cirugía. n o está i n d i c a d a la p r o f i l a x i s p e r i o p e r a t o r i a de la h e r i d a quirúrgica.v. En las Tablas 2 5 y 2 6 se r e c o g e n las r e c o m e n d a c i o n e s d e p r o f i l a x i s antibiótica p e r i o p e r a t o r i a e n función d e l t i p o d e cirugía p l a n t e a d a . se elegirán los d e v i d a m e d i a l a r g a . d e b e c o n s i d e r a r s e la a d ministración d e u n a n u e v a dosis d e antibiótico d u r a n t e la i n t e r vención. cirrosis hepática. (> 3 0 % ) . 1. En t o d o c a s o . El antibiótico e l e g i d o d e b e m a n t e n e r el e f e c t o antibiótico d u r a n te t o d a la intervención.v. i n s u f i c i e n c i a renal. o 2 . esta n o será potenc i a l m e n t e grave. En a q u e l l o s centros en los q u e las tasas de infección p o r coccus aureus Staphyloresistente a m e t i c i l i n a (SARM) son m u y prevalentes Teicoplanina 6 0 0 m g i.v. s i e m p r e q u e sea p o s i b l e . edición a • • • N o está prevista la colocación d e m a t e r i a l protésico. En f u n c i ó n d e la d u r a c i ó n d e la cirugía. y las dosis d e antibióticos r e c o m e n d a d a s e n las c i t a d a s p r o f i l a x i s . Por e l l o .v.v. 3.v.v. 1 g i. la p r o f i l a x i s d e b e l i m i t a r s e a u n a ú n i c a d o s i s e l e v a d a d e l antibiótico. 1 g i.v. 6. 2 g i. 4 . Los portadores nasales de S.2. Recomendaciones generales de profilaxis antibiótica perioperatoria 1. 5.5 litros). Si la intervención se p r o l o n g a o se p r o d u j e r a n pérdidas sanguíneas a b u n d a n t e s (> 1-1. La i n d u c c i ó n anestésica es el m o m e n t o más r e c o m e n d a b l e ( M I R 08-09. El antibiótico e l e g i d o d e b e ser a c t i v o f r e n t e a la m a y o r í a d e los m i c r o o r g a n i s m o s c o n t a m i n a n t e s en función del t i p o de interv e n c i ó n . Vancomicina 1 g i. 8.5 g i.v. n o está r e c o m e n d a d a u n a d u r a c i ó n s u p e r i o r a 2 4 h o r a s tras la f i n a l i z a c i ó n d e l a c t o quirúrgico.v. 1 g i. 6 0 0 m g i. Para la m a y o r í a d e las i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas e n las q u e está i n d i c a d a la p r o f i l a x i s antibiótica. La vía intravenosa es la vía d e elección de administración del a n t i biótico. La a d m i n i s t r a c i ó n d e l antibiótico d e b e r e a l i z a r s e s i e m p r e d e n t r o d e las d o s h o r a s antes d e l i n i c i o d e la intervención quirúrgica.

° t r i m e s t r e • • Cirugía urológica • • Prostatectomía Plastias v e s i c a l e s Nefrectomía I m p l a n t a c i ó n m a t e r i a l protésico (pene.g e n t a m i c i n a V a n c o m i c i n a +/. etc. 55 .v." o 2.) Cirugía o r t o p é d i c a y t r a u m a t o l ó g i c a Cirugía oftalmológica • B i o p s i a prostética t r a n s r e c t a l Cefazolina o amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina o metronidazol + gentamicina Ceftriaxona Amoxicilina-ácido clavulánico Levofloxacino Levofloxacino • T r a s p l a n t e renal Cefazolina o c e f o n i c i d a Vancomicina + gentamicina Cefazolina o c e f o n i c i d a o amoxicilina-ácido clavulánico C e f u r o x i m a 1 m g e n cámara a n t e r i o r Tabla 26. esfínter v e s i c a l .Anestesiología TIPO DE CIRUGÍA Cirugía cardíaca Cirugía v a s c u l a r Cirugía torácica • Colocación shunt • Neurocirugía Craneotomía • Trauma penetrante • Cirugía a través d e s e n o s p a r a n a s a l e s o mucosas Cirugía maxilofacial y otorrinolaringológica • Apendicectomía • Cirugía colorrectal o ileal • Colecistectomía a b i e r t a Cirugía g e n e r a l y digestiva • • • o laparoscópica Mastectomía Herniorrafia Implantes mamarios ANTIBIÓTICO DE ELECCIÓN Cefazolina o c e f u r o x i m a Cefazolina o c e f u r o x i m a Cefazolina o c e f u r o x i m a Teicoplanina/vancomicina + cefotaxima Cefotaxima + metronidazol Amoxicilina-ácido clavulánico Amoxlcilina-ácido clavulánico Cefoxitina o amoxicilina-ácido clavulánico Cefazolina o amoxicilina-ácido clavulánico A L E R G I A A p-LACTÁMICOS V a n c o m i c i n a +/. Características fisicoquímicas d e los anestésicos locales Vancomicina + gentamicina L i n e z o l i d i.g e n t a m i c i n a V a n c o m i c i n a +/.g e n t a m i c i n a V a n c o m i c i n a +/.g e n t a m i c i n a Clindamlcina + cotrimoxazol Clindamicina + gentamicina Clindamicina + gentamicina Clindamicina + gentamicina Clindamicina + gentamicina Cefazolina Ampicilina + cefotaxima Vancomicina o teicoplanina Vancomicina + aztreonam • Trasplante hepático • Cesárea (urgente o tras > 6 h d e rotura Cirugía ginecológica y obstétrica d e bolsa) • Histerectomia • A b o r t o e n 1.

2 0 1 0 . Johns Hopkins 4 .Manual CTO de Medicina y Cirugía. 8. Year Book oíAnesthesiology and pain management 2010. ef al. edición a • • • • • BIBLIOGRAFÍA r Anestesio og Id Bready L. Elsevier. Elsevier. Toma de decisiones • • • H e i t m i l l e r E. and analgesia. Anestesia. de anestesiología. 2 0 0 8 . S c h w e n g e l D. Uptodate a en anestesiología. A b r a m SE. 2 vols. e d . a Chestnut D. Elsevier. 7. 2 0 1 1 .html in Anesthesia 56 . M o s b y .com/home/clinicians/specialties/surgery. et al.uptodate. http://www. Manual M i l l e r R. e d . 2 0 1 0 .

a Manual CTO edición Oncología médica y Paciente terminal José Luis Cabezón Gutiérrez Lourdes Rexach Cano Autores David Pascual Hernández Jesús Corres González Revisión técnica .de Medicina y Cirugía 8.

3.4. 1. 1.1. 2.01. 1. 2.5. 4.2. Tratamiento farmacológico en oncología Introducción P r i n c i p i o s básicos d e la q u i m i o t e r a p i a Tipos de quimioterapia Tratamiento endocrino T r a t a m i e n t o biológico 12 12 13 13 17 18 02. Epidemiología de las neoplasias r Generalidades Factores d e riesgo 09 09 10 04. 1.1. 1.5.1.2.4. 1. Generalidades Introducción Escalas e n o n c o l o g í a Marcadores tumorales Criterios d e respuesta Factores pronósticos y p r e d i c t i v o s Evaluación de resultados en oncología O Tipos de tratamiento en oncología F u n d a m e n t o s d e la r a d i o t e r a p i a 01 01 01 02 02 02 03 04 04 03. 2. Genética del cáncer El c á n c e r c o m o e n f e r m e d a d g e n é t i c a C a r a c t e r í s t i c a s d e las c é l u l a s m a l i g n a s O n c o g e n e s y transformación c e l u l a r Herencia del cáncer 06 06 06 07 08 . 1.2. 4. 3. 1. 2.3.1.8.7.6. 4.4. 4.2. 4.3.3.

6.8. 5.1. 6. C u i d a d o s d e la agonía T r a t a m i e n t o d e las c o m p l i c a c i o n e s más frecuentes 28 28 29 30 6.1.05.2.4.3. 6.5.2. Urgencias oncológicas Síndrome de compresión medular S í n d r o m e d e v e n a c a v a s u p e r i o r (SVCS) Neutropenia febril Hipercalcemia Obstrucciones Dolor Mucositis maligna oncológicas S í n d r o m e d e lisis t u m o r a l 20 20 21 22 23 24 24 26 26 06.7. 5. 5. Bibliografía 42 vil . 5. 5. 5.3. Tratamiento del paciente terminal. 5. 5. Cuidados paliativos Concepto de paciente terminal A g o n í a .

u n p a c i e n t e c o n e n f e r m e d a d metastásica y u n PS o E C O G > 3. suele ser indicación d e t r a t a m i e n t o p a l i a t i v o ) . ya q u e se trata d e u n o d e los factores pronósticos más i m p o r t a n t e s en oncología y establece. p . t i r o g l o b u l i n a . 9 .). El performance J"2~] status o e s c a l a E C O C es u n o d e los f a c t o r e s pronósticos f u n d a m e n t a l e s e n oncología y d e v i t a l i m p o r t a n c i a a la h o r a d e p l a n i f i c a r o n o u n t r a t a m i e n t o . la afectación g a n g l i o n a r (generalmente NO y N 1 para la ausencia o presencia d e ganglios afectados) y la existencia d e e n f e r m e d a d metastásica ( M 0 .3. status (PS) o Eastern Cooperative Oncology Es f u n d a m e n t a l . presencia d e metástasis). fjj U n f a c t o r p r e d i c t i v o a p o r t a información r e l a c i o n a d a c o n la p r o b a b i l i d a d d e respuesta a u n t r a t a m i e n t o d e t e r m i n a d o y es d i s t i n t o a u n f a c t o r pronóstico.H C G . ausencia y M 1 . Los más u s a d o s e n la práctica c l í n i c a h a b i t u a l s o n : PSA. 121 MIR 0 9 . t o x i c i d a d d e la q u i m i o t e r a p i a (hematológica. p r o f u n d i z a n d o en a q u e llos temas más i m p o r t a n t e s y dotándolos d e la visión del oncólogo. q u e v a l o r a el tamaño t u m o r a l . Escalas en oncología Existen múltiples escalas en oncología q u e v a l o r a n diferentes aspectos. en m u c h o s casos. 1 2 5 m o r d e más tamaño). La c o r r e c t a estadificación d e la e n f e r m e d a d es f u n d a m e n t a l para establecer el t r a t a m i e n t o c o r r e c t o y d e t e r m i n a r el pronóstico del p a c i e n t e . la indicación o n o d e t r a t a m i e n t o c o n q u i m i o t e r a p i a (en general. etc. [4~| La r a d i o t e r a p i a es u n a r m a f u n d a m e n t a l e n oncología y a q u e c o n s i g u e d i r i g i r su a c c i ó n s o b r e e l t u m o r c o n escasa t o x i c i d a d a n i v e l sistémico. c o m o la clasificación d e D u k e s para el cáncer colorrectal. Para a l g u n o s t u m o r e s se u t i l i z a n estos sistemas d e estadificación anatómica. 1 .1 0 . C E A y C A 1 9 . s i e n d o la más u t i l i z a d a en la práctica clínica el performance Group (ECOC) (Tabla 1). sobre todo determinadas escalas como el performance status. 1. Se t i p i f i c a el t u m o r en función del tamaño de la lesión p r i m a r i a (T1-T4. 1.Oncología médica y Paciente terminal .1. Las i m p o r t a n t e s en este M a n u a l para c o m p r e n d e r d e t e r m i n a d o s aspectos del m i s m o . a-fetoproteína. criterios d e respuesta. O t r a escala q u e d e t e r m i n a la reserva fisiológica d e l p a c i e n t e es el índice d e Karnofsky. MIR Orientación Aspectos esenciales Tema poco importante en el M I R pero fundamental para la comprensión de los capítulos posteriores. Los pacientes q u e o b t i e nen u n a puntuación m e n o r d e 7 0 t i e n e n peor pronóstico (Tabla 2). la afectación linfática y la presencia d e metástasis ( M I R 0 9 . C o n la realización d e este M a n u a l se p r e t e n d e dar una idea g l o b a l . digestiva. 0 GENERALIDADES 01. desde el estado g e n e r a l / f u n c i o n a l .M I R 10-11. S o n útiles p a r a m o n i t o r i z a r la respuesta a l t r a t a m i e n t o y d e s c a r t a r r e c i d i v a s . son las escalas q u e m i d e n el estado f u n c i o n a l . 1 2 5 ) . C A 1 2 5 y C A 1 5. Los m a r c a d o r e s t u m o r a l e s n o s o n diagnósticos d e c á n c e r . L D H .1 0 . l o más u t i l i z a d o para esta l a b o r es la clasificación T N M . En oncología. etc. neurológica. d o n d e u n v a l o r m a y o r i d e n t i f i c a u n t u Preguntas . s i e n d o p o s i b l e su c o m b i n a c i ó n c o n agentes citostáticos p a r a m e j o r a r los resultados. Introducción La oncología en el M I R es u n t e m a m u y p r e g u n t a d o . Hasta ahora se había e n f o c a d o d e f o r m a desglosada d e n t r o de c a d a asignatura.2.

La s e n s i b i l i d a d d e los marcadores t u m o r a l e s varía en relación c o n el estadio t u m o r a l : suele ser baja en los estadios iniciales. En oncología suelen ser variables relacionadas c o n el c r e c i m i e n t o . Requiere c u i d a d o s especiales Hospitalización. son radiológicos. Es m u y i m p o r t a n t e v a l o r a r la e x i s t e n c i a o no d e mejoría clínica.PERFORMANCE GRADO 0 1 2 3 4 Actividad normal STATUS NIVEL DE ACTIVIDAD citostáticos. Síntomas mínimos Nivel d e a c t i v i d a d Capaz d e desarrollar una v i d a n o r m a l 90 80 N o r m a l c o n esfuerzo. etc. U n factor predictivo aporta información r e l a c i o n a d a c o n la p r o b a b i l i d a d d e respuesta a u n t r a t a m i e n t o d e t e r m i n a d o . o r i e n t a r los t r a t a m i e n t o s y p l a n i f i c a r la estrategia terapéutica.). 8. s i e n d o necesaria la confirmación histológica. ECOG . d e f i n i r grupos d e riesgo. O t r a p o s i b l e f o r m a d e valorar la respuesta al t r a t a m i e n t o sería c o n la determinación de los m a r c a d o r e s t u m o r a l e s . Estos datos sugieren q u e la mayoría d e los m a r c a d o r e s t u m o r a l e s n o son e x c e s i v a m e n t e útiles en el diagnóstico. y elevada en los estadios más a v a n z a d o s . etc. ct-fetoproteína.3. a n t i c u e r p o s m o n o c l o n a l e s .Manual CTO de Medicina y Cirugía. Escalas d e medición del estado f u n c i o n a l . R M . % 100 N o r m a l . edición a E C O G . PET/TAC. i n d e p e n d i e n t e m e n t e del t r a t a m i e n t o a p l i c a d o . Criterios de respuesta Los criterios más u t i l i z a d o s en oncología para v a l o r a r la respuesta ant i t u m o r a l a una d e t e r m i n a d a actuación terapéutica ( p r i n c i p a l m e n t e a Existen factores c o m o la expresión del oncogén HER2/neu. i n h i b i d o r e s d e la tirosina-cinasa. Factores pronósticos y predictivos U n factor pronóstico aporta información sobre la evolución clínica d e la e n f e r m e d a d en el m o m e n t o del diagnóstico. En c a m a < 5 0 % d e l t i e m p o P e r m a n e c e en c a m a > 5 0 % t i e m p o Encamado permanentemente status dos en la evaluación d e lesiones m e d i b l e s (Tabla 4). c o m o son los criterios C h o i . e n d o s c o p i a . p r e d e c i r la evolución d e la m i s m a . p o r su especial u t i l i d a d en la práctica clínica h a b i t u a l . el t r a t a m i e n t o c o n i m a t i n i b en el del t u m o r d e GIST). 1. Los m a r c a d o r e s pronósticos sirven para c o n o c e r la e n f e r m e d a d . H a y q u e r e c o r d a r q u e a u n q u e e x i s t e n múltiples técnicas d e i m a g e n para estadificar y d i a g n o s t i c a r e n f e r m e d a d e s t u m o r a l e s . r a d i o t e r a p i a . H a y q u e destacar. L D H . los siguientes m a r c a d o r e s d e secreción: PSA. 9 .. e c o e n d o s c o p i a . (3-HCG. La mayoría d e los m a r c a d o r e s t u m o r a l e s n o son específicos d e u n tumor. CEA y C A 1 9 . 2 . Síntomas presentes I m p o s i b i l i d a d d e t r a b a j o y a c t i v i d a d n o r m a l .3. Los más u t i l i z a d o s son los criterios RECIST (Response tion Critería In Solid Tumors). son variables r e l a c i o nadas en distinta m e d i d a c o n las dianas d e los t r a t a m i e n t o s . 1 2 1 ) . ya q u e los criterios RECIST n o t i e n e n en cuenta la alteración en la d e n s i d a d de las lesiones (puede t r a d u c i r u n a u m e n t o d e la necrosis en el seno d e l t u m o r c o m o consecuencia del efecto del fármaco).5. b i o p s i a o resección quirúrgica. 1.1 1 . I n c a p a c i d a d severa Hospitalización necesaria. pero n o necesariamente los factores pronósticos d e s u p e r v i v e n c i a han d e ser también p r e d i c t i v o s ni v i c e versa. Evaluafundamenta- Sintomático. Por sí solos n o son diagnósticos. por e j e m p l o . diagnóstico p r e c o z d e r e c i d i v a y c o n t r o l e v o l u t i v o d e un t u m o r (monitorización d e la respuesta al t r a t a m i e n t o ) (Tabla 3). consiguiéndose la muestra b i e n m e d i a n t e punción a s p i ración c o n a g u j a f i n a (PAAF) ( M I R 1 0 . Escalas d e medición d e l e s t a d o f u n c i o n a l . r e q u i e r e asistencia 30 20 10 0 Tabla 2.4. C A 125 y C A 1 5. A m b u l a t o r i o la m a y o r p a r t e d e l t i e m p o Sintomático. Asintomático N o r m a l . pero sí en el pronóstico. t i r o g l o b u l i n a . tales c o m o la T A C . s i e m p r e q u e se e n c o n t r a s e n elevados al diagnóstico. Realiza c u i d a d o s personales Necesita a y u d a esporádica para realizar el c u i d a d o p e r s o n a l Requiere c u i d a d o s médicos y m u c h a ayuda I n c a p a c i d a d . C o n la aparición d e los nuevos agentes antitumorales (anticuerpos monoclonales e i n h i b i d o r e s d e la tirosina-cinasa) se ha c o m p r o b a d o q u e estos criterios p u e d e n n o ser los óptimos para valorar d e t e r m i n a d a s res- Tabla 1. q u e son t a n t o factores pronósticos c o m o p r e d i c t i v o s (en este caso d e respuesta al t r a t a m i e n t o c o n t r a s t u z u m a b ) . la e v o l u c i ó n o la respuesta terapéutica d e u n t u m o r m a l i g n o . C u i d a d o s personales y d e s o p o r t e Exitus Exitus inminente I n c a p a c i d a d para u n a vida laboral normal Capaz d e realizar los c u i d a d o s personales 70 60 50 40 Incapaz d e realizar los c u i d a d o s personales. e j . la invasión o el p o t e n c i a l metastásico del t u m o r . . Marcadores tumorales Se c o n s i d e r a n m a r c a d o r e s t u m o r a l e s todas las sustancias p r o d u c i d a s o i n d u c i d a s p o r la célula neoplásica ( g e n e r a l m e n t e proteínas) q u e r e f l e j a n su c r e c i m i e n t o y/o a c t i v i d a d y q u e p e r m i t a n c o n o c e r la p r e s e n c i a . índice d e Karnofsky 1. d o lor). el diagnóstico d e certeza únicamente l o p r o p o r c i o n a el análisis anatomopatológico del t u m o r . pudiéndose u t i l i z a r en estos casos otros criterios d e respuesta. y a q u e u n a i n d i c a ción d e c o n t i n u a r c o n el t r a t a m i e n t o sería el caso de e n f e r m e d a d estable a n i v e l r a d i o lógico pero mejoría d e la clínica (p.Performance INDICE DE KARNOFSKY Estado funcional puestas ( c o m o .

páncreas. la s u m a también d e b e d e m o s t r a r u n a u m e n t o a b s o l u t o d e al m e n o s 5 m m (la aparición d e u n a o más lesiones n u e v a s también es c o n s i d e r a d a progresión) E n f e r m e d a d e s t a b l e (EE) Ni la disminución es s u f i c i e n t e para calificar para RP ni el i n c r e m e n t o es suficiente para calificar para EP S u m a d e las respuestas o b j e t i v a s ( c o m p l e t a s y Beneficio clínico (BC) parciales) y las e s t a b i l i z a c i o n e s c u a n d o estas d u r a n al m e n o s seis m e s e s Tabla 4. adenocarcinoma d e pulmón Carcinoma d e mama Embarazo. pulmón. • S u p e r v i v e n c i a libre de progresión o intervalo libre de progresión: es el e s p a c i o d e t i e m p o t r a n s c u r r i d o d e s d e q u e se o b t i e n e u n a respuesta a n t i t u m o r a l de la e n f e r m e d a d .Oncología médica y Paciente t e r m i n a l MARCADOR Proteínas o n c o f e t a l e s Tubo digestivo TUMOR FALSOS POSITIVOS CEA O t r o s : m a m a .Tumores germinales O t r o s : páncreas. Enfermedades Embarazo benignas O t r a s h o r m o n a s ( t u m o r e s e n d o c r i n o s pancreáticos y TGI) Gastrina Insulina PIV Glucagonoma Somatostatlnoma Miscelánea 62-microglobulina Paraproteínas Tiroglobulina 5-HIA o r i n a Catecolaminas y metanefrinas Ferrltlna Mieloma. Criterios RECIST 3 . E n d o m e t r i o s i s . hasta la progresión d e la e n f e r m e d a d . Cáncer d e pulmón Insuficiencia renal Gastrinoma Insulinoma VIPoma Glucagón Somatostatina Síndromes paraneoplásicos S e g u i m i e n t o d e MTS f u n c i o n a n t e s R e s p u e s t a c o m p l e t a (RC) Desaparición d e t o d a s las lesiones Disminución d e p o r lo m e n o s 3 0 % e n la s u m a R e s p u e s t a parcial (RP) d e los diámetros d e las lesiones.3 Enzimas PSA LDH Enolasa n e u r o n a l específica i Hormonas Calcitonina (3-HCG C a r c i n o m a d e próstata Tumor germinal no seminomatoso Linfoma. Cáncer d e pulmón. Linfomas Cáncer d e t i r o i d e s Carcinoide Feocromocitomas Correlación c o n la extensión d e l h e p a t o c a r c i n o m a Tabla 3. Evaluación de resultados en oncología En los e s t u d i o s clínicos oncológicos existe u n a g r a n v a r i e d a d d e r e s u l t a d o s f i n a l e s q u e son s u s c e p t i b l e s de ser m e d i d o s y e x p r e s a d o s . E n f e r m e d a d hepática E n f e r m e d a d d e las serosas E n f e r m e d a d e s pancreáticas E n f e r m e d a d e s hepáticas Cáncer d e o v a r i o . Menstruación. t o m a n d o c o m o referencia la s u m a más pequeña e n el e s t u d i o 1. Cáncer d e próstata CA19. Se u t i l i z a p r i n c i p a l m e n t e en la e v a l u a c i ó n d e fármacos e n la fase metastásica Progresión (EP) Además d e l a u m e n t o r e l a t i v o d e l 2 0 % . CPCP T S e n s i b i l i d a d . m a m a . s i e n d o los más i m p o r t a n t e s los s i g u i e n t e s : • Supervivencia libre de enfermedad (SLE): también l l a m a d o i n t e r v a l o libre d e e n f e r m e d a d .6. sarcoma d e Ewing N e u r o b l a s t o m a (pronóstico). Linfomas Mieloma. c o l o r r e c t a l . estómago. c o l o n Cáncer d e páncreas O t r o s : gástrico. M a r c a d o r e s t u m o r a l e s Cáncer d e m a m a . páncreas. c o l o n . EPOC E n f e r m e d a d hepática E n f e r m e d a d crónica i n t e s t i n a l Cirugía i n m e d i a t a E n f e r m e d a d hepática Ataxia-Telangiectasia Tirosinosis h e r e d i t a r i a AFP Antígenos tumorales CA125 Hepatocarcinoma.9 CA 15. t o m a n d o c o m o referencia la s u m a d e l diámetro basal Al m e n o s 2 0 % d e a u m e n t o e n la s u m a d e los diámetros d e las lesiones. o v a r i o F u m a d o r e s . 1 Especificidad. m u c i n o s o d e o v a r i o . pulmón. gástrico. Elevación e n t o d a la patología prostática Tumores neuroendocrinos Cáncer m e d u l a r d e t i r o i d e s C r i b a d o MEN 2 T u m o r e s trofoblásticos Tumores germinales Otros tumores. pulmón Cáncer d e o v a r i o n o m u c i n o s o O t r o s : e n d o m e t r i o . es el espacio d e t i e m p o q u e m e d i a entre la erradicación clínica d e u n t u m o r p o r c u a l q u i e r método terapéutico y su reaparición.

p u d i e n d o c o n c e n t r a r la dosis y d i s m i n u i r los efectos colaterales en órganos adyacentes. G u i a d a por la imagen ( I G R T ) : d e n t r o d e la q u e se encuentra la t o m o t e r a p i a . 1. c o n s i g u i e n d o su resección quirúrgica y/o su t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o c o n r a d i o t e r a p i a a dosis radicales. El o b j e t i v o es liberar u n a dosis d e radiación a u n v o l u m e n d e t u m o r d e f i n i d o . q u e p e r m i t e n a d q u i r i r una imagen TC del paciente en la posición del t r a t a m i e n t o . el d e m a m a y el d e o v a r i o . d o n d e la f u e n t e r a d i o a c t i v a se sitúa d e n t r o o en la p r o x i m i d a d d e l v o l u m e n a tratar. l o q u e p e r m i t e a d m i n i s t r a r u n a gran dosis al v o l u m e n d e t r a t a m i e n t o c o n u n a disminución d e dosis en los t e j i d o s d e a l r e d e d o r . e j . al tratam i e n t o a d m i n i s t r a d o antes d e realizar una terapia locorregional d e f i n i t i v a p o r ser en ese m o m e n t o i m p o s i b l e su realización (p. m o v i m i e n t o s fisiológicos. m a m a . Tipos de tratamiento en oncología En función del o b j e t i v o d e l t r a t a m i e n t o oncológico. los t r a t a m i e n t o s se p u e d e n d i v i d i r en los siguientes tipos: • Neoadyuvante: es aquel t r a t a m i e n t o q u e se a d m i n i s t r a p r e v i o a u n a terapia l o c o r r e g i o n a l d e f i n i t i v a (generalmente la cirugía) en aquellas situaciones en las q u e la e n f e r m e d a d es resecable d e entrada. U n c l a r o e j e m p l o es el cáncer c o l o r r e c t a l . Suele emplearse en los t u m o r e s d e cabeza y c u e l l o . Fundamentos de la radioterapia La r a d i o t e r a p i a (RT) es u n a m o d a l i d a d terapéutica c u y a acción biológica se basa en las radiaciones ionizantes q u e presentan la c a p a c i d a d . se clasifican en baja. Según la dosis. . Suele e m plearse en cáncer c o l o r r e c t a l y en t u m o r e s d e cabeza y c u e l l o . p r o d u c i e n d o roturas d e enlaces en moléculas biológicas. Permite corregir las m o d i f i c a c i o n e s en c u a n t o a la f o r m a del t u m o r . reservándose este término. Si o c a s i o n a n inactivación c e l u l a r se d e n o m i n a daño letal. a u m e n t a n d o d e esa f o r m a la precisión. metástasis hepáticas masivas en cáncer c o l o r r e c t a l ) . La u n i d a d d e m e d i d a e m p l e a d a es el Cray. próstata. El o b j e t i v o es alcanzar una máxima precisión en el v o l u m e n a tratar. ya q u e están ensamblados en el m i s m o gantry (carcasa d e la TC) d e rotación u n acelerador lineal y un sistema d e detectores d e radiación. administrándose la dosis d e radiación d i r e c t a m e n t e sobre el l e c h o t u m o r a l . PET/TC o i n c l u s o en 4 D . pulmón.). la posición del p a ciente. de p r o d u c i r radicales libres al i n t e r a c c i o n a r c o n la materia y ceder la energía q u e v e h i c u l i z a n . a d e c u a n d o d i a r i a m e n t e el v o l u m e n p l a n i f i c a d o . Suelen utilizarse fármacos radiosensibilizantes ( p o t e n c i a n el efecto d e la m i s m a ) c o m o el c i s p l a t i n o o el 5-fluorouracilo o sus d e r i v a d o s . s i e n d o la más sensible el A D N . ausencia d e t u m o r m i c r o s cópico en la pieza quirúrgica). . q u e es la s e n s i b i l i d a d d e la e n f e r m e d a d al t r a t a m i e n t o oncológico específico. . en la a c t u a l i d a d . d e recto y de m a m a . realizando una escalada de dosis y d i s m i n u y e n d o la dosis en los tejidos circundantes. etc.7. • Tasa de respuestas: p o r c e n t a j e d e pacientes c u y o t u m o r d i s m i n u y e d e tamaño o desaparece c o n el t r a t a m i e n t o . D u r a c i ó n de la respuesta: t i e m p o en el q u e se m a n t i e n e la respuesta antitumoral. e j .8. evitar u n a amputación o d i s m i n u i r el riesgo d e sangrado). La meta p r i n c i pal d e la q u i m i o t e r a p i a d e inducción es r e d u c i r al máximo p o s i b l e u n t u m o r a v a n z a d o . • D e inducción: clásicamente se d e n o m i n a b a así también a la q u i mioterapia neoadyuvante (en m u c h o s artículos y m a n u a l e s sigue s i e n d o así). en la a c t u a l i d a d se p u e d e realizar c o n TC ( 3 D ) . 8. Radiocirugía estereotáxica (RTE): consiste en la administración de una dosis única d e irradiación. sin c o m p r o meter la s u p e r v i v e n c i a . sobre u n v o l u m e n t u m o r a l d e f i n i d o y l o c a l i z a d o en los tres ejes d e l espacio m e d i a n t e u n m a r c o d e estereotáxica. e n d o m e t r i o . Tipos de radioterapia Los t i p o s d e r a d i o t e r a p i a son los siguientes: • Radiación externa: administrada mediante un acelerador lineal externo. • Braquiterapia: técnica d e t r a t a m i e n t o c o n radiaciones ionizantes 1. • Paliativo: aquel q u e se u t i l i z a en situaciones en las q u e n o es posible la curación d e la e n f e r m e d a d . a u n q u e también es p o s i b l e r e a l i zarla en t u m o r e s d e páncreas. c o n la intención d e mejorar la c a l i d a d de v i d a (retrasar la aparición d e síntomas y/o reducir su intensidad) y p r o l o n g a r la supervivencia. c o n la intención d e m e j o r a r los resultados del t r a t a m i e n t o en términos de eficacia (márgenes negativos) y efectos secundarios (p. A su vez a p o r t a u n a información a d i c i o n a l m u y valiosa. Suele utilizarse en los t u m o r e s g e n i t o u r i n a r i o s (cérvix. Su colocación p u e d e ser e n d o c a v i t a r i a . Su p r i n c i p a l indicación son las metástasis cerebrales (menos d e tres lesiones y menores d e 2 0 m m d e diámetro) y los astrocitomas d e b a j o g r a d o mayores d e 3 5 m m residuales tras cirugía o RT c o n v e n c i o n a l . C o n intensidad modulada (IMRT): m o d a l i d a d d e alta precisión d o n d e la dosis d e radiación está diseñada para c o n f o r m a r s e a la estructura t r i d i m e n s i o n a l del t u m o r . intersticial o e n d o l u m i n a l en función del t e j i d o a tratar. edición a • S u p e r v i v e n c i a global: t i e m p o q u e transcurre desde q u e u n i n d i v i d u o c o n t r a e la e n f e r m e d a d hasta q u e fallece (por c u a l q u i e r causa) o se demuestra su curación. • Adyuvante: a q u e l q u e se a d m i n i s t r a después d e u n t r a t a m i e n t o l o c o r r e g i o n a l d e f i n i t i v o . etc.Manual CTO de Medicina y Cirugía. • Radioterapia intraoperatoria ( R I O ) : técnica d e r a d i o t e r a p i a externa q u e se realiza en el m i s m o acto quirúrgico. En la a c t u a l i d a d t i e n e su p r i n c i p a l aplicación en sarcomas. q u e p e r m i t e realizar u n estudio d e imagen antes d e dar cada sesión de radioterapia. c o n la intención d e d i s m i n u i r el riesgo de r e caída y d e m u e r t e por la e n f e r m e d a d . s u p e r f i c i a l . q u e e q u i v a l e a 1 0 0 rads (antigua m e d i d a ) . s i e n d o u n f a c t o r pronóstico el c o n s e g u i r u n a respuesta c o m p l e t a patológica (es decir. es más rápida y c o n u n a dosimetría más f i a ble). sarcomas y cáncer c o l o r r e c t a l . Se e m p l e a p r i n c i p a l m e n t e en el cáncer d e c a b e za y c u e l l o . • C o n c o m i t a n t e o c o n c u r r e n t e : el a d m i n i s t r a d o en combinación c o n la r a d i o t e r a p i a . Su p r i n c i p a l ventaja es la rápida caída d e dosis q u e e m i t e n las fuentes radiactivas en la z o n a q u e se q u i e r e tratar. y si p r o d u c e n lesiones más o m e n o s reparables se d e n o m i n a daño subletal. t o d o e l l o c o n una t o x i c i d a d razonable. en el d e pulmón y en los ginecológicos. en el q u e se t i e n e en cuenta el t i e m p o (p. se p l a n i f i c a el c a m b i o d e p o sición del v o l u m e n a irradiar q u e se genera c o n el m o v i m i e n t o de la respiración). m e d i a o alta tasa d e dosis (esta última no requiere ingresos. • S u p e r v i v e n c i a cáncer específica: p e r i o d o q u e transcurre desde q u e u n i n d i v i d u o c o n t r a e la neoplasia hasta q u e f a l l e c e p o r d i c h a causa o se demuestra su curación. C o n v e n c i o n a l : a n t i g u a m e n t e la planificación d e la m i s m a se r e a l i z a b a c o n radiología c o n v e n c i o n a l ( 2 D ) . c o n el o b j e t i v o d e a d m i n i s trar una dosis más alta d e radiación sobre la lesión y d i s m i n u i r la m i s m a a los t e j i d o s sanos. c o n el mínimo daño p o s i b l e a los t e j i d o s c i r c u n d a n t e s . e j .

Oncología médica y Paciente terminal

Efectos secundarios
Los efectos secundarios de la r a d i o t e r a p i a se clasifican e n : • Precoces: d e b i d o s a reacciones i n f l a m a t o r i a s agudas de los órganos irradiados (epitelitis, m u c o s i t i s , n e u m o n i t i s , etc.) y cursan c o n la sintomatología característica (disfagia, disnea, diarrea).

Tardíos: son más graves (por ser irreversibles) e infrecuentes, c o m o la xerostomía, fibrosis p u l m o n a r , estenosis intestinal, rectitis y c i s t i tis crónica, segundas neoplasias, etc.

5

b

Oncología Médica y Paciente terminal

02.
GENÉTICA DEL CÁNCER
Aspectos esenciales
Es uno de los temas más preguntados dentro de la asignatura de Genética. Es quizá el más Importante de la asignatura. (T"| j~2~] Las células m a l i g n a s s u r g e n d e a l t e r a c i o n e s genéticas. Se d e n o m i n a o n c o g é n al g e n q u e , a l t e r a d o o d e s r e g u l a d o , c o d i f i c a u n a proteína c a p a z d e m a l i g n i z a r la c é l u l a . P u e d e h a b e r o n c o g e n e s d o m i n a n t e s ( m a l i g n i z a n , a u n q u e la c o p i a d e su a l e l o sea n o r m a l ) y recesivos o f a c t o r e s supresores ( n o m a l i g n i z a n , f u n c i o n a n c o n u n a c o p i a sana). [~3*[ La base genética d e la mayoría d e síndromes d e c á n c e r f a m i l i a r es la mutación e n la línea g e r m i n a l d e u n a l e l o d e u n g e n s u p r e s o r d e t u m o r e s e inactivación somática d e l s e g u n d o a l e l o p o r agentes a m b i e n t a l e s . |~4~J El g e n d i a n a q u e más f r e c u e n t e m e n t e se a l t e r a e n las n e o p l a s i a s h u m a n a s es el P53 (el síndrome d e c á n c e r f a m i l i a r q u e o r i g i n a se d e n o m i n a Li-Fraumen¡). La proteína p53 es u n s i s t e m a d e reparación d e d e f e c t o s e n el g e n o m a c e l u l a r . Si la reparación se t o r n a i m p o s i b l e , p53 QF) (jT) jjTJ m e d i a la a p o p t o s i s c e l u l a r . recesivos).

RB y P53 s o n genes q u e c o d i f i c a n la s a l i d a d e l c i c l o c e l u l a r ( o n c o g e n e s SRC, RAS, HER2 y MYC

s o n genes q u e c o d i f i c a n la e n t r a d a al c i c l o c e l u l a r . EGFR, VEGFR, s o n d i a n a s d e d i v e r s o s fármacos u t i l i z a d o s en múltiples

El HER2 tumores.

(también l l a m a d o C-ERB-B2),

QFJ [~g"j

BCL-2,

FAS s o n g e n e s q u e c o n t r o l a n la a p o p t o s i s ; su alteración también p u e d e g e n e r a r u n a n e o p l a s i a .

Las células m a l i g n a s t i e n e n u n f e n o t i p o e s p e c i a l : n o se i n h i b e n p o r c o n t a c t o , p o s e e n u n a relación núcleoc i t o p l a s m a a f a v o r d e l n ú c l e o , n o e n v e j e c e n , se d e s d i f e r e n c i a n y e x p r e s a n sustancias q u e s i r v e n para s e g u i miento.

2.1. El cáncer como enfermedad genética
La t o t a l i d a d d e las células malignas presentan algún t i p o d e alteración genética q u e t r a n s m i t e n a sus células hijas y q u e , en d e f i n i t i v a , es la responsable del f e n o t i p o m a l i g n o . Esta alteración p u e d e ser tan sutil c o m o u n a s i m p l e mutación en u n a base en u n único gen (p. e j . , K-RAS), tan e v i d e n t e c o m o una poliploidía (células c o n 9 0 c r o m o s o m a s ) . Existen múltiples investigaciones y teorías q u e avalan la existencia, en m u c h o s tipos d e t u m o r e s , d e células m a d r e malignas d e b i d o a procesos d e pérdida d e la división asimétrica, d e transferencia genética h o r i z o n t a l , d e fusión c e l u l a r , d e factores m i c r o a m b i e n t a l e s o d e agentes carcinógenos ya descritos para las células d i f e r e n c i a das, s i e n d o en esos casos el o r i g e n d e la neoplasia y p r e s e n t a n d o , a su v e z , una s e n s i b i l i d a d al t r a t a m i e n t o antit u m o r a l d i f e r e n t e al d e sus células hijas. C o n o c e r m e j o r c ó m o se p r o d u c e esta transformación permitirá diseñar abordajes d e terapia c e l u l a r más seguros y nuevos t r a t a m i e n t o s específicos c o n t r a estas células m a d r e t u m o r a l e s . o ser

2.2. Características de las células malignas
Preguntas
• MIR 04-05, 1 77-CC, 231 -GT MIR 03-04, 161-GT, 237-GT

Las características biológicas d e estas células q u e las diferencian de las células normales son las siguientes (Figura 1): • A u t o s u f i c i e n c i a en las señales d e c r e c i m i e n t o : las células n o r m a l e s r e q u i e r e n señales mitogénicas d e c r e c i m i e n t o p a r a pasar d e u n e s t a d o d e r e p o s o a u n e s t a d o p r o l i f e r a t i v o . Estas señales se t r a n s m i t e n a

6

Oncología médica y Paciente termínate?

la c é l u l a m e d i a n t e los r e c e p t o r e s t r a n s m e m b r a n a d e d i f e r e n t e c l a s e q u e se u n e n a d i s t i n t a s m o l é c u l a s d e s e ñ a l i z a c i ó n : f a c t o res d i f u s i b l e s d e c r e c i m i e n t o , c o m p o n e n t e s d e m a t r i z e x t r a c e l u lar, adhesión c e l u l a r , m o l é c u l a s d e interacción. Para a d q u i r i r la a u t o n o m í a d e estas señales, e x i s t e n tres estrategias m o l e c u l a r e s q u e i m p l i c a n la alteración d e las señales d e c r e c i m i e n t o extrac e l u l a r , d e la transducción t r a n s c e l u l a r d e la señal o a l t e r a c i o nes a n i v e l d e los c i r c u i t o s i n t r a c e l u l a r e s . U n c l a r o e j e m p l o es la m u t a c i ó n d e K-RAS r e c e p t o r al l i g a n d o . Ejemplos terapéuticos d e los tres m e c a n i s m o s s o n : el b e v a c i z u m a b b l o q u e a e l V E G F (factor d e c r e c i m i e n t o d e l e n d o t e l i o vasc u l a r ) q u e c i r c u l a a n i v e l sérico, i m p i d i e n d o la unión c o n su r e c e p t o r , el c e t u x i m a b b l o q u e a el r e c e p t o r d e l EGFR (receptor d e l f a c t o r d e c r e c i m i e n t o epidérmico), y el e r l o t i n i b b l o q u e a el d o m i n i o t i r o s i n a - c i n a s a d e l EGFR q u e t r a n s m i t e la señal a n i v e l i n t r a c e l u l a r (es u n a c a s c a d a d e señalización). Insensibilidad de las señales inhibitorias del c r e c i m i e n t o : en los t e j i d o s n o r m a l e s existen múltiples señales a n t i p r o l i f e r a t i v a s q u e m a n t i e n e n q u i e s c e n t e a la célula para m a n t e n e r la homeostasis tisular. Estas señales p u e d e n b l o q u e a r la proliferación p o r dos m e c a n i s m o s : i n d u c i e n d o a la célula a mantenerse e n la fase GO d e l c i c l o c e l u l a r (a la espera d e nuevos estímulos q u e r e i n i c i e n su c i c l o celular) o b i e n p u e d e n ser i n d u c i d a s a r e n u n c i a r d e m a n e r a p e r m a n e n t e a su p o t e n c i a l p r o l i f e r a t i v o p o r entrar e n estados postmitóticos (gener a l m e n t e asociados c o n la adquisición d e d e t e r m i n a d o s rasgos de diferenciación). Las células t u m o r a l e s p u e d e n evitar las diferentes señalizaciones a n t i p r o l i f e r a t i v a s , s i e n d o u n c l a r o e j e m p l o la pérdida del gen supresor d e t u m o r e s d e l r e t i n o b l a s t o m a . Evasión de la apoptosis: la c a p a c i d a d d e l t u m o r p a r a e x p a n d i r s e n o sólo d e p e n d e d e su tasa d e proliferación s i n o también d e su tasa d e e l i m i n a c i ó n o destrucción. Evadir las señales p r o a p o p tóticas es o t r o d e los m e c a n i s m o s f u n d a m e n t a l e s para s u p e r v i v e n c i a d e las células t u m o r a l e s . U n e j e m p l o es la p r o d u c c i ó n d e f a c t o r e s d e s u p e r v i v e n c i a c o m o el IGF (factor d e c r e c i m i e n t o d e insulina). Potencial de replicación ilimitado: es necesario n o sólo conseguir q u e la célula se d i v i d a sin c o n t r o l y se i n h i b a n los m e c a n i s m o s d e m u e r t e c e l u l a r sino c o n s e g u i r e l i m i n a r el límite r e p l i c a t i v o c e l u l a r " i m p u e s t o " p o r la pérdida en el tamaño d e los t e l o m e r o s . La sobreexpresión d e la e n z i m a telomerasa i m p i d e q u e se acorten los t e l o meros d e los c r o m o s o m a s p e r m i t i e n d o así u n número i n d e f i n i d o de divisiones celulares. Angiogénesis: las células t u m o r a l e s y las transformadas son capaces de p r o d u c i r el VEGF (factor d e c r e c i m i e n t o del e n d o t e l i o vascular). D i c h o factor i n d u c e a la formación d e vasos sanguíneos, l o q u e perm i t e q u e el t u m o r esté b i e n v a s c u l a r i z a d o y sus células no se necrosen p o r falta d e nutrientes (MIR 04-05, 2 3 1 -GT), s i e n d o u n proceso vital en el desarrollo t u m o r a l y a q u e sería i m p o s i b l e su c r e c i m i e n t o más allá d e los 2-3 m m d e diámetro. En los últimos años se han c r e a d o múltiples fármacos c o n t r a d i c h o m e c a n i s m o , b i e n a c t u a n d o a n i v e l d e l factor s o l u b l e VEGF ( b e v a c i z u m a b ) o b i e n c o n t r a el rec e p t o r VEGFR ( p a z o p a n i b ) . Invasión tisular y metástasis: son necesarias múltiples alteraciones para conseguir v e n c e r la adhesión c e l u l a r , e l i m i n a r la m a t r i z extracelular, penetrar e n los vasos y ser capaces d e asentarse sobre un órgano diferente al i n i c i a l . Entre esas alteraciones se e n c u e n t r a n las d e moléculas d e adhesión (cadherinas, cateninas,...), génesis de metaloproteasas q u e degraden la m a t r i z extracelular, integrinas, etc. Es p r o b a b l e m e n t e u n o d e los c a m p o s menos investigado a nivel terapéutico en el m o m e n t o a c t u a l . • q u e c o n l l e v a la generación d e estímulos p r o l i f e r a t i v o s i n t r a c e l u l a r e s c o n i n d e p e n d e n c i a d e la u n i ó n d e l

D
Evasión de la apoptosis

señales de crecimiento

Autosuficiencia en las

Resistencia para las señales de inhibición del crecimiento

Capacidad proangiogénica

Capacidad para invadir tejidos y metastatizar

Potencial de replicación ilimitado

Figura 1. Capacidades a d q u i r i d a s p o r u n a célula t u m o r a l

y transformación celular
Se d e n o m i n a oncogén a un gen q u e , c o m o c o n s e c u e n c i a d e u n a a l t e ración en su código, o en su regulación, c o d i f i c a u n a proteína capaz de desencadenar la transformación m a l i g n a e n la célula p o r t a d o r a d e l m i s m o . U n a célula n o r m a l n o t i e n e o n c o g e n e s , posee genes d e c o n t r o l del c i c l o celular; c u a n d o u n o d e éstos se altera o se desregula, es c u a n d o pasa a d e n o m i n a r s e oncogén. A t e n d i e n d o al m e c a n i s m o d e acción de las proteínas p o r ellos c o d i f i c a das, se p u e d e clasificar a estos genes e n c u a t r o g r u p o s : • C o n t r o l de la entrada e n c i c l o celular: la e x i s t e n c i a d e u n a p r o teína c o d i f i c a d a p o r u n oncogén haría q u e la célula entrase e n c i c l o , sin q u e n a d i e le h u b i e s e d a d o la o r d e n para e l l o , y u n a v e z o r i g i n a d a s dos células hijas, volverían a m b a s a entrar en c i c l o . Es el m e c a n i s m o p o r el q u e m a l i g n i z a n las proteínas d e los p r i m e r o s o n c o g e n e s descritos, c o m o el SRC. P. e j . , SRC, RAS, HER2 (MIR 0 4 - 0 5 , 1 77-GC). C o n t r o l de la salida del c i c l o celular: a los genes n o r m a l e s (no alterados) q u e c o d i f i c a n moléculas encargadas d e d e s m o n t a r la m a q u i n a r i a d e división c e l u l a r , c u a n d o f u e r o n d e s c u b i e r t o s se les llamó a n t i o n c o g e n e s (oncogenes recesivos). Las proteínas q u e c o d i f i c a n son los factores supresores. P. e j . , pRB y p 5 3 . Las f o r m a s patológicas d e los factores supresores s o n i n c a p a c e s d e i n d u c i r la salida d e l c i c l o c e l u l a r . A l g u n o s t i p o s d e cáncer h u m a n o g u a r d a n relación c o n virus c o m o el l i n f o m a de B u r k i t t (Epstein-Barr), el cáncer c e r v i c o u t e r i n o (virus d e l p a p i l o m a h u m a n o ) . Entre sus m e c a n i s m o s d e acción se i n c l u y e n la promoción d e la p r o l i f e r a 7 y MYC

2.3. Oncogenes

y c o n e l l o la i n c i d e n c i a d e t u m o r e s . d e j a n d e ejercer el c o n t r o l s o b r e d i c h o c i c l o .). Este último se c o m p o r t a de m o d o d o m i n a n t e . f a v o r e c e n la génesis t u m o r a l . La única diferencia entre u n sujeto q u e hereda el gen predisponente y o t r o n o r m a l es q u e . generalmente. 8. O t r o e j e m p l o clásico d e cáncer h e r e d i t a r i o son las m u t a c i o n e s en los genes BRCA I y BRCA 2. P53 d e t i e n e la m a q u i n a r i a d e l c i c l o c e l u l a r el t i e m p o n e c e s a r i o para q u e el sistema d e reparación del A D N repare los d e f e c t o s . d e u n a c o p i a alterada del gen P53 (el más f r e c u e n t e m e n t e alterado en patología t u m o r a l h u m a n a ) situado en el c r o m o s o m a 1 7. D i c h o s genes se e n c a r g a n d e la reparación d e la d o b l e hélice del A D N (hay q u e recordar q u e agentes citostáticos. edición a ción o la inhibición d e p r o d u c t o s o n c o s u p r e s o r e s .Manual CTO de Medicina y Cirugía. Si e x i s t e u n a c o p i a sana. En a q u e l l o s pacientes c o n mutación en a l g u n o d e estos genes. Es p o s i b l e q u e los o n c o g e n e s se c o m p o r t e n de m o d o d o m i n a n t e o recesivo: • O n c o g e n e s dominantes: p r o d u c e n transformación. t e n d e n c i a a la b i l a t e r a l i d a d . El m e c a n i s m o d e herencia.4. según a v a n z a n los años. es d e c i r . 237-GT). El caso m e j o r estudiado de herencia d e cáncer es el del cáncer de c o l o n . además. C u a n d o n o se e x p r e s a n o l o h a c e n d e f o r m a i n e f i c i e n t e . Se estima q u e . I o 8 . Herencia del cáncer El cáncer n o se hereda en el sentido clásico (mendeliano). En estos sujetos es p r o b a b l e q u e . p e r o m o d i f i c a d o p o r la i n f l u e n c i a del a m b i e n t e (mutágenos químicos. a u n q u e a p a r e n t e m e n t e d o m i n a n t e . d o n d e se ha c o m p r o b a d o q u e . p o r tanto. en heterocigosis. el c i c l o c e l u l a r se v u e l v e i n c o n t r o l a d o . C u a n d o existen lesiones e n el A D N . Este t i p o d e m e c a n i s m o d e oncogénesis aparece. se encargan d e r o m per d i c h o s enlaces). radiaciones. Los t u m o r e s q u e p a d e c e n c o n m a y o r f r e c u e n c i a son los d e c o l o n . habiéndose d e m o s t r a d o a l t a m e n t e efectivos en a q u e l l o s casos c o n m u t a c i o n e s en los genes BRCA BRCA 2. será i n c a p a z d e autodestruirse. por l o q u e n o manifestarán la enferm e d a d . Entonces. Suelen c o d i f i c a r f o r m a s anómalas (hiperf u n c i o n a n t e s ) d e proteínas q u e i n i c i a n el c i c l o celular. en realidad es recesivo. Existen sujetos heterocigotos q u e heredan d e sus progenitores u n c r o m o s o m a c o n una c o p i a alterada (oncogén recesivo) y o t r o c o n una c o p i a sana. los d e m a m a y los d e piel (MIR 03-04. alguna de sus células pierda o m u t e la c o p i a del gen sano y pase a tener. I). c u a n d o fuera instada a e l l o .1 0 % d e los tumores son hereditarios. las proteínas E6 y E7 d e H P V se ligan e i n a c t i v a n los o n c o s u p r e s o r e s c e l u l a r e s P53 y • PRB. se c o m p o r t a c o m o d o m i n a n t e y la e n f e r m e d a d n o se d e s a r r o l l a . se irá h a c i e n d o más anaplásica y agresiva. P53 se e n c a r g a de e n l a z a r c o n la m a q u i n a r i a d e autodestrucción c e l u l a r (apoptosis). • S i s t e m a de r e p a r a c i ó n de l e s i o n e s e n el A D N : si se a l t e r a n los m e c a n i s m o s d e r e p a r a c i ó n . la p r o b a b i l i d a d d e a c u m u l a r errores en el A D N es m a y o r . Si el daño d e las moléculas es t a n i n t e n s o q u e el sistema es i n c a p a z d e r e p a r a r l o . es fácil q u e s u r j a n m u t a c i o n e s e n c u a l q u i e r a d e los g e n e s d e los tres g r u p o s e s t u d i a d o s a n t e r i o r m e n t e q u e . El síndrome d e Li-Fraumen¡ es el cáncer f a m i l i a r m e j o r c o n o c i d o y se d e b e a la herencia. a u n q u e pueden existir situaciones c o n una predisposición ge- Existen múltiples estudios en m a r c h a sobre el papel d e fármacos i n h i bidores d e la PARP (poliadenosina-difosfato ribosa polimerasa) c o m o el i n i p a r i b en el cáncer d e m a m a . c o n lo q u e irá a c u m u l a n d o m u t a c i o n e s . son necesarias una serie de mutaciones en otros genes q u e t i e n e n lugar a lo largo de la v i d a . p o r haberse detect a d o c u a l q u i e r mutación en la m i s m a . etc. p u d i e n d o padecer u n m i s m o i n d i v i d u o varios t u m o r e s diferentes a l o largo d e la v i d a . C o n t r o l de la muerte celular programada (apoptosis): la célula se negaría a suicidarse. s i g u i e n d o las leyes del azar. c o m o el c i s p l a t i n o y las r a d i a c i o n e s i o n i z a n t e s . Se trata d e f a m i l i a s d o n d e son m u y frecuentes los t u mores. de f o r m a g l o b a l . i m p i d i e n d o q u e la célula a b a n d o n e el c i c l o d e división y v u e l v a a GO. el c a m i n o q u e tiene q u e realizar una célula para llegar a ser m a l i g n a es más c o r t o . implicados en el control de nética. a u n q u e la otra c o p i a del gen esté n o r m a l . c o m o antioncogenes. es p r e c i s o q u e las d o s c o p i a s d e l g e n estén a l t e r a d a s . A su v e z p r e sentan diferencias clínico-epidemiológicas c o m p a r a d o c o n pacientes e d a d de presentación más t e m p r a n a . 161-GT). Son genes d e este t i p o BCL-2 y FAS. Factores supresores (oncogenes recesivos): para q u e i n d u z c a n la transformación c e l u l a r . m a y o r s e n s i b i l i d a d d e la H a y q u e recordar q u e también se les c o n o c e 2. La pérdida de función d e los factores supresores precisa la alteración d e los dos genes situados en a m b o s c r o m o s o m a s homólogos. además del gen predisponente. Los genes de factores supresores son genes salida del ciclo celular. al n o ser r e p a r a d a s . en personas d e más de 5 0 años (MIR 03-04. etc. s i e n d o los más frecuentes el d e m a m a y el d e o v a r i o (mayor si la mutación es en BRCA c o n cáncer d e m a m a sin la mutación d e BRCA: e n f e r m e d a d a los p l a t i n o s . La patología oncológica q u e se va a encontrar en la práctica médica es d e origen a d q u i r i d o . La situación d e h e t e r o c i g o t o se producirá en f a m i l i a s q u e presentan una alta i n c i d e n c i a d e t u m o r e s . en el p r i m e r o . S u e l e n c o d i f i c a r p r o teínas c u y a misión es sacar a la c é l u l a d e l c i c l o c e l u l a r y p a s a r l a a GÓ. La pérdida d e función d e P53 impedirá q u e u n a célula p u e d a r e p a rar su A D N . el 5 . dos oncogenes. Por e j e m p l o .

h a n d e m o s t r a d o su e f i c a c i a e n la r e d u c c i ó n d e la m o r t a l i d a d la citología para el c á n c e r d e cérvix y la mamografía p a r a el c á n c e r d e m a m a . LJ] Orientación Aspectos esenciales La c a u s a más f r e c u e n t e d e m u e r t e p o r c á n c e r e n n u e s t r o m e d i o es el c á n c e r d e p u l m ó n e n e l varón y el En c u a n t o a las técnicas d e c r i b a d o . Especial importancia del tabaco como carcinogénico (preguntado en múltiples ocasiones). El cáncer d e pulmón es el d e m a y o r i n c i d e n c i a a n i v e l m u n d i a l (en España se estima q u e e n unos años el c o l o r r e c t a l llegue a ser más f r e c u e n t e q u e el d e pulmón). Qfj El t a b a c o es el p r i n c i p a l c a r c i n ó g e n o a m b i e n t a l .M P MIR 01-02. próstata y m a m a .. 2 2 6 . En el h o m b r e . En a l g u n o s países c o m o EE. 4 1 . y está r e l a c i o n a d o . Los únicos p r o g r a m a s a p r o bados d e c r i b a d o d e t u m o r e s p o r e n c i m a d e los 6 5 años s o n los de próstata. 192-MP). En estos países.UU. Se desarrollarán únicamente aspectos de la epidemiología. 3. periódicamente. c o n las n e o p l a s i a s d e l á m b i t o O R L . el cáncer d e m a m a s u p o n e un 2 0 % d e todas las muertes p o r cáncer. el más h a b i t u a l entre las mujeres sigue s i e n d o el d e m a m a . la i n c i d e n c i a d e cáncer es el d o b l e q u e e n mujeres. En los h o m b r e s . c á n c e r d e p u l m ó n y m e s o t e l i o m a . pj~] c á n c e r d e m a m a e n la m u j e r . s o n f r e c u e n t e s los cánceres d e c o l o n . p o r l o q u e se a c o n s e j a n técnicas d e c r i b a d o e n sujetos d e e d a d avanzada. el p r i m e r o s u p o n e u n 2 5 % d e todas las muertes p o r cáncer.D C -MIR 06-07. es necesario r e c o r dar d e f o r m a g l o b a l q u e las citadas técnicas q u e h a n d e m o s t r a d o su e f i c a c i a e n la reducción d e la m o r t a l i d a d son la citología para el cáncer d e cérvix y la mamografía para el cáncer d e m a m a . en oncología no lo es tanto. m e d i a n t e determinación a n u a l d e sangre o c u l t a e n heces y s i g m o i d o s c o p i a c a d a 3 a 5 años. seguido d e l c o l o r r e c t a l . EPIDEMIOLOGÍA DE LAS NEOPLASIAS r MIR Aunque dentro de la medicina preventiva es uno de los temas más importantes. mientras q u e en la m u j e r . se a c o n s e j a r e a l i z a r búsqueda d e l c á n c e r d e c o l o n e n sujetos m a y o r e s d e 5 0 años. d e f o r m a q u e la m o r t a l i d a d en España ha a u m e n t a d o en los últimos años. En las mujeres está o c u r r i e n d o u n h e c h o i m p o r t a n t e en relación c o n el c o n s u m o d e t a b a c o . y d e l c á n c e r d e próstata e n v a r o n e s d e más 5 5 años. QTJ En España.C G -MIR 02-03. s i e n d o los más frecuentes p o r o r d e n (en España) el de pulmón y el c o l o r r e c t a l . En España.Oncología médica y Paciente terminal %~ 03. O t r o s métodos. e n t r e o t r o s . La t e n d e n c i a d e a m b o s cánceres está e n a u m e n t o . 28-MP. n o h a n d e m o s t r a d o r e d u c i r la m o r t a l i d a d .1. fj] A u n q u e n o c o n la m i s m a e v i d e n c i a q u e la mamografía o la citología. c á n c e r d e páncreas. 1 7 5 . c á n c e r d e riñon y vías u r i n a r i a s y c á n c e r d e c o l o n (tras exposición m u y p r o l o n g a d a ) . 192-MP .0 2 . d e c o l o n y d e m a m a ( M I R 0 1 . f u n d a m e n t a l m e n t e d e b i d o al a u m e n t o de la m o r t a l i d a d en varones. el más f r e c u e n t e es el d e pulmón. n o o b s tante. m e d i a n t e e x a m e n rectal y determinación d e antígeno prostático específico (PSA). el cáncer d e pulmón está sobrepasando al d e m a m a c o m o el más f r e c u e n t e . mientras q u e en los países e n vías d e d e s a r r o l l o el más h a b i t u a l es el d e cérvix. Generalidades El cáncer es u n a d e las causas d e m u e r t e c o n m a y o r r e l e v a n c i a en los países desarrollados y c o n s t i t u y e la s e g u n da causa d e m u e r t e e n España. siendo la p r i m e r a causa d e años potenciales d e vida p e r d i d o s e n la m u j e r . c o m o la autopalpación m a m a r i a para el c á n c e r d e m a m a o la p l a c a d e tórax p a r a el d e p u l m ó n . c á n c e r d e esófago y estómago. A u n q u e las técnicas d e c r i b a d o se c o m e n t a n específicamente d e n t r o d e c a d a t i p o d e t u m o r . 9 TJ Preguntas -MIR 09-10.

D i e t a rica en calcio: podría d i s m i n u i r el riesgo de cáncer de c o l o n . d e faringe. sin e m b a r g o . H i d r o c a r b u r o s aromáticos: escroto. c o m o en el caso del cáncer de m a m a .0 2 . y por tanto. y E se h a n m o s t r a d o c o m o protectoras frente a las neoplasias. También se asocia a h e p a t o c a r c i n o m a y a cáncer d e m a m a . de páncreas. La relación entre el t a b a c o y el cáncer sigue una relación l i n e a l . de laringe. la q u e tiene c a p a c i d a d oncogénica. • • Radiaciones La proporción de tumores d e b i d o s a exposición a radiaciones es m e n o r del 3 % . q u e es la p r i m e r a causa de m u e r t e . Estrógenos posmenopáusicos (terapia sustitutiva sin progestágenos): cáncer de útero. Casi todos los tejidos son sensibles a la inducción t u m o r a l por radiaciones ionizantes. Andrógenos: cáncer de próstata. O b e s i d a d : se ha r e l a c i o n a d o c o n u n a u m e n t o en el número de c á n ceres de vesícula b i l i a r . Los f u m a d o r e s pasivos muestran también u n riesgo m a y o r de cáncer q u e los n o c o n v i vientes c o n f u m a d o r e s (un 2 5 % más en el cáncer de pulmón respecto a los sujetos no f u m a d o r e s ) . el cáncer c o l o r r e c t a l ( c r o m o s o m a 5). entre un 5 . Existen también e n f e r m e d a d e s genéticas y alteraciones cromosómicas q u e p r e d i s p o n e n al cáncer. Exposición ocupacional • • • • • C l o r u r o de vinilo: a n g i o s a r c o m a hepático. c o l o n . m a y o r f r e c u e n c i a de cáncer. N o obstante. M e n o p a u s i a tardía y m e n a r q u i a p r e c o z : cáncer de m a m a . e n d o m e trio y ovario. Vitaminas: la v i t a m i n a s A. Embarazo: d i s m i n u y e el riesgo de cáncer de o v a r i o y si se p r o d u c e en edades tempranas. de segundas neoplasias tras el t r a t a m i e n t o c o n radioterapia (sobre t o d o en aquellos casos de m a n e j o a d y u v a n t e en los q u e la p r o b a b i l i d a d de largas supervivencias es alta. de v e j i g a y de cérvix. Se ha e n c o n t r a d o q u e el efecto del t a b a c o sobre el d e s a r r o l l o de cáncer de pulmón es a n t a g o n i z a d o por la v i t a m i n a A. la m a m a y el tiroides. Inmunosupresores c o m o la c i c l o s p o r i n a o los c o r t i c o i d e s : L N H (linfoma no Hodgkin). • A h u m a d o s : se han r e l a c i o n a d o c o n el cáncer de estómago. Multiparidad y relaciones sexuales promiscuas: cáncer de cérvix. Se ha d e m o s t r a d o relación c o n el t a b a c o y el cáncer de c a v i d a d o r a l . c o m o los síndromes de i n m u n o d e f i c i e n c i a o las facomatosis. La radiación solar es el p r i n c i p a l factor d e riesgo para el cáncer d e p i e l . e n d o m e t r i o y c o n los posmenopáusicos de m a m a . Es responsable d e un t e r c i o d e t o d o s los t u m o r e s en varones y de un 1 0 % d e los q u e aparecen en m u j e r e s . d e f o r ma q u e a m a y o r c o n s u m o . d e estómago. de pulmón. Es t e m a de c o n t r o v e r s i a si llega a igualarse el riesgo de c o n t r a e r cáncer de pulmón de un n o f u m a d o r (MIR 0 1 . Se estima q u e . por lo q u e es también un factor de riesgo para el m e l a n o m a . A m i n a s aromáticas: vejiga. q u e si bien es baja no es despreciable. .2. B e n c e n o : L M A ( l e u c e m i a mielocítica aguda). edición a 3. en números absolutos. Dieta Los factores q u e i n f l u y e n en la dieta son los siguientes: • • C r a s a s : las grasas saturadas han sido relacionadas f u n d a m e n t a l m e n t e c o n el cáncer c o l o r r e c t a l y c o n el cáncer de m a m a . y en algunos t u m o r e s se han e n c o n t r a d o alteraciones genéticas c o m o el t u m o r de W i l m s y el cáncer vesical ( c r o m o s o m a 11). años. faringe. La fracción ultravioleta t i p o B es la q u e p u e d e alterar el A D N . en España. más f r e c u e n t e en los q u e f u m a n en p i p a ) . recto y próstata). Parece también q u e los retinoides podrían d i s m i n u i r el número de segundas neoplasias después de haber t r a t a d o un cáncer d e cabeza o de c u e l l o .M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía. el cáncer de riñon y pulmón ( c r o m o s o m a 3). Se c o n s i d e r a q u e la f o r m a de c o n s u m o m e n o s peligrosa del t a b a c o es f u m a r en p i p a . de esófago. n o existe una e v i d e n c i a científica sólida q u e demuestre el efecto p r o t e c t o r d e dichas v i t a m i n a s . Factores genéticos El riesgo de cáncer en la f a m i l i a de u n p a c i e n t e q u e lo padece es bajo. q u e se hereda d e f o r m a recesiva. q u e se heredan d e f o r m a autosómica d o m i n a n t e . de f o r m a g l o b a l . m e s o t e l i o m a . se r e d u c e el riesgo de f o r m a i m p o r t a n t e después de 10-15 10 Factores hormonales • • • • • • Dietilestilbestrol (embarazo): cáncer de células claras vaginal (hijas). mientras q u e la más peligrosa son los c i g a r r i l l o s (el c á n cer de l a b i o es. de riñon.1 0 % de t o d o s los t u m o r e s son hereditarios. 28-MP). y el n e u r o b l a s t o m a . a u n q u e c o n una p e n e t r a n c i a v a r i a b l e . C u a n d o se p r o d u c e el a b a n d o n o del hábito tabáquico. de l a b i o . laringe y esófago. Alcohol El a l c o h o l actúa c o m o cocarcinógeno del t a b a c o en los casos de c á n cer de b o c a . Fármacos • • Agentes alquilantes: L M A y cáncer de vegiga. Tabaco El p r i n c i p a l carcinógeno a m b i e n t a l es la inhalación del h u m o del t a b a co. c o m o los síndromes de neoplasia e n d o c r i n a múltiple I. C . D e b e tenerse en cuenta la p o s i b i l i d a d . siendo especialmente vulnerables la médula ósea. el cáncer de m a m a ( c r o m o s o m a 13) y el r e t i n o b l a s t o m a ( c r o m o s o m a 1). 8. si b i e n existe agregación f a m i l i a r para algunos t i p o s de cáncer. lia y l l b o el t u m o r de W i l m s . de hígado. también el de m a m a . Factores de riesgo Los factores de riesgo del cáncer son los q u e se d e s a r r o l l a n en los apartados siguientes. Asbesto: pulmón. Polvo de madera: fosas nasales.

colangiocarcinoma. • Papilomavirus: cáncer d e cérvix (MIR 0 6 .D G ) .41-MP). v u l v a . P r i n c i p a l m e n t e los t i p o s 16 y 18 (ocasionan el 7 0 . V I H : L N H . • • • • . 2 2 6 . haematobium: sinensis: adenocarcinoma vesical. Agentes biológicos • • V E B : l i n f o m a d e Burkitt. a n o y t u m o r e s d e c a b e z a y c u e l l o . 1 75-GC). pylori: Schistosoma Clonorchis cáncer d e estómago (MIR 0 9 . • HTLV-I: l e u c e m i a d e células T del a d u l t o .1 0 .7 5 % d e los t u m o r e s d e cérvix).0 7 .Oncología médica y Paciente terminal • Aspirina: parece d i s m i n u i r ei riesgo d e cáncer d e c o l o n y m a m a (MIR 02-03. H. cavum. s a r c o m a d e Kaposi. cáncer d e VHB y V H C : hepatocarcinoma.

Apartado 1.8. pf] y mielosupresión.f l u o r u r a c i l o es el c á n c e r c o l o r r e c t a l . al m e j o r c o n o c i m i e n t o d e la biología m o l e c u l a r y d e las vías d e señalización c e l u l a r e n c a r g a d a s d e la proliferación. P u e d e n p r o d u c i r s e g u n d a s n e o p l a s i a s . a p o p t o s i s . neoangiogénesis y otros procesos vitales e n el d e s a r r o l l o neoplásico. La v i n c r i s t i n a . 12 . centrándose ahora e x c l u s i v a m e n t e e n el t r a t a m i e n t o farmacológico. El c i s p l a t i n o es e l a l q u i l a n t e más nefrotóxico y emetógeno. Importancia de los nuevos agentes antitumorales ya que desde hace unos años han empezado a preguntarlos. Se c u e n t a c o n más armas terapéuticas c o n d i f e r e n t e perfil d e t o x i c i d a d y d i s t i n t o m e c a n i s m o . Preguntas -MIR09-10. La herramienta fundamental deben ser los Desgloses. y a q u e i n h i b e u n a e n z i m a i m p l i c a d a e n el m e t a b o l i s m o d e l á c i d o fólico. el o x a l i p l a t i n o y el p a c l i t a x e l . A l o largo d e t o d o este capítulo se v a n a desarrollar b r e v e m e n t e los fármacos más i m p o r t a n t e s d e c a d a g r u p o farmacológico.1. Están r e v o l u c i o n a n d o el m u n d o d e la oncología. q u e p u e d e p r o d u c i r cistitis hemorrágica y c a r c i n o m a s u r o t e l i a l e s . TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN ONCOLOGÍA MIR Tema poco preguntado. e n gran m e d i d a . a l t e r a n d o e n u n número n o d e s p r e c i a b l e d e neoplasias su curso n a t u r a l . 0 0 El m e t o t r e x a t o es m i e l o s u p r e s o r . Terapias h o r m o n a l e s . el arsenal terapéutico e n oncología ha e x p e r i m e n t a d o u n i m p o r t a n t e a v a n c e d e b i d o . La i n d i c a c i ó n más i m p o r t a n t e d e l 5 . característicamente p r o d u c e n n e u r o t o x i c i d a d . 127 N o se d e b e o l v i d a r q u e u n p i l a r f u n d a m e n t a l e n la terapia oncológica es la r a d i o t e r a p i a . c o m e n t a d a d e f o r m a somera e n el Capítulo I. Se u t i l i z a e n el m i e l o m a múltiple a s o c i a d o a p r e d n i s o n a . e s t e r i l i d a d La c i c l o f o s f a m i d a es u n tóxico u r o t e l i a l . Los n u e v o s t r a t a m i e n t o s biológicos p u e d e n u t i l i z a r s e e n c o m b i n a c i ó n c o n la q u i m i o t e r a p i a p o r presentar u n p e r f i l d e t o x i c i d a d d i f e r e n t e . d e f o r m a q u e p e r m i t a n tener u n a idea g l o b a l d e los e l e m e n t o s c o n los q u e c u e n t a el oncólogo en su práctica clínica h a b i t u a l . Introducción En la última década. i n c l u s o l l e g a n d o a c o n v e r t i r a algunas d e ellas e n enfermedades crónicas (un c l a r o e j e m p l o es la l e u c e m i a m i e l o i d e crónica ( L M C ) P h i l a d e l p h i a p o s i t i v a y el uso d e i m a t i n i b ) . Estos fármacos se p u e d e n d i v i d i r d e la siguiente m a n e r a : • • • Quimioterápicos o citostáticos. Las a n t r a c i c l i n a s y e l t r a s t u z u m a b s o n cardiotóxicos. La b l e o m i c i n a p r o d u c e n e u m o n i t i s i n t e r s t i c i a l . 0 Orientación Aspectos esenciales Los a l q u i l a n t e s actúan e n c u a l q u i e r p a r t e d e l c i c l o c e l u l a r . Terapias biológicas. 0 0 0 0 [To| 4.Oncología médica y Paciente terminal 04. Fundamentos de la radioterapia. El melfalán es el a l q u i l a n t e más l e u c e m ó g e n o . l o q u e ha p e r m i t i d o su combinación.

p o r t a n t o . la aparición mieloblásticas en radioterapia asimismo. d e l A R N y la m u e r t e d e a q u e l l a s células sanas c o n u n a l t o sobre la cinética c e l u l a r . Es i m p o r t a n t e . es d e c i r . en el q u e continúa la síntesis d e A R N y d e proteínas. carcinogénicos y mutagén i c o s . 13 . Existen esquemas d e dosis densas (acortan el i n t e r v a l o entre dosis) y altas en d e t e r m i n a d o s t u m o res y pacientes (en general jóvenes. se o c a s i o n a topoyéticas.Oncología médica y Paciente termina) 4. Principios básicos de la quimioterapia Las células t u m o r a l e s n o siguen u n c r e c i m i e n t o e x p o n e n c i a l sino g o m p e r t z i a n o . según sea su a c t i v i d a d El o b j e t i v o p r i n c i p a l d e la q u i m i o t e r a p i a es la destrucción d e las células rápidamente p r o l i f e r a t i v a s m e d i a n t e d i f e r e n t e s d e la síntesis p r o t e i c a . Se unen mediante enlace covalenMitosis (La célula se divide) Comienzo del ciclo te al nitrógeno d e la g u a n i n a del A D N . cifra q u e a u menta si se añade al t r a t a m i e n t o . Agentes alquilantes Consituyen el grupo de anti- neoplásicos más u t i l i z a d o s . a su v e z . A causa d e los diferentes m e c a n i s m o s d e acción d e los citostáticos. Fase G2: p e r i o d o premitótico. La m a y o r parte d e los agentes antineoplásicos son más eficaces s o b r e las células q u e se están d i v i d i e n d o q u e s o b r e las q u e están en r e p o s o . T i e n e lugar la síntesis d e A R N y d e proteínas. c o n u n a b u e n a situación basal. dosis-dependiente.3. en el q u e la razón d e c r e c i m i e n t o d e c l i n a t a n t o c o m o la masa c e l u l a r c r e c e (es decir. índice d e proliferación ( e p i t e l i o s . etc. células h e m a - Fases del ciclo celular Las fases del c i c l o c e l u l a r son las siguientes (Figura 2): • Fase C1: p e r i o d o posmitótico en el q u e cada célula c o m i e n z a su c r e c i m i e n t o . La célula se detiene GO A largo p l a z o pueden y ovárica producir por La célula se prepara para dividirse azoospermia atrofia de amenorrea en las mujeres. Tipos de quimioterapia Los diferentes tipos d e q u i m i o t e r a p i a están estructurados en función del agente quimioterápico q u e se p a u t e en cada ocasión. en los siguientes tipos: fase-específicos (actúan únicamente sobre una fase d e t e r m i n a d a ) o no específicos de fase (actúan. d e u n t i p o c e l u l a r a o t r o . A f e c t a n a células q u e están en c u a l q u i e r fase d e l c i c l o celular. folículos p i l o s o s . El p r i n c i p a l efecto adverso es la mielosupresión.2. • • • Fase S: se sintetiza el A D N . 4. p u e s t o q u e la destrucción c e l u l a r p o r parte d i c h o s agentes sigue u n a cinética d e p r i m e r o r d e n . al f i n a l d e la q u e t i e n e lugar la división celular. presenta u n c r e c i m i e n t o i n i c i a l e l e v a d o para ir d i s m i n u y e n d o según a u m e n t a su tamaño).). son citotóxicos. p e r o n o t o d a s . mecanismos p o c o especíc o m o la alteración d e p r o c e s o s metabólicos. sino para superar antes la fase de aplasia m a n t e n i d a q u e generarían unas dosis tan altas d e citostáticos. Fase M: fase d e la mitosis. La duración del c i c l o c e l u l a r varía. d e s t r u y e u n p o r c e n t a j e f i j o d e células. Se e n c u e n t r a en e q u i l i b r i o c o n la fase d e reposo G 0 . en los q u e la realización del trasplante n o es p o r u n d e f e c t o en la médula. Existe u n a relación inversa e n t r e el número i n i c i a l d e células (masa t u m o r a l ) y la c u r a b i l i d a d . a l t e r a n d o la transcripción y la replicación d e l m i s m o . Fases d e l c i c l o celular La célula decide si debe o no seguir el ciclo celular el 2 % d e los casos. d e l A D N . e n u n a m p l i o rango q u e oscila entre 1 6 y 2 6 0 horas. existen múltiples esquemas d e p o l i q u i m i o t e r a p i a q u e i n c l u y e n varias fases d e l c i c l o c e l u l a r . Son m u y e m é ticos. c o n la intención d e abarcar el m a y o r número p o s i b l e d e células t u m o r a l e s . sin c o m o r b i l i d a d e s ) q u e han d e m o s t r a d o ser más eficaces q u e los esq u e m a s t r a d i c i o n a l e s . A continuación se d e s c r i b e n estos agentes. e n t e n d e r el c o n c e p t o (en t u m o r e s sólidos) d e las altas dosis d e q u i m i o t e r a p i a c o n posterior trasplante autólogo d e médula ósea ( u t i l i z a d o p r i n c i p a l m e n t e en t u m o res d e células g e r m i n a l e s y sarcomas refractarios a varias líneas d e trat a m i e n t o ) . Los fármacos quimioterápicos se p u e d e n d i v i d i r . sobre u n m a y o r número d e células). inducen Punto de restricción leucemias La célula replica su ADN Figura 2. D e b i d o a esta a c c i ó n general f i c a . La p r i n c i p a l limitación d e la dosis y del i n t e r v a l o d e administración de la q u i m i o t e r a p i a es la t o x i c i d a d sistémica. Por La célula se agranda y fabrica nuevas proteínas este m e c a n i s m o .

El oxaliplatino t i e n e u n p o d e r nefrotóxico m e n o r . c l o r a m b u c i l y melfalán. l o m u s t i n a . m e j o r a n d o sensible- producir: erupción cutánea.1 0 % ) q u e se previene c o n hiperhidratación y c o n la administración d e M E S N A . Es u n fármaco q u e p r o v o c a la aparición d e vesículas si se extravasa y es mielosupresor. Nitrosureas: c a r m u s t i n a . el síndrome p s e u d o a d d i s o n .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. ción cutánea y d e uñas. se d i s p o n e d e u n n u e v o fármaco antagonista d e los receptores de la n e u r o c i n i n a 1 ( i n v o l u c r a d o s e n la p a t o g e n i a d e la emesis i n d u c i d a p o r q u i m i o t e r a p i a ) c o m o el aprepitant. 8. Su efecto secundario más ca_ RECUERDA La c i c l o f o s f a m i d a se u t i l i z a m u y f r e c u e n t e m e n t e para la g r a n u l o matosis de Wegener. además del resto d e efectos secundarios d e los agentes alquilantes. Alquilsulfonatos: busulfán. Etilaminas • • Tiotepa: se u t i l i z a en el cáncer superficial d e v e j i g a en instilaciones vesicales. la a l o p e c i a y la estomatitis. la fibrosis p u l m o n a r progresiva. e n la artritis r e u m a t o i d e y en las c i t o p e n i a s i n m u n i t a r i a s . Además. p u l m o n a r . suele melfalán + p r e d n i - neoplasias pluri- toxicidad acuy es el q u e y sín- e n las células potenciales (stem) leucemias con mayor frecuencia produce secundarias d r o m e s mielodisplásicos. q u e e n combinación c o n otros fármacos c o m o el dolasetrón ( b l o q u e a d o r d e la serotonina). en la micosis f u n g o i d e (de uso tópico) y c o m o agente esclerosante i n t r a p l e u r a l . q u e s o n : • • • • • Mostazas nitrogenadas: c i c l o f o s f a m i d a . pero más hepatotóxico y mielotóxico ( t o x i c i d a d l i m i t a n t e d e dosis). 14 • m e n t e e n c o n t r o l d e la m i s m a . M e l f a l á n : u t i l i z a d o e n el t r a t a m i e n t o d e l m i e l o m a múltiple. C o m o agente i n m u n o s u p r e s o r . Alquilsulfonatos • Busulfán: su uso p r i n c i p a l son los síndromes m i e l o p r o l i f e r a t i v o s crónicos y el a c o n d i c i o n a m i e n t o para el trasplante m e d u l a r en la l e u c e m i a y el m i e l o m a . También se e m p l e a e n el t r a t a m i e n t o d e l m e l a n o m a . se hidrata a b u n d a n t e m e n t e al p a c i e n t e y se le a d m i n i s t r a m a n i t o l para forzar la diuresis. e s t r e p t o z o c i n a . en el r e c h a z o d e trasplantes. cáncer d e m a m a . Ifosfamida: es un análogo del fármaco anterior q u e se emplea en neoplasias testiculares (germinales) y sarcomas. C o m o t o x i c i d a d e s más frecuentes hay q u e destacar la hematológica. Es neurotóxico (de forma reversible) y más urotóxico (cistitis hemorrágica) q u e la ciclofosfamida. siend o u t i l i z a d o e n el t r a t a m i e n t o d e : neoplasias hematológicas (tanto leucemias c o m o l i n f o m a s ) . Triacinas: dacarbacina. racterístico es la cistitis hemorrágica ( 5 . m e c l o r e t a m i n a . Se u n e n m e d i a n t e e n l a c e c o v a l e n t e al A D N y a las proteínas nucleares. empleándose en casi todos los tipos t u m o r a l e s e n alguna d e sus líneas. Etilaminas: t i o t e p a . siendo. se u t i l i z a en la p r o f i l a x i s d e la emesis i n d u c i d a p o r esquemas a l t a m e n t e emetógenos. sarcomas. Está c o n t r a i n d i c a d a e n el e m b a r a z o . Nitrosureas Las nitrosureas (carmustina. pero c o n m a y o r efecto neurotóxico (es u n a d e sus p r i n c i p a l e s t o x i c i d a d e s limitantes . p o r lo q u e son m u y útiles en t u m o r e s cerebrales. patía periférica _o o O I d u c e n adenopatías. Mostazas nitrogenadas Ciclofosfamida: es un antineoplásico d e m u y a m p l i o espectro. d e m a m a .). s i e n d o característica la emesis retardada q u e p u e d e durar hasta c i n c o o seis días desde su a d m i nistración. semustina y l o m u s t i n a ) son m u y l i p o s o l u bles y atraviesan m u y b i e n la barrera hematoencefálica. u t i l i z a d o en t u m o r e s y metástasis d e l S N C (puede c o m b i n a r s e c o n la r a d i o t e r a p i a h o l o c r a n e a l ) . a d i f e r e n c i a d e l m i e l o m a múltiple. las cataratas y las c o n v u l s i o n e s . además d e la mielosupresión. Es el antineoplásico más emetógeno. y e n el a c o n d i c i o n a m i e n t o d e trasplantes d e médula para sólidas. Es hepatotóxico. p o r e l l o . El carboplatino es menos nefrotóxico. náuseas. i f o s f a m i d a . Se e m p l e a en el t r a t a m i e n t o d e síndromes linfoproliferativos c o m o la l e u c e m i a linfática crónica o la m a c r o g l o b u l i nemia de Waldenstróm. Presenta gran l i p o s o l u b i l i d a d por l o q u e atraviesa la barrera hematoencefálica. n o H o d g k i n . cáncer microcítico d e pulmón. También p u e d e p r o v o c a r i n s u f i c i e n c i a renal crónica (por l o q u e es f u n d a m e n t a l m e d i r el a c l a r a m i e n t o d e creatina antes d e su uso). etc. y p u e d e n p r o v o c a r neuritis óptica y f a l l o renal p r o g r e s i v o . Se p u e d e administrar por vía oral ( b i o d i s p o n i b i l i d a d del 9 0 % ) y p o r vía venosa. En desuso en la a c t u a l i d a d . neuro- n e u m o n i t i s intersticial. Mecloretamina: i n d i c a d a e n la e n f e r m e d a d d e H o d g k i n (forma parte del M O P P ) . Sus i n d i c a c i o n e s son múltiples (cáncer testicular. así c o m o e n el a c o n d i c i o n a m i e n t o d e d e t e r m i n a d o s trasplantes d e médula ósea. g e n i t o u r i n a r i o s . Tiene mulada RECUERDA En el m i e l o m a combinarse sona. p r o d u c e sordera. D e n t r o d e sus efectos secundarios se p u e d e destacar: • El cisplatino se a c u m u l a e n las células t u b u l a r e s renales produc i e n d o un fracaso renal a g u d o . Para e v i t a r l o . En su t o x i c i d a d destaca la aplasia m e d u l a r (por daño a la célula madre). Poseen h e p a t o t o x i c i d a d ( 2 0 % ) . carboplatino y oxaliplatino) Los c o m p u e s t o s d e p l a t i n o son los únicos metales pesados q u e se u t i l i zan c o m o a n t i t u m o r a l e s . y hepatoxici- d a d . edición a Los agentes a l q u i l a n t e s se d i v i d e n e n c i n c o f a m i l i a s . es d e elección en el l u p u s . múltiple. m e l a n o m a s y t u m o r e s del SNC. y e n derrames pericárdicos y pleurales m a l i g n o s d e f o r m a local. neuropatía periférica y tubulopatía renal. diarrea y astenia. n e u r o b l a s t o m a y r e t i n o b l a s t o m a . vómitos. C l o r a m b u c i l : posee b i o d i s p o n i b i l i d a d oral del 1 0 0 % . la insuficiencia g o n a d a l y el síndrome d e secreción inadecuada d e h o r m o n a a n t i d i u rética. l i n f o m a s . Otras i n d i c a c i o n e s son las siguientes: l i n f o m a s H o d g k i n . en las vasculitis necrotizantes. La e s t r e p t o z o c i n a es u n a nitrosurea q u e se e m p l e a e n el t r a t a m i e n t o d e t u m o r e s e n d o c r i n o s (tumores d e los islotes pancreáticos y en el t u m o r carcinoide). otros efectos son la p i g m e n t a - Temozolomida Este fármaco se a d m i n i s t r a p o r vía o r a l . Puede |RECUERDA T a n t o la LLC c o m o la m a c r o g l o bulinemia de Waldenstróm pro- Compuestos de platino (cisplatino. digestivos. D e s d e hace unos años.

Oncología médica y Paciente terminal de dosis. capecitabina. Antimetabolitos Los a n t i m e t a b o l i t o s son sustancias q u e .m e r c a p t o p u r i n a . M u y u t i l i z a d a en combinación o en m o n o t e r a p i a en cáncer d e pulmón. 2 . gemcitabina) • C i t a r a b i n a (ARA-C): su indicación p r i n c i p a l son las leucemias mieloides agudas. Su vía d e administración es la endovenosa. Es u n m e d i c a m e n t o q u e se e l i m i n a sólo p o r vía renal y n o lo hace por diálisis. t r a t a m i e n t o c o n ácido fólico y v i t a m i n a B . Pemetrexed En c u a n t o a su t o x i c i d a d : presenta mielosupresión i m p o r t a n t e (se rescata c o n ácido folínico). Se ha descrito u n síndrome de i s q u e m i a miocárdica y ataxia cerebelosa. e n los l i n f o m a s n o H o d g k i n y H o d g k i n y e n el m i e l o m a múltiple. además. Son activas en la fase S (síntesis d e A D N ) del c i c l o celular. Pentostatina (2-desoxicoformicina): análogo d e la a d e n o s i n a . Se e m p l e a en síndromes I i n f o p r o l i t e r a t i v o s crónicos ( l e u c e m i a linfática crónica. vinorrelbina y vinflunina) Los a l c a l o i d e s d e la v i n c a i m p i d e n la formación d e microtúbulos. 6-tioguanina: se u t i l i z a en el t r a t a m i e n t o d e las leucemias T i e n e la m i s m a t o x i c i d a d q u e la 6 . Se u t i l i z a en las fases d e m a n t e n i m i e n t o del t r a t a m i e n t o de la l e u c e m i a linfoblástica aguda y d e la l e u c e m i a promielocítica. agudas. El ácido folínico a u m e n t a su a c t i v i d a d . C o m o i n m u n o s u p r e s o r . l i n f o m a n o H o d g k i n d e bajo grado) y la m a c r o g l o b u l i n e m i a de Waldenstróm. a u n q u e es m e n o s neurotóxica. a u m e n t a n d o el riesgo d e • infecciones oportunistas. La v i n b l a s t i n a ocasiona h e p a t o t o x i c i d a d y senta c o m o efecto característico el síndrome mano-pie ( d o l o r . l i n f o m a s . En la administración intratecal p r o d u c e a r a c n o i d i t i s . p u d i e n d o aparecer d e manera aguda o crónica. los vómitos y la estomatitis son i m p o r t a n t e s . La v i n b l a s t i n a se usa. c o s q u i l l e o o e n r o j e c i m i e n t o . En c u a n t o a su t o x i c i d a d . d u r a n t e su utilización. p r o f i l a x i s y t r a t a m i e n t o de la afectación meníngea p o r l e u c e m i a s o c a r c i n o m a tosis. cladribina. i n t e r f i r i e n d o en el m e t a b o l i s m o celular. La t o x i c i d a d hematológica y digestiva son limitantes d e dosis. alteraciones d e los pares craneales y e n c e falopatía d e s m i e l i n i z a n t e . • Análogos d e las purinas (fludarabina. c o r i o c a r c i n o m a y s a r c o m a s . |2 lotóxico e i n m u n o s u p r e s o r . páncreas. N o pasa al LCR. d e a m p l i o uso en la práctica clínica p o r la m a y o r c o m o d i d a d en su administración. Además p u e d e p r o v o c a r síndrome de secreción f o t o s e n s i b i l i d a d . actúan c o m o falsos sustratos. Es neurotóxico ( 2 0 % ) . Se u t i l i z a n e n : leucemias linfoblásticas agudas. La v i n f l u n i n a es el a l c a l o i d e d e la v i n c a más m o d e r n o . Además es neurotóxico (cerebelo y neuropatía periférica) y hepatotóxico (ictericia colestásica). es m u y emético. también se u t i l i z a . La c a p e c i t a b i n a pre- Alcaloides de origen vegetal Alcaloides d e la vinca (vincristina. en el cáncer d e testículo y d e m a m a . de pulmón y de o v a r i o . C o m o toxicidades más frecuentes destacan las s i guientes: la hemotológica. Análogos de las pirimidinas (citarabina. entre las q u e se encuentra la timidilato-sintetasa. La p r i n c i p a l t o x i c i d a d d e la v i n c r i s t i n a es la neuropatía periférica y a u tonómica. Se c o m p o r t a c o m o una antifolato m u l t i d i a n a q u e ejerce su acción m e diante la inhibición d e múltiples enzimas. vía b i l i a r y linfomas. o v a r i o . e o s i n o f i l i a y pancreatitis. uniéndose a la t u b u l i n a e i n h i b i e n d o su polimerización. Se a c u m u l a en el líquido pleural y p e r i t o n e a l . p r o d u c e mielosupresión y t o x i c i d a d gast r o i n t e s t i n a l . Su p r i n c i pal indicación es el cáncer c o l o r r e c t a l . Está i n d i c a d o e n : l e u c e m i a s linfoblásticas agudas. La mielosupresión. vinblastina.C D A ) : se e m p l e a en el tratam i e n t o d e la t r i c o l e u c e m i a . P r o d u c e h e p a t o t o x i c i d a d (necrosis c e l u l a r y colestasis intrahepática). se u t i l i z a en la artritis r e u m a t o i d e d e f o r m a n t e . En el gástrico. esofágico y en el d e m a m a . liberándose p o s t e r i o r m e n t e y c a u s a n d o t o x i c i d a d . Es f u n d a m e n t a l m e d i r sus niveles en sangre p o r si fuese necesario r e d u c i r l o s c o n el uso d e á c i d o folínico. mieMetotrexato El m e t o t r e x a t o es u n análogo del ácido fólico q u e i n h i b e la d i h i d r o f o lato reductasa. 15 inadecuada d e A D H y m i e l o t o x i c i d a d . c o n estomatitis y diarrea. la digestiva y la astenia. p o r l o q u e hay q u e administrarlo intratecalmente. tioguanina) Fludarabina: análogo d e la adenosina. La v i n o r r e l b i n a se u t i l i z a en el cáncer d e m a m a . Además i m p i d e n la síntesis d e A R N . d e r i v a d o del a n t i v i r a l vidarab i n a (ARA-A). Existe c o m e r c i a l i z a d o u n profármaco oral l l a m a d o c a p e c i t a b i na. c o n e l l o a l teran la metafase en el proceso d e división celular. y p r o v o c a fibrosis hepática crónica. empleándose en la a c t u a l i d a d en el cáncer d e vejiga. Es hepatotóxico y p r o v o c a t o x i c i d a d gastrointestinal. . Sus p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s son la t r i c o l e u c e m i a y los síndromes l i n f o p r o l i f e r a t i v o s crónicos T ( l i n fomas y leucemias). d e b i d o a su s i m i l i t u d c o n c o m puestos naturales. También se u t i l i z a en las leucemias linfoblásticas agudas y c o m o segunda línea en l i n f o m a s . Todos los c o m p u e s t o s d e p l a t i n o son mielosupresores. Es u n p o t e n t e i n m u n o s u p r e s o r . 6-mercaptopurina: interfiere en la formación d e ácidos guanílico y adenílico. a d o r m e c i m i e n t o . Se e m plea p r i n c i p a l m e n t e en combinación c o n p l a t i n o o en m o n o t e r a p i a en el cáncer d e pulmón. 6-mercaptopurina. n e f r o t o x i c i d a d y m u c o s i t i s grave. Puede p r o v o c a r a n e m i a hemolítica a u t o i n m u n i t a r i a . e m p e o r a n d o c o n los ciclos sucesivos del fármaco) • • C l a d r i b i n a (2-clorodesoxiadenosina. G e m c i t a b i n a : hay q u e destacar su t o x i c i d a d hematológica ( p r i n c i p a l m e n t e en f o r m a d e t r o m b o p e n i a ) . por l o q u e n o se d e b e a d m i n i s t r a r si existe i n s u f i c i e n c i a renal. • 5-fluorouracilo (5-FU): interfiere la síntesis d e t i m i d i l a t o . Es i n h i b i d o r d e la adenosindesaminasa. 5-fluorouracilo. Es necesario a d m i n i s trar. pentostatina. e i n c l u s o lesiones ampollosas). La v i n cristina se e m p l e a c o m o i n m u n o s u p r e s o r en c i t o p e n i a s i n m u n i t a r i a s y en el t u m o r de W i l m s . h i n chazón.

e n z i m a q u e repara el A D N . del cáncer de cabeza y d e c u e l l o y en el d e testículo. d e pulmón y en las leucemias m i e l o i d e s . P r o d u cen intensa l e u c o p e n i a y reacciones d e f i e b r e . Se u t i l i z a para pleurodesis en derrames pleurales m a l i g n o s . e j . a u n q u e también p u e d e n aparecer reacciones alérgicas y t o x i c i d a d mucocutánea. I n h i b e la e n z i m a nucleótidor e d u c t a s a y. Se u t i l i z a e n el t r a t a m i e n t o d e los síndromes m i e l o p r o l i f e r a t i v o s c r ó n i c o s . Su p r i n c i p a l efecto adverso es la c a r d i o t o x i c i d a d . Mitramicina (plicamicina) presenta síndrome hemolítico urémico ( c o n fracaso renal y a n e m i a microangiopática). La t o x i c i d a d más f r e c u e n t e del irinotecán es digestiva ( p r i n c i p a l m e n t e diarrea. sarcoma. Se e m p l e a en el t r a t a m i e n t o d e l i n f o m a s n o H o d g k i n y H o d g k i n . pericarditis...Manual CTO de Medicina y Cirugía. en los l i n f o m a s y en el cáncer d e próstata. gástrico. Produce t o x i c i d a d hematológica tardía y m a n t e n i d a . R e c i e n t e m e n t e se ha c o m e r c i a l i z a d o u n a f o r m a d e p a c l i t a x e l u n i d o a la albúmina (nab-paclitaxel) q u e muestra m a y o r e f e c t i v i d a d y presenta m e n o r t o x i c i d a d . d e s t a c a n d o su uso en el cáncer d e pulmón. c o n la extravasación pueden p r o d u c i r necrosis cutáneas. El p r i n c i p a l e f e c t o tóxico es la mielosupresión. edición a Taxanos (docetaxel y paclitaxel) Los taxanos alteran los microtúbulos (los fijan). mientras q u e el topotecán se e m p l e a en el t r a t a m i e n t o del cáncer d e pulmón microcític o (segunda línea). Se a d m i n i s t r a n d e f o r m a intravenosa. la síntesis d e A D N . cáncer de m a m a . p e r o se r e c u p e r a rápidamente al s u s p e n d e r l a . q u e se potencia c o n la c i c l o f o s f a m i d a . d e o v a r i o . El irinotecán se u t i l i z a en el cáncer c o l o r r e c t a l . la m i e l o t o x i c i d a d . Son fármacos m u y vesicantes. d e cérvix y d e o v a r i o . Es u n fármaco d e segunda línea en la l e u c e m i a a g u d a mieloblástica. d e b i d o a u n síndrome colinérgico agudo) y h e m a tológica. Dactinomicina I n h i b e la síntesis d e A R N . Existen formas liposomales q u e d i s m i n u y e n en parte la t o x i c i d a d del fármaco. es de esperar la presencia de esquistocitos en el frotis. I n h i b e al e n z i m a nucleótido r e d u c t a s a y. miositis) o crónica irreversible (dependiente de la dosis a c u m u l a d a ) c o n insuficiencia cardíaca refractaria. r e l a c i o n a d a c o n la e d a d y c o n la dosis. siendo la más destacable del topotecán la hematológica. 8. El tenopóxido se u t i l i z a e n el t r a t a m i e n t o d e leucemias linfoblásticas. q u e l i m i t a la d o s i s . cáncer d e ovario). hepática. Además p r o d u c e n mielosupresión. de m a m a . Inhibidores de la topoisomerasa Epipodofilotoxinas (etopósido. los edemas en m i e m b r o s inferiores (docetaxel) y el síndrome de fuga c a p i l a r (docetaxel). Entre sus efectos adversos destacan las reacciones d e hipers e n s i b i l i d a d . g l i o b l a s t o m a m u l t i f o r m e (segunda línea) y en el cáncer d e pulmón. e x i s t i e n d o a su vez u n a formulación oral para el topotecán. tenopósido) Estos fármacos i n h i b e n la t o p o i s o m e r a s a II. Bleomicina R o m p e el D N A . daunorrubicina. Se e m p l e a n en neoplasias hematológicas y en otros m u c h o s tumores (p. estomatitis y alopecia intensa. p o r t a n t o . El etopósido (VP-16) se e m p l e a en l i n f o m a s n o H o d g k i n . en el t u m o r d e E w i n g y en el c a r c i n o m a trofoblástico. Otros agentes Antibióticos antitumorales Mitoxantrona I m p i d e la síntesis d e A D N y d e A R N . renal. 16 Dacarbacina Es u n agente a l q u i l a n t e q u e sustituye a la p r o c a r b a c i n a en el t r a t a m i e n t o de la e n f e r m e d a d d e H o d g k i n . . C o m o efecto s e c u n d a r i o . q u e p u e d e ser aguda (arritmias. d o n d e es el f á r m a c o d e e l e c c i ó n . También se e m p l e a en el t r a t a m i e n t o del m e l a n o m a . C o n el e t a n o l . Causa c a r d i o t o x i c i d a d y n e u t r o p e n i a severa. Es carcinogénico y neurotóxico ( n e u ropatía periférica). la radioterapia y el trastuzumab.). las arritmias cardíacas ( b l o q u e o A-V y t a q u i c a r d i a v e n t r i c u l a r ) . Es u n m e d i c a m e n t o usado m a y o r m e n t e en la e n f e r m e d a d d e H o d g k i n (MOPP) y en m e n o s ocasiones en los l i n f o m a s n o H o d g k i n y en los t u m o r e s cerebrales Es u n i n h i b i d o r d e la m o n o a m i n o o x i d a s a ( I M A O ) y p u e d e p r e c i p i t a r crisis hipertensivas c o n a l i m e n t o s ricos en t i r a m i n a o c o n fármacos simpaticomiméticos (antidepresivos tricíclicos). Actúan i n h i b i e n d o la topoisomerasa II. Es m u y tóxica ( m e d u l a r . Su t o x i c i d a d p r i n c i p a l es la n e u m o n i t i s intersticial ( 1 0 % ) . idarrubicina. Irinotecán (CPT-11) y topotecán A m b o s fármacos actúan sobre la t o p o i s o m e r a s a I. hipotensión y b r o n c o s pasmo. Q RECUERDA En las anemias microangiopáticas. la síntesis d e A D N Hidroxiurea Se ha e m p l e a d o en la h i p e r c a l c e m i a t u m o r a l p o r q u e b l o q u e a la acción de la PTH sobre los osteoclastos. Mitomicina C El uso d e este fármaco ha q u e d a d o relegado a los t u m o r e s del canal a n a l . Procarbacina ^ 1 RECUERDA La hidroxiurea aumenta el volumen corpuscular medio. Se u t i l i z a en el r a b d o m i o s a r c o m a . p r o d u c e efecto d i s u l f i r a m . A m p l i a m e n t e u t i l i z a d o s en oncología. p o r t a n t o . en el cáncer testicular. la neuropatía periférica (sobre t o d o c o n el p a c l i t a x e l ) . Antraciclinas (doxorrubicina. . d e o v a r i o . epirrubicina) Se clasifican también c o m o antibióticos antitumorales.

Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas (goserelina. c o m o agentes estimulantes del a p e t i t o . M3). Estrógenos (dietilestilbestrol y etinilestradiol) Se u t i l i z a n c o m o antiandrógenos en el cáncer d e próstata d i s e m i n a d o y c o m o t r a t a m i e n t o p a l i a t i v o en el d e m a m a . necrosis hepática. I n h i b e n la vía enzimática.4. compresión m e d u l a r . Deplec i o n a los niveles extracelulares d e asparagina. Pueden favorecer la a p a r i ción d e cardiopatía isquémica y d e t r o m b o e m b o l i s m o v e n o s o . c a r c i n o m a t o s i s p e r i t o n e a l . Tratamiento endocrino Glucocorticoides (prednisona. se ha d e m o s t r a d o q u e los fármacos i n h i b i d o r e s d e la recaptación d e la s e r o t o n i n a (sobre t o d o . Provoca remisiones cortas en l e u c e m i a promielocítica aguda (LAM U RECUERDA La traslocación típica de la L A M M 3 es t(15. C o m o p r i n c i p a l e s efectos secundarios hay q u e destacar q u e p r o v o c a n osteoporosis (al c o n t r a r i o del t a m o x i f e n o q u e protege el hueso). metilprednisolona y dexametasona) Los g l u c o c o r t i c o i d e s se u t i l i z a n en casi t o d o s los t r a t a m i e n t o s d e l i n f o m a s y d e l e u c e m i a s l i n f o i d e s ( p u e s t o q u e s o n fármacos l i n f o c i tolíticos). o s t e o p o r o s i s . mialgias y sofocos. . el e n d o x i f e n o . . q u e se e m p l e a en la suprarrenalectomía médica en el c a r c i n o m a suprarrenal y en el síndrome de C u s h i n g ectópico.. Están i n d i c a d o s en la a d y u v a n c i a y en la fase metastásica d e l cáncer d e m a m a h o r m o n o s e n s i b l e en mujeres posmenopáusicas. Antiandrógenos (bicalutamida. d e e n d o m e t r i o y. Reduce el riesgo d e m u e r t e d e causa c a r d i o v a s c u l a r y evita la osteoporosis. r Progestágenos (acetato de megestrol y medroxiprogesterona) Se u t i l i z a n en el t r a t a m i e n t o d e l cáncer d e m a m a . p o r lo q u e hay q u e m e d i r los niveles d e fibrinógeno). Mitotane A g e n t e tóxico para las m i t o c o n d r i a s . Es u n fármaco m u y tóxico: presenta reacciones d e h i p e r s e n s i b i l i d a d (anafilaxia). a su vez se d i v i d e n en esteroideos (exemestano) y n o esteroideos (anastrozol y letrozol). Entre sus e f e c t o s s e c u n d a r i o s más f r e c u e n t e s se e n c u e n t r a n el sínd r o m e d e C u s h i n g . letrozol y exemestano) Existen tres generaciones de este g r u p o d e fármacos. D e b i d o a q u e la f o r m a a c t i v a d e l t a m o x i f e n o es su m e t a b o l i t o . Tretinoína (ácido alo-transretinoico-ATRA) Este f á r m a c o i n d u c e a la d i f e r e n c i a c i ó n y m a d u r a c i ó n d e c é l u l a s t u morales. h i p e r l i p e m i a . p r i n c i p a l f u e n t e d e estrógenos en la m u j e r posmenopáusica. Antiestrógenos (tamoxifeno y toremifeno) Se e m p l e a n c o m o adyuvantes en mujeres premenopáusicas c o n cáncer Amsacrina d e m a m a . Su indicación es la l e u c e m i a linfoblástica aguda. habiéndose d e m o s t r a d o más eficaces q u e el t a m o x i f e n o . etc. flutamida) Éstos fármacos b l o q u e a n los receptores d e los andrógenos en t e j i d o s periféricos. inmunosupresión. d e la q u e d e p e n d e n los l i n f o c i t o s . y retención h i drosalina.17).Oncología médica y Paciente terminal- L-asparaginasa Es la única e n z i m a q u e se u t i l i z a c o m o fármaco a n t i t u m o r a l .. a s t e n i a t u m o r a l . q u e c o n v i e r t e los andrógenos en estrógenos en los t e j i d o s periféricos. siendo los d e tercera generación los u t i l i z a d o s realmente en la clínica.. Es un fármaco d e segunda línea en las leucemias mieloblásticas. infiltrados ° pulmonares y e d e m a cutáneo). t u s a c a p i l a r fiebre. Puede causar a m e n o r r e a . ya q u e d i s m i n u y e n los niveles de andrógenos c o n o sin antiandrógenos (es 1 7 . . tales c o m o l e s i o n e s c e r e b r a l e s c o n e d e m a v a s o g é n i c o . j u n t o c o n análogos d e las g o n a d o t r o p i n a s . Inhibidores de la aromatasa (anastrozol. El p r i n c i p i o a c t i v o se u n e al r e c e p t o r d e los estrógenos y trabaja c o m o un agonista/antagonista débil en función d e l t e j i d o en el q u e se e n c u e n t r e n (antagonista en m a m a y hueso y agonista a n i v e l e n d o m e trial). y c o m o t r a t a m i e n t o p a l i a t i v o d e la e n f e r m e d a d metastásica en mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas. y q u e se r e q u i e r e para e l l o u n m e t a b o l i s m o hepático. 4.. d i s m i n u y e n d o su e f i c a c i a . . leuprolide) Se u t i l i z a n en el t r a t a m i e n t o del cáncer d e próstata metastásico. Están i n d i c a d o s en el t r a t a m i e n t o del cáncer d e próstata metastásico. Poseen u n u s o e x t e n d i d o ( p r i n c i p a l m e n t e la d e x a m e t a s o na p o r su p o t e n c i a y b a j o e f e c t o m i n e r a l o c o r t i c o i d e ) p a r a el m a n e j o d e múltiples c o m p l i c a c i o n e s e n o n c o l o g í a . Como efecto seprecundario c más c llamativo c s e n t a el l l a m a d o s í n d r o m e d e . síndrome d e v e n a cava superior. a u m e n t a el riesgo de t r o m b o e m b o l i s m o s y de padecer c a r c i n o m a d e e n d o m e t r i o . la p a r o x e t i n a ) a l t e r a n su m e t a b o l i s m o . . hemorragias (por disminución de factores d e coagulación. sobre t o d o . artralgias. fracaso renal a g u d o y pancreatitis ( 5 % ) .

S u p r i m e n la liberación de péptidos gástricos y pancreáticos. Los interferones [3 y y n o se e m p l e a n en la clínica c o m o a n t i t u m o r a l e s . los vómitos. l e u c o p e n i a . RECUERDA En el c á n c e r d e próstata d e b e n a s o c i a r s e c o n antiandrógenos. e v i t a n d o la señal d e transmisión i n t r a n u c l e a r ( c o m o en el caso del c e t u x i m a b y d e l EGFR). C o n s t i t u y e u n t r a t a m i e n t o 18 Bevacizumab: a n t i c u e r p o m o n o c l o n a l recombinante humanizado endotelial lgG1 d i r i g i d o contra el factor d e c r e c i m i e n t o vascular . A c t u a l m e n t e . la t r i c o l e u c e m i a y el s a r c o m a d e Kaposi a s o c i a d o a SIDA. M e c a n i s m o d e acción d e los n u e v o s fármacos e n oncología El interferón a r e c o m b i n a n t e está a p r o b a d o para el t r a t a m i e n t o de la l e u c e m i a m i e l o i d e crónica. a d y u v a n t e eficaz e n el m e l a n o m a d e a l t o riesgo y posee a c t i v i d a d e n el l i n f o m a n o H o d g k i n d e bajo g r a d o . Anticuerpos monoclonales Junto c o n los i n h i b i d o r e s m u l t i c i n a s a (IMK). . C o m o efectos secundarios más frecuentes se d i s t i n g u e n los sofocos. l a b i l i d a d e m o c i o n a l y reacciones a u t o i n m u n i t a r i a s . al m e n o s . Se e m p l e a en oncología p o r la p r o p i e d a d q u e t i e n e de b l o q u e a r la a c t i v i d a d d e varias e n z i m a s d e p e n d i e n t e s d e l c i t o c r o m o P-450. lnterleucina-2 recombinante Estimula la c i t o t o x i c i d a d c e l u l a r y a las células N K . Análogos de la somatostatina (octreótida) Se e m p l e a n en el t r a t a m i e n t o sintomático de los pacientes c o n t u m o r c a r c i n o i d e metastásico o c o n t u m o r e s secretores d e péptido intestinal v a s o a c t i v o . la hepatitis crónica B y C. la sudoración. s o l o o e n c o m b i n a c i ó n c o n antiandrógenos. t a n t o a n i v e l t e s t i c u l a r c o m o s u p r a r r e n a l . 8. el b e v a c i z u m a b c o n el VEGF) o b i e n m e d i a n t e la unión d i r e c t a c o n el receptor.Manual CTO de Medicina y Cirugía. y e n los t u m o r e s n e u r o e n d o c r i n o s c o n captación positiva en el octreoscan (técnica d e m e d i c i n a nuclear q u e detecta aquellas zonas c o n gran c a n t i d a d d e receptores d e somatostatina). d i s m i n u y e n d o d e u n m o d o rápido (en m e n o s d e 2 4 horas) la síntesis d e testosterona. y la proliferación de diversas subclases d e l i n f o c i t o s C D 4 . clonales h a n r e v o l u c i o n a d o la terapéutica en oncología e n la última década. Tratamiento biológico Citocinas inmunorreguladoras (interferón a) mTOR STAT 3/5 MAPK Proliferación angiogénesis V Supervivencia / Figura 3. e j . e n mujeres p r e menopáusicas q u e n o se q u e d a n a m e n o r r e i c a s tras el t r a t a m i e n t o c o n q u i m i o t e r a p i a . Se u t i l i z a c o m o s e g u n d a o sucesivas líneas h o r m o n a l e s e n el cáncer d e próstata a v a n z a d o h o r m o n o s e n s i b l e . PTEN Everolimus Temsirolimus SOS Inhibidores de la cinasa RAS RAF MEK + 4. la g i n e c o m a s t i a . Su m e c a n i s m o d e acción se basa en b l o q u e a r b i e n el l i g a n d o c i r c u l a n t e m e d i a n t e la unión del m i s m o c o n el a n t i c u e r p o (p. se e n c u e n t r a e n desuso d e b i d o a la aparición d e fármacos q u e actúan c o n t r a nuevas dianas terapéuticas más efectivas q u e l i m i t a n su uso.20-liasa y la 1 7 a-hidroxilasa) q u e b l o q u e a la síntesis d e esteroides a n i v e l suprarrenal. la i m p o t e n c i a . Todavía n o ha sido a p r o b a d o su uso (se e n c u e n t r a p e n d i e n t e d e resultados d e estudios fase III) p e r o parece tener u n a i m p o r t a n t e a c t i v i d a d e n pacientes c o n cáncer d e próstata a v a n z a d o q u e h a n progresado a múltiples m a n i o b r a s h o r m o n a l e s . el m i e l o m a múltiple y el c a r c i n o m a de células renales. C o m o t o x i c i d a d e s destacan las náuseas. j u n t o c o n el t a m o x i f e n o .5. i m p i d i e n d o la unión c o n su l i g a n d o . la h e p a t o t o x i c i d a d y la i n s u f i c i e n c i a suprarrenal (es necesario a d m i n i s t r a r c o r t i c o i d e s sustitutivos d u r a n t e el t r a t a m i e n t o ) . los a n t i c u e r p o s mono- Ketoconazol Es u n d e r i v a d o imidazólico n o estrogénico c o n a c t i v i d a d antifúngica. También se e m p l e a n en la a d y u v a n c i a d e l cáncer de m a m a h o r m o n o s e n s i b l e . la diarrea. la cefalea y la depresión. La Figura 3 resume las diferentes vías d e señalización i n t r a c e l u l a r y sus receptores t r a n s m e m b r a n a sobre los q u e p u e d e n actuar diferentes fármacos (tanto a n t i c u e r p o s m o n o c l o n a l e s c o m o los ITK). u n a semana para evitar el efecto est i m u l a n t e q u e p u e d e tener sobre la secreción d e testosterona d u r a n t e los p r i m e r o s días). Puede aparecer hiperg l u c e m i a c o m o efecto indeseable. p o r q u e i n i c i a l m e n t e e l e v a n los andrógenos. edición a necesario asociarlos. A continuación se r e s u m e n los más i m p o r t a n t e s : Ligando Bevacizumab Receptor de m e m b r a n a Acetato de abiraterona Es u n a pequeña molécula q u e i n h i b e d e f o r m a irreversible el c i t o c r o m o CYP1 7 ( i n c l u i d a la 17. P r o d u c e u n síndrome p s e u d o g r i p a l . Se u t i l i z a e n el c a r c i n o m a d e células renales y e n el m e l a n o m a metastásico.

PDGFR. fenómenos tromboembólicos arteriales. D e n t r o d e la t o x i c i d a d más frecuente se e n c u e n t r a n las reacciones infusionales (aunque p u e d e n p r o d u c i r l a todos) c o n fiebre. m i e l o toxicidad y hepatotoxicidad. son efectos secundarios m u y distintos a los d e la q u i m i o t e r a p i a clásica ( m i e l o t o x i c i d a d . c a r diopatía isquémica. c-kit. cefalea. náuseas. T o x i c i d a d más i m p o r t a n t e : h i p o t i r o i d i s m o . T o x i c i d a d : astenia. pulmón. despigmentación cutánea. h i p o m a g n e s e m i a . FLT3 y RET. m i e l o t o x i c i d a d .1 5 % ) . etc. También p r o d u c e diarrea leve y a u t o l i m i t a d a (25%). 1Q . I n d i c a d o para el t r a t a m i e n t o d e t u m o r e s m a l i g n o s n o r e s e c a b l e s y/o metastásicos d e l e s t r o m a g a s t r o i n t e s t i n a l (GIST) después d e l f r a c a s o d e l t r a t a m i e n t o c o n m e s i l a t o d e i m a t i n i b . escalofríos. diarrea.Oncología médica y Paciente terminal. Erlotinib: ITK d e l EGFR q u e b l o q u e a la transducción d e señales d e l m i s m o . e n diferentes p u n t o s . el sínd r o m e d e lisis t u m o r a l y la l i n f o p e n i a ( 5 0 % d e los pacientes). alteraciones en el proceso d e cicatrización d e las heridas (se r e c o m i e n d a suspend e r l o y r e i n t r o d u c i r l o al menos c u a t r o semanas antes o después de una intervención quirúrgica o p r o c e d i m i e n t o invasivo). M u c h o s d e ellos actúan pronóstico. Lapatinib: es u n i n h i b i d o r d e la tirosina-cinasa (ITK) a c o p l a d a a los receptores del factor d e c r e c i m i e n t o epidérmico EGFR (ErbB1) y HER2 (ErbB2). d i a r r e a .5 0 % siendo grave en el 1 0 . Se une a todas las isoformas del VEGF-A e i m p i d e su asociación c o n el receptor del VEGF 1 y 2 (VEGFR) e n la superficie d e células endoteliales. C o m o t o x i c i d a d característica presenta rash acneiforme (efecto s e c u n d a r i o más f r e c u e n t e . A p r o b a d o su uso en combinación c o n c a p e c i t a b i n a p o s i t i v o . Los más i m p o r t a n t e s son los siguientes: • S u n i t i n i b : i n h i b i d o r m u l t i c i n a s a ( I M K ) d e l V E G F R 1-3. breexpresión d e HER-2/NEU se observa en el 2 0 . a n g i o e d e m a . vómitos. U t i l i z a d o en la l e u c e m i a m i e l o i d e crónica (LMC). y e n cáncer d e páncreas metastásico e n c o m binación c o n g e m c i t a b i n a . entre otros). lgG1 d i r i g i d o c o n t r a el d o m i n i o e x t r a c e l u l a r d e HER-2/NEU. T o x i c i d a d más f r e c u e n t e : náuseas. Este fenómeno i m p i d e la autofosforilación d e l receptor y el i n i c i o d e la cascada de señalización i n t r a c e l u l a r d e EGFR. p r o d u c i e n d o la inhibición de la angiogénesis t u m o ral. etc. 127). etc. así c o m o t o x i c i d a d u n g u e a l . 1 2 % a s o c i a d o a p a c l i t a x e l y hasta el 3 0 % si se asocia a antraciclinas). p r o v o c a n d o la detención d e l c i c l o d e d i v i sión c e l u l a r d e las células t u m o r a l e s tratadas en G1 p o r la interrupción selectiva d e la traducción d e ciertas proteínas reguladoras d e l c i c l o c e l u l a r . c-kit y PDGFR. o c u l a r . cabeza y c u e l l o y páncreas. el síndrome de liberación de a t o c i nas (paso de múltiples citocinas intracelulares al torrente sanguíneo tras la destrucción masiva d e linfocitos C D 2 0 + p o r r i t u x i m a b ) . Se u n e a EGFR e v i t a n d o la h o m o dimerización o la heterodimerización d e l receptor. urticaria. c-kit. Suele ser reversible tras suspender el t r a t a m i e n t o y responde a las m e d i d a s t e rapéuticas habituales. otras f a l l o d e u n a línea de t r a t a m i e n t o a n t e r i o r . C o m o se puede observar. e j . perforación gastrointestinal. El desarrollo d e t o x i c i d a d p a r e c e ser u n m a r c a d o r d e a c t i v i d a d antitu m o r a l . q u e es el efecto s e c u n d a r i o más grave (aparece e n el 5 . H T A . alopecia. • Trastuzumab: anticuerpo monoclonal recombinante humanizado La so- sobre múltiples dianas. sequedad). H a y q u e destacar c o m o efectos secundarios más característicos los siguientes: H T A ( 2 0 . Está a p r o b a d o su uso en p r i m e r a línea d e cáncer renal metastásico d e p o b r e o m a l Inhibidores de la cinasa Actúan i n h i b i e n d o la cascada d e transmisión a n i v e l i n t r a c e l u l a r . etc. en cáncer de m a m a metastásico HER2 • nauseas. e d e m a s (son típicas las " o j e r a s " ) .3 0 % d e los c á n - ceres d e m a m a y se asocia a neoplasias más agresivas. i m p i d i e n d o la proliferación c e l u l a r y la a n g i o génesis. T o x i c i d a d más f r e c u e n t e : a n e m i a . • Cetuximab: anticuerpo monoclonal recombinante humanizado lgG1 d i r i g i d o c o n t r a el d o m i n i o e x t r a c e l u l a r d e l receptor d e l factor d e c r e c i m i e n t o epidérmico (EGFR). H T A . • Sorafenib: I M K d e VEGFR 2 y 3. e x a n t e m a . I n d i c a d o en el h e p a t o c a r c i n o m a y e n el c a r c i n o m a renal metastásico..7 % d e los pacientes tratados c o n t r a s t u z u m a b en m o n o t e r a p i a . h i p e r l i p i d e m i a . etc. A p r o b a d o su uso e n el t r a t a m i e n t o del cáncer renal metastásico tras f a l l o d e u n i n h i b i d o r d e l VEGF ( b e v a c i z u m a b o u n ITK). Es preciso m o n i t o r i z a r la función cardíaca d u r a n t e el t r a t a m i e n t o ( M I R 0 9 . hemorragias. hemorragias (la más frecuente es la epistaxis). FTL3 y Raf. . a s t e n i a . • Rituximab: a n t i c u e r p o m o n o c l o n a l quimérico h u m a n o . l e u c e m i a linfática aguda (LLA). • Imatinib: I M K d e las proteínas BCR-ABL. n e u m o n i t i s i n t e r s t i c i a l . Existen los dos tipos q u e se c i t a n a continuación: • Temsirolimus: es u n i n h i b i d o r selectivo d e m T O R . h i p o t e n sión. y e n p r i m e r a línea d e c á n c e r r e n a l metastásico e n p a c i e n tes d e b u e n e i n t e r m e d i o pronóstico. I n d i c a d o en p r i m e r a línea d e cáncer d e pulmón metastásico c o n mutación del EGFR p o s i t i v o . p r o t e i n u r i a ( 5 % ) . e d e m a y astenia e hiperglucemia. alteraciones cutáneas y c a r d i o t o x i c i d a d . diarrea. hemorragias. q u e se expresa en más del 9 5 % d e los linfomas no H o g d k i n B. etc. síndromes mielodisplásicos y e n los GIST. náuseas. (VEGF). T o x i c i d a d : eritrodisestesia • palmoplantar (síndrome mano-pie). hasta el 9 0 % d e los pacientes lo desarrolla). P D G F R ( r e c e p t o r d e l f a c t o r d e c r e c i m i e n t o d e r i v a d o d e las p l a q u e t a s ) . diarrea. etc. Inhibidores de mTOR Actúan i n h i b i e n d o m T O R (diana d e la r a p a m i c i n a e n mamíferos q u e c o n t r o l a la división celular). EGFR se sobreexpresa e n una a m p l i a v a r i e d a d de t u m o r e s sólidos ( c o l o n . • Everolimus: o t r o i n h i b i d o r d e m T O R c o n s i m i l a r m e c a n i s m o d e acción y t o x i c i d a d .1 0 .m u r i n o IgC 1 d i r i g i d o contra el antígeno d e m e m b r a n a C D 2 0 . i s q u e m i a cardíaca. m u c o s i t i s . A l g u n o s d e ellos se c o m b i n a n c o n a n t i c u e r p o s m o n o c l o n a l e s para conseguir u n a inhibición c o m p l e t a d e la vía (p. t r a s t u z u m a b c o n l a p a t i n i b ) . T o x i c i d a d : cutánea (rash • acneiforme. q u e se resuelve tras suspender el t r a t a m i e n t o . Gefitinib: igual q u e el e r l o t i n i b pero sin la aprobación para el c á n cer d e páncreas. en función d e los fármacos. Su t o x i c i d a d característica es la cardíaca. emesis y mucositis). tos. ya q u e p u e d e presentar disfunción sistólica c o n i n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva asociada.

[Y] [ ~ 8 ~ | Para p r e v e n i r el síndrome d e lisis t u m o r a l es útil el s u e r o s a l i n o .7 0 % . l e u c e m i a s linfoblásticas a g u d a s . y q u e el 1 0 % d e los pacientes c o n metástasis óseas p u e d e n desarrollarla. 137 . C o n s t i t u y e la tercera complicación neurológica más f r e c u e n t e tras las metástasis cerebrales y las encefalopatías toxicometabólicas. Pérdida d e c o n t r o l esfinteriano c u a n d o el c u a d r o está m u y a v a n z a d o . La compresión m e d u l a r p u e d e ser múltiple en u n 4 . vómitos. El síndrome d e v e n a c a v a s u p e r i o r suele ser d e b i d o al cáncer d e p u l m ó n (microcítico) y.M I R 02-03. Hay que leer los aspectos esenciales y no emplear más tiempo del debido.1 6 % d e los casos. La causa más f r e c u e n t e son las metástasis óseas c o n afectación v e r t e b r a l . U n d o l o r e n la c o l u m n a v e r t e b r a l torácica q u e e m p e o r a a pesar d e m e d i d a s c o n s e r v a d o r a s y c o n decúbito s u p i n o . El más f r e c u e n t e es el m i e l o m a . Existen varias urgencias médicas en pacientes t e r m i n a l e s (véase Figura 4) q u e se e x p o n e n a continuación. siendo u n a de las más l i m i t a n t e s . A n t e la m e n o r sospecha d e síndrome d e compresión m e d u l a r hay q u e a d m i n i s t r a r d e i n m e d i a t o d e x a m e t a s o n a . • M I R 01-02. q u e a v e c e s i n c l u s o r e q u i e r e a n a l g e s i a c o n mórficos y nutrición p a r e n t e r a l . c o n el c o n s i g u i e n t e m a l pronóstico.M I R 05-06. • La RM es el método diagnóstico d e elección. a n i v e l del s e g m e n t o afectado. s i e n d o el s e g m e n t o dorsal d o n d e c o n más f r e c u e n c i a asienta la compresión ( 7 0 % ) . estreñimiento c o n a u s e n c i a o d i s m i n u c i ó n d e expulsión d e gases y distensión a b d o m i n a l .149 20 . El diagnóstico clínico es d e sospecha: D o l o r persistente y l o c a l i z a d o .1 0 % d e los pacientes oncológicos. Síndrome de compresión medular Se trata d e una verdadera e m e r g e n c i a médica en c u a l q u i e r fase e v o l u t i v a d e la e n f e r m e d a d . p o r l o general.1 5 % . El síndrome d e lisis t u m o r a l es más f r e c u e n t e en n e o p l a s i a s hematológicas d e alta replicación ( B u r k i t t . Lo más preguntado es la etiología del síndrome de vena cava superior. l u m b o s a c r a 1 3 . .5 % d e los pacientes c o n cáncer. H a y q u e pensar e n u n c u a d r o d e obstrucción i n t e s t i n a l a n t e la p r e s e n c i a d e d o l o r a b d o m i n a l t i p o c ó l i c o . a f e c t a n d o a u n 5 . ["9"] La m u c o s i t i s es u n e f e c t o s e c u n d a r i o m u y f r e c u e n t e d e los agentes citostáticos. La t e n d e n c i a a p r o d u c i r metástasis óseas y compresión m e d u l a r d e p e n d e del t i p o de t u m o r . seguido d e l cáncer d e próstata. 5. Parestesias e hipoestesia en t e r r i t o r i o afectado. e n s e g u n d o l u g a r . El t u m o r p r i m i t i v o q u e la presenta c o n m a y o r i n c i d e n c i a es el d e pulmón ( 1 5 % d e los casos). URGENCIAS ONCOLÓGICAS MIR Es un tema secundario dentro de la Sección de Oncología médica Orientación Aspectos esenciales (TJ [T] EJ] El t u m o r p r i m a r i o q u e más metástasis v e r t e b r a l e s p r o d u c e es el c á n c e r d e p u l m ó n . d e b e h a c e r s o s p e c h a r d e la e x i s t e n c i a d e u n a compresión m e d u l a r . y Paciente terminal. Se estima q u e podría afectar al 3 .1. q u e a u m e n t a c o n la m a n i o b r a de Valsalva (primer síntoma). el a l o p u r i n o l y la a l c a l i n i z a c i ó n d e la o r i n a . La afectación más f r e c u e n t e es en tórax 6 0 . 56 Pérdida progresiva de fuerza en m i e m b r o s inferiores. ["4] (5] fjFJ La u r g e n c i a metabólica más f r e c u e n t e e n oncología es la h i p e r c a l c e m i a . ) .6 6 % y cervical 4 .Oncología médica y Paciente terminal 05. a l i n f o m a s torácicos. . d e m a m a y de pulmón. Preguntas .

c u e l l o y a m b a s regiones s u p r a c l a v i c u l a r e s ) (Figura 6). invasión o d e la compresión externa d e enfermedades neoplásicas.0 2 . La p r i n c i p a l prueba diagnóstica es la T C torácica (MIR 0 1 . 1 4 9 ) . circulación c o lateral t o r a c o b r a q u i a l y c i a n o s i s en cara y e x t r e m i d a d e s s u p e r i o r e s . Síndrome de vena cava superior (SVCS) Es la expresión clínica d e la Citólisis Figura 4. en gran m e d i d a . y c o m o signos clínicos más h a b i t u a l e s se e n c u e n t r a n la ingurgitación venosa y u g u l a r y la p r e s e n c i a d e circulación c o l a t e r a l en tórax.4 % d e los pacientes c o n carc i n o m a broncogénico presentan u n a obstrucción d e la vena cava superior a l o largo d e su evolución.Oncología médica y Paciente terminal Tratamiento D e la r a p i d e z d e instauración d e l t r a t a m i e n t o va a d e p e n der. q u e el c u a d r o sea o n o i r r e v e r s i b l e . cefalea. d e fibrosis secundaria a inflamación o de trombosis. La tríada clásica se d e f i n e c o m o e d e m a en e s c l a v i n a (cara. M a n e j o clínico-terapéutico d e la compresión m e d u l a r .2. cáncer e p i d e r m o i d e y a d e n o c a r c i n o m a ) siendo la responsable del 7 0 % d e los casos y los linfomas del 5 . acóteAusencia Dexametasona en altas dosis Normal Anormal RM Tratamiento sintomático epidurales Metástasis RT con dexametasona I de metástasis nos. T e r a t o m a y el T e r r i b l e l i n f o m a . T i m o m a . vértigo. Entre el 2 . El t r a t a m i e n t o específico es c o n cirugía d e s c o m p r e s i v a (en a q u e l l o s casos q u e sea p o s i ble) y/o r a d i o t e r a p i a (en la m a yoría d e las ocasiones). A c t u a l m e n t e . se iniciará t r a t a m i e n t o c o n c o r t i c o i d e s (dexametasona [ D X M ] ) a dosis altas. Suele aparecer e m p e o r a m i e n t o d e la clínica c u a n d o el p a c i e n t e se i n c l i n a h a c e d e l a n t e . El diagnóstico es clínico. a l u c i n a c i o n e s y c o n v u l s i o n e s . 5. neurológica Exploración Normal Alterada La clínica suele ser p r o g r e s i v a y g r a d u a l . la causa más frecuente es la neoplasia d e pulmón (cáncer microcítico el más habitual. A n t e la más mínima sospecha clínica. ya q u e la evolución f u t u r a d e p e n d e del t i e m p o t r a n s c u r r i d o e n t r e el i n i c i o del c u a d r o y la actuación. Urgencias oncológicas Hipercalcemia maligna obstrucción total o p a r c i a l al f l u j o sanguíneo a n i v e l d e la cava s u p e r i o r en su t r a y e c t o hacia la aurícula d e r e c h a . La obstrucción al f l u j o de la vena cava puede ser consecuencia de la Es esencial hacer u n diagnóstico clínico p r e c o z (Figura 5). s i e n d o el síntoma más f r e c u e n t e y p r e c o z la disnea s e g u i d a d e hinchazón f a c i a l y d e m i e m b r o s s u p e r i o r e s . DE C O M P R E S I Ó N MEDULAR SOSPECHA RECUERDA Las c u a t r o T d e l m e d i a s t i n o a n t e r i o r s o n : T i r o i d e s . en decúbito o c o n la m a n i o b r a d e V a l s a l v a .1 5 % . O t r o s síntomas h a b i t u a l e s s o n : s o m n o l e n c i a . objetivándose en la radiografía d e tórax una masa en el m e d i a s t i n o superior d e r e c h o ( 8 5 % d e los casos) y en u n 2 5 % d e r r a m e p l e u r a l d e r e c h o . 21 TTO sintomático I MTX óseas sin afectación del espacio epidural RT Figura 5.

c o p r o c u l t i v o (si existe diarrea) y radiografía d e tórax. Tratamiento El t r a t a m i e n t o consiste e n : • Medidas generales: Reposo en c a m a c o n c a b e c e r a elevada y o x i g e n o t e r a p i a . sólo en d e t e r m i n a d o s casos. En caso d e mala evolución en 48-72 h. Es f u n d a m e n t a l tener en c u e n t a la existencia de u n p o s i b l e f o c o i n f e c c i o s o (tos. edición a GRAVEDAD Grado I: entre 1. aunque en los últimos años coli). Diuréticos y dieta hiposódica para r e d u c i r el e d e m a . Si la evolución es tórpida en una o dos semanas y en función de la clínica. Presentan una se está o b j e t i v a n d o u n rebrote de los gérmenes gramnegativos (los más habituales son: Pseudomona aeruginosa y Escherichia incidencia aumentada de microorganismos multirresistentes y de etiología fúngica respecto a otros subgrupos de pacientes (debida al uso d e antibióticos profilácticos. para r e d u c i r la presión venosa.500-1. leucemias y m i e l o m a s ) . 22 Tratamiento La n e u t r o p e n i a f e b r i l es u n a situación d e g r a v e d a d q u e c o n l l e v a u n a elevada m o r t a l i d a d . pedir si es p o s i b l e la PCR y la p r o c a l c i t o n i n a (marcadores de una posible bacteriemia y d e la evolución posterior d e la misma). La causa más frecuente son los gérmenes grampositivos (destacando el Staphylococcus phylococcus Figura 6. d i a rrea. Paciente c o n e d e m a e n esclavina epidermidis. • Tratamiento específico: Radioterapia: en la a c t u a l i d a d . 8. q u i m i o t e r a p i a .999 Grado II: entre 1. a n o ser q u e existan c o n t r a i n d i c a c i o n e s para su uso. h e m o c u l t i v o s diferenciales (extracción d e vía periférica y del catéter para intentar d i l u c i d a r si el origen d e la bacteriemia es del catéter).3. se debe solicitar u n a analítica d e sangre c o m p l e t a c o n gasometría venosa (para c o n o c e r el p H y el lactato). etc. Neutropenia febril La n e u t r o p e n i a febril es u n e v e n t o f r e c u e n t e en los pacientes o n cológicos en t r a t a m i e n t o quimioterápico. nutrición parenteral.). La causa d e la n e u t r o p e n i a suele ser múltiple: c o r t i c o t e r a p i a .000-1. Etiología Es importante destacar q u e hasta en el 2 0 . se d e b e i n i c i a r u n t r a t a m i e n t o . t u m o r de células g e r m i n a l e s . u r o c u l t i v o . c o m o e n a q u e l l o s en los exista d e t e r i o r o clínico severo del p a c i e n t e c o n a l t e r a c i o n e s d e c o n c i e n c i a o c o m p r o m i s o r e s p i r a t o r i o . u n a extensa necrosis tisular. Sta- aureus. a parte de una anamnesis y d e una exploración física rigurosa. en la mayoría d e los casos.0 2 . q u e se asocia a u n a morb i m o r t a l i d a d e l e v a d a q u e r e q u i e r e u n a actuación t a n t o diagnóstica c o m o terapéutica p r e c o z q u e . inherentes al p r o p i o t u m o r (sobre t o d o en l i n f o m a s . Diagnóstico Es i m p o r t a n t e destacar q u e en el p a c i e n t e neutropénico son frecuentes las manifestaciones atípicas c o m o la falta d e pus y. c e l u l i t i s . 5.5 0 % d e los casos d e neutropenia febril la etiología es desconocida.Manual CTO de Medicina y Cirugía. corticoides. 1 4 9 ) . Q u i m i o t e r a p i a : es el t r a t a m i e n t o d e elección en t u m o r e s q u i m i o s e n s i b l e s ( l i n f o m a s . es p r e c i so a d m i n i s t r a r r a d i o t e r a p i a de f o r m a urgente sin u n diagnóstico histológico p r e v i o . radioterapia y alteración d e los m e c a n i s m o s d e defensa. se ha d e valorar la realización d e una T C para descartar abscesos o u n proceso fúngico sistémico (aspergilosis o candidiasis hepatoesplénica). Streptococcus viridans).) y la presencia o n o d e un p r o c e s o neoplásico c o n r u p t u r a d e barreras fisiológicas. líquido ascítico. Por t a n to.). en ocasiones. catéteres. etc.). La respuesta es i n m e d i a t a . etc.000 M o d e r a d a : entre 100-499 Grave: < 100 Los pacientes neutropénicos t i e n e n u n riesgo e l e v a d o d e sufrir i n f e c c i o nes graves j u n t o c o n alteraciones en la respuesta i n f l a m a t o r i a q u e puede d i f i c u l t a r la detección de la infección. Se d e b e instaurar en función d e l t i p o histológico. cáncer microcítico d e p u l m ó n . el SVCS rara v e z c o n s t i t u y e u n a u r g e n c i a radioterápica. etc. síndrome m i c c i o n a l . a u n q u e p u e d e p r e c i p i t a r u n a t r o m b o s i s .499 Grado III: entre 500-999 Grado IV: m e n o r de 500 Tabla 5. C o r t i c o i d e s : d e x a m e t a s o n a en dosis altas (MIR 0 1 . es empírica (Tabla 5). la infección p u l m o n a r . Clasificación d e la n e u t r o p e n i a Leve: entre 500-1. Se debe evaluar la c o n v e n i e n c i a de solicitar otros cultivos en función de la clínica (esputo. Las infecciones más frecuentes son la septicemia. se deberán repetir los c u l t i v o s . la relacionada c o n catéteres y la q u e afecta a boca y orofaringe. e x u d a d o de herida. tanto h u m o r a l e s c o m o celulares. Por ese m o t i v o . H e p a r i n a d e bajo peso m o l e c u l a r : a dosis terapéuticas en caso d e t r o m b o intracava o asociado a catéter y a dosis profilácticas en su ausencia.

la deshidratación y la i n s u f i c i e n c i a renal p r e r r e n a l . Por secreción d e l péptido r e l a c i o n a d o c o n la h o r m o n a p a r a t i r o i d e a (PTHrP). Neutropenia > 100/mm .ciprofloxacino Criterios de bajo riesgo NO Sí infeccioso Foco Profilaxis previa con quinolona NO Tratamiento empírico ajustado al foco infeccioso Sí T Incidencia gram + multirresistentes I Incidencia g r a m - No. Factores p o t e n c i a d o r e s son la i n m o v i l i d a d . Osteólisis: 1 5 . mostrándose c o n m a y o r i n c i d e n c i a e n el m i e l o m a . sería r e c o m e n d a b l e la asociación d e u n B-lactámico j u n t o c o n u n a m i n o g l u cósido. mantener el antibiótico hasta completar 7 días Si < 500. Neutropenia afebril: en este caso N O está i n d i c a d o . Amoxiclavulánico +/. séptico.2 0 % . En un paciente ingresado. Producción de vitamina D. Por reabsorción ósea p o r parte d e osteoclastos. D e b u t febril estando h o s p i t a l i z a d o .Oncología médica y Paciente terminal antibiótico empírico d e a m p l i o espectro. ! Reevaluar clínica. N e u t r o p e n i a p r o l o n g a d a (> 1 0 días). c a r e n c i a d e c r i t e r i o s d e sepsis g r a v e .ciprofloxacino Si > 500. Algoritmo terapéutico de la neutropenia febril A u n q u e la causa más h a b i t u a l d e h i p e r c a l c e m i a es el h i p e r p a r a t i r o i d i s m o p r i m a r i o . TRATAMIENTO A c t u a l m e n t e se r e c o m i e n d a el t r a t a m i e n t o e n m o n o t e r a p i a c o n u n antibiótico d e a m p l i o espectro c o n actividad antipseudom o n a (de elección u n c a r b a p e n e m . A s i m i s m o . e n los pacientes h o s p i t a l i z a d o s la causa más f r e c u e n t e es el cáncer. dejar el antibiótico hasta que superen esa cifra Reevaluación a l o s 5-7 d í a s Reevaluar clínica. los t r a t a m i e n t o s h o r m o n a l e s 23 . Tratamiento c o m b i n a d o o monoterapia de a m p l i o espectro tratamiento Reevaluación a las 72 h antibiótico i n t r a v e n o s o tras 2 4 horas e n _L Uso de factores estimulantes de colonias (G-CSFoGM-CSF) • Profilaxis primaria: siempre q u e el esq u e m a quimioterapéutico u t i l i z a d o t e n ga u n riesgo d e p r o d u c i r n e u t r o p e n i a superior al 2 0 % . En a q u e l l o s casos q u e cursan c o n pero shock podría u t i l i z a r s e c e f t a z i d i m a o c e f e p i m e ) . • Tratamiento de la neutropenia febril: i n d i c a d o en los siguientes casos: • Hipotensión. Existe u n g r u p o d e pacientes d e b a j o riesg o q u e p u e d e n tratarse d e f o r m a a m b u l a t o r i a (B-lactámico a s o c i a d o a q u i n o l o n a ) si c u m p l e n u n a serie d e r e q u i s i t o s (ausencia de f o c o i n f e c c i o s o salvo si p r o c e d e d e u n catéter o d e las vías u r i n a r i a s . Infección fúngica. c o n u n a i n c i d e n c i a g l o b a l d e l 1 5 . • Profilaxis secundaria: indicada en pacientes q u e e x p e r i m e n t a n c o m p l i c a c i o nes neutropénicas después d e l p r i m e r c i c l o d e q u i m i o t e r a p i a (que n o r e c i b i e r o n p r o f i l a x i s p r i m a r i a c o n factores estimulantes) en los q u e d i s m i n u i r la dosis de q u i m i o t e r a p i a comprometería la e v o lución d e la s u p e r v i v e n c i a . Los m e c a n i s m o s p o r los q u e u n t u m o r p u e d e p r o v o c a r son los siguientes: • • • • hipercalcemia 5. es el cáncer. Cuantificar neutrófilos Sí. c o n d i c i o n e s s o ciales d e l p a c i e n t e q u e p e r m i t a n realizar el t r a t a m i e n t o a m b u l a t o r i o y u n a b u e n a evolución tras llevar a c a b o observación). realizar nuevos cultivos y añadir un glucopéptido +/.2 0 % . p u d i e n d o aparecer hasta e n u n t e r c i o d e los pacientes c o n cáncer. shock o fracaso multiorgánico. e n l i n f o m a s Producción de P T H . [ RECUERDA La causa más frecuente de hipercalcemia en un paciente ambulatorio es el hiperparatiroidismo primario. La Figura 7 resume el p r o c e d i m i e n t o d e a c tuación ante la n e u t r o p e n i a f e b r i l . H u m o r a l : 8 0 % d e casos. Neumonía. Hipercalcemia maligna La h i p e r c a l c e m i a m a l i g n a es la u r g e n c i a metabólica más f r e c u e n t e en oncología.4. Sobre t o d o . Raro e n t u m o r e s distintos a los a d e n o m a s paratiroideos. en el cáncer de m a m a y e n el c a r c i n o m a e p i d e r m o i d e de pulmón. realizar nuevos cultivos y añadir un antifúngico Figura 7.

Obstrucción de intestino grueso: c a r c i n o m a más frecuente q u e diverticulitis del sigma. antiestrógenos.5. La clínica d e p e n d e más d e la v e l o c i d a d del a u m e n t o d e la c a l c e m i a q u e d e la c i f r a f i n a l . p o l i u r i a . C o n v i e n e recordar q u e también existen otras causas n o t u m o r a l e s d e obstrucción (entre el 2 0 .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. c o m o el carQ RECUERDA Alcalinizar la orina es útil para disolver los cálculos de ácido úrico. algunos autores d e f i e n d e n únicamente el sintomático. y ésta más q u e vólvulo (mayor del 9 0 % del total). El síndrome d e lisis t u m o r a l se p r o d u c e c o n f r e c u e n c i a en el l i n f o m a de Burkitt. p r o d u c i e n d o tetania e i r r i t a b i l i d a d m u s c u l a r intensa. Es i m p r o b a b l e q u e el t r a t a m i e n t o a u m e n t e la s u p e r v i v e n cia en h i p e r c a l c e m i a s graves. flora bacteriana intestinal Activación del complemento Acumulación de líquidos en asas Intestinales "ercer espacio) (T. en la l e u c e m i a linfoblástica aguda y en otros l i n f o m a s d e alta m a l i g n i d a d . o c u a n d o la hidratación enérgica y los diuréticos están c o n t r a i n d i c a d o s ( i n s u f i c i e n c i a renal o cardíacas graves). Se suele reservar para aquellos casos en los q u e n o es suficiente con las medidas anteriores. h i p e r u r i c e m i a y acidosis láctica. presentándose c o n m a y o r f r e c u e n c i a en los casos d e cáncer d e c o l o n ( 1 0 . en estos casos. y de endotoxinas. p o r l o q u e es n e c e s a r i o u n a l t o g r a d o d e sospecha.). Fisiopatología d e la obstrucción i n t e s t i n a l .Alteraciones hidroelectrolíticas .Hipoventilación . Por o r d e n d e f r e c u e n c i a . Síndrome de lisis tumoral El tratamiento quimioterápico eficaz de los tumores puede precipitar la liberación de potasio.T Catecolaminas . H i p o c a l c e m i a s e c u n d a r i a a la h i p e r f o s f a t e m i a .Compresión vena cava Figura 8. inespecíficos y difíciles d e d i s t i n g u i r d e los d e b i d o s a la e n f e r m e d a d d e base. Q RECUERDA La tríada «somnolencia-sed-poliuria» calcemia. d o l o r a b d o m i nal y c u a d r o c o n f u s i o n a l . fosfato. su t r a t a m i e n t o o m o r b i l i d a d a s o c i a d a . son las siguientes: • • Obstrucción de intestino delgado: adherencias en m a y o r p r o p o r ción q u e hernias externas ( 7 0 . sobre t o d o en aquellas neoplasias altamente replicativas m u y sensibles al tratamiento. Esto se consigue con hidratación abundante con suero salino. etc.4 0 % ) . Obstrucciones oncológicas Obstrucción intestinal Se d e f i n e c o m o la interrupción del tránsito intestinal secundaria a una causa mecánica o b i e n f u n c i o n a l . diuréticos tiacídicos y el t r a t a m i e n t o c o n v i t a m i n a D o c a l c i o . Las manifestaciones clínicas se derivan de los trastornos electrolíticos p r o d u c i d o s .Deshidratación .8 0 % del total). adherencias postradiación. Aparece entre el p r i m e r y q u i n t o día después d e . 8 . Los sínt o m a s s o n c o n f r e c u e n c i a d e i n i c i o i n s i d i o s o . estas manifestaciones son las siguientes: H i p e r p o t a s e m i a . en t u m o res c o m o los l i n f o m a s y m i e l o m a s ) p e r o su m e c a n i s m o d e acción es lento (entre 5 y 7 días) p o r lo q u e n o son eficaces en la fase aguda. h i p e r f o s f a t e m i a . y en aquellas situaciones elevada carga t u m o r a l . O t r o s síntomas i n c l u y e n : sed. Entre u n 3-5 % d e los pacientes c o n una neoplasia a v a n z a d a d e s a r r o l l a n esta complicación. d i s m i n u y e n d o los niveles de ácido úrico en 3-4 horas. . espasmolíticos). z o l e n d r o n a t o ) asociados r e d u c e n d e f o r m a eficaz y rápida el c a l c i o sérico sin apenas efectos secundarios (es necesario v i g i l a r la función renal). estreñimiento.Acidosis metabólicas . andrógenos). ácido úrico y otros productos d e degradación d e las células. a n o r e x i a . -i . s i e n d o útil c u a n d o hay q u e r e d u c i r de f o r m a rápida los niveles d e c a l c i o . 24 Estasis circulatorio + proteólisis pared intestinal Liberación sustancias hipotensoras. N o s i e m p r e hay q u e tratar a t o d o s los p a cientes c o n h i p e r c a l c e m i a moderada-intensa ( c a l c i o c o r r e g i d o m a y o r d e 1 2 mg/dl). Tratamiento La i n t e n s i d a d del t r a t a m i e n t o d e p e n d e d e la g r a v e d a d d e los síntomas y del estadio de la e n f e r m e d a d .T Catecolaminas .6. La rasburicasa es una e n z i m a urato-oxidasa recombinante q u e transforma el ácido úrico en alantoína.2 5 % ) y d e o v a r i o ( 5 . uso d e fármacos (opiáceos. Los bifosfonatos (pam i d r o n a t o . c i n o m a d e pulmón d e células pequeñas. antidepresivos. El p r o c e d i m i n e t o d e actuación c o m i e n z a c o n la administración d e suero salino fisiológico (es la m e d i d a más i m p o r t a n t e ) j u n t o c o n furosemida tras corregir el déficit d e v o l u m e n existente. Tratamiento Es fundamental la prevención de d i c h o síndrome. La s o m n o l e n c i a o c u r r e en el 5 0 % d e los pacientes. o b l i g a a descartar una h i p e r - 5. impactación f e c a l . edición a (estrógenos. La c a l c i t o n i n a es el h i p o c a l c e m i a n t e más rápido q u e existe. c o n c l u i d a la q u i m i o t e r a p i a . OBSTRUCCIÓN » 5. que a su vez es hidrosoluble y se elimina fácilmente por la orina. alopurinol y alcalinización de la orina c o n bicarbonato (para mantener un p H urinario superior a 7). vómitos. La fisiopatología de la obstrucción intestinal se resume en la Figura 8.3 5 % ) en el p a c i e n t e oncológico (neuropatía. Los c o r t i c o i d e s p u e d e n ser útiles (sobre t o d o .

pérdida d e peso y diarrea p o r malabsorción secundaria a déficit d e sales biliares. reposición hidroelectrolítica. v e j i g a . Obstrucción biliar La causa d e obstrucción b i l i a r más f r e c u e n t e en pacientes oncológicos es mecánica. renal. 1 3 7 ) . retención aguda d e o r i n a c o n presencia d e g l o b o vesical. El t r a t a m i e n t o quirúrgico d e la obstrucción intestinal e n el p a c i e n t e t e r m i n a l presenta una alta m o r t a l i d a d ( 1 5 . cérvix. . H a y q u e e m p l e a r analgésicos si el p a c i e n t e refiere d o l o r . El tratamiento se f u n d a m e n t a e n dos bases: • M é d i c o : si hay p r u r i t o . n o es i n f r e c u e n t e q u e aparezca p r u r i t o . c o r t i c o i d e s . b i e n a nivel ureteral (tumores ginecológicos. Espasmolíticos (hioscina). situación más h a b i t u a l en pacientes oncológicos t e r m i n a l e s . El t r a t a m i e n t o antiemético d e elección en la obstrucción intestinal m a l i g n a c o m p l e t a refractaria es el octreótid o (MIR 0 5 . es preciso intentar la extracción m a n u a l d e l m i s m o . En g e n e r a l . T C c o n contraste y R M ) y técnicas radiológicasterapéuticas: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y colangiografía transparieto-hepática (CTPH). e n d o m e t r i o . nutrición parenteral. c o n irradiación a genitales o síndrome m i c c i o n a l . Otras pruebas útiles son el tránsito baritado. se debería valorar el sondaje nasogástrico c o n e c t a d o a u n a bolsa para v a c i a m i e n t o gástrico p o r g r a v e d a d . d i s m i n u ción d e la fuerza y del tamaño del c h o r r o .Oncología médica y Paciente termi RECUERDA En g e n e r a l . ) . . si la a la obstrucción colon e intestino ausencia de gas distal. el enema o p a c o y la T C a b d o m i n a l (esta última es la técnica más precisa ya q u e se localiza el p u n t o y la causa d e la obstrucción). Pueden c o l o c a r s e m e d i a n t e CPRE o CTPH. lo más h a b i t u a l es la presencia de i c t e r i c i a c o n o sin c o l u r i a . El diagnóstico se basa e n la clínica: analítica (destacar el a u m e n t o d e la fosfatasa a l c a l i n a y G G T . h a y q u e pensar e n obstrucción i n t e s t i n a l a n t e la p r e s e n c i a d e : dolor tipo c ó l i c o + v ó m i t o s + estreñimiento c o n a u s e n c i a o d i s m i n u c i ó n e n la expulsión d e gases + distensión a b d o m i n a l . d e vía b i l i a r . asas con niveles hidroaéreos que se agrupan en patrón de escalera • Disminución o Difícil de diferenciar c o n • Ausencia de gas distal. Se debe tener precaución c o n el e m p l e o d e laxantes p o r vía rectal. secundaria a cáncer d e páncreas. Si la causa es u n f e c a l o m a . 5 6 ) . el colon aumenta obstrucción es completa de tamaño) y la OIG con válvula ¡leoceal incompetente (no gas distal) Tabla 6.0 6 . y si el t u m o r es q u i m i o sensible. técnicas radiológicas (ecografía [es la técnica d e elección]. e i n d i c a r dieta absoluta ( M I R 02-03. goteo t e r m i n a l . se d e b e i n i c i a r a n t i b i o t e r a p i a empírica c o n p i p e r a c i l i n a . antieméticos (de elección. La q u i m i o t e r p i a p u e d e plantearse u n a v e z resuelta la obstrucción en caso d e b u e n estado general. escozor al o r i n a r . vesical. • Tracto urinario superior: d o l o r en f l a n c o y fosa l u m b a r u n i l a t e r a l o bilateral según sea la obstrucción. m a l o s resultados y s u p e r v i v e n c i a c o r t a . se r e c o m i e n d a i n t e r v e n i r si la esperanza d e vida del e n f e r m o es superior a dos meses. S N C c o n aspiración (en función d e la clínica del paciente). a l t o riesgo d e fístulas. Si aparece fiebre. hepáticos y p o r metástasis ganglionares. Diagnóstico d e la obstrucción i n t e s t i n a l Obstrucción urinaria Figura 9. analgésicos. Clínicamente. y si ha e x i s t i d o cirugía desobst r u c t i v a previa y esta ha sido efectiva d u r a n t e más d e seis meses. Radiografía d e u n p a c i e n t e c o n obstrucción i n t e s t i n a l c o m p l e t a La causa más h a b i t u a l de obstrucción d e la vía u r i n a r i a e n pacientes oncológicos es d e b i d a a la compresión t u m o r a l . • Técnicas de derivación biliar: Quirúrgica: es la técnica d e elección en a q u e l l o s casos (los mín i m o s ) e n los q u e la cirugía tenga fines c u r a t i v o s . • Tratamiento farmacológico. sobre t o d o si es u n c u a d r o sub o c l u s i v o . Las manifestaciones clínicas d e p e n d e n d e la localización d e la o b s trucción: • Tracto urinario inferior: retraso para i n i c i a r la micción. etc. se pautan antihistamínicos. antisecretores y espasmolíticos. INTESTINO D E L G A D O Completa • Distensión de Incompleta Menor distensión • • Presencia de gas distal INTESTINO G R U E S O Válvula ileocecal competente Distensión del colon anterior Válvula ileocecal incompetente Distensión de delgado con Si n o c e d e n los vómitos. . Basado e n dieta absoluta. Si el c u a d r o e v o l u c i o n a o si los niveles d e b i l i r r u b i n a son altos. es necesario v a lorar los desaturantes d e la bilis c o m o el ácido ursodesoxicólico. c o n o sin a c o l i a .3 0 % ) . 75 El tratamiento se basa e n dos pilares: Cirugía.t a z o b a c t a m . si la obstrucción es completa ausencia de gas distal íleo adinámico (en éste. vías urinarias.). Esteroides: dexametasona. los setrones). a u n q u e también p u e d e n elevarse la b i l i r r u b i n a d i r e c t a y las transaminasas). d e b i d o al riesgo de c o m p l i c a c i o n e s q u e presentan. b i e n a n i v e l uretral ( t u m o r d e próstata. Puede faltar a l g u n o d e estos síntomas. Endoprótesis: técnica d e elección d e b i d o a su carácter mínimam e n t e invasivo y r e s o l u t i v o . El diagnóstico se basa en la clínica y e n la radiografía de a b d o m e n (si es posible en bipedestación) (Tabla 6 y Figura 9). a m p u lomas. • Haloperidol.

Tratamiento ciones más frecuentes. la malnutrición. q u e e v o l u c i o n a n desde el e r i t e m a hasta las vesículas o úlceras hemorrágicas. virus herpes. fluconazol i. ALTA HC. l e n gua. En función d e su g r a v e d a d .7.o. N o quirúrgicas: s o n el t r a t a m i e n t o de e l e c c i ó n e n los casos d e o b s t r u c c i o n e s c o m p l e t a s e n las q u e la i n t e g r i d a d f u n c i o n a l d e los ríñones se v e a m e n a z a d a p o r la h i d r o n e f r o s i s s e c u n d a ria c o n el c o n s e c u t i v o d a ñ o r e n a l i r r e v e r s i b l e . 0 1 2 3 4 5 (National No mucositis Irritación o eritema i n d o l o r o Eritema. Hidratación ALTA Complementos PIC Nutrición ALTA NO • SI Sí BUENO I DESNUTRICIÓN FIEBRE POSIBILIDAD INGESTA CONTROL DOLOR radioterápico. t o m a d e muestras d e las lesiones en caso d e sospecha d e sobreinfección (Candida. edema y/o úlceras dolorosas q u e no permiten la ingesta de sólidos de líquidos) Exitus Cáncer Institute Common Toxicity Criterio. y c o m o c o m p l i c a c i o n e s indirectas p u e d e sobreinfectarse e. La r a d i o t e r a p i a y la q u i m i o t e r a p i a se podrán plantear una vez resuelto el c u a d r o en función d e la tumoración p r i m a r i a . se llevará a c a b o u n a nefrostomía percutánea o c o l o c a c i ó n d e endoprótesis ureterales i n t e r n a s . 5-fluorouracilo. el p r o b l e m a o b s t r u c t i v o tendrá su o r i g e n en el t r a c to u r i n a r i o i n f e r i o r . • Técnicas de derivación urinaria: Quirúrgicas: están indicadas en los casos d e tratarse d e la m a n i festación i n i c i a l d e la e n f e r m e d a d en u n t u m o r resecable.v. m i e n t r a s q u e si es a l t a . analgesia sistémica. Si la o b s t r u c c i ó n es b a j a . paladar y faringe se d e n o m i n a estomatitis pacientes (es la q u e se va a tratar en este en t r a t a m i e n t o c o n q u i m i o t e r a capítulo). p u e d e r e a l i z a r s e u n a cistostomía suprapúbica o catéter u r e t r a l . La m u c o s i t i s q u e aparece en los labios. Es preciso evitar el uso d e agentes nefrotóxicos o q u e d i s m i n u y a n la tasa d e f i l t r a d o g l o m e r u l a r (los más usados son los A I N E y los IECA). Si el paciente c o m i e n z a a o r i n a r tras d i c h a m a n i o b r a . Se p r o d u c e en u n 3 0 .+/. se clasifica en diferentes grados (Tabla 7). G r a d o s d e m u c o s i t i s según su g r a v e d a d S u p o n e la atrofia del e p i t e l i o j u n t o c o n e r i t e m a y e d e m a . a n a e r o b i o s . el riesgo d e una infec26 • NO Fluconazol v.8. o b l i g a d o en caso d e a n u r i a . coagulación). la estancia hospitalaria más p r o l o n g a d a y.3. Dolor Es u n a d e las urgencias oncológicas más frecuentes. el retraso en la administración del t r a t a m i e n t o .Manual CTO d e Medicina y Cirugía.) y u n a analítica si se s u p o n e n e u t r o p e n i a (Figura 10). etc. Mucositis En oncología. Descartar o t r o foco OTRAS TOXICIDADES lll/IV NO I I • Sí Figura 10. ción p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l . o d i n o f a g i a .2003) Necesidad de soporte enteral o parenteral (no tolerancia Tabla 7. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e u n a clínica sugestiva. citarabina y doxorrubicina) y hasta en el 9 0 . edema y/o úlceras dolorosas q u e p e r m i t e n la ingesta oral Eritema. s i e n d o la TC u n a p r u e b a más sensible para detectar la etiología d e la obstrucción).1 0 0 % d e los q u e r e c i b e n r a d i o t e r a p i a sobre la c a v i d a d o r a l .antifúngicos 3 MEDIDAS GENERALES del de las complica- Mucositis G l/ll Mucositis G lll/IV I I 5. 5. edición a El diagnóstico se basa en la anamnesis: exploración física. La h o r m o n o t e r a p i a p u e d e ser de u t i l i d a d en el cáncer d e próstata. i n c l u s o . y suele c u r sar clínicamente c o n sensación d e sequedad d e b o c a y d e quemazón. en a l g u n o s pacientes. Véase el A p a r t a d o d e Dolor epígrafe 6.0. D i s m i n u y e la c a l i d a d d e v i d a del p a c i e n t e o n c o lógico d e b i d o al d o l o r . encías.enjuagues SS / HC0 ~ Lidocaína 2 % si dolor . exploración de la c a v i d a d o r a l . El tratamiento se f u n d a m e n t a en dos bases: • M é d i c o : lo p r i m e r o q u e hay q u e hacer es c o l o c a r u n sondaje u r i n a rio.5 0 % d e los pia (los más tóxicos serían el m e t o t r e x a t o . ser el f o c o d e entrada d e una s e p t i c e m i a ( m u c h o s d e los pacientes se e n c u e n t r a n neutropénicos). A l g o r i t m o diagnóstico-terapéutico d e la m u c o s i t i s . 8. sensación d e lengua " a l g o d o n o s a " . OTRA CLINICA Higiene oral / prótesis . sueroterapia. antifúngicos sistémicos OBSERVACIÓN 24 HORAS Analítica control ba todas las alteraciones q u e se p r o d u c e n (desde la o r o l a b i a l hasta la anogenital) c o m o c o n s e cuencia del t r a t a m i e n t o quimioterápico y Dieta suave. BQ. analítica (especial atención al perfil renal y excreción f r a c c i o n a l de sodio) y r a d i o lógico (la técnica d e elección es la ecografía. el término mucositis sobre las mucosas corporales engloESTADO NUTRICIONAL Analítica (HG. versión 3.

Se debería realizar una prueba diagnóstica radiológica para completar el estudio (resonancia magnética o tomografía axial computarizada). RC: 3 Paciente de 56 años. en tratamiento con hormonoterapia que acude a Urgencias por cuadro de dolor en cara anterior del muslo derecho con disminución de fuerza para la flexión del muslo derecho (3/5) de unas 24-48 h de evolución. En los últimos días ha comenzado a presentar alucinaciones y discreta agitación psicomotriz. Ante la sospecha de compresión medular/radicular solicitaría un rastreo óseo e iniciaría tratamiento con dexametasona. En caso d e sobreinfección.5 m g s. ensanchamiento mediastínico. ¿Cuál sería la actitud a seguir? 1) 2) 3) 4) 5) Le ajustaría el tratamiento analgésico y solicitaría una cita ambulante con el traumatólogo. 2) Administración de clodronato para corregir hipercalcemia. En la exploración se evidencia edema en esclavina y en la radiografía de tórax. Se realizó una radiografía en la que se aprecian los hallazgos que pueden verse en la imagen: 1) 2) 3) 4) 5) Debe averiguarse si el paciente tiene d o lor dorsal. Sería conveniente realizar una resonancia magnética. Es una úlcera tumoral. Solicitaría una radiografía dorso-lumbar urgente para descartar afectación metastásica ósea. Se realiza analítica de sangre en la que se objetiva un calcio corregido de 12. Sigue t r a t a m i e n t o c o n c l o r u r o mórfico 10 mg/4 h s. de entre las siguientes.5 mg/8 h s.c. Todas son ciertas. y está encamado el 1 0 0 % del día. Es probable que tenga un cáncer de pulmón o de próstata. y 4 . Casos clínicos representativos Paciente de 57 años diagnosticada de cáncer de mama metastásico. dexametasona 4 mg/8 h s. 4) Continuar con la administración de 5 mg de haloperidol cada 4 h. Es probable que el paciente requiera analgesia por presentar dolor óseo. hay q u e tratarla según sea la sospecha o el diagnós- t i c o . El estudio (excepto el anatomopatológico) se puede dar por concluido y se debería comenzar con quimioterapia urgente y biopsiar la lesión lo antes posible. Todas son correctas.c. su índice de Karnofsky es de 2 0 . Se realiza analítica que evidencia calcemia de 13 mg/dl.Oncología médica y Paciente terminatj El tratamiento se basa en m e d i d a s higiénico-dietéticas (correcta h i d r a tación. Se debería realizar una tomografía axial computarizada del tórax e iniciar tratamiento con esteroides a altas dosis y radioterapia urgente. RC: 5 La lesión de la imagen: RC: 4 Una paciente intervenida hace 2 años de un t u m o r epidermoide del pulmón derecho y diagnosticada de metástasis óseas y hepáticas hace 2 meses. Es f u n d a m e n t a l c o n t r o l a r el d o l o r .c. h a l o p e r i d o l 2. de h a l o p e r i d o l . pudiéndose usar preparados c o n anestésicos tópicos para el c o n t r o l del d o l o r . acude a Urgencias por notar hinchazón de la cara y el cuello. sacro y ambas ramas ileopubianas sugerentes de metástasis óseas. Realizaría unos marcadores tumorales ante la sospecha de progresión de la enfermedad. Todas son ciertas. etc. diagnosticado de c a r c i n o m a e p i d e r m o i d e de pulmón c o n metástasis óseas. s i e n d o preciso en d e t e r m i n a d a s ocasiones el t r a t a m i e n t o c o n opiáceos parenterales. El paciente c o m i e n z a c o n agitación psicomot r i z progresiva. 3. h i g i e n e o r a l . El objetivo del tratamiento es mantener limpia la úlcera. hepáticas y pulmonares. 1 y 3 son ciertas. 5) Administración de sueroterapia. Se debe avisar a radioterapia para que valoren un inicio precoz de tratamiento. Se debe iniciar tratamiento con corticoides (dexametasona) de forma urgente.) y en enjuagues antisépticos. Indique. y mid a l o z a m 7. administración de furosemida intravenosa. costillas izquierdas. p o r la noche. hasta alcanzar 30 mg. El objetivo del tratamiento es conseguir que la úlcera se cierre. N o se produce mejoría tras administrar 2 dosis de 5 m g vía s. 3) Administración de calcitonina para corregir hipercalcemia. Se puede sospechar que los síntomas que presenta el paciente puedan ser secundarios a una hipercalcemia. dieta a b s o l u t a y nutrición parenteral hasta q u e se s o l u c i o n a el c u a d r o .c. cuál es la conducta más adecuada: 1) 2) 3) 4) 5) Se debería realizar una resonancia magnética y biopsia de la lesión antes de tomar cualquier decisión. En la analítica que se realiza presenta una elevación de la calcemia y de la fosfatasa alcalina. RC: 5 27 . Se debería realizar una resonancia magnética para complementar el estudio e iniciar tratamiento radioterápico urgente. tos seca y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos. a a Varón de 29 años diagnosticado de osteosarcoma de 1 . 149. ¿ Q u é actuación propondría? 1) Sedación con midazolam por vía subcutánea por agitación como evento terminal. Basalmente. El paciente corre riesgo de sufrir una fractura patológica. RC: 1 Paciente de 62 años al que recientemente se le ha realizado una gammagrafía ósea en la que se precia captación en vértebras dorsales. monitorización de diuresis. Administraría un bolo de dexametasona y solicitaría una radiografía dorso-lumbar urgente para descartar afectación metastásica ósea.3 mg/dl y una fosfatasa alcalina (rango normal de 45-145 Ul/I) de 240 Ul/I. y si la respuesta no es idónea. " costilla que refiere pérdida de fuerza en miembros inferiores c o n historia reciente de caídas y disestesias en MSI.c. RC: 5 MIR 01-02.

Los A I N E y los opiáceos m e n o r e s t i e n e n t e c h o terapéutico. La d i s n e a d e l p a c i e n t e t e r m i n a l se trata c o n o p i á c e o s . 139 216 156 134 6. p r o g r e s i v a o incurable. en este capítulo se han seleccionado TODAS. 36 • M I R 06-07. 215. los c o r t i c o i d e s y los b i f o s f o n a t o s . 138. El d o l o r es el síntoma más f r e c u e n t e e n la e v o l u c i ó n d e l p a c i e n t e o n c o l ó g i c o . e l d o l o r .M I R 10-11. s i n o también e m o c i o n a l e s ( a p o y o a la f a m i l i a d u r a n t e el d u e l o . Escasa o n u l a p o s i b i l i d a d de respuesta al t r a t a m i e n t o a c t i v o específico para la patología s u b y a c e n t e . 150. 137. [Tol ¡J7] El e f e c t o s e c u n d a r i o más f r e c u e n t e d e los o p i á c e o s y f r e n t e al q u e n o se g e n e r a t o l e r a n c i a es el estreñimiento. 138 • M I R 04-05.° escalón-Medidas intervencionistas. entre la selección de preguntas importantes. Concepto de paciente terminal El p a c i e n t e t e r m i n a l es a q u e l q u e c u m p l e los siguientes c r i t e r i o s : Presencia de u n a e n f e r m e d a d a v a n z a d a . • M I R 03-04.1. rjJTJ Los b i f o s f o n a t o s (el más u s a d o es el z o l e n d r o n a t o ) se u t i l i z a n p a r a e l c o n t r o l d e l d o l o r óseo p o r metástasis. 125. 118. b u p r e n o r f i n a (agonista p a r c i a l ) . 126 . Presencia de sintomatología intensa. 229 28 . • M I R 02-03. m e p e r i d i n a ( n o es a c o n s e j a b l e p a r a e l d o l o r crónico). s a l v o si e x i s t e u n g r a n c o m p o n e n t e a n s i o s o ( b e n z o diacepinas). Los c u i d a d o s p a l i a t i v o s n o s o n s o l a m e n t e p a r a el p a c i e n t e . m u l t i f a c t o r i a l y c a m b i a n t e . 3-Opiáceo mayor. e t c . Pero lo más importante. 2-Opiáceo m e n o r .M--: Oncología médica y Paciente terminal 06 TRATAMIENTO DEL PACIENTE TERMINAL CUIDADOS PALIATIVOS Aspectos esenciales MIR Gran parte se dedica a farmacología (AINE y opiáceos). 125. la a n s i e d a d . los o p i á c e o s m a y o r e s n o . Para e l m a n e j o d e l d o l o r p o r metástasis óseas s o n útiles los A I N E . 123. es dominar perfectamente las preguntas de los Desgloses. P e c u l i a r i d a d e s i m p o r t a n t e s d e a l g u n o s o p i á c e o s : p e n t a z o c i n a (agonista-antagonista). 57. Como en el anterior. Pronóstico de v i d a l i m i t a d o a semanas o meses.M I R 09-10. Por ello. Los c u i d a d o s p a l i a t i v o s n o a c e l e r a n la m u e r t e . El t r a t a m i e n t o d e l d o l o r d e b e ser p a u t a d o . • M I R 05-06. con diferencia. El d o l o r n o c i c e p t i v o r e s p o n d e a los o p i á c e o s y a los A I N E . p e r o n o c u r a r la e n f e r m e d a d . 133. ["¡""I [T] [~3~| Lo q u e v e r d a d e r a m e n t e d e f i n e al p a c i e n t e t e r m i n a l es el a g o t a m i e n t o d e los t r a t a m i e n t o s específicos p a r a su e n f e r m e d a d . Los síntomas más f r e c u e n t e s e n el p a c i e n t e t e r m i n a l s o n : la d e b i l i d a d . 129. Preguntas . . Los c u i d a d o s p a l i a t i v o s p r e t e n d e n a l i v i a r e l d o l o r y otras m o l e s t i a s i n d e s e a b l e s . en su f a m i l i a y/o e q u i p o terapéutico. múltiple. La escalera analgésica d e la O M S tiene tres escalones: 1 -AINE o p a r a c e t a m o l . ) . y p o r vía o r a l s i e m p r e q u e sea p o s i b l e . e l estreñimiento y la a n o r e x i a . ¡~4~¡ QT) fjf| [Y\ [~8~| {¥] [Joj p¡~¡~] [Í2~] |l3| fl~4~) Q~5J N o d e b e c o m b i n a r s e dos analgésicos d e l m i s m o escalón ni t a m p o c o u n opiáceo m e n o r c o n u n opiáceo m a y o r . basta con conocer muy bien los Aspectos esenciales. s i n o también p a r a sus f a m i l i a r e s . Estos c u i d a d o s n o sólo se c e n t r a n e n a s p e c t o s somáticos. El d o l o r neuropatías m e j o r a c o n a n t i d e p r e s i v o s y a n t i c o n v u l s i v o s .M I R 01-02. p a r a e v i t a r f r a c t u r a s patológicas y p a r a la h i p e r c a l c e m i a t u m o r a l . 141 .M I R 07-08. Se habla d e u n 4. 132 • M I R 08-09. Es fácil de estudiar ya que en muchos casos es aplicar el sentido común. evitándose los analgésicos a d e m a n d a . I m p a c t o e m o c i o n a l en el p a c i e n t e .

respiración ruidosa y deshidratación (Tabla 8). disnea. existe. • • Supervisar m u y estrechamente los t r a t a m i e n t o s . O f r e c e n u n sistema d e a p o y o a la f a m i l i a para afrontar la e n f e r m e d a d y el d u e l o .). Cuidados de la agonía en la fase final de muchas y otros síntomas físicos. se u t i l i z a rán los siguientes p r i n c i p i o s : • A n t i c i p a r s e a los síntomas s i e m p r e q u e sea p o s i b l e . los c u i d a d o s paliativos (MIR 1 0 . así c o m o el r e c u e r d o d o l o r o s o . náuseas y vómitos. psicológicos. . d a d o q u e se trata de agentes f u n d a m e n t a l e s d e c u i d a d o s básicos. los síntomas más frecuentes son los siguientes: d o l o r . estando e n c a m a d o . La intervención c o n la f a m i l i a se centra en d i s m i n u i r la ansiedad y la angustia ante la i n m i n e n c i a d e la m u e r t e . 1 2 6 ) : Aseguran la v i d a . 118). 1 3 8 ) . ya q u e en m e d i c i n a n o hay nada " e x a c t o " (MIR 1 0 . Existen mayores p r o b l e m a s a la hora de d e f i n i r al p a c i e n t e n o oncológic o en fase t e r m i n a l . u t i l i z a n d o para e l l o u n lenguaje a d e c u a d o y c o m p r e n s i b l e . El o b j e t i v o p r i n c i p a l d e los c u i d a d o s paliativos es cuidar y no abandonar al e n f e r m o ni a su f a m i l i a . en el c o n t e x t o d e la presencia d e cáncer. 1 2 5 ) . y enseñar qué hacer ante las situaciones previsibles q u e se puedan producir. así como y espirituales. S I D A u otra e n f e r m e d a d crónica (enfermedad d e A l z h e i m e r . p o r sociosanitaria. El o b j e t i v o en esta fase es m a n t e n e r al e n f e r m o en las c o n d i c i o n e s más c o n f o r t a b l e s posibles. Buscar o p i n i o n e s d e expertos.0 2 . A n t e la n o t i c i a d e q u e un e n f e r m o p a d e c e u n a d o l e n c i a t e r m i n a l . disnea. en estos p a c i e n t e s se h a b l a d e pronóstico v i t a l l i m i t a d o sin especificar t i e m p o . a g i tación. En esta fase.0 6 . periodo y la muerte. • O f r e c e n u n sistema d e a p o y o para a y u d a r a los pacientes a v i v i r tan a c t i v a m e n t e c o m o sea p o s i b l e . líquidos y/o medicación (MIR 0 1 . pero a c e p t a n la m u e r t e c o m o a l g o i n e v i t a b l e .1 1 . En general. P r o p o r c i o n a n a l i v i o del d o l o r y de otros síntomas indeseables. gradualmente o.Oncología médica y Paciente terminal. • El e n f e r m o y la f a m i l i a son la u n i d a d a tratar y c o n s t i t u y e n el núcleo fundamental. N i aceleran ni p o s p o n e n la m u e r t e . c o n p o sibilidades limitadas d e respuesta al t r a t a m i e n t o específico. Para e l l o . el médico ha de dar respuestas a p r o x i m a d a s y n u n c a exactas sobre su pronóstico. En g e n e r a l . afección d e los ganglios linfáticos y d e la presencia d e metástasis ( T N M ) (MIR 0 9 . Por t a n t o . 1 5 0 ) . en c u a l q u i e r situación o c i r c u n s t a n c i a SÍNTOMA Dolor Depresión Ansiedad Confusión Astenia Disnea Insomnio Náuseas Estreñimiento Diarrea Anorexia CÁNCER 35-96% 3-77% 13-79% 6-93% 32-90% 10-70% 9-69% 6-68% 23-65% 3-29% 30-92% SIDA 63-80% 10-82% 8-34% 30-65% 54-85% 11-62% 74% 43-49% 34-35% 30-90% 51% INSUFICIENCIA CARDÍACA 41-77% 9-36% 49% 18-32% 69-82% 60-88% 36-48% 17-48% 38-42% 12% 21-41% EPOC 34-7% 37-71% 51-75% 18-33% 68-80% 90-95% 55-65% ENFERMEDAD RENAL 47-50% 5-60% 39-70% 73-87% 11-62% 31-71% 30-43% 29-70% 21% 25-64% 27-44% 35-67% Tabla 8. la hidratación y/o la nutrición parenterales aportan b e n e f i c i o al p a c i e n t e a g o n i z a n t e . En la decisión terapéutica d e u n p a c i e n t e afectado p o r u n a e n f e r m e d a d neoplásica es f u n d a m e n t a l d e t e r m i n a r el estadio t u m o r a l . P a r t i e n d o d e los c r i t e r i o s antes expuestos.1 1 . • A c o r d a r c o n el p a c i e n t e (hasta d o n d e sea posible) las diferentes o p ciones terapéuticas. c u b r i e n d o los aspectos físicos. y u n p r o nóstico l i m i t a d o d e v i d a (MIR 0 5 . Agonía. sociales y espirituales. a partir d e las estadísticas y d e las experiencias del f a c u l tativo. Efectuar u n a valoración clínica exhaustiva antes d e iniciar u n tratam i e n t o (véanse Tablas 1 y 2 del Capítulo I). siendo la situación general del e n f e r m o m u y mala. Se considera paciente oncológico en fase terminal a aquel en el q u e existe u n diagnóstico histológico exacto y p r o b a d o d e cáncer. Explicar al p a c i e n t e " l o q u e está o c u r r i e n d o " y p o r qué. que que extingue 6.1 0 . La sustitución del t r a t a m i e n t o específico p o r el t r a t a m i e n t o p a l i a t i v o p u r o es u n a e x cepción j u s t i f i c a d a sólo en s i t u a c i o n e s d e p r o x i m i d a d d e la m u e r t e . si los resultados iniciales n o son los esperados. y suele haber u n a i m p o s i b i l i d a d para ingerir con intención sociales precede aparece a la muerte en las enfermedades de transición en las que la vida se entre la vida enfermedades.2. el p a c i e n t e n o oncológico t e r m i n a l se c a r a c t e r i z a p o r el d i f e r e n t e m a n e j o d e l t r a t a m i e n t o escuando pecífico: el t r a t a m i e n t o específico para la patología d e base ha sido o p t i m i z a d o al máximo p o s i b l e para el p a c i e n t e . la m e j o r m a n e r a d e tratar la disnea de la i n s u f i c i e n c i a cardíaca es o p t i m i z a r el t r a t a m i e n t o d e esta última. Se d e f i n e la agonía (o situación d e últimos días) c o m o el estado La Organización M u n d i a l d e la Salud ( O M S ) definió en 1 9 9 0 los c u i d a dos paliativos c o m o el cuidado no responde relevancia a tratamiento el control del dolor total de los pacientes curativa. no estuporoso y/o d e s o r i e n t a d o . Realizan u n a atención integral e i n d i v i d u a l i z a d a . p r e v e n i r las crisis d e síntomas (dolor. dada la evolución más v a r i a b l e d e éste. ción de los problemas • psicológicos. P r o p o r c i o n a r información a m p l i a a los f a m i l i a r e s . Los e l e m e n tos c l a v e para d e f i n i r el estadio d e diseminación d e u n t u m o r son la determinación del tamaño t u m o r a l . d e b e m a n t e n e r s e en la fase f i n a l d e la e n f e r m e d a d . cuya Siendo enfermedad de especial la atenEl p a c i e n t e se e n c u e n t r a próximo a la m u e r t e (horas o días). . ) . Síntomas más frecuentes del paciente terminal 29 . A s i m i s m o . e j e m p l o . etc. Así.

taxanos. s i e n d o frecuente el d o l o r r e f e r i d o (p e j . Vías de transmisión del dolor La O M S d i v i d e el d o l o r e n dos grandes g r u p o s : Nociceptivo. a l c a l o i d e s d e la v i n c a . edición a Si el p a c i e n t e está tratado c o n opiáceos potentes y aparece d o l o r . Se p r o d u c e p o r la estimulación d e receptores nociceptivos a nivel cutáneo o visceral. requiriéndose.7 5 % d e pacientes c o n cáncer tendrán d o l o r a l o largo d e su e n f e r m e d a d . La obstrucción d e visceras huecas. c o n especial b e n e f i c i o d e los a n t i c o n v u l s i RECUERDA El d o l o r presivos. . La m o r f i n a y la o x i c o d o n a se pueden administrar por vía subcutánea cada cuatro horas. 1 3 9 ) . el d o l o r oncológico es causado p o r el t r a t a m i e n t o a n t i t u m o r a l (cirugía. . El p a c i e n te lo e x p l i c a c o m o p r o f u n d o . y q u e p r o v o c a el c o m p o n e n t e afectivo d e l d o l o r . q u e es el q u e hace d i s m i n u i r la c a l i d a d d e v i d a del p a c i e n t e día a día. duloxetina). C a b e destacar q u e hasta en u n 2 0 % d e los casos. el a u m e n t o d e su dosis. lo q u e hace c o m p l i c a d a su dosificación. en m u c h a s ocasiones. especialmente e n la z o n a o r b i t a l f r o n t a l . t u m o r d e Pancoast q u e afecta al p l e x o b r a q u i a l ) . a n s i e d a d . estreñimiento. ' H a z paleoespinotalámico.0 4 . a través d e las vías aferentes (fibras A-5 y C). se d i s t i n g u e n dos vías d e ascenso (Figura 11): • H a z neoespinotalámico. c o n s t i t u y e u n m o t i v o f r e c u e n t e d e c o n s u l t a en las urgencias oncológicas. subjetivo) 6.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. El p a c i e n t e l o refiere c o m o q u e m a n t e . O c a s i o n a d o p o r alteración d e nervios periféricos o de la médula espinal o b i e n p o r t o x i c i d a d d e t r a t a m i e n t o s q u i m i o terápicos ( o x a l i p l a t i n o . venlafaxina y G e n e r a l m e n t e . Somático: el más f r e c u e n t e . a u m e n t a n d o estas cifras según avanza el estadio y e n el p a c i e n t e t e r m i n a l . atraviesan la línea m e d i a . V i s c e r a l : p o r estimulación d e n o c i c e p t o r e s d e visceras. En este m o m e n t o . El d o l o r n o c i c e p t i v o responde g e n e r a l m e n t e a los analgésicos. Se puede subclasificar en somático y visceral. la compresión nerviosa y la vascular y la alteración d e mucosas son otras causas frecuentes d e d o l o r p o r invasión t u m o r a l .rojo Haz paleoespinotalámico ( c o m p . a n o ser q u e se disponga de a m p l i a e x p e riencia en el m a n e j o d e este fármaco. neuropático r e s p o n d e mejor a anticomiciales o antide- vos (los más usados son la preg a b a l i n a . síndrome c o n f u s i o n a l o deliríum. El d o l o r neuropático es d e difícil m a n e j o . 8. etc. en general. y ascienden p o r el fascículo espinotalámico lateral. e n enfermos t e r m i n a l e s s o n : d o l o r . La causa más c o m ú n es la invasión t u m o r a l . disnea. p r o d u c i d o p o r estimulación d e nociceptores cutáneos. óseos (la causa más h a b i t u a l d e d o l o r o n cológico es la invasión ósea) o d e partes blandas. metástasis óseas). al llegar a la médula espinal procedentes d e las raíces dorsales. pero tiene u n a vida m e d i a m u y larga y diferente de unos pacientes a otros. • Neuropático. s i e n d o necesario. Es característico el b u e n c o n t r o l a n a l gésico c o n a n t i i n f l a m a t o r i o s en el caso d e lesiones t u m o r a l e s óseas. y dolor irruptivo.3. La clasificación más útil es la fisiopatológica p o r sus i m p l i c a c i o n e s farmacoterapéuticas en dos tipos f u n d a m e n t a l e s de d o l o r : el neuropático y el n o c i c e p t i v o . q u e t e r m i n a en la corteza parietal y se e n carga d e los aspectos sensitivo-discriminativos d e l d o l o r ( l o c a l i z a ción e intensidad). a l c a n z a n d o el cordón lateral opuesto. astenia/anorexia/ca- Haz neoespinotalámico (comp. En el t r a t a m i e n t o d e los "estertores d e la agonía" está i n d i c a d a la a d m i nistración d e anticolinérgicos para d i s m i n u i r el v o l u m e n d e las secreciones ( M I R 0 4 .). N o se debe i n t e r r u m p i r b r u s c a m e n te u n t r a t a m i e n t o c o n opiáceos (MIR 0 3 . asociar múltiples fármacos. Mesencéfalo N. Tratamiento de las complicaciones más frecuentes Las c o m p l i c a c i o n e s más frecuentes q u e suelen apararecer q u e x i a . . sensitivo-discriminativo) Médula espinal Vía reticulotalámica Dolor Generalidades Entre u n 5 0 . opiá- Tipos de dolor El d o l o r se p u e d e clasificar según su m e c a n i s m o fisiopatológico. Además. el d o l o r se manifiesta e n f o r m a d e dos patrones: dolor basal. destacando la ósea. metástasis hepáticas). 2 1 5 ) . u n a reagudización del basal. Las fibras nerviosas q u e llevan a m b o s tipos d e d o l o r . más intenso. La metadona se puede administrar también p o r vía subcutánea cada 12 horas. . El p a c i e n t e l o describe c o m o s o r d o . se ajustará la dosis s u b i e n d o u n 5 0 % . c o n t i n u o y b i e n l o c a l i z a d o (p. cuyos axones t e r m i n a n d e manera difusa por la corteza cerebral. e j . c o n reagudizaciones en f o r m a d e c a l a m b r e s o descargas (p. • Figura 11.0 5 . e j . m a l l o c a l i z a d o . g a b a p e n t i n a y carbam a c e p i n a ) o los antidepresivos (amitriptilina. El d o l o r r e f e r i d o es el q u e aparece en áreas alejadas pero q u e están inervadas p o r el m i s m o s e g m e n t o m e d u l a r q u e inerva el órgano e n f e r m o . quimioterapia o radioterapia). 30 Q ceos y A I N E c o n v e n c i o n a l e s . su intensidad y según los síndromes d o l o r o s o s específicos. su secuencia t e m p o r a l .

Valoración del dolor El d o l o r es siempre una e x p e r i e n c i a subjetiva y. 5) ir al servicio. los factores exacerbadores y m i t i g a d o res. y se p u e d e hacer m e d i a n t e una escala v a l i d a d a .1 0 . La m e d i d a de la i n t e n s i d a d del d o l o r t i e n e u t i l i d a d para el s e g u i m i e n t o y la valoración de la respuesta al t r a t a m i e n t o analgésico. t r a m a d o l Si es necesario. 4) c o n t i n e n c i a de esfínteres. Se basa p r i n c i p a l m e n t e en la escalera analgésica de la O M S (Figura 13). a u n q u e existen otras m u c h a s escalas también válidas. p e r m i t i e n d o además evaluar la respuesta al t r a t a m i e n t o analgésico. al tratarse de un método sencillo. al m o verse en la c a m a . ACTIVIDADES BÁSICAS 1. c r escalón • No opiáceo • Fármaco adyuvante P a r a c e t a m o l . 2 1 6 ) Los principios básicos del t r a t a m i e n t o del d o l o r son los siguientes (MIR 03-04. 3. uso de medios de transporte. su i n t e n s i d a d . el d o l o r q u e refiere el p a c i e n t e es el q u e t i e n e (no se d e b e u t i l i z a r p l a c e b o para v a l o rar el c o m p o n e n t e psicológico del d o l o r ) . El c u e s t i o n a r i o específico Brief tra v a l i d a d o en castellano. Las actividades instrumentales son: uso del teléfono. 2) vestirse. 1 3 2 ) Tratamiento farmacológico del dolor El t r a t a m i e n t o farmacológico del d o l o r descansa en dos pilares f u n d a mentales: a) el e m p l e o de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y b) el de opiáceos. 2... eficaz y v a l i d a d o .Oncología médica y Paciente terminal.° escalón • Opiáceo débil • No opiáceo • Fármaco adyuvante 1. T o d o d o l o r crónico d e b e ser c o n c r e t a d o según su localización (Figura 12). e j ..). 6. 4.. por t a n t o . 2 1 6 ) : • El tratamiento debe ser pautado: se r e c o m i e n d a utilizar la escalera analgésica. deambulación. En nuestro m e d i o . g r a d u a d a del 0 (no le d u e l e nada) al 10 (el peor d o l o r q u e p u e d a i m a g i narse). Escala analgésica d e la OMS ( m o d i f i c a d a ) (MIR 0 3 . al toser. AINE Morfina Codeína. lavado de la ropa.). El 31 . m a n e j o de su medicación y m a n e j o de sus asuntos económicos (Tabla 9). Idiopático: sin d e s e n c a d e n a n t e c o n o c i d o . el i m p a c t o en el estado de ánimo del p a c i e n t e y la respuesta a analgésicos previos y actuales. socialización. 3) asearse. 6) levantarse de la c a m a y de una silla (MIR 09-10. las alteraciones f u n c i o n a l e s q u e p r o d u c e en las a c t i v i d a d e s diarias (sueño. escala de 0 a 10) o escalas visuales analógicas q u e p e r m i t a n evaluar la respuesta al t r a t a m i e n t o analgésico. . Se p u e d e u t i l i z a r una escala categ o r i c o v e r b a l c o n a d j e t i v o s s e n c i l l o s (leve-moderado-grave-muy grave). el t i e m p o de evolución. el t i p o t e m p o r a l . aseo personal. Pain Inventory (BPI) o c u e s t i o n a r i o breve del d o l o r (CBD) en pacientes c o n d o l o r d e causa neoplásica se e n c u e n - Opiáceo potente No opiáceo Fármaco adyuvante 2. compras. Localizaciones d e l d o l o r 3. preparación de la c o m i d a .. er 0 escalón DOLOR GRAVE escalón DOLOR MODERADO Las actividades básicas de la v i d a diaria ( A V D básicas) son las s i g u i e n tes: 1) c o m e r . escalas numéricas (por ej. terapia "en ascensor" I ALIVIO DEL DOLOR Figura 13.0 4 . Comer Vestirse Asearse C o n t i n e n c i a d e esfínteres Ir al s e r v i c i o Levantarse de la c a m a y d e u n a silla ACTIVIDADES INSTRUMENTALES Uso d e l teléfono Compras Preparación d e la c o m i d a C u i d a d o d e la casa L a v a d o d e la r o p a Uso d e m e d i o s d e t r a n s p o r t e M a n e j o d e su medicación M a n e j o d e sus a s u n t o s económicos Tabla 9. A c t i v i d a d e s básicas d e la v i d a d i a r i a (AVD básicas) (MIR 0 9 . la más u t i l i z a d a es la escala visual analógica (EVA). NEUR0M0DULACI0N 4 Figura 12. D e n t r o de este d o l o r i r r u p t i v o se d i s t i n g u e n : Incidental: r e l a c i o n a d o c o n una a c t i v i d a d c o n o c i d a (p. 132). 5. c u i d a d o de la casa.

N o necesariamente hay q u e e m p e z a r en el p r i m e r escalón.m. Q RECUERDA El p a r a c e t a m o l s i g u e s i e n d o e l f á r m a c o d e e l e c c i ó n d e l g r u p o d e l p r i m e r escalón p o r su s e g u r i d a d .o. c o m o la regulación del f l u j o sanguíneo renal. y c u a n d o este falle en el c o n t r o l del d o l o r . 500-1. La C O X . H a n d e m o s t r a d o u t i l i d a d en el t r a t a m i e n t o d e l d o l o r . q u e p a r t i c i p a n en g r a d o d i f e r e n t e en la p a t o g e n i a d e la inflamación. el opiáceo débil es r e e m p l a z a d o p o r u n o p o tente (tercer escalón). • Se ha d e utilizar. los A I N E i n h i b e n a m b a s e n z i m a s o b i e n la C O X .o. 100-200 m g v . 8. MIR 06-07. e v i t a n d o el uso d e analgésicos a d e m a n d a . la i s o f o r m a c o n s t i t u t i v a . al m e n o s . 575 m g v.o. Clasificación d e los AINE Naproxeno Ácido mefenámico Cloníxina Nimesulida Nabumetona Paracetamol A I N E con actividad antiinflamatoria: son u n g r u p o heterogéneo d e fármacos q u e c o m p a r t e n p r o p i e d a d e s farmacológicas y. edición a c o n c e p t o es m u y s i m p l e : en el p r i m e r escalón. d e f i n i d o s c o m o fármacos q u e a l i v i a n el d o l o r en situaciones específicas. el d o l o r y la f i e b r e . pero t i e n e escasa a c t i v i d a d a n t i i n f l a m a t o r i a . • La administración debe ser " r e l o j en m a n o " : la dosis siguiente t i e n e q u e administrarse antes d e q u e desaparezca el efecto d e la anterior. t a n t o p o r vía oral c o m o rectal. pero es u n o de los mejores antipiréticos (buen c o n t r o l del d o l o r visceral). o . 134).2 . En g e n e r a l . El A A S i n a c t i v a nera r e v e r s i b l e . El n a p r o x e n o es d e elección en la fiebre d e o r i g e n t u m o r a l . T o d o esto sugiere q u e las a c c i o n e s terapéuticas d e los A I N E se podrían deber a la inhibición de COX-2 y q u e los efectos indeseables se relacionarían c o n la inhibición d e C O X . analgésica y antipirética. p o r l o q u e n o p r e s e n t a n los efectos r e l a c i o n a d o s c o n la inhibición d e la C O X .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. se añade un opiáceo débil (segundo escalón). sin ser c o n s i d e r a d o s analgésicos estandarizados.2 . MIR 09-10. células sinoviales y c o n d r o c i t o s por c i t o c i n a s y otros estímulos i n f l a m a t o r i o s . 20 m g v. p u e d e n ser útiles en c u a l q u i e r escalón si el t i p o d e d o l o r l o precisa. esto es. Antiinflamatorios PRINCIPIO A C T I V O Paracetamol ASS Ibuprofeno Naproxeno Ketorolaco Metamizol DOSIS Y VÍA 500-1. o 250-275 m g vía rectal 10 m g v. m a n t e n i e n d o el t r a t a m i e n t o del p r i m e r escalón (MIR 1 0 . dos c i c l o o x i g e n a s a s c o n a c c i o n e s d i f e rentes (COX-1 y COX-2). El resto d e los A I N E lo h a c e n d e m a - 32 . los anestésicos locales. Poseen a c t i v i d a d a n t i i n f l a m a t o r i a . o . el m e t a m i z o l es el q u e m e n o r p o d e r a n t i i n f l a m a t o r i o posee. Prioridad d e los AINE d e uso habitual Los a n t i i n f l a m a t o r i o s n o esteroideos (AINE) se d i f e r e n c i a n en su eficacia y en su t o x i c i d a d relativas. los a n t i c o m i c i a l e s . Se i n c l u y e n los antidepresivos. pudiéndolo c o m binar c o n c u a l q u i e r AINE). 8-12h 24 h 12-24h Tabla 10. los c o r t i c o i d e s . Se sabe q u e existen.1 . reacciones adversas. Presenta u n a b u e n a b i o d i s p o n i b i l i d a d .o. Puede c o m b i n a r s e c o n c u a l q u i e r o t r o A I N E .v. Por su s e g u r i d a d . meloxicam Indometacina Ketolorolaco Diclofenaco Enólicos • • • • • • • • Propiónico Antranílico Nicotínico Sulfoanilidas Alcalonas Paraaminofenoles Tabla 1 1 . p r e f e r e n t e m e n t e . p o r lo q u e se considera q u e su u t i l i d a d terapéutica d e p e n d e tanto de su eficacia c o m o d e su t o x i c i d a d relativa. o 30 m g I.1 1 . d e b i d o a su p e r f i l tóxico más f a v o r a b l e ( a u n q u e t i e n e n efectos adversos cardiocircul a t o r i o s y renales). o 2. D e n t r o d e este g r u p o . 1 2 3 . según sea la i n t e n s i d a d del d o l o r y el estado físico del p a c i e n t e . u n AINE en c o n c r e t o p u e d e tener una acción a n t i i n f l a m a t o r i a m a y o r o ser más tóxico q u e o t r o del m i s m o g r u p o .0 2 .000 m g vía rectal Díclofenaco Píroxícam Celecoxib 100-150 m g o 100 m g vía rectal o 75 m g i .000 m g v . • A I N E sin actividad antiinflamatoria: el paracetamol posee a c t i v i d a d analgésica y antipirética s i m i l a r a otros A I N E . El r o f e c o x i b y el c e l e c o x i b son i n h i b i d o r e s se- o 1.v. 2 2 9 ) . o rectal 500-550 m g v. en general. 200-400 m g v.000 m g I. Su analgesia es l i m i t a d a d e b i d o a la presencia d e techo terapéutico. las b e n z o d i a c e p i n a s . y sí eleva el riesgo d e efectos adversos. no esteroideos (Tabla 10) • No ácidos Ácidos Acético GRUPO FARMACOLÓGICO FÁRMACO PROTOTIPO Ácido Salicílico acetilsalicílico • Pirazolonas Pirazolidindionas Oxicams Indolacético Pirrolacétíco Fenilacético • • • Metamizol Fenilbutazona Piroxicam. Existe u n a n u e v a generación d e A I N E q u e i n h i b e n de f o r m a " p r e f e r e n t e " la C O X . es decir. el a u m e n t o d e las dosis no m e j o r a el c o n t r o l del d o l o r . N o se d e b e n c o m b i n a r . se p u e d e i n i c i a r el t r a t a m i e n t o por el s e g u n d o o el tercer escalón. y t i e n e u n a baja i n c i d e n c i a d e efectos adversos. 1 4 1 . M I R 08-09. o . los b i f o s f o n a tos y los psicoestimulantes. N o p r o d u c e n ni t o l e r a n c i a ni d e p e n d e n c i a física (Tabla 11). La i s o f o r m a COX-2 es i n d u c i d a en células migratorias ( m o n o c i t o s y macrófagos). N a b u m e t o n a y m e l o x i c a m t i e n e n c i e r t o g r a d o d e s e l e c t i v i d a d C O X . 1 2 5 .000 m g v . INTERVALO 4-6h 4-6h 4-8 h 6-8 h 6h 6-8-12 h M e c a n i s m o de a c c i ó n La mayoría d e sus a c c i o n e s terapéuticas y de sus efectos secundarios están r e l a c i o n a d o s c o n la inhibición d e la a c t i v i d a d d e las c i c l o o x i g e nasas y la c o n s i g u i e n t e inhibición de la síntesis d e prostaglandinas (PG) y t r o m b o x a n o s . se r e c o m i e n d a el uso de u n AINE (al paracetamol se le saca de este g r u p o . está p r e sente en c o n c e n t r a c i o n e s estables en m u c h o s t e j i d o s y es responsable de la producción c o n t i n u a d e PG para f u n c i o n e s fisiológicas.1 . l e c t i v o s d e la COX-2 ( M I R 0 1 . se expresa en las i n f l a m a ciones y p r e d o m i n a en el sistema n e r v i o s o central y m u c o s a gástrica. la excreción d e sodio o la p r o t e c ción d e la m u c o s a gástrica. sigue s i e n d o el fármaco d e elección en este g r u p o .o.1 . la vía o r a l .1 . N o d e b e utilizarse dos analgésicos del m i s m o g r u p o simultáneam e n t e . en m a y o r m e d i d a . (acetila) i r r e v e r s i b l e m e n t e las dos C O X . se a s o c i a n c o n u n a i r r i tación y s a n g r a d o d i g e s t i v o m u c h o m e n o r y p a r e c e n tener u n e f e c t o m e n o r s o b r e la función p l a q u e t a r i a q u e los A I N E t r a d i c i o n a l e s . C u a n d o esta c o m b i n a ción deja de ser efectiva. • Los analgésicos coadyuvantes. así c o m o en otros m u c h o s procesos fisiológicos (Figura 14). los a n tagonistas d e los receptores glutamatérgicos ( N M D A ) .

De a c u e r d o a t o d o lo i n d i c a d o a n t e r i o r m e n t e . C o m o t r a t a m i e n t o específico del d o l o r p r o v o c a d o p o r las metástasis óseas. t o x i n a s . uso c o n c o m i t a n t e d e a n t i c o a g u lantes o c o r t i c o i d e s ) e n los q u e la utilización d e u n A I N E sea i m p r e s c i n d i b l e . se sabe q u e su presencia n o p r e d i c e la e x i s t e n cia d e lesión en la m u c o s a gástrica. el efecto adverso q u e más p r e o c u p a y el q u e l i m i t a más el e m p l e o de los A I N E es su c a p a c i d a d para lesionar la m u c o s a gás- COX-1 (constitutiva de tejidos) COX-2 ( i n d u c i d a p o r m o n o c i t o s y macrófagos) trica ( 1 5 % ) y d u o d e n a l ( 5 % ) . c u y a p r e v a l e n c i a a u m e n t a c o n la e d a d . profármacos. A u n q u e la dispepsia es u n factor l i m i t a n t e para el uso d e A I N E . • A c c i ó n antipirética: se u t i l i z a el AAS. por ese m o t i v o . CTCLOOXIGENASA AINE TRADICIONALES Las más frecuentes ( 3 0 .Oncología médica y Paciente t e r m i n a l Alteraciones gastrointestinales. PG PG Regulación d e l f l u j o sanguíneo renal Excreción d e s o d i o Protección d e la m u c o s a gástrica Efectos i n f l a m a t o r i o s Figura 14. q u e es u n m e d i a d o r i m p o r t a n t e d e la agregación p l a q u e t a r i a . el k e t o r o l a c o . estimándose q u e su f r e c u e n c i a es del 1 . Esto q u i e r e d e c i r q u e . En los pacientes q u e t o m a n A I N E . f e n i l b u t a z o n a y d i c l o fenaco) q u e .5 % . q u e se p r o d u c e p o r m e d i o de la inhibición d e la síntesis d e PG. el p a r a c e t a m o l . El i b u p r o f e n o . q u e acetila i r r e v e r s i b l e m e n t e la COX-1 p l a q u e t a r i a e i m p i d e la formación del T X A 2 . los mayores de 6 0 años. etc. solos o asociados a analgésicos opiáceos. y los q u e c o n s u m e n simultáneamente a n t i c o a g u l a n t e s orales o c o r t i c o i d e s . es una buena alternativa al paracetamol. Sin d u d a . Su eliminación es f u n d a m e n t a l m e n t e r e n a l . también p u e d e p r o d u c i r úlceras gastroduodenales y sus c o m p l i c a c i o n e s . los A I N E se usan p r i n c i p a l m e n t e : C o m o t r a t a m i e n t o d e base del d o l o r crónico. las r e c o m e n d a c i o n e s actuales s o n : Siempre q u e sea posible. q u e p r o d u c e u n a lesión superficial aguda q u e suele ser asintomática y p u e d e resolverse aún c o n la t o m a crónica d e A I N E . el AAS. ya q u e su uso se asocia a u n b a j o b e n e f i c i o po33 . la utilización profiláctica de m i s o p r o s t o l (análogo d e la PGE 2) o i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e protones (omeprazol) durante el t i e m p o q u e d u r e la a d m i n i s tración del A I N E . e s p e c i a l m e n t e c u a n d o se a d m i n i s t r a d e f o r m a crónica. gastritis. El parac e t a m o l es el tratamiento d e elección en el d o l o r leve-moderado sin c o m p o n e n t e i n f l a m a t o r i o importante. a n t e cedentes d e úlcera péptica. a u n q u e u n A I N E se a d m i n i s t r e por vía p a r e n t e r a l . q u e se e n c a r g a n d e proteger la m u c o s a gast r o d u o d e n a l e s t i m u l a n d o la liberación d e m o c o y b i c a r b o n a t o y q u e son vasodilatadoras. es el A I N E menos gastrolesivo y. C o m o t r a t a m i e n t o o c a s i o n a l en el m a n e j o d e e p i s o d i o s d e d o l o r agudo incidental. A c c i ó n antiagregante plaquetaria: únicamente es s i g n i f i c a t i v a en el caso d e l AAS. el n a p r o x e n o y la i n d o m e t a c i n a se sitúan en u n n i v e l i n t e r m e d i o . v i s u a l i z a d a endoscópicamente. En p a c i e n t e s d e a l t o riesgo (edad s u p e r i o r a 6 0 años. La fiebre se p r o d u c e c u a n d o los pirógenos (citocinas. epigastralgia. o r e d u c i e n d o la a c i d e z del m e d i o c o n antagonistas d e los receptores H 2 o i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e protones. también en el sistema n e r v i o s o c e n t r a l . h e m o r r a g i a digestiva o perforación r e l a c i o n a d a c o n el c o n s u m o d e A I N E . El efecto antipirétic o se d e b e a la inhibición d e estas p r o s t a g l a n d i n a s . el s u l i n d a c . dispepsia. el riesgo d e desarrollar reacciones adversas graves (sangrado o perforación) asociadas a estos m e d i c a mentos es a p r o x i m a d a m e n t e tres veces m a y o r q u e para los q u e n o t o m a n A I N E . Sólo o c u r r e c o n determ i n a d o s A I N E (dosis elevadas d e salicilatos. q u e p u e d e n . se evitará la utilización d e AINE. el d i c l o f e n a c o y el m e l o x i c a m son los m e n o s gastrolesivos. se r e c o m i e n d a RECUERDA El efecto secundario más frec u e n t e d e l m i s o p r o s t o l es la d i a rrea. y q u e p u e d e m i n i m i z a r s e usando p r e p a r a c i o n e s c o n c u b i e r t a entérica. Farmacocinética • • • • Se a b s o r b e n casi c o m p l e t a m e n t e p o r vía o r a l . los q u e c o n s u m e n A I N E en dosis altas o d e acción p r o l o n g a d a . Son eficaces en dolores leves y m o d e r a d o s . el m e t i m a z o l y la i n d o m e t a c i n a (fiebre t u m o r a l ) . sangrar y perforarse. Existen dos m e c a n i s m o s lesiónales: U n efecto l o c a l . p o r e l l o . I n h i b i d o r e s d e la COX-2 A c c i o n e s farmacológicas • A c c i ó n analgésica: actúan en los t e j i d o s i n f l a m a d o s i m p i d i e n d o la síntesis d e prostaglandinas y el papel s e n s i b i l i z a d o r de las mismas. y alteración del r i t m o intestinal. son útiles para favorecer la excreción u r i n a r i a de a c i d o úrico. Son escasamente afectados p o r el p r i m e r paso hepático. • A c c i ó n uricosúrica: es c o n s e c u e n c i a d e la inhibición c o m p e t i t i v a ( c o m p a r t e n u n m i s m o sistema) del transporte d e ácido úrico desde la l u z del túbulo renal al e s p a c i o intersticial. a su v e z . q u e son los q u e t i e n e n antecedentes personales d e úlcera. d e p e n d i e n t e del p H y del p r e p a r a d o q u e se u t i l i ce. En los pacientes d e b a j o riesgo (los demás pacientes n o i n c l u i d o s en el a p a r t a d o d e " a l t o riesgo") n o está i n d i c a d a la utilización d e m i s o p r o s t o l . c a u s a n d o erosiones y úlceras. i n h i b i e n d o las respuestas mediadas p o r aminoácidos e x c i t a d o r e s . el k e t o p r o f e n o y el p i r o x i c a m son los más gastrolesivos. lo q u e da lugar a una disminución del f l u j o sanguíneo m u c o s o y p u e d e p r o d u c i r úlceras gastroduodenales p r o f u n d a s y crónicas.) p r o v o c a n la síntesis d e prostag l a n d i n a s en regiones hipotalámicas específicas. hay varios subgrupos d e pacientes para los q u e existe u n riesgo a d i c i o n a l . En la a c t u a l i d a d . Podrían actuar sobre diversos m e d i a d o r e s . El i b u p r o f e n o en dosis analgésica y a d m i n i s t r a d o durante el m e n o r t i e m p o posible. • • A c c i ó n antiinflamatoria: n o se c o n o c e b i e n el m e c a n i s m o . Reacciones adversas Los A I N E se asocian c o n diferentes efectos adversos.4 0 % ) son efectos menores: pirosis. a u n q u e p o s t e r i o r m e n t e son intensamente m e t a b o l i z a d o s . U n efecto sistémico. A s i m i s m o . Se f i j a n en proporción elevada a las proteínas y presentan bajos volúmenes d e distribución.

El más i m p o r t a n t e d e estos receptores es el p. hígado y d e l sistema i n m u n i t a r i o . A n e m i a aplásica. c o n u n peor c o n t r o l .m o d e r a d o n o se p u e d e c o n t r o l a r c o n únicamente c o n A I N E . vasculitis. • A u n q u e la e f i c a c i a analgésica d e los A I N E es s i m i l a r . urticaria. • N o d e b e n u t i l i z a r s e dos A I N E simultáneamente. Interacciones Las más i m p o r t a n t e s s o n : • El uso c o n j u n t o c o n diuréticos y aminoglucósidos a u m e n t a el riesgo d e i n s u f i c i e n c i a renal. Es m e j o r e m p l e a r los q u e l l e v a n más años e n el m e r c a d o . a u m e n t a la síntesis d e p r o s t a g l a n d i n a s . e u f o r i a .2 % ) . C o m p a r t e e f e c t o s adversos c o n otros opiáceos. síndrome de Stevens-Johnson. es r a z o n a b l e s u s p e n d e r l o y c a m b i a r l o p o r o t r o d e distinta f a m i l i a (mantener d u rante u n a semana el t r a t a m i e n t o antes d e c a m b i a r l o ) . n o se c o n s i g u e m a y o r e f i c a c i a analgésica y. erupciones m a c u l o p a p u l o s a s . a n e m i a hemolítica. A d i f e r e n c i a d e los opiáceos potentes. aminoglucósidos y eritromicina. RECEPTOR CARACTERÍSTICAS • Analgesia supraespinal Depresión respiratoria U • • • Euforia Sedación m o d e r a d a Miosis Respecto a la f r e c u e n c i a relativa d e aparición d e los efectos adversos. citólisis. 34 a K • Analgesia espinal • Sedación i n t e n s a • • • • Miosis Alucinaciones Disforia Estimulación p s i c o m o t o r a Tabla 12. c o n la asociación p r o l o n g a d a d e p a r a c e t a m o l más AAS. IECA y B-bloqueantes en la hipertensión arterial. h e p a t i t i s . D i s m i n u y e n el efecto d e los diuréticos. a u n q u e l o h a c e c o n baja a f i n i d a d . e d e m a angioneurótico. los A I N E f a v o r e c e n la retención d e s o d i o y potasio. Favorecen la o t o t o x i c i d a d d e v a n c o m i c i n a . • N e u r o l ó g i c a s . A u m e n t o t r a n s i t o r i o d e las t r a n s a m i n a s a s . los d e l SNC. Son raras e idiosincrásicas. t r o m b o p e n i a . c u y a estimulación d e t e r m i n a analgesia supraesp i n a l p o t e n t e . Existen p r e p a r a d o s d e codeína y d e p a r a c e t a m o l o a s p i r i n a . nefritis intersticial. sobre t o d o . la p r o b a b i l i d a d d e p r o d u c i r efectos s e c u n d a r i o s es m a y o r . sistema n e r v i o s o c e n t r a l (SNC). la dihidrocodeína y el t r a m a d o l (Tabla 1 3). Receptores kappa • Receptores sigma (K). c e f a l e a . Los más usados son la codeína. n o d e b i e n d o c o m b i n a r s e c o n éstos. existe u n a v a r i a b i l i d a d i n d i v i d u a l q u e hace q u e unos pacientes r e s p o n d a n m e j o r a u n d e t e r m i n a d o A I N E q u e otros. responsables d e u n a acción analgésica m e n o s (a). d e b i d o a la p r o d u c c i ó n d e i m p o r t a n t e s náuseas. co- Analgésicos opiáceos Los opiáceos son agonistas (algunos agonistas parciales o a n t a g o n i s tas) d e receptores opiáceos p. tardan menos en a l c a n z a r niveles estables y la p r o b a b i l i d a d d e a c u m u l a r s e p r o d u c i e n d o t o x i c i d a d es m e n o r q u e en el caso d e A I N E d e v i d a m e d i a larga. hematológico. En altas dosis es m a l t o l e r a d a . púrpura. • Por hipersensibilidad ( 1 . Sus efectos secundarios son c o m u n e s a los opiáceos potentes. disforia y estimulación p s i c o m o t o r a (para a l g u n o s autores n o son verdaderos receptores opiáceos. c o n las siguientes f u n c i o n e s (Tabla 1 2 ) : • Receptores mu (p). s o r d e r a . • P r o d u c e n su e f e c t o analgésico a c t u a n d o a n i v e l periférico y.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Favorecen la intoxicación por litio. K y a l o c a l i z a d o s p r i n c i p a l m e n t e en el sistema n e r v i o s o c e n t r a l y e n el músculo liso d i g e s t i v o . asma b r o n q u i a l o shock anafiláctico. síndrome de Lyell. Rinitis alérgica. Además. q u e d e s e m b o c a en u n a necrosis p a p i l a r e i n s u f i c i e n c i a renal crónica (nefropatía p o r analgésicos). Los m e d i c a m e n t o s q u e más lo p r o d u c e n s o n : f e n i l b u t a z o n a y m e t a m i z o l . si u n p a c i e n t e presenta i n t o l e r a n c i a o es refractario a un d e t e r m i n a d o A I N E . sin e m b a r g o . C o d e í n a : e j e r c e su e f e c t o analgésico al u n i r s e a los r e c e p t o r e s opiáceos p. En estos pacientes en los q u e la dispepsia es el efecto s e c u n d a r i o más f r e c u e n t e . su aparición p u e d e p r e v e n i r s e y/o tratarse c o n u n antiácido o u n fármaco anti-H2 t i p o r a n i t i d i n a o f a m o t i d i n a . t i e n e n t e c h o a n a l gésico. a g r a n u l o c i t o s i s . p u p i l a r y vascular (en el músculo liso p r o d u c e relajación). el más h a b i t u a l es el g a s t r o i n t e s t i n a l y. al elevar los niveles de este fármaco. p o r t a n t o . Potencian el a h o r r o de potasio por los diuréticos ahorradores. Renales. Hepáticas. Toxicidad crónica: el c o n s u m o p r o l o n g a d o d e A I N E p u e d e p r o d u c i r una nefropatía intersticial crónica. Las r e c o m e n d a c i o n e s generales en la utilización d e A I N E podrían r e s u m i r s e d e la s i g u i e n t e f o r m a : • Utilizar prioritariamente AINE de vida media corta. a u n alto coste. en s e g u n d o lugar. por l o que pueden provocar hiperpotasemia. Receptores opiáceos Desde el p u n t o d e vista analgésico. Los A I N E p u e d e n desencadenar diversas nefropatías d e carácter a g u d o . Toxicidad aguda: en situaciones de c o m p r o m i s o d e la per• • fusión renal. I n c r e m e n t a n el riesgo d e hemorragias secundarias a los a n t i c o a g u lantes orales. • Es a c o n s e j a b l e u t i l i z a r los más c o n o c i d o s . H e m a t o l ó g i c a s . miosis y sedación. c u y o papel es esencial para asegurar una v e l o c i d a d d e filtración y u n f l u j o renal a d e c u a d o s . d a d o q u e sus acciones n o son r e vertidas p o r la n a l o x o n a ) . c u y a estimulación p r o d u c e alucinaciones. e j e r c e n e f e c t o a d i t i v o c o n los opiáceos q u e actúan a n i v e l central. p o r l o q u e p u e d e n p r o v o c a r edemas. p o r e l l o . p o r e l l o se describirán más adelante. r e c o n o c i d o s c o m o asociación útil. El antagonista d e estos receptores más usado para revertir los efectos d e los opiáceos es la n a l o x o n a . sin e m b a r g o . p o t e n t e . Tinnitus. Los A I N E más nefrotóxicos son la i n d o m e t a c i n a y el f e n o p r o f e n o . los opiáceos se d i v i d e n en opiáceos débiles y opiáceos potentes. A l g u n a s d e las r e a c c i o n e s adversas m e n c i o n a d a s son no dosis-dependientes. miosis y depresión respiratoria. agravar u n a i n s u f i c i e n c i a cardíaca o u n a h i p e r tensión. . ya q u e se conocerá m e j o r su perfil de seguridad. • • • A u m e n t a n los efectos d e las sulfonilureas y el riesgo d e h i p o g l u c e m i a secundaria. edición a t e n c i a l y. lestasis. p o r disminución del f l u j o renal (síndrome nefrótic o . vértigo. • O p i á c e o s débiles: son útiles en el d o l o r m o d e r a d o y c u a n d o el d o l o r l e v e . hipoperfusión renal). observándose. 8. Son r e a c c i o n e s idiosincrásicas q u e se p r o d u c e n a n i v e l cutáneo. La dihidrocodeína a p o r t a u n p r e p a r a d o d e liberación r e t a r d a d a q u e p e r m i t e u n a dosificación c a d a 12 horas.

Esto s u p o n e en la práctica q u e estos pacientes v a n a estar c o n t r o l a d o s las p r i m e r a s 8-9 horas. f e n t a n i l o . es 2 0 . D i s p o n i b l e p o r vía oral y p a r e n t e ral c o n u n ratio d e p o t e n c i a d e 1:2.o./i. La duración d e la analgesia es d e 4 y 12 horas respectivamente. c u a d r o s p s i c o m o t o r e s y a l u c i n a c i o n e s . 1 3 8 ) . c u a n d o ésta n o se tolera b i e n . n a l t r e x o n a . Q RECUERDA La m o r f i n a . Es m e t a b o l i z a d a en el hígado y e l i m i n a d a por vía r e n a l . o x i c o d o n a . 57).v.m. y se t r a n s f o r m a en u n m e t a b o l i t o a c t i v o q u e p u e d e a c u m u l a r s e . en pacientes c o n d o l o r n o estable d i f i c u l t a el ajuste d e dosis. Se e n c u e n t r a d i s p o n i b l e en d i s tintas f o r m a s . pero c o n el gran i n c o n v e n i e n t e d e tener un m e t a b o l i t o ( n o r m e p i r i d i n a ) c o n la m i t a d d e p o t e n c i a analgésica y una v i d a m e d i a d e 15-20 horas. lo q u e i m p l i c a m e nor p o t e n c i a analgésica q u e los anteriores y la existencia d e t e c h o horas. Los efectos secundarios son los d e 35 . m e t a d o n a y m e p e r i d i n a (o p e t i d i n a ) . • Antagonistas puros: n a l o x o n a . así se beneficiarán d e u n i n t e r v a l o d e dosificación de 8 horas. • analgésico.o. i n c r e m e n t o del t o n o del esfínter vesical./i. p e r o menos astringente. b i l i a r y pancreática.m. La v i d a m e d i a plasmática p u e d e llegar a 4 8 horas.v. Su uso está i n d i c a d o únicamente c o m o alternativa a la codeína. o s.m.2-0. Su baja a c t i v i d a d intrínseca en receptores p y alta sobre los a. al tener una a c t i v i d a d intrínseca n u l a . Agonistas puros Morfina: es el opiáceo d e referencia para todos los demás. al n o conseguir m a y o r analgesia s u b i e n d o la dosis p o r encima de un nivel.3-0. La eliminación d e la m o r f i n a es p o r vía r e n a l . K y a ) . lo q u e p e r m i t e u n i n t e r v a l o de 72 horas entre parches. D a d a su baja a f i n i d a d p o r los receptores opiáceos. Metadona: es u n opiáceo agonista c o n p o t e n t e acción analgésica en dosis e q u i v a l e n t e s c o n la m o r f i n a .v. Se i n c l u y e n d e n t r o del s e g u n d o escalón analgésico d e la O M S . d i cha estimulación está relacionada c o n la capacidad del fármaco para unirse al receptor (afinidad) y c o n la c a p a c i d a d d e generar acciones farmacológicas (actividad intrínseca). 12-25 u g / h 0. d o n d e se m e t a b o l i z a n 2/3 partes d e la dosis. T o d o lo anterior l o hace ser u n fármaco n o r e c o m e n d a d o en el t r a t a m i e n t o del d o l o r crónico d e c u a l q u i e r etiología (MIR 02-03. Es útil en pacientes q u e han p e r d i d o la vía o r a l . N o se usa en la práctica h a b i t u a l . Su acción farmacológica va a depender d e la estimulación de receptores específicos situados f u n d a m e n t a l m e n t e en el SNC. 30 m g i. Es más segura en ancianos y en insuficiencia renal y hepática. 5 m g i. mioclonías e i n c l u s o c o n vulsiones. c o m o p a r c h e transdérmico. La vía oral existe en f o r m a d e solución o c o m p r i m i d o s t a n t o d e liberación rápida c o m o d e liberación sostenida. Meperidina: opiáceo agonista c o n efectos similares. a u m e n t o de la presión i n t r a c r a n e a l . q u e tras a d m i nistraciones repetidas p u e d e a c u m u l a r s e p r o v o c a n d o h i p e r e x c i t a b i l i d a d del SNC c o n alteraciones del h u m o r . e m p e z a n d o p o s t e r i o r m e n t e c o n d o l o r .3 0 veces más p o t e n t e q u e la m o r f i n a . Fentanilo: d i s p o n i b l e en uso i n t r a v e n o s o .4 m g s.m. La relación d e la p o t e n c i a p o r vía oral frente a la subcutánea y la intravenosa es d e d e 1:2:3 (MIR 04-05. Sin e m b a r g o . y en preparación oral t r a n s m u c o s a . Principales opiáceos débiles El p r i n c i p a l uso d e estos fármacos es el t r a t a m i e n t o del d o l o r m o d e rado.c. Su ventaja p r i n c i p a l es su v i d a m e d i a más larga (12 horas). c o n consecuencias peligrosas)./s. Principales opiáceos p o t e n t e s Los opiáceos se clasifican en cuatro grupos. 5-15 m g v. DOSIS Y VÍA INTERVALO 4h 6-12 h m i t o s . En ellos. según su acción sobre los receptores (p. t o d o lo anterior los hace ser m e d i c a m e n t o s d e elección en el t r a t a m i e n t o d e l d o l o r . d i s p o n i b l e en vía p a r e n t e r a l .o./l. estreñimiento. la m e t a d o n a y la o x i c o d o n a s o n los m e d i c a m e n t o s d e e l e c c i ó n e n el t r a t a m i e n t o d e l d o l o r g r a v e e n c u i d a d o s p a l i a t i v o s . o 12-24 m g e n infusión i. Existen f o r m u l a c i o n e s orales. son el t r a t a m i e n t o d e elección en la intoxicación por opiáceos. • Opiáceos potentes (Tabla 14): son los analgésicos más potentes c o nocidos. c o m o la vía o r a l . etc. PRINCIPIO ACTIVO Codeína Tramadol 6 0 m g v. por no tener metabolitos tóxicos c o m o la m o r f i n a . i m p l i c a gran riesgo d e p r o v o car disforia. rectal y p a r e n t e r a l . Hasta u n 5 % d e los i n d i v i d u o s son acetiladores rápidos. Agonistas-antagonistas: p e n t a z o c i n a . subcutáneas e intravenosas. Su gran a f i n i d a d p o r los receptores los h a c e capaces d e desplazar al resto d e los opiáceos y. Otras indicaciones terapéuticas de los opiáceos son c o m o antitusígenos y para el c o n t r o l d e la disnea. A m p l i a e x p e r i e n c i a . Otras acciones d e los opiáceos s o n : supresión d e la tos. náuseas./i. T i e n e n gran p o t e n c i a analgésica p o r su alta a f i n i d a d y p o r su a c t i v i d a d sobre los receptores p ( a u n q u e a l g u nos p u e d e n actuar sobre otros receptores). Prácticamente sin t e c h o analgésico. T i e n e u n p r i m e r paso hepático. U n a d e sus p r i n c i p a l e s ventajas es la administración transdérmica. • Agonistas puros: m o r f i n a . esto p u e d e hacer q u e se a c u m u l e tras a d m i n i s t r a c i o n e s repetidas y p r o d u c i r m a y o r f r e c u e n c i a d e efectos adversos. o 100 m g i. Tabla 14. 50-100 m g v. o 6 0 m g vía rectal 100 m g i.v. c o n una v i d a m e d i a v a r i a b l e e n t r e 6 y 2 0 horas. c o n t i n u a Tabla 13. O x i c o d o n a : presenta d o b l e p o t e n c i a q u e la m o r f i n a . o 0. disminución d e la secreción gástrica. t e n i e n d o además un p i c o d e l i b e ración más rápido. Su p o t e n c i a es s i m i l a r a la codeína.v.Oncología médica y Paciente terminajo - Dextropropoxifeno: n o a p o r t a n i n g u n a ventaja. Parece q u e es más efectiva en el d o l o r neuropático q u e la m o r f i n a . la duración de acción d e los c o m p r i m i d o s d e liberación sostenida es d e 8 horas. PRINCIPIO ACTIVO Sulfato de morfina C l o r u r o mórfico Fentanilo Buprenorfina Pentazocina Meperidina Oxicodona DOSIS Y VÍA INTERVALO 4 h en liberación rápida/12 h e n liberación retardada 4h 72 h 6-8 h 3-4-6 h 6-8 h 4 h en liberación rápida/12 h e n liberación r e t a r d a d a 10-30 m g v. T i e n e c i e r t o efecto s o bre el d o l o r neuropático d e b i d o a su característica inhibición en la recaptación d e la s e r o t o n i n a y d e la n o r a d r e n a l i n a . Su escasa a f i n i d a d y a c t i v i d a d sobre los receptores a hace e x c e p c i o n a l e s los efectos d e b i d o s a ellos.6 m g i. v ó - - T r a m a d o l : es el opiáceo de s e g u n d o escalón d e elección. mientras q u e su efecto analgésico d u r a entre 4 y 8 • Agonistas parciales: b u p r e n o r f i n a . t e m b l o r .o. T i e n e u n a baja a c t i v i d a d intrínseca y u n a alta a f i n i d a d p o r los receptores p. c o n acción f u n d a m e n t a l m e n t e sobre el receptor p.l. n o p r o d u c e d e manera significativa d e p e n d e n c i a o depresión respiratoria. N o d e b e partirse ni machacarse (puede absorberse demasiado rápido.v.c.

T e n i e n d o en c u e n t a q u e en el t r a t a m i e n t o crónico del d o l o r se precisan dosis progresivas. c o n una farmacocinética a veces i m p r e d e c i b l e . el s o n d a j e v e s i cal ( a u n q u e n o es d e m a s i a d o f r e c u e n t e ) . a u n q u e no existen casos descritos de la m i s m a en pacientes q u e t o m a n c o r r e c t a m e n t e opiáceos c o m o analgésicos. lo q u e p u e d e p r e c i p i t a r un síndrome d e a b s t i n e n c i a en pacientes d e p e n d i e n t e s d e los opiáceos. los efectos secundarios de los opiáceos en dosis e q u i a n a l gésicas n o d i f i e r e n de m o d o i m p o r t a n t e entre ellos (véase T a b l a 15). La fisiopatología del estreñimiento en t r a t a m i e n t o s c o n opiáceos parece estar o c a s i o n a d a p o r a u m e n t o del t o n o s e g m e n t a r i o y por disminución de los m o v i m i e n t o s peristálticos del 36 . en a q u e llos q u e presenten efectos adversos intolerables o q u e sean i n c a p a ces d e t o m a r la medicación d u r a n t e meses. vértigo. A n t e este c u a d r o . a l u c i n a c i o n e s e i n c l u s o delirium. y al ser m u y lipófilo se a c u m u l a en t e j i d o s grasos. se deberá estar p e n d i e n t e de si un p a c i e n t e q u e r e c i b e opiáceos presenta un c u a d r o b r u s c o de d e t e r i o r o del estado de c o n s c i e n c i a . Parece q u e esto se d e b e a: El p r o p i o d o l o r ejerce u n efecto e s t i m u l a n t e sobre el c e n t r o resp i r a t o r i o . p r e f e r i b l e m e n t e osmóticos o estimulantes del p e r i s t a l t i s m o t i p o senósidos. Los bolos intravenosos p r o p o r c i o n a n la más rápida pero c o r ta duración de la analgesia. • Intolerancia a la morfina: es un c u a d r o p o c o f r e c u e n t e . sublingual. confusión y a l u c i n a c i o n e s . este fármaco podría llegar a a n t a g o n i z a r su p r o p i a a c t i v i d a d agonista. i n e s t a b i l i d a d . son d o s i s . Este efecto p u e d e ser i n c l u s o deseable en a l g u n o s pacientes. El t r a t a m i e n t o de elección será n a l o x o n a intravenosa o i n t r a m u s c u l a r (MIR 07-08. la infusión intratecal o e p i d u r a l c o n s i g u e u n a d e c u a d o c o n t r o l de la sintomatología. p r o d u c e d i s f o r i a . La d e p e n d e n c i a psíquica n o debería considerarse en pacientes q u e sufren d o l o r e s i m p o r t a n t e s y c o n una esperanza de v i d a l i m i t a d a . d e b e r e c i b i r p r o f i l a x i s c o n t r a el estreñimiento q u e consiste e n : b u e n a hidratación. N o t i e n e habituación. p o r e s p a s m o d e l esfínter d e O d d i . ya q u e la e q u i v a l e n c i a de dosis es c o m p l i c a d a . por lo q u e su prevención y m a n e j o son c o n t r o v e r t i d o s . Agonistas/antagonistas Pentazocina: agonista sobre t o d o en receptores a y K y antagonista en los p. a q u n q u e n o existen estudios q u e c o n f i r m e n d i c h o d e f e c t o . unos 2 parches a la semana). S o m n o l e n c i a . bucal. respiración s u p e r f i c i a l y m i o s i s q u e progresa a midriasis. lo más i m p o r t a n t e es la prevención. Se u t i l i z a n en el tratamiento de la intoxicación aguda por opiáceos (naloxona) y en la deshabituación de pacientes dependientes de opiáceos. A p a r e c e n en un t e r c i o de los pacientes. q u e deberá ser t r a t a d o . d a d o q u e p a r e c e n n o existir reacciones cruzadas entre ellos. agitación y delirium. Se evita r e t i r a n d o los opiáceos (una v e z c o n t r o l a d o el d o l o r basal) de f o r m a lenta. La infusión c o n t i n u a es una vía de a d m i nistración adecuada en pacientes c o n d o l o r y s u f r i m i e n t o c o n t i n u o . c o n s i d e r a n d o su efecto a c u m u l a t i v o . Siempre hay q u e buscar un d e s e n c a d e n a n t e médico. m i o c l o nías. xerostomía (se p r e v i e n e c o n b u e n a hidratación y b u e n a h i g i e n e oral). Es útil el h a l o p e r i d o l y la disminución o rotación d e opiáceo. es dosis-dependiente y presenta t o l e r a n c i a después de 3-5 días de u t i l i z a r la m i s m a dosis. A l no p r o d u c i r t o l e r a n c i a y n o ser p o s i b l e tratarlas. evitar la inmovilización si es p o s i b l e . a l o d i n i a ( d o l o r s e c u n d a r i o ) . • Encefalopatía por opiáceos: efecto i n f r e c u e n t e q u e c o n l l e v a c o n fusión. es u n e f e c t o m u y raro. Destacan los siguientes: Estreñimiento: se p r o d u c e por relajación del músculo liso. Suele reservarse para los casos d e m a l c o n t r o l del d o l o r tras rotación a d i f e r e n tes opiáceos (es u n a d e las m a n i o b r a s para intentar c o n t r o l a r el d o l o r c u a n d o persiste a pesar de a u m e n t a r la dosis d e l m i s m o ) .Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. Espasmos de las vías biliar y urinaria: d e b e evitarse el uso d e opiáceos en el c ó l i c o b i l i a r (salvo la m e p e r i d i n a ) . en algún caso. Intravenosa o en infusión: la frecuente utilización de catéteres para facilitar el acceso intravenoso de la q u i m i o t e r a p i a ha h e c h o q u e esta vía de administración se haya e x t e n d i d o para el t r a t a m i e n t o del d o l o r crónico. • Infusión epidural o intratecal: a u n q u e la mayoría de los pacientes c o n s i g u e n un c o n t r o l a d e c u a d o del d o l o r c o n la vía o r a l . rectal y transdérmica: son una b u e n a a l t e r n a t i v a en los pacientes q u e no t o l e r a n la vía o r a l . La vía de administración más u t i l i z a d a es transdérmica ( g e n e r a l m e n t e se c a m b i a cada 3 días y m e d i o . T o d o p a c i e n t e q u e vaya a r e c i b i r un t r a t a m i e n t o p r o l o n g a d o c o n opiáceos. Vías de administración • • de los opiáceos • • intestino. G e n e r a l m e n t e n o es necesaria la profilaxis. a u n q u e no es una reacción alérgica) astenia. En desuso en la a c t u a l i d a d . p r u r i t o (responde a antihistamínicos. es m e n o s f r e c u e n t e de lo q u e se cree. La presencia de confusión y a l u c i n a c i o n e s d e b e hacer sospechar u n exceso de dosis y p u e d e n desaparecer al r e d u c i r l a .d e p e n d i e n tes y se desarrolla t o l e r a n c i a en 3-5 días. Intranasal. 8. N o obstante. sedación: aparece en la q u i n t a parte de los pacientes. edición a c u a l q u i e r agonista. diaforesis. o b l i g a n a c a m b i a r el opiáceo. • D e p e n d e n c i a : c o n un uso c o r r e c t o . La estimulación q u e p r o d u c e el a c u m u l o de C 0 d e opiáceos. Depresión del centro respiratorio: es p o t e n c i a l m e n t e el efecto sec u n d a r i o más grave. lo q u e o b l i g a a u t i l i z a r l o c o n precaución en pacientes d e p e n d i e n t e s de los opiáceos por la p o s i b i l i d a d de desencadenar un síndrome d e a b s t i n e n c i a . a f e c t a n d o a casi el 1 0 0 % de pacientes. Su uso j u n t o c o n bajas dosis d e analgésico l o c a l ha d e m o s t r a d o eficacia en el c o n t r o l del d o l o r neuropático. Puede ser útil la cafeína o el m e t i l f e n i d a t o los p r i m e r o s días del t r a t a m i e n t o si la sedación es excesiva. • O t r o s efectos secundarios: sudoración. Cabe destacar la aparición de compuestos vía oral que c o m b i n a n un opiáceo mayor (oxicodona) y la naloxona (prácticamente no se absorbe a nivel digestivo) para evitar o d i s m i n u i r el estreñimiento secundario a opiáceo. p o r lo t a n t o . • Agonistas parciales Buprenorfina: opiáceo agonista p a r c i a l . y en a q u e l l o s q u e t i e n e n m a l o s accesos venosos. • Infusión intermitente o continua subcutánea: está i n d i c a d a en p a cientes q u e presentan i n t o l e r a n c i a oral u obstrucción. Por su acción sobre los receptores a. s i e m p r e q u e se p u e d a . siendo s u f i c i e n t e el t r a t a m i e n t o p u n t u a l c u a n d o aparecen ( c o m o fármaco de elección se elige el h a l o p e r i d o l ) . se s o l u c i o n a e l e v a n d o la dosis hasta a l c a n z a r n u e v a m e n t e la analgesia deseada. q u e c o n siste en náuseas peristentes. hay q u e suspender la m o r f i n a y c a m b i a r l a p o r o t r o opiáceo. dieta rica en fibra y añadir algún laxante. Antagonistas puros Naloxona y naltrexona: poseen gran a f i n i d a d c o n los receptores. Las mioclonías son más frecuentes en la i n s u f i c i e n cia renal y c o n m o r f i n a . Efectos adversos de los opiáceos En g e n e r a l . Es el efecto s e c u n d a r i o más f r e c u e n t e d e los opiáceos. pero sin actividad intrínseca. 2 y la t o l e r a n c i a q u e presenta d i c h o c e n t r o al tratar el d o l o r c o n dosis repetidas O r a l : es la vía p r e f e r i b l e . íleo paralítico. Náuseas y vómitos: se p r o d u c e n por activación de la z o n a g a t i l l o del SNC. desplazan al resto de los opiáceos de los receptores. q u e contrarrestaría el efecto sedante. La t o l e r a n c i a no d e b e ser c o n s i d e r a d a un efecto s e c u n d a r i o en pacientes c o n d o l o r crónico m a l i g n o . sedación exagerada. O f r e c e n la ventaja de e l i m i n a r el p r i m e r paso hepático y ser rápidamente c o n d u c i d o s a la circulación sistémica. c o n b r a d i p n e a . p u d i e n d o ser n e c e s a r i o . La retención u r i n a r i a se o c a s i o n a c o n más f r e c u e n c i a en a n c i a n o s . 36).

hipnóticos. depresión. i n s u - Antiemético y s e d a n t e Antihistamínicos Hidroxicina D o l o r somático y visceral Potencia la acción d e los opiáceos Zolendronato y pamidronato Dolor secundario a metástasis óseas Controlar posible hipocalcemia y osteonecrosis m a n d i b u l a r Bifosfonatos Tabla 16. Demencia: ratorias. Para t i p o s específicos d e d o l o r (p. adriamicina por t o x i c i d a d cardíaca). a n e m i a . miorrelajantes Neoplasias: obstrucción b r o n q u i a l . c a téteres e p i d u r a l e s para la administración d e opiáceos o anestésicos. confusional Alucinaciones FRECUENCIA 100% 40-50% 20% 2% 1% DOSIS DEPENDIENTE Sí Sí Sí No No TOLERANCIA No Sí Sí No No PROFILAXIS Siempre 5-10 días p r i m e r o s No No No p l e x o celíaco e n el cáncer d e páncreas o el p l e x o b r a q u i a l en el t u m o r d e Pancoast). Existen múltiples técnicas c o m o la n e u r o m o d u lación. Si la disnea está e n relación c o n la progresión d e la e n f e r m e d a d c a n cerosa (obstrucción t u m o r a l . D o l o r neuropático paroxístico Mioclonlas p o r opiáceos Dosis bajas n o c t u r n a s Mielosupresión por carbamacepina D o l o r crónico Espasmos m u s c u l a r e s Agitación e n fase d e agonía Metástasis óseas Hígado metastásico Cefaleas p o r metástasis Etiología Ansiolíticos. anticonvulsivos. etc.). etc. En el m a n e j o d e síntomas c o n c u r r e n t e s q u e e x a c e r b a n el d o l o r (náuseas. plasias aunque con menor incidencia (alrededor también se presenta e n p a c i e n t e s c o n n e o e n otras l o c a l i z a c i o n e s d e l 2 0 % ) . ..) y n o existe t r a t a m i e n t o a n t i t u m o r a l específico. TEP. d e l d o l o r a b d o m i n a l p o r distensión hepática en el hígado metastásico (dexametasona) y del d o l o r a s o c i a d o a las metástasis óseas ( c o r t i c o i de a s o c i a d o a A I N E . Existe u n a serie d e fármacos adyuvantes q u e se usan e n los pacientes c o n d o l o r (Tabla 16). C o n s t i t u i d o p o r técnicas i n t e r v e n c i o n i s t a s c u a n d o c o n fármacos del tercer escalón. Efectos s e c u n d a r i o s d e los opiáceos TIPO Y FÁRMACO Amitriptilina Clorimipramina Antidepresivos Imipramina Venlafaxina Duloxetina Clorpromacina Neurolépticos Levomepromacina Carbamacepina Clonazepam Anticomiciales Fenitoína Gabapentina Pregabalina Lorazepam Benzodiacepinas Midazolam Prednisona Esteroides Dexametasona INDICACIÓN CARACTERISTICAS El e f e c t o (50-60%). anemia. • Además. v ó m i t o s Sedación Sd. d e r r a m e p l e u r a l . c a q u e x i a . e t c . asma. linfangitis c a r c i n o m a t o s a . Es el síntoma f u n d a m e n t a l e n la i n s u f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a y la i n s u f i c i e n c i a cardíaca a v a n z a d a s . d e entrada. d o l o r neuropático). a n s i e d a d . c o n i n s u f i c i e n c i a renal y hepática es c o n v e n i e n t e e m p e z a r c o n d o sis d e u n 5 0 % m e n o s d e la dosis h a b i t u a l . Están i n d i c a d o s e n las siguientes situaciones: Para a u m e n t a r la eficacia analgésica d e los opiáceos. el p r o c e d i m i e n t o v a e n c a m i n a d o a d i s m i n u i r la sensación subjetiva d e la m i s m a . Disnea Síntoma f r e c u e n t e e n el cáncer d e pulmón Tabla 15. • quimioterapia (bleomicina por toxicidad pulmonar. Si c u r sa c o n gran c o m p o n e n t e de a n s i e d a d . si la causa d e la disnea se p u e d e revertir. ascitis c o n distensión a b d o m i n a l . b r o n c o s p a s m o s . n o h a y n i n g u n a razón para n o h a c e r l o .Oncología médica y Paciente terminal EFECTO SECUNDARIO Estreñimiento Náuseas. e j . • • S I D A : i n f e c c i o n e s d e vías respiratorias. Los pacientes t e r m i n a l e s n o están e x c l u i d o s d e padecer disnea p o r causas reversibles (cardiológicas. p r i n c i p a l m e n t e u t i l i z a d o e n el 37 . neum o n i t i s (radica o farmacológica). sín- d r o m e d e vena cava superior. metástasis p u l monares. n o es p o s i b l e c o n t r o l a r a d e c u a d a m e n t e el d o l o r . Los p a c i e n t e s c o n d e m e n c i a m u y grave p u e d e n presentar d i s n e a c o m o c o n s e c u e n c i a d e las f r e c u e n t e s i n f e c c i o n e s r e s p i ratorias q u e s u f r e n . e d e m a a g u d o d e pulmón (EAP). el fármaco d e elección son los opiáceos. etc. vómitos. linfangitis carcinomatosa. bifosfonatos).. j u n t o c o n u n c o a d y u v a n t e . d e b i l i d a d . La i n c i d e n c i a a u m e n t a a m e d i d a q u e la e n f e r m e d a d progresa. b e n z o d i a c e p i n a s .). anasarca En caso d e i n s u f i c i e n c i a renal q u e d a lugar a D o l o r neuropático Depresión s u b y a c e n t e Insomnio asociado anticolinérgico y la sedación l i m i t a n las dosis Administración n o c t u r n a e n dosis bajas D o l o r somático y visceral Obstrucción i n t e s t i n a l Antieméticos y sedantes es también u n síntoma m u y f r e - c u e n t e . Las b e n z o d i a c e p i n a s y las f e n o t i a c i n a s p o t e n c i a n la depresión respiratoria. etc. Causas concurrentes: atelectasia. Tratamiento Cuarto escalón En causas irreversibles. etc. t i e n e n indicación específica para el t r a t a m i e n t o d e las c e faleas p o r hipertensión intracraneal p o r metástasis (corticoides). EPOC. Es h a b i t u a l q u e haya q u e e m p l e a r m e d i c a m e n t o s d e ambos grupos conjuntamente. Analgésicos adyuvantes Por supuesto. es necesario u t i l i z a r . sarcoma d e Kaposi. embolismo pulmonar. Principales fármacos a d y u v a n t e s • Situaciones especiales: e n pacientes a n c i a n o s o m u y d e b i l i t a d o s . Insuficiencia f i c i e n c i a renal. i n f e c c i o n e s d e las vías respide órgano: insuficiencia respiratoria. la neurólisis (dañar los nervios. i n s u f i c i e n c i a cardíaca. i n s u f i c i e n c i a cardíaca. • Secundaria a tratamiento: neumectomía.

y a q u e d i s m i n u y e la c a l i d a d d e v i d a d e l p a c i e n te ( d e p e n d e n c i a . mientras q u e c u a n d o se u t i l i z a n laxantes. d e c o h e r e n c i a . En caso d e no deposición en 48-72 h. Disnea terminal Los pacientes m u e s t r a n crisis d e pánico o d i s n e a i r r e v e r s i b l e . d e c o n t i n u i d a d o la sensación d e ser a g e n t e a c t i v o . se d e s c o n o c e cuál es la dosis terapéutica a d e c u a d a . Si se Astenia/anorexia/caquexia . también i n f l u y e en su e m p e o r a m i e n t o la disminución d e la a c t i v i d a d física (MIR 09-10. El acetato d e megestrol t a m p o c o está e s p e c i a l m e n t e i n d i c a d o . Se s u e l e n u t i l i z a r e n dosis altas e n obstrucción d e vía aérea. A u n q u e hay t u m o r e s e s p e c i a l m e n t e anorexígenos (cáncer d e estómag o o cáncer d e páncreas). obstrucción i n t e s t i n a l . debería ser tratada.Manual CTO de Medicina y Cirugía. q u e cursa c o n d e p o s i c i o n e s líquidas en pacientes c o n o b s trucción parcial p o r impactación f e c a l . N o está d e m o s t r a d o q u é p a p e l d e s e m p e ñ a n los c o r t i c o i d e s e n el t r a t a m i e n t o d e la d i s n e a t e r m i n a l . 156). • I g u a l m e n t e d i s c u t i d o es el uso d e l oxígeno. M I R 03-04. náuseas y/o vómitos (fecaloideos). c o n t r i b u y e n al estreñimiento. Es u n a u r g e n c i a en c u i d a d o s p a l i a t i v o s . La disminución d e la ingesta d e a l i m e n t o s d i s m i n u y e la masa f e c a l . escasa ingesta hídrica. c o n sensación del e n f e r m o d e m o r i r a s f i x i a d o en a q u e l l o s c o n situación de agonía. Suele c o n f u n d i r s e c o n la l l a m a d a " p s e u d o d i a r r e a p o r r e b o s a m i e n t o " . En g e n e r a l . opiáceos. deberá administrarse u n e n e m a s i e m p r e q u e no esté c o n t r a i n d i c a d o . Es o b l i g a t o r i o descartar la existencia d e u n f e c a l o m a . fármacos. Farmacológico: en general. RECUERDA El efecto secundario más frec u e n t e d e los opiáceos es el estreñimiento. Se r e c o m i e n d a d e x a m e t a s o n a o m e t i l . Obstrucción intestinal). 129. n e r v i o s o . Son v a s o d i l a t a d o r e s q u e m e j o r a n la p r e c a r g a en el EAP. Su p r e v a l e n c i a e n p a c i e n t e s oncológicos se e s t i m a en t o r n o al 2 5 % . h i p e r c a l c e m i a . Ú n i c a m e n t e se r e c o m i e n d a e n esos casos c u a n d o ya se u t i l i z a b a p r e v i a m e n t e y p r e s e n t a d e p e n d e n c i a p s i cológica.. Tratamiento El uso d e c o r t i c o i d e s se asocia c o n u n a u m e n t o del a p e t i t o (no necesar i a m e n t e c o n g a n a n c i a de peso). sobre todo si es u n c u a d r o s u b o c l u s i v o . p e r o sí son m u y u t i l i z a d o s en el p a c i e n t e c o n cáncer n o t e r m i n a l y c o n desnutrición. m i d a z o l a m . c o m o la amitriptilina. 8. p r e s e n t a n d o u n 2 0 % d e e l l o s t r a s t o r n o s a d a p t a t i v o s c o n a n s i e d a d . 2 1 5 ) . s i e n d o los fármacos más usados las b e n z o d i a c e p i n a s ( p r i n c i p a l m e n t e l o r a z e p a m y a l p r a z o l a m ) . C u a n d o ésta n o e x i s t e . etc.. Obstrucciones los opiáceos. A u n q u e la g a n a n c i a de peso es m a y o r q u e c o n los c o r t i c o i d e s . Parece q u e podrían m e j o rar a l g u n o s parámetros r e s p i r a t o r i o s . cuánto t i e m p o se m a n t i e n e la respuesta y cuáles son sus efectos secundarios. s i e n d o u n o d e los p r o b l e m a s más f r e c u e n t e s en pacientes c o n patologías t e r m i n a l e s ( e n c a r n a m i e n t o .). p r e o c u p a d o o a t e m o r i z a d o . Es u n a respuesta a n t e la i n c e r t i d u m b r e . Los fármacos más u t i l i z a d o s son los osmóticos (lactitol y lactulosa) y los estimulantes del tránsito (senósidos). H a d e m o s t r a d o su e f i c a c i a en caso d e h i p o x e m i a . s e q u e d a d d e m u c o s a s . su acción sería m a y o r q u e c o n la d e x a m e t a s o n a . Ansiedad Tratamiento C u a n d o se p u e d e i d e n t i f i c a r u n a causa específica. al d i s m i n u i r el c o m p o n e n t e i n f l a m a t o r i o a s o c i a d o al d e s a r r o l l o t u m o r a l . p e o r c o m u n i c a c i ó n y m o v i l i d a d ) . El t r a t a m i e n t o d e elección se r e a l i z a c o n c l o r u r o mórfico a s o c i a d o a m i d a z o l a m i n t r a venoso. El diagnóstico se e s t a b l e c e según los c r i t e r i o s d e la clasificación D S M IV-TR. h a y q u e destacar la u t i l i d a d d e la p s i c o t e rapia y d e m e d i d a s farmacológicas. Obstrucción intestinal El diagnóstico se basa en la presencia d e los siguientes signos/síntomas: ausencia d e emisión d e gases/heces. 5. se p u e d e u t i l i z a r l o p e r a m i d a .6. h a b i t u a l m e n t e n o se usa. En p r i n c i p i o .. Apartado oncológicas. Benzodiacepinas: d i a z e p a m . es u n síntoma q u e p u e d e ser el r e s u l t a d o d e diversas causas subyacentes. situación más f r e c u e n t e en pacientes oncológicos t e r m i n a l e s (veáse Capítulo 5. q u e surge c u a n d o se v e a m e n a z a d a la p r o p i a sensación d e i n t e g r i d a d .p r e d n i s o l o n a . n o se aconseja aportar s u p l e m e n t o s n u t r i c i o n a l e s n i f o r z a r la alimentación (en el p a c i e n t e t e r m i n a l ) . sobre t o d o el p r i m e r mes d e t r a t a m i e n t o . a n s i e d a d . MIR 02-03. Puede faltar a l g u n o d e estos síntomas. 1 3 3 . se está a c t u a n d o únicamente sobre el síntoma. m u c h o s d e los fármacos q u e se u t i l i z a n e n esta fase. 38 En c u a n t o a su t r a t a m i e n t o . edición a • • • Opiáceos: la m o r f i n a es el fármaco d e elección (MIR 0 6 . prácticamente t o d o s los p a c i e n t e s t e r m i nales v a n a presentar síntomas c o n s t i t u c i o n a l e s en m a y o r o m e n o r medida. Tratamiento Específico según la causa q u e l o p r o d u z c a : extracción m a n u a l del fecaloma. Esta p u e d e ser a d a p t a t i v a o f u n c i o n a l ( p r o p o r c i o n a l a la a m e n a z a q u e s u p o n e el diagnóstic o d e cáncer) o d e s a d a p t a t i v a o d i s f u n c i o n a l ( d e s p r o p o r c i o n a ! ) .0 7 . Estreñimiento El estreñimiento n o es u n a e n f e r m e d a d . Diarrea N o es u n síntoma f r e c u e n t e ni relevante en el p a c i e n t e oncológico t e r m i n a l . d o l o r a b d o m i n a l . Esta respuesta suele p r o v o c a r u n estado e m o c i o n a l en el q u e el p a c i e n t e se siente t e n so. l i n f a n g i t i s c a r c i n o m a t o s a o sarc o m a de Kaposi.

Desactivaría el DAI dado que es previsible que se active durante la agonía del paciente. 1 3 7 ) . Ingresa por disnea severa de reposo. p o l i f a r m a c i a . Cateterismo cardíaco con angiografía coronaria y ventriculografía izquierda. En caso d e refractariedad a varias dosis d e h a l o p e r i d o l . Casos clínicos representativos Respecto a los síntomas que presentan los pacientes en la fase final de la vida: 1) 2) 3) 4) 5) El dolor es muy prevalente en los pacientes con cáncer pero no lo es en pacientes con insuficiencia cardíaca. c a m b i o d e e n t o r n o . mediante ecocardiografía. Se ha hecho una optimización del tratamiento cardiológico pese a lo cual la situación del paciente ha empeorado. Tras una semana de ingreso hospitalario con tratamiento adecuado con oxígeno. es i m p o r t a n t e i n t e n t a r i d e n t i f i c a r f a c t o r e s p o t e n c i a l m e n t e causantes del c u a d r o y corregirlos. asociándose alteraciones c o g n i t i v a s y d e la percepción. En c u a n t o a su etiología. Añadiría al tratamiento midazolam para intentar que estuviera tranquilo. déficit sensorial. El tratamiento c o n s t a d e m e d i d a s n o farmacológicas ( p r o p o r c i o n a r u n a m b i e n t e t r a n q u i l o . Envío a su domicilio.) c o m o factores desencadenantes (lesiones cerebrales. h i p e r v i g i l a n t e y c o n activación p s i c o m o t r i z . Síntomas Dolor Disnea Náuseas RC: 3 Los principios de un control de síntomas efectivo incluyen: 1) 2) 3) 4) 5) Historia clínica detallada. Estas alteraciones se instauran en u n p e r i o d o c o r t o d e t i e m p o (horas-días) y t i e n d e a f l u c t u a r a lo largo del día. opiáceos. el paciente se encuentra en situación de fracaso multiorgánico. etc. Es i m p o r t a n t e v a l o r a r al p a c i e n t e p a r a d e s c a r t a r q u e p r e s e n t e u n g l o b o v e s i c a l y/o u n f e c a l o m a (los opiáceos f a v o r e c e n a m b o s p r o cesos) y a q u e es u n a d e las causas d e agitación c o n u n a solución específica. Varón de 83 años que presenta una cardiopatía isquémica no revascularizable a consecuencia de la cual presenta una fracción de eyección inferior al 2 0 % . s i e n d o el patrón d e referencia el h a l o p e r i d o l . 4) 5) Morfina intravenosa. 1 y 3 son ciertas. RC: 5 39 . e l u d i r r e s t r i c c i o nes físicas. La exploración física que puede incomodar a estos pacientes no siempre es necesaria. enlentecid o y c o n m a r c a d a disminución d e la atención y del nivel d e alerta. déficit c o g n i t i v o . Clínicamente p u e d e cursar d e varias f o r m a s : Hiperactivo: el p a c i e n t e se e n c u e n t r a agitado. para que fallezca allí. deshidratación. Lleva implantado un desfibrilador. ¿Cuál sería la conducta más adecuada a seguir? 1) 2) 3) Balón de contrapulsación-aórtico. se p u e d e e m p l e a r c l o r p r o m a z i n a y. A l t e r a c i o n e s c o g n i t i v a s o perceptivas no asociadas a u n síndrom e d e m e n c i a l e s t a b l e c i d o . haloperidol o clorproma- Su diagnóstico es e x c l u s i v a m e n t e clínico ( s i g u i e n d o los criterios DSM-IV): Alteración d e la c o n s c i e n c i a y d e la atención. habiéndose demostrado en uno de ellos. respiratoria.) y farmacológicas. Los huecos en blanco de la primera columna se complementarán con otros síntomas importantes para el paciente. El paciente necesita que le traten el síntoma y no necesita que le informen sobre el mismo. pudiéndose u t i l i z a r los atípicos u n a vez c o n t r o l a d a la fase a g u d a ( c o m o t r a t a m i e n t o d e m a n t e n i m i e n t o ) . Existe una causa orgánica subyacente. 215: RC: 4 La siguiente tabla: Es un mini-ESAS.Oncología médica y Paciente termina] asocia u n c o m p o n e n t e d e p r e s i v o . renal. m i d a z o l a m (existen preparados parenterales d e estos tres fármacos) (MIR 0 8 . Para evaluar la Intensidad de los síntomas se debe de utilizar siempre la misma herramienta de medida. jQué actitud propondría? 1) 2) 3) 4) 5) Iniciaría tratamiento con dosis bajas de morfina como tratamiento de la disnea y del dolor precordial.5 0 % en el m o m e n t o del ingreso. una fracción de eyección ventricular inferior al 2 0 % . La astenia es un síntoma de poca importancia. Todas son ciertas. MIR 03-04. m e d i c a m e n t o s o c o m b i n a c i o n e s d e varios factores. hepática. si n o cede. Es más importante conocer la intensidad y frecuencia de los síntomas que realizar un diagnóstico del mecanismo o causa subyacente de cada síntoma. A I N E . • Hipoactivo: el e n f e r m o se muestra apático. diuréticos y fármacos inotrópicos positivos parenterales. e n f e r m e d a d orgánica c e r e b r a l .0 9 . se p u e d e u t i l i z a r a n t i d e p r e s i v o s (de elección ISRS) y si se asocia c o n delirium. etc. presentando una disminución del nivel de consciencia y un aumento de la disnea. p s i c o t r o p o s . zina. dolor en el pecho y intranquilidad severa. por lo que ha precisado de múltiples ingresos hospitalarios. vasodilatadores. a i s l a m i e n t o s o c i a l . La evaluación de los síntomas tiene que realizarse de una forma global y teniendo en cuenta sus repercusiones en la persona. Todas son ciertas. diagnosticado de insuficiencia cardíaca congestiva en fase terminal. i n s u f i c i e n c i a cardíaca. estando i m p l i c a d o s t a n t o factores p r e disponentes (edad. s o m n o l i e n t o . Su f r e c u e n c i a en pacientes oncológicos varía entre un 3 0 . en su pueblo. n o suele existir u n a causa única responsable. evitar e x c e s i v o s estímulos. Es un método útil para realizar un repaso diario de los síntomas del paciente. b e n z o d i a c e p i n a s . y presenta una disnea muy intensa secundaria a un edema agudo de pulmón. Todas son ciertas. 4) 5) RC: 5 RC: 1 Anciano de 95 años de edad con pluripatología senil. Los fármacos de elección son los neurolépticos. trastorno médico general. Síndrome confusional o delirium Se d e f i n e c o m o u n estado c o n f u s i o n a l a g u d o q u e está o c a s i o n a d o por u n a disfunción orgánica cerebral difusa y se caracteriza p o r a l teraciones en el n i v e l de c o n s c i e n c i a y en la atención. siendo a p r o x i m a d a m e n t e del 9 0 % en los últimos días d e v i d a . La mejor forma de valorar la presencia de los síntomas es esperar a que el paciente los relate de manera espontánea. D e n t r o d e éstas. alteraciones metabólicas. sino q u e el o r i g e n suele ser m u l t i f a c t o r i a l .). Catéter de Swan-Ganz para valorar mejor el tratamiento diurético. Todas son ciertas. etc.

tratada con cirugía y quimioterapia con recidiva en la mama. en seguimiento por el Servicio de oncología. siendo peligroso iniciar un tratamiento sintomático con morfina. RC: 2 Pese a la analgesia pautada. Sedación. 132. 3) C o m o analgésicos se pueden asociar AINE y morfina pautados con horario fijo. Sigue controlando los esfínteres y come sola. que requirió mastectomía radical. porque le dolía la pierna izquierda y el cargar con peso empeoraba el dolor. Manejar su medicación. 2) La radioterapia de la zona afectada por metástasis óseas puede contribuir a aliviar el dolor. 4) Siempre hay que empezar en el primer escalón. Nauseas. Está encamado. así como oliguria. Desde hace 2 días apenas puede caminar. Hasta hace un mes era independiente para todas las A V D básicas e instrumentales. por lo que no responderá al tratamiento con opioides. 3) No deben utilizarse dos analgésicos del mismo grupo simultáneamente. 3) Es dependiente para 2 A V D básicas y tres instrumentales. Durante la última semana ya no puede ocuparse de las tareas de la casa y prácticamente ha dejado de salir a la calle para evitar los tres escalones que tiene el portal. Asearse.M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía. así como para asearse y vestirse. al menos en parte. 3) Como el paciente está estuporoso y la morfina puede disminuir aún más su nivel de consciencia. RC: 4 1) Nuestra paciente: 1) Es independiente para 2 A V D básicas y 2 instrumentales. 8 . por lo que podría responder. Dado que la paciente no tiene cáncer. Todas son falsas. RC: 1 El dolor que presenta nuestra paciente: Es de origen óseo. estuporoso y no es capaz de tomar nada por boca. aunque últimamente le pedía a su marido que fuera él el que hiciera la compra. Presenta una fractura patológica que como está sobre una metástasis no se podrá operar. 5) Es dependiente para 5 A V D básicas. ¿Qué actitud debemos tomar? El paciente parece que va a fallecer en pocas horas y ya no necesita tratamiento con morfina. ascitis y carcinomatosis peritoneal que cuando vamos a verle presenta muy mal estado general. por tanto. 2) Es dependiente para todas las A V D instrumentales. lo indicado es continuar con el tratamiento de su enfermedad de base. Presenta además frialdad y cianosis en los dedos de las manos y los pies. Pese a haberse optimizado el tratamiento para su patología pulmonar de base (fibrosis pulmonar) la paciente continua presentando una disnea que le impide realizar cualquier actividad y además persiste en reposo. pero hoy no se lo han dado al no ser capaz de tragar. en una dosis equivalente a la que se le estaba dando por vía oral. 2) Se debe mantener el tratamiento con morfina administrándolo por una vía subcutánea. la paciente sigue con dolor. ¿Cuál sería la actitud a seguir? 1) Como la paciente no tiene un cáncer. 2) La «escalera analgésica» es un método complicado de utilizar. Es capaz de hablar por teléfono y controla su medicación. calculando una subida de dosis superior al 5 0 % . obliga a pautar tratamiento para prevenirlo al mismo tiempo que se inicia el tratamiento opiáceo: 1) 2) 3) 4) 5) Estreñimiento. no Uno de los siguientes efectos adversos de los opiáceos es el más frecuente. RC: 4 Paciente que sufre un cáncer de colon con metástasis hepáticas. por lo que lo adecuado sería mantener optimizado el tratamiento específico para su enfermedad y añadirle morfina para disminuir la disnea. Una de las siguientes funciones N O se incluye dentro de las actividades básicas de la vida diaria: 1) 2) 3) 4) 5) Comer. al tratamiento con AINE. 4) Los corticoides son fármacos adyuvantes que pueden contribuir a la analgesia. dosisdependiente y no presenta tolerancia (no desaparece al mantener la dosis un tiempo). Dado que la disnea de la paciente es muy grave será necesario sedarla. 5) Se debe administrar la morfina por vía subcutánea. edición a r Casos clínicos representativos Paciente de 64 años que ingresa por disnea. 5) Todas son ciertas. Cuando el dolor se hace insoportable se toma un ibuprofeno de 600 mg. No se atreve a entrar y salir sola de la bañera por el dolor que tiene en la zona de la rodilla izquierda. 4) Como no puede levantarse de la cama es dependiente para todas las A V D . Todas son ciertas. Es debido a metástasis óseas de su cáncer de mama. para conseguir que el paciente esté sedado. Prurito. Hasta ahora el paciente estaba en tratamiento con sulfato de morfina por vía oral. 5) Los analgésicos adyuvantes sólo se deben utilizar cuando se ha llegado al tercer escalón. 4) Se debe mantener el tratamiento con morfina administrándolo por una vía subcutánea c o m o la que se muestra en la imagen en una dosis que se calcula como 1/2 de la dosis que se estaba administrando por vía oral a la que se realizará un incremento de 1/3 de la dosis total diaria ya que el control del dolor no era bueno. que parecía tener bien controlado el dolor derivado de su hepatomegalia. Continencia de esfínteres. Vestirse. RC: 1 40 . RC: 3 Mujer de 62 años diagnosticada hace 10 de cáncer de mama. no están indicados los cuidados paliativos. como la que se muestra en la Imagen. puede ir sola al W C y necesita ayuda para levantarse de la cama o de un sofá. Hoy acude a Urgencias porque ya no puede sujetarse de pie y el dolor se ha hecho insoportable con cualquier mínima movilización. La paciente tiene una fibrosis pulmonar. 1y 2 son ciertas. Confusión. RC: 5 En el tratamiento del dolor: 1) Se debe pautar a demanda. RC: 4 MIR 09-10. Pese a su bajo nivel de consciencia no tiene un gesto relajado y a la palpación del abdomen hace un gesto que sugiere que le estamos provocando dolor. La estrategia a seguir será: 1) Tratamiento quirúrgico de la fractura. se deberá calcular la dosis de morfina subcutánea con una reducción respecto a la dosis oral que tomaba previamente.

por lo que se debe realizar un CT craneal para descartar complicaciones de su enfermedad vascular cerebral. La escala ESAS de valoración de síntomas ha caído en desuso por existir en la actualidad escalas más adecuadas para realizar esta valoración. La dosificación de la metadona es la más sencilla de los fármacos del tercer escalón. RC: 4 U n p a c i e n t e d e 7 3 a ñ o s . 1) 2) 3) 4) 5) RC: 2 ¿ C u á l de los siguientes n o es u n e f e c t o s e c u n d a r i o de los opiáceos? 1) 2) 3) 4) 5) Depresión respiratoria. El paciente está atento. La confusión no es frecuente en pacientes oncológicos terminales. La hidratación intravenosa alivia el sufrimiento causado por la deshidratación terminal sin prolongar la agonía. ¿ C u á l d e l a s s i g u i e n t e s a f i r m a c i o n e s . Recibe tratamiento c o n morfina de liberación prolongada (llegando hasta 3 0 0 mg/día). Los AINE no son nunca la primera opción en el tratamiento del dolor. Todas son correctas. Prurito. clorpromacina y midazolam son fármacos útiles para controlar la agitación del paciente terminal. por lo que se debería asociar otro tipo de analgésico para controlar el dolor. Haloperidol. Hipersudoración. i c t é r i c o y c o n s e q u e d a d d e m u c o s a s . Algunos autores proponen un cuarto escalón que comprende técnicas instrumentales. RC:4 . Su tratamiento fundamental es el tratamiento sintomático con neurolépticos. 2) Morfina. Los síntomas se mantienen estables en el tiempo. c o n sidera correcta? RC: 2 R e s p e c t o a la e s c a l e r a analgésica de la O M S es c i e r t o q u e : 1) 2) 3) 4) 5) El paracetamol no puede incluirse en ningún escalón. En el control de síntomas es esencial monitorizar la respuesta al tratamiento pautado. 137. c o n f u s o . enteral o parenteral. RC: 2 RC: 5 El delirium se c a r a c t e r i z a p o r : 1) 2) 3) 4) 5) Inicio progresivo y curso permanente. c o n s i g u i é n d o s e u n c o n t r o l a d e c u a d o d e los s í n t o m a s . Diarrea. 3) Pregabalina. MIR 08-09. Tiene siempre una base orgánica que lo origina. l o r a z e p a m y m e t o c l o p r a m i d a . p o s t r a d o . h e p á t i c a s y p u l m o n a r e s . No existe una alteración del nivel de consciencia. ¿ C u á l d e l o s s i g u i e n t e s f á r m a c o s n o e s d e u t i l i d a d p a r a el t r a t a m i e n t o d e l d o l o r n e u ropático? 1) Duloxetina. El tramadol pertenece al tercer escalón. s o b r e el m a n e j o d e l p a c i e n t e . Retención urinaria. 5) Oxcarbacepina. La dosis de morfina que recibe es la máxima aconsejada para evitar depresión respiratoria. h i p e r t e n s o y c o n a n t e c e d e n t e s d e e n d a r t e r e c t o m í a carotídea d e r e c h a h a c e 2 a ñ o s . El p a c i e n t e está c a q u é c t i c o . es d i a g n o s t i c a d o de c a r c i n o m a de p á n c r e a s c o n metástasis p e r i f o n é a l e s .Oncología médica y Paciente termi r Casos clínicos representativos S e ñ a l e la c o r r e c t a : 4) 1) 2) 3) 4) 5) En cuidados paliativos la vía de elección para la administración de fármacos es la vía subcutánea. para mejorar los síntomas. aceptando únicamente manejo sintomático. El p a c i e n t e r e c h a z a el t r a t a m i e n t o c o n q u i m i o terapia. E n la ú l t i m a s e m a n a r e a p a r e c e d o l o r a b d o m i n a l y n á u s e a s y s e a ñ a d e d i f i c u l t a d p a r a la d e g l u c i ó n y p e r i o d o s d e a g i t a c i ó n . Se debe forzar la ingesta por vía oral. Ketorolaco.

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