CONDUITA ÎN URGENȚE MEDICO-CHIRURGICALE I.

PRINCIPALELE URGENŢE MEDICO-CHIRURGICALE6 1) URGENŢE ALE APARATULUI RESPIRATOR A) INSUFICIENŢA RESPIRATORIE (ACUTĂ SAU CRONICĂ, PERMANENTĂ SAU INTERMITENTĂ) (1) Definiție Insuficienţa respiratorie acută reprezintă incapacitatea plămânilor de a face faţă schimburilor gazoase, în condiţii fiziologice, de repaus şi de efort, însoţită de hipoxemie (scăderea oxigenului din sânge) asociată sau nu de hipercapnie (creşterea concentraţiei CO2 în sânge). (2) Etiologie Cauze bronhopulmonare: stenoze funcţionale şi organice ale căilor aeriene superioare (laringe, trahee) prin prezenţa de corpi străini, edem Quincke, laringite acute, crup difteric, neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaţii corozive), traumatisme chimice, afecţiuni neuro-musculare; bronhoalveolite de deglutiţie prin regurgitarea conţinutului gastric în căile aeriene; crize de astm bronşic; reducerea acută a câmpului respirator în pneumotorax spontan, pleurezie masivă hipertoxică, bronhopneumonie, tuberculoză miliară, emfizem mediastinal; bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC). Cauze de origine cardiacă: astm cardiac, infarct miocardic, edem pulmonar acut, embolie pulmonară, cord pulmonar acut. Cauze de origine extrapulmonară: alterarea funcţiei centrului respirator în intoxicaţii acute (intoxicaţii cu barbiturice, cu opiacee, cu alcool metilic,intoxicaţii cu medicaţie sau toxice deprimante ale sistemului nervos, medicamente sau toxice convulsivante), acidoză metabolică (coma diabetică, coma uremică), alcaloza metabolică, oxigenoterapie iraţională, meningite, meningoencefalite, tumori endocraniene, accident vascular cerebral.; afecțiuni paretice sau spastice ale muşchilor respiratori – tetanos, poliomielită, poliradiculonevrite, traumatisme medulare, come grave, rahianestezie înaltă, narcoză profundă, hipokaliemie, hiperkaliemie severă; boli ale cutiei toracice – defecte neuromusculare (miastenia gravis, fracturi costale, operaţii pe torace, traumatisme toracice, traumatisme toraco-abdominale); boli ale sistemului nervos (traumatisme cranio-cerebrale, leziuni cerebro-medulare, sindroame de hipertensiune craniană); afecţiuni abdominale (ascite masive acute, peritonite acute, operaţii laborioase pe abdomen); anemii, obezitate, trichinoză, stare de şoc. (3) Simptomatologie Dispneea → poate apărea sub formă de bradipnee inspiratorie însoţită de tiraj (retracţia spaţiilor intercostale), cornaj (inspiraţie lentă şi zgomotoasă), bradicardie expiratorie (întâlnită în astmul bronşic), bradipnee (în intoxicaţii cu deprimante ale sistemului nervos central), polipnee, respiraţie Kussmaul (respiraţie în 4 timpi: inspir, pauză, expir, pauză – întâlnită în acidoza metabolică), respiraţia Cheyne-Stokes (respiraţie cu amplitudini crescute până la maxim, apoi scăzute până la apnee de 10-20 secunde – întâlnită în hipertensiunea intracraniană, hipoxemia centrilor nervoşi, arterioscleroza cerebrală). Cianoza → exprimă scăderea concentraţiei oxigenului în sângele arterial concomitent cu creşterea hemoglobinei în sânge şi se manifestă la nivelul buzelor, unghiilor, pavilionului urechi sau generalizat. Cianoza lipseşte în anemii, şoc hipovolemic, intoxicaţii cu CO, intoxicaţii cu cianuri, alcaloză. Modificări ale amplitudinii mişcărilor respiratorii. Mişcările respiratorii modificate pot fi rare, ample, frecvente sau superficiale, la un singur hemitorace (în paralizia musculaturii unui hemitorace, colecţii purulente abundente, pneumonie masivă, obstruarea unei bronhii principale,
1

pneumotorax spontan, hemitorace bolnav). Respiraţia paradoxală manifestată prin turtirea plămânului în inspir şi reexpansiunea lui în expir se întâlneşte pleuro-pulmonare, volet costal. Tahicardia apare ca fenomen compensator. Alte semne clinice → apar în funcţie de cauza care determină insuficienţa respiratorie. Durerea toracică cu localizare precordială, la baza hemitoracelui, cu caracter constrictiv, intens sau sub formă de junghi toracic violent. Tegumente calde, cu transpiraţii abundente. Hipersalivaţie. Hipersonoritate pulmonară sau matitate. Raluri crepitante, sibilante, subcrepitante, ronflante. Anxietate, somnolenţă, confuzie, delir. (4) Conduita de urgenţă Controlul şi asigurarea permeabilităţii căilor aeriene. În obstrucţiile supraglotice prin căderea limbii, prin pătrunderea lichidului de vărsătură sau regurgitaţie în căile aeriene, acumulare de cheaguri de sânge, secreţii, corpi străini se controlează vizual şi se aplică manevre cunoscute de eliberare a căilor respiratorii. Se aşează pacientul în decubit dorsal cu capul în hiperextenie şi se împinge anterior mandibula. Când căile aeriene sunt inundate de secreţii se înclină capul lateral. Curăţarea orofaringelui de secreţii sau vărsături se face cu ajutorul degetelor înfăşurate în tifon, cu tampoane pe porttampon sau prin aspiraţie orofaringiană sau nazofaringiană. Uneori este recomandată aşezarea pacientului în poziţie semiventral aplecat înainte şi tapotarea uşoară, repetată la nivelul regiunii interscapulovertebrale, după care se continuă încercările de îndepărtare a corpilor străini prin introducerea degetelor în cavitatea buco-faringiană. Tracţiunea limbii se poate face cu mijloace improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaţia orofaringiană cu canula Guedel împiedică alunecarea posterioară a limbii.

Permeabilizarea căilor respiratorii în caz de obstrucţii subglotice. Se asigură pacientului poziţie de drenaj postural – decubit ventral (cu un sul de pături sub regiunea inghinală) sau decubit lateral, cu capul mai jos faţă de trunchi – poziţie schimbată la interval de 20-30 minute. Secreţiile care nu se elimină prin drenaj postural sunt aspirate steril cu seringa Guyon, trompa de vid sau aspirator de oxigen. Combaterea obstrucţiilor subglotice (în caz de obstrucţii cu alimente sau alţi corpi străini) se mai poate face prin apăsarea diafragmului de jos în sus, provocarea de tuse artificială. În cazul obstrucţiilor laringo-traheale severe medicul practică intubaţia orotraheală sau traheostomia – la ambele se racordează sonde de aspiraţie. În unele cazuri, în funcţie de sediul sau natura obstrucţiei, este necesară practicarea laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de urgenţă. Respiraţie artificială. Dacă pacientul nu respiră spontan se trece imediat la respiraţie artificială folosind metoda „gură la gură”, „gură la nas”, cu trusă de ventilaţie Ruben, cu dispozitiv de respiraţie artificială cu burduf. Sunt metode de respiraţie artificială recomandate la
2

domiciliu, la locul accidentului, în timpul transportului, in serviciile de primire urgenţe şi, la nevoie, înaintea instituirii ventilaţiei mecanice. Oxigenoterapie. Se recomandă în toate formele de insuficienţă respiratorie acută. În prealabil se asigură permeabilitatea căilor respiratorii. Se administrează oxigen umidificat (2/3 apă + 1/3 alcool) prin sondă nazală, introdusă în faringe, cu o lungime egală cu distanţa de la nas la lobul urechii. Se va asigura un debit de 16-18l/minut. Alte măsuri terapeutice. Se evacuează prin puncţii revărsatele pleurale sau peritoneale. Se evacuează aerul în caz de pneumotorax. Se combate acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-300 ml bicarbonat de sodiu 14,5‰. Se administrează bronhodilatatoare cu acţiune moderată (sulfat de magneziu), calmante, anxiolitice, antitusive, spasmolitice în caz de spasm glotic, ser antidifteric în crup difteric. Se combate spasmul bronşic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore i.v. În cazurile cu edem laringian alergic, laringite edematoase, intoxicaţie cu corozive, bronhoalveolite de deglutiţie se administrează Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intravenos, în perfuzie. Se mai poate administra calciu clorat sau calciu gluconic 10-20 ml i.v. NU se administrează morfină, derivate de morfină sau barbiturice care pot deprima respiraţia! B) CRIZA ASTMATICĂ (1) Definiție Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă, a calibrului bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie şi raluri sibilante. Dispneea paroxistică este consecinţa a trei factori, care induc bronhostenoza: edemul, hipersecreţia şi spasmul mucoasei bronşice. Primele două componente sunt fixe, ultima fiind labilă. (2) Etiologie Astmul bronşic este un sindrom, care durează toată viaţa și are o evoluţie îndelungată, discontinuă, capricioasă. Are substrat alergic, intervenind două elemente: un factor general (terenul atopic – alergic, de obicei predispus ereditar) şi un factor local (hipersensibilitatea bronşică). Terenul atopic presupune o reactivitate deosebită la alergene (antigene). Cele mai obişnuite alergene sunt: polenul, praful de cameră, părul şi scuamele de animale, fungii atmosferici, unele alergene alimentare (lapte, ouă, carne) sau medicamentoase (Acidul acetilsalicilic, Penicilina, Aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele induc formarea de imunoglobuline; în cazul astmului - imunoglobuline E (IgE) denumite şi reagine. IgE aderă selectiv de bazofilele din sânge şi ţesuturi, în special la nivelul mucoaselor. La recontactul cu alergenul, cuplul IgE - celulă bazofilă bronşică – declanşează reacţia alergică, cu eliberarea de mediatori chimici bronho-constrictori (acetilcolină, histamină, bradikinină) şi apariţia crizei de astm. Terenul astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de hipersensibilitate imediată. Hipersensibilitatea bronşică la doze minime de mediatori chimici, incapabili să provoace criza de astm la individul normal provoacă criza de astm (boală a betareceptorilor adrenergici, incapabili să răspundă cu bronhodilataţie pentru a corecta bronhospasmul produs de mediatorii chimici). La început criza paroxistică este declanşată numai de alergene. Cu timpul, pot interveni şi stimuli emoţionali, climaterici, reflecşi. În toate tipurile însă, criza apare mai ales noaptea, când domină tonusul vagal, bronhoconstrictor. (3) Simptomatologie La început, crizele sunt tipice, cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere; mai târziu, în intervalele dintre crize, apar semnele bronşitei cronice şi ale emfizemului, cu dispnee mai mult sau mai puţin evidentă. Criza apare de obicei în a doua jumătate a nopţii, de obicei brutal, cu dispnee şi nelinişte, prurit şi hipersecreţie bronşică; alteori este anunţată de prodroame. Dispneea devine paroxistica, bradipneică, cu expiraţie prelungită şi şuierătoare. Bolnavul rămâne la pat sau aleargă la fereastră, pradă setei de aer. De obicei stă în poziţie şezândă, cu capul pe spate şi sprijinit în mâini, ochii injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente = ortopnee. În timpul crizei, toracele este imobil, în inspiraţie forţată. La percuţie se determina exagerarea sonorităţii; sunt prezente raluri bronşice, în special sibilante, diseminate bilateral. La sfârşitul crizei, apare tusea uscată, chinuitoare
3

4 . situaţie în care nu există tratament specific. Salbutamol. Pentru a corecta dezechilibrele hidroelectrolitice poate fi necesară administrarea intravenoasă de lichide şi electroliţi. nivelul oxigenului în sânge este unul relativ scăzut. raluri bronşice. spontan sau sub influenţa tratamentului. Flunisolida. plămânii nu mai pot asigura transferul în sânge al unor cantităţi suficiente de oxigen şi eliminarea din organism a dioxidului de carbon produs. În general. Medicaţia . Budesonida. cristale Charcot-Leyden şi spirale Curschman. utilizând un inhalator pentru administrarea unei doze de agonist beta-adrenergic cu durată scurtă de acţiune. Fluticazona. Metilxantine: Teofilina. pacienţii cu astm sever sunt internaţi în spital dacă funcţia pulmonară nu se ameliorează după administrarea unui agonist-beta adrenergic şi a agenţilor corticosteroidieni sau dacă valorile oxigenului sanguin sunt scăzute coroborat cu valori ridicate ale dioxidului de carbon din sânge. (4) Conduita de urgenţă Orice bolnav în stare de rău astmatic trebuie internat de urgenţă în spital. perlată. însă în timpul crizelor severe pe lângă oxigenoterapie se impune şi monitorizarea nivelului dioxidului de carbon din sânge coroborate cu evaluarea funcţiei pulmonare cu ajutorul unui spirometru sau al unui fluxmetru. (2) Etiologie Starea de rău astmatic se declanşează atunci când astmul bronşic se decompensează. Poate să dureze şi peste 24 de ore. Se poate administra şi un preparat cortizonic inhalator asociat cu agonistul beta-adrenergic. crizele dispărând de obicei după 5-10 minute. Anticolinergice: Ipratropium. (4) Conduita de urgenţă O criza severă de astm reprezintă o urgenţă din cauza posibilităţii de soldare cu deces necesitând îngrijire medicală de specialitate imediată. În timpul crizelor de astm se poate administra oxigen suplimentar.. cianoză.aceeaşi ca în criza de astm bronşic. Tusea şi expectoraţia sunt absente. Tratamentul de fond (între crize) indicat de medic. Salmeterol (cu durată lungă de acţiune). provocate de medicamente. se impune tratament suplimentar administrat sub supraveghere medicală. de obicei aceste infecţii sunt provocate de virusuri. utilizarea necorespunzătoare a oxigenului. simultan cu evitarea fumului de ţigara şi a altor factori iritanţi şi cu întreruperea activităţii fizice. cu toracele împins înainte. medicamente sedative. cu expiraţie prelungită şi tiraj. opiacee. bronhodilatatoare. La pacienţii aflaţi în criza severă de astm poate fi necesară chiar intubarea şi cuplarea la un aparat pentru ventilaţie mecanică. virală). La auscultaţie se remarcă diminuarea extremă a murmurului vezicular. se administrează anti biotice. Transpiraţiile profuze chinuiesc bolnavul. tranchilizante. În absenţa oxigenului este alterată funcţionarea a numeroase organe.cu spută vâscoasă. de prafuri alergizante din atmosferă etc. în consecinţă se impune monitorizarea acestui parametru folosind pulsoximetrul (saturimetrul) sau prin testarea mostrelor de sânge arterial prelevate. Prezintă polipnee. criza de astm poate conduce la deces. abuzul de simpaticomimetice. prin deprimarea centrului respirator. Pacienții cu astm sunt de obicei capabili să trateze majoritatea crizelor fără ajutorul unui medic. Corticosteroizi (pe cale inhalatorie): Beclometazona. reacţii alergice imediate. La pacienţii cu astm sever. Dacă se suspectează prezenţa unei infecţii pulmonare. (3) Simptomatologie Bolnavul stă în poziţie şezândă. În cazul în care criza persista mai mult de 15 minute. Medicamentele folosite în criza de astm bronşic se împart în: agonişti beta-adrenergici (bronhodilatatoarele) Albuterol (cu durata de acţiune scurtă). cuprinde: înlăturarea cauzei care a determinat.. aspiraţia bronşică şi ventilaţia mecanică. suprimarea brutală a corticoterapiei. Criza se termină în câteva minute sau ore. Acumularea de dioxid de carbon conduce la acidoza care afectează funcţionarea aproape a tuturor organelor. bogată în eozinofile. se transferă în secţia de terapie intensivă. care este „lac de apă". În cazurile de gravitate extremă. C) STAREA DE RĂU ASTMATIC (1) Definiție Starea de rău astmatic reprezintă stadiul clinic cel mai sever al astmului bronşic. Dacă nu este tratată adecvat în timp util. În cazul acestei afecţiuni. cu faţa anxioasă şi semne de insuficienţă respiratorie accentuată. Decompensarea poate fi dată de: infecţia bronşică (bacteriană. unde pot fi practicate intubaţia traheală.

Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienţii cu afecţiuni bronhopulmonare preexistente: tuberculoză.scleroză pulmonară tabagică. ibuprofen. Anumite manevre pot constitui. ketoprofen) şi antitusive (codeină). astm bronşic. Simptomatologia depinde de rapiditatea instalării. volumul pneumotoraxului. intensă şi tuse uscată. sarcoidoză. bromazepam). carcinom bronşic. Factorii favorizanţi ai pneumotoraxului sunt efortul fizic mare. Tratamentul chirurgical propriu-zis se practică atunci când există pierderi aeriene persistente (peste 5-7 zile) şi constă în toracotomie cu drenaj de aer (axilară. algocalmin.prevenirea şi tratamentul infecţiei bronşice. puls mic. consta în eliminarea unei cantităţi cuprinse între 200-500 ml de sânge roşu. postero-laterală. chiar dramatic. apoi cianozată. de asemenea. proaspăt şi constituie urgenţă medico-chirurgicală. se caracterizează prin: junghi atroce. cu risc de insuficienţă respiratorie. D) PNEUMOTORAX (1) Definiție Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea şi prezenţa aerului în cavitatea pleurală. Administrarea antalgicelor prescrise (paracetamol. silicoză. cancer esofagian. histiocitoză. datorită perforării pleurei. BPOC. În pneumotoraxul traumatic se poate acumula aer în piele la nivelul leziunii sau la locul puncției (emfizem cutanat). antero-laterală) sau sternotomie (pneumotorax bilateral) sau prin tehnici mini invazive (chirurgie toracoscopică). starea funcţiei respiratorii.. pneumonie. (2) Etiologie 5 . Pneumotoraxul spontan reprezintă un accident acut şi constă în efracţia pleurei viscerale şi pătrunderea aerului din plămâni în cavitatea pleurală. (2) Etiologie Pneumotoraxul spontan este complicaţia unei anomalii a pleurei sau leziunilor pulmonare preexistente de natura congenitală sau dobândită. Se împarte în două mari grupe: pneumotoraxul spontan primitiv. respiraţie rapidă şi superficială. faţă palidă. se asigură drenaj aspirativ pleural. chinuitoare. pneumotoraxul spontan secundar. localizat submamelonar şi iradiind în umăr şi abdomen. cure balneoclimaterice în staţiunile recomandate de medic. supuraţii bronhopulmonare. Ritmul cardiac crește (tahicardie). Caracteristic pentru această formă benignă sunt veziculele aeriene dintre straturile pleurei viscerale. aerat. aproximativ 8-10 zile cu evitarea efortului de orice natură. E) HEMOPTIZIA GRAVĂ (1) Definiție Hemoptizia gravă este hemoragia care provine din arborele traheobronşic şi/sau parenchimul pulmonar în cursul efortului de tuse. Combaterea anxietăţii pacientului (diazepam. Oxigenoterapie 2-6 l/ minut. Sângele stagnează în vene. tusea. viaţă liniştită în aer uscat. infiltraţii toracice sau la baza gâtului. (3) Simptomatologie Debutul este de obicei brutal. Apariţia pneumotoraxului spontan la sedentari arată că efortul fizic depus este unul de intensitate obişnuită. cu presiune negativă. iar datorită perturbării circulației scade tensiunea arterială. tumoră pleurală sau bronhopleurală. tensiune arterială coborâtă. urmează imediat dispneea progresivă. strănutul. anxietate. apar rapid semne de şoc sau asfixie. cu ocazia unui efort. gimnastică respiratorie. (4) Conduita de urgenţă Asigurarea repausului total la pat. cauza pneumotoraxului secundar: bronhoscopia. șoc şi chiar deces. Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) afectează tinerii între 20-35 de ani longilini (înalţi şi slabi). intubaţia traheală. efortul de defecaţie. Pneumotoraxul sufocant (cu supapă) se manifestă cu dispnee paroxistică. Fumatul este considerat un factor predispozant . Dacă după 24-48 de ore de sifonaj pleural fistula bronhopleurală persistă. tuse violentă sau fără cauză aparentă. tahicardie. infarct pulmonar.

stenoză mitrală şi stenoză pulmonară din insuficienţa cardiacă. tahipnee şi uneori chiar lipotimie. Pulsul este frecvent tahicardic. cefalee. Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezultă fie prin creşterea excesivă a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare (EPA cardiogen). fie prin alterarea permeabilităţii membranei pulmonare(EPA noncardiogen). apărute brusc. Se aplică pungă cu gheaţă pe regiunea sternală sau asupra zonei presupus sângerândă. corp străin în bronhii sau trahee. cardiopatie ischemică. în somn. dispnee. Hemoptizia poate apărea şi în următoarele afecţiuni: tuberculoză pulmonară. în cameră bine aerisită şi repaus vocal. tuberculoză pulmonară. anxietate. apărând brusc la o persoană cunoscută sau nu cu patologie cardiacă. Se combate tusea medicamentos. cancer bronhopulmonar. inhalare sau inoculare de toxice (ca urmare a acţiunii veninurilor. infarct pulmonar. Insuficienţa ventriculară stângă acută produsă de infarct miocardic acut. Ca medicaţie hemostatică se recomandă vitamina C. creşte la o valoare care depăşeşte presiunea coloidosmotică. vitamina K.reflex vaso-constrictor). endotoxinelor bacteriene. eclampsie. inflamaţii acute şi cronice ale traheii şi bronhiilor. Se disting doua cauze majore ale edemului pulmonar acut: cauză noncardiogenă şi cauză cardiogenă. depăşind cantitatea de lichid drenată prin limfaticele pulmonare. anevrism aortic. după ascensionarea bruscă la mare altitudine. emoţii însoţite de creşterea tensiunii arteriale. leziuni valvulare 6 . poate fi amestecat cu mucus sau expectoraţie muco-purulentă. senzaţie de gâdilare a laringelui. ca şi pe zona genitală (testicule sau vulvă . tensiune toracică dureroasă. care este de aproximativ 28 mmHg. se face igiena corporală reducând la minimum mobilizarea bolnavului. cu Codeină. şoc traumatic. EPA de cauza cardiogenă apare când presiunea hidrostatică din capilarele pulmonare. anxios. în urma aspiraţiei pulmonare a lichidului gastric. traumatisme toracice şi pulmonare. intoxicaţiilor cu pesticide). tifosul exantematic. eroziuni arteriale. cu aspect aerat spumos. ischemie prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă). Etamsilat. la indicația medicului. bolnavul este palid. care în mod normal este de aproximativ 8 mmHg. prin reducerea presiunii coloidosmotice. (4) Conduita de urgenţă Se indică repaus absolut. în poziţie semişezândă. chist hidatic. Se dă bolnavului să bea lichide reci în cantităţi mici şi repetate.Anamneza pacientului cu hemoptizie evidenţiază de obicei circumstanţele de producere: efort fizic mare. acesta putând apărea ca urmare a unor creşteri mai puţin importante ale presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare. Tratamentul chirurgical este indicat în: traumatisme toraco-pulmonare. Hipoalbuminuria. apariţia gustului metalic. sângele expectorat are culoare roşu aprins. (3) Simptomatologie Declanşarea hemoptiziei este precedată de obicei de fenomene prodromale: senzaţie de căldură retrosternală.pancreatită acută. varicelă. poate fi declanşat de: pneumonii. tuse persistentă intensă. în hemoptizia mare şi mijlocie pacientul tinde să fie hipotensiv. (2) Etiologie Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea. iar valoarea tensiunii arteriale variază în funcţie de cantitatea hemoptiziei. cancer bronşic 2) URGENŢE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR A) EDEM PULMONAR ACUT (1) Definiție Edemul pulmonar acut (EPA) este o formă paroxistică de dispnee severă datorată acumulării excesive de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole. intoxicaţiile acute cu fosfor sau arsenic. varice bronşice. EPA de cauza noncardiogena. ca urmare a mişcării unei cantităţi mai mari de lichid din vase în interstiţiul pulmonar şi alveole. embolie pulmonară. boli infecto-contagioase cum ar fi febra tifoidă. modificarea bruscă a presiunii atmosferice. Există astfel o zonă de siguranţă de aproximativ 20 mmHg care previne apariţia edemului pulmonar acut. prezintă transpiraţii reci. diminuă zona de siguranţă care protejează plămânul de apariţia edemului alveolar. transfuzii mici de sânge proaspăt şi perfuzii cu soluţii izotone sau hipertone.

Anxietate. cu picioarele atârnate la marginea patului. Sistemul venos este o secţiune a sistemului circulator care utilizează venele pentru a readuce sângele folosit sau dezoxigenat. Hipertensiunea arterială apare cu condiţia ca pacientul să nu fie în şoc cardiogen. care poate fi crescută cu câte 5 µg/min la fiecare 5 minute până când edemul se remite sau TA scade sub 100 mmHg. infecţii respiratorii acute. creştere tensională mare. pe măsura agravării edemului pulmonar. cu raluri umede (subcrepitante).5 mg intravenos la pacientul nedigitalizat. tegumente palide. determinate de calibrul bronşic micşorat prin edemul interstiţial.v. util mai ales la pacientul cu fibrilaţie atrială sau cu tahicardie paroxistică supraventriculară şi la pacienţii cu cardiomegalie. nitroprusiat sau nitroglicerină în perfuzie intravenoasă B) EMBOLIA PULMONARĂ (1) Definiție Sistemul circulator poartă sângele în tot corpul. provoacă dezvoltarea cheagurilor de sânge în interiorul venei. în asociere cu vasodilatatoare. Tusea iritativă apare la scurt timp după instalarea dispneei. Uneori. datorită respiraţiei zgomotoase. De regulă sunt folosiţi muşchii respiratori accesorii şi se produce o retracţie inspiratorie a foselor supraclaviculare şi a spaţiilor intercostale. aerată. stenoză mitrală . cum ar fi zona din jurul valvelor venoase) pot forma cheaguri de sânge sau trombus. Tulburările de ritm cu frecvenţă ventriculară rapidă. reci. printr-o reţea complexă de artere şi vene. pe cale venoasă. devine repede productivă. Ralurile subcrepitante fine.când hipertensiunea venoasă excesivă şi apariţia edemului pulmonar sunt favorizate de efort. încărcări volemice. spumoasă. bolnavul eliminând o spută abundentă. frecvent rozată. chiar dacă sunt în ritm sinusal. cianoza extremităţilor şi buzelor apar ca urmare a hiperreactivităţii simpatice şi tulburării schimburilor gazoase la nivel pu lmonar. Bolnavul are senzaţia de sufocare. nitroglicerină sau nitroprusiat de sodiu în perfuzie venoasă. ischemie sau necroză miocardică. ca urmare a negativităţii marcate a presiunii intrapleurale. la inimă şi plămâni. cu instalare acută este simptomul dominant. tahicardii sau tahiaritmii. alveolare. Se administrează oxigen pe mască sau endonazal. (4) Conduita de urgenţă Pacientul este aşezat în poziţie șezând. care se suplimentează cu câte 5 µg/min din 3 în 3 minute. administrat în doza de 0. Pe lângă inflamarea venei şi blocarea fluxului sanguin. Aminofilinul i. pentru corecţia hipertensiunii arteriale şi pentru reducerea prin vasodilataţie a întoarcerii venoase. Durerea precordiala şi semne electrocardiografice sugestive de necroză miocardică apare dacă edemul pulmonar se datorează unui infarct miocardic acut. este anxios şi nu tolerează decubitul dorsal. Diureza tinde spre oligoanurie severă. – ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatică în capilarul pulmonar înainte de a apărea efectul diuretic. Mixomul atrial stâng. agitaţie. nitroprusiatul de sodiu se administrează în doză iniţială de 40-80 µg/min. Auscultaţia cordului este dificilă. ca urmare a anxietăţii şi activităţii simpatice. până la aceleaşi limite fiziologice ca şi nitroprusiatul. (3) Simptomatologie Dispneea cu ortopnee. combate bronhospasmul dat de edemul peribronşic şi potenţează acţiunea diuretică a furosemidului . Pierderea pompei atriale în fibrilaţia atrială este adesea momentul declanşării EPA. hipertrofie ventriculară importantă). cu debitul de 4-8 l/min. pot favoriza apariţia EPA numai în prezenţa unei cardiopatii preexistente (valvulopatie. nereguli în peretele venei (în special în zonele cu flux lent. wheesing şi raluri sibilante. există un risc semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el să se spargă şi să străbată circulaţia sangvină. Auscultaţia pulmonară este zgomotoasă. prin vasodilataţie pulmonară. Digoxin. se administrează succesiv Furosemid 40-80 mg i. apar iniţial la bazele pulmonare apoi urcă spre vârfuri. depozitele suplimentare de fibrină şi celule roşii.acute mitrale sau aortice. Nitroglicerina se administrează începând cu doza de 5 µg/min. Odată format. Aceste cheaguri mobile pot ajunge până la inima şi eventual să se depună în vase mici de 7 . transpiraţii profuze. putând relevă o tahiaritmie. cu sete intensă de aer. pe fondul unui cord afectat cronic. tromboza masivă de atriu stâng pot fi cauze rare de edem pulmonar. În lipsa răspunsului la măsurile menţionate trebuie administrată dopamină.v.

schema de tratament este următoarea: Streptokinaza – 250. pelvisului. Tratamentul trombolitic – care realizează liza cheagurilor recent constituite. Tratamentul chirurgical presupune întreruperea căii venoase cave inferioare la cei cu embolii recurente. tromboendorectomie pulmonară după confirmarea angiografică. numit embolie pulmonară. însoţită de cianoză extremităţilor şi transpiraţii reci. evaluându-se riscul de hemoragie. unii pacienți cu trombembolism pulmonar nu prezintă nici un simptom. (2) Etiologie Embolismul pulmonar este determinat de obstrucţia unei artere pulmonare.i în 30 minute. atacul de panică sau pneumonia. bumbac.sânge din plămâni. aeroembolisme (bule de aer în sânge) rezultate în urmă unor traumatisme sau manopere chirurgicale.i.hipoxemie. însoţită de cele mai multe ori de anxietate. administrare de bronhodilatatoare în caz de bronhospasm. Tratamentul general se face prin: oxigenoterapie. Este o complicaţia a bolii cardiace ischemice şi survine frecvent la cei care reprezintă deja stenoze coronariene (îngustări coronariene) datorate aterosclerozei. se desprind şi se deplasează spre zone mai proximale. 8 .000 u./kg corp timp de 15 min. arsuri grave sau alte afecţiuni. traumatisme. Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc în dimensiuni. oligurie spre anurie. Peste 95% dintre embolii care cauzează embolismul pulmonar se formează la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare. ceea ce conduce la necroza (moartea) ţesutului inimii vascularizat de artera respectivă. combaterea durerii. mimând durerea din infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv sever. substanţe străine cum ar fi ace de cateter (care se pot rupe în timpul unei operații). in 24 de ore./kg corp/24h. combaterea anxietăţii. senzație de moarte iminentă. reduce hipertensiunea pulmonară şi previne recurentă emboliilor. operaţii chirurgicale. – intravenos. C) INFARCTUL MIOCARDIC ACUT – atacul de cord (1) Definiție Infarctul miocardic acut este o urgenţă majoră în cardiologie.000 u.000 u. Cauza principală a acestei obstrucţii o reprezintă un embol care se formează într-o venă profundă de la nivelul membrelor inferioare şi care circulă până la nivelul plămânului unde rămâne blocat la nivelul unei artere pulmonare mai mici. tratamentul general şi tratamentul chirurgical.i. În cazuri excepţionale embolismul pulmonar poate fi cauzat de alte substanţe decât trombii: tumori rezultate prin creşterea rapidă a celulelor canceroase.i. tratamentul fiind instituit de urgenţă. fiind determinat de obstrucţia completă a unei artere coronare. reechilibrare hidroelectrolitică. Rareori se formează embolii în venele superficiale → cauze rare ale trombembolismului pulmonar. apoi aceeaşi cantitate pe kg corp /ora pentru 12-24 ore. grăsime care poate ajunge în circuitul sangvin în urma unor fracturi. administrare continuă (24-48h) pe injectomat de 400-500 u. embolectomie – la cei cu deteriorare cardio-respiratorie masivă. membrelor superioare. Urokinaza 4000u.000-10. urmată de o perfuzie continuă cu 100. dispnee severă cu caracter persistent şi frecvenţă respiratorie peste 30 respiraţii/ minut.i. Administrare discontinua în funcție de testele de coagulare. cu iradiere către gât şi membrele superioare. stare de şoc precedată sau nu de sincopă. Tratamentul medical va fi instituit în serviciul de terapie intensivă şi va fi bazat pe tratament anticoagulant – anticoagulantul de elecţie este Heparina sodică. (3) Simptomatologie Simptomele în embolismul pulmonar masiv includ durere toracică violentă localizată retrosternal sau precordial. Activator tisular de plasminogen – doză fixă de 100mg în perfuzie continuă pe 24 ore. De asemenea.sincopa ca urmare a scăderii bruşte a tensiunii arteriale şi a debitului cardiac sau în urma unei tahiaritmii atriale sau ventriculare. controlul diurezei. (4) Conduita de urgenţă Conduita terapeutică este întotdeauna individualizată şi constă în tratamentul medical. poate compromite fluxul sanguin al plămânilor. Cheagul. schema administrării Heparinei este următoarea în bolus inițial de 5. Embolismul pulmonar poate fi dificil de diagnosticat deoarece simptomele sale pot fi identice sau similare cu cele ale altor afecțiuni cum ar fi infarctul miocardic.

fumat. sincopă. Manifestări clinice în perioada de debut: durere. consum de alcool. Morfina. Aritmiile sunt reprezentate atât prin tahiaritmii. hipotensiune arterială. abord venos periferic. factorul genetic.(2) Etiologie Aspectele etiologice ale I. coate sau pumn. însă creşterea este de scurtă durată. ambele braţe. anxietate. dinamica modificărilor EKG. lipsind manifestările prodromale. maxilar. Administrarea de Nitroglicerina (0. TBC.5°C-38°C. diabetul zaharat. în plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc cu 20-40 mmHg. apărut în repaus sau la efort minim → infarct silenţios sau cu manifestări prodromale. senzaţie acută de anxietate. frecătură pericardică. lues. opiacee. stres psihosocial. Febra apare în primele 8-10 ore de la instalarea infarctului miocardic cu valori maxime între a 3-a sau în a 6-a zi şi persistă 6-8 zile. strivire. accident vascular cerebral. rezistent la tratament. poate iradia în umărul şi membrul superior stâng sau în regiunea epigastrică şi abdomenul superior. Se administrează oxigen pe sonda nazo-faringiană sau mască (6-10 l/min). crize anginoase apărute la eforturi minimale sau chiar în repaus însoţite de transpiraţii. la baza gâtului (senzaţii de strangulare). nu dispare la administrarea de nitraţi şi este însoțită de anxietate extremă şi senzaţie de moarte iminentă. Fenomenele digestive: sughit persistent. ascuţite relevă ischemia zonei. Piafen. Diazepam. Factori determinanţi: în peste 95% din cazuri obstrucţia coronariană ca rezultat al evoluţiei arterosclerozei coronariene favorizată de dislipidemii. ameţeli.A. vârstă şi sexul (după menopauză cazurile de infarct la femei sunt mai des întâlnite). este profundă şi viscerală. prolaps de valvă mitrală. unda Q adâncă şi largă confirmă necroza miocardului. droguri. (3) Simptomatologie Infarctul miocardic poate surveni în orice moment al zilei sau nopţii. gheară. vertij. dar frecvenţa este mai mare dimineaţa. embolie cerebrală. leziunea. mandibulă. vărsături. Localizarea durerii este în majoritatea cazurilor regiunea retrosternală. infecţii acute ale tractului respirator. Valorile temperaturii sunt în majoritatea cazurilor de 37. supradenivelarea segmentului ST confirmă leziunea miocardului. după 5-10 min. monitorizarea electrocardiografică .M. necroza. dispnee. reprezentând principala cauză de deces în IMA. Fortral. Mialgin. tensiune nervoasă. relevă cele 3 tipuri principale de suferinţă miocardică cauzate de scăderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia. (4) Conduita de urgenţă Măsurile abordate în faza de prespital sunt: poziţionarea pacientului în decubit dorsal şi interzicerea oricărui efort. dispnee la eforturi mici. rareori extratoracic (epigastru. Dispneea este simptom important care marchează instalarea infarctului miocardic complicat cu disfuncţie de pompă. Factori declanşatori sunt poliartrita reumatoidă. palpitaţii. cu menţiunea că efectul acestora este temporar. aritmii. 9 . diaree. Debutul poate fi brusc. în rest fiind o intensitate medie sau doar o jenă retrosternală. Are efect negativ la administrare de nitroglicerină. sedentarismul. în primele ore după trezire. manifestări neurologice. transpiraţii profuze reci. Hipotensiunea arterială apare în 80% din cazuri. calmarea anxietăţii şi durerii cu Algocalmin. fenomene digestive. febră.permite evaluarea tulburărilor de ritm şi de conducere din infarct. iar în caz de ineficienţă. ample. Durerea dispare după administrarea de analgetice. nitraţi. stare de torpoare. ceafă. stare confuzională. confundându-se cu afecţiuni dureroase abdominale acute. denumit iminenţă de infarct manifestat prin astenie marcată cu slăbiciune musculară generalizată. valorile scăzând cu 10-15 mm Hg.5mg) sublingual la fiecare 15 min reduce staza pulmonară şi ameliorează perfuzia coronariană. dar nu are un caracter sever sau persistent. scăderea brutală a tensiunii arteriale indică iminenţa şocului cardiogen însă hipotensiunea arterială poate fi datorată şi de administrarea în exces de Furosemid. intervenții chirurgicale (de exemplu în disecţiile coronariene). cât şi prin bradiaritmii. care apasă si strânge inima. Manifestări neurologice: ameţeală. modificările sunt provocate de necroza miocardică însoţită de procesele inflamatorii caracteristice. Unde T negative . greaţă. Poate iradia şi în ambii umeri. hipertensiunea arterială. Durerea este percepută ca pe o senzaţie de constricţie. uneori este percepută ca senzaţie de arsură sau junghi. măsurarea parametrilor vitali şi ţinerea lor sub control. abdomen). Intensitatea durerii variază de la un pacient la altul având caracter maxim de nesuportat în 70% din cazuri. tratament antiaritmic. aritmiile ventriculare sunt foarte periculoase. şocul hipovolemic. cuprind factori determinanţi şi declanşatori.

frică). nivelurile de cTnl pot rămâne crescute timp de 7-10 zile după infarctul miocardic şi nivelurile de cTnT pot rămâne crescute pentru 10-14 zile. expunerea la frig. altitudini înalte. caracterizată prin sediu în regiunea retrosternală medie sau inferioară. hipertensiune arteriala. (3) Simptomatologie Durerea anginoasă reprezintă simptomul principal. Alte cauze pot fi: cardiopatiile valvulare (stenoza aortică. nivelurile sanguine revin la valoarea normală în 24 de ore. inhalarea de aer rece. cu un maximum de intensitate medie 10 . izoenzima MB a CK → în mod considerabil mai specifică. extracte tiroidiene. arteritele arterelor coronare. două complicaţii serioase ale infarctului miocardic acut. Troponina T cardiac-specifică (cTnT) şi troponina I cardiac-specifică (cTnl) → pot creşte după infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai mari decât valoarea de repaus.apare în câteva ore de la debutul durerii. a T. nu coboară niciodată sub ombilic. în plus. de asemenea. maxilarului. lupus eritematos diseminat). Prezenţa proteinei C reactive (CRP prezent). D) ANGINA PECTORALĂ (angorul pectoral) (1) Definiție Angina pectorală reprezintă durerea localizata retrosternal sau în regiunea precardiacă.A. braţul şi antebraţul stâng (faţa internă) până în palma şi ultimele doua degete ale mâinii stângi sau poate iradia în sus până la nivelul mandibulei. insuficienţa aortică. urcarea treptelor). se recoltează de urgenţă analize standard: markeri serici cardiaci reprezentaţi de: creatinfosfokinaza (CK) → creşte în 4-8 h şi în general revine la normal după 48-72h. hipoglicemiile prin injectarea de insulină şi foamea impusă. Estimarea ecocardiografică a funcţiei ventriculului stâng este utilă din punct de vedere prognostic. monitorizarea traseului EKG. fumat. mese copioase. fiind expresia clinică a cardiopatiei ischemice (angina= durere. vreme umedă. diabet zaharat. persistă timp de 3-7 zile şi atinge adeseori niveluri de 12. emoţii. Hiperglicemia (150mg%) apare în primele zile. mobilizare. vasodilatatoare periferice pacienţilor cu ateroscleroză coronariană. Mioglobina este eliberată în sânge doar în câteva ore de la debutul infarctului miocardic. Leucocitoza polimorfonucleară . revărsatului pericardic şi a trombusului ventriculului stâng. a pulsului a respiraţiei şi saturaţia sângelui arterial. prezenţa infarctului ventriculului drept. resuscitare.Tratament în spital. (2) Etiologie Principala cauză este ateroscleroza coronară care determină micşorarea fluxului coronar prin îngustarea importantă a lumenului arterial. monitorizare. pectoris= piept). dar altfel ar fi consideraţi candidaţi corespunzători pentru reperfuzie. tahicardiile paroxistice. miocardul suferă prin aport insuficient de oxigen. asigurând astfel transport. factori psihoemoţionali (anxietate. consum de alcool. iradiere stereotipă în umărul stâng. accesul dureros durează 3-5 minute. Se asigură instalarea de urgenţă într-un pat de terapie intensivă. Circumstanţe de apariţie: efectuarea de efort fizic (mers în pas viu. cu debut gradat.000 de leucocite pe mm3. administrarea unor hipotensoare majore. apare la 2-3zile şi este datorat reacţiei inflamatorii ce însoţeşte necroza. stenoza mitrală). consum de cafea. iar în jos până la nivelul ombilicului. Angioplastia coronariana transluminala percutanată (PTCA) are avantajul că poate fi aplicată la pacienţii care prezintă contraindicaţii pentru terapia trombolitică. afecţiuni inflamatorii (artrita reumatoidă. anemia. By-pass-ul coronarian se practică de urgenţă. administrare de oxigen. efortul de defecare sau micţiune la pacienţii constipaţi sau cu adenom de prostată. evidenţierea funcţiei reduse serveşte ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. Creşterea fibrinogenului (pana 1000mg%) poate dura 30 zile. Ecocardiografia poate identifica. Creşterea VSH-ului (60-100 mm/h). efortul sexual. cardiopatia hipertrofică obstructivă. anevrismului ventricular. Subgrupele de pacienţi la care PTCA directă poate asigura un beneficiu special faţă de terapia trombolitică includ pacienţii cu şoc cardiogen şi alţii aflaţi la ris c înalt datorită vârstei avansate (> 70 de ani) sau compromiterii hemodinamice (presiunea arterială sistolică > 100 mmHg).000-15. Echocardiografia bidimensională este cea mai frecventă modalitate de imagistică folosită la pacienţii cu infar ct miocardic acut. hipertiroidismul. ecocardiografia Doppler este utilă în detecţia şi cuantificarea defectului septal ventricular şi a regurgitării mitrale. consum de droguri.

Urgente hipertensive sunt situaţii în care apare o creştere bruscă. În funcţie de severitate şi de consecinţele pe are le pot avea crizele hipertensive se împart în: crize hipertensive → valorile tensiunii arteriale sunt crescute la limita la care se pot produce leziuni neurologice. Astfel se ajunge la edem cerebral cu apariţia encefalopatiei hipertensive. renale – nefropatia hipertensivă. Tratament de revascularizare: chirurgia de by-pass aorto-coronarian. tulburările de vedere. cu riscuri minore sau fără risc de leziuni organice. eclampsia. vărsăturile. Pacienţii hipertensivi pot tolera chiar şi creşteri severe ale TA. (4) Conduita de urgenţă Repaus. cu fluxul perfuziei de 1-6ml/h. la leziuni arteriolare renale cu eliberarea crescut ă de renină. administrarea de Nitroglicerina sublingual sau nitroglicerina spray bucal. Efectul prompt de dispariţie al durerii anginoase la administrarea de nitriţi reprezintă un test diagnostic patognomonic. leziunile organelor ţintă fiind cu risc fatal pentru pacient pot fi: cerebrovasculare – encefalopatia hipertensivă. (3) Simptomatologie În criza hipertensivă simptomele sunt cele ale disfuncţiei de organe interesate. angioplastia transluminala percutană coronară (PTCA). insuficienţă renală progresivă. angioplastia cu laser. Se impune scăderea tensiunii arteriale în cel mult 60 minute. retiniene – hemoragii retiniene. faţă de pacienţii normotensivi. la care o creştere mult mai puţin importantă poate fi fatală pentru organele ţintă. IMA. Incidenţa crizei hipertensive postoperatorii variază şi este raportată la scurt timp după intervenţia chirurgicală. angină instabilă. Riscul maxim îl prezintă pacienţii hipertensivi între 40-60 de ani. cardiovasculare. Trebuie menţionat că nivelul absolut al tensiunii arteriale nu este atât de important. hemoragii subarahnoidiene. Retinopatia avansată cu modificări arteriolare. creier. a tensiunii arteriale fără leziuni acute ale organelor ţintă. edem cerebral. la gravide – preeclampsia. AVC hemoragic. De exemplu pacienţii cu o HTA ce evoluează de multă vreme. Valoarea TA sistolice depăşeşte 180 mm Hg. dispnee. accesul dureros durează practic cât ţine efortul. Cefaleea. Când TA medie ajunge la 180 mmHg se pierde capacitatea de vasoconstricţie. severă. în caz de evoluţie fără ameliorare. Leziunile arteriolare la nivelul creierului şi rinichiului pot merge până la necroza fibrinoidă reversibilă doar dacă TA este scăzută rapid (în maxim 1oră). retiniene şi renale. cardiovasculare – edem pulmonar acut. E) ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ (hipertensiunea arterială – criza hipertensivă) (1) Definiție Criza hipertensivă reprezintă creşterea bruscă a tensiunii arteriale la valori la care pot produce leziuni ale organelor ţintă (cord. se observă la examenul fundului de ochi la pacienţii cu encefalopatie hipertensivă. ortopnee. dacă durata trece de 30 min trebuie suspectat un infarct miocardic acut. dacă simptomatologia persistă spre agravare.şi dispariţia spontană sau după încetarea efortului. administrare sublingual de nitroglicerină sau puff-uri de spray de nitroglicerină. rinichi. producându-se vasodilataţie cerebrală bruscă şi creşterea fluxului sangvin cerebral şi a filtrării de plasmă. ci rata de creştere. 11 . (2) Etiologie Majoritatea pacienţilor ce prezintă criză hipertensivă au fost anterior diagnosticaţi ca hipertensivi şi au avut un control inadecvat al tensiunii arteriale. se va lua în calcul infarctul de miocard acut. sincopa sunt manifestări clinice clasice ale encefalopatiei hipertensive. pot tolera bine o presiune sistolică de 200 mm Hg sau o presiune diastolică de 150 mm Hg fără să dezvolte o encefalopatie hipertensivă în timp ce tinerii sau femeile însărcinate pot dezvolta encefalopatie la o presiune diastolică de cca 100 mm Hg. disecţie de aortă. administrare de perfuzie cu Nitroglicerină 1 fiola 50mg în 50ml NaCl. stent-urile intracoronare (protezele). retina). hemoragii şi ex sudate. Criza hipertensivă este data de bruscheţea cu care TA creşte. Din punct de vedere fiziopatologic creşterea TA duce la vasoconstricţie sistemică pentru a menţine constant debitul cardiac. în timp ce TA diastolică depăşeşte 110 mm Hg. iar pacientul va fi transferat în secţia de terapie intensivă. cu întreruperea oricărui efort fizic. iar între crize pacienţii nu acuză nici un fel de simptom. Decompensarea cardiacă se manifestă prin durere “în gheară”. oligoanurie. la pacienţii peri/postoperator – hemoragii postoperatorii.

valorile tensiunii arteriale . alfa-beta blocante: carvedilol. Canalul astfel format este în tensiune. Trebuie obţinut e analizele hematologice. iar adventicea se destinde. Ţinta imediată a terapiei intravenoase este de a reduce presiunea sanguină diastolică cu 10-15%. radiografia pulmonara. în special în boli ale ţesutului elastic sindromul Marfan. atunci când sângele acumulat produce ruperea tunicii interne. iar la un moment dat se poate rupe determinând exitus. Spre deosebire. (4) Conduita de urgenţă Cheia succesului tratamentului la pacienţii cu creştere severă a tensiunii arteriale este de a diferenţia o criză hipertensivă de o urgenţă hipertensivă. EKG (spre a evalua funcţia ventriculară stângă şi a evidenţa hipertrofii ventriculare). Un sindrom care necesită o consideraţie specială este disecţia de aortă. creşterea presiunii sanguine la pacienţii cu criză hipertensivă necesită imediat tratament controlat în terapie intensivă. Se urmăresc. Odată obţinută această valoare. care apare atunci când sângele pătrunde prin leziunea creată în tunica internă şi se inseră între aceasta şi tunica medie (musculară). chimia sângelui incluzând electroliţii. Câteva medicamente antihipertensive: diuretice de ansa: Furosemid. medicaţia antihipertensivă prescrisă. În majoritatea cazurilor toate aceste teste se fac simultan cu iniţierea terapiei antihipertensive. de asemenea. În celelalte zone adventicea este mai rezistentă astfel ca disecţia se poate opri în “fund de sac”. grup de afecţiuni moştenite caracterizate prin hiperlaxitate articulară. Aceasta se poate obţine în 30-60 min. criză anginoasă sau chiar infarct de miocard. Pacienţii cu urgenţă hipertensivă necesită un control rapid al presiunii sanguine nu atât spre a reduce tensiunea arteriala la valori normale cât pentru a stopa consecinţele lezionale pe organele ţintă. La un pacient care vine cu HTA în urgenţă. sindromul Ehlers-Danlos. labetanol. propanolol. ea poate duce la o scădere necontrolată a tensiunii arteriale cu consecinţe dezastruoase. beta-blocante . scăderea rezistenţei peretelui aortic. metoprolol. timolol. blocante adrenergice: alfa blocante – terazozin. un examen fizic complet şi evaluare a datelor de laborator. antagonişti centrali ai receptorilor alfa . ureea sanguină şi creatinina. F) DISECŢIA DE AORTĂ (1) Definiție Disecţia de aortă este o tulburare rară.Clonidina. iar presiunea arterială trebuie monitorizată prin cateter intra-arterial. cât de urgent posibil. produs prin disecţia peretelui arterial. Aceasta este îndeplinită printr -o corectă examinare a antecedentelor.atenolol.anxietate. sângele pătrunde din lumenul aortei în spaţiul dintre cele două tunici. Leziuni severe ale rinichiului pot conduce la insuficienţă renală cu oligurie sau hematurie. în aceste cazuri. presiunea sanguină poate fi scăzută gradat în 24-48 ore cu medicaţie orală. De asemenea utilizarea intravenos a Hidralazinei poate avea ca rezultat o hipotensiune prelungită necontrolată. necontrolată a tensiunii arteriale poate avea ca rezultat o ischemie acută cerebrală sau renală (sau chiar infarct). Trebuie evaluat ce a precedat criza hipertensivă. analiza completă de urină. iar la pacienţii cu anevrism disecant. Tensiunea arteriala trebuie măsurată la toate membrele. devine fragilă şi nu poate asigura decât un baraj provizoriu. diagnosticându-se ca şi complicaţie edem pulmonar acut. diuretice care economisesc potasiu – spironolactonă. sângele coagulând şi formând un hematom important. Fundul de ochi este obligatoriu examinat în toate cazurile pentru a detecta prezenţa edemului papilar.Se creează astfel două canale: unul adevărat prin care sângele curge în condiţii normale şi unul fals. terapia specifică urmăreşte doua ţinte: tensiunea arteriala şi rata de creştere a presiunii. tegumente hiperelastice care formează uşor vânătăi şi vase sanguine uşor 12 . Reducerea rapidă. Un alt mecanism ce poate provoca producerea disecţiei aortice îl reprezintă hemoragiile ce pot să apară la nivelul tunicii medii a peretelui aortic. Utilizarea sublinguală a Nifedipinei în aceste cazuri este contraindicată. (2) Etiologie Procesul începe de regulă pe crosa aortică printr-o fisură transversală şi progresează mai mult sau mai puţin către periferie. Prin leziunea produsă. De aceea. poate fi începută terapia orală. Propagarea disecţiei este dependentă nu numai de creşterea tensiunii arteriale însăşi. Se disting două mari categorii de cauze care favorizează apariţia disecţiei acute de aortă: creşterea presiunii exercitate asupra peretelui aortic. dar şi de rata de creştere a undei de presiune a ejecţiei ventriculare stângi. Metildopa. dar potenţial fatală.

intensitatea. monitorizare respiratorie. distorsionată. înlocuirea segmentului aortic afectat cu proteză. este cea mai bună metodă. unii pacienţi nu prezintă durere deloc. Intervenţia chirurgicală este rezervată cazurilor extensive şi în iminenţa de ruptură.secundară regurgitării aortice severe acute. statusul mental alterat.dacă este afectată artera renală. Manifestări cardiovasculare: insuficienţă cardiacă congestivă . fiind rezultatul creşterii tonusului vagal. Disecţia aortică reprezintă una din entităţile patologice cu cel mai sever prognostic. Ateromatoza aortică este mai puțin incriminată. necroza mediei . infarct miocardic acut dacă disecţie se afla la nivel de coronară dreaptă. Etiologia iatrogenă: în urma cateterismelor arteriale şi cardiace. Tratamentul medical este limitat şi are drept scop calmarea durerii. pe când durerea interscapulară este o manifestare a disecţiei aortei descendente. întinderea şi hemodinamica disecţiei. halterofili hipertensivi sau consumatori de anabolizante.). frecătura pericardică datorită pericarditei. disecţia aortei ascendente necesită înlocuiri valvulare. administrare de oxigen. hipovolemiei sau aritmiei. betablocante ( Propranolul. localizată de obicei la nivel toracic. uneori hipertensiune arterială. anomalii în formarea inimii apărute în cursul dezvoltării fetale. EKG). tamponadei cardiace sau hipovolemiei prin ruptura disecţiei. durerea în flanc . (3) Simptomatologie Debutul disecției de aortă este brutal. canularea aortei. de obicei. Manifestări gastrointestinale: disfagia . Boala anucloectaziantă a rădăcinii aortice poate fi o condiție anatomică preexistentă unei disecţii de aortă. mai rare ar putea fi cardiopatiile congenitale bicuspidia aortica. Manifestări respiratorii: dispnee cu ortopnee. auscultatoriu sunt prezente sufluri diastolice. sindromul de venă cavă superioară poate rezulta prin compresia venei cave superioare de o aortă largă. monitorizarea diurezei. în cazul pacienţilor instabili hemodinamici atitudinea imediată este intubarea şi ventilarea mecanică a acestora. Metoprolol etc. migrând tipic cu propagarea disecției. răguşeală prin compromiterea nervului recurent laringian. în disecţia distală progresivă. dramatic. monitorizare cardiacă (puls. crepitante bibazale pulmonare. Se va urmări permanent statusul mental.afectate. durerea abdominală . Cazurile cu evoluţie spre cronicitate beneficiază de tratament medical hipotensor. în regiunea interscapulară.prin compresia pe esofag. accidentul cerebrovascular – manifestat clinic prin hemianestezie şi hemipareză sau hemiplegie. Durerea este simptomul principal ce trebuie analizat privind debutul. în trimestrul al II-lea sau în cursul travaliului. în intervenţiile cu circulaţie extracorporeală. În disecţia acută a aortei proximale. localizarea. instalarea unui balon de contrapulsaţie intraaortică. Alte cauze. hemotorax dacă disecţia se rupe în pleură.dacă este implicată aorta abdominală. brahiale sau femurale. 13 .prezentă în 5% din cazuri. de 50% în primele 48 de ore şi de 70% în prima săptămână. coarctaţia de aortă.disecţia survine. Manifestări neurologice: sunt prezente la 20% din cazuri. Durerea la nivelul gâtului sau mandibulei apare în disecţia arcului aortic. având ca manifestări tahicardie. iradierea. Se urmăreşte scăderea tensiunii arteriale până la nivelul minim necesar menţinerii perfuziei organelor vitale.se găseşte în 20% din cazurile de disecţie aortică. frecvent confundată cu afecţiune musculo-scheletală. Totuşi pacienţii care supravieţuiesc îndeajuns pentru a fi spitalizaţi şi care nu au comorbidităţi semnificative supravieţuiesc. se raportează puls larg şi asimetric. incluzând sincopa . Tratamentul chirurgical se stabileşte în raport cu sediul. durerea poate fi bruscă toracică. ecografiei transesofagiene şi radiografiei toracice confirmă diagnosticul. singurul tratament eficace este cel chirurgical şi constă în excizia leziunii orificiale a intimei şi reconstrucţia aortei. eventuale modificări neurologice sau vasculare periferice şi progresia sau dezvoltarea suflurilor carotidiene. clamparea aortică. breşe intimale la nivelul istmului aortic produse prin traumatisme toracice închise. cu semne de ruptură iminentă. cu sau fără proteză. (4) Conduita de urgenţă Conduita de urgenţă consta în prinderea a doua linii venoase mari. sarcină . subiecţi cocainomani. efectuarea ecografiei abdominale. hemoptizie dacă disecţia se rupe în pleură sau dacă s-a instalat obstrucţia traheală sau bronşică. anterior sau posterior. poate fi uşoară. cu o mortalitate de 35% în primele 24 de ore.TA. hipotensiune arterială ca urmare a tonusului vagal excesiv. administrarea de vasodilatatoare.

În aritmii atriale pot apărea următoarele manifestări: palpitaţii. Aceste ritmuri de origine extrasinuzale sunt denumite ritmuri ectopice. sincopă).situat în peretele atriului drept. de unde trece prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje la întreaga masă ventriculară. fasciculul Hiss – pleacă de la nodul atrio-ventricular şi pătrunde în septul interventricular. intervenţii chirurgicale. pace-makerul natural al inimii. poliurie. Acest ţesut este autoexcitabil. (2) Aritmii atriale Aritmiile atriale sunt tulburări de ritm ale inimii în care mecanismul de producere a acestora acţionează în atrii. de unde se ramifică alcătuind reţeaua Purkinje. dureri precordiale. mioză. boli congenitale. Aceste simptome depind de natura şi severitatea aritmiei. După efectuarea anamnezei se fac o serie de examene medicale: EKG de repaus. vârsta şi sensibilitatea bolnavului. de gradul tulburărilor hemodinamice. Tratamentul cauzal suspendă alcoolul. stări febrile. precum şi practicarea unui sport. permite localizarea precisă a problemei cauzatoare de tulburări de ritm. Aritmiile pot apărea la subiecţii sănătoşi în următoarele cazuri. în timpul digestiei sau patologică: intoxicaţii cu tutun. lipotimie. care emite stimuli cu o frecvenţă de 60-80 pe min. fasciculul Hiss sau chiar din diferite zone ale miocardului). tulburări de vedere. greţuri. De aici stimulul pleacă la nodul atrio-ventricular. stări nevrotice. Aritmii atriale sinusale se produc în nodulul sinusal şi sunt de două feluri: tahicardia sinusală şi bradicardie sinusală. ce în mod normal iau naştere în nodulul sinuzal (Keith-Flack). Tahicardia poate fi fiziologică: apare la efort. administrarea de medicamente. tutun. tumori şi traumatisme ale inimii) şi boli extracardiace (boli infecţioase. cardiopatii hipertensive. lipotimii. bun conducător al impulsurilor şi asigură automatismul cardiac. aritmiile atriale se împart în 2 mari categorii: aritmii sinuzale şi aritmii extrasinuzale. ameţeli. În funcţie de locul de producere. de durata accesului. EKG de efort. transpiraţii. cafea. dispnee. tulburări de irigaţie mezenterică (greţuri.DISRITMII SEVERE (1) Tulburări în formarea stimulilor: În miocard există un ţesut (ţesutul excito-conductor al inimii) care conduce impulsurile. În general pot să apară: tulburări de irigaţie cerebrală (anxietate. Aritmiile . emoţii. medicamente. consumul de tutun.G) TULBURĂRI DE RITM CARDIAC . digestive. diaree. radiografiile. În mod normal impulsul ia naştere în nodul sino-atrial. tulburări de irigaţie renală (oligurie. boli ale pericardului. nodul atrio-ventricular(Aschoff-Tawara) – situat la baza peretelui care desparte cele două atrii (septul interatrial). EKG ambulatorie (monitorizarea Holter EKG 24-48 de ore). ameţeli. jenă retrosternală. intoxicaţii cu cafea. aproape de ventriculi.hipertiroidism). tulburări de auz. sughiţ). neuropsihice. endocrine . 14 . Aritmiile reprezintă deci tulburări în formarea stimulilor. La femei este important şi ciclul menstrual.reprezintă cazuri patologice în care impulsurile pot porni din alte locuri ale ţesutului excito-conductor (nodul atrio-ventricular. vărsături. hemoragii. cu frecvenţă regulată. alcool şi la cei supuşi factorilor de stres. alcool sau alte substanţe nocive. midriază. precum şi observarea funcţionării valvelor şi rapiditatea debitului sanguin. tulburări de irigaţie coronariană (dureri anginoase). ecocardiografiile. distensia abdominală). semne de excitaţie neuro-psihică şi alte semne necaracteristice (cefalee. determinând astfel ritmul sinuzal. Alcătuirea ţesutului excito-conductor: nodul sinoatrial (Keith-Flack) . cardiomiopatii. rezonanţă magnetică – permit cunoaşterea mărimii inimii şi mişcările sale. Aceste simptome şi semne pe care le provoacă aritmiile atriale variază de la simple palpitaţii până la sincopă şi sindrom Adams-Stokes (ischemie cerebrală acută ajungând până la pierderea conştienţei). După efectuarea anesteziei sunt introduse în vene (din antebraț sau din zona inghinala) mici catetere prevăzute cu electrozi care pot fi plasați în diferite zone ale inimii. spitalizări anterioare. vărsături. Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile cardiovasculare (cardiomiopatii ischemice. pulmonare. alcool.) Pacientul va informa medicul de existenţa altor boli. Explorarea electrofiziologică este utilizată pentru clarificarea situaţiilor mai complexe. (3) TAHICARDIA SINUSALĂ Tahicardia sinuzală este în general bine suportată reprezintă accelerarea ritmului cardiac peste 90-100 bătăi/minut. ajungând până la 200 bătăi/minut. starea vaselor. iar în funcţie de sediul de formare a impulsurilor ele se clasifică în: aritmii atriale şi aritmii ventriculare.

Aritmii atriale ectopice – extrasinusale . administrarea de sedative şi tranchilizante (bromuri. la tineri. în stările fiziologice nu se face tratament. oboseală. icter. efortul. când 2. compresiune pe globii oculari bilaterali. (6) TAHICARDIA ATRIALĂ PAROXISTICĂ Tahicardia atrială paroxistică – este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale. insuficienţa cardiacă congestivă. subcornean (nu pe cornee) timp de 20-30 de secunde. tutunul. anxietatea. Tahicardia sinusală nu se tratează ca o aritmie primară. la palparea pulsului se constată o pulsaţie de amplitudine mică. urmată de o pauză lungă compensatorie. antitermice în cazul febrei sau tranchilizante în cazul emoţiilor. metoprolol. Poate să apară adesea pe o inimă normală (emoţii. extensia forţată a capului. 150-200 bătăi/min. tratament cu betablocante (Propranolol. în sarcină şi la vârstnici şi bradicardie patologică în hipertensiune intracraniană. Bradicardia poate fi fiziologică la sportivi bine antrenaţi. cu frecvenţă regulată. hipotensiune. trigeminism. cafea.cafeaua. Bolnavul este aşezat în clinostatism. barbiturice.se produc într-un focar ectopic. diazepam). Imediat sub unghiul mandibulei şi pe o lungime de 2-3 cm se comprimă artera şi sinusul carotidian în direcţie posterioară timp de 10-20 de secunde şi se repetă după 20-30 secunde pe aceeaşi parte şi numai în lipsă de rezultat favorabil se încearcă şi la sinusul carotidian stâng. intoxicaţii cu digitală. tutun) şi la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă sau în alte boli. (7) FLUTTERUL ATRIAL 15 . mixedem. tireotoxicoza. după abuz de cafea. Extrasistolele pot fi sporadice. febră tifoidă. regulat. depleţia volumică. 3 sau 4 extrasistole alternează cu un ciclu normal. declanşate de impulsuri pornite din focare ectopice situate în pereţii atriilor. dar poate reprezenta şi un răspuns fiziologic la o varietate de factori cum ar fi febra. hipoxemia. Cele mai frecvente aritmii extrasinuzale sunt: (5) EXTRASISTOLIA ATRIALĂ Extrasistolele atriale – sunt contracţii premature ale inimii. înghiţirea unui bol alimentar solid. manevra Valsalva expiraţie forţată cu glota închisă. situat în afara nodului sinuzal şi deci comandă inimii este preluată de centrul ectopic pentru o perioadă oarecare sau definitiv. de vreme ce ea reprezintă aproape întotdeauna un răspuns fiziologic al cordului. provocarea de vărsături prin excitarea mecanică a peretelui posterior al faringelui. dar niciodată simultan (pericol de sincopă). caracterizată printr-un ritm cardiac rapid. efort. cvadrigeminism. tulburări diges tive). Manevra nu se recomandă la vârstnici şi nici în infarctul de miocard acut datorită riscului desprinderii ateroamelor. tulburări digestive. tratamentul trebuie adresat bolii primare. saturnism (intoxicaţia cu plumb). Pot să apară la indivizii sănătoşi (emoţii. Se vor efectua următoarele tratamente. Obiectiv. (4) BRADICARDIA SINUSALĂ Bradicardia sinuzală – scăderea ritmului sub 60 pulsaţii/min. tratamentul specific al tireotoxicozei. tutun. cu capul rotat puțin lateral. în somn. Şocul electric extern are indicaţie majoră şi de urgenţă şi trebuie să preceadă administrarea digitalicelor. Se tratează afecţiunea care a provocat bradicardia. reducerea sau întreruperea administrării dozelor de digitală cauzatoare de extrasistolie. după o inspiraţie profundă. Tratamentul medicamentos se face cu digitalice. atenolol). izolate (la 1-2/min sau la câteva minute) sau sistematizate: bigeminism. Extrasistola sporadică Trigeminism: Tratamentul este cauzal urmăreşte suprimarea toxicelor. Stimularea vagală (manevre vagale) se poate obţine prin compresiunea sau masajul sinusului carotidian drept. cu debut şi sfârşit brusc. acest lucru poate însemna administrarea digitalei şi/sau a unui diuretic în cazul insuficienţei cardiace şi de oxigen în cazul hipoxemiei. refacere volemică.

reprezentând activitatea atrială. În formele severe. acţionând mai lent. pe cord patologic (ischemie miocardică. feocromocitom. boli infecţioase. HTA şi este foarte frecvent întâlnit în prima săptămână după operaţiile pe cord deschis. Se mai numeşte şi “delir cardiac” sau “aritmie completă”. Pacientul poate fi 16 . neregulat. digitala este cea mai puţin eficientă şi poate uneori converti flutterul atrial în fibrilaţie atrială. În cazul în care fibrilaţia atrială nu poate fi convertită în ritm sinusal. Fibrilaţia atrială se poate manifesta sub 2 forme: paroxistică şi permanentă. (8) FIBRILAŢIA ATRIALĂ Fibrilația atrială este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale foarte rapide 400-500/min. se face în primul rând tratamentul acestuia. incidenţa emboliilor la pacienţii cu fibrilaţia atrială. intoxicaţia alcoolică. controlând alura ventriculară cu blocanţi ai canalelor de calciu. mai ales în cazul unei boli cardiace organice. Pe EKG lipseşte unda P. urmând imediat după aritmia extrasistolică. frecvenţa ventriculară poate fi 100-150/min. singuri sau în asociere. scade prin tratament anticoagulant cronic cu agenţi asemănători warfarinei. Aceşti pacienţi necesită tratament anticoagulant cronic. După încetinirea conducerii impulsului prin nodul AV folosind oricare dintre aceste medicamente se poate încerca conversia flutterului la ritm sinusal folosind Amiodaronă (Cordarone). postinfarct de miocard. în absenţa unei boli cardiace valvulare. sub o sedare uşoară. Aritmiile ventriculare pot apărea atât pe cord sănătos. (9) ARITMII VENTRICULARE Aritmiile ventriculare sunt tulburări de ritm ale inimii. Beta-blocanţi. beta-blocanţi sau digitală. De obicei apare în valvulopatii. Deoarece nu toţi stimulii atriali se transmit ventriculilor. blocanţi ai canalelor de calciu sau digitală. tireotoxicoza. mai ales dacă se aflau în tratament cu digitală. preparatele digitalice sunt mai puţin eficiente.Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat şi foarte rapid 250-300/min. hipetiroidism. Dacă tentativa de cardioversie nu a reuşit sau fibrilaţia atrială are mare probabilitate de a reveni pacientul rămâne în fibrilaţie atrială. pot fi trataţi prin stimulare atrială (folosind sonde de stimulare temporară implantate în timpul operaţiei). neregulate. undele de flutter apar pe ECG sub forma unor dinţi de fierăstrău regulaţi. Este aritmia cardiacă cea mai frecventă. Dacă un astfel de factor este prezent. betablocante şi antagonişti ai canalelor de calciu pentru rărirea ritmului ventricular. Acest lucru poate fi realizat cu digitală. Pacienţii care dezvoltă flutter atrial după operaţiile pe cord deschis. Se întâlneşte rar la indivizi sănătoşi. prolaps de valvulă mitrală). insuficienţa cardiacă congestivă sau pericardita. Clasic. Nu toţi stimulii pot să ajungă la ventriculi. pneumonia. stări depresiv-anxioase. Factorii extracardiaci care pot duce la aritmii ventriculare sunt: afecţiuni ale sistemului nervos central. cum ar fi febra. traumatisme craniocerebrale. având în vedere riscul permanent al emboliilor sistemice. În fibrilaţia atrială acută trebuie căutaţi factorii precipitanţi. în care mecanismul de producere al acestora se află în ventricule (focare ectopice). În situaţiile în care starea clinică a pacientului este sever alterată se va folosi: cardioversia electrică. embolismul pulmonar. miocardite. hipertrofie ventriculară. dezechilibre acido-bazice. aceştia vor fi internaţi de urgenţă în unităţi de specialitate pentru tratamentul de elecţie: cardioversia electrică. când atacul survine la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă. scopul tratamentului este de a controla răspunsul ventricular. insuficienţă cardiacă. cardiopatie ischemică. stări hipoxice. intoxicaţia cu medicamente psihotrope – antidepresive triciclice – intervenţii chirurgicale. aspirina poate fi si ea eficientă în acest scop. beta-blocante sau blocanţi ai canalelor de calciu. cardiomiopatii. astfel că ritmul ventricular poate fi 120-200/min. cât mai ales. hiperpotasemie/hipopotasemie.

fibrilaţia ventriculară. evitarea alimentelor care necesită o digestie laborioasă. vărsături. dispnee. în funcţie de natura şi mecanismul lor se va recurge la antiaritmice sub control strict medical. în funcţie de tipul aritmiei ventriculare ameţeli. (11) TAHICARDIA VENTRICULARĂ PAROXISTICĂ Tahicardia ventriculară paroxistică este o tulburare de ritm generată de impulsuri de origine ventriculară cu o frecvenţă de 100-250/min (mai des 160-180/min). stop cardiac. Se pot aplica următoarele metode de examinare neinvazive: electrocardiograma de efort. fumatul. d iaree). Ca metodă invazivă se foloseşte explorare electrofiziologică endocavitară (cateterismul inimii drepte). tahicardia ventriculară paroxistică. evitarea cafeinei. Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare: extrasistolia ventriculară. sincopă. Dacă devin supărătoare betablocantele reprezintă prima opţiune. evitarea medicamentelor pentru răceala şi febră ce conţin pseudoefedrină. În toate aceste împrejurări. colon iritabil. odihnă. tulburările digestive (constipaţia. electrocardiograma de mare amplificare (vizualizarea potenţialelor electrice de amplitudine mică). cu debut şi 17 . obezitatea. Pentru profilaxia aritmiilor survenite la car diaci. reflux gastro-esofagian. a alcoolului. Simptomul principal este perceperea unei bătăi cardiace foarte puternice sau perceperea lipsei unei bătăi cardiace. la care extrasistolele ventriculare apar sporadic singurele măsuri care se impun sunt scăderea stresului. hipertensiunea arterială etc. tahicardiile sinuzale) trebuie depistaţi şi eliminaţi factorii precipitanţi: stările de anxietate. tulburările neuroumorale cum sunt spasmofilia. înregistrarea electrocardiografică cu monitorizare de lungă durată. La persoanele sănătoase. Dintre cele sistematizate. semne de excitaţie neuro -psihică care merg până la alterarea stării psihice. după folosirea medicamentelor împotriva răcelii şi febrei ce conţin pseudoefedrină. Extrasistolele ventriculare izolate au efect foarte slab asupra funcţiei de pompă a inimii şi nu produc simptome decât atunci când sunt foarte frecvente. în primul rând se va trata corect boala de bază (cardiopatia ischemică. electrocardiograma Holter (ambulatorie prin aparate portabile 24 sau 48 h). hernie hiatală. care se produc înaintea unei bătăi cardiace normale. lipotimie. moarte subită. cel mai adesea apar bigeminismul şi trigeminismul. caz în care nu au nici o semnificaţie patologică (exces de cafea. Profilaxia aritmiilor este diferenţiată în raport cu contextul clinic. semne nespecifice (greaţă. tutun. mese la ore regulate. se va căuta eliminarea sau atenuarea factorilor favorizanţi în general se va pune accentul pe o igienă a vieţii cu echilibru între activitatea lucrativă. Pot să apară la persoane cu inima sănătoasă. stări emotive. Bigeminismul ventricular consta într-o bătaie prematură care urmează după fiecare bătaie normală. regulată. activitate fizică sistematică. durere precordială. hipertiroidismul.asimptomatic sau poate prezenta.). Extrasistolele pot să apară izolate sau cu o anumită regularitate. În aritmiile care apar pe fondul unui aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele. sedentarismul. alcool. alimentaţie corespunzătoare nevoilor calorice. medicament ce stimulează inima) sau pot să apară la persoane cu afecţiuni cardiacă ischemică sau insuficienţă valvulară şi boli valvulare. iar în cazul când aritmiile sunt prezente. psihoterapia poate avea un rol hotărâtor. evitarea creşterii în greutate. abuzul de medicamente. (10) EXTRASISTOLIA VENTRICULARĂ Extrasistole ventriculare sunt bătăi premature provocate de stimuli care iau naştere în ventriculi. deconectare. Trigeminismul ventricular constă într-o bătaie normală şi 2 bătăi premature (este deci o grupare de 3 bătăi sau o bătaie prematură urmată de 2 normale). tulburări de vedere şi de auz. meteorism abdominal). Antiaritmicele trebuie evitate pe cât posibil datorită faptului că prezintă risc major de aritmii cardiace.

sfârşit brusc. Manifestările clinice constau în simptomele şi semnele opririi circulaţiei. Procainamida Fenitoina). în repaus. tensiune arterială scade şi se instalează insuficienţa cardiacă. contracţiile ventriculare sunt abolite. Tahicardia ventriculară paroxistică susţinută necesită tratament de urgenţă. încetinesc conducerea şi alungesc perioada refractară a ţesutului din jurul nodulului sinusal. traversează atriul. câteva săptămâni sau lu ni. Apare la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii. Durează de la câteva minute la câteva ore şi. circulaţia fiind practic absentă. (13) TULBURĂRI DE CONDUCERE În condiţii normale. degenerând în fibrilaţie ventriculară. Important de reţinut este faptul ca fibrilaţia ventriculară este ritm defibrilabil. ca fenomen izolat Deşi întreruperea irigaţiei nodulului sinusal poate duce la disfuncţia acestuia. tulburarea de ritm se numeşte flutter ventricular. alungesc conducerea la nivelul nodulului AV şi perioada refractară a acestuia. Influenţele vagale scad automatismul nodulului sinusal. datorită tonusului vagal crescut. fără puls şi TA măsurabile şi fără zgomote cardiace perceptibile. Va fi urmată de defibrilare şi de medicaţie antiaritmică. excepţional. Nodului sinusal. resuscitarea cardio-respiratorie trebuie începută imediat. o frecvenţă sinusală mai mică de 50 bătăi pe minut. nu! În caz de asistolie se v a încercă prin masaj cardiac extern aducerea inimii în fibrilaţie ventriculară şi abia apoi se va trece la defibrilare. provocată de descărcarea repetitivă a mai multor focare ectopice ventriculare. Nodului sinusal este. aceste tulburări electrolitice trebuie corectate imediat prin administrare de blocante ale canalelor de calciu (Lidocaina. bradicardie sinusală în repaus. Etiologie. pacemaker-ul dominant al cordului. După ce impulsul iese din nodului sinusal şi ţesutul perinodal. funcţia de pacemaker a inimii se bazează pe activitatea nodulului sinoatrial (SA). (14) BLOCURI SINOATRIALE Disfuncţia nodulului sinusal. tabloul clinic echivalând cu cel al opririi ventriculare sau stopul cardiac. Vârstnicii au. atriul şi nodului AV sunt influenţate în mod semnificativ de sistemul nervos autonom. Implantarea unui defibrilator automat –dispozitiv ce depistează aritmia şi care declanșează un şoc electric pentru a o opri. Fibrilaţia ventriculară este o urgenţă extremă. implantare de defibrilator automat. Bolnavul este palid. totuşi corelaţia dintre 18 . traumatisme. Simpaticul produce un efect opus. Nu cedează la manevrele vagale! (12) FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ Fibrilaţia ventriculară este cea mai gravă tulburare de ritm cardiac. sângele nu este pompat din inima şi nu există sistole ventriculare eficiente. Şi într-un caz şi în altul. ablaţia cu radio – administrare de energii cu o anumită frecvenţă prin intermediul unui electrod introdus în cord prin cateterizare. Pacienţii resimt palpitaţii. Atleţii antrenaţi prezintă adesea. frecvenţa sinusală este de 60-100 bătăi pe minut. în timp ce asistolia. cu o frecvenţă de 300-400 impulsuri/min. deoarece viteza sa de depolarizare este cea mai mare dintre toate celulele cardiace cu automatism. toate aceste din cauza că ventriculii nu se umplu corespunzător şi nu pot pompa sângele. Dacă tahicardia ventriculară apare pe fondul unei hiperkaliemii sau hipokaliemii. ajungând la nivelul nodulului atrioventricular (AV). Disfuncţia de nodul sinusal se întâlneşte adesea la vârstnici. Tahicardia ventriculară susţinută devine periculoasă deoarece se poate agrava. Fibrilaţia ventriculară survine cel mai frecvent la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii şi în multe boli necardiace severe. Când frecvenţa stimulilor este mai mică (sub 300/min) şi ritmul regulat. La adulţi. complet neregulate şi ineficiente. mai poate surveni în intoxicaţia digitalică. intoxicaţii cu chinidină şi alte antiaritmice. administrare de blocante ale canalelor de potasiu (Amiodarona). precum şi în cazul unor accidente (electrocutare).

hipoxie severă. febra tifoidă şi bruceloza. dar multe episoade sincopale survin paroxistic şi imprevizibil. presincope sau sincope. Blocul sinoatrial de ieşire de grad II înseamnă o blocare intermitentă a unui impuls sinusal în trecerea sa spre ţesutul atrial. oboseală. Atunci când TRNS este prelungit. astfel că una sau mai multe monitorizări Holter de 24 h nu reuşesc întotdeauna să înregistreze un episod simptomatic. Verapamil. Bradicardia sinusală se asociază cu hipotiroidism. Manifestări. bloc sinoatrial sau oprire sinusală. Monitorizarea Holter ambulatorie rămâne esenţială în evaluarea funcţiei nodului sinusal. el mimează pauza sinusală prelungită întâlnită în sindromul bradicardie-tahicardie. cu infiltrarea miocardul atrial. urmată după oprire de pauze sinusale lungi sau la o aritmie în care există perioade alternative de tahiaritmie şi bradiartimie. după oprirea tahiaritmiei atriale. confuzie. Pacienţii cu episoade intermitente de bradicardie sau de oprire sinusală şi cei cu forma cardioinhibitorie a sindromului de sinus carotidian hipersensibil beneficiază de implantarea unui pacemaker ventricular permanent. vagolitic (atropină). O serie de afecţiuni se asociază cu disfuncţia nodulului sinusal. flutter-ul atrial sau tahicardia atrială se pot însoţi de disfuncţia nodulului sinusal. simpatomimetic (isoprotenerol sau hipotensiune indusă cu nitroprusiat) sau simpatolitic (blocanţi beta-adrenergici). Tahiaritmiile atriale. cel mai frecvent disfuncţia nodului sinusal se manifestă prin ameţeli. ca glicozide tonicardiace. Măsurarea timpului de conducere a impulsului de la nodului sinusal la atriu permite diferenţierea tulburărilor de conducere sino-atriale de tulburările de formare a impulsului la nivelul nodulului sinusal. cum ar fi fibrilaţia atrială.obstrucţia arterei nodulului sinusal şi evidenţierea clinică a disfuncţiei nodului sinusal este rară. La unii pacienţi. se manifestă prin absenţa intermitentă a undelor P. La oprirea stimulării atriale se produce o pauză înainte de reluarea spontană a ritmului sinusal. Sindromul bradicardietahicardie se referă la o aritmie atrială paroxistică. cu efect vagomimetic (manevra Valsalva sau hipertensiunea indusă cu fenilefrină). rezultând perioade de asistolie ventriculară şi sincope. Chiar dacă bradicardia sinusală marcată (< 50 bătăi pe minut) poate produce oboseală şi alte simptome datorate unui debit cardiac inadecvat. Blocul sinoatrial de ieşire de grad III sau complet se caracterizează prin absenţa activităţii atriale sau prin apariţia unui pacemaker atrial ectopic. bolile hepatice avansate. Sindromul sinusului bolnav se referă la o combinaţie de simptome (ameţeli. manifestările apar la administrarea unor medicamente cu acţiune asupra cordului. Cardiostimularea permanentă prin pacemaker reprezintă tratamentul principal al pacienţilor cu disfuncţie simptomatică de nod sinusal. Timpul de conducere sino-atrial. numită timp de recuperare a nodulului sinusal (TRNS). la rândul său. La toţi pacienţii este important să se realizeze corelaţia dintre simptome şi datele de ECG. Timpul de conducere reprezintă jumătate din diferenţa dintre pauza care urmează la întreruperea unei scurte perioade de stimulare şi lungimea ciclului sinusal. chinidină sau alte medicamente antiaritmice. Se pot aplica unele manevre fiziologice sau farmacologice (singure sau în combinaţie). ea survine în timpul episoadelor de hipervagotonie (sincopa vasovagală). Sincopele sau presincopele se produc când nodului sinusal este incapabil să-si reia funcţia de automatism după întreruperea tahiaritmiei atriale. hipotermia. Timpul de recuperare a nodulului sinusal se măsoară urmărind răspunsul nodulului sinusal la stimulare atrială rapidă. în 19 . Alte teste noninvazive ale funcţiei nodului sinusal sunt utilizarea agenţilor farmacologici. cum ar fi amiloidoza la vârstnici sau alte boli asociate. disfuncţia de nodul sinusal se poate manifesta printr-o accelerare inadecvată a ritmului sinusal ca răspuns la stres. poate duce la sincope sau la oprirea cordului. Ocazional. betablocante. pot apărea şi tulburări de conducere AV. sincope şi insuficienţă cardiacă congestivă) cauzate de disfuncţia nodulului sinusal şi se manifestă prin bradicardie sinusală severă. (15) BLOC ATRIOVENTRICULAR (incomplet şi complet) Tulburări de conducere atrio-ventriculare a impulsului sinusal la ventriculi pot anunţa instalarea unui bloc cardiac care. Tratament. Concomitent cu absenţa activităţii atriale. cum ar fi efortul sau febra. acidemie şi hipertensiune acută. La pacienţii cu disfuncţie de nodul sinusal simptomatică se observă alungirea timpului de recuperare a nodulului sinusal. hipercapnie. pentru a aprecia influenţa simpaticului şi a parasimpaticului asupra activităţii nodulului sinusal. pacemaker-ii mai jos situaţi nu reuşesc să intervină în timpul pauzei sinusale. Blocul sinoatrial de ieşire de grad l înseamnă o alungire a timpului de conducere de la un nodului sinusal la ţesutul atrial înconjurător. La unii pacienţi.

denumit conducere AV prelungită. conducerea AV nodală: infarctul miocardic acut (în special cel inferior). Atropină (0. Etiologie. Atitudinea terapeutică depinde de răspunsul ventricular şi de simptomatologia pacientului. Principala decizie terapeutică la pacienţii cu tulburări ale conducerii AV este necesitatea de a implanta sau nu un pacemaker permanent şi există o serie de circumstanţe în care electrocardiografia fasciculului His poate fi o metodă de diagnostic utilă pe care să se bazeze această decizie. Dacă frecvenţa ventriculară este adecvată. amiloidoza şi neoplasmele. observarea tulburării de conducere este suficientă. Este întâlnit mai ales ca o anomalie tranzitorie în infarctul miocardic inferior sau în intoxicaţia medicamentoasă cu digitală. Pacemakerul permanent se introduce. Blocul AV nodal poate fi şi congenital. Se caracterizează prin alungirea progresivă a intervalului PR. febra reumatică acută. Medicul precizează sediul tulburării de conducere. în cazul stimulării ventriculare. Blocul AV de grad III constă în lipsa totală de transmitere a impulsurilor atriale spre ventriculi. iar pacientul este asimptomatic.) şi Izoproterenolul sunt utile pentru creşterea frecvenţei cardiace şi ameliorarea simptomelor la pacienţii cu bradicardie sinusală sau bloc AV cu sediul la nivelul nodului AV. până la blocarea unui impuls atrial şi se asociază cu un complex QRS cu durată normală. intoxicaţia digitalică. sclerodegenerative sau calcifiante ale scheletului fibros al inimii. Pacemakerele sunt surse externe de energie ce pot fi utilizate pentru a stimula cordul. ocazional. prin vena subclavie sau cefalică şi se poziţionează la nivelul auriculului drept. excesul de beta-blocanţi sau de blocanţi ai canalelor de calciu. Dacă complexul QRS al ritmului de scăpare este larg şi se însoţeşte de o frecvenţă < 40 bătăi pe minut. Cardiostimularea temporară se aplică de obicei pentru a stabiliza pacientul înaintea cardiostimulării permanente. riscul de evoluţie spre bloc total şi existenţa unui ritm de scăpare distal de localizarea blocului. Blocul AV . efedrina şi teofilina pot fi utile la unii pacienţi. complexe QRS largi cu durată prelungită şi are o mare instabilitate. Blocul AV de grad II (de grad înalt) constă în blocarea bruscă. cum ar fi ischemia sau toxicitatea medicamentoasă. Prelungirea conducerii la nivelul sistemului His-Purkinje se însoţeşte întotdeauna de prelungirea duratei complexului QRS. miocarditele virale. ce apare în cazul blocului nodal AV şi se află de obicei la nivelul fasciculului His care are în general o frecvenţă stabilă de 40-60 bătăi pe minut asociindu-se cu un complex QRS cu durată normală.5-2 mg i. de asemenea. mononucleoza infecţioasă. O serie de afecţiuni pot influenţa. neaşteptată a unor unde P fără modificări anterioare ale intervalului PR.20 s. (16) BLOC DE RAMURĂ 20 . sarcoidoza. Sonda se conectează apoi la generatorul de puls care se plasează la nivelul unui buzunar subcutanat plasat în zona subclaviculară. Metode de diagnostic şi tratament.vederea evaluării semnificaţiei clinice a tulburărilor de conducere. De asemenea. Apare în infarctul anteroseptal sau în bolile primare sau secundare. Terapia farmacologică este rezervată situaţiilor acute. alături de prelungirea intervalului PR. se caracterizează printr-un interval PR > 0.v. mezoteliomul cardiac. cu blocanţi ai canalelor de calciu. de obicei. Blocul AV complet congenital este de obicei localizat la nivelul nodului AV. Cel mai bun tratament pe termen lung al bradiartimiilor este cardiostimularea. boala Lyme. Spre deosebire de acesta. sau atunci când bradicardia se instalează brusc printr-o cauză care poate fi reversibilă. Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) constă în lipsa de transmitere la ventriculi a unora dintre impulsurile atriale. iar pacientul necesită implantarea unui pacemaker bicameral care elimină această problemă. în cazul stimulării atriale şi la apexul ventriculului drept. Stimulii pot fi aplicaţi la nivelul atriilor şi/sau ventriculilor. atunci când anumite tulburări în formarea şi/sau conducerea impulsurilor duc la bradiaritmii simptomatice. Totuşi. locul precis al întârzierii poate fi stabilit numai prin înregistrări intracardiace. Se datorează afectării sistemului His-Purkinje şi se asociază adesea cu alungirea duratei complexului QRS. cu beta-blocante şi. ritmul de scăpare cu sediul distal în sistemul HisPurkinje prezintă o frecvenţă intrinsecă scăzută (25-45 bătăi pe minut). Pacienţii simptomatici cu bloc AV grad II sau III au indicaţie de cardiostimulare permanentă. spasmul coronarian (de obicei la nivelul coroanei drepte).grad I. sediul blocului este de obicei la nivelul sau distal de fasciculul His. mineralocorticoizii.

Ramurile drept şi stâng ale fasciculului His trimit impulsul electric spre ventricul drept şi stâng. lipsă de aer.A. Sediul durerii este în dreptul inimii sau în spatele sternului şi iradiază în umărul şi membrul superior stâng până la ultimele două degete. stări psihonevrotice sau anunţă un infarct. hipertensiunea arterială. Durerea numită şi angor sau angină pectorală este ca o gheară. arsură sau sufocare şi este însoţită de teamă. dar apar semnele bolii de bază: ateroscleroza (sufluri. Uneori durerea apare în repaus sau nocturn fără un factor declanşator şi se datoreşte unei crize tahicardice. Incidenţa bolii este de aproximativ 1/5 persoane. Criza dureroasă din boala cardiacă 21 . iar coronarografia este încă o metodă de excepţie. dispnee. transpiraţii. crize tahicardice. obezitatea. Asocierea m ai multor factori măreşte riscul de apariţie a bolii cardiace ischemice şi în special a infarctul miocardic. mese copioase. palpitaţii. reprezintă cauze mult mai rare. adică este "blocată". emoţii. ameţeli. Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii.. De la nivelul nodulului atrioventricular impulsul electric ajunge la nivelul ventriculelor prin intermediul fasciculului His. Activitatea electrică a inimii îşi are originea în nodulul sinoatrial situat în partea superioară a atriului drept. confuzie. aritmii. coronarite (lues. Este cea mai frecventă cauză de deces la nivel mondial. hipertensive. Uneori examenul fizic nu evidenţiază diagnosticul. Forma nedureroasă prezintă numai semne electrocardiografice şi/sau manifestări nespecifice tardive (insuficienţă cardiacă. Alte cauze cum ar fi anomalii congenitale coronare. Forma dureroasa a boli este caracterizată prin crize dureroase. Simptomele blocului de ramură sunt următoarele: sincopa care conduce la pierderea echilibrului şi prăbuşirea corpului. artere rigide). Cedează prompt la repaus şi la 1-2 minute după administrarea de Nitroglicerină. frig sau vânt etc. H) BOLI CARDIACE PRIMARE: (1) Boala cardiacă ischemică Boala cardiacă ischemică este o afecțiune funcțională caracterizată printr-un dezechilibru între aportul şi necesarul de oxigen al miocardului. infarct miocardic acut. Durerea apare în anumite condiţii: efort fizic.). Boala afectează mult mai frecvent bărbaţii decât femeile. cu sediu în piept. insuficienţă cardiacă. durere sau angină pectorală. moarte subită). eructaţii. insuficientă cardiacă ischemică. apoi se distribuie spre ambele atrii.Blocul de ramură reprezintă o tulburare cardiacă de conducere a impulsurilor nervoase la nivelul ramurilor (drept şi stâng) ale fasciculului His. embolii etc. analizele laborator şi electrocardiograma permit precizarea diagnosticului. Boala cardiacă ischemică are mai multe forme clinice de exprimare: forme dureroase acute: sindroame coronariene acute → angina instabilă (cunoscut ca şi preinfarct). coordonate şi simultane a impulsului electric la cele două ventricule. apărute brusc. Blocul de ramură se produce atunci când la nivelul unui din ramurile fasciculului His impulsul electric este încetinit. R. Efectul blocului de ramură este perturbarea distribuţiei normale. fiind cea mai frecventă boală la adulţii peste 40 de ani. de obicei la mers. În majoritatea cazurilor blocul de ramură este asimptomatic. rar 10-15. Boala cardiacă ischemică reprezintă principala cauză de deces prin infarct de miocard. Aceasta încetinire a impulsului nervos provoacă o întârziere a contracţiei unuia din ventricule în raport cu celalalt. Există o întârziere sau chiar o întrerupere în conducerea impulsurilor nervoase către unul din cele două ventricule. diabetul zaharat. durează câteva minute şi dispar la încetarea cauzei sau la administrarea de Nitroglicerină. moarte subită coronariană. hipotiroidismul.A. care apar la efort sau la emoţii. paloare. aritmii şi blocuri. scăderea toleranţei la efort (apariţia oboselii la eforturi mici). forme dureroase cronice: angina stabilă. când funcţionează normal şi ventriculele drept şi stâng se contractă aproape simultan. care se manifestă sub formă de îngustări sau obstrucţii în arterele inimii (coronare) producând zone de necroză în muşchiul inimii (miocard). Iradierile nu sunt obligatorii. fumatul. Factorii favorizanţi sau factorii de risc cei mai importanţi sunt: hipercolesterolemia. datorită scăderii fluxului de sânge la nivelul creierului ceea ce duce la reducerea aportului de oxigen şi substanţe nutritive la nivelul creierului. spre nodulul atrioventricular. Examenul clinic. iar frecvenţa crizelor este variabilă. Principala cauză (peste 90%) este ateroscleroza. durata durerii este de 1-3 minute. abuz de tutun. stresurile şi ereditatea. lipotimie. Electrocardiograma precizează diagnosticul. forme nedureroase: ischemie silențioasă. Manifestările clinice sunt consecutive scăderii debitului cardiac (inima nu pompează suficient sânge pentru a acoperi nevoile organismului).

Unele persoane au aritmie cardiacă (ritm anormal al inimii) care. După caz se tratează insuficienţa cardiacă. sedentarismul. mitrală. hipolipemiante. Dacă durerea nu cedează în 10-20 de minute. Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare şi administrare de Nitroglicerină (1 comprimat sfărâmat între dinţi sau 2-3 picături de soluţie). leziuni valvulare aortice. anemia. care necesită un aparat artificial (pacemaker) pentru păstrarea ritmului inimii. Somnul este obligatoriu 8 h noaptea şi 1 oră după amiază. Cavitatea inimii se lărgeşte (dilataţie cardiacă) în contrast cu ceea ce se întâmplă în forma hipertrofică. fumatul. nu au legătură cu efortul. Din punct de vedere al mecanismului de producere exista doua tipuri de afectare valvulară. un anumit sunet al inimii. Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice includ: scurtarea duratei respiraţiei în timpul exerciţiului. învineţirea pielii (cianoza).jenă precordială. mai ales la vârful inimii cu durată de ore sau chiar zile. lipsa poftei de mâncare şi pierderi în greutatea corporală. pentru prevenirea crizelor. vene jugulare mărite. hipertensiunea arterială. atenolol. O persoană care are cardiomiopatie poate suferi de prezenţa unor cheaguri în vene înainte de apariţia oricărui alt simptom al cardiomiopatiei. Durerile din infarct sau din sindromul intermediar sunt. intense şi rezistente la Nitroglicerină. în unele cazuri. Aritmia trebuie tratată cu medicamente antiaritmice. stent coronarian. În această boală muşchii ventriculului stâng se măresc sau se "hipertrofiază". poate duce la moarte instantanee. poate apărea un blocaj al inimii. boli ale arterelor sau defecte congenitale ale inimii. care poate fi auzit cu un stetoscop. Evoluţia bolii fără tratament şi regim este progresivă. Cardiomiopatia primară poate fi atribuită unei cauze specifice. (3) Valvulopatii: Inima are 4 valve ( aortică. hipertiroidia şi aritmiile. antiagregante plachetare. infarct în anteced ente. Sindromul este cunoscut sub numele de cardiomiopatie hipertrofică obstructivă sau hipertrofie asimetrică septală. (2) Cardiomiopatia Cardiomiopatia este o boala gravă în care se produce modificarea muşchiului inimii şi acesta nu mai funcţionează aşa cum trebuie. tulburări de ritm etc. când bolnavul urmează să facă un efort.ischemică este deosebită de durerile din nevrozele anxio-depresive. Într-o formă a bolii. umflături ale picioarelor (edeme) slăbiciune şi oboseală. Tratament medicamentos: cu nitraţi (nitroglicerină pentru tratamentul crizelor. se suspectează un sindrom intermediar (preinfarct) sau un infarct miocardic. pulmonară şi transcupidiană). beta-blocante (metoprolol. Stenoza valvulară constă în diminuarea deschiderii valvei respective şi 22 . Tratament chirurgical: angioplastie transluminală coronariană percutană. leşin. sublingual. fie prin infarct miocardic. ameţeli. leşin şi angina pectorală (durere în piept). stresul. Semnele şi simptomele frecvente includ: modificarea respirației. Boala poate avea multe cauze. Propranolol). peretele dintre cei doi ventriculi se lărgeşte şi împiedică fluxul sângelui către ventriculul stâng. printre care şi infecţiile virale. în care durerea este precis delimitată. fiind mai greu pentru ventricule să asigure plinul de sânge între bătăi. Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) este cea mai frecventă formă de cardiomiopatie. blocante de calciu. fiind necesară terapia cu medicamente anticoagulante. de obicei mai puternice şi durează mai mult. Repausul la pat are indicaţii speciale: crize frecvente. Miocardul ventriculelor devine excesiv de rigid. în tulburări de ritm şi de conducere sau insuficienţă cardiacă şi sfârşindu-se fie prin moarte subită. de durată. Mai rar. Se utilizează sedative şi tranchilizante la nevoie. by-pass aorto-coronarian chirurgical. hipoxemia. Nitroglicerina se administrează şi preventiv. diabetul zaharat. palpitaţii sau ritm neobişnuit al inimii. durere în zona pieptului sau disconfort.ateroscleroza – presupune reducerea din alimentaţie a grăsimilor animale şi a zaharurilor rafinate şi administrarea de medicamente pentru reducerea colesterolului. care funcţionează ca nişte supape: se deschid pentru a permite curgerea sângelui într-o direcţie şi apoi se închid pentru a împiedica refluxul acestuia. Izosorbid mono. cum ar fi: hipertensiunea.şi dinitrat pentru prevenirea crizelor). diabet zaharat. nu cedează la Nitroglicerină. Se combat balonările intestinale şi constipaţia. tuse. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi. cu alte cuvinte toţi factorii de risc şi deoarece majoritatea cazurilor este urmarea aterosclerozei coronare. bolile valvelor inimii. Se vor evita mesele copioase şi după fiecare masă bolnavul va sta în repaus 60-90 minute. Trebuie combătute obezitatea. tratamentul bolii de fond . ficat mărit. Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată.

în absenţa unui tratament adecvat. Simptomele principale sunt dispneea. şi. Simptomele principale sunt: sincopa. Pacienţii operaţi.De asemenea un pacient poate avea simultan mai multe valve afectate. De asemenea. Când boala are un anumit grad de severitate indicat atât de simptome. Se tratează chirurgical. evaluate atât pe baza simptomelor cât si a unor parametri ecocardiografici. radiografie toracică în anumite situaţii. angina. afectează şi alte organe. Pentru a opri evoluţia bolii. de obicei nu apare izolat. Se tratează medicamentos şi chirurgical. Stenoza mitrală este cea mai frecventă cauză este reumatismul articular acut. incidenţa este mai mare la femei.De multe ori aceeaşi valvă poate avea ambele leziuni: stenoză şi insuficienţă. creşterea tensiunii arteriale etc. oboseala. Insuficienţa aortică poate avea multe cauze şi poate fi prezentă la toate categoriile de vârstă. Care determină dilatarea atriului stâng şi din această cauză ritmul sinusal este înlocuit pe parcursul evoluţiei bolii cu fibrilaţia atrială. degenerativă. congenitală etc. degenerativă la vârstnici. Stenoza pulmonară adesea este congenitală. a inimii (insuficienţă ventriculară dreaptă). Toate leziunile valvulare. palpitaţiile. cât şi pe examenul clinic şi investigaţiile paraclinice: electrocardiograma de repaus. palpitaţiile.îngustarea orificiului prin care trece sângele (de exemplu stenoza aortică). Pacienţii cu valvulopatii au riscul unor complicaţii: endocardita infecţioasă care apare în urma unor manevre care produc bacteriemii şi determină agravarea leziunii valvulare preexistente. Odată cu rezolvarea valvulopatiei respective. Semnele şi simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea. Tratamentul cu medicamente ajută doar la ameliorarea simptomelor. determină insuficienţa cardiacă dreaptă şi afectarea ficatului prin stază sângelui la acest nivel. Mult timp insuficienţa aortică poate fi asimptomatică. Insuficienţa pulmonară este secundară unor boli care determină dilatarea arterei pulmonare şi nu necesită tratament. stenoza mitrală. Endocardita infecţioasă. cateterism cardiac şi coronarografie. chiar şi când sunt asimptomatici. chiar în absenţa simptomelor. De aceea operaţia poate fi necesară. duc la instalarea sindromului de insuficienţă cardiacă şi deces. pentru a nu depăşi momentul optim pentru intervenţia chirurgicală. când ventriculul stâng se dilată peste o anumită limită. dar refluxul sângelui din aorta în ventriculul stâng determină dilatarea acestuia şi alterarea ireversibilă a funcţiei de contracţie. determină dilatarea şi suprasolicitarea ventriculului stâng şi instalarea insuficienţei cardiace. Toţi pacienţii cu leziuni valvulare trebuie să fie riguros urmăriţi. Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele şi de a preveni emboliile la pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială. Corecţia chirurgicală se poate face fie prin reconstrucţia valvei. Poate determina insuficienţa cardiacă sau sincope. a ficatului (insuficienţă hepatică) şi deces. Insuficienţa valvulară constă în închiderea incompletă a valvei respective şi refluarea (regurgitarea) sângelui (de exemplu insuficienţă aortică). cât şi de anumiţi parametri măsuraţi prin ecocardiografie. Diagnosticul valvulopatiilor se bazează atât pe simptomele relatate de pacient. fie prin montarea unor proteze mecanice sau biologice. În absenţa operaţiei stenoza aortică determină insuficienţa cardiacă şi deces. palpitaţiile. Insuficienţă mitrală poate avea multiple cauze: ischemică. pacienţii cu stenoză aortică au risc de moarte subită prin aritmii ventriculare. ecocardiografie. Tratamentul cu medicamente este necesar pentru a întârzia evoluţia bolii. În absenta rezolvării chirurgicale. poate produce decesul pacientului. reumatismală la adulţi. hemoptizii. Stenoza aortică poate avea cauze diverse: poate fi congenitală la copii şi tineri. în afara agravării afecţiunii cardiace. stenoza mitrală va determina afectarea ireversibilă a plămânului (hipertensiune pulmonară). Un rol important în urmărire îl are examinarea ecocardiografică investigaţie ce trebuie făcută periodic. Stenoza tricuspidiană are o incidenţă scăzută. angină de efort. Când stenoza mitrală întruneşte anumite criterii de gravitate. dispneea de efort.. insuficienţa tricuspidiană se ameliorează. tratamentul este chirurgical. se impune tratamentul chirurgical. Tratamentul curativ este chirurgical. tratamentul este chirurgical. 23 . emboliile periferice → din cauza dilatării atriului stâng şi a fibrilaţiei atriale sângele stagnează în atriul stâng şi se formează cheaguri care pot migra în diverse teritorii. ci în asociere cu stenoza mitrală reumatismală. În stadii avansate este necesară însă operaţia şi pentru insuficienţa tricuspidiană. Simptomele principale sunt: dispneea. în absenţa unui tratament corect. Ventriculul drept se dilată tardiv în evoluţia tuturor celorlalte boli valvulare. Insuficienţa tricuspidiană este secundară măririi ventriculului drept. situaţie în care vorbim de boala valvulară (de exemplu boala aortică).

Această situaţie se numeşte sindrom Eisenmenger. Defectele mici sunt compatibile cu o supravieţuire normală.dreapta sunt: defectul septal interatrial (DSA). Majoritatea au de asemenea un membru al familiei care suferă de acest sindrom. Survine de obicei la copii şi la adulţii tineri. perete numit sept interatrial. Acest şunt determină o suprasolicitare a cordului drept şi a circulaţiei pulmonare. virală. chiar dacă nu îşi fac o ECG de rutină. Cu cât defectul este mai mare. Are grade diferite de severitate în funcţie de mărimea orificiului. pentru că leziunile pulmonare sunt ireversibile. iar unele persoane beneficiază de un defibrilator implantabil. simptomele sunt pierderea cunoştinţei (sincopă) sau tulburări de ritm cardiac (aritmie). Dacă intervalul Q-T este prelungit. Cele mai frecvente cardiopatii congenitale cu şunt stânga .dreapta este mai mare şi consecinţele funcţionale apar mai rapid. Studiul pacienţilor cu Q-T lung arată ca aceştia au leşinat cel puţin o dată până la vârstă de 10 ani. Unele aritmii pot fi fatale. etc. în funcţie de localizarea lor. pentru că există şi complicaţii legate de prezenţa acestor proteze. Sindromul Q-T prelungit poate fi tratat cu ajutorul medicamentelor (beta-blocante). inima generează un stimul electric care poate fi înregistrat pe o electrocardiogramă (ECG). Intervalul Q-T reprezintă timpul de depolarizare şi repolarizare ventriculară. Când se contractă. durere. La ceilalţi. este necesara o investigaţie a cauzei.dreapta. între circulaţia sanguină sistemică (stânga) şi cea pulmonară (dreapta). Defectele mari necesită corecţie chirurgicală. Etiologia este plurifactorială genetică. Există mai multe tipuri de defecte septale interatriale. Acesta poate fi normal când pacientul îşi face electrocardiograma (în timpul unei examinări de rutină. Unele necesita corecţie imediată în primele ore sau zile de la apariţie. presiunea la acest nivel creşte peste nivelul presiunii sistemice şi direcţia şuntului se inversează. Un alt tip de sindrom Q-T lung poate duce la pierderea auzului pacientului. trebuie urmăriţi riguros pe tot parcursul vieţii. lucru ce semnifică o tulburare a conducerii impulsului electric prin reţeaua Purkinje. deoarece pot provoca moarte subită. Există un mare număr de boli cardiace congenitale de complexitate şi severitate variabilă. Este o anomalie uşor de corectat chirurgical. provenit din cordul drept). persistenta de canal arterial (PCA). dar cel mai frecvent este defectul septal interatrial tip ostium secundum situat în porţiunea mijlocie a septului. substanţe toxice etc. Ele pot fi izolate sau pot fi asociate cu malformaţii ale altor organe aşa cum se întâmplă de pildă în anomaliile cromozomiale (de exemplu în sindromul Down sau trisomia 21). (4) Sindromul Qt prelungit Sindromul Q-T prelungit este o tulburare de ritm rară. O categorie importantă de cardiopatii congenitale sunt cele care determină un şunt stânga . de exemplu). (5) Cardiopatii congenitale Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului şi ale marilor vase care apar pe parcursul vieţii intrauterine în procesul de formare a organelor (organogeneza). Pentru ca presiunea în circulaţia sistemică este mai mare decât în cea pulmonară.). defectul septal interventricular (DSV). emoţiilor puternice (spaimă.purtători de proteze. la diferite niveluri. Unii tineri sănătoşi pot fi suspectaţi de Q-T lung datorită istoricului familial şi al leşinurilor inexplicabile. În toate cardiopatiile cu şunt stânga dreapta intervenţia chirurgicală trebuie efectuată înainte de instalarea sindromului Eisenmenger. ereditară care apare la persoane fără alte afecţiuni. Apariţia sindromului Eisenmenger este diagnosticată clinic prin apariţia cianozei (coloraţie violacee a mucoaselor şi tegumentelor dată de trecerea prin artere de sânge neoxigenat. În toate familiile în care a existat o moarte subită sau în care se produc leşinuri inexplicabile. direcţia şuntului este dinspre stânga spre dreapta. de obicei 24 . DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA) este un orificiu în peretele care separă cele două atrii. În timp se produc modificări ireversibile ale circulaţiei pulmonare. Unii pacienţi cu Q-T lung sunt asimptomatici. Uneori se efectuează o intervenţie chirurgicală. Pacienţii cu acest sindrom nu au întotdeauna intervalul Q-T prelungit. Instalarea sindromului Eisenmenger indică un stadiu tardiv al bolii în care nu se mai poate face corecţia chirurgicală. persoana suferă de sindromul Q-T lung. în timp ce altele pot fi asimptomatice până la vârsta adultă. medicul poate observa o modificare a acestuia faţă de valorile normale de referinţă (în special prelungirea intervalului Q-T). La pacienţii cu acest sindrom intervalul Q-T poate fi prelungit în timpul activităţii fizice. cu atât şuntul stânga . producând un traseu caracteristic. Măsurând acest interval. Este vorba despre o comunicare anormală. supărare.

de această dată extracardiac. Persistenţa lui după naştere este patologică şi determină şunt stânga-dreapta. care vor fi irigate necorespunzător. PERSISTENŢA DE CANAL ARTERIAL. insuficienţă cardiacă etc. de scădere a tensiunii arteriale. TETRALOGIA FALLOT este o anomalie complexă care asociază defect septal interventricular. DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR este un orificiu în septul interventricular. De aceea transpoziţia de vase mari se asociază cu una sau mai multe anomalii care dau şunt stânga-dreapta: DSA. uşor de auscultat cu stetoscopul. aritmii ventriculare. Simptomele apar tardiv şi de aceea este necesar ca diagnosticul să fie făcut la timp. Numărul de cardiopatii congenitale este mult mai mare.adică aorta. Coarctaţia de aortă determină suprasolicitarea şi hipertrofia ventriculului stâng. De asemenea DSA favorizează apariţia aritmiilor supraventriculare: flutter atrial. DSV. de dilatare şi disecţie a aortei ascendente. În schimb presiunea sângelui la nivelul extremităţii cefalice şi a membrelor superioare va fi crescută. când plămânii nu funcţionează.este calare pe cei doi ventriculi. În mod normal acest vas se închide după naştere şi se transformă într-un ligament fibros.înainte de vârsta şcolară. Se creează astfel un obstacol în propagarea sângelui către organele din abdomen şi către membrele inferioare. Defectul septal ventricular mare este tăcut. ecografice şi radiologice. intervenţii chirurgicale). În acest fel nu ar mai exista nici o legătură între circulaţia sistemică şi cea pulmonară şi nu ar mai ajunge sânge oxigenat la organe. aorta călare . I) BOLI CARDIACE SECUNDARE: (1) Diabet zaharat 25 . Intervenţia chirurgicală constă în ligatura şi/sau rezecţia canalului şi este o intervenţie uşoară ALTE CARDIOPATII CONGENITALE COARCTAŢIA DE AORTA este o îngustare a aortei descendente toracice. Este o anomalie complexă în care se schimbă conexiunile normale dintre ventriculi şi vasele mari: aorta porneşte din ventriculul drept şi artera pulmonară din ventriculul stâng. TRANSPOZIŢIA COMPLETĂ DE VASE MARI. peretele care separă ventriculul stâng de ventriculul drept. În formele necorectate la timp se instalează insuficienţa cardiacă dreaptă şi sindromul Eisenmenger. Tratamentul este chirurgical. Este vorba de persistenţa după naştere a unui vas care în viaţa intrauterină. defect septal interatrial etc. Defectul septal ventricular mic este foarte "zgomotos" . Boala are însă toate riscurile pe care le da HTA şi în special risc de accident vascular cerebral. Pacienţii cu un asemenea defect au risc de endocardită infecţioasă şi trebuie avertizaţi să facă profilaxia acestei boli redutabile la manevrele cu risc (extracţii dentare. hipertrofie de ventricul drept. sincope. PCA. Boala este extrem de severă şi se poate rezolva printr-o operaţie de corecţie de mare complexitate care trebuie efectuată cât mai curând după naştere (în prima lună de viaţă). fibrilație atrială. dar are consecinţe hemodinamice mici şi nu necesită corecţie chirurgicală. leagă aorta de artera pulmonară. Pentru a permite supravieţuirea trebuie să existe o astfel de comunicare. Coarctaţia de aortă se poate asocia şi cu alte anomalii cardiace: bicuspidie aortică (anomalie a valvei aortice care determină stenoza şi/sau insuficienţa aortică). Stadiul actual al medicinii permite diagnosticarea acestora încă din viaţa intrauterină. porneşte din ambii ventriculi . Are aceleaşi consecinţe ca şi celelalte boli cu şunt stânga dreapta şi trebuie operat în copilărie. în loc să pornească numai din ventriculul stâng. între aortă şi artera pulmonară. Coarctaţia de aortă determină o formă particulară de hipertensiune arterială: tensiunea arterială este mult crescută la nivelul membrelor superioare şi este mică la nivelul membrelor inferioare. Diagnosticul defectului septal interatrial şi al severităţii sale se face prin ecocardiografie. Suspiciunea de DSA este dată de auscultaţie. producând sindrom Eisenmenger şi insuficienţă cardiacă. Tratamentul este chirurgical în primul rând şi tratament adjuvant medicamentos. dar are consecinţe hemodinamice importante. Este o cardiopatie severă şi trebuie operată în copilărie. iar progresele chirurgiei cardiace au permis ameliorarea prognosticului şi a supravieţuirii pentru multe malformaţii care înainte nu aveau tratament.determină un suflu sistolic de intensitate foarte mare. Boala determină cianoză. stenoza pulmonară. modificări electrocardiografice.

Femeile au o incidenţă mai mare a insuficienţei cardiace decât bărbaţii. DZ poate fi definit ca un sindrom. a cărei prevalenţă este în creştere neta în ultimele decenii. este hemoglobina glicozilată (HbA1C). Diabetul zaharat este factor de risc independent pentru boala coronariană. Uneori angina la diabetici nu se datorează unei ateroscleroze critice a arterelor coronare. infarctul miocardic evoluează cu multiple complicaţii (edem pulmonar acut. infarctele miocardice nu numai că apar mai frecvent. infarctul miocardic poate trece neobservat deoarece nu este întotdeauna dureros. Leziunile de ateroscleroză se dezvoltă cu cel puţin 10 ani mai devreme decât la persoanele nediabetice. complicaţii secundare miocardopatiei diabetice dismetabolice şi neuropatiei diabetice. faţă de afectarea aterosclerotică a nediabeticilor. Prezenţa acestei afecţiuni conduce la un risc cardiovascular ridicat şi la creşterea morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare. ischemia silenţioasa este mai frecventă la diabetici. întârziind diagnosticul şi crescând mortalitatea. ruptură ventriculară) ceea ce face ca rata mortalităţii intraspitaliceşti să fie aproape dublă faţă de nediabetici. Insuficienţa cardiacă. vârsta peste 35 ani. în controlul pe termen lung al DZ. cu o valoare normală de 6% din hemoglobina (Hb) totala. dar care au în comun hiperglicemia (peste 126 mg/dl. ci unei afectări microvasculare. tahicardie slab influenţată de stimuli fiziologici sau medicamentoşi. electrocardiograma de repaus indică ischemie/infarct. hipotensiune ortostatică. ateroscleroza obliterantă a membrelor inferioare are unele particularităţi în DZ care au dus la separarea “arteritei diabetice” din grupul arteriopatiilor cronice. Cardiomiopatia diabetică poate fi asimptomatică (la persoanele diabetice nehipertensive şi fără alte cauze de descreştere a complianţei ventriculului stâng) sau simptomatică în cardiomiopatia avansată 26 . stil de viaţă sedentar. Neuropatia vegetativă cardiovasculară se manifestă prin creşterea pragului dureros şi creşterea. caracterizându-se la circa 80% dintre cazuri prin absenţa simptomatologiei dureroase şi printr-o mortalitate mai mare la o extensie egală a zonei infarctizate. Se constată însă la diabetici o incidenţă mai mare a tuturor manifestărilor macroangiopatice: cardiace. Cardiomiopatia diabetică apare la persoane fără o boală coronară semnificativă. infarctul miocardic este mai sever decât la persoanele nediabetice: la pacienţii cu DZ incomplet controlat terapeutic. astfel încât progresia aterosclerozei se face mai rapid.Diabetul zaharat este o afecțiune metabolică. disfuncţia miocardică apare datorită leziunilor tipice de microangiopatie de la nivelul miocardului şi a fibrozei interstiţiale extinse. 80% din mortalitatea diabeticilor fiind de cauză aterosclerotică. arteriopatie periferică sau carotidiană. DZ favorizează HTA prin nefropatia diabetică şi variaţiile insulinemiei. care pot avea o etiologie diferită. diabetul zaharat (DZ) s-a dovedit a fi o entitate complexa. respectiv 6. microangiopatia (afectarea arterelor cu diametrul sub 10 mm). implicit. În timp ce infarctul cerebral este mai frecvent înregistrat la sexul feminin. Macroangiopatia diabetică nu are nici o particularitate anatomică.7 mmol/L). ateroscleroza coronar se asociază cel mai frecvent cu hipertensiune şi hiperlipidemie. Considerat iniţial doar ca o afecţiune a metabolismului glucidic. cuprinzând un grup heterogen de tulburări. Suferinţa cordului în DZ este secundară următoarelor fenomene: macroangiopatia (ateroscleroza coronarelor şi a vaselor mari). a infarctului miocardic nedureros şi a crizelor de ischemie silenţioasă. dar tind să fie mai întinse şi mai frecvent complicate cu insuficienţă cardiacă. în timp ce o valoare peste 15% semnifică un dezechilibru metabolic major şi prelungit. restul manifestărilor (cardiace şi vasculare periferice) au o predominanţă masculină. având ca principal impact cel cardiovascular. sunt extensive şi cresc ca incidenţă durata diabetului şi vârsta pacientului. La pacienţii cu diabet zaharat. Screening-ul pentru coronaropatie se face oricărui pacient diabetic care prezintă: simptome cardiace tipice sau nu. neuropatia diabetică vegetativă (afectarea sistemului nervos simpatic şi parasimpatic). renale şi vasculare periferice. angina are de obicei manifestări atipice. Hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat au un efect aterogen care se însumează. din cauza frecvenţei crescute a tulburărilor de ritm şi a insuficientei cardiace congestive (ICC). iar incidenţa bolii coronariene este legată de durata diabetului. a frecvenţei crizelor anginoase atipice. miocardopatia dismetabolică. şoc cardiogen. HTA sau alte cauze de boală miocardică. la astfel de pacienţi trebuie făcută testarea la efort pentru a detecta ischemia şi pentru a se determina necesitatea cateterizării cardiace şi intervenţiilor terapeutice. asociată cu modificări în metabolismul lipidelor şi proteinelor. Indicatorul cel mai utilizat al hiperglicemiei cronice. şoc şi deces. Infarctul miocardic acut la diabetici are o frecvenţă mai mare. cerebrale.

LDL-colesterol. trigliceridelor. suplimente antioxidante (vitamina C. beta-blocantele). artralgii. xantelasmele. vitamina E) şi creşterea consumului de vegetale şi fructe pentru prevenirea aterosclerozei. poate determina manifestări dermatologice 27 . bolile hepatice pot determina atât creşterea nivelurilor de lipoproteine prin scăderea clearance-ului acestora cât şi scăderea lor prin afectarea capacităţii de biosinteza a apoproteinelor. Scopul tratamentului dislipidemiei este reducerea nivelurilor de colesterol. stresul. consumul de fibre care împiedică absorbţia zaharurilor. HDL-colesterolului. examenul de laborator care arată modificări la nivelul colesterolului. anxietatea. consumul de alcool în exces inhibă oxidarea acizilor graşi liberi şi creşte nivelul de trigliceride. Defectele genetice sunt localizate la nivelul genelor care sintetizează enzimele implicate în hidroliza grăsimilor (lipoproteinlipaza. Tratamentul. estrogenii cresc sinteza de VLDL şi HDL. derivaţii de acid fibric scad trigliceridele şi cresc HDL-colesterolul. valori foarte mari pentru LDL-colesterol sau trigliceride (peste 1000mg/dl) orientează spre o cauză genetică a dislipidemiilor. prăjeli) produc dislipidemii. ciocolată. Retinopatia diabetică proliferativa reprezintă a contraindicaţie a tratamentului cu anticoagulante datorită riscului hemoragic. transaminaze. lipaza hepatică) sau la nivelul genelor implicate în sinteza apoproteinelor. au efect nefroprotectiv şi nu interferă cu metabolismul glucozei sau lipidelor. trigliceride. fumatul. au efect la nivelul plăcii de aterom prin diminuarea formarii trombusului. fără a influenţa foarte mult valorile HDL-colesterolului şi trigliceridelor. cresc activitatea receptorului pentru LDL-colesterol crescând catabolismul LDL-colesterolului. promovarea activităţii fizice. Beta blocantele sunt contraindicate în diabetul de tip I. Diagnosticul dislipidemiei se bazează pe examen clinic care evidenţiază xantelasme (leziuni plane. Se recomandă terapia nutriţională. tratament farmacologic (medicamentos). de culoare gălbuie localizate la nivelul pleoapelor) sau xantoame (leziuni localizate la nivelul tendoanelor). LDL-colesterolului. hormoni tiroidieni. scăderea nivelului de trigliceride şi creşterea HDL-colesterolul.inhibă enzimele care controlează biosinteza colesterolului endogen. xantoamele. s-a asociat în unele studii clinice cu reducerea uşoară a LDL-colesterolului. Dislipidemia secundară însoţeşte alte tipuri de afecţiuni: obezitatea (creşterea masei de ţesut adipos şi creşterea rezistenţei la insulină determină o producţie în exces de acizi graşi liberi cu creşterea valorilor de LDL şi VLDL). statine . pancreatită acută (hipertrigliceridemia). inhibitori ai absorbţiei intestinale a colesterolului. Dislipidemiile genetice pot fi autosomal dominante (este suficient ca unul dintre părinţi sa prezinte defectul genetic) sau autosomal recesive (trebuie ca ambii părinţi să prezinte defectul genetic). scăderea consumului de colesterol(< 300mg/zi). Dislipidemie poate fi genetică sau secundară altor afecţiuni. în special hipotiroidismul se asociază cu niveluri crescute pentru LDLcolesterol prin scăderea Clearance-ului hepatic. ateroscleroză. creatinina.(simptome de insuficienţă cardiacă congestivă). acidul nicotinic creşte HDL-colesterolul. estrogenii. Consecinţele dislipidemiilor: factor de risc pentru boala cardiovasculară. sindromul Cushing prin valori crescute de glucocorticoizi determină creşteri de VLDL. boala vasculară periferică. diabetul zaharat determină tulburări ale metabolismului lipoproteinelor prin hiperglicemie şi hiperinsulinemie la persoanele cu rezistenţă la insulină. scădere ponderală (dacă este necesar). dietele bogate în grăsimi saturate (carne. pot determina dispepsii. uree. LDL-colesterolului. produse de patiserie. lapte. creşteri ale transaminazelor. HDL-colesterolului.glicemie. excluderea unor cauze secundare prin efectuarea unor analize suplimentare . au reacţii adverse de tip mialgii. Istoricul familial. sedentarismul. trigliceride şi creşterea HDL-colesterolului reducând astfel riscul de boală cardiovasculară. afecţiunile renale (în special a sindromul nefrotic) se asociază cu hipercolesterolemie şi hipertrigliceridemie. identificarea unor factori asociaţi dislipidemiilor. scăderea grăsimilor saturate şi polinesaturate până la 10 % din numărul total de calorii. Inhibitorii enzimei de conversie sunt utili deoarece scad hipertrofia cardiacă la diabeticii hipertensivi sau coronarieni. Diureticele de tipul tiazidelor trebuie evitate (pot agrava hiperglicemia). obezitatea. creşteri ale transaminazelor. fumatul. consumul de alcool. mialgii. medicamentele modifică nivelurile de colesterol (diureticele tiazidice. LDL. (2) Dislipidemii Dislipidemie este o afecţiune caracterizată prin alterarea metabolismului grăsimilor evidenţiată prin modificarea valorilor colesterolului. trigliceridelor. afecţiunile tiroidiene. deoarece poate potenţa hipoglicemia.

alte teste complementare. leziuni de arme de foc etc. Încetarea atât a funcţiei respiratorii. Între moartea clinică şi moartea biologică a ţesutului nervos – ţesutul cel mai sensibil la lipsa de oxigen – există un interval de timp scurt de 30-90 secunde în care funcţiile vitale pot fi restabilite. acidoză metabolică prin acumulare de deşeuri – acid lactic. se va deschide o cale pentru sângerare. Atunci când se scoate un cuţit posibil blocat în inima. Se observă prezenţa sau absenţa 28 . emoţie puternică. Trauma cardiacă depinde de tipul de agresiune şi de gradul de implicare a inimii. infarct de miocard. Stopul cardiac este un stop cardio-respirator ce necesită obligatoriu resuscitarea ambelor funcţii şi care produce leziuni celulare. embolie gazoasă. De exemplu leziunile centurii de siguranţă sau air-bag. apar contuzii atunci când agentul agresiv nu produce leziuni tegumentare. asistolie. crichet. pentru a permite suficient timp de recuperare de la traumatism. la şcoală). fast food-uri. radiografia toracică. băuturi răcoritoare care au un conţinut caloric crescut. determinarea enzimelor cardiace. practicarea activităţii fizice. se va încerca ascultarea respiraţiei direct lipind urechea de toracele bolnavului. Oprirea inimii este urmată la câteva secunde (30 secunde) de oprirea respiraţiei. Evaluarea rapidă a stării pacientului se face prin controlul pulsaţiilor cardiace (puls femural. poate exacerba boala inflamatorie intestinală. durere intensă. în special exerciţii aerobe. educaţia copiilor pentru un stil de viaţă sănătos (în familie. cât şi a funcţiei cardiace duc la stopul cardiorespirator care corespunde cu moartea clinică. iar uneori nu răspunde la medicaţia uzuală. Accidentele. investigarea condiţiilor de producere a traumei. astmul bronşic. fracturile de coaste sau stern. menţinerea unui indice de masa corporală la valori normale. Tratamentul medicamentos se iniţiază după o evaluare medicală pentru stabilirea riscului cardiovascular şi a patologiei asociate şi se supraveghează periodic. Ţinând cuţitul în loc şi încercând transportul rapid individual. la grădiniţă. puls carotidian). dulciuri hiperconcentrate. un accident de maşină. De asemenea. Cauzele stopului cardiac şi /sau respirator pot fi: hipovolemie. este deschiderea d chirurgicală a toracelui (toracotomie) şi sutura inimii (cardiorrafia). tamponada cardiac. Între aceste două extreme pot apărea o multitudine de situaţii. atunci când este posibil. există o şansă mai mare de succes. boala ulceroasă. (3) Trauma cardiacă non penetrantă Trauma la inima poate fi penetrantă sau non-penetrantă Traumele penetrante sunt cele în care există afectarea continuităţii pielii şi leziuni de intrare a agentului patogen în contact direct cu inima. Pot produce traumă cardiacă non-penetrantă şi stop cardiac fără o leziune structurală identificabilă şi în absenţa unei patologii preexistente (fenomen cunoscut sub denumirea de comoţie cardiacă). Leziunile grave pot provoca un atac de cord aproape instantaneu. Dislipidemia familială necesită asocieri de hipolipemiante. hipoxie. călcat în picioare. iar energia mecanică este transmisă direct de la inima sau piept prin intermediul unor structuri cum ar fi o coastele. cafeaua în exces. controlul respiraţiei – semnul oglinzii. cu moartea imediată. embolie pulmonară. rash. Dislipidemia se previne prin alimentaţie sănătoasă cu reducerea consumului de grăsimi saturate şi polinesaturate. tahicardie ventriculară. explozii. cum ar fi impactul cu un corp care se deplasează cu viteză mare: tenis. Tratamentul depinde de tipul şi gradul de traume. alcool în exces. victima trebuie să fie urgent transportată la o unitate UPU unde personal calificat intervine pentru a menţine circulaţia sângelui şi pentru a preveni hemoragiile catastrofale. Leziunile minore nu pot avea alte simptome în afară de durere şi de modificări minore locale în testele de laborator. fibrilaţie ventriculară. 3) STOP CARDIO-RESPIRATOR Oprirea respiraţie – stop respirator. nu se recomandă eliminarea instrumentului ilicit. cum ar fi electrocardiograma. Oprirea respiraţiei este urmată la câteva minute de oprirea circulaţiei – a inimii. De exemplu rănile înjunghiate cu cuţit. hochei pot produce trau me cardiace non penetrante. evitarea fumatului.. În special în situaţii cu leziuni sau în cazul în care arma rămâne în inimă. În cazurile de suspiciune de traumatism cardiac. Se recomandă examinarea fizică a pacientului. Oprirea inimii – stop cardiac.prurit. Tratamentul adjuvant în vederea menţinerii condiţiilor generale ale corpului. Tratamentul definitiv. acizii graşi de tip omega 3 sunt acizi polinesaturaţi care se găsesc în concentraţii mari în peşte şi care reduc nivelul de trigliceridelor.

culoarea tegumentelor. se solicită ajutor. trebuie să acționeze ca şi cum nu ar respira normal. cu blândeţe. Tensiune arterială 0 Cianoză tegumentară.. zgomotoase. se trimite o persoană după ajutor sau. timp de maxim 10 secunde.  EVALUEAZĂ STAREA DE CONŞTIENŢĂ Se evaluează starea de conştienţă a victimei . se lasă victima şi merge chiar el după ajutor. salvatorul încearcă să stabilească. dacă victima respiră normal (se exclud mişcările ventilatorii ineficiente.mişcărilor respiratorii. salvatorul reevaluează periodic victima.  ALERTEAZĂ 112 29 . Se face controlul reflexului pupilar.  DESCHIDE CĂILE AERIENE Victima va fi aşezată în decubit dorsal. Absentă Revenire spontană după câteva secunde sau minute Stare de Semne specifice cauzei inconştienţă comei profundă Păstrată Stare generală alterată în funcţie de cauza şocului A) SUPORT VITAL DE BAZĂ Suportul vital de bază (SVB) reprezintă menţinerea libertăţii căilor aeriene. suportul ventilaţiei şi circulaţiei fără ajutorul vreunui echipament cu excepţia dispozitivelor de protecţie. bine zgomotoasă. salvatorul trebuie să strige după ajutor. gaspurile) privind mişcările peretelui toracic anterior. Se asigură securitatea salvatorului. se deschid căile aeriene plasând o mână pe frunte şi. Se observă dimensiunile pupilelor. • ascultând zgomotele respiratorii de la nivelul căilor aeriene superioare.  ABSENŢA VENTILAŢIILOR NORMALE În primele minute după oprirea cordului victima mai poate respira slab sau poate avea gaspuri rare. se împinge capul spre spate. este evaluată starea victimei şi. victimei şi a persoanelor din jur.  STRIGĂ DUPĂ AJUTOR Dacă victima nu răspunde. dacă este necesar. trebuie să dureze cel mult 10 secunde. simţind fluxul de aer pe obraz. păstrând policele şi indexul libere pentru eventuala pensare a nasului (dacă va fi necesară ventilarea). Încercarea de a determina existenţa unor respiraţii normale privind. existenţa cianozei. Menţinând căile aeriene deschise. cu vârfurile degetelor celeilalte mâini plasate sub menton se ridică bărbia victimei pentru a deschide căile aeriene. Nu trebuie confundate cu respiraţia normală. Puls amplu. bătut deprimată Colaps vascular Păstrată Puls filiform TA prăbuşită Paloare Midriază Relaxare musculară.se scutură uşor de umeri şi se întreabă cu voce tare: "s-a întâmplat ceva?" Dacă victima răspunde verbal sau prin mişcare se lasă în poziţia în care a fost găsită (cu condiţia să fie în siguranţă). Diagnostic Stop cardiac Stop respirator Respiraţie Apnee Circulaţie Puls absent la carotidă Stare de conştiinţă Absentă Alte semne Lipotimie Comă Superficială Şoc Puls slab TA scăzută Profundă. dacă salvatorul este singur. ascultând şi simţind fluxul de aer. Dacă salvatorul nu este sigur că victima respiră normal.

se îndepărtează gura de victimă şi se urmăreşte revenirea toracelui la poziţia iniţială. cu coatele întinse. evitând astfel compresia pe coaste.  30 COMPRESII TORACICE Salvatorul îngenunchează lângă victimă şi plasează podul palmei pe centrul toracelui victimei. ca într-o respiraţie normală. iar dacă este singur. După aceasta. cu un volum de aer care să determine expansionarea toracelui victimei. aceasta reprezintă o ventilaţie eficientă se menţine capul în hiperextensie şi bărbia ridicată. Aceste recomandări se aplică tuturor tipurilor de ventilaţie din timpul RCP. Se continuă efectuarea compresiilor toracice şi a ventilaţiilor într-un raport de 30:2 întreruperea compresiilor şi ventilaţiilor pentru reevaluarea victimei este indicată doar dacă aceasta începe să respire normal. pune buzele în jurul gurii victimei asigurând o bună etanşeitate şi expiră constant în gura victimei. la întoarcere va începe compresiile toracice.  2 VENTILAŢII 30 COMPR]ESII După 30 de compresii se redeschid căile aeriene prin împingerea capului şi ridicarea mandibulei se pensează părţile moi ale nasului folosind policele şi index ul mâinii de pe frunte se deschide puţin cavitatea bucală a victimei. podul palmei celeilalte mâini se plasează peste mâna care se află pe torace şi se întrepătrund degetele mâinilor. Nu există date publicate care să evidenţieze siguranţa. 30 . Salvatorul se va poziţiona vertical deasupra toracelui victimei şi. în timpul expirului salvatorul va privi ridicarea peretelui toracic anterior şi va urmări menţinerea ridicată a acestuia timp de 1 secundă. după fiecare compresie. dar evitând ventilaţiile rapide sau bruşte. va lăsa victima şi se va duce după ajutor. Ghidurile actuale recomandă ca resuscitatorul să administreze o ventilaţie într-o secundă. Poziţia mâinilor trebuie să fie astfel încât să nu exercite presiune pe regiunea epigastrică sau pe apendicele xifoid. incluzând atât ventilaţia gură-la-gură cât şi ventilaţia pe mască şi balon. dar poate fi folosită la o victimă cu tub de traheostomă sau stomă traheală dacă este necesară ventilarea acesteia. Pentru aplicarea corectă a ventilaţiilor pe mască şi balon este nevoie de aptitudini practice şi îndemânare. compresiile şi decompresiile se continuă cu o frecvenţă de 100/minut (ceva mai puţin de 2 compresii/sec). compresiile şi decompresiile trebuie să fie egale ca intervale de timp. se repoziţionează rapid mâinile în poziţie corectă pe toracele victimei pentru a executa încă 30 de compresii toracice. va efectua compresia cu 4-5 cm a sternului. altfel. toracele trebuie să revină la normal fără a pierde contactul mâinilor cu sternul. atunci când victima este ventilată în apă sau când este dificilă obţinerea unei bune etanşeităţi prin ventilaţie gură-la-gură. Ventilaţia gură-la-nas reprezintă o alternativă eficientă la ventilaţia gură-la-gură în situaţiile de traumă facială severă sau dacă gura nu poate fi deschisă. pe măsură ce aerul iese din plămâni salvatorul inspiră din nou şi expiră încă o dată în gura victimei.Dacă victima nu respiră normal salvatorul va trimite pe cineva după ajutor. cu sau fără suplimentare de oxigen. menţinând însă bărbia ridicată salvatorul inspiră normal. eficienţa sau posibilitatea de a ventila gură-la-traheostomă. resuscitarea nu trebuie întreruptă. astfel încât să obţină două ventilaţii eficiente.

aflat în spital. Dacă pacientul este inconştient: se cheamă ajutor. Secvenţă de acţiuni: se asigură securitatea salvatorului şi a victimei. armonios. nu trebuie încercată efectuarea a mai mult de două ventilaţii. acestea se reiau imediat după a doua ventilaţie. personalul medical în prezenţa unui pacient în colaps sau aparent inconştient. altfel resuscitarea nu trebuie întreruptă. pentru o mai bună coordonare. se administrează cele două ventilaţii timp în care compresiile toracice se întrerup.Resuscitatorul trebuie să reuşească deschiderea căilor aeriene prin subluxaţia anterioară a mandibulei fixând în acelaşi timp masca pe faţa victimei. Resuscitarea cu doi salvatori. diferenţa dintre SVB şi SVA (suport vital avansat) nu este atât de netă. Resuscitarea imediată presupune folosirea adjuvanţilor pentru menţinerea deschisă a căilor aeriene şi pentru ventilaţie. resuscitarea fiind un proces continuu. ca într-o respiraţie normală. aceştia ar trebui să se schimbe la fiecare 1-2 minute pentru a evita epuizarea fizică. cel care face compresiile poate număra cu voce tare.fi iniţiată imediat. oricum. se recomandă poziţia-călare. Dacă pacientul este conştient i se va administra oxigen este monitorizat şi i se va stabili o linie venoasă până la sosirea liniei de gardă. în acest caz. după cum urmează: dacă salvatorul nu poate sau nu doreşte să administreze ventilaţii gură-la-gură. Resuscitarea doar cu compresii toracice . Efectuarea schimbului între resuscitatori se va face cât mai rapid. acesta trebuie să se facă cât mai rapid cu putinţă. cu o frecvenţă de 100/minut Resuscitarea va fi oprită pentru reevaluare doar dacă victima începe să r espire normal. înainte de fiecare reluare a compresiilor toracice Dacă la resuscitare participă mai mulţi resuscitatori. va chema întâi ajutor şi apoi va evalua starea de conştienţă a victimei. un salvator începe singur resuscitarea. salvatorul respectiv va fi pregătit să administreze cele două ventilaţii. Chemarea ajutorului este o prioritate. dacă salvatorii vor să facă schimb de locuri. Suport vital de bază în spaţii înguste. salvatorul este epuizat fizic. În aceste situaţii ar trebui urmate aceleaşi reguli stricte de instrucţie ca şi în caz ul personalului medical. Deşi resuscitarea efectuată de doi salvatori este mai puţin solicitantă. iar în cazul existenţei a doi salvatori. se recomandă ca salvatorii să stea de o parte şi de alta a victimei. aşteptând doar ca salvatorul să îndepărteze buzele de pe faţa victimei. compresiile toracice trebuie efectuate continuu. înaintea următoarei tentative: se verifică gura victimei şi se îndepărtează orice obstrucţie vizibilă se verifică din nou dacă hiperextensia capului şi ridicarea bărbiei sunt corecte. Există şi alte situaţii specifice în care persoanele laice sunt instruite şi reinstruite să acorde primul ajutor care include executarea ventilaţiei pe mască şi balon. iar resuscitarea să poată . Pentru stopul cardio-respirator petrecut în spital. atunci. se evaluează starea de conştienţă a pacientului. În cazul SVB în spaţii înguste efectuată de un singur salvator este recomandată efectuarea resuscitarea peste capul victimei. Dacă ventilaţiile iniţiale nu au determinat ridicarea peretelui toracic. atunci va efectua doar compresii toracice. totuşi este important ca ambii resuscitatori să cunoască complet algoritmul şi să fie antrenaţi. echipele de intervenţie să fie alertate printr-un număr de telefon standard. iar celălalt pleacă după ajutor. Toţi pacienţii cu risc înalt de stop cardiorespirator trebuie să fie internaţi într-un spaţiu unde există posibilitatea de monitorizare permanentă şi unde resuscitarea poate începe imediat. la finalul fiecărei serii de 30 compresii. astfel. se 31 . Resuscitarea va fi continuată până când soseşte un ajutor calificat care preia resuscitarea. pentru că de obicei. Este o tehnică adecvată pentru resuscitatorii laici care lucrează în anumite zone cum ar fi cele în care există risc de intoxicaţie cu cianuri sau expunere la alţi agenți toxici. Respiraţiile agonice sunt prezente la aproximativ 40% din pacienţii în stop cardio-respirator şi nu trebuie confundate cu respiraţia normală. victima începe să respire normal. cel care face compresiile toracice oboseşte. accesul la un defibrilator într -un timp mai mic de 3 minute. ridicarea bărbiei şi extensia capului vor fi menţinute tot timpul resuscitării. Tot personalul medical trebuie să fie instruit în RCP astfel încât să fie imediat recunoscut. Algoritmul suportului vital de bază în spital. Pentru pacienţii internaţi poate exista o perioadă de alterare hemodinamică şi stop cardiorespirator neasistate. se aşează victima în decubit dorsal şi se deschid căile aeriene.poate fi efectuată. (se utilizează un raport de 30 compresii la 2 ventilaţii.

salvatorul încearcă să stabilească. Xilocaină. ventilaţie. Pentru a evita oboseala personalului şi pentru a menţine o calitate bună a compresiilor toracice cei care le efectuează se vor schimba la 2 minute. timp de maxim 10 secunde. Când defibrilatorul este accesibil se aplică imediat padelele şi se analizează ritmul. dacă subluxaţia mandibulei este insuficientă pentru deschiderea căilor aeriene se va recurge la o minimă extensie a capului pentru deschiderea acestora folosind stabilizarea manuală a capului pentru menţinerea acestuia în ax cu trunchiul (sunt necesari mai mulţi salvatori). intubație. ventilație pe mască. respiraţie slabă sau zgomotoasă) reprezintă un semn de instalare al SCR şi nu va fi considerată semn de prezenţă a circulaţiei sangvine). În cazul în care salvatorul nu poate sau nu vrea să administreze ventilaţia gură la gură va efectua numai compresii toracice până la sosirea ajutorului sau echipamentului de ventilaţie. defibrilare. iar defibrilatorul nu este imediat disponibil. 4) ŞOCUL a) Definiție 32 . D – droguri → adrenalină i.aplică extensia capului şi ridicarea mandibulei şi se îndepărtează orice corp străin sau secreţii vizibile de la nivelul cavităţii bucale folosind o pensă sau aspirator. Personalul medical va palpa pulsul carotid ian simultan cu căutarea semnelor de viaţă nu mai mult de 10 secunde. masaj cardiac extern. Timpul de insuflaţie este de o secundă. masca laringiană sau mască-balon de ventilaţie). Resuscitarea se continuă până la sosirea echipei de resuscitare sau până când pacientul prezintă semne de viaţă. gluconat de calciu.v. bicarbonat de calciu. ascultând zgomotele respiratorii la nivelul căilor aeriene superioare. aspirare. se va aplica lovitura precordială dacă ritmul este şocabil. O dată traheea intubată compresiile toracice vor fi efectuate neîntrerupt ( cu excepţia momentelor de defibrilare) cu o frecvenţă de 100 pe minut iar ventilaţiile vor fi administrate 10 pe minut evitându-se hiperventilaţia pacientului. O persoană va începe SVB iar celelalte vor chema echipa de resuscitare. Respiraţia anormală (gaspuri. dacă pacientul nu respiră dar prezintă puls carotidian se va ventila cu o frecvenţă de 10 ventilaţii pe minut verificând pulsul carotidian la fiecare 10 ventilaţii. Menţinând căile aeriene deschise. iar volumul expirator trebuie să producă expansiune toracică normală. Dacă există suficient personal se va obţine acces venos şi se vor administra medicamente. intubare. ridicarea bărbiei. Padele autoadezive vor fi aplicate fără întreruperea compresiilor toracice. SVB şi defibrilarea precoce reprezintă elementele centrale ale procedurii de resuscitare care sugerează modalitatea de răspuns a salvatorului la un stop cardiorespirator: degajarea victimei. În cazul unui singur salvator acesta va părăsi pacientul pentru alertarea echipei de resuscitare. iar ventilaţia se va efectua cu echipamentul adecvat care se află cel mai aproape de victimă (pocket mask. intracardiac. CaCl2. intubaţia traheală fiind efectuată doar de personal antrenat şi cu experienţă în domeniu. hiperextensia capului. Compresiile toracice vor fi începute imediat după defibrilare. eliberarea şi protecția căilor respiratorii superioare. simţind fluxul de aer la nivelul obrazului. Pentru restabilirea funcţiei respiratorii şi cardiace se poate aplica şi formula ABCD – de reanimare: A – aer – ventilaţie → degajarea căilor aeriene. Căile aeriene se vor menţine deschise.vor pregăti echipamentul şi vor aduce defibrilatorul. glucoză hipertonă. dacă victima respiră normal privind mişcările peretelui toracic anterior. C – cardiac → masaj cardiac. Secvenţa SVB rămâne nemodificată (30 compresii toracice urmate de 2 ventilaţii). dacă se suspicionează traumă cervicală se vor deschide căile aeriene folosind subluxaţia anterioară a mandibulei. Se va administra oxigen cât mai repede posibil. În cazul unui pacient monitorizat care instalează stop cardio-respirator în prezenţa salvatorului: se va confirma stopul şi se va striga după ajutor. menţinerea deschisă a căilor aeriene şi ventilaţia adecvată reprezintă o prioritate în faţa unei suspiciuni de leziuni spinală. B – bătăi → 1 insuflare la 3-4 masaje cardiace. Dacă pacientul nu prezintă semne de viaţă sau există dubii se va începe imediat SVB. În absenţa echipamentului de ventilaţie se va practica ventilaţie gură la gură. resuscitare cardio respiratorie.

cianoza extremităţilor. mai mult sau mai puțin pregnante. cianoză unghială. cu picioarele ridicate (cu excepţie în dispnee) – Trendelenburg. consecutivă unui flux sanguin insuficient. polipnee superficială. hipotensiune și tahicardie trebuie menținut pentru cel puțin 24 de ore sub strictă observație. şoc electric. necesare circulației. Insuficiența circulatorie acută indusă de factorii menționați mai sus duce la alterări ale funcțiilor celulare.constituie ultima fază. rinichi). Prognosticul depinde de vârsta pacientului. În general este vorba de pacienți la care șocul s-a instalat cu câteva ore înainte. a) Evoluţia şi prognosticul stării de şoc Se consideră că evoluția unui pacient aflat în şoc se desfășoară în trei faze mai mult sau mai puțin delimitate practic. de multe ori fiind favorizat de un tratament greșit instituit. puls tahicardic. aspectul pupilei. Se începe resuscitare cardio-respiratorie – în caz de stop respirator sau cardiac. oligurie până la anurie (lipsa urinei în vezică). şoc cardiogen. Ca un criteriu de diagnostic orientativ rapid. Esența șocului rezidă în perfuzia tisulară inadecvată. parcurgerea tuturor fazelor nu este întâlnită mereu. uneori cianotic. de cele mai multe ori prin hemoragii. la un individ care riscă să intre în șoc sau a intrat deja în această stare.Şocul → tulburare funcţională a întregului organism ca urmare a unui agent agresiv în urma căruia se instalează anoxia ţesuturilor. muşchi. filiform – peste 100 pe minut. Orice bolnav care prezintă paloare. șocul ireversibil . reabsorbția tubulară de apa crește. şoc traumatic. Se asigură poziţia orizontal. așa-numita "stare de șoc" reprezintă un sindrom caracterizat de insuficiență circulatorie periferică. diminuarea debitului cardiac prin obstrucția vaselor mari ale circulației sistemice sau pulmonare (şocul obstructiv). Se observă culoarea tegumentelor. şoc septic (toxic). și cantitatea de urina scade. bătăi ale aripilor nasului. Șocul reprezintă întotdeauna o urgență medicală majoră. mai ales că aproape întotdeauna șocul ireversibil are ca finalitate moartea. la care organismul. tensiune arterială. şoc neurogen. Hipersecreție de aldosteron și ADH cu scopul de a reține apa și sodiu. răspunde prin: reacție simpatoadrenergică ce constă în creșterea amplă și destul de bruscă a tonusului neurosimpatic.poate avea o finalitate fericită chiar și fără intervenție terapeutică.apare la câteva zeci de minute sau câteva ore de la tulburările inițiale cauzatoare ale șocului. iar ritmul cardiac depășește cu mult 100. vasodilataţie bruscă și generalizată (șocul vascular sau de mică rezistență). b) Clasificarea etiologică În funcţie de cauza declanşatoare şocurilor pot fi clasificate astfel: şoc hipovolemic (hemoragic. mecanismele homeostazice în faţa cerințelor. Se calmează durerea. intestin. deoarece evoluția sa este de cele mai multe ori extrem de greu de prevăzut. unii autori propun inversarea valorilor ritmului cardiac și a presiunii arteriale sistolice: dacă în mod normal ritmul cardiac este de 70-90 bătăi pe minut și presiunea sistolică între 120-130 mmHg. acoperit de transpiraţii. Diminuarea fluxului sanguin poate fi determinată de hipovolemie (șocul hipovolemic. iar reacțiile acestora nu sunt de natură a provoca dezechilibre în plus. hipotensiune. dar importante din punct de vedere teoretic: șocul compensat . Descărcarea de adrenalina și noradrenalina acționează pe a-receptorii vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru micșorarea circulației în teritoriile de importanță secundară (piele. de deshidratare). Se face hemostază în hemoragii. ficat. Se ajunge la o centralizare a circulației. şoc chirurgical. cauza. tegumente reci și umede. precum şi de momentul începerii tratamentului. datorită faptului că arterele coronare și cele cerebrale nu posedă receptori α-adrenergici. d) Intervenţii de urgenţă În urgenţă se urmăreşte înlăturarea agentului cauzal. asigurarea transportului supravegheat la spital Se face aprecierea rapidă a funcţiilor vitale – puls. şoc anafilactic. stadiul şi durata şocului. hipotensiune. diminuarea funcției de pompă a inimii (șocul cardiac sau cardiogen). a șocului. şoc obstetrical. chiar la indivizi tineri și fără tare patologice anterioare. orice intervenție terapeutică dovedindu-se a fi zadarnică. c) Manifestări generale Pacientul cu stare de şoc prezintă următoarele manifestări: facies palid.. cu capul mai jos. acumulare de produşi de catabolism în organism. Se creează căi de 33 . în virtutea homeostazei. presiunea sistolică scade spre 90 mmHg sau chiar mai puțin. Din punct de vedere medical. de gravitate extremă. acidoza și oligurie. șocul hemoragic). șocul progresiv .

agitaţie. ajungându-se la hemoragii digestive (melenă. Perfuzia cu lichide este tratamentul fundamental al hipovolemiei acute. cum ar fi albumina sau soluţiile de amidon. erodarea patologică a unor vase. Astfel. Administrarea de soluţii saline hipertone în şocul hipovolemic este utilă în resuscitarea arşilor. rupturi uterine. persistente. Astfel. pancreatitele grave şi necrotice. amino-simpaticomimetic (catecolamine). În şocul hemoragic. dopamină perfuzabilă în diluţie 2 fiole de 50 mg în 500 ml. Orice formă de şoc include tulburări hemodinamice şi metabolice. plasmoragii severe produse de arsuri întinse şi profunde la nivelul ţesuturilor. Se asigură poziţia decubit dorsal. tromboze intracardiace voluminoase. alcoolemie. a fost descrisă ca o metodă mai rapidă şi mai eficientă de refacere a volumului. asigurarea unei perfuzii şi aprovizionări adecvate cu oxigen şi alţi nutrienţi a organelor vitale. Dextran. disecţie acută a aortei. Se practică un abord venos sigur şi se instituie perfuzie cu soluţie glucoză 5%.poliurie (diabet zaharat. avort incomplet. se administrează medicaţie vasodilatatoare . diferite complicaţii obstetricale (sarcini extrauterine.acces la 1-2 vene – pentru recoltarea sângelui pentru grup sanguin. peritonite. anxietate şi obnubilare. digitalicele sunt indicate doar în şocul cardiogen la bolnavi cu infarct miocardic acut şi fibrilaţie atrială sau edem pulmonar acut. sete intensă. embolie pulmonară masivă. poziţie şezând când şocul cardiogen se asociază cu insuficienţă ventriculară stângă acută. de exemplu) sau printr-o deshidratare (diaree acută a sugarului. distrucţii valvulare masive. soluţie glucozată 5%.nitroglicerină în perfuzie 6-8 picături/minut dacă TAS > 80 mmHg. Etiologie. nitroglicerina creşte debitul cardiac prin scăderea congestiei pulmonare. (1) ŞOC CARDIOGEN Şocul cardiogen este sindromul clinico-biologic complex determinat de ↓ performanţei cardiace care se manifestă prin reducerea critică a fluxului sanguin efectiv sub nivelul care asigură aportul de substanţe esenţiale pentru susţinerea organelor vitale. Şocul hipovolemic se caracterizează prin hipotensiune. Cauzele şocului cardiogen sunt infarctul miocardic acut cu distrugerea a peste 30% din masa miocardului VS. arsură gravă). pierderea hidroelectrolitică cauzată de pierderi mari de lichide pe cale digestivă (vărsături. Un şoc hipovolemic este de cele mai multe ori provocat de o hemoragie importantă (hemoragie digestivă provocată de un ulcer al stomacului. ruperea unor anevrisme arteriale. hipovolemii absolute care pot fi determinate în mod frecvent de următoarele condiţii: hemoragii grave (secţionarea unor vase de calibru mare. iar volemia este nemodificată. diaree). ruptura muşchilor pilieri. puls rapid. aritmii grave. 5-10 μg/kg/minut (35 picături/minut). cu membrele inferioare ridicate la 15°. piele palidă şi rece. hematemeză). scopul este de a menţine o concentraţie 34 . brusc instalate. Prin aceste sechestrări scade volumul circulant. cu extremitatea cefalică uşor decliv. se produce plasmexodia către suprafeţele arse. pentru perfuzie cu ser fiziologic sau ser glucozat. cardiotonic nedigitalic. pulmonare (hemoptizii). hiperventilaţie. Şocul hipovolemic se manifestă prin sete. tonusului venos şi a consumului de O2 miocardic. refacerea capacităţii de transport a oxigenului se realizează prin transfuzia de masă eritrocitară. Obiectivele tratamentului în şoc sunt: menţinerea tensiune arteriala medie (TAM) Hipotensiunea din şoc este în general o tensiune arterială medie (TAM) sub 60 mmHg. În aceste condiţii scade atât volemia totală cât şi volumul circulant. Şocul hipovolemic impune o spitalizare de urgenţă cu aplicarea unei perfuzii venoase pentru a compensa pierderile lichidiene şi a restabili o presiune arterială eficace. hipovolemii relative sunt datorate sechestrării sângelui în anumite teritorii vasculare. decolări placentare). paloare a extremităţilor. Folosirea soluţiilor coloidale. Transport cu salvare cu mijloace antişoc. Atitudinea în ambulatoriu. există două tipuri de hipovolemii: hipovolemii absolute prin pierderi extravasculare de sânge sau plasmă ori lichid electrolitic. deficit de hemostază. ruptură de sept interventricular. sursă de O2 şi însoţitor instruit trebuie asigurat în regim de urgenţă pentru a asigura în timp cât mai scurt internarea într-o secţie de terapie intensivă coronariană (2) ŞOC HIPOVOLEMIC Şocul hipovolemic este reprezentat de insuficienţa circulatorie acută consecutivă unei diminuări rapide a volumului sangvin circulant. colaps (scădere importantă a presiunii arteriale) şi tahicardie. defecte mecanice cardiace acute neletale în mod direct. pierderi hidrice mari pe cale renală . diabet insipid). principalul obiectiv al terapiei şocului hipovolemie este corectarea stării de hipoperfuzie printr-o refacere agresivă a volumului circulant.

pe EKG apare ritm neregulat. (3) ŞOC HEMORAGIC Este caracterizat de o pierdere masivă de sânge sau plasmă pricinuită de ruperea vaselor sangvine. Oxigenoterapie → dacă este posibil. ciroza. puls uşor accelerat. În final. vărsături. pupila este micşorată prin contracţie. Stadiul de excitaţie (şoc compensat). Poate apărea după arsuri cutanate intense (ce afectează o mare parte a corpului) sau profunde (ce distrug mai multe straturi de piele). speciile bacteriene incriminate sunt: E coli. transpiraţiile. În ciuda faptului că organismul încearcă să compenseze prin creşterea frecvenţei cardiace şi a volumului sanguin pompat la fiecare sistolă ventriculară. oligoanurie. Este esenţial ca diagnosticul de şoc septic să fie stabilit cât mai precoce pentru a exista şanse ca terapia să fie eficientă. bolnavul intră în comă. ciroză hepatică. tegumentele 35 . şoc infecţios sau şoc septic. saturaţia de oxigen scăzută. transpiraţii. clorură sodică. tegumentele palide şi reci. umede şi reci. în cantităţi mari. În ordinea frecvenţei. cunoscută sub mai multe denumiri: şoc bacterian.care conduce la prăbuşirea tensiunii arteriale.midriază. fapt ce obţine un volum de 1000 ml sânge. Stadiul de ireversibilitate: apar leziuni ale celulei nervoase. gangrenă gazoasă. frisoane.diabet zaharat. dar conştient. exces de acid lactic. Se descriu obişnuit 3 stadii. trombocitopenie. Un indicator bun al unei resuscitări reuşite în orice formă de şoc. Tabloul clinic este reprezentat de: febră ridicată (39-40).SIDA. greu de puncţionat. Salmonella. tensiunea arterială este scăzută sub 80 mmHg.10 g/dl. peste 140batai/minut. instalându-se mioza. Stadiul de inhibiţie (şoc decompensat). când se produc traumatisme importante sau după intervenţii chirurgicale complexe. extremităţi cianotice. trombocitopenie. uneori icterice. acţiunea toxicelor asociată cu creşterea travaliului depus de cordul slăbit duc la scăderea debitului cardiac şi la ischemia organelor vitale. Pseudomonas. normală sau uşor crescută. respiraţie normală sau uşoară polipnee. hemoculturi pozitive. tulburări neuropsihice. aceste substanţe determină dilatarea vaselor sanguine. Socul septic este cauzat de toxinele produse de anumite tipuri de bacterii. ducând ulterior la instalarea stării de şoc. septicemii. la bolnavii înaintaţi în vârstă. Examenele de laborator identifică leucocitoza sau leucopenie. se instalează insuficienţa vasculară acută. diureza tinde spre oligurie. Creşterea marcată a presiunii în microvasele pulmonare este cel mai important determinant al transsudării lichidelor în interstiţiul pulmonar. ceea ce permite lichidului să treacă din sânge în ţesuturi şi să provoace edeme.de Hb . filiform. diaree. tahicardie cu puls filiform(100-120 pulsaţii/minut). tegumente reci. Pereţii vaselor sanguine devin permeabili. glucoză 5% sau 10%. tegumentele sunt palide – cianotice (galben-pământii). pacienţii cu cancer care primesc tratament chimioterapic . palide. scade tonusul vascular şi scade răspunsul la catecolamine şi poate determina coma. inclusiv hipovolemic îl constituie reducerea nivelului seric de lactate. uneori agitat şi anxios. în acest caz. cianoza unghială. o constituie edemul pulmonar acut. peritonită. puls tahicardic. de obicei reversibil care durează de la câteva minute la câteva ore. Se monitorizează pulsul şi TA. obnubilat. Se poate perfuza de la început soluţie macromoleculară. Şocul septic este mai frecvent întâlnit la copii. (4) ŞOC SEPTIC În urma pătrunderii bruşte în torentul circulator de bacterii şi/ sau toxinele acestora. Aerobacter Klebsiella. atrag atenţia paloarea. la persoanele cu imunitate scăzută (persoanele care au globulele albe scăzute . bolnavul este vioi. datorită aportului insuficient de sânge la nivelul inimii. Când volemia este mare se indică dacă este posibil ridicarea picioarelor la verticală sau în unghi de 30 -400. de obicei greu reversibil: bolnavul este apatic. Urgenţa. tahipnee superficială. Se asigură încălzirea victimei prin încălzire progresivă cu termofoare (sticle cu apă caldă) aplicate la nivelul extremităţilor şi hidratare cu băuturi calde. diureza tinde spre anurie. infecţii urinare grave. Apariţia în organism a unui focar septic major poate altera homeostazia. T. efectuate unor pacienţi cu hemofilie. hipotensiune (maxima sub 80 mm Hg). Prevenirea şocului hemoragic se face prin aplicarea de perfuzii cu Dextran. pupilele dilatate . La unitatea sanitară se continuă perfuzia şi se administrează totodată intercalată sânge proaspăt sau preparate de plasmă. Proteus. Şocul septic poate fi datorat următoarelor situaţii: avort septic.A. Acidoza lactică deprimant contractilitatea miocardului. etc. vene superficiale colabate.precum şi persoanele cu boli cronice .

aproximativ 25% dintre persoane decedează. O persoană poate prezenta hipersensibilizare în orice moment. tinzând spre 0 mmHg. Prognosticul depinde de stadiul şocului. vărsături sau diaree. inclusiv edem glotic. ameţeli. pentru a preveni aspiraţia eventualei vome. Anafilaxia survine mai frecvent după înţepăturile anumitor insecte sau după injectarea intravenoasă a numitor medicamente. vorbire incoerentă sau anxietate extremă. Reacţia anafilactică este sistemică. şarpele coral. urticarie şi dungi sub piele (angioedem). Muşcături de şarpe veninos a) Definiție: Muşcătura şarpelui veninos are ca urmare inocularea în organismul uman de venin. cum ar fi arahidele. cobra. în caz de insuficienţă pulmonară. în momentul îndepărtării lor vârful cateterului se trimite la laborator în vederea efectuării examenului cultural). Abcesele trebuie drenate chirurgical. marmorate. şarpele de apă. manevrate şi utilizate corect . Toţi şerpii vor muşca atunci când sunt atacaţi sau surprinşi. asocierile de antibiotice trebuie să acopere atât spectrul gram-pozitiv.Tratament medicamentos: antibioterapia trebuie să fie masivă şi ţintită. administrare intravenoasă de fluide în cantitate mare şi în ritm alert: plasmă. Resuscitarea cardio-pulmonară şi traheotomia de urgenţă trebuie realizate uneori ca metode de salvare a vieţii. ceea ce duce la o respiraţie dificilă. indiferent că a fost sau nu sensibilizată anterior. pământii. nu se limitează la locul iritaţiei. Aproape orice alergen poate produce această reacţie. Până la obţinerea antibiogramei. în ciuda tuturor măsurilor mai sus menţionate. Toxicitatea acestui venin poate fi de la mică la foarte mare. numit şi anafilaxie. funcţie de cantitatea inoculată şi de specia din care face parte şarpele. Constricţia se asociază adesea cu şoc.sunt cianotice. culturi ale diferitelor secreţii sau colecţii) şi antibiogramei fiind de real folos. Cele 36 . apărând în secunde sau minute de la contactul cu un alergen. precum şi slăbiciune. pupilele prezintă midriază fixă. oxigenoterapie pentru a preveni suferinţa cerebrală sau chiar intubaţia oro-traheala şi instituirea ventilaţiei mecanice. Anumite alimente. bradicardic. Anafilaxia este un răspuns al anticorpilor imunoglobulinici la un număr mare de alergeni. întoarcerea capului în lateral.cateterele venoase centrale pot rămâne în sediu 20. reacţii fatale. funcţie de etiologie. Unii oameni au reacţii anafilactice cărora nu li se poate depista cauza. Eventualele catetere (care ar putea reprezenta sursă de infecţie) trebuie îndepărtate. Chiar veninurile cu toxicitate redusă pot cauza reacţii alergice grave. sânge. şoc asociat cu o scădere severă a tensiunii sangvine. Primul ajutor constă în poziţionarea bolnavului în poziţie Trendelenburg. confuzie mentală şi inconştienţă. cât şi pe cel gram-negativ. Simptomul caracteristic este constricţia căilor aeriene. TA sub 50 mm Hg. pot declanşa. Tratamentul şocului anafilactic. Aceasta deschide căile aeriene şi ameliorează circulaţia sangvină. Semnele şi simptomele şocului anafilactic: constricţia căilor respiratorii. puls filiform. Tratamentul standard pentru anafilaxie este injectarea de adrenalină (epinefrină) într-un timp cât mai scurt. Bolnavii cu infecţii generalizate (septicemii) trebuie internaţi în serviciile de terapie intensivă şi reanimare. situaţie în care se produce o scădere bruscă a tensiunii sangvine ce determină puls rapid. Dextran 40. Cauzele declanşării şocului anafilactic. favorizând astfel întoarcerea venoasă la inimă. soluţii electrolitice. încălzirea bruscă a pielii şi pruritul intens. diverse specii găsite la gradina zoologică etc. greaţă. umflarea buzelor şi a limbii. b) Etiologie Muşcăturile de şarpe veninos includ oricare dintre muşcăturile următoarelor specii: vipera. este cel mai sever şi mai înspăimântător răspuns alergic. maxim 30 de zile. urocultura. confuzie mentală. O persoană care are iniţial doar o reacţie uşoară poate prezenta o reacţie severă după o altă expunere. Majoritatea de obicei evită prezenţa oamenilor şi îi muşcă în ultimă instanţă. de asemenea. puls rapid. efectuarea culturilor (hemocultura. paloare. Polenurile determină rareori răspuns anafilactic. Extirparea ţesuturilor necrozate – în cazul segmentelor afectate de gangrenă gazoasă. nucile şi scoicile. (5) ŞOC ANAFILACTIC – ANAFILAXIA Şocul anafilactic. dar. Anafilaxia necesită tratament imediat şi poate produce moartea dacă nu este tratată rapid. Răspunsul este brusc.

sialoree cu gust metalic sau de cauciuc. După două zile pot apărea. căpuşe. la persoanele în vârstă şi la persoanele netratate sau insuficient tratate. La 15-30 minute. Majoritatea se găsesc pe tegumentele mamiferelor (sau în blana lor). diaree. Cel mai nou ser antivenin este obţinut din fragmente purificate de anticorpi provenite de la oi. greaţă.Dacă veninul a fost inoculat se poate determina după simptome. stop respirator. de vârsta victimei şi de problemele medicale pe care le are. hiperemic cu două înţepături simetrice. se tratează ca o plaga obişnuită. escare. flictene. Administrarea de ser antivenin reprezintă cheia tratamentului şi. Din fericire. În cazul păianjenilor aproape toate speciile sunt veninoase. dar să realizeze compresiune limfatică. limfangită. Aproape toate persoanele supravieţuiesc dacă li se administrează cât mai rapid cantitatea adecvată de ser antivenin. specie. dar nu oferă o identificare corecta: şerpii veninoşi pot lăsa una sau două urme mari de dinţi. În cazuri grave se poate instala dispneea. frison. Prognosticul depinde de vârsta victimei. Garoul. legarea porţiunii de membru afectat cu o bandă elastică lată. ceasurile şi îmbrăcămintea strâmtă trebuie îndepărtate din zona muşcăturii. dacă nu sunt îndepărtate. Inelele. După 6 ore edemul se extinde la tot membrul (de obicei muşcăturile sunt localizate la nivelul membrelor) şi apar plăgi cianotice. Alcoolul şi cofeina sunt contraindicate. c) Simptomatologie Simptomele produse de veninul de şarpe variază în funcţie de mărime. apare local un edem dur. sub nivelul inimii. care să permită circulaţia venoasă şi arterială a sângelui. în timp ce şerpii neveninoşi lasă de obicei mai multe rânduri mici de dinţi .mai multe decese apar la copii. tulburări de vedere. în lipsa tratamentului. Persoana muşcată poate prezenta parestezii la nivelul degetelor membrului afectat. dureros. vărsături. Ca semne generale se descriu: anxietate. Sunt paraziți hematofagi (se hrănesc cu sângele gazdelor) și populează o singura gazdă timp de câteva zile. hemoragii mucoase. cefalee. Cel puțin 60 de specii au fost implicate în mușcături la om. febră. anemie. dinții celor mai multe specii sunt prea scurți sau fragili pentru a pătrunde în piele. iar după două zile leziunile regresează. cu cât este injectat mai rapid. putând fi chiar periculoase. Dacă nu s-a inoculat venin. purpură. d) Investigaţii: Persoanele care acordă primul ajutor trebuie să determine dacă şarpele este veninos şi ce specie reprezintă. e) Tratament: Tratamentul presupune repaus în poziţie orizontală. necroză corticală renală. mai rar. comă. acarieni. Se face profilaxia antitetanică şi tratament cu antibiotice (după caz).de cantitatea şi toxicitatea veninului inoculat. Căpușele pot fi vectori pentru unul sau mai mulți agenți patogeni. dar se pot şi suprainfecta. Muşcătura este dureroasă. dureri toracice şi musculare. care deseori produce boala serului (reacţie a sistemului imun contra unei proteine străine). Mușcăturile lor sunt indolore (de aceea prezența lor nu este simțită de către gazdă). Urmele muşcăturii pot sugera tipul şarpelui agresor. Serul antivenin neutralizează efectele toxice ale veninului. colaps. membrul lezat imobilizat lejer. Înţepături de insecte Inocularea în organismul uman de venin prin muşcătură. fiind insecte parazite ce populează suprafața corpului. Se tratează simptomatic pacientul. leziuni grave apărând doar în cazul a două specii: văduva neagră și păianjenul maroniu. dimpotrivă. incizia sucţiunea şi crioterapia sunt contraindicate. Deși tarantula este considerată periculoasă. a reptilelor. de localizarea muşcăturii. gură uscată sau. transpiraţii. pe pielea păsărilor sau. cu atât este mai eficient. mușcăturile acesteia nu produc leziuni serioase. după 12 ore apar pete livide. O parte din căpușe nu transmit boli și nici nu 37 . de către anumite insecte cum ar fi păianjeni. spre toamnă). Se administrează intravenos. anurie. de localizarea muşcăturii şi de cantitatea de venin inoculată. Cele mai multe cazuri apar primăvara și vara (până târziu. de starea de sănătate. ser mult mai sigur decât cel obţinut din ser de cal.

Rolul lor este de a determina mărirea contrastului natural al vaselor sanguine şi al organelor interne. Eliminarea contrastului are loc pe cale renală şi. la 4 ore fiind eliminată aproximativ 75% din cantitatea de contrast administrată. Pensa trebuie trasă încet. 38 . căilor biliare.pensa trebuie plasată paralel și cât mai aproape de piele pentru a prinde căpușă cât mai ferm. Leziunile țesuturilor din jurul mușcăturii variază ca gravitate. reacţii anafilactoide şi efecte secundare asupra diferitelor organe. Multe dintre metodele populare de extragere a căpușelor. Administrarea substanţelor de contrast iodate se face în marea majoritate a cazurilor pe cale intravasculară. pentru a reduce pruritul. Timpul de înjumătăţire este de 60-120 minute. Pentru durerile și spasmele provocate de păianjenul Văduva neagră. Cel mai frecvent sunt utilizate substanţele de contrast iodate. spălarea lenjeriei de pat și de corp la temperaturi peste 60°. igienă personală riguroasă. Mușcăturile de insecte pot determină: durere acută cu caracter de înțepătură. Infecțiile cu acarieni se tratează prin aplicarea unei creme cu permetrin sau a unei soluții cu lindan. imagistică prin rezonanţă magnetică. cu ajutorul unei pense curbate. grad de rigiditate musculară în abdomen sau în umeri. Contrastul pozitiv conţine iod şi este folosit pentru opacifierea vaselor sanguine. ecografie. de obicei într-o venă de la plica cotului. reprezintă principalul vector al bolii Lyme (poartă aceasta bacterie în stomacurile lor) sau un tip particular de meningoencefalită. se face prin simpla filtrare glomerulară. extragerea cu unghia sau aplicarea unui chibrit aprins sunt ineficiente și pot determina căpușa să-și elimine saliva infectată în zona mușcăturii. Substanţele de contrast iodate sunt incolore.determina apariția unor probleme grave de sănătate gazdei. amețeala. hidrosolubile şi stabile în condiţii de depozitare adecvate (loc uscat. Aceste modificări şi reacţii sunt. Printre efectele adverse se numără injectarea intravasculară a substanţelor de contrast iodate poate determina o serie de modificări hemodinamice. Părțile bucale ale căpușei care rămân în piele trebuie extrase cu grijă. antihistaminicele pot fi. sialoree. vărsături. erupție cutanată și prurit. În tomografia computerizată sunt utilizate substanţe de contrast care realizează contrast pozitiv. slăbiciune. se pot administra relaxante musculare și analgezice opioide. scabia și alte boli. Altele însă. cefalee. tranzitorii şi sunt datorate în special osmolarităţii şi vâscozităţii. În cazul căpușelor trebuie îndepărtate cât mai curând posibil. direct din piele fără răsucire. ceea ce are drept rezultat un diagnostic corect. anxietate. Nu există secreţie tubulară şi nici reabsorbţie. de cele mai multe ori. Pentru mușcătura păianjenului maroniu nu este disponibil un ser antivenin. de asemenea. spate sau torace. cu boală cardiovasculară sau hipertensiune arterială. căilor excretorii urinare. întunecos şi fără expunere la radiaţii X). Substanţele de contrast se administrează per os sau intravascular. Substanţele de contrast non-ionice cu osmolaritate mică sau izoosmolare au efecte adverse puţine şi sunt bine tolerate de pacient. trebuie spitalizați. în 95-99% din cazuri. creșterea temperaturii zonei afectate. care deşi este inofensiv pentru acestea are acţiune bactericidă şi fungicidă prelungită) de trei ori pe zi. Pacienții mai mici de 16 ani și cei de peste 60 de ani. substanţe cu osmolaritate mică. se utilizează timp de câteva zile o cremă cu corticosteroizi. substanţe izoosmolare. trebuie făcută frecția leziunilor ulcerative cu soluție de iod pavidonă (iodofor cu mare putere de pătrundere în ţesuturi. În cazul păianjenilor măsura de prim ajutor este plasarea unui cub de gheață pe zona afectată pentru a diminua durerea. Infestația cu acarieni este frecventă și determină o dermatită. tomografie computerizată. manifestările asociate sunt agitație. Anafilaxia la substanţe de contrast Substanţele de contrast au un rol esenţial şi sunt utilizate în toate metodele de radio imagistică: radiologie convenţională. articulaţiilor şi canalului rahidian. cum ar fi aplicarea de alcool sau acetonă. deoarece pot determina prelungirea inflamației. dar sigur. asociate. Din punct de vedere al osmolarităţii substanţele de contrast se împart în: substanţe cu osmolaritate mare. uneori cu caracter de parestezie la nivelul afectat sau de durere sub formă de crampe. După aplicarea acestor creme. transpirație. în cazurile grave se poate administra ser antivenin. greață.

eventual premedicaţie .greaţă. anamneză amănunţită. efecte asupra endoteliului vascular . Absenţa factorilor de risc nu garantează însă că reacţiile adverse nu apar după injecţia de contrast: risc renal .diminuarea frecvenţei şi a contractilităţii. vasodilataţie coronariană.rigidizare şi modificări de agregabilitate. risc anafilactoid . cu o frecvenţă a reacţiilor severe sub 1% din totalul injectărilor. administrarea unei cantităţi maxime de 1.insuficienţa renală. Injectarea substanţelor de contrast iodate nu este lipsită de riscuri. dar îmbracă aspectul clinic al unei alergii.se manifestă clinic prin bronhospasm sau edem laringian. palpitaţii. lupus. diminuarea rezistenţei periferice şi pulmonare. dispneea expiratorie indică bronhospasm. şoc vagal. tratament concomitent cu anti-inflamatorii non-steroidiene. edem periorbitar. activarea sistemului complement.accident respirator grav (cianoză. hipertensiune arterială malignă. Deces. iar cele în care simptomatologia este mai intensă sunt numite pseudo -anafilactice sau anafilactoide. edem laringian obstructiv). infarct. hipotensiune. Tratamentul iniţial presupune administrarea de oxigen pe mască în cantitate mare (10-12 l /minut) şi aerosoli cu betamimetice (câte 2-3 pufuri de Salbutamol la fiecare 3-5 minute). convulsii. Pot apărea concomitent şi manifestări anafilactoide. Clasificarea reacţiilor adverse este următoarea: reacţii minime . efecte renale . explicarea în detaliu a procedurii. hemisuccinat de hidrocortizon (250 mg la 6 ore).Efecte secundare: modificări hemodinamice . nu există reacţie de tip antigen-anticorp. prurit.insuficienţă cardiacă. efecte cardiace . după injectarea substanţei de contrast iodate. stop cardiac. În situaţia în care bolnavul este extrem de agitat sau se sufocă trebuie intubat.se începe 39 . Reacţiile adverse cu simptome minore sunt numite pseudo-alergice sau alergoide. Necesită urmărire atentă.se manifestă cel mai frecvent prin hipotensiune cu tahicardie. Factorii de risc trebuie cunoscuţi pentru a diminua şansele apariţiei reacţiilor adverse. edem laringian. mielom multiplu.diabet. tensiunea arterială şi pulsul . Incidente/Accidente Reacţiile adverse sunt relativ rare. episod unic de vărsătură. Majoritatea reacţiilor adverse nu sunt datorate unei reacţii antigen-anticorp. hidratare bună a pacientului. pierderea conştienţei.urticarie. bradicardia indică şoc vagal. antecedente de reacţii adverse la injectarea de contrast.dispneea inspiratorie şi stridorul indică edem laringian. roşeaţă (manifestări anafilactoide). preexaminare şi postexaminare. reacţii anafilactoide . Nu necesită tratament.5 ml/kg corp. vărsături. În cazul edemului laringian sau a bronhospasmului rebel la tratamentul mai sus menţionat se poate administra adrenalina (0. la care se adaugă perfuzie cu ser fiziologic sau Ringer (1 litru în 20 de minute) şi adrenalină (diluţie 10% . cefalee. vertij.astm. cefalee. efecte asupra coagulării efect anticoagulant. Necesită tratament de specialitate şi internare în secţiile de terapie intensivă. paloare (jenă vagală).determinate de eliberarea de histamină. apar reacţii adverse.3-0. risc cardiovascular . culoarea . Reacţii moderate . edem facial.corticoizi şi antihistaminice.urticarie.v.creşterea presiunii în arterele pulmonare. Reacţiile adverse pot fi într-o bună măsură prevenite dacă sunt respectate anumite reguli: indicaţia de examinare să fie corectă. la 6 ore). Tratamentul reacţiilor adverse. aspectul cutanat . efecte asupra globulelor roşii . Reacţii grave . Factori de risc. Tratamentul accidentului circulator începe cu administrarea de oxigen pe mască cu debit liber şi apoi cu debit de 3l/minut. Accidentul respirator . Accidentele după administrarea substanţei de contrast iodate se clasifică în: accident respirator. În cazul în care.insuficienţă renală acută. creşterea volumului sanguin total şi a debitului cardiac. dispnee.fenomene inflamatorii cu formare de trombi. eventual tratament în ambulatoriu. trebuie să urmărim: respiraţia . Accidentul circulator . urticarie localizată. Foarte util pentru a preveni riscul apariţiei reacţiilor adverse este ca bolnavii să se prezinte înainte de efectuarea unei examinări care presupune injectarea de contrast iodat cu valorile ureei şi creatininei. congestie nazală. accident circulator.5 mg subcutanat la fiecare 10-15 minute). modificări tensionale moderate. bradikinină. alţi factori de risc . dureri abdominale. antihistaminice (Tagamet 200-400 mg i.cianoză (hipoxie).tahicardia indică şoc anafilactic sau colaps cardiovascular.

Reacțiile ușoare sunt de obicei tratate prin oprirea tratamentului medicamentos sau înlocuirea medicamentelor cu altele. Anafilaxia nu este prea des întâlnită dar este una dintre cele mai grave reacții alergice. în timp ce altele. perfuzie cu ser fiziologic şi atropină 1mg i. Multe dintre reacții debutează la câteva minute după ce a fost administrat un medicament. Edem pulmonar acut . greață. la doar câteva minute după expunerea la medicament și includ: constricție la nivelul căilor respiratorii și a gâtului. nu. prurit.diazepam 5-10 mg i. Şoc vagal .v. Simptomatologie. Indiferent de tipul acestora.2 mg deci 2 ml i. Nu este clar de ce unele persoane dezvoltă alergii la medicamente sau alte reacții adverse. 20-40 mg. poziţie Trendelenburg.câte 10 picături pe minut). Etiologic. anafilaxie. Cu toate acestea. alături de factorii de mediu sau consumul de medicamente de-a lungul timpului. edem facial. puls slab și rapid. o urgență medicală. in loc de un remediu util și reacționează ca atare. 40 . chiar dacă în trecut nu a manifestat vreo alergie la același medicament. Se presupune că și moștenirea genetică poate juca un rol. puls rapid. Printre semnele și simptomele unei reacții alergice care necesită intervenția de urgență se numără: afectarea și edemațierea căilor respiratorii.punga cu gheaţă şi unguent cu hialuronidază. leșin. repetat la fiecare 5 minute sub controlul pulsului). atât cele eliberate cu prescripție medicală cât și cele eliberate fără prescripție medicală. Alergia la medicamente sunt cel mai des cauzate de penicilină. Deseori sunt confundate alergiile cu reacțiile non-alergice ale medicamentelor. Semnele anafilaxiei apar de obicei.cu 0. Anafilaxia la medicamente O alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar reacționează anormal la unul din medicamentele utilizate. Acest lucru duce la eliberarea de histamină și alte substanțe chimice care determină simptome alergice. Dacă o persoană are o reacție anafilactică la un medicament. Cele mai frecvente semne de alergie la medicamente sunt: urticaria. Acest lucru ar putea ajuta la o identificare mai rapid ă a cauzei și la asigurarea îngrijirilor necesare. O alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar identifică greșit un medicament ca fiind o substanță dăunătoare pentru organism. Antibioticele pot provoca inclusiv reacții nonalergice cum ar fi greață sau diareea.v. amețeli sau pierderea cunoștinței. șoc însoțit de scăderea severă a tensiunii arteriale. unele dintre efectele secundare ale medicamentelor pot fi severe și pot pune în pericol viața unei persoane. amețeală. Extravazarea contrastului la locul injectării . fapt ce provoacă probleme de respirație. urticaria. întrucât acestea pot avea simptome similare. Convulsii . Dacă este posibil se va consulta medicul chiar în momentul în care apar simptomele alergiei. Tratamentul constă în administrarea de oxigen pe mască. de-a lungul timpului au loc diverse modificări ale sistemului imunitar și este posibil ca alergia la medicamentele din trecut să dispară. Cu toate acestea. afectarea respirației.v. hipotensiune. Printre simptomele alergice ale medicamentelor se enumera: erupțiile cutanate. Uneori ar putea fi vorba doar despre reacții adverse. paloare. Cele mai multe dintre reacțiile rezultate în urma consumului de medicamente nu sunt alergii reale și nici nu implică acțiunea sistemului imunitar. Se va solicita tratament și intervenție medicală de urgență în cazul semnelor unei reacții severe sau anafilactice. Sistemul imunitar este apoi predispus să reacționeze în același mod dacă se utilizează aceleași medicamente în viitor. vărsături sau diaree.v. O persoană poate manifesta oricând o reacție la un medicament. Substanțele chimice eliberate. antibioticele înrudite cu penicilina sau cele care conțin sulfonamide. sistemul imunitar percepe acel medicament ca un invadator nociv.administrare de oxigen şi furosemid i. este posibil ca o persoană să prezinte manifestări alergice la o substanță medicamentoasă chiar și la câteva săptămâni după ce a utilizat-o. Dacă adrenalina nu are efectul scontat se poate administra noradrenalină (o fiola diluată în 500 ml glucoză 5% . erupțiile cutanate sau febră.se manifestă prin bradicardie (frecvenţa constantă sub 50/minut). Multe dintre substanțele medicamentoase pot provoca alergii. în timpul acestei reacții provoacă semne și simptome specifice unei alergii.

întrucât testele cutanate ar putea provoca o astfel de reacţie. Acest test este folosit de obicei atunci când medicaţia alternativă nu acţionează eficient sau se consideră ca nu ar fi o opţiune potrivită sau atunci când rezultatele testelor cutanate şi ale celor de sânge nu sunt concludente. Daca reacţiile sunt minore sau nu există. Riscurile includ o reacţie severă şi eventual. în cazul în care nu există alte alternative de tratament. O reacţie indică o posibilă alergie sau sensibilitate la medicament. care implică creşterea treptata a dozelor de medicamente la care o persoană are manifestări alergice. nu o reacție alergică. Tratamentul alergiilor presupune. Analizele de sânge pot fi recomandate atunci când o persoană a manifestat o reacţie severă în trecut. antibioticele . trebuie să facă teste cutanate pentru a depista medicamentul la care este alergică. medicamentele pot fi administrate în diverse moduri: pe cale orală sau subcutanată. Semnele şi simptomele includ dureri şi erupţii cutanate în zona articulaţiilor. Reacții adverse nonalergice. dificultăţi de respiraţie. anafilaxie. sunt preferate testele cutanate întrucât acestea au o acurateţe mai mare în detectarea alergiei la medicamente. Testele de provocare se referă la o testare prin care este provocată declanşarea alergiei. aspirină și calmantele pentru durere . În general. cum ar fi antibiotice. în scopul desensibilizării. Profilaxia. Se va solicita tratament de urgenţă dacă sunt prezente erupţii cutanate severe sau urticarie. o va evita. Dacă o persoană are o reacţie neaşteptată la un medicament. Va specifica atât 41 . În anumite cazuri. umflături. Medicamentele care provoacă frecvent reacții nonalergice includ: substanțele de contrast folosite în timpul radiografiilor. în general. reacțiile alergice pot fi cauzate de vaccin în sine și cel mai adesea de celelalte componente din vaccin cum ar fi neomicina. anemie indusă de medicamente. înseamnă că tratamentul care include acel medicament este sigur. Testele cutanate sunt indicate în cazul unora dintre medicamente. miorelaxante. Dacă o persoană bănuieşte că ar putea suferi de alergii la medicamente. analize de sânge în scopul detectării alergiei la anumite medicamente. a limbii şi a feţei. Deși ar putea părea o alergie. de obicei debutează la o săptămână sau chiar mai târziu după ce a fost administrat un medicament. ceea ce pare a fi o alergie la medicamente este de fapt o reacție care nu implică sistemul imunitar. Dacă persoana este alergică la medicamentul testat. va dezvolta o tumefacţie roşie sau alte tipuri de reacţii cutanate. Afecţiunea. Acest procedeu se face sub supraveghere medicală. Reacțiile nonalergice la vaccinuri. medicația pentru tratarea hipertensiunii arteriale .cauzează adesea reacții cum ar fi durerile de stomac sau diaree. Dar în general. Reacţiile adverse grave pot necesita tratament cu corticosteroizi administraţi pe cale orală sau injectabilă la spital. Anafilaxia este o reacţie severă care impune injectarea imediată de epinefrina şi asistenţa medicală spitalicească pentru menţinerea în parametrii normali a tensiunii arteriale şi pentru susţinerea respiraţiei. etapele pe care medicul le indică pentru stabilirea unui diagnostic includ: examen fizic. ameţeli sau alte semne sau simptome ale unei reacţii severe. respirație șuierătoare și urticarie. Poate fi necesară administrarea unor medicamente pentru ameliorarea simptomelor sau de îngrijire de urgenţă în cazul reacţiilor serioase. se va injecta o cantitate mică de medicament în pielea antebraţului sau a spatelui. Aceasta reacţie alergică severă poate pune în pericol viaţa unei persoane şi este o urgenţă medicală. insulină etc. Printre consecinţele reacţiilor la medicamente se pot enumera scăderea eficienţei medicamentelor. Boala serului poate provoca simptome grave şi poate afecta organele. oprirea administrării medicamentului. Complicaţiile reacţiilor grave ale medicamentelor pot include anafilaxia. În timpul testului. unde se va interveni imediat. cum ar fi roșeața sau pruritul sunt frecvent întâlnite și în majoritatea cazurilor nu sunt grave și se ameliorează rapid. Unele persoane sunt sensibile la substanțele de contrast care se injectează intravenos în timpul radiografiilor. aceste teste de provocare se realizează în centre medicale specializate. În acest caz. În unele situaţii sensibilitatea la un medicament poate fi diminuata prin administrarea unei doze mici şi creşterea treptată a acesteia. În multe cazuri. O dată ce va şti care este substanţa medicamentoasă la care se declanşează alergiile. de-a lungul timpului. inclusiv antibiotice.pot provoca probleme respiratorii.Rareori apar reacții alergice după vaccinare. reacția la medicamente poate fi doar un efect secundar sau un semn al unei sensibilități al medicamentelor. Reacţiile minore cum sunt erupţiile cutanate sau urticaria se pot ameliora cu ajutorul antihistaminicelor eliberate fără prescripţie medicală. edemul buzelor.inhibitorii enzimei de conversie uneori pot să declanşeze tuse.

odată cu înaintarea în vârstă. bolnavul va purta o brăţară de alerta în care se va nota acest lucru şi va avea permanent la dispoziţie o injecţie cu epinefrină. termoreglare). mioză bilaterală în intoxicaţia cu organo-fosforice. Anafilaxia la alimente În cazul unei alergii la mâncare. crampe. respiraţie Kussmaul – com diabetică cetoacidotică. dureri de cap. dureri de stomac. tegumentele sunt uscate. deglutiţia poate avea alterat timpului I (labio-bucal) în come superficiale. Alune. coma epileptică. AVC. epilepsie majoră. Simptomele alergiilor la alimente: prurit la nivelul gurii. tratamente efectuate. coma uremică. de autoapărare împotriva alimentelor care i-ar putea face rău. stări de vomă. halenă amoniacală în coma uremică. circulatorie. eclampsie. hipertermie în coma din hemoragia subarahnoidiană. Anafilaxia. 42 . halenă acetonică în coma diabetică acidocetozică. În cazul în care reacţiile la un medicament pot fi foarte serioase. copiii nu mai fac alergie la peşte sau alune. cu atât este vorba despre o alergie mai gravă. La examenul pupilelor se constată midriază unilaterală în traumatism cranio-cerebral. respiraţie grea. lapte. aproape 7 din 100 de copii fac alergie la mâncare şi doar 3-4 adulţi din 100 pot avea o reacţie alergică la anumite alimente. timpul II (faringo-esofagian) în come avansate. La examenul funcţiilor vitale se observă tipul respiraţiei – dispnee Cheyne-Stokes în accident vascular cerebral (AVC) ischemic. probleme de respiraţie apărute brusc. alune. coma tireotoxică. tumori cerebrale. simptomele nu sunt grave: prurit. leziune pontină sau bulbară. AVC hemoragic cu inundaţie ventriculară.intoxicaţie acută cu alcool. sensibilitate. sughiţ în coma uremică.come din infecţii severe (abces cerebral. de obicei. după o oră de la consumul alimentului alergen. dureri de stomac. Pot cauza probleme copiilor de până la 5 ani. afectează întregul corp şi se manifestă. aceasta persoană este probabil să o prezinte toată viaţa. halenă alcoolică în intoxicaţie acută etanolică. Ouă. midriază bilaterală în coma diabetică profundă. Alergiile la alimente sunt mai frecvente în rândul copiilor decât la adulţi. respiraţie Biot. dureri de stomac. Anafilaxia poate fi mortală. Semnele anafilaxiei sunt: edemul glotic. calde. examenul aparatului digestiv evidenţiază vărsături în coma prin HTIC. Dar când alergia este periculoasă. respiraţie zgomotoasă. convulsiile apar în encefalopatie hipertensivă. expuneri profesionale. numită reacţie alergică. Copiii trec repede peste aceste alergii. prurit tegumentar. aceasta poate fi mortală. peşte. Examenul aparatului cardio-vascular relevă hipotensiune arterială + bradicardie în coma neurologică (meningită. agitaţie. diaree. ameţeli. Examenul obiectiv poate arăta gradul şi profunzimea comei. coma hipoglicemică. 5) COMELE Coma reprezintă pierderea de lungă durată a stării de conştienţă şi a funcţiilor de relaţie (motilitatea voluntară. halenă fetidă în coma hepatică. pliul cutanat şters în cetoacidoza diabetică. buze tumefiate. corpul are o reacţie defensivă. Cu cât reacţia alergică se face mai repede simţită. Câteva tipuri de alimente cauzează majoritatea alergiilor şi de obicei proteinele din alimente sunt cele responsabile de apariţia reacţiilor alergice. cea mai gravă formă de alergie. Copiii au de obicei aceleaşi simptome ca şi adulţii. hipoglicemică. Dacă copilul mic plânge. stertoroasă în AVC hemoragic cu inundare ventriculară. dar dacă o alergie apare la un adult. Anamneza relevă modul de instalare al comei. Alimentele care pot cauza anafilaxie. În majoritatea cazurilor. fiindcă în unele situaţii. tegumente umede. hipoxie severă. urticarie. peştele şi crustaceele de obicei cauzează probleme în rândul adulţilor. reci în coma hipoglicemică. tremurături întâlnim în coma hipoglicemică. soia. Medicamentele prescrise de medic ajută la dispariţia alergiilor. faină. septicemii). coma hipoglicemică. slăbire a trupului. mixedematoasă. de tip agonic în coma avansată. senzaţie de leşin. tulburare de ritm severă sau valvulopatie + semne neurologice de focar în AVC embolic. cu păstrarea redusă a funcţiilor vegetative (respiratorie. Cel mai bun tratament este excluderea din alimentaţie a alimentul alergen. este nevoie de un tratament de urgenţă. iar simptomele revin după 1-2 ore. comele profunde din AVC.farmacistului cât şi medicului (inclusiv stomatologului) informaţii legate de alergie. tahicardie come vasculare. limbă tumefiată. se manifestă hipotermie în coma barbiturică. HTIC). vomită sau are diaree poate fi vorba despre o alergie. intoxicaţie cu CO. reflexivitate). nas înfundat. alcoolică. migdalele. nas înfundat.

hipermagneziemie. flexia palmară şi plantară a degetelor şi rotaţia internă a piciorului. leziuni axonale. tireotoxicoza. infarctul supratentorial bilateral masiv. hemoragia cu origine pontină. din secreţii. encefalite ale trunchiului cerebral. Scor de 4 arată o comă de grad III. meningită bacteriană. hemoragia subarahnoidiană. apare alt tip de respiraţie. 3 – decorticare. hematomul subdural şi epidural. Coma gravă are scorul sub 5. 2 – la stimuli dureroşi. hipo sau hipercalcemia. intoxicaţia medicamentoasă şi hipoxie. Este contraindicată spălătura gastrică înainte de intubaţia traheală. administrarea orală a 43 . 4 – în flexie. hematomul subdural. 1 – absenţă. come prin leziuni structurale cerebrale focale determinate de: hemoragia intracerebrală. embolia grăsoasă. Clasificarea comelor Come nonstructurale simetrice având drept cauze toxice: plumb. 3 – reflex foto-motor. hemoragii. înaintea administrării medicaţiei. abcese de trunchi cerebral. hemoragii ale trunchiului cerebral. oxid de carbon. meningite virale sau nonvirale. infarcte cerebrale. cianuri. subtentoriale: ocluzia arterei bazilare. În comele uşoare pacientul poate să reacţioneze la anumiţi stimuli. tumori de linie mediana ale trunchiului cerebral.Postura de decerebrare se manifestă clinic prin extensia gâtului. 4 – reflex oculo-cefalic vertical în absenţa leziunilor cervicale. Scorul pentru comă propriu-zisă este sub 7. 3 – cuvinte nepotrivite. se întâlneşte o respiraţie de tip Cheyne-Stokes: perioade de apnee urmate de o creştere tranzitorie a frecvenţei respiratorii de aproximativ 30 secunde. răspunsul verbal şi răspunsul motor. infecţii: encefalitele virale. epilepsie. hidrocef alie. droguri: sedative. iar în coma profundă devine areactiv. hipo şi hipernatremie. hemoragia subarahnoidiană. 2 – decerebrare. Cu cât coma se adânceşte. encefalomielită postinfecţioasă. endocardita nonbacteriană şi bacteriană subacută. infarctul trunchiului cerebral. În comele metabolice pot apărea mişcări involuntare de tip mioclonic. acidoză lactică. 4 – confuz. cauzate de: encefalite. Clasificarea etiologică: come metabolice. 3 – la ordin. tumori cerebrale primare sau metastatice. hemoragia talamică. encefalopatia anoxoischemică. 1 – răspuns motor absent. SCALA LIEGE: 5 – reflex fronto-orbicular. cum sunt cele din depresiile metabolice sau din leziunile bilaterale emisferice. abcese. subtentorial: infarcte ale trunchiului cerebral. tumori cerebrale primare sau metastatice. amfetamine. Atitudinea de urgenţă: se practică abordul venos sigur şi se fac recoltări de probe sanguine. Aceasta constă în mişcări respiratorii rapide. 1 – reflex oculo-motor. 2 – cuvinte de neînţeles. purpura trombotică trombocitopenică. Come structurale asimetrice: supratentoriale: coagularea intravasculară diseminată. Răspunsul motor: 6 – la ordin. infarctul cerebral. uremia. encefalopatia de dializă. septicemii. verbal sau motor. extensia membrelor. hipo şi hiperglicemie. hipoxie. Se acordă câte o notă fiecărei evaluări şi se face suma. pronaţia pumnului. encefalopatia hepatică. cauzate de diabet. Mişcările respiratorii sunt profunde. Deschiderea ochilor: 4 – spontană. abcese cerebrale. sifilis. În stările comatoase există o serie de tulburări respiratorii. malar ie. alcool. Scor de 3 arată o comă de grad IV. 5 – localizează stimulii. traumatisme. mai ales în comele metabolice cauzate de insuficienta renală. Comele structurale simetrice: supratentoriale: ocluzia arterei carotide interne bilateral şi a arterei cerebrale anterioare bilateral. Sunt contraindicate hidratarea orală. traumatisme axonale difuze. 2 – reflex oculo-cefalic orizontal în absenţa leziunilor cervicale. Dacă starea de comă se adânceşte. 1 – răspuns verbal absent. metabolice: hipoxie. come prin leziuni structurale difuze ale sistemului nervos central. febre tifoidă. hipotiroidia. contracţia maxilarelor. presupune evaluarea mişcărilor ochilor. opiacee. catatonia. Scor 5-6 arată o comă de grad II. Răspunsul verbal: 5 – orientat corect. În comele uşoare. În dezechilibrul hidro-electrolitic se întâlnesc crampe musculare şi sindromul tetanic. ciuperci. psihiatrice: reacţia de conversie. encefalopatia hepatică. adducţia umerilor. Scor 7-8 ne arată o comă de grad I. barbiturice. respectiv hiperventilaţia centrală neurogenă. hemoragia trunchiului cerebral. tumori cerebrale primare sau metastatice. de 40-70/minut. pacientul reacţionează din ce în ce mai vag la stimulii externi. urinare. fenolciclidine. ceea ce determină alcaloză. aminoacidemie. traumatisme SCALA GLASGOW elaborata în anul 1974 pentru stabilirea topografiei leziunii. tranchilizante. hipercapnie. hipo sau hipernatremia. hipoglicemia prelungită. etilenglicol. leucoencefalopatia multifocală.

Moartea survine în urma tulburărilor vegetative reprezentate de creşterea tensiunii arteriale. Ea poate să se instaleze spontan sau să fie produsă de anumiţi stimuli exogeni. Deteriorarea rapidă a stării neurologice şi alterarea stării de conştienţă impun intubaţie oro-traheală cu ventilaţie mecanică. În caz de tumori se va administra corticoterapie. examene radiologice (radiografia pulmonară şi radiografia de coloană). cu ambulanţă cu sursă de O2 şi însoţitor instruit pentru internare într-o secţie de terapie intensivă. Pentru scăderea presiunii intracraniene se va practica hiperventilaţie cu menţinerea PCO2 = 28 – 32 mmHg. infecţiei şi hipercapnie. Coma survine în urma afectării cortexului cerebral bilateral. utilă în epilepsia cu crize parţiale complexe. a sistemului reticulat activator ascendent şi a căilor intra sau extratalamice. Se vor monitoriza tulburările respiratorii şi ventilaţia pentru prevenirea aspiraţiilor. Coma din leziuni se instalează imediat după producerea traumatismului. grefate pe un status neurologic sau sistemic precar. În unele cazuri pacienţii supravieţuiesc destrucției severe a mezencefalului. creatinina. În cazul traumatismelor cranio-cerebrale. flexia antebraţului. Menţinerea stării de veghe este dată de sistemul reticulat activator ascendent şi de cortexul cerebral. cu schimbarea continuă de participanţi. tulburări de ritm cardiac. flexia degetelor. mâna în flexie şi pronaţie. tulburări respiratorii. În cazul comelor metabolice se întâlneşte hipotonia musculară generalizată. starea de comă se poate agrava prin hipoxie cerebrală sau respiratorie sau prin crize comiţiale. Ca. de asemenea se va cerceta glucoza. în cursul unor stări toxico-metabolice grave sau a leziunilor structurale întinse cu efect de masă şi impactarea trunchiului cerebral şi a sistemului arterial. osmolaritatea. Se vor monitoriza şi trata variaţiile tensionale şi se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. ureea. care poate evidenţia tulburările de ritm cardiac sau un infarct miocardic acut. Manifestări clinice. Aportul 44 . Examenul de urină este obligatoriu: se va face sumarul de urină şi examenul bacteriologic. transpiraţii profuze. deşi se aseamănă oarecum cu somnul. membrele inferioare sunt în extensie. Este importantă monitorizarea tensiunii arteriale (TA). este rezultatul unor procese neuro-biologice care se produc la nivelul sistemului nervos central. CPK (creatinfosfokinaza care creşte în infarctul miocardic acut). Postura de decorticare se manifestă clinic prin adducţia braţelor. Daca se suspicionează existenţa unui proces infecţios. capul ridicat la 300 şi administrarea de Manitol 20% 1–1. examenul fundului de ochi. Examenele biochimice vor cerceta în sânge electroliţii: Na. Leziunea pontină determină hemiplegie de aceeaşi parte cu deviaţia capului şi globilor oculari de partea opusă. Se recomandă aplicarea măsurilor specifice de urgenţă la locul unde este găsit comatosul şi transport adecvat. definită ca stare a activităţii cerebrale normale în care individul este conştient de el însuşi şi de mediul înconjurător. EEG (electroencefalograma). COME NEUROLOGICE Coma. apariţia stării de comă rezultă din două evenimente: leziuni axonale difuze şi hipertensiunea intracraniană. Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviaţia capului şi a globilor oculari de partea leziunii şi hemiplegie controlaterală. Examenele electrofiziologice de importanta majoră sunt: ECG (electrocardiograma). Aportul hidric va fi controlat permanent. Odată apărută. se deosebeşte radical de acesta prin aceea că în comă pacientul este areactiv la stimuli de orice natură. K. se examinează lichidul cefalorahidian prin puncţie lombară. activitatea desfăşurându-se în afara unui algoritm. Alte explorări care se mai fac: teste de coagulare a sângelui. Tratamentul comelor. Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonanţă magnetică (RM) este de ajutor în detectarea leziunilor difuze cerebrale. pentru a evita aspiraţia sau hipercapnie care determină vasodilataţie cerebrală şi creşterea presiunii intracraniene. Mg. Se practică la ora actuală computer tomografia (CT) care poate evidenţia existenţa unor leziuni structurale. Rigiditatea de decerebrare apare în toate cazurile. Coma din hipertensiunea intracraniană se instalează mai târziu de la debutul hipertensiunii. EEG diferenţiază o comă de o pseudocomă. dar pot rămâne în stare de comă pentru tot restul vieţii. îndepărtarea corpilor străini sau a protezelor dentare mobile.5g/Kg (ritm rapid). Starea de conştienţă reprezintă un proces distributiv. Primele măsuri constau în verificarea permeabilităţii căilor aeriene superioare: verificarea cavităţii bucale. Conştienţa. transaminazele. gazele arteriale.medicaţiei şi a opiaceelor.

apoi se poate adapta o sondă nazo-gastrică. Respiraţie Kussmaul. Boli intercurente. Efort fizic mare. Doză insuficientă de insulină. dar care se va clampa pentru 3–4 ore pentru asigurarea unei bune tonicităţi vezicale.nutritiv se face în primele zile pe cale intravenoasă. transpiraţii. tromboembolism pulmonar. Hipotensiune arterială. edem cerebelos acut cu angajare. Pentru evitarea tulburărilor urologice se recomandă cateter cu trei căi. dacă durează câteva ore pentru că glicemia să scadă cu 50mg/dL. complicaţii trofice: ulcere de decubit. hipoventilaţie. Pupile dilatate. oboseală. dar nu are nici un efect în cazul comei diabetice. Reflexe osteotendinoase accentuate – hiperreflexie.sau areflexie. lent. contracturi musculare. Cauze: Debut: Evoluţia simptomelor: Starea clinică: 45 . complicaţii cardiovasculare: ischemie miocardică. simptomele vor fi mai pronunţate. somnolenţă. aritmii. Diagnosticul diferenţial între coma hipoglicemică şi coma diabetică: Coma diabetică Nerespectarea dietei. Gură uscată. Dezorientare psihică. Limbă uscată. hemoragii secundare în trunchi. Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloz ă. convulsii. Hipo. Piele uscată. pneumonii. Hipoglicemia este o comă de origine extracerebrală cauzată de scăderea sub valoarea normală a concentraţiei glicemiei din sânge. Conduita de urgenţă se diferenţiază la un diabetic cunoscut coma hipoglicemică de coma diabetică prin respiraţie. din care una cu irigaţie continuă cu acid acetic 0. palidă. Rapiditatea cu care scade glicemia influenţează simptomele hipoglicemiei. Se asigură transport urgent la spital. tahicardie. simptomele pot fi minime. 1–2 picături în fiecare ochi. pierderea cunoştinţei. absenţa tulburărilor neurologice. prăjită. tromboze venoase profunde. Hipoglicemia se manifestă prin: debut lent. Exerciţiile fizice prea viguroase sau consumul unei cantităţi prea mari de alcool pot avea acelaşi efect. 25% pentru acidifierea urinei şi evitarea litiazei vezicale. logoree. tulburări digestive. brusc sau la câteva ore după administrarea insulinei. nelinişte. Astenie. complicaţii urinare: infecţii. malnutriţie. cefalee. Polidipsie. agitaţie psihică. Dacă este greu de făcut diferenţierea se poate administra 20-30 ml glucoză 33% care este rapid urmată de ameliorarea stării generale în cazul comei hipoglicemice. Infecţii. vasospasm. vărsături. fasciculaţii musculare sau debut brusc cu comă umedă şi hipertonă manifestată prin transpiraţii profuze. palpitaţii. convulsii. Greaţă. Transpiraţii. mai multe zile. halenă. Spre exemplu. anxietate. Tensiune normală sau crescută. Hipoglicemia este mai frecventă la pacienţii care îşi injectează prea multă insulină sau sar peste o masă sau gustare. Poliurie. complicaţii pulmonare: sindrom de bronhoaspiraţie. anchiloze. resângerare. diplopie. aspectul pielii. Piele umedă. Coma hipoglicemică Alimentaţie ineficientă. COME METABOLICE (1) Hipoglicemia Creierul are nevoie de glucoză pentru a funcţiona. delir. Supradoză de insulină. Se va menţine igiena corporală a bolnavului comatos. foame. Febră. hipertonia globilor oculari. Prezenţa altor comorbidităţi afectează în mod negativ prognosticul. În cazuri severe. Dacă glicemia scade cu aceeaşi cantitate în câteva minute. Anxietate. agitaţie psihomotorie. hipoglicemia poate determina pierderea cunoştinţei. agitaţie. cu foame imperioasă. hiperflexie osteo-tendinoasă. Complicaţiile stării de comă pot fi clasificate astfel: complicaţii neurologice: inundaţie ventriculară sau a spaţiului subarahnoidian.

Îngrijiri în spital: se asigură poziţia decubit dorsal, se menţin libere căile respiratorii. Se face toaleta cavităţii bucale şi se îndepărtează mucozităţile. Se introduc canule faringiene pentru a preîntâmpina căderea limbii. Se instituie respiraţie artificială în stop respirator. Se asigură accesul la 1-2 vene, se recoltează glicemia şi se instalează perfuzii cu soluţii .glucozate hipertone i.v.: 5-10f glucoză 33% sau soluţie glucoză 20% netamponată cu insulină, glucagon 1 f. a 1 mg i.m. sau i.v. . Se monitorizează funcţiile vitale şi vegetative: puls, tensiune arterială, respiraţie, temperatură, reflex de deglutiţie, pupile, comportamentul bolnavului. Se tratează cauza. Internarea este obligatorie. (2) Coma diabetică Coma diabetică este o complicaţie ameninţătoare de viaţă a diabetului. Pentru pacienţii cu diabet, o creştere periculoasă a glicemiei (hiperglicemia) sau o scăderea a glicemiei (hipoglicemia) pot determina coma diabetică. Pacientul care intra în comă diabetică, este în viaţă, dar nu se poate trezi şi nu poate răspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare. Lăsată netratată, coma diabetică poate fi fatală. Aceste informaţii despre coma diabetică pot fi înfricoşătoare, dar exista şi veşti bune. Riscul pentru coma diabetică este mic, iar prevenţia este la îndemână. Cel mai important lucru este respectarea planului de tratament al diabetului. Dacă nivelul glicemiei este prea mare, pacientul manifestă sete, poliurie, limbă uscată, greţuri, vărsături, dispnee. Tratamentul de urgenţă pentru coma diabetică depinde de prezenţa hiperglicemiei sau a hipoglicemiei. Dacă nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor administra lichide intravenos pentru a restabili apa în ţesuturi. Pacientul poate avea nevoie de suplimente de potasiu, sodiu sau cloruri pentru a ajuta celulele să funcţioneze corect. Când lichidele au fost înlocuite, insulina cu acţiune rapidă poate fi folosită pentru a ajuta ţesuturile să utilizeze glucoza din sânge. De asemeni, se vor trata infecţiile prezente. Dacă nivelul glicemiei este mai mic, pacientului i se poate injecta un hormon numit glucagon. Injecţia va determina o creştere rapidă a glicemiei. De obicei conştienţa revine când nivelul glicemiei ajunge la normal. În coma diabetică acido-cetozică se practică de urgenţă abord venos şi recoltarea glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice, sondaj vezical, monitorizarea diurezei, TA, frecvenţei cardiace, hidratare parenterală cu ser fiziologic, 2000 ml în primele 2 ore, insulină 20 U i.v. şi 20 U s.c., antibiotic cu spectru larg, ampicilină 4 g/24 h şi internare obligatorie. (3) Coma hiperosmolară Osmolaritatea (mOsmol/kg = mmol/kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic /2.8 + glc/18) Valoare Normală: 274-296 mOsmol/kg. Crescută: deshidratare, hiperglicemie (diabet zaharat, comă hiperosmolară noncetotică), hipernatremie, uremie, diabet insipid (central sau nefrogen), toxine (etanol, metanol, etilen glicol), medicamente (diuretice, Manitol), hipercalcemie. Scăzută: hiponatremie, intoxicaţie cu apă, hiperhidratare. Coma hiperosmolară este o complicaţie frecventă a diabetului zaharat noninsulinodependent, un sindrom de deshidratare accentuată în condiţiile unui aport insuficient de apă. Tratamentul se realizează urgent cu cantităţi mari de lichide intravenos, potasiu, bicarbonat. Sindromul hiperosmotic diabetic. Dacă glicemia este peste 600 mg/dl sau 33 milimoli pe litru, condiţia poartă numele de sindrom hiperosmolar diabetic. Când glicemia creşte atât de mult, sângele devine gros, asemănător unui sirop. Excesul de glucoză trece în urină, fenomen care declanşează procesul de filtrare care extrage o cantitate foarte mare de apă din organism. Lăsat netratat, sindromul hiperosmolar diabetic poate determina deshidratare ameninţătoare de viaţă şi pierderea cunoştinţei. Sindromul hiperosmolar diabetic este mai frecvent la pacienţii vârstnici cu diabet zaharat de tip II. COME ENDOCRINE (1) Coma tireotoxică Tireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologică care constă în secreţia excesivă de hormoni tiroidieni. Etiologie. Incidenţa. hipertiroidismului este mai ridicată în regiunile cu guşă endemică. Boala apare mai frecvent la femei decât la bărbaţi. Numeroşi factori pot determina apariţia bolii. Se cunosc îmbolnăviri provocate de traume psihice. în astfel de cazuri, punctul de
46

plecare al dereglărilor hormonale nu este tiroida, ci centrii nervoşi din creier, care stimulează producţia de hormon hipofizar tireotrop şi acesta, la rândul său, incită glanda tiroidă să secrete cantităţi mari de hormoni tiroidieni, creând astfel tabloul clinic al tireotoxicozei. Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat în timp. Manifestările de început - astenie, insomnie, nervozitate, scădere în greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat deseori în mod greşit ca un nevrotic. Date fiind manifestările variate ale bolii, s-au descris mai multe etape în evoluţia hipertiroidismului. Prima etapă, nevrotică, având manifestările menţionate, este urmată de o fază neuro-hormonală, caracterizată prin excesul de hormon. Faza a treia este dominată de hipersecreţie de hormoni tiroidieni. În această perioadă apar semnele clinice de tireotoxicoză. Faza a patra - denumită şi viscerală - se caracterizează prin suferinţa diverselor organe (ficat, inimă); faza ultimă este cea caşectică. În prezent, formele grave sunt rare, deoarece boala este tratată la timp. Semnele şi simptomele determinate de excesul de hormoni tiroidieni sunt generale şi constau din scăderea ponderală importantă cu apetit păstrat, intoleranţa la căldură, insomnii, labilitate psihoafectivă; cardiovascular se manifestă vasodilataţie periferică (TA diferenţială mare), tahicardie sinusală permanentă, fibrilaţie atrială în 20-30% din cazuri, insuficienta cardiacă în cazuri netratate. Manifestări neuromusculare: tremor, astenie fizică cu miopatie proximală, manifestări tegumentare: tegumente subţiri, calde, hiperdiaforeză, subţierea părului şi a unghiilor (unchii Plummer). Manifestări digestive: apetit scăzut, tranzit intestinal accelerat. Hematologic se manifestă anemie normocromă, normocitară (masa eritrocitară creşte, dar volumul plasmatic creşte şi mai mult). Criza tireotoxică este forma extremă de tireotoxicoză,cu risc vital imediat care se manifestă clinic cu febra, deshidratare importantă, simptomatologie cardiovasculară şi gastrointestinală gravă, simptomatologie cerebrală până la comă. Diagnosticul crizei tireotoxice este un diagnostic clinic şi trebuie cunoscut de chirurg, întrucât intervenţiile operatorii reprezintă unul din factorii cel mai frecvent implicaţi în declanşarea acestei situaţii de urgenţă. Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical şi radiologic. Tratamentul medical constă în administrarea de iod sub formă de soluţie Lugol (amestec de iodură şi potasiu şi de iod) sau de antitiroidiene de sinteză, ca de exemplu preparatul românesc Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat în tratamentul hipertiroidismului şi este indicat în special în formele uşoare de tireotoxicoză şi în guşile mici sau în cele difuze. Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză are dezavantajul că durează mult (1-2 ani) şi că poate produce reacţii se sensibilizare (febră, leucopenie). Antitiroidienele scad sinteza de hormoni tiroidieni, dar totodată stimulează formarea în exces a hormonului tireotrop, existând riscul ca în cursul tratamentului să se producă mărirea de volum a guşii. Tratamentul chirurgical (tiroidectomia subtotală) se aplică în guşile mari şi în cele vechi nodulare, care nu mai răspund la tratament medical. Tratamentul cu iod radioactiv se aplică în cazul guşilor care captează iodul. Este indicat îndeosebi la hipertiroidienii vârstnici. Dozele se dau în funcţie de mărimea guşii. Se dau în medie câte 6-l0 mCi în 1 - 3 reprize. Deosebit de importantă este atitudinea anturajului faţă de aceşti bolnavi. Cei care-i îngrijesc trebuie să ţină seama că hipersensibilitatea şi susceptibilitatea crescute la aceşti bolnavi sunt manifestări ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajaţi, trataţi cu blândeţe şi răbdare şi feriţi de emoţii puternice şi de supărări. Asigurarea condiţiilor de linişte şi de odihnă, împreună cu un regim alimentar adecvat - constând din mese uşoare şi dese completează cu succes tratamentul medical. Se impune internare în secţia de endocrinologie sau medicină internă (2) Coma mixedematoasă Coma mixedematoasă este o complicaţie acută a hipotiroidismului, dereglare hormonală în care funcţionarea glandei tiroide este mult diminuată. Coma în contextul afecţiunii endocrine poate apărea în următoarele circumstanţe: agenezie sau disgenezie tiroidiană, stare infecţioasă intercurentă, traumatism, intervenţie chirurgicală, anestezie generală; tulburări enzimatice în procesul de biosinteză a hormonilor tiroidieni, carenţe severe şi de durată de iod, hipotermie, hipoglicemie, hemoragii digestivă. Pacientul prezintă următoarele semne clinice: puls filiform bradicardic, pe EKG evidenţiindu-se blocuri atrio-ventriculare; hipotensiune arteriala cu tendinţă de colaps; dispnee; tegumente reci, palide,cu aspect de ceară; hipotermie marcată, facies caracteristic "de lună plină ".
47

Masurile terapeutice generale constau în: combaterea insuficienţei renale asociate; corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi a hipoglicemiei, oxigenoterapie sau ventilaţia asistată, dacă se impune; se combate hipotermiei şi patologia asociată. Se administrează i.v. –T4 si/sau T3 de sinteza. (3) Come din intoxicaţii exogene Comele prin intoxicaţii exogene sunt coma alcoolică instalată progresiv, precedată de tulburări psihice: agitaţie, logoree, confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual pierderea completă a conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează diagnosticul şi comele toxice şi medicamentoase apar în intoxicaţiile voluntare sau accidentale cu sedative sau somnifere (barbiturice). Coma barbiturică este cea mai frecventă intoxicaţie voluntară, foarte periculoasă pentru care nu există antidot; tabloul clinic este de insuficienţă respiratorie acută, cu diureză osmotică alcalină. Se instituie perfuzie cu soluţie de glucoză 10%, Manitol 20% şi soluţie bicarbonat de Na 1.4% se injectează Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m. pentru stimularea centrului respirator. Pacientul este internat în secţia ATI iar ulterior într-o secţie psihiatrică. Coma din intoxicaţia cu organo-fosforice este o comă convulsivă prin excesul acetilcolinei datorat blocării colinesterazei de către substanţa toxică. Măsurile de decontaminare la locul intoxicaţiei constau din îndepărtarea hainelor, spălarea tegumentelor cu apă şi săpun. Se fac perfuzii cu 2/3.glucoză 10% şi 1/3 Manitol 20%, cu antidot specific - atropină 2-4 mg. i.v. la 10-30 minute, pană la apariţia semnelor de atropinizare (midriază, tegumente uscate, tahicardie); doza totală este de 20-30mg, pană la 100 mg/zi; toxogoninul reactivează colinesteraza blocată de toxic;se administrează la 5 minute după atropină. Iniţial 1-2 f. (250-500 mg i.v.), apoi 1 f. la 6 ore. Combaterea EPA toxic se face prin administrarea de HHC 200-500 mg i.v. şi Furosemid 40-80 mg. Se face internare în secţie de terapie intensivă. Comă adisoniană necesită perfuzie i.v. cu soluţii izotone de glucoză 5%, ser fiziologic, HHC 100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare în secţia endocrinologie. Toxicul Aspirină Antihistaminice Săruri feroase Barbiturice Tetraclorura de carbon Stricnină Alcool Opiacee Antidepresoare Bromuri Paraldehidă Cianuri Atropină Anilină, nitrobenzen, nitriţi Manifestări asociate stării de comă Hiperpnee, greţuri, vărsături (reacţie pozitivă cu clorură ferică sau fenistix) Uscăciunea mucoaselor, sete, midriază, încordare motorie, hipertensiune Gastroenterită hemoragică, şoc, insuficienţă hepatică Hipoventilaţie, mioză, hipotermie, hipotensiune arterială Insuficienţa acută renală şi hepatică Contractură, convulsii, midriază Hipoventilaţie, hipotermie, halenă caracteristică (biologic: hipoglicemie, alcoolemie < 5g/l ) Depresie respiratorie, mioză, vărsături (colinomimetice) Hiperexcitabilitate, convulsii, midriază, tahicardie, tulburări de conducere cardiacă Incoordonare motorie, erupţie maculo-papuloasă, iritaţie nazolacrimofaringiană Depresie cardio-respiratorie, edem pulmonar, halenă specifică (biologic: acidoză) Convulsii, midriază, tegumente roşii-vişinii, halenă de migdale amare Facies vulturos, mucoase uscate, midriază, convulsii, febră, glob vezical, halucinaţii Cianoză (methemoglobinemie), icter (hemoliză toxică)

6) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE INTOXICAŢII ACUTE
48

pe cale respiratorie. tulburărilor respiratorii. Administrare de apă caldă cu sare. oţet. Tratamentul se acordă în urgenţă pentru a preveni complicaţii ca convulsii. Monoxidul de carbon are o afinitate faţă de hemoglobină de 250 de ori mai mare decât oxigenul. Intervenţii în intoxicaţii cu substanţe gazoase. lichide. tensiunii arteriale. pe cale digestivă. asociat cu respiraţie artificială. care determină tulburări grave. respiraţiei. Când substanţa toxică a pătruns pe cale cutanată. Accidentele renale se manifestă prin: anurie. căii. Cunoaşterea căii de pătrundere a toxicului în organism are mare importanţă. insuficienţă renală acută toxică. voluntar sau profesional. Se îndepărtează sau se elimină toxicul prin: provocarea de vărsături. Dacă se inhalează o cantitate prea mare de monoxid. Administrare de lapte – 1-2 căni. Substanţa ingerată trebuie să nu fie absorbită pentru a se preveni apariţia semnelor clinice de intoxicaţie. având căile aeriene superioare libere. Neutralizarea toxicului se face cu antidot specific sau cu: antidot general → cărbune medicinal. Aplicarea acţiunilor specifice reanimării. Accidentele cardio-respiratorii posibile sunt: stop cardiac. albumină. uneori letale. concentraţiei. Nu se administrează carbonaţi – bicarbonaţi de sodiu în intoxicaţia cu acizi → se produce perforaţia digestivă. Intoxicaţiile cele mai frecvente sunt cele produse cu gaze de uz casnic şi intoxicaţiile cu barbiturice (70%). Antidot antiacid → lapte. Nu se face respiraţie gură la gură în intoxicaţiile cu substanţe asfixiante. voluntară sau involuntară. Nu se face curăţarea tegumentelor cu alcool în intoxicaţiile cutanate → se grăbeşte pătrunderea toxicului în organism. CO → este un gaz incolor. Se poate instala brusc (inhalând o mare cantitate de monoxid de carbon într-o perioadă scurtă de timp) sau se poate instala progresiv (inhalând o mică cantitate de monoxid de carbon o lungă perioadă de timp). colaps. edem pulmonar acut. În cazul intoxicaţiilor cu emanaţii de gaze toxice primul ajutor constă din: scoaterea victimei din mediu toxic. spălându-se tegumentul cu multă apă. Măsuri de urgenţă. Bolnavul intoxicat este obligatoriu aşezat în decubit lateral.Pătrunderea în organismul uman. În primele ore se fac spălături gastrice. Intoxicaţiile acute sunt urgenţe medicale determinate de acţiunea unor substanţe chimice introduse în organism accidental. cale digestivă sau cale cutanată. Observaţii. supravegherea continuă a pulsului. primul gest care trebuie făcut de salvator cu condiţia să nu pericliteze viaţa acestuia. Surse uzuale de 49 . poartă numele de intoxicaţie acută. Se combină cu hemoglobina formând compuşi stabili de carboxihemoglobină – combinarea este mai rapidă decât cu oxigenul. insuficienţă hepatică cu scopul de a îndepărta sau de a elimina toxicul. Se evaluează tabloul clinic. lapte. Pentru eliminarea spontană a toxicului se favorizează diureza urmărind totodată prevenirea colapsului. în acordarea primului ajutor. încât acesta începe să înlocuiască oxigenul transportat de sânge. insuficienţă respiratorie acută. respiratorie sau cutanată a unor substanţe toxice (solide. stop respirator. mai greu decât aerul. Intoxicaţia cu monoxid de carbon apare când se inhalează destul monoxid de carbon. apă cu săpun. acesta poate deveni mortal. (1) Intoxicaţii acute cu monoxid de carbon Este o intoxicaţie accidentală. uneori colectivă. scoaterea victimei din mediul toxic se face cu rapiditate. Tratamentul simptomatic se aplică pentru corectarea tulburărilor hidroelectrolitice. administrarea de apă caldă cu sare sau apă caldă cu praf de muştar. În caz de stop cardio-respirator se va face masaj cardiac extern. Intervenţii în intoxicaţii cu substanţe ingerate. Asigurarea transportului la spital. În primul moment se culeg informaţii asupra toxicului. se va încerca golirea conţinutului gastric prin provocarea de vărsături (apăsarea faringelui posterior cu o spatulă. Administrare de cărbune medicinal. Când toxicul a pătruns pe cale digestivă. reflexelor. Tratarea efectelor intoxicaţiilor se face prin aplicarea măsurilor de reanimare. În cazul în care varsă există riscul aspiraţiei în căile respiratorii. Ca gluconic. circulatorii sau nervoase. gazoase). dozei. în vederea întreruperii pătrunderii toxicului. se vor scoate hainele victimei care sunt contaminate. Antidot antialcalin → zeamă de lămâie. Spălăturile gastrice nu vor fi făcute decât de către personal calificat. La 3-4 ore de la ingestie se poate da sulfat de Na sau Mg pentru accelerarea tranzitului şi eliminarea rapidă a toxicului. albuş de ou. În cazul în care toxicul pătrunde pe cale respiratorie.

vedere slăbită. dureri retrosternale. incolor. motorina. ameţeală. 50 . cantitatea de monoxid de carbon ajunsă în circulaţia sangvină la persoanele care fumează. maşini de lustruit gheaţa şi alte echipamente de lucru. În prezent. gaze de eşapament. tahicardie. majoritatea persoanelor îşi revin din intoxicaţia de monoxid de carbon. Întrebările vor fi despre: durata simptomelor prezente. în unele cazuri se recomandă terapia cu oxigen hiperbar. provine din arderea unor gaze precum gazul natural. Măsuri de urgenţă. Tratamentul în spital recomandă oxigenoterapia cu oxigen 100%. convulsii. dacă tratamentul este prompt. pot reduce nivelul de monoxid de carbon din organism. stare de vomă (adesea întâlnite la copii). atenţiei sau concentrării. Se aşează victima în decubit lateral. Dacă nu este tratată. în aer se găseşte o cantitate mai mică de oxigen care poate concura în cazul expunerii cu monoxidul de carbon. oboseală. medicul trebuie să adune informaţii despre istoricul producerii intoxicaţiei. în cazurile grave aceasta implicând administrarea oxigenului prin intermediul unei măşti etanşe. colaps. durata de timp când persoana este expusă.monoxid de carbon pot include: surse uzuale de încălzire (cum ar fi cele pe bază de gaz. Acest tratament potenţial nou. simptomatologia include: cefalee. Ca antidot se foloseşte alcoolul etilic – etanol. Tratamentul instituit la timp reduce riscul pierderii memoriei. (2) Intoxicaţii acute cu acizi corozivi Este o intoxicaţie gravă – uneori mortală. Acidul clorhidric este mai corosiv decât acidul acetic şi mai violent în ruperea echilibrului acido-bazic. dacă se impune. despre sursa posibilei intoxicaţii cu monoxid de carbon. Se recomandă scoaterea imediată din mediu toxic. gazele emise de aparatura casnică. Concentraţia O2 100% în primele 30 minute. Scopul tratamentului în intoxicarea cu monoxid de carbon este de a înlătura monoxidul de carbon de la nivelul hemoglobinei sangvine şi de a determina un nivel normal al oxigenului în sânge. în sistemele de gătit sau focuri). respiratorii. În cazul expunerii la monoxid de carbon sau atunci când este suspectată intoxicaţia cu monoxid de carbon. insipid. un studiu recent a arătat că trei tratamente cu oxigen hiperbar pe parcursul a 24 de ore. decesul în urma intoxicaţiei cu monoxid de carbon apare în 10 minute de la expunerea la o cantitate mare de monoxid de carbon. uneori perforaţie gastrică. intubarea şi respiraţia artificială a persoanei respective. şoc. Se face degajarea căilor respiratorii – capul în hiperextensie şi se instituie respiraţia artificială – cu trusă de reanimare – dacă victima este în stop respirator. cantitatea de monoxid de carbon inhalată. despre sistemele de încălzire şi de gătit folosite. câte alte persoane (membrii familiei sau colegii de serviciu) au fost expuse şi dacă au aceleaşi simptome. petrolul sau arderea lemnelor (de exemplu în sistemul de încălzire casnic. intoxicaţia poate determina lezarea inimii sau a creierului sau chiar exitus. reduc riscul de apariţie a problemelor cognitive. este numit hiperventilare cu gaze normale. Se administrează oxigen – oxigenul fiind antidotul CO. în motoarele maşinilor. inodor. altitudinea: la înălţime. în care persoană respectivă este aşezată într-o cameră unde oxigenul este pompat cu presiune. Monoxidul de carbon este un gaz. dând tulburări circulatorii. leziuni hepatice şi renale. confuzie. starea generală de sănătate. În cazuri grave .comă – se instituie oxigenoterapia hiperbară – dar nu mai mult de 3 atm. cercetătorii sunt pe cale de a dovedi că folosirea ambelor gaze ca oxigenul şi dioxidul de carbon împreună. dureri la deglutiţie. Aerisirea încăperilor prin deschiderea ferestrelor. greaţă. Se produc leziuni ale mucoaselor oculare şi nazale. hematemeze. otrăvitor. Simptomele intoxicaţiei cu monoxid de carbon nu sunt specifice şi de aceea pot fi asemănătoare cu simptomele prezente în alte boli. fumul de la o maşina în flăcări sau de la o clădire. lemne sau sobe pe cărbune). Factorii care influenţează afectarea organismului în urma intoxicaţiei cu monoxid de carbon sunt: capacitatea / incapacitatea de ventilare a locului. arsuri ale tractului digestiv. de concentraţia din sânge a carboxihemoglobinei (hemoglobina de care se ataşează monoxidul de carbon. vârsta persoanei. Poate fi un accident profesional în industria solvenţilor. somnolenţă. scaune sanguino-lente. Acest gaz invizibil. În funcţie de cantitatea de gaz inhalată. ca de exemplu pierderea memoriei. atenţiei sau concentrării. laringospasm. pierderea conştienţei. în locul oxigenului) şi în funcţie de toleranţa persoanei. lacurilor – industrie chimică.

(3) Intoxicaţii acute cu alcool etilic Alcoolul etilic are acţiune deprimantă asupra sistemului nervos central şi în prima fază asupra sistemului reticulat activator ascendent. anomalii ale membrelor şi articulaţiilor. osteoporoză. modificarea stratului lipidic membranar. Antibioterapie pentru profilaxia şi combaterea infecţiilor bronhopulmonare. hipotermia gravă (35°C). până la 500 mg. La nivel endocrin au loc următoarele modificări: sindrom pseudo-Cushing. pulsul. cancer de cap de pancreas. Nu există antidot specific. tulburări de ritm. embrio-fetopatie alcoolică (EFA) care se caracterizează prin: retardarea dezvoltării pre şi postnatale (lungime. severă .25 g i. tranchilizante. se administrează vitamina B6 intravenos. medie . ginecomastie. anomalii cardiace.corespunzătoare unei alcoolemii de 1. tulburări de echilibru. B12. Alcoolul are efect ototoxic şi o acţiune imunosupresoare. se manifestă prin alterarea vederii.). Afectarea pancreatică se manifestă prin: hipersecreţie pancreatică. hipertensiune arterială. polinevrite (polineuropatii). cu evoluţie rapidă spre deces. Primele afectate de etanol sunt gândirea şi dispoziţia. Se administrează la nevoie stimulenţi ai centrului respirator (Karion 0. creşterea încrederii în propria persoană. Toxicitatea alcoolului este potenţată de: barbiturice. se manifestă prin ataxie.75 ml / kilocorp – după spălătură gastrică şi evacuarea conţinutului gastric. Coma .se instalează la o alcoolemie mai mare de 5 g ‰ şi se manifestă prin: insuficienţă respiratorie şi circulatorie. Nu se administrează pentru calmarea psiho-motorie a pacientului deprimante ale sistemului nervos central.corespunzătoare unei alcoolemii de 0. este de 5-8g/kg. sau i. scăderea atenţiei. Deprimarea sistemului nervos central şi periferic începe cu scoarţa cerebrală şi se continuă până la bulb. În cazuri grave – comă – se poate institui perfuzie cu ser glucozat 5% + 15-20 ml alcool etilic pur. scăderea performanţelor motorii. tulburări grave de echilibru. perturbarea biosintezei neurotransmiţătorilor . Intoxicaţia acută cu alcool etilic poate fi: uşoară . Doza toxică letală în cazul intoxicaţiei acute cu etanol.5-1 g ‰. tulburări vizuale uşoare. 51 . cetoacidoză metabolică. Alcoolul traversează bariera placentară şi prezintă efecte teratogene. embriopatie alcoolică. scăderea inhibiţiilor. Contactul dintre etanol şi ficat durează între 30 secunde şi 6 minute. iar în cazul copiilor de 3g/kg. dismorfism cranio-facial.explică dependenţa alcoolică. stupoare. hipogonadism. Administrare orală de bicarbonat de sodiu 5-10g pe oră. PP. este afectat metabolismului lipidic cu acumulare de lipide şi degenerescenţă grasă a ficatului (steatoză) si hepatomegalie cu dureri în hipocondrul drept în cadrul hepatitei alcoolice sau cirozei hepatice. alcoolul etilic poate determina: anemii de tip megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al acidului folic). Se face spălătură gastrică cu apă sau soluţie de bicarbonat de sodiu. respiraţia). carenţe vitaminice (B1. instalarea colapsului şi decesului. hipnotice. Inhibarea centrilor superiori cu funcţii de coordonare şi control antrenează şi relaxarea centrilor inferiori ce determină efectul stimulator (aparent) al băuturilor alcoolice (neuronii inhibitori prezintă o sensibilitate mai mare la efectul deprimant al alcoolului). scăderea migraţiei leucocitelor în zonele inflamatorii şi inhibarea formării pseudopodelor care duce la o slabă rezistenţa la infecţii (aceasta fiind însă doar o explicaţie parţială). apariţia de falşi neurotransmiţători cu apariţia dependenţei alcoolice.m. pancreatită (prin precipitarea proteinelor în canalele pancreatice). ajută metabolizarea alcoolului. hemoliză prin acidoză. La nivelul aparatului cardiovascular consumul cronic de etanol poate sa determine: insuficienţă cardiacă. cancer de sân. Perfuzii cu glucoză 20%.5. tahicardie. infertilitate prin inhibarea spermatogenezei şi deficit de Zn. Se administrează alcool etilic 500 0. Diureza osmotică în come grave. trombocitopenie. La nivelul celulei neuronale apar.3g ‰. de echilibru şi coordonare motorie. 33%. deficit psihic şi retardarea dezvoltării motorii. greutate şi circumferinţă capului). Acţiune toxică a alcoolului etilic poate determina: inhibarea secreţiei gastrice. tulburări de vorbire.v. acid folic). apoi apar tulburările de vedere. alterarea percepţiei. cu fluidizarea membranei neuronale şi efect deshidratant (mecanism implicat în instalarea dependenţei alcoolice). La nivelul sângelui şi organelor hematoformatoare. delir halucinatoriu. cardiomiopatie alcoolică. B6. cu evidenţierea gastritei alcoolice. Se susţin funcţiile vitale (circulaţia. leucocitoză. scăderea vitezei de reacţie. diplopie.alcoolemie de 3-5 g ‰.Măsuri de urgenţă: se provoacă vărsături. Pot să apară sindromul alcoolic fetal.

delir cu aspect ebrios şi euforic. salivaţie redusă. sete mare. cu proprietăţi sedative. Se poate administra un purgativ salin. aditiv şi combustibil. cefalee. Faţă de sindromul faloidian debutul este precoce. mioza de asemenea. Intoxicaţia cu alcool metilic se manifestă prin insuficienţă respiratorie. apare sindrom gastrointestinal. Se tratează insuficienţa renală acută. dat de toxice din ciupercile Agarics atropiniens sau Psyllocybes. Semnele intoxicaţiei apar după 10-20 de ore. Apar apoi tulburări nervoase şi hepato-renale. apare în cel mai mare număr de intoxicaţi cu ciuperci. uneori sanguinolentă.m. Incubația este scurtă: 1-3 ore. dacă nu au fost proaspete. Mialgin. dar mai puţin grav ca în sindromul faloidian. midriază. colici abdominale. Hipersudoraţia este foarte mare. stare de confuzie. Sindromul halucinator. cu sialoree. A. fetidă. Nu se administrează Atropina când predomină sindromul atropinic! (6) Intoxicaţia acută cu medicamente Intoxicaţia cu barbiturice. etc. tendinţă la colaps. confuzie. insuficienţa circulatorie acută. la nevoie. mortale). ameţeli. Au următoarele efecte: grăbesc procesul de 52 .(4) Intoxicaţia acută cu alcool metilic Alcoolul metilic este folosit ca solvent pentru lacuri şi vopsele. vedere înceţoşată. acidoză. Sindroame date de ciuperci cu toxicitate precoce (mai puţin periculoase) dau sindromul entolomian (holeriform precoce). hipnotice. Se manifesta prin halucinaţii elementare cu viziuni de puncte strălucitoare şi colorate sau linii mişcătoare. Prognosticul este rezervat. Combaterea colicilor se face cu Papaverina. convulsiile cu sedative. diaree incoercibilă. crampe musculare. deshidratare. brusc. După 1-3 ore apar semnele intoxicaţiei: sindrom gastrointestinal. azotemie renală. colaps. Sindromul Helvetian (hemolitic) dat de acidul helvelic din ciuperca Gyromitra aesculenta.un icter mixt: prin hemoliză şi citotoxic hepatic. se remarcă o accentuată deshidratare. după această perioadă instalându-se brusc: stare generală alterată. gura este uscată. lipsesc crampele musculare şi atingerea hepato-renală este discretă. după 1-5 ore apar un sindrom gastroenteritic. Reechilibrarea hidroelectrolitică se face prin administrare de perfuzii glucozate pentru protecţia celulei hepatice. până dispar fenomenele colinergice).6 ore. Scobutil. un sindrom hemolitic. Sindromul de indigestie este generat de ciuperci ca "boletul-satanului". fragmentele de ciuperci o fac ineficientă). manitina şi faloidina din Amanita phalloides (cea mai toxică). Examenele de laborator indica: hipocloremie. colinergic) dat de muscarina din ciupercile Inocybes şi Clitocybes. hemoconcentraţie. Tratament: atropina este antidotul fiziologic (1-2 mg la 30 . sudori abundente. (5) Intoxicaţia acută cu ciuperci Sindroamele determinate de ciupercile necomestibile sunt sindroame date de ciuperci cu toxicitate întârziată (de o mare gravitate. dat de falina. Barbituricele sunt derivaţi ai acidului barbituric. tahicardie. dar mai puţin intens ca în sindroamele anterioare.. generat de un toxic necunoscut din Entolome livide. Sindromul panterinian (atropine) dat de o micetoatropină din ciupercile Amanita muscaria şi A. lactarii etc. deshidratare rapidă. comă. Sunt provocate vărsături (spălătura gastrică nu este recomandată. panterina. Tratamentul constă în administrarea etanolului şi a acidului folic. fiind una dintre cele mai toxice substanţe. printaniera şi A. după 48 de ore . manifestări abdominale. După 4-8 ore apar fenomene de gastroenterită şi după 24 de ore. cu tegumente uscate. agitaţie psihomotorie. Sindrom faloidian (holeriform tardiv). ameţeli. se opresc secreţiile. Psaliote. vărsături. Sindromul muscarinian (sudoral.50 de minute i. Se combat stările de agitaţie. poate apărea şi după consumarea de ciuperci comestibile. virosa. scăderea frecvenţei cardiace. După o perioadă scurtă de 2 . acomodarea la lumină dispare. hipoglicemie. Acest sindrom apare şi durează doar câteva ore. narcotice şi anticonvulsivante. Bradicardia este constantă. scăderea micţionării. apar sindrom gastroenteritic acut.

prurit . Manitol. reprezintă 8O% dintre intoxicaţiile ce necesită o spitalizare de urgenţă. prin injectare sau prin absorbţie prin piele sau mucoase. cresc durata totală a somnului. contracţia sfincterului Oddi. se metabolizează predominant prin ficat. (7) Intoxicaţia acută cu droguri Intoxicația cu morfină şi opiacee reprezintă totalitatea tulburărilor provocate de introducerea. Dacă toxicul a fost ingerat de curând şi bolnavul nu a intrat încă în comă se recomandă provocarea vărsăturii. se distribuie rapid în creier şi de la creier la alte ţesuturi. deprimă respiraţia şi reflexul de tuse. bronhoconstricţie.două substanţe folosite şi în practica medicală. creşterea tonusului sfincterelor şi ureterelor. comă. Se pot administra antibiotice pentru a reduce frecvenţa complicaţiilor infecţioase. micşorează frecvenţa şi durata trezirilor în cursul nopţii. colaps. ser glucozat. fie voluntare (toxicomanie. În perioada euforică . Eliminarea toxicului trebuie grăbită prin alcalinizarea urinei şi diureză forţată: 4-8 litri ser bicarbonat/24 ore. excită centrii vagali şi ai vomei. Compuşii solubili în lipide se leagă parţial de proteinele plasmatice. în perioada de excitaţie urmează agitaţie psiho-motorie. Intoxicaţia acută este una din cele mai frecvente întâlnită în practica medicală (în scop de sinucidere – sunt cele mai frecvente medicamente folosite). La doze foarte mari. incoordonare motorie. hipotermie. ciclobarbital. bradipnee. Pentru compuşii cu durată lungă doza letală este de 5-10g. deprimă acţiunea tuturor ţesuturilor excitabile. Pacientul va fi aşezat în poziţie declină. spălătura gastrică. în general. hipotensiune. putând fi utilizate doar sub supraveghere medicală. carbamații. SNC este deprimat gradat în funcţie de doză. somn. Opiul este un stupefiant obţinut din seminţele plantei de mac. Principalele componente ale opiului sunt codeina şi morfina . vomă. Alte efecte: hipotensiune arterială. poate apărea intoxicaţie după ingestie accidentală de doze excesive. Efecte gastro-intestinale: scăderea peristaltismului şi motilităţii gastrice determinând constipaţie. fie că sunt accidentale (casnice sau profesionale). Intoxicaţiile acute constituie un procentaj ridicat de spitalizări. Compuşi mai puţin solubili în lipide se leagă în mică măsură de proteinele plasmatice şi se distribuie lent în alte ţesuturi. medicamentele împotriva tulburărilor cardiace. tuse. se va face aspiraţie traheală. cele mai frecvente. prin inhalare. neurolepticele.mai ales la nivelul nasului -. sedativ. în sfârşit. reanimare respiratorie şi perfuzii cu glucoza. trecând prin stadiile de sedare. Substanţele toxice pătrund în organism prin ingestie. antitusiv puternic. medicamentele responsabile sunt benzodiazepinele. având un efect foarte puternic de calmare a durerilor. Manifestările clinice. În cazuri foarte grave se practică hemodializa sau hemoperfuzie. Epurarea se face încet în parte prin metabolizare.adormire. roşeaţa feţei. favorizate de starea de dependenţă sau de fenomenele confuzive care apar uneori în cazul abuzului acut (periculoşi fiind compuşii cu acţiune rapidă şi durată scurtă sau medie . în organism a uneia sau mai multor substanţe toxice (otrăvuri). barbituricele şi alte psihotrope. anestezie generală. Morfina şi opiaceele deprimă centrii corticali . profundă cu relaxare musculară şi areflexie osteotendinoasă şi cutaneo-mucoasă. NU!! Se recomandă administrarea excitantelor cerebrale. La început se instalează faza precomatoasă tradusă clinic prin: vorbire incoerentă. iar în cazuri grave intubare şi ventilaţie artificială. provocate prin asocierea mai multor medicamente (65% din cazurile semnalate la adulţi). cefalee. euforic. deprimă centrul respirator. moartea survine prin paralizie respiratorie. În cazul administrării orale se absorb rapid (mai ales când se folosesc sărurile sodice şi când stomacul este gol). anxiolitic. de aceea ambele produse sunt trecute pe lista substanţelor interzise. Exemple de barbituricele: fenobarbital. vărsături. hipotermie moderată. confuzie. greaţă.mai ales ai durerii -. Intoxicaţiile cu medicamente.intoxicatul prezintă bună dispoziţie şi senzaţie de căldură. voluntară sau nu. oligurie. analgezicele. Apoi se instalează coma liniştită. În ordinea descrescândă a frecvenţei. colaps cu insuficienţă renală acută. Barbituricele trec uşor în sângele fetal. Rar. antidepresivele. tentativă de sinucidere). scăderea secreţiilor digestive. amobarbital etc. dar sunt secretate în proporţie mică prin laptele matern. în perioada de depresiune 53 . Acţiunea morfinei asupra SNC: analgezic selectiv şi intens. în parte prin eliminare renală (barbiturice cu durată lungă). creşterea glicemiei. prurit. bradicardie.doza letală este de 1-3g). Ele sunt. Abuzul de codeină şi morfină duce la dependenţă.

prognosticul se ameliorează. în final se instalează cianoza. diaree. esofagului şi stomacului. tetraetil pirofosfatul. respiraţie periodică.20 de minute. pupile punctiforme (mioza morfinică). în funcţie de normalizarea respiraţiei şi de obţinerea reacţiilor la stimulii dureroşi. Ameliorarea stării intoxicatului începe cu o criză sudorală şi poliurică şi dacă poate fi ţinut în viaţă peste 12 ore. tahicardie. ameţeli. somnolenţă. apariţia unui şoc cu dureri violente la nivelul cavităţii bucale. iar intoxicaţiile acestea sunt foarte grave. sau/şi purgativ salin. câte o fiolă (5 mg) la fiecare 10 . moarte. neştiind că acest lucru le poate face extrem de rău. Dacă decesul nu se produce rapid. hipotensiune. între 10-20 g). Administrarea de lapte (foarte bine cunoscută) nu are nici o valoare în aceste cazuri. anemie şi insuficienţă renală 54 . dureri abdominale (în formele uşoare). consecinţa ingestiei de sodă este posibila perforaţie a esofagului şi stomacului. tricorfonul. spasme sfincteriene (retenţie de urină şi fecale). transpiraţii. tulburări respiratorii. Garotarea membrelor respective. primul dintre acestea provocând cele mai multe accidente de acest tip din ultimii ani. vărsături.oboseală. producând foarte rapid vărsături cu sânge. Este vorba bineînţeles despre soda caustică (sub formă de cristale. Substanţele toxice pot fi absorbite prin piele. Intoxicaţia morfinică poate duce la o stare de comă sugerată de pupilele punctiforme şi respiraţia deprimată. urmată de provocarea de vărsături. comă. iar în primele 20 de minute de la ingestie i se va da să bea cât mai multă soluţie diluată de oţet cu apă (200 ml oţet la 200 ml de apă sau de zeamă de lămâie) şi cât mai multe lichide (chiar sucuri de fructe care şi ele sunt acide şi neutralizează soda). salivaţie abundentă. dicorvosul. se poate repeta injectarea la un interval de 1-2 ore. esofagului şi stomacului. areflexie. de soluţie sau resturile de la fabricarea săpunului de casă). lăcrimare abundentă. ca şi aplicarea locală de pungă cu gheaţă. urmate de vărsături cu sânge şi diaree cu sânge. diaree cu sânge. micşorarea pupilei. de rapiditatea cu care se intervine depinzând evoluţia ulterioară a afecţiunii. Soda caustică este cea mai "feroce" substanţă din grupul bazelor corozive. a insuficienţei respiratorii şi administrarea de atropină intravenos până la dilatarea pupilelor şi creşterea frecvenţei cardiace. tulburări de vorbire. Mai pot apărea complicaţii: edemul pulmonar acut. o cantitate prea mare putând duce chiar la moarte (doza mortală pentru un adult este foarte mică. până la doza de 40 mg. esenţa de oţet sau diverse produse petrolifere. Manifestările intoxicaţiei sunt: greţuri. tratarea convulsiilor. De asemenea după 3-4 săptămâni pot apărea aşa-numitele stenoze (stricturi) esofagiene care fac din copil un infirm pentru toată viaţa. Tratament. (8) Intoxicaţia acută cu insecticide organofosforice Cele mai des folosite insecticide organofosforice în agricultură sunt: parathionul. malathionul etc. Tratamentul presupune decontaminarea pielii. acidul sulfuric şi acidul azotic. Acidul acetic se găseşte în proporţie de 95% în esenţa de oţet pe care doamnele o folosesc în gospodărie la prepararea oţetului alimentar. Spălătură gastrică cu permanganat de potasiu 1/5 000 sau tinctură de iod 1 ml/l 000 ml apă. Primul ajutor: cât mai rapid după ingestia accidentală de sodă caustică trebuie neutralizat efectul acesteia. dacă toxicul a fost injectat. paralizie respiratorie. Ingestia accidentală de către copii a sodei va produce imediat după înghiţire o arsură chimică gravă. Vorbim aici despre acidul acetic. cianoză. Atenţie ! Nu se provoacă bolnavului vărsături deoarece există riscul ca acesta să aspire în plămâni substanţa caustică. (9) Intoxicaţia acută cu substanţe caustice Deseori se întâmplă în gospodărie ca în mâinile copiilor să ajungă diverse produse chimice foarte toxice. Ingerarea acestei esenţe de oţet provoacă arsuri chimice foarte grave la nivelul cavităţii bucale. Se va da pacientului să bea apă potabilă (300-500 ml pentru un copil). transpiraţii ale membrelor (în formele grave). Se administrează lent intravenos. pneumonie de decubit şi/sau aspiraţie. Nalorfina este antidotul fiziologic al morfinei. cu leziuni severe la nivelul gurii. Acizii corozivi provoacă deseori arsuri chimice accidentale în gospodării. În funcţie de starea intoxicatului (pe baza criteriilor enunţate mai sus). inhalate sau ingerate. Din păcate mulţi dintre copii sunt mânaţi de curiozitate şi ajung să înghită astfel de substanţe. pierderea cunoştinţei.

Arsuri de Gradul I – congestie puternică. Leziunea se vindecă fără cicatrice. fie direct. acestea ajung rapid la nivelul plămânilor. Regiunea genitală 1%. Arsuri cu risc letal peste 40-50%. Vindecarea se face cu sechele cicatriciale – în condiţii de tratament corespunzător – sau se transformă în escară gradul IV. Capul şi gâtul 9%. metale topite. tulburări renale somnolenţă(. hemoconcentraţie. retractată. Pacientul tuşeşte. cu conţinut serocitrin. edem. carbonizare. dispnee – leziuni ale mucoasei respiratorii – prin inhalarea vaporilor fierbinţi. După 10-24 ore apar tulburări circulatorii manifestate prin plasmoragii.oligurie. de încercarea cât mai rapidă de a neutraliza acidul. geme. tulburări nervoase – agitaţie. Evoluţia este de câteva luni. calcinare). Leziune locală – cuprinde suprafaţa arsă şi toate ţesuturile subiacente afectate de căldură în intensitate diferită. gaze sau aburi supraîncălziţi.acută. hipertermie. eritem accentuat. Arsuri de Gradul IV – este escara dermică totală.au prognostic rezervat. Total 99% +1% = 100% Aprecierea arsurii prin determinarea profunzimii. Escara de gradul III este elastică. smoală. tulburări nervoase (agitaţie. Manifestările arsurii termice. Fiecare membru superior 9% + 9% → 18%. Arsuri de Gradul II – flictena albă. Vindecare în 2-3 zile fără sechele. Pacientului i se va da să bea multă apă (300-500 ml de apă potabilă) care va dilua toxicul. Tulburări generale – scăderea debitului cardiac – în primele 6 ore până la 70% – prin pierderea de lichide şi substanţe proteice la nivelul suprafeţei arse. Odată ingerate. casantă. usturime. care favorizează absorbţia 7) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI TERMICE Arsurile termice sunt leziuni produse de agresiunea căldurii (flacără. Culoarea escarei variază de la alb la negru în raport cu gradul de temperatură ( caramelizare. numai 20-50 g sau 200 ml de oţet provocând moartea pacientului. În plus se va da lapte dulce în aceeaşi cantitate sau albuş de ou (2 albuşuri bătute în 300 ml de apă). apoi eritem dureros. hipovolemie până la anurie. regiune genitală. Poate persista o hiperpigmentare tegumentară. Trunchi posterior 9%+9% = 18%. Trunchi anterior 9%+9% = 18%. necesită internarea. apatie. gât. primul ajutor nefiind de regulă eficient. Leziunea este tridimensională – gravitatea ei depinde de întindere şi profunzime. Doza mortală de acid acetic pentru un adult este foarte mică. Suprafaţa arsurii se exprimă procentual în raport cu suprafaţa corpului considerată 100%. Arsuri între 15-30% → sunt generatoare de şoc. nelinişte. Fiecare membru inferior 9% + 9% + 9% + 9% = 36%. Se poate administra 100-200 ml de parafină care va opri absorbţia toxinelor. fluide fierbinţi – apă. Regula lui „9”. picioare. are cianoză (coloraţie vineţie a pielii) şi crize de oprire a respiraţiei. somnolenţă. hidratată (lucioasă). rigidă. tulbure sau escara intradermică. fie prin vărsături şi produc rapid pneumonii chimice. Copilul va fi transportat urgent la spital. uscată. ) 55 . vărsături. benzină sau motorină) reprezintă 18% din intoxicaţiile copilului. Dacă grosimea stratului necrozat este mai mică decât grosimea dermului viu. ca şi în cazul sodei caustice. transparent. Expunerea prelungită la soare este cauza cea mai frecventă şi este însoţită şi de cefalee. Arsuri critice între 30-40% . renale. prin descuamarea pielii. stare de rău general până la lipotimie şi colaps (insolaţie). hipoestezică. Intoxicaţiile cu produsele petrolifere (gaz lampant. De asemenea trebuie evitat să se provoace vărsături şi este contraindicată spălătura gastrică. edem. anurie). gravidele) sau arsuri de la nivelul capului. bătrânii. gastro-intestinale (vărsături – pot accentua dezechilibru hidroelectrolitic). Epidermul şi dermul distruse în totalitate exclud posibilitatea vindecării spontane – este necesară grefa. Arsuri uşoare → sub 15% (necesită spitalizare copiii. spre profunzime. Arsuri de Gradul III – flictena roşie cu conţinut sanguinolent. corpuri incandescente). exsudatul clivează ţesutul mort de cel viu formând flictena. Se foloseşte ca procedeu de calcul regula lui „9”. Aprecierea arsurii prin determinarea suprafeţei. Primul ajutor în cazul ingestiei de acid acetic este reprezentat. tulburări hepatice. HTA. pigmentare trecătoare. apatie. limpede. Produsele petrolifere. iar dacă grosimea este mai mare apare escara dermică albă sau în mozaic. alternând cu zone hemoragice. Este contraindicată administrarea de lapte.

Nu se folosesc antiseptice. Se calmează senzaţia de sete prin umezirea gurii – administrare de lichide pe cale orală provoacă vărsături. Se asigură transport supravegheat. hipovolemie gravă. Se calmează durerea prin administrare de antalgice obişnuite sau morfină. Se supraveghează funcţiile vitale → TA-maximă nu trebuie să scadă sub 80 mmHg. Nu se aplică unguente sau pulberi în plagă. 20% arsuri de gradul II = 20 x 3 = 60 IP. Degajarea rapidă a victimei din focar. catabolism profund în condiţii de anoxie. la spital. Arsurile pot fi protejate şi cu prosop curat sau pansament. suprafaţa afectată. Nu se dezbracă victima. Mialgin → administrate pe cale intravenoasă – nu pe cale subcutanată! Se face toaleta locală a plăgilor prin spălare cu rivanol. se pot aplica grefe. cloramină. anemie. Stadiul IV – de şoc cronic postcombustional – un sindrom clinic şi biologic de gravitate excepţională. Evoluţia unui bolnav cu arsuri este ondulantă. revenirea stării de conştienţă. în 4 stadii. Se instalează o perfuzie cu ser glucozat 5% sau ser fiziologic. Îngrijirea unui bolnav cu arsuri se va conduce după gradul arsurii. sodă caustică. stare generală a organismului şi a sistemului nervos. baze. Dacă nu se poate instala perfuzie se administrează apă sărată cu ceai. majore şi imediate. hipoxie intensă. Măsuri de prim ajutor în arsuri termice. Stadiul III – 2 luni – cresc şansele de vindecare. HNO3. Este obligatorie aplicarea perfuziei pentru e evita accentuarea dezechilibrelor datorate deshidratării şi pierderilor de electroliţi. haină. Observaţii! Nu se sparg flictenele. soluţie slabă de bromocet → numai dacă transportul durează mai mult de 2 ore. Dacă pulsul este slăbit se recomandă poziţia Trendelenburg sau ridicarea picioarelor pe timpul transportului. Stadiul II – 3-21 zile – evoluţia diferă după gradul arsurii. Măsuri de prim ajutor în arsuri chimice. Aria lezională (sectorul al III-lea) → este volumul de ţesuturi incluse obligatoriu în arsură care nu sunt devitalizate. dar au potenţial evolutiv. constante sanguine aproape de limitele normale. Se aplică tratament de reechilibrare până la restabilirea diurezei. Se administrează oxigen. Precocitatea şi calitatea tratamentului decid evoluţia arsurilor termice. plapumă. vârstă. Se înveleşte în cearşaf curat fără a îndepărta resturile de haine sau tegumentele arse. cu remanieri tisulare şi cu cicatrizări şi afectări vasculare – la distanţe variabile de leziunea vizibilă. 8) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI CHIMICE Arsurile chimice sunt leziuni produse de agresiunea unor substanţe chimice (acizi – H2SO4. oligoanurie sau anurie. Bolnavul cuprins de flacără va fi învelit imediat în pătură. În cazul arsurilor determinate de substanţe chimice primul ajutor consta în limitarea contactului substanţei chimice cu ţesuturile şi diminuarea 56 . Arsura evoluează în funcţie de criterii practice evolutive sau terapeutice. cât mai rapid. În funcţie de mărimea suprafeţei tegumentare şi de profunzimea leziunii se poate calcula prognosticul vital → indicele prognostic: 20% arsuri gradul II = 20 x 2 = 40 IP. gaze de luptă. medicamente). Stadiul I – primele 3 zile – perioada şocului – complex lezional de reacţii la agresiune caracterizat prin edem.Evoluţia arsurii termice. Indicele prognostic (IP). 20% arsuri de gradul IV = 20 x 4 = 80 IP.

Pentru a preveni şocul operator întinde persoana cu capul mai jos decât bustul şi cu picioarele ridicate. arcului voltaic. Radiaţiile solare străbat pielea şi oasele capului. respectiv a temperaturii ridicate a mediului ambiant din încăperi supraaglomerate şi neaerisite. 10) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI PRIN RADIAŢII Arsura prin iradiaţie se produce sub acţiunea radiaţiilor solare. În forma gravă → debut brusc. Abia după spălarea cu apă se poate eventual încerca aplicarea antidotului: apa bicarbonatată în cazul arsurilor cu acizi sau oţet în cazul arsurilor cu baze. Aşezarea într-o incintă răcoroasă. cefalee intensă. semne de iritaţie meningiană (greaţă. De reţinut! Nu este indicat să se încerce neutralizarea substanţei chimice deoarece în urma reacţiei de neutralizare se elimină o mare cantitate de căldură care poate agrava leziunile. midriază. Manifestările insolaţiei în funcţie de forma clinică. Atingând persoana afectată salvatorul se poate electrocuta. Manifestările şocului termic în funcţie de forma clinică. tahicardie. Se spală suprafaţa afectată cu jet de apă la 24-280C timp de 20-30 minute. temperatura corpului în limite normale. excepţie face arsura cu varul nestins. facies palid. geologi. este confuză şi prezintă dificultăţi de respiraţie trebuie mers de urgenţă la medic. fotofobie. acufene. în timp ce temperatura corpului rămâne la valori normale. adâncă. astenie pronunţată. Nu se folosesc prosoape sau pături deoarece firele căzute pot infecta arsurile. Arsurile chimice cu oxid de calciu se şterg înainte de spălare cu comprese cu alcool. rareori hemoragică. Arsură electrică – apare la locul de contact. plajă prelungită. dacă sunt absente trebuie făcută resuscitarea cardiorespiratorie. În acest caz se tamponează doar cu un tampon uscat şi abia după ce varul a fost îndepărtat se poate spăla cu apă. este puţin dureroasă. Administrare de medicaţie excitantă a sistemului nervos central (cafeină). agricultori. cefalee intensă persistentă câteva luni de zile. starea de conştienţă. bine delimitată. tahipnee. Arsuri electrice sunt provocate de curentul electric şi pot părea minore. Uneori zdruncinarea asociată cu arsură electrică poate provoca o aruncare sau o cădere. ultraviolete. realizat din carton. deoarece persoana poate fi încă în contact cu sursa electrică. are formă rotundă sau ovalară. Se verifică semnele vitale. Cauzele insolaţiei sunt acţiunea radiaţiilor solare infraroşii. Comprese reci sau pungă cu gheaţă pe cap. Transport urgent la spital. Măsuri de urgenţă: Scoaterea victimei din mediu. Lichide reci în cantitate mare. Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative. Temperatura mediului acţionează asupra procesului termic reglator al organismului. Măsuri de prim ajutor. În cazul în care persoana suferindă are dureri mari. atonă şi se cicatrizează greu. mioză. dureri precordiale. lichid cefalorahidian clar. Afectarea este prezentă pe suprafaţa pielii.concentraţiei substanţei. vărsături. bine aerisită. 57 . topografi. ameţeli. în interiorul ţesuturilor pielii. Puncţie lombară în forma comatoasă cu accident meningoencefalic de hipertensiune intracraniană. raze x. astenie. Se acoperă zonele afectate de arsura cu comprese sterile sau cu o haină curată. Urmările insolaţiei pot fi hipersensibilitate. pierderea cunoştinţei. Dacă o undă puternică de curent electric trece prin corp. Forma uşoară → cefalee. plastic sau lemn. În forma uşoară → cefalee. ŞOCUL CALORIC (TERMIC) este o reacţia a organismului la acţiunea căldurii. recidive în forme grave. Nu se atinge nimic. INSOLAŢIA este o reacţie puternică a organismului la acţiunea razelor solare infraroşii. Plaga este profundă. tegumente uscate. ajung la nivelul piei mater unde ridică temperatura la 400C. Dacă este posibil se întrerup toate sursele de curent electric sau se îndepărtează sursa de curent de persoana afectată folosind un obiect slab conducător de electricitate. deoarece varul se activează în prezenta apei. rezultând fracturi sau alte afecţiuni asociate. jenă respiratorie. în interiorul organismului este afectat ritmul cardiac sau se întrerupe activitatea cardiacă. în care nu se toarnă niciodată apă. dureri în epigastru şi toracele posterior. În acest scop: se îndepărtează rapid hainele îmbibate în substanţa nocivă. temperatura corpului normală sau foarte puţin ridicată. 9) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI ELECTRICE Arsura electrică este o leziune care se produce sub acţiunea flamei. convulsii). lichid cefalorahidian tulbure. putându-se extinde în adâncime. profesii predispuse insolaţiei: constructori.

absenţa reflexelor pupilare. tahicardie cu puls foarte slab bătut. Starea accidentatului → oboseală. Dacă transportul durează mai mult se vor administra lichide pentru combaterea şocului –soluţii saline 5%.. Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative. Arsura electrică. atonă şi se cicatrizează greu. 12) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE HIPOTERMIA Degerătura şi îngheţarea generalizată sunt tulburări locale şi generale ale organismului prin acţiunea locală sau generală a frigului. În funcţie de organele parcurse se produc leziuni locale → arsura electrică sau electrocutarea → tulburare gravă respiratorie şi circulatorie urmată de moarte instantanee. Locul de pătrundere şi ieşire a curentului sunt însoţite întotdeauna de leziuni specifice. Observaţii! Nu lasă urmări! 11) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ACCIDENTE ELECTRICE → ELECTROCUTAREA ŞI TRĂSNETUL Trecerea curentului electric prin ţesuturi produce electrocutare. Stare de moarte clinică se manifestă prin oprirea respiraţiei – se poate reanima prin respiraţie artificială precoce. absenţa pulsului. Măsuri de urgenţă: scoaterea victimei din mediu. Aplicarea unui pansament protector la nivelul plăgii. lichid cefalorahidian tulbure. convulsii. prăbuşirea tensiunii arteriale. Tensiunea curentului electric → voltaje peste 24 pentru curent alternativ sau 50 pentru curent continuu sunt periculoase. Arsură electrică – apare la locul de contact. are formă rotundă sau ovalară. mănuşi de cauciuc. ghete cu ţinte – pot spori gravitatea agresiunii. Nu se atinge victima decât după întreruperea curentului electric. Plaga este profundă. uscată. debilitatea organismului. vârstă înaintată. este puţin dureroasă. tulburări de ritm. nas. anemie. Rezistenţa pe care o opune tegumentele. Durata contactului → gravitatea creşte proporţional cu durata contactului. fibrilaţie ventriculară mortală. vând. Şoc – în primele 4-5 ore de la electrocutare. rareori hemoragică. La locul de ieşire → leziuni tisulare extinse. Pierderea cunoştinţei imediate sau tardive – la un bolnav care şi-a reluat respiraţia şi activitatea cardiacă. Îndepărtarea sursei electrice de victimă → se acţionează protejat. Gravitatea leziunilor depinde de: natura curentului → continuu sau alternativ (dă arsuri mai grave). urechi. convulsii tonice şi contracturi. Gravitatea creşte în alcoolism. Măsuri de urgenţă. pierderea parţială sau totală a cunoştinţei. fibrilaţie ventriculară – secundară unui stop respirator netratat sau stop cardiac → devine ireversibil dacă nu se instituie imediat masaj cardiac extern. Cauze favorizante: umezeală. mâini. aşezarea într-o incintă răcoroasă. pierderea cunoştinţei. Semne de recunoaştere: stor respirator. tulburări circulatorii. duşuri cu băi călduţe – apa răcindu-se treptat. 58 . intensitatea curentului electric →70-100 miliamperi produce moartea. Cauze determinante: acţiunea îndelungată a frigului → expunere prelungită la frig. vedere în ceaţă. adâncă.temperatura corpului 390-410C. scândură etc. Transport urgent la spital. starea de ebrietate. produce moartea imediată.). Manifestări provocate de curentul electric. de la distanţă (haină groasă. îmbrăcăminte strâmtă şi umedă. starea de conştienţă. Blocaj renal. Traiectul curentului → când traversează inima produce aritmii. semne de iritaţie meningiană. Cele mai expuse regiuni: picioare. La locul pătrunderii → escară profundă de întindere mică. teren umed. Nu se folosesc obiecte umede → pun în pericol viaţa salvatorului. soluţii alcaline de bicarbonat de sodiu – o lingură la 250 ml ceai. Degerătura este o suferinţă a întregului organism. transpiraţie. cianoza tegumentelor şi extremităţilor. când traversează creierul. cianoză. bine ventilată. Forma gravă → temperatura corpului 400-410C. Nu se atinge sursa electrică cu mâna neprotejată. ateroscleroză. oprirea inimii. bine delimitată. Primul ajutor se acordă în primele 5 minute pentru restabilirea funcţiilor vitale şi pentru a nu se instala leziuni ireversibile. administrare de tonice cardiace. Observaţii. pierderea cunoştinţei sau oprirea respiraţiei. hipertiroidism. incapacitatea victimei de a chema ajutor. Instituirea resuscitării cardio-respiratorie (HELP-ME) → masaj cardiac şi respiraţie artificială. Întreruperea urgentă a curentului electric.

hipotermie paralitic. Gradul II – după 24-36 de ore apar flictene cu conţinut clar sau sanguinolent. bradipnee. NU se fac fricţii. Mobilizarea victimei poate produce moartea rapidă prin mobilizarea sângelui periferic care determină scăderea temperaturii în compartimentul central. Se vindecă fără sechele în câteva săptămâni. oasele. lăsând o ulceraţie ce se epitelizează în 2-3 luni. Când frigul acţionează timp îndelungat asupra organismului. Măsuri de urgenţă în îngheţarea generalizată. Somnolenţă. comă. Se desprind părţile lezate lăsând o ulceraţie ce se vindecă foarte greu. insensibilitate. Evoluţia este de câteva luni. bradicardie. somnolenţă. Se administrează ceai sau lichide fierbinţi. edem. Evoluţie în 7-10 zile spre vindecare spontană cu descuamare. Reîncălzirea se face cu apă la 40-420C. Compartiment periferic → tegumentul. somnolenţă. Gradul IV – gangrena uscată se infectează şi se transformă în cangrenă umedă. Examinarea regiunilor afectate şi identificarea gradului degerăturii. Se detaşează după 2-3 săptămâni. tahipnee. Încălzirea corectă nu se poate realiza pe timpul transportului. Încălzirea regiunii afectate în funcţie de gradul degerăturii: În degerături de gradul I → încălzirea regiunii prin contact direct cu căldura corpului până la revenirea sensibilităţii în segmentul afectat. durere. stop cardiac. hiporeactivitate. timp de 15-20 minute. Prevenirea infecţiei prin administrarea de antibiotice. NU se mobilizează şi nu se masează regiunile degerate. tahicardie. III şi IV → se face dezbrăcarea şi descălţarea victimei şi se face dezgheţarea rapidă a extremităţilor degerate prin scufundare în apă la 40-420C. edem. organele abdominale.Clasificarea → în raport cu gravitatea leziunilor: Gradul I – paloare. masa musculară. Se atenţionează pacientul asupra tratamentului îndelungat. Se pot institui perfuzii cu Dextran. datorate scăderii temperaturii centrale spre 280C. bradicardie. Acoperirea regiunilor dezgheţate cu pansament steril. Se face reechilibrare hidroelectrolitică şi volemică. anticoagulante sau alcool. Adăpostirea victimei într-o incintă la temperatură de 5-100C. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie dacă s-a instalat stopul cardio-respirator. În spital se urmăreşte prevenirea şocului. în prize dese. Submersie (acoperire cu apă). apatie. În faza de hipotermie paralitică temperatura centrală scade sub 350C. uneori interesând şi osul. Moartea albă – se produce prin fibrilaţie ventriculară. După 10-12 zile se detaşează flictena şi rămâne escara superficială. tensiune arterială crescută. Observaţii! Dacă segmentul încălzit reîngheaţă prematur este aproape sigură pierderea lui. apatie. În faza de reacţie sau excitaţie hipotermică: tremurături. Reîncălzirea se face progresiv. hipotensiune. 13) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE SUBMERSIE Mecanisme de producere: Imersie (scufundare). Se opreşte pierderea de căldură. Modificări sistemice. Este singura metodă de încălzire rapidă şi totală. comă hipotermică. Măsuri de prim ajutor în degerături. Se aplică pansament steril pe plaga degerată. Compartiment central → organele toracice. Hidrocuţie (contact brusc cu apa rece). În fază de comă hipodermică – se termină prin deces. temperatura periferică scade cu cca. Victima adoarme şi moartea survine în somn. delir. nici măcar cu zăpadă. cu aspect negru. Se combate durerea. Gradul III – necroză interesând toată grosimea tegumentului. temperatura corpului scade sub 200C se produce congelarea. În degerături de gradul II. uscat → gangrena uscată. sistemul nervos central. profilaxia antitetanică cu ATPA. senzaţie de furnicături. agitaţie. succesive. Se măsoară funcţiile vitale şi vegetative. 59 . 100c faţă de cea centrală. ÎNGHEŢAREA GENERALIZATĂ. Observaţii! NU se administrează substanţe vasodilatatoare. Dacă se face încălzirea înaintea transportului este mai mare posibilitatea infectării regiunii afectate. tegumente reci. Se manifestă la diferite profunzimi. Loviri sub apă. NU se aplică pomezi. Temperatura centrală scade sub 30-280C. Compartimentele termice ale organismului. eritem cu evoluţie spre cianoză. Se transportă cât mai urgent la spital – cu mobilizări minime. Astenie musculară. Când temperatura centrală scade la 280C se produc modificări sistemice cu evoluţie succesivă în 3 faze: faza de excitaţie hipotermică.

respiraţiei. Oxigenoterapie. Evaluarea rapidă a pulsului. După restabilirea funcţiilor vitale. se vor evalua hipoxia. După mecanismul de acțiune politraumatismele pot fi prin lovitură directă . Se verifică permeabilitatea căilor respiratorii. contuzii . Se recomandă intervenţie de urgenţă în primele 30-60 secunde. Se produce: o Hemoconcentraţie.în timpul acceleraţiei sau deceleraţiei conţinutul cavităţilor corpului se proiectează pe peretele acestora producând leziuni traumatice. Aşezarea victimei în decubit dorsal pe plan dur. tulburările electrolitice. Obstacole în reanimare. o Hemoliză intravasculară.Manifestări clinice ~ ~ ~ ÎNEC CU APĂ DULCE Apa dulce ajunge în marea circulaţie prin alveole. În hidrocuţie stopul cardiac se instalează imediat. o Hipotonicitate vasculară. După 30-60 secunde de compresiuni se face respiraţie gură-la-gură şi masaj cardiac. Se execută compresiuni energice la baza toracelui pentru a provoca eliminarea apei.situaţie în care leziunea este ameninţătoare de viaţă. stării de conştienţă. Victima se aşează în decubit dorsal pe plan înclinat. Transportul. caracterizată de multiple tulburări fiziopatologice complexe (răspuns endocrin. etc. metabolic. 14) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE SPÂNZURARE Intervenţii imediate. şoc. Se asigură imobilizarea coloanei cervicale. contralovitură . Se continuă tratamentul indicat în timpul reanimării.fără soluţie de continuitate la nivel tegumentar. în spital. legătoarei etc. Se corectează toate tulburările constatate. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie. Volumul circulator creşte cu 40-50% → se impune sângerare de urgenţă. Se instalează o perfuzie izotonă. Se face o evaluare rapidă → respiraţie. Se aplică tratament neu rovertebral adecvat. Susţinerea victimei şi tăierea frânghiei. După ce victima răspunde la manevrele de resuscitare se face transportul la spital. dar nu sunt afectate mai multe regiuni anatomice). 15) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE POLITRAUMATISME Politraumatismul este sindromul rezultat ca urmare a acţiunii unei multitudini de agenţi vulneranţi (mecanici. Se începe imediat resuscitarea cardio-respiratorie. hipertonă → în înecul cu apă dulce. mecanisme complexe .leziuni produse de arme albe sau arme de foc. . stare de conştienţă. ~ Măsuri de urgenţă. compresiune (duce la eclatări de organe cavitare sau leziuni traumatice). o Hipertonicitate vasculară. Se eliberează căile respiratorii. o Hipovolemie. Strivirea cartilajelor laringiene → se impune intubaţia traheală. ~ ~ ÎNEC CU APĂ SĂRATĂ Apa din circulaţie este absorbită la nivelul alveolelor. Se produce: o Hipovolemie. În imersie / submersie cordul funcţionează încă 5-15 minute. puls. consecinţa fiind o dereglare funcţională sistemică. Luxaţia vertebrelor cervicale. cu capul mai jos. structură) şi de structurile anatomice lezate. ultimele de o complexitate şi gravitate extremă în raport cu caracteristicile proiectilului (viteză. forfecare (duce la rupturi de mezouri şi alte leziuni). o Diluţie electrolitică. Este important de a deosebi un politraumatism de un policontuzionat (situaţie în care leziunile nu sunt ameninţătoare de viaţă) sau de un traumatism abdominal grav (de exemplu ruptură de ficat de gradul V. insuficienţă şi disfuncţie pluriviscerală) cu tendinţă evolutivă spre autoîntreținere şi autoagravare. acidoza.în accidente de circulaţie.corpul contondent loveşte direct corpul uman. După leziunile tegumentare politraumatismele se clasifică în: plăgi . Se instituie perfuzie: izotonă → în înecul cu apă sărată. Mecanismele de producere a leziunilor traumatice în politraumatisme sunt multiple. imun. tulburări de coagulare. Fractura de os hioid. precipitări de la 60 . fizici şi chimici) cu afectarea a minim două regiuni anatomice din care cel puțin o leziune este ameninţătoare de viaţă. Observaţii! Poate surveni înecul secundar ca rezultat al neevacuării complete a lichidului alveolar.

cardio-circulatorie sau leziuni neurologice. al îmbrăcămintei etc. diagnostic complet şi de fineţe anatomo-clinic (lezional): pentru elaborarea lui se folosesc examenele clinic şi paraclinice.în cazul prezenţei acesteia se impune imobilizare cu guler. minut). membrele .excluderea existentei unei fracturi ale coloanei vertebrale. apărare sau contractură musculară. dacă timpul şi dotarea o permit). Examenele radiologice (sunt cele mai folosite. Diagnosticul la locul accidentului este un diagnostic funcţional. Anamneza este foarte importantă.). evaluarea gradului şi tipului lezional pentru transportul la spitalul potrivit. evitarea agravării leziunilor existente în timpul examinării. dar trebuie să fie bine dirijată (datele de anamneză se pot lua de la traumatizat sau de la însoţitor). stările morbide preexistente. uretroragii. Investigaţiile imagistice.). Continuarea evaluării diagnostice se face pe parcursul transportului. furnizează date importante privind posibila existenţă a revărsatelor lichidiene în cavităţile seroase. toracoscopia şi endoscopia (cu scop diagnostic) sunt intrate în uzul curent de diagnostic în centrele de traumatologie. evaluare a mişcărilor active şi apoi a celor pasive. în cazul acesteia se solicită şi se notează următoarele: data exactă a accidentului (oră. se inspectează orificiile naturale pentru a evidenţia eventualele urme de sânge (epistaxis. regiunea cervicală. fiind asigurată de obicei (diagnostic. depistarea insuficienţei circulatorii. bazat numai pe examenul clinic. Laparoscopia.înălţime etc. fixarea unei pipe Gueddel. Se monitorizează pulsul şi tensiunea arterială. se examinează faciesul. foarte util la traumatizați): se poate folosi la patul bolnavului în varianta extracorporeală sau intraluminală. garou. excluderea unei fracturi de coloana cervicală .). alte semne de impact traumatic. Palparea încearcă să evidenţieze puncte dureroase. Obiectivele diagnosticului în această etapă sunt:. etc. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) oferă date de fineţe privind structura organelor şi vaselor. radiografii toracice (evidenţierea fracturilor costale. în caz de fracturi craniofaciale cu sângerare mare 61 . a hemotoraxului etc. Etapa spitalicească realizează evaluarea diagnostică în 3 secvenţe distincte: diagnostic funcțional: se realizează rapid. circumstanţele accidentului cu toate amănuntele posibile. angiografii selective (pentru evidențierea surselor de sângerare. În cazul existenţei unei insuficienţe respiratorii sau circulatorii se vor începe măsurile de resuscitare şi după caz bolnavul va fi transportat în sala de operaţie unde vor continua explorările diagnostice şi gesturile terapeutice în condiţii optime pentru bolnav şi medic. Măsuri de urgenţă: reanimare respiratorie (în insuficiență respiratorie acută) şi dezobstrucţia căilor respiratorii prin hiperextensia capului.. crepitaţii osoase. respiratorii sau leziuni neurologice. a pneumotoraxului. toracele (respiraţia). precizează volumul (hemoperitoneu). echipe paramedicale sau în cel mai fericit caz personal tehnic sanitar specializat în traumatologie. consumul de alcool sau droguri. Diagnosticul politraumatizatului presupune 2 etape distincte. radiografii abdominale simple („pe gol") şi cu substanţă de contrast (urografii. pierderea cunoştinţei etc. ajutor medical de urgenţă la locul accidentului) de către persoane necalificate. Inspecţia începe cu aspectul tegumentelor şi mucoaselor. numărul respiraţiilor.se urmăresc eventuale deformări. locul accidentului. rectoragii). Scintigrafia este o metodă diagnostică bună mai ales pentru precizarea leziunilor vasculare şi a surselor de sângerare. Cunoaşterea circumstanţelor de producere a accidentului permite imaginarea mecanismului patogenic al leziunilor. fiind bazat numai pe examenul clinic. ierarhizare lezională (în funcţie de gravitatea lezională şi organul lezat) în vederea tratamentului chirurgical specific. tratamentele efectuate (opiacee. Ecografia (mijloc neinvaziv de explorare paraclinica. datele fiind consemnate în fişa ce însoţeşte bolnavul şi chiar transmise prin radio spitalului. putând fi extins ca profunzime şi ca timp în funcţie de particularităţile cazului. Etapa prespitalicească: începe la locul accidentului şi se continuă pe timpul transferului la spital. matitate deplasabilă etc. gradul de oxigenare. extracţia corpilor străini din cavitatea bucală şi faringe. fistulografii. cu combaterea acestora. aspectul şi structura organelor parenchimatoase (leziuni de organe parenchimatoase) etc. emfizem subcutanat etc. plăgi. Computer tomografia (CT este folosită din ce în ce mai mult în explorarea politraumatizatilor). Auscultaţia furnizează informaţii preţioase despre funcţionarea cardio-respiratorie şi a organelor abdominale. etc. utile în cazul bolnavilor stabili hemodinamic): radiografii osoase (pentru evidențierea posibilelor fracturi). trebuie să precizeze dacă politraumatizatul are sau nu insuficienţă respiratorie. abdomenul.

chirurgie toracică. Principalele tipuri de leziuni cerebrale traumatice sunt: fracturile craniene. Sunt însoţite de leziuni ale parenchimului cerebral şi revărsate sanguine regionale. Antibioterapia cu spectru larg presupune prevenirea infecţiilor ce au ca sursă fie flora intrinsecă (tegumente. Dilacerările cerebrale sunt leziuni ale creierului produse prin mecanisme de acceleraţiedeceleraţie. proiectarea. subdurale şi intracerebrale. respiraţiei. diurezei. hematoamele extradurale. în obstrucţii laringotraheale se instituie de urgenţă traheotomie (precedată uneori de oxigenoterapie prin ac sau trocar trecut prin membrana cricotiroidiană). mucoase. ca urmare a unui traumatism minor ce poate trece neobservat. tub digestiv.pieton se enumeră: impactul direct. Accidentele rutiere reprezintă în majoritatea statisticilor principalul factor etiologic al politraumatismelor. capabil să ofere terapie intensivă pentru pacienţi în stare critică. Hematoamele subdurale acute sunt leziuni foarte grave. precum şi tratament adecvat chirurgical. În caz de leziuni traumatice ale cordului. prezenţa sau absenţa dotării cu centură de siguranţă şi air-bag-uri frontale şi laterale. combaterea durerii cu antalgice adecvate. însoţit de pierdere scurtă a conştienţei. accelerare la care contribuie. administrare de antalgice. Contuzia cerebrala se referă la un traumatism aparent minor. pulsului. Principalele mecanisme de producere sunt reprezentate de ciocnire. accidentele rutiere şi agresiunile. creştere a rezistenţei nespecifice a organismului etc. în care contuzia emisferului cerebral se asociază cu colecţii sanguine situate în spaţial subdural. de aceea. Fracturile craniene sunt rezultatul unui impact cranian sever şi pot fi însoţite de oricare dintre leziunile enumerate mai sus. fie cea extrinsecă (contaminare produsă în timpul traumatismului sau cu prilejul diverselor manevre diagnostice sau terapeutice). hemostaza prin mijloace provizorii (pansament compresiv. pericardotomie. Este de maximă importanţă reechilibrarea hidro-electrolitică şi metabolică. Se asigură monitorizarea tensiunii arteriale. comprimarea pe un obiect dur. în peste 90% din cazuri fiind generate de erori umane. Hematoamele intracerebrale post-traumatice pot fi leziuni unice sau asociate cu dilacerările şi fracturile. monitorizare cardiacă etc. Cauza principală o reprezintă căderile. contuziile cerebrale. 62 . În cazul plăgilor cu hemoragie externă trebuie asigurată în urgenţa a doua aborduri venoase centrale (unul în sistemul cav superior şi celalalt în sistemul cav inferior). EKG. Hematoamele extradurale apar de obicei secundar fracturilor şi reprezintă colecţii sanguine situate între craniu şi foiţa externă care acoperă creierul (duramater). pacientul politraumatizat trebuie să beneficieze de îngrijire şi tratament într-un centru specializat. Instituirea aspiraţiei nazogastrică se face pentru evitarea aspiraţiei bronhopulmonare şi ameliorarea respiraţiei diafragmatice Sondarea vezicală transuretrală se face în cazul imposibilităţii cateterizării vezicii urinare la un pacient cu hematurie se recomandă instalarea unui cateter vezical suprapubian.se impune intubare orotraheo-bronşică (IOT). Mecanismele de producere a leziunilor în cazul victimei-ocupant al vehiculului sunt reprezentate de: lovire de părţi componente ale vehiculului. Hematomul subdural cronic se constituie lent. Hematoamele subdurale subacute reprezintă o altă categorie a hematomului subdural. pe o durată de mai multe săptămâni. uneori luni. compresiune manuală) sau definitive (se impune evitarea producerii de leziuni vasculare sau nervoase prin aplicare „oarba" de pense). se aplică îngrijiri specifice: puncţie pericardică. deceleraţie bruscă. în cazul victimei . diagnosticat prin computer tomograf (CT cerebral) în interval de 4 zile şi 3 săptămâni de la traumatism. dilacerările cerebrale. de asemenea. tract urinar. călcarea. Unele traumatisme produc leziuni microscopice răspândite la nivelul ţesutului cerebral. sau cu plăgile craniocerebrale. reanimare cardiocirculatorie (în insuficienţă cardiocirculatorie acută). tamponada cardiacă. Traumatismele craniene se asociază într-o proporţie ridicată cu traumatisme ale altor organe şi ale membrelor. chirurgie plastică şi reparatorie etc. afectând în special axonii neuronilor. injuria axonală difuză. căi biliare). în caz de pneumotorax sufocant se practică pleurostomie de urgenţă. contuzie miocardică. acoperire cu pansament a plăgilor toracice deschise. fixarea voletelor toracice mobile. (1) Traumatisme cranio-cerebrale Traumatisme cranio-cerebrale reprezintă cauza principală de deces. garou. toracotomie în cazurile cu hemopneumotorax masiv. ortopedic.

Ea ajută la încadrarea traumatismului într-o formă de gravitate: uşoară. pacientul va rămâne internat pentru supraveghere şi tratament sau va fi externat.Măsuri de urgenţă luate imediat după incident sunt în funcţie de localizarea exacta a leziunii. uneori putând dura mai mulţi ani. În funcţie de rezultatul acestei examinări şi de starea clinică. Prognostic pacientului cu traumatism cranian se corelează direct cu scorul Glasgow la sosirea în spital. au evoluţie foarte lentă. În cazul pierderii conştienţei. apoi trebuie stabilizat gâtul (guler pentru imobilizare) şi capul. Hematoamele intracerebrale şi dilacerările pot apare imediat după traumatism sau se pot dezvolta după câteva zile. Cele cronice. Pacienţii cu scor mare (13-15) evoluează ulterior foarte bine. acestea dispar în timp. Pacienţii cu traumatism cranian grav sunt internaţi în secţia de terapie intensivă pentru tratament şi monitorizare adecvată. chiar după un traumatism minor pot să persiste simptome ca ameţeli şi cefalee. în caz de nevoie. pacientul acuzând cefalee şi deficit neurologic unilateral. în antecedente. pe măsură ce rana se vindecă. Uneori. cei cu scor sub 8.ocupă locul principal sub raportul gravităţii şi al consecinţelor. Traumatismele craniene grave produc tulburări mentale permanente şi deficite neurologice. Se practică o craniotomie pentru evacuarea cheagurilor. Aplicaţiile nu trebuie să depăşească 20-30 de minute şi pot fi repetate. la un interval de 2-4 ore. înainte ca pacientul să ajungă la spital. pacienţii cu antecedente neurochirurgicale. Recuperarea după traumatismele grave este foarte lentă şi incompletă. aceasta metoda având efect maxim imediat după accident şi utilitate mai redusă la peste 24 de ore. sau probleme cognitive. Pacienţii în stare gravă trebuie transportaţi de urgenţă într-un centru specializat în traumatologie unde este evaluat complet pentru a stabili bilanţul leziunilor. Hematoamele subdurale acute se operează de asemenea de urgenţă. al circulaţiei sanguine (oprirea hemoragiilor). bătrânii peste 65 de ani. Crizele epileptice sunt frecvent întâlnite după fracturi craniene severe sau plăgi craniocerebrale. numita scala Glasgow. Exista categorii de persoane la care este indicat consultul neurologic chiar şi în prezenţa unor traumatisme minore. Hematoamele extradurale reprezintă urgenţe majore neurochirurgicale. când pacientul nu şi-a pierdut nici un moment conştienţa şi nu prezintă decât dureri locale. fără semne de afectare neurologică. Pacienţii care au la sosire un scor Glasgow mai mare ca 8 au prognostic bun pe termen lung. De obicei. Printre acestea se numără copii intre 0-3 ani. alcoolicii. (2) Traumatisme vertebro-medulare (TVM) Dintre toate traumatismele. Pacienţii pot avea iniţial o stare neurologică buna timp de câteva ore. Aceste manevre se fac de obicei la locul accidentului. reprezentând o problemă de importanţă majoră din punct de vedere medical. după care intră brusc în comă. Este foarte important ca pungile cu gheata să nu fie aplicate direct pe scalp. Fracturile deschise ale craniului şi plăgile craniocerebrale se operează de urgenţă pentru a fi curăţate şi a se preveni infecţia. În evaluarea traumatismelor craniene. Tratamentul la domiciliu este indicat în special în cazul în care hematomul sau excoriațiile au apărut ca urmare a căzăturilor pe suprafeţe moi. epilepticii. cele cu afectarea sistemului nervos central . Pacienţii cu traumatism cranian uşor şi mediu vor beneficia de examen computer tomografic cerebral pentru evaluarea gravit ăţii sângerărilor. neurochirurgii folosesc o scală de gravitate. tumefacţie. chiar timp de un an după accident. Drenarea acestui tip de hematom se poate face prin doua găuri de trepan. au prognostic grav. Măduva spinării lombo-sacrală şi nervii inervează picioarele. profunzimea şi gravitatea rănii: sângerările cu localizare strict sub scalp vor determina apariţia de hematoame sau echimoze. pacientul trebuie mai întâi stabilizat din punct de vedere al respiraţiei (libertatea căilor aeriene).traumatismele cranio-cerebrale (TCC) şi traumatismele vertebro-medulare (TVM) . de către personalul specializat al salvării. Refrigerarea locală are rol antiinflamator şi analgezic. medie şi gravă. care apar mai frecvent la bătrâni. social şi economic. Se recomandă înfăşurarea lor într-un prosop sau într-o altă bucată de material. pentru a evita contactul direct dintre gheaţă şi piele. cu instrucţiuni adecvate pentru persoanele care îl supraveghează. Cele care afectează starea de conştienţă prin mărime şi efectul de masă trebuie operate cu scopul de a scădea presiunea intracraniană şi de preveni decesul. 63 . Aplicarea precoce de pungi cu gheaţă poate reduce semnificativ din dimensiunile hematomului. sunt apanajul unui traumatism minor. persoanele aflate sub tratament anticoagulant.

se foloseşte salvarea anti-şoc. Pentru aceasta evaluare se contraindică: evaluarea accidentatului în ortostatism şi se evită manevrele de redresare. prin traumatisme vertebro-medulare. anestezie şi pierderea reflexelor. Senzaţiile primate de la tălpi. folosirea coleretei. gravitatea lor fiind determinată de caracterul leziunii medulare (leziune completă sau incompletă în sens transversal). fracturi ale aparatului discoligamentar. Leziunile medulare cervicale (incluzând aici şi primul nivel medular toracal) produc tetraplegia. Fracturile simple vertebrale se tratează prin imobilizare în corset gipsat (3) Traumatisme maxilo-faciale 64 . bazinul în acelaşi plan. cu păstrarea sensibilităţii superficiale şi ataxie (tulburări de mers). Compresiunea parţială posterioară provoacă durere intensă medulară. Hemisecţiunea sau compresiunea parţială unilaterală provoacă semne diferite: pe partea leziunii provoacă paralizie motorie. iar cele situate mai caudal (deci toracale şi lombare) antrenează paraplegia. reapariţia reflexelor cu paraplegie spastică (reflexe sfincteriene). se face sub stricta supraveghere pentru a se depista la timp şocul traumatic. În aceste condiţii. Gravitatea acestora depinde de extinderea leziunii medulare. dacă leziunea este deasupra vertebrei cervicale 3. Transsecţiunea parţială a măduvei spinării se realizează cu semne senzitive şi motorii specifice. prin inflamaţii sau prin metastaze tumorale. cu capul. Transsecţiunea completă se produce. căderi de la înălţime sau săriturile în apă puţin adâncă. Apar. după care revine. În acordarea primului ajutor evaluarea este pe primul loc. afectează şi respiraţia dispar reflexele tendinoase datorită şocului spinal care persistă câteva săptămâni. vărsături cu aspiraţie datorită imobilizării coloanei vertebrale cervicale. Leziunile vertebrale situate sub L1 care se pot însoţi de tabloul sindromului de coadă de cal. Prognosticul “ad vitam” este 50% pentru leziuni cervicale şi se ameliorează treptat până la leziuni lombare. prin plăgi de cuţit. Leziunile medulare în funcţie de gravitate determină sindromul de întrerupere totală medulară (şoc medular) se manifestă clinic prin paraplegie flască sub nivelul leziunii. dar fără tulburări de sensibilitate. fracturi de lame vertebrale. lombar şi sacrat).bazinul. ne interesează durerea ca intensitate. impotenţă vertebrală şi condiţiile producerii accidentului. toracele. Compresiunea parţială anterioară duce la atrofii musculare şi fenomene motorii importante. durere datorată presiunii. fracturi de apofize. Complicaţii precoce ale leziunilor spinale hipoventilaţie. în segmentul situat sub leziune pierderea controlului vezical şi intestinal. Principii de tratament. în accidentele de circulaţie. TVM reprezintă cauza unuia dintre tablourile neurologice cele mai dramatice. Transportul: sunt necesare 4-5 persoane pentru aşezarea pe targă. CT). Fixarea capului se face cu saci de nisip aşezaţi lateral. pentru ca leziunile coloanei dorsale în decubit dorsal. fracturi de arc vertebral. de regulă. de asemenea. picioare. de forţa compresiunii măduvei de către vertebra deplasată şi de hemoragia locală. tulburări de dinamică sexuală şi tulburări trofice ale ţesuturilor. localizare. pentru fracturile de bazin în decubit dorsal. apoi evoluţia se face către vindecare sau atrofii musculare cu dispariţia reflexelor. adică anestezie termoalgică şi scăderea sensibilităţii tactile. sunt intermitente şi însoţite sau nu de rigiditate musculară. tulburări de sensibilitate profundă şi paralizie vaso-motorie (piele rece şi cianotică). pelvis şi abdomenul inferior sunt transmise prin intermediul nervilor lombosacrali şi a măduvei spinării către segmentele superioare şi eventual către creier. pareză discretă sau paralizie. Pe partea opusă leziunii provoacă tulburări de sensibilitate superficială. Descoperirea existenţei de leziuni medulare se face numai prin examen radiologic (RMN. care pot agrava leziunile medulare. vezica urinară şi intestinul gros. pentru fracturile coloanei lombare în decubit ventral. Clasificarea leziunilor vertebrale sunt: fracturi de corp vertebral. toracal. de glonţ. prin fracturi cu dislocare vertebrală. Aceste transsecţiuni se caracterizează prin: pierderea imediată a sensibilităţii şi motricităţii voluntare. pot apărea transsecţiuni medulare complete sau parţiale. trunchiul se fixează cu chingi. Sunt boli care se produc. atitudini vicioase ale segmentelor vertebrale. contractură reflexă a musculaturii paravertebrale. dispariţia sensibilităţii profunde. Durerile sunt localizate la nivelul spatelui la unul sau ambele membre. disreflexie autonomă. cât şi de poziţia sa în sens cranio-caudal (la nivel cervical.

Nervii şi muşchii pot fi prinse de oase rupte. se fac radiografii pentru diagnostic de certitudine. echimoze şi tumefieri. cum ar fi arsuri. lovituri de pumn sau obiecte. sau la nivelul maxilarului. Leziunile faciale pot provoca probleme la nivelul ochilor. Evaluarea traumatismului la nivelul gâtului începe cu ABC de bază (de evaluare a respiraţie. atacuri. Chiar şi atunci când leziunile faciale nu sunt în pericol viaţa. cu rezultate pe termen lung fizic şi emoţional. repoziţionarea chirurgicală a oaselor fracturate. O preocupare principală în tratamentul traumatismelor faciale este de a asigura căi respiratorii deschise astfel încât pacientul să poată respira. Măsurile de urgenţă urmăresc să asigure căi respiratorii libere. Fracturile nasului. funcţiei olfactive. nervi şi multe altele. fracturi ale oaselor feţei. orbire sau dificultăţi de mişcare a maxilarului. numite. Simptomele sunt specifice pentru tipul de prejudiciu. agresiuni fizice. Fracturile oaselor faciale pot fi asociate cu durere. cu deformarea nasului. Oricărui pacient cu traumatism la nivelul gâtului i se va asigura eliberarea căilor respiratorii pentru a avea o respiraţiei eficientă. esofagul. se administrează oxigen. trahee). Această structură conţine căi respiratorii (laringe. traumatisme maxilo-faciale.Traumatisme faciale. osului zigomatic şi a osului frontal. Radiografia precizează localizarea fracturilor. fracturile se pot manifesta prin durere. voce şi senzaţie. şi fracturi ale maxilarului. Fracturile pot fi reparate cu plăci metalice şi şuruburi. de asemenea. Asimetria feţei. vase de sânge mari (artere carotide. au potenţialul de a provoca mutilare şi handicap. Laceraţiile pot necesita copci pentru oprirea sângerării şi favorizarea vindecării rănilor. “Materialul” în gură. fracturi nazale. antibiotice şi calmante. Măsurile de reducere a traumatismelor faciale includ educarea publicului pentru a creşte gradul de conştientizare cu privire la importanţa purtării centurii de siguranţă şi a căştii de protecţie la motociclişti. paratiroide. În funcţie de tipul de prejudiciu facial. Fracturile de os frontal pot interfera cu drenajul sinusurilor frontale şi poate cauza sinuzita. mandibulei. În cazul în care căile respiratorii sunt compromise. care sunt importante pentru respiraţie. tratamentul poate include bandaj şi sutură în plăgi deschise. Atunci când sunt suspectate fracturi. precum şi traumatisme oculare. pierderea funcţiei sau modificări de formă şi structură facială. (4) Traumatismele gâtului Gâtul are multe structuri vitale incluse într-un spaţiu mic. reducerea sângerării şi practică intubaţia traheală. angiografia permite localizarea surselor de sângerare. Fracturi faciale. un obraz scufundat sau dinţi care nu se aliniază corespunzător. echimoze. tumefacţii. Gâtului conţine. Leziunile rezultate din cauza muşcăturilor au un risc de infecţie mare. Computer tomograful se foloseşte pentru detectarea fracturilor şi examinarea ţesuturilor moi. se administrează antibiotice pentru a prevenii infecţia. administrare de gheaţă. care ameninţă să interfereze cu căilor respiratorii pot fi reduse prin mutarea oasele din calea a cailor respiratorii înapoi în loc. oasele au nevoie să fie repoziţionate corespunzătoare cât mai rapid posibil. Se pot produce traumatisme faciale şi prin căderi. măduva spinării. Pentru închiderea plăgilor se fac suturi chirurgicale. Tratamentul are scopul de a repara arhitectura naturală a oaselor feţei. leziuni de război – focuri de arme. Persoanele cu fracturi de mandibulă au adesea dureri şi dificultăţi de a deschide gura şi pot avea senzație de amorţeală în buze şi bărbie. care ameninţă căilor respiratorii pot fi îndepărtate manual sau cu ajutorul unui instrument de aspirare pentru acest scop. mişcarea braţului. vene jugulare). Se face profilaxia antitetanică. Traumatismele de la nivelul gâtului pot fi una dintre cele mai comune cauze de deces la un pacient accidentat. circulaţie. oaselor palatine şi oasele care formează orbita ochiului. Se aplică un pansament pentru a menţine plăgile curate şi pentru a facilita vindecarea. Se pot produce fracturi la nivelul osului nazal. Principala cauză de traumatism facial pot fi accidentele de circulaţie. deoarece pot provoca sângerări severe sau pot interfera cu căile respiratorii. trebuie creat de urgenţă un "by-pass" respirator printr-un tub endotraheal sau o 65 . de exemplu. şi traume faciale pot implica leziuni ale ţesuturilor moi. deglutiţie. sugerează fracturi faciale sau deteriorarea nervilor. traumatismele faciale pot avea o gravitate mare. şi glande salivare). accidente sportive. Leziuni faciale pot cauza desfigurare şi pierderea funcţiei. Deşi rar pun viaţa în pericol. în special în cazul leziunilor multiple. fracturile de bază de craniu sau fracturile de maxilar pot fi asociate cu abundente sângerări nazale. în aceste cazuri. plăgi. echimoze şi tumefierea ţesuturilor din jur. căilor aeriene). osului maxilar. de exemplu. explozii. glande (tiroida.

Starea generală este bună. Evoluţia este favorabilă. Leziuni mediastinale. Hemotoraxul: prezenţa sângelui în cavitatea pleurală tot prin fractură penetrantă cu urmări asupra funcţiilor respiratorii cel sub 500 ml se resoarbe treptat şi nu necesită evacuare. Dilacerarea pulmonară (hematom) este forma cea mai gravă de traumatism toracic. fără modificări de ritm şi amplitudine cardiacă şi respiratorie. când este mare putând determina emfizemul disecant la nivelul muşchilor gâtului. în care există o hemoragie colectată într-o cavitate neoformată. cianoza. Cele simple includ contuzia parietală. obţinută prin distrugerea parenchimului funcţional. pacientul prezintă doar durere. Rupturi traheobronşice: în 30-50% din cazuri duc la moarte în primele ore după accident. Primul ajutor este esenţial pentru viaţa bolnavului obturarea orificiului cu un pansament steril şi o bandă adezivă. mediastinal şi este tot o urmare a unei dilacerări pulmonare. gât şi pentru a evalua căile respiratorii. Semne specifice: dispnee. (5) Traumatisme toracice Traumatismele toracice pot fi simple sau complexe. Odată ce respiraţia este asigurată. Se deteriorează funcţia respiratorie determinând: dispnee. După stabilizarea pacientului se poate face evaluarea severitatea leziunilor prin examinarea traumatismului de la nivelul gâtului. RMN este de obicei folosit pentru a evalua pacienţi cu traumatisme de ureche. de diafragm. fără pereţi proprii. împingerea plămânului spre mediastin şi modificarea cupolei diafragmatice. Contuzia pulmonară . Fracturile sternului se asociază cu leziuni de cord. se stabileşte diagnosticului doar prin puncţie toracică. cu sau fără adventicea. emfizem pulmonar. Clinic se deteriorează şi activitatea cardiovasculară. de claviculă sau mai rar de omoplat. Leziuni parenchimatoase.traheotomie de urgenţă. supravegherea accidentatului. in fisura costală unică se recomandă înfăşurarea bolnavului cu faşă lată. Chilotoraxul: prezenta limfei în cavitatea pleurală prin leziuni ale canalului toracic. esofagoscopie. Emfizemul subcutanat este provocat de fractura costală cu penetraţie sau secundar unui pneumotorax. fracturile ultimelor coaste determină frecvent leziuni diafragmatice sau leziuni ale viscerelor abdominale hepatice şi splenice. fractura costală unică fără complicaţii penetrante. Pneumatocelul (pseudochist toracic) leziune aerică (hidroaerică) fără perete propriu. antalgice. într-un traumatism toracic este util atunci când se suspectează o contuzie pulmonară să se evalueze parenchimul nefuncţional. Teste de sânge. Leziuni parietale. în proporţie de peste 20% alveolita nu regresează. pneumotorax. de aceea este necesară ventilaţia asistată. benzi după resorbţia hematomului. fracturi de stern. în funcţie de amploarea şi de tipul de structuri deteriorate. toracelui. nas. Măsuri de urgenţă: crioterapia. angiografie. Fracturile primelor de coaste şi claviculă se asociază frecvent cu rupturi vasculare sau de plex brahial şi mai rar cu rupturi ale arborelui bronşic. Primul ajutor constă din crioterapie locală şi transport la spital pentru evaluare şi evacuarea cavităţii. în 80-90% din cazuri duc la deces. Fracturile costale unice penetrante se asociază cu fracturi ale vertebrelor toracale. abdomenului. CT se efectuează de rutină pentru a ajuta la evaluarea gradului de deteriorare. radiografii. de aortă. se face hemostaza sau controlul sângerării vizibile. grave. Pneumomediastin: aer în mediastin. Leziunea este la nivelul intimei. Primul ajutor are în vedere realizarea unei relative solidarităţi a voletului prin folosirea unor benzi adezive late care fixează indirect prin piele voletul la restul toracelui. în mod normal nu este grav decât prin dimensiuni. Leziuni pleurale. cianoză şi treptat insuficienţă respiratorie. fracturile costale multiple (în volet) se realizează prin secţionarea a 2-3 coaste adiacente cu 2 focare de fractură. ci se extinde. sânge roşu. Pneumotoraxul se realizează în fractură penetrantă. Rupturi de aortă: sunt foarte grave. transportul se face 66 . Există mai multe complicaţii care pot apărea după traumatisme de gât.o alveolită hemoragică care în evoluţia normală regresează în 6-7 zile. scăderea tensiunii arteriale. Este foarte frecventă la tineri (sub 25 de ani) datorita elasticităţii. care permite comunicarea dintre spaţiul pleural şi exterior. poate fi bazal. hemoptizie. Clinic apar dispneea (pe expir). realizând voletul. Se agravează cu fiecare inspiraţie. în funcţie de extinderea zonei putând persista doar sechele minore de tipul unor cicatrici stelate. care permite pătrunderea unei noi mase de aer în spaţiul pleural. de bronhii sau de artere mamare interne. criteriile de gravitate sunt bilateralitatea. superficială şi plaga tegumentară toracică.

smulgeri. boli nervoase etc. cenuşiu. aparatului urinar – hematurie. Loviturile laterale la nivelul peretelui abdominal produc rupturi ale ultimelor coaste şi hemoragii interne prin interesarea ficatului sau splinei. pe timpul transportării se asistă funcţia cardiacă. durere foarte intensă datorată rupturii hepatice sau splenice. simple (contuzii superficiale. Ruptura organelor pelvisului duce la infectarea hematomului. rect). durere. Fracturi incomplete – în lemn verde. abia după radiografia de bazin. (8) Traumatismele membrelor FRACTURA reprezintă întreruperea continuităţii în urma unui traumatism. iritaţie. când rupturile se produc extraperitoneal se produce extravazarea urinei cu risc de infecţie şi de necroză a ţesuturilor. Scopul acordării îngrijirilor de urgenţă este de combatere a şocului traumatic prin su primarea durerii. apar hemoragii prin rupturi sau manifestări de tip infecţios (peritonită). sedative. antalgice. în fracturile de bazin cu deplasare sunt necesare reducerea şi imobilizarea cu mijloace externe sau interne. Loviturile mediale la nivelul peretelui abdominal duc la explozia stomacului. Se asigură transportarea urgentă către o secţie chirurgicală. sughiţ. Aspecte clinice. În caz de peritonită: facies palid. care determina pneumomediastin. oligoanurie. dar care treptat devine durere în bară (abdomen de lemn). rupturi septale. Leziuni cardiace: pneumopericard. Fracturi deschise – cu plagă care interesează pielea şi muşchii până la os. secţionarea nervilor etc. cu deversarea conţinutului în spaţiul intraperitoneal şi apariţia peritonitei. creşterea temperaturii. Hematom local. Fracturi cominutive. (6) Traumatisme abdominale Traumatismele abdominale sunt izolate. dificil de diagnosticat. imobilizarea provizorie a focarului de fractură. În funcţie de agentul cauzal: Fracturi traumatice – lovituri. Fracturi patologice – în tumori. vărsături. (7) Traumatismele bazinului Fracturile de bazin prezintă o gravitate aparte. prin compresiune. sete intensă. reci şi palide. agitaţie. Stăpânirea hemoragiei subperitoneale consecutive fracturii de bazin este foarte dificilă şi se poate face prin mijloace externe. Traumatismele abdominale grave interesează organele abdominale. În funcţie de poziţia capetelor osoase fracturate: Fracturi cu deplasare. Semnele de recunoaştere a fracturilor sunt: semne de probabilitate .de urgenţă. Leziuni esofagiene: foarte rar post traumatic. rupturi miocardice. artere mamare interne. Primul ajutor constă în transportarea de urgenţă la spital. În funcţie de afectarea tegumentelor: Fracturi închise – cu tegumente intacte.Durere în punct fix. mijloace angiografice şi vizualizare selectivă a vaselor respective sau hemostaza directă (ligatura arterei hipogastrice sau chiar a aortei la bifurcaţie). plăgi nepenetrante). Fracturi fără deplasare – fisuri. Alte leziuni vasculare: vene cave. diagnosticul fracturii de bazin este esenţial şi se face pe baza semnelor clinice şi mai ales radiologice. căderi. secundare unei hipertensiuni abdominale. În funcţie de modul de producere: Fracturi liniare. În caz de hemoragii interne se constată tegumente umede. striviri etc. vase pulmonare. prevenirea complicaţiilor – hemoragii. pansament protector. În fracturile de bazin fără deplasare este suficientă imobilizarea la pat sau în aparat gipsat. uretră. În funcţie de gradul de afectare a osului: Fracturi complete. artere pulmonare. Impotenţă funcţională. se complică adesea cu sângerări pelvisubperitoneale şi retroperitoneale masive şi rupturi viscerale (vezică. punga cu gheaţă pe abdomen. Clasificarea fracturilor se face în funcţie de mai mulţi factori. transportarea pe targă în decubit dorsal cu membrele inferioare flectate şi administrare de antalgice. Prezintă complicaţii grave la nivelul viscerelor. hemopericard. dezinserţii valvulare. Deformarea regiunii – prin deplasarea capetelor fracturate. 67 . infarct miocardic secundar leziunii coronarelor. Traumatismele bazinului sunt frecvente în sindromul de strivire. urmată de supuraţii de obicei grave. ruptura a vezicii urinare şi a uretrei. intestinului. Fractura deschisă este însoţită de o plagă care interesează pielea şi muşchii până la evidenţierea osului. Când ruptura vezicii urinare se face intraperitoneal semnalele clinice sunt de peritonită. boli osoase. durere în zona impactului.

rufe. haine. mobilizarea cât mai precoce a bolnavului. Pe faşa desfăcută se presară un strat de gips ce se întinde cu partea cubitală a mâinii stângii în grosime uniformă de 1 -2 mm pe toată suprafaţa feşii. Tratamentul în spital cuprinde: suprimarea durerii – prin infiltraţii locale. uşi. Aplicarea atelelor are în vedere fixarea articulaţiilor vecine focarului de fractură. Este obligatorie profilaxia antitetanică în fractura deschisă. Cu mâna dreaptă. material de suport (faşă) şi apă. Se acoperă accidentatul. antinevralgic → pentru combaterea durerii şi prevenirea şocului traumatic. scânduri. carton. Se hidratează. faşa cu gips se înfăşoară nu prea strâns. Nu se aplică pudre antibiotice în plagă! Imobilizarea are scopul de a împiedica mişcările active şi pasive – de a pune în repaus segmentul respectiv. aspectul (modificate prin compresiunea vaselor). Se pregătesc atelele – căptuşite cu vată sau alte materiale moi pentru a nu leza pielea şi a nu mări durerea . Gutiere. Mijloace improvizate: bastoane. Imobilizarea provizorie a fracturilor. Diagnosticul de certitudine se pune prin examen radiologic. Faşa gipsată se prepară prin aplicarea unui strat subţire şi uniform de gips pe faşa de tifon desfăşurată pe plan neted pe o porţiune de 50 cm. fixând atelele cu faşă – fără a apăsa pe nervi şi fără a împiedica circulaţia. Se execută o tracţiune (extensie şi contraextensie). Peste 6 ore o fractură deschisă se consideră infectată. Se transportă pe targă în poziţia impusă de regiunea fracturată. Vată sau materiale moi pentru căptuşirea atelelor. Efectuarea hemostazei cu garou – în cazul hemoragiilor mari → se opreşte circulaţia păstrând culoarea tegumentelor. anestezie generală (funcţie de localizarea fracturii). menţinerea garoului nu va depăşi 2 ore! Aplicarea unui pansament compresiv → în hemoragiile mici. Mobilitatea exagerată – anormală. Imobilizarea definitivă cu aparat gipsat. crengi. Se efectuează reducerea fracturii cu o uşoară tracţiune în axul membrului pentru redarea formei cât mai apropiată de normal. Transportul accidentatului cu fractură deschisă → se face în primele 6 ore de la accident pentru ca plaga să nu devină infectată. calus osos. cearşafuri etc. Lipsa transmiterii mişcării. Se acoperă cu vată. scaune etc. se repetă manevrele 68 . Fixarea atelelor se face cu faşă – fără a împiedica circulaţia sângelui. Se pregătesc atelele speciale sau improvizate (se căptuşesc cu vată sau alte materiale moi). lână. Se imobilizează capetele învecinate ale regiunii fracturate. Scurtarea segmentului. Materiale pentru căptuşirea atelelor. Orteze. Atele de cauciuc. material plastic. Întreruperea traiectului osos – vizibilă radiologic. natura impurităţilor. Administrarea de calmante – Algocalmin.va fi lăsată descoperită. culoarea. Feşe gipsate. Atele gipsate. Se supraveghează continuu. Atele gipsate. Reducerea fracturii se poate face şi prin extensie continuă. imobilizarea definitivă. Feşele gipsate se prepară din gips. Este interzisă explorarea plăgii la locul accidentului.Poziţie vicioasă. lemn etc. calcinat şi are proprietatea de a se întări după ce a fost udat cu apă. tablă. calus fibros. Se lasă liberă extremitatea distală a membrului fracturat – degete – pentru observarea tulburărilor circulatorii. Imobilizarea provizorie a fracturilor închise. Semne de certitudine: Crepitaţii osoase. Executarea manevrelor de imobilizare se face cu blândeţe. reducerea fracturii (potrivirea capetelor fracturate în sens longitudinal şi transversal). Imobilizarea provizorie a fracturilor deschise. Faşă de 10 cm lăţime u→ pentru fixarea atelei. Extremitatea segmentului fracturat – degetele de la mâini sau de la picioare . cât mai rapid. se cercetează semnele de certitudine. Se fixează cu curele de targă. Se face toaleta plăgii cu soluţii de alcool iodat şi se aplică pansament protector. Materiale necesare pentru pansament – pentru fracturi deschise. Stabilirea diagnosticului de fractură → se palpează cu blândeţe regiunea analizând aspectul şi conţinutul leziunii. Transportul pacientului cu fractură deschisă se va face în primele 6 ore de la accident. Se predă în unitatea sanitară însoţit de protocolul intervenţiilor aplicate. rahianestezie. Gipsul este sulfat de calciu natural. Vindecarea fracturii se face prin formarea calusului → calus moale. Se pregătesc materialele necesare imobilizării: Atele de sârmă (Kramer). Principii de imobilizare provizorie a fracturilor la locul accidentului. În fracturile deschise se lasă o fereastră la locul plăgii – al pansamentului – pentru a se putea continua tratamentul. Se execută în spital cu ajutorul aparatelor gipsate sau prin metode ortopedice – chirurgicale. Îngrijirea accidentatului după reducerea fracturii. Echimoze la 24-48 ore.

ENTORSA. cât şi din metraj de tifon pregătit pe diferite dimensiuni. Localizări frecvente: articulaţia gleznei. Se folosesc curent feşe de 10 cm. tensiunea arterială. decubit ventral pe plan dur (fractură de coloană). Se fixează accidentatul de targă cu ajutorul feşelor. apariţia altor manifestări patologice. Transportul accidentatului se face cât mai rapid la un serviciu specializat. Se administrează băuturi calde sau sucuri etc. echimoză întinsă. Atela gipsată se poate confecţiona atât din feşe gipsate în prealabil (conform tehnicii de mai sus). uniform. În entorse de gradul III → pansament compresiv sau aparat gipsat 68 zile. articulaţia umărului.până se obţine faşa gipsată cu diametru de 8-10 cm. Îmbibarea cu apă a feşii gipsate este uniformă şi este terminată atunci când din vas nu mai ies la suprafaţă bule de aer. Entorsa de gradul III → entorsa gravă – se manifestă prin articulaţie tumefiată. antinevralgic. Se desfăşoară faşa şi se presară stratul de gips. Se trece faşa gipsată pe segmentul care trebuie imobilizat. laxitate articulară. Intervenţii în urgenţă. Degetele şi articulaţiile libere vor fi mobilizate pentru a evita anchilozele şi poziţiile vicioase. Entorsa de gradul II → entorsa moderată – la semnele anterioare se adaugă echimoză. Pentru degete se pot folosi feşe mai înguste de 3 -5 cm. Faşa gipsată înmuiată se scoate din apă şi se stoarce uşor prin presare. Imobilizarea trebuie să fie adaptată reliefului anatomic al regiunii accidentate. Este o leziune capsulo-ligamentară dată de o mişcare forţată. Aparatul gipsat sau atela de imobilizare nu trebuie să fie compresive pentru a nu îngreuna circulaţia sanguină într-un segment în care există deja tulburări circulatorii secundare traumatismului. Pe timpul transportului se supraveghează pulsul. edem redus. Îngrijirea pacientului după imobilizarea provizorie a fracturii. Se apreciază dimensiunile în lungime şi în lăţime în funcţie de segmentul pentru care urmează să fie folosită. prin despicare de-a lungul lui. Scopul primului ajutor reducerea durerii prin imobilizare corectă. la spital. Manifestările entorsei: durere vie. deformarea regiunii prin edem şi formarea de lichid în interiorul articulaţiei (hidartroză). articulaţia genunchiului. antebraţ). Se interzic masajul. Entorsa este o întindere forţată a ligamentelor şi capsulei articulare. Recuperarea funcţională după imobilizare. Transport supravegheat. Asigurarea funcţiilor vitale are prioritate faţă de alte manevre. imobilizarea trebuie să prindă în mo d obligatoriu articulaţiile situate deasupra şi dedesubtul focarului de fractură. cartilagii articulare afectate). Atela obţinută astfel se împătureşte în două în lungime şi apoi. Clasificarea entorselor – în funcţie de gravitatea manifestărilor: Entorsa de gradul I → entorsa simplă – durere suportabilă. În hidartroză se recomandă faşă elastică şi puncţie. pe targă. dar de intensitate mai mică decât în fracturi sau luxaţii. echimoză. impotenţă funcţională relativă. Principiile unei imobilizări definitive corecte. iar pentru atele se folosesc feşi de 15 cm şi 20 cm. maxilar. 69 . Vindecarea se obţine în 3-4 săptămâni. Nu se încearcă reducerea entorsei! Entorsele complexe beneficiază de tratament chirurgical. şezând (fractură de mandibulă. Se aplică o substanţă grasă pe tegumente sau o faşă uscată. Înfăşarea nu va fi prea strânsă pentru a nu stânjeni circulaţia sângelui. după care se aşează o a doua foaie de faşă peste stratul de gips. iar în două repetând manevra până se obţine un pachet gipsat. Entorsele de gravitate medie şi mare pot beneficia de imobilizare prelungită la 3 4 săptămâni pentru asigurarea unei bune cicatrizări. Pentru a avea siguranţa că fractura nu se deplasează nici lateral. prin tracţiune atraumatică şi progresivă în ax în momentul aplicării imobilizării. Se intervine în cazul apariţiei unor manifestări patologice în vederea prevenirii şocului. pe faţa anterioară. tendoane distruse. aplicaţii calde sau mobilizarea forţată. căldură locală. Se va căuta obţinerea unei axări relative a segmentului de imobilizat. Se aşează pe targă în decubit dorsal sau semişezând (fractură de coaste). Înainte de aplicare cu scopul imobilizării unui segment. cu sau fără rupturi (oase intacte în contact cu articulaţia afectată. faşa gipsată sau atela gipsată se introduce într-un vas cu apă la temperatura camerei şi în cantitate suficientă ca să le acopere bine. Manevra se repetă până se suprapun 5-20 straturi de faşă. nici în jurul axului longitudinal. Aparatul gipsat se scoate prin tăiere cu cuţit – foarfec special. Gipsul se usucă complet în 24 ore. prevenirea complicaţiilor. Comprese reci sau pansament umed compresiv. pe o grosime de 1-2 cm. Calmarea durerii – Algocalmin. În entorsele mici → repaus regional + comprese cu gheaţă. articulaţia cotului.

Acest tip de traumatism poate determina de asemenea avulsii ale tendoanelor cu sau fără porţiuni ale inserţiilor osoase (avulsiune . rezultatul unei lovituri (izbituri) a mâinii şi poate duce la leziuni semnificative ale ţesuturilor moi. dar un tratament impropriu va determina disfuncţionalităţi semnificative.). Fracturile oblice sau cele ce includ articulaţii vor fi tratate prin fixare internă. Aplicarea unui manşon rece. deseori. secţionarea nervilor. Scopul primului ajutor: reducerea durerii prin imobilizarea corectă a membrului. umed la nivelul membrului lezat – (fixat cu bandaj compresivă condus în 8 pentru luxaţia tibio-tarsiană. iar degetele legate de atelă. muşchilor etc. Luxaţii deschise → cu ieşirea osului la exterior (cu plagă). Dacă examinarea radiologică evidenţiază o poziţionare neanatomică sau o angulare.perforarea pielii de os. Articulaţiile metacarpo-falangiene şi interfalangiene vor fi în flexie uşoară. fără deplasări ale falangelor pot fi tratate prin legarea a două degete şi mobilizare precoce. mâna este aşezată într-o atelă cu jgheab ulnar sau radial cu metacarpienele adiacente incluse în imobilizare. Transport supravegheat pe targă la unitatea sanitară. Manifestările luxaţiei sunt durere vie.îndepărtare prin smulgere a unei formații anatomice. De asemenea. Nu se încearcă reducerea luxaţiei! Nu se aplică comprese umede în luxaţiile deschise! Intervenţiile de urgenţă în cazul durerilor violente se aplică ca în situaţia de fractură. care apare ca urmare a unei presiuni bruşte pe pumnul 70 . cu piciorul în unghi drept cu gamba). Antinevralgic. Fracturile cu deplasare pot fi tratate prin reducere ortopedică şi imobilizare cu atelă de aluminiu. numeroase fracturi au evoluţie bună cu tratament minim sau fără. Bandaj circular local rece. Luxaţii incomplete → capetele osoase în raport incomplet articular. pentru a nu compromite circulaţia. echimoze. a ligamentelor articulaţiilor cu dislocarea capetelor osoase articulate şi pierderea parţială sau totală a contactului dintre ele . Profilaxia tetanică se face în luxaţia deschisă. Fracturi simple. Clasificarea luxaţiilor: Luxaţii închise → cu tegumente integre (fără plagă). prevenirea complicaţiilor . cât şi prin forţele musculo-tendinoase ce acţionează asupra osului. Edemul marcat în compartimentele mâi nii şi antebraţului pot avea efecte dezastruoase daca nu este tratat. Principalul ţel al tratamentului este reducerea stabilă şi corectă a fracturii. Majoritatea fracturilor metacarpienelor sunt tratate satisfăcător prin reducerea externă şi imobilizare cu atelă. cu mobilizare rapidă. cu gâtul mâinii în extensie moderată (25-35 grade). Contuziile mâinii întotdeauna vor determina leziuni tisulare şi edem traumatic. Mâna traumatizată trebuie iniţial ridicată. hemoragie. flectate 90 grade) şi în extensie sau flexie 20 grade). Luxaţii complete → capetele osoase nu sunt în raport articular. Un pas important în tratarea fracturilor este recunoaşterea acelor fracturi care necesită tratament specific şi trebuie adresate specialistului. După reducerea ortopedică. transformarea luxaţiei închise în luxaţie deschisă. Mâna va trebui de asemenea imobilizată în aşa numita “poziţie de siguranţă” (poziţie fiziologică). poziţie vicioasă faţă de poziţia normală a regiunii. Este obligatoriu să i se explice bolnavului tehnicile ce vor fi efectuate. SECŢIONĂRILE MÂINII Traumatisme închise (contuzii). Cea mai comună fractură a regiunii articulaţiei pumnului este fractura de scafoid. a unui organ etc. ligamentelor sau tendoanelor. vor fi luate în considerare fixarea percutană cu ac/broşă sau reducerea chirurgicală. Contuziile sunt rezultatul acţiunii unor obiecte boante sau a unei suprasolicitări la nivelul articulaţiilor. Edemul determină o scădere a mobilităţii mâinii prin scăderea elasticităţii ţesutului subcutanat şi a spaţiului de mişcare a degetelor. Una dintre preocupările esenţiale în tratarea lor este limitarea cât mai mult posibil a edemului. limitarea mişcărilor.LUXAŢIA reprezintă ruptura capsulei articulare. Dislocările şi rupturile de ligamente sunt rezultatul unei lovituri sau tensionări bruşte a unei articulaţii. Trebuie evitată înfăşurarea prea strânsă a atelei. Calmarea durerii – Algocalmin. Intervenţii în urgenţă. Fracturile închise sunt. Poziţia este important şi dacă nu există fracturi. scurtarea segmentului şi deformarea regiunii. Fracturile închise determină deformări exterioare ca urmare a edemului şi unghiulării în zona de fractură atât prin mecanismul de fractură. Reducerea luxaţiei se face sub anestezie. vaselor de sânge. impotenţă funcţională. Punerea în repaus a segmentului lezat.

dorsiflectat. Fracturile fără deplasare de scafoid vor fi imobilizate într-o atelă mica police-antebraţ cu pumnul în flexie şi inclinare radială şi police în abducţie timp de 6-12 săptămâni. Tratamentul adecvat al acestor fracturi determină rezultate pozitive în 90-95% din cazuri. Fracturile cu deplasare, instabilitatea pumnului sau evidenţiere a neunirii după imobilizare adecvată va necesita tratament chirurgical făcut de specialist. Leziuni ale tendoanelor. Cele două cele mai comune leziuni închise ale tendoanelor includ avulsia capătului tendonului flexor sau extensor din inserţia lui osoasă de pe falanga distală. Avulsia tendonului extensor se produce când traumatismul are loc pe degetul în extensie. Deformarea rezultată se numeşte “deget în ciocan”, datorită lipsei extensiei falangei distale. Leziunile ligamentelor - leziunile închise ale ligamentelor mâinii, fără leziuni concomitente ale oaselor, apar cel mai frecvent cu dislocarea articulaţiilor interfalangiene, mai ales a celei proximale. Dacă luxaţia se reduce uşor şi este stabilă la mişcări pasive şi active după reducere, imobilizarea se menţine 2-3 săptămâni. Apoi începe mobilizarea activă, cu degetul afectat legat de alt deget vecin. Pacientul trebuie prevenit că inflamarea poate persista mai multe luni. Reducerea chirurgicală este rezervată cazurilor de instabilitate volară, sau în leziuni ale ligamentelor colaterale, care pot fi luate în considerare în cazul unui fragment de fractură mare din falanga proximală, evidenţiat radiologic. Pacienţii cu instabilitate minoră pot fi trataţi prin imobilizarea policelui timp de 4-6 săptămâni. Cei cu instabilitate la evaluarea iniţială, fragmente osoase sau nemulţumiri / dureri după tratament ortopedic vor beneficia de tratamentul chirurgical al ligamentelor lezate. Traumatisme deschise - plăgi minore. O mare parte a pacienţilor cu traumatisme ale mâinii pot prezenta plăgi minore. La pacienţi la care examenul obiectiv nu evidenţiază leziuni vasculare, nervoase sau tendinoase, plăgile minore pot fi suturate în serviciul de urgentă. Orice pacient cu suspiciune de leziuni ale structurilor profunde va fi tratat la sala de operaţie. O leziune frecvent întâlnită în camera de urgenţă implică vârful degetului şi patul unghial. Zdrobirea vârfului degetului determină frecvent hematom subunghial. Simpla evacuare a hematomului printr-o gaură efectuată în unghie va diminua durerea, dar pot rămâne netratate leziuni semnificative ale structurilor subiacente, ducând la probleme de creştere a unghiei şi de aderentă. În cazul unei zdrobiri a întregului vârf al degetului, dar fără mai mult de un hematom subunghial, se va scoate cu grijă unghia, iar patul unghial va fi suturat cu fire separate de catgut 6-0. După refacerea patului unghial, unghia curăţată va fi repoziţionată sub repliul unghial, pentru a preveni aderenta acestuia la patul unghial. În cazul în care unghia a fost pierdută / distrusă, o bucată de material neaderent se plasează sub repliu. Fracturile falangei distale vor fi imobilizate 2-3 săptămâni, permiţând mişcarea. Orice plagă muşcată, mai ales cele de origine umană, va fi lăsată deschisă. Plăgi similare produse de unelte agricole sunt deosebit de expuse infecţiei, astfel că nu vor fi suturate primar fără o debridare şi spălare meticuloasă. Aceste plăgi pot fi închise în siguranţă la 3-5 zile după accident, în cazul când nu există nici un semn de infecţie. Plăgile infectate necesită spălare atentă şi debridare, cea ce se va face doar în sala de operaţie. Leziuni ale vaselor ale mâinii se tratează similar cu leziunile vasculare în general. Refacerea conductului vascular la nivelul articulaţiei pumnului sau mai proximal se poate face după model standard, folosind lupa. Dacă există leziuni ale ramurilor arterei ulnare şi radiale, folosirea tehnicilor microchirurgicale poate da rezultate excelente. Există controverse asupra necesităţii suturii unei leziuni a arterei radiale sau ulnare când arcada palmar ă este intactă, dar aceasta trebuie făcută în circumstanţe rezonabile. Dacă nu se face sutura, ambele capete ale vasului trebuie ligaturate. Leziuni ale nervilor. Rezolvarea adecvată a leziunilor deschise ale nervilor mari ai mâinii şi antebraţului sunt de importanţa extremă în tratamentul traumatismelor mâinii. Îngrijirea inadecvată a leziunilor nervilor, în ciuda rezolvării leziunilor altor structuri, poate duc la disfuncţionalităţi ale mâinii. Executarea la timp a reparării nervului periferic lezat a constituit în trecut un subiect controversat, dar actualmente ea este divizată în primară şi secundară. Remedierea primară va fi efectuată în leziunile ce îndeplinesc următoarele criterii: plăgi cu margini nete, fără leziuni de zdrobire, plăgi cu contaminare minoră, plăgi fără alte leziuni care să compromită stabilitatea scheletului, vascularizaţia sau acoperirea cu tegument, plăgi la pacienţi cu stare generală adecvată
71

unei intervenţii chirurgicale. Pacientul cu leziuni de nervi senzitivi trebuie avizat în vederea protejării zonei insensibile. Adeseori este necesară o perioadă de reeducare pentru o restabilire normală a sensibilităţii degetelor reinervate. Leziunile tendoanelor. Modul de remediere a leziunilor deschise ale tendoanelor muşchilor extrinseci ai mâinii diferă într-o oarecare măsură, depinzând de nivelul leziunii. Remedierea leziunilor tendinoase poate fi primară sau secundară. În general, leziunile tendinoase sunt rezolvate cel mai bine odată cu tratarea primară a plăgii. Tehnica reparării diferă cu tipul de tendon lezat. În cazul tendoanelor flexoare, deşi au fost propuse numeroase tipuri de sutură, toate utilizează principiul adunării în mănunchi a tuturor fasciculelor tendonului, pentru rezistenţă. Tendoanele extensoare, mai aplatizate, sunt mai uşor de reparat, cu ajutorul unei suturi simple sau în “ 8”. Materialul de sutură trebuie să fie nerezorbabil sintetic ptr. a asigura rezistenţa suturii pe perioada cicatrizării. Mobilizarea pasivă controlată precoce a tendoanelor flexoare a dovedit obţinerea de rezultate foarte bune pe termen lung, în cazul reparărilor în canalul osteofibros. Amputaţia vârfului unui deget este o leziune frecvent întâlnită. Scopurile unei rezolvări corespunzătoare sunt restabilirea sensibilităţii şi asigurarea unui ţesut de acoperire adecvat. În cazul unei simple amputaţii a vârfului unui deget, fără afectarea falangei osoase, există controverse în privinţa necesităţii acoperirii. În cazul când porţiunea distală este disponibilă, şi nu a fost deteriorată prin traumatism poate fi ca o simplă grefă şi suturată în zona de defect. Acest tip de grefare evoluează de obicei bine şi, chiar dacă nu rămâne viabilă, acţionează ca o protecţie ptr. procesul de vindecare ce se desfăşoară dedesubt. Amputaţiile produse mai proximal se rezolvă prin replantare. Dar serviciile echipei de replantare nu sunt disponibile în toate spitalele, pacientul şi porţiunea amputată trebuind să fie transportaţi în siguranţă într-un centru specializat. Când replantarea nu este posibilă, datorită unor condiţii generale sau locale, se practică o corecţie a bontului de amputaţie, păstrând cât mai mult din lungimea segmentului. (9) Sindromul de strivire Traumele mecanice în caz de cutremur de pământ, explozii, accidente, alunecări de teren, etc., pot avea urmări specifice, când o parte de sinistraţi pot să rămână striviţi (parţial) de diferite obiecte grele (lemn, beton, pământ) pentru diferite durate de timp, până la sosirea salvatorilor şi a tehnicii necesare. În toate aceste cazuri, eliberarea nechibzuită a sinistratului de sub strivire, poate duce la înrăutăţirea bruscă a stării sinistratului (scăderea bruscă a tensiunii arteriale, posibil hemoragie, pierderea cunoştinţei, urinare involuntară) şi la agravarea pronosticului general. Aceasta stare a primit denumirea de „sindrom de strivire îndelungată” sau „kras-sindrom”. Starea se explică prin eliberarea vaselor sangvine în timpul eliberării membrului strivit şi pătrunderea în sânge a unei doze mari de toxine din ţesuturile membrului strivit, ceea ce provoacă un şoc toxic pronunţat şi insuficienţa renală. Pacienţii pot deceda în primele 7-10 zile după strivire. Pentru a evita acest şoc, trebuie de acordat corect ajutorul medical, care depinde totalmente de starea sinistratului şi a membrului strivit. Ordinea procedurilor va fi următoarea: Înainte de eliberarea membrului strivit, se vor administra analgetice. Se va aplica garoul pe membrul strivit înainte de eliberarea lui. Dacă este cunoscut cu precizie timpul strivirii, acest fapt este decisiv în selectarea tacticii. Pentru un timp de strivire mai mic decât timpul permis pentru aplicarea garoului – garoul se va lăsa aplicat doar în caz de hemoragie, în alte cazuri – se scoate imediat. Pentru o durata a strivirii până la 6-8 ore – membrul strivit mai poate fi salvat. Pentru o durată mai mare – membrul probabil va fi amputat. Membrul nu poate fi salvat în cazul strivirii totale a oaselor (din cauza greutăţii mari a obiectului /beton, metal). În cazurile când membrul va fi salvat, după eliberare se face un pansament ă elastic şi garoul se scoate. La necesitate se aplică pansament steril pe răni şi membrul se imobilizează pentru transportare. În cazurile, când membrul nu poate fi salvat, garoul aplicat nu se scoate până la spital, dar imobilizarea de transport se va face în orice caz. Pentru a clarifica pronosticul membrului strivit (salvare sau amputare) – ne vom orienta şi după gradul de ischemie (distrugere, necroza) a ţesuturilor strivite. Exista 4 grade de ischemie. Ischemie compensată – sinistratul poate mişca degetele (cel puţin unul), simte durerea şi atingerea. Tegumentele sunt palide sau cianotice, la temperatura
72

corpului. În acest caz garoul se va scoate după bandajarea elastică. Ischemie decompensată – durerea şi atingerea nu se simt, mişcări active nu sunt, dar salvatorul poate îndoi şi dezdoi degetele sinistratului, mâna sau piciorul. Tegumentele sunt cianotice. Garoul la fel se va scoate dup ă bandajare. Ischemie ireversibilă – tegumentele surii / pământii, lipsa totală a durerii şi sensibilităţii, lipsa mişcărilor, temperatura rece, înţepenirea muşchilor membrului strivit. Starea generală a pacientului este gravă. Garoul nu se va scoate. Nu este obligatoriu pansamentul steril, dar este obligatorie imobilizarea de transport. Necroza membrului – tegumentele de culoare întunecată, reci. Înţepenire, strivire sau distrugere totală a membrului. Starea generala a pacientului foarte gravă. E posibilă oprirea respiraţiei şi a inimii. Garoul nu se va scoate. După acordare ajutorului primar – este necesară aplicarea pungii cu gheaţă pe membrul strivit şi totodată încălzirea corpului sinistratului (şi a membrelor sănătoase). Se va da de băut lichid cald (nealcoolic) în cantităţi mari. Transportarea se va face în poziţie decubit. Pentru salvatorii ce nu pot stabili gradul de ischemie şi pronosticul membrului – tactica depinde de durata de timp necesară pentru transportare. Dacă pacientul va fi adus la spital în câteva minute – garoul se aplica şi nu se scoate până la spital. Dacă transportarea va dura mai mult de 10-15 minute – se recomandă un pansament elastic strâns şi scoaterea garoului. (11) Traumatismele vaselor şi hemostaza Hemoragia se definește ca pierdere de sânge în afara sistemului vascular. Hemostaza este o metodă terapeutică de oprire a unei hemoragii. Cauzele hemoragiilor: traumatisme, intervenţii chirurgicale, diferite boli – ulcer duodenal, cancer gastric, tuberculoză pulmonară etc. Clasificarea hemoragiilor. În funcţie de vasul lezat - hemoragii arteriale – sângele ţâşneşte în jet sincron cu pulsaţiile cardiace, este roşu aprins, hemoragii venoase – sângele curge continuu, în valuri, este roşu închis, hemoragii capilare – sângele musteşte, hemoragii mixte – arterio-veno-capilare. În funcţie de locul de ieşire a sângelui - hemoragii externe, hemoragii interne – hemoperitoneu, hemopericard, hemotorax, hematom, hemartroză etc., hemoragii exteriorizate – hematemeză, melenă, epistaxis, otoragie, hemoptizie, hematurie, metroragie, menoragie etc. În funcţie de circumstanţele de apariţie - hemoragii generale – purpură, scorbut, hemofilie, hemoragii locale: spontane – primitive, provocate – secundare. În funcţie de cantitatea de sânge pierdut - hemoragii mici – până în 500 ml, hemoragii mijlocii sub 20%. – între 500 şi 1500 ml, hemoragii mari între 20-50% - peste 1500 ml, Hemoragii grave (masivă) peste 50% hemoragii cataclismice sau fulgerătoare. Manifestări imediate în hemoragie: sângerare locală, şoc hemoragic – paloare, piele albă, umedă, tensiune rapid scăzută spre zero, puls tahicardic slab bătut, ameţeală, leşin, vertij, vomă, greaţă, transpiraţii, sete intensă, gură uscată. Semnele de laborator indică anemie, scăderea volumului plasmatic, scăderea hematocritului. Hemoragia mică → starea generală este bună, tensiunea arterială (TA) normală, frecvenţa cardiacă normală. Hemoragia medie → senzaţie de slăbiciune, ameţeli la ridicarea în ortostatism, paloare tegumentara, extremităţi reci, TA sistolică se menţine încă peste 100 mmHg, frecvenţa cardiacă sub 100 bătăi/minut. Hemoragia mare → agitaţie, transpiraţii reci, paloare tegumentară, hipotensiune (TA sistolica scade sub 100 mmHg), tahicardie (peste 100 bătăi/minut). Hemoragia masivă → confuzie sau chiar pierderea conştienţei, hipotensiune (TA sub 70 mmHg), puls slab, greu perceptibil. În hemoragiile cronice, care se produc treptat, în decurs de zile - săptămâni, simptomatologia poate fi absentă mult timp. În hemoragiile acute, când se pierde o cantitate mare de sânge în timp scurt, starea de sănătate se alterează rapid, putându-se ajunge în scurt timp la şoc hemoragic. Tipuri de hemostază. Hemostază spontană se bazează pe formarea cheagului plachetar urmat de constituirea cheagului roşu, formarea trombusului şi reluarea fluxului sanguin. Se realizează prin compresiunea vaselor de sânge – arterelor. Se consideră executată corect când dispare pulsul arterial de pe artera comprimată. Hemostaza medicamentoasă se realizează cu medicaţie hemostatică: preparate de calciu i.v. sau i.m., Vitamina K, Vitamina C, Venostat, Dicynone, Adrenostazin, Adrenalină 1‰ local, Norartrinal în hemoragii digestive. Vasoconstrictoare. Substanţe chimice cu acţiune locală: apă oxigenată, antipirină 10%, adrenalină
73

convulsii. Garoul (tub din cauciuc)– se înfăşoară circular. În hemoragiile mari (când pacientul prezintă semne de anemie acută) după efectuarea hemostazei se instituie transfuzia de sânge integral – proaspăt sau conservat – sau transfuzii de plasmă. se asigură o poziţie care să mărească cantitatea de sânge. respiraţie accelerată. În hemoragia venoasă compresiunea se face dedesubtul plăgii oprind circulaţia sângelui de întoarcere – către plagă. Compresiune prin flexie forţată. bureţi de fibrină. Nu poate fi menţinută mult timp. Ligatură vasculară –sutură chirurgicală a vasului lezat. În hemoragia capilară hemostaza provizorie se face prin aplicare de pansament compresiv. Hemostază la braţ. prin compresiune manuală la distanţă pe peretele arterei lezate. lentă. Hemostază definitivă. Grefă vasculară – venoasă sau arterială în leziuni mai mari de 2 cm. Hemostază prin compresiune directă. antebraţ → compresiune artera humerală. Se aplică bilet cu data şi ora aplicării – la vedere – pe haine! La îndepărtarea garoului se va avea în vedere apariţia colapsului circulator care poate duce la moartea pacientului în 24 ore → re recomandă îndepărtarea treptată. Hemostaza provizorie se realizează prin pansament compresiv. Hemostaza la creştetul capului → compresiune pe marginile laterale ale rănii. Hemostază abdominală → compresiune artera aortă abdominală (cu pumnul). Hemostază la umăr. Hemostaza la obraz. reechilibrarea hemodinamică. rinichi. Peliculă de fibrină. Compresiunea la distanţă se face prin compresiune circulară – cu garou. ameţeli. paliditate. axilă → compresiune artera subclaviculară. Se aplică o faşă compresivă la nivelul plăgii.1‰. puls rapid. extremităţi reci. Compresiunea circulară în flexie forţată se realizează cu banda Esmarch. Se folosesc următoarele metode: cauterizarea capetelor vaselor secţionate. Locul compresiunii digitale în diferite cazuri: Hemostaza la frunte → artera temporală superficială. venoasă. În hemoragia arterială compresiunea se face deasupra locului sângerării pentru a opri circulaţia sângelui de la inimă. transpiraţii reci. Hemostază la gât. pe punctul unde artera este superficială şi în vecinătatea unui os. cefalee. şi implicit de oxigen. cu feşi. Pansament compresiv pentru vasele mici. trombină pulbere uscată etc. Asigură întreruperea fluxul sanguin către plagă. dilatarea pupilelor. În hemoragiile venoase – garoul se aplică sub vasul lezat. de 2-3 ori în jurul membrului accidentat până la dispariţia pulsului. tamponamentul plăgilor. restabilirea respiraţiei şi hrănirea ţesuturilor. Gelaspon. Răsucirea vasului cu pensă hemostatică. cu mai multe comprese şi un strat gros de vată. pulbere de fibrină aplicată pe zona hemoragică timp de 3-4 zile. cu ligatură de garou. nas → compresiune pe artera facială (mijlocul mandibulei). slăbirea sfincterelor. Hemoragiile mari se manifestă prin agitaţie. Hemostază la coapsă → compresiune artera humerală. Compresiunea locală manuală sau digitală se recomandă în hemoragiile arteriale sau în cazul hemoragiilor vaselor aflate sub aparat gipsat. buze. Se efectuează în spital – în servicii chirurgicale. cu capul sub nivelul corpului. Hemostază regiunea poplitee → compresiune la nivelul regiunii cu sul şi flectarea puternică a gambei pe coapsă. Fac excepţie pacienţii cu traumatisme cerebrale. Compresiunea locală – manuală sau digitală – se poate face pe arterele principale – la nivelul plăgii – mai sus de plagă. Hemostaza regiunii temporale → deasupra şi retroauricular. PRINCIPIILE ÎNGRIJIRII DE URGENŢĂ ÎN HEMORAGII După identificarea tipului de hemoragie → arterială. restabilirea funcţiei circulatorii. tensiune arterială prăbuşită. Pentru bolnavii conştienţi se indică poziţie decubit dorsal fără pernă cu membrele inferioare ridicate la 30-400. faţă → compresiune pe carotidă – niciodată pe amândouă odată. Hemostază regiunea inghinală → pliu inghinal. Compresiunea la distanţă – se execută manual. Se indică până la aplicarea garoului. Compresiune cu pensă hemostatică permanentă. bandă Esmarch. Compensarea hemoragiei se face concomitent sau imediat după hemostază. Asigură oprirea provizorie a hemoragiei prin presiunea pe care o exercită corpul dur interpus între segmentele de membru asupra vasului lezat. Bolnavul 74 . către centri nervoşi. Are ca scop reechilibrarea volemică. În hemoragia arterială – garoul se aplică deasupra vasului lezat. Timp maxim de compresiune prin garou 2 ore! Se desface garoul la fiecare 30 minute câte 3 minute – desfacere lentă – pentru irigarea ţesuturilor. ficat. capilară. lipotimie.

Rinoree abundentă mucopurulentă uneori serosangvinolentă fetidă. Aminosteril KE800. Aminosteril L400. sediul corpului). Se recomandă mobilizarea minimă şi evitarea hidratării orale pentru a nu declanşa vărsături. În paralel cu efectuarea hemostazei. corpi străini neanimali (inerţi). aderenţi nu pot fi extraşi pe căi naturale ci numai pe cale chirurgicală (cu anestezie). natura. Se recoltează sânge pentru determinarea grupului sanguin.inconştient este aşezat în decubit lateral cu membrele inferioare ridicate la 30-400 cu capul sub nivelul corpului. Îngrijirile medicale se aplică după instituirea hemostazei provizorii. cu extremitatea cefalică ai jos decât restul corpului (poziţia Trendelenburg). deasupra sau dedesubtul vasului lezat → notând pe bilet data şi ora aplicării. în cazurile în care hemoragia a depăşit 700-1000 l la o persoană adultă sau cantităţi mult mai mici la adolescenţi şi copii se va reface masa circulantă. Mucoasă congestivă cu secreţii purulente. (12) Politraumatisme ORL CORPI STRĂINI AURICULARI. Spălătură auriculară pentru corpii străini inerţi. În funcţie de gravitatea hemoragiei se va apela pentru compensarea hemoragiei la soluţii macromoleculare – Dextran 70 (Macrodex). tampoane terapeutice sau tifon la adult. pentru ca hematiile reduse ca număr şi care circulă mai repede decât în mod obişnuit prin plămân să aibă la dispoziţie o cantitate mai mare de oxigen. Extragerea se face sub control vizual. hemoleucogramă. Eczeme. Aplicarea garoului la nivelul membrelor. Aplicare de tampon cu eter (3-10 min). sâmburi de fructe. profunzi. hematocrit. gâdilituri. Corpii străini vii: instilare cu ulei de parafină. toracele sau abdomenul. acufene obiective. mărgele. Ridicarea garoului se face treptat pentru a nu se produce şoc prin degarotare. viermi. urechelniţe etc. Observaţii! Nu se alică garou fără rulou aşezat pe traiectul vasului! Nu se fixează garoul cu nod! Nu se menţine garoul mai mult de 2 ore → pericol de gangrenă. Se mai pot administra soluţii de gelatină – Haemacel.insecte (purici. → corpi străini la copii. unilaterală. otalgii. Dacă îngrijirile medicale au fost aplicate la timp şi corect în momentul ajungerii la spital starea generală a bolnavului este stabilizată şi se poate interveni pentru a face hemostază definitivă. Oprirea circulaţiei sanguine prin aplicarea garoului se face asigurând păstrarea culorii normale a tegumentelor. Supravegherea clinică şi paraclinică are în vedere pulsul respiraţia. Hidroree repede purulentă şi fetidă. hemoglobină. soluţii de aminoacizi – Aminofuzin pediatric. Dacă se impune transfuzie de urgenţă se poate administra sânge din grupa 0I Rh negativ. compresiune la distanţă – în funcţie de mărimea hemoragiei şi localizarea ei. Pentru uşurarea respiraţiei se vor scoate sau slăbi părţile vestimentare care apasă respiraţiei se vor scoate sau slăbi părţile vestimentare care apasă gâtul. ragade perinarine. mărgele. acufene. CORPII STRĂINI NAZALI pot şi nasturi. ploşniţe. respectând poziţia. seminţe. Plasmogel. boabe de fasole. jenă. hipoacuzie. corpi străini metalici generează următoarele manifestări: senzaţie de înfundare a urechii. Strănut. Aminoplasmol Lx-10. Totdeauna unui bolnav care a suferit o hemoragie i se va administra oxigen pe sondă nazală sau pe mască. Intervenţii de urgenţă. pietricele. tumefacţie.. timpanului. fluturi). Ulceraţii. Otoscopie (existenţa. Se încep hidratarea pe cale intravenoasă încă de la locul accidentului. beţe de chibrit. larve. Garoul se menţine maxim 2 ore → sau se slăbeşte ligatura timp de 1-2 minute la interval de 15-20 minute (pentru a permite irigarea ţesuturilor). supraveghind perfuzia şi starea generală a bolnavului continuu. Corpii inclavaţi. Lăcrimare. Obstrucţie. dacă se poate măsura TA şi asta cu scopul de a interveni imediat în caz de stop cardiorespirator. Aplicarea hemostazei provizorii → pansament compresiv. Corpii străini animali (vii). Manifestări clinice: Senzaţie de înfundare a nasului. Atunci când nu avem la dispoziţie imediat sânge sau lichidele de substituţie vom aşeza bolnavul în poziţie declivă. Marisang sau produse de tip Albumină umană. Membrele inferioare se ridică mult mai sus şi se vor înfăşura cu benzi Esmarch sau feşi de tifon pentru a le goli pe cât posibil de sânge. ameţeală. păianjeni. dureri. tegument infiltrat roşu. leziuni de 75 . Dextran 70 (Rheomacrodex). Desfacerea garoului nu se face brusc → pericol de şoc. hârtie etc. excoriaţii sau plăgi ale conductului. ţânţari. Transportul se face cât mai rapid. glicerină. muşte. scobitori. vegetale. ulei comestibil. boabe de fasole.

Cauze traumatice . fixarea căpăstrului. general de fond – Antitermice. La corpii străini extragere cu anestezic. senzaţie de înţepătură. Gargarisme cu muşeţel sau apă oxigenată 3%. tampon narinară 24-48 h cu cocaină. Corpii neinclavaţi → pot fi extraşi prin spălare oculară abundentă – la nivelul sacului conjunctival. scafandri. avitaminoze C. otite. anestezie generală la copii. stabilirea naturii corpului. laringita ac. paralizie faringiană. Dezinfecţia fosei câteva zile. Intervenţii de urgenţă: tampon local cu pansament. Sticlă. Mg. subglotică (pseudocrup). Extragerea cu pense potrivite. tiraj. comprese reci frontale. Corpi străini conjunctivali: sunt 76 . laringita striduloasă. Sunt contraindicate spălăturile nazale şi insuflările de aer. Bucăţi de piatră. Se introduc tampoane cu sol. Cauterizare cu Nitrat de Ag.internare de urgenţă. insecte. posterior. Cauze chirurgicale (postoperatorii precoce sau tardiv). Metale (Zn. Intervenţii de urgenţă. Măsuri de urgenţă. Evitarea recidivei. ace etc. Auditiv. Calciu. la nevoie. locală la adult. hepatică. hemostază locală 10 min compresiune digitală pe sept. spălătură sau instilaţie auricul. pensarea vasului. CORPII STRĂINI FARINGIENI pot fi corpi neregulaţi. tumori. Cotor de măr. transfuzii. Cauze locale . colaps. tuse spasmodică. altitudine mare). Corpii inclavaţi → se extrag în servicii specializate oftalmologic – cu tampon de vată după întoarcerea pleoapei sau prin intervenţie chirurgicală. Venostat.mucoasă. insuficienţă renală. Zgură. Extragerea din fosa nazală cu un stilet cudat. Antibiotice. hemofilie. Ace. polip al septului. meşă în conduct. Cauze generale: HTA. otomastoidite. eliberarea gulerelor. gratajul conductului. difuz. sete. crupul difterie. Boabele de fasole nu se extrag cu pensa. disfagie. stabilirea momentului aspiraţiei şi natura corpului . TCC. paloare. Diagnostic diferenţial se face cu laringospasmul. inclavaţi. agitaţie. Electrocauter. astmul bronşic în criză. Trat. gripă. hemoragie de cantitate variabilă. ulceraţii de sept nazal. Accidente. oase. purpură. hemostatice pe cale generală. Termocauter. Rolul asistentei medicale: interogatorii complete.accidentale (aviatori. leucemie. stabilirea cauzei şi locului hemoragiei. Cu). ebrietate. hemostatice. Copilul va fi imobilizat.grataj digital. Spini vegetali. tahicardie uşoară. Dezinfecţie nazofaringiană. tratament chirurgical. Corpii infectanţi. Intervenţii de urgenţă: liniştirea bolnavului. Inclavarea în fosa posterioară. Manifestări: anxietate. tumori. EPISTAXIS (RINORAGIE). Accidente . strănut. trahee. corpi oxidabili – menţin o stare de iritaţie permanentă → complicaţii serioase. (cocaină + adrenalină). CORPII STRĂINI LARINGIENI se manifestă prin debut brusc cu fenomen de insuficienţă respiratorie acută. Cauze favorizante: râs. viroze. disfonie. strănut. rujeolă. Corpi străini oculari: fragmente de lemn. cornaj. tuse. Corpii indiferenţi – netoxici sau inoxidabili – sunt bine toleraţi timp îndelungat. febră tifoidă. spini vegetali. meşarea fosei ant. Se întâlnesc în posttraumatic. Se evită instalaţiile sau spălăturile. dispnee inspir. scarlatină. deglutiţie dureroasă. Vitamina. tulburări respiratorii.). Plante. K. Fitomenadionă. plonjeu. tuse. sialoree. centurii etc. Intervenţii de urgenţă. extragere de corpi străini. Tratament cauzal pt. ascuţiţi (coajă de nucă. perforaţii de timpan. lipotimie. cuie. vasoconstrictoare şi anestezică.căderea corpului în căile respiratorii. evitarea manevrelor care declanşează spasm laringian. Cărbune. Tratament general al bolii de bază (13) Urgenţe oftalmologice CORPI STRĂINI OCULARI. de volum mare. Insecte. cu apă sau soluţie dezinfectantă (Oxicianură de mercur 1/6000). Intervenţii de urgenţă . HEMORAGII OTORINOLARINGOLOGICE. Nisip. K. repaus. Tablou clinic cuprinde: agitaţie. tensiune normală. transpiraţii reci. Pb. cianoză. Adrenostazin. Clasificare în funcţie de sediu: anterior. Vitamina. La spital se face toaleta plăgii. C. Transportul în poziţie semişezând sau Trendelenburg. Căderea corpului în faringe. importantă anamneza pt.. fracturi. Repaus fizic 1-2 zile. stenoză mitrală. Aspirarea în faringe.

Corp străin implantat în cornee: ulcer cornean. Se administrează local midriatice. Gradul I. Pansament steril. Corpi străini inclavaţi în conjunctivă sau pleoapă: se extrag cu acul după anestezie prin instilaţii cu Xilină 1%. Corpi străini intraoculari sunt cei mai gravi. lăcrimare. senzaţie de „nisip sub pleoape”. edem cornean. umoarea apoasă se scurge la exterior. simplă faţă şi profil. fotofobie. după ce se întoarce pleoapa. Manifestări. Se extrag prin întoarcerea pleoapei şi ştergere cu un tampon. iritaţie iridociliară. hemoftalmie (sânge în ochi). Corpii străini inclavaţi în conjunctivă sau palpebrală se extrag în urgenţă cu un tampon de vată curată. corpul ciliar. bolduri. calmante şi antalgice (Algocalmin. Nu se forţează extragerea corpilor străini în afara spitalului. Profilaxia tetanosului.concomitenţi unui traumatism ocular cu plagă perforată. dureri oculare marcate. Profilaxia tetanosului. conjunctivă. ochi roşu. Urgenţă majoră . Profilaxia accidentelor oculare . fotofobie. Corpi străini intraoculari: plagă corneană. Corpii radioopaci nemagnetici se extrag cu pensa. Corpul străin inclavat în cornee se extrage numai de specialist. cristalinul. lăcrimare abundentă. lăcrimare. Pansament steril. cristalin. antalgice (Algocalmin). inclavaţi: sunt mai periculoşi şi supărători. netoxici. Transport rapid la un serviciu de specialitate. calmante. corpii străini pot determina conjunctivite acute sau dezlipire de cornee prin lezarea corneei în timpul clipitului. eventual flictene. Gradul II. durere. corp ciliat (cu hemoragie). cornee ulcerată. conjunctiva. După extracţie se instilează epitelizante şi dezinfectante. Corpi străini bine toleraţi: corpi neinfectaţi. conjunctivă. Corpii străini din cupru sunt toxici. iar pe cale generală antiinflamatoare necortizonice. pleoape edemaţiate. suprainfectare corneană. opacă. peretele globului ocular. metalici inoxidabili.ochelari de protecţie. Intervenţii după extragerea corpului străin. Este importantă profilaxia accidentelor oculare. radiografie cu lentilă Romberg. cornee tulbure. localizaţi în: camera anterioară. edemaţiată cu opacifiere. fotofobie pronunţată. zone de necroză sau ischemie pe conjunctivă.acuitate vizuală scăzută. Extragerea se face de către medic cu ajutorul unui ac.zone intense de necroză profundă pe pleoape.combaterea jocurilor periculoase (cu arcuri şi săgeţi. corneea. Ochiul este pansat câteva zile. În spital se fac examinări pentru confirmarea prezenţei corpului străin. Corpii radiotransparenţi se extrag pe cale chirurgicală. corpul vitros. scleră perforată. plasat pe o baghetă de sticlă şi înmuiat în apă. Gradul III . Corpii străini conjunctivali şi corneeni de sub pleoapa superioară neinclavaţi se extrag uşor prin întoarcerea pleoapei şi ştergere cu tampon de vată sau prin spălare abundentă a sacului conjunctival cu apă sau o soluţie dezinfectantă (Oxicianură de mercur 1/6000). Bromoval). manifestări obiective: pleoape congestive. fotofobie. Observaţii! Se poate salva ochiul dacă se intervine în primele 8 ore.Nu se forţează extragerea – pericol de perforare a corneei Se asigură transport de urgenţă. Local se administrează midriatice Ochiul se pansează câteva zile. cornee care se manifestă prin usturime. cornee dezepitelizată. Corp străin sub pleoapa superioară: zgârieturi. Se instilează epitelizante şi dezinfectante. Leziuni minime la pleoape. Arsurile chimice pot fi date de: acizi 77 . oftalmoscopie. Un corp străin intraocular magnetic duce la pierderea ochiului dacă este neglijat prin alterarea degenerativă a retinei şi corneei. obiecte ascuţite) şi educarea populaţie pentru păstrarea sănătăţii oculare. Clasificarea arsurilor oculare se face în funcţie de gravitate. Se extrage corpului metalic cu electromagnetului sub ecran radiologic. Corpi străini corneeni. control oftalmologic periodic. Pot fi provocate de agenţi chimici. durere. Corpii străini inclavaţi . acuitate vizuală scăzută. radiografie. Ecografia bidimensională permite localizarea corpului străin chiar în masa de sânge intravitrean. plaga poate interesa irisul. Leziuni profunde mai grave care prezintă aceleaşi manifestări mai pronunţate ca la arsurile de gradul I . Neglijaţi. agenţi fizici. Interesează pleoapele. ARSURI OCULARE. hiperemie conjunctivală. Se instilează dezinfectante. cornee. Instilaţii cu soluţii dezinfectante. Măsuri de urgenţă.cantonaţi sub pleoapa superioară. camera anterioară se goleşte. manifestări obiective . sub anestezie cu Xilină 1% Corpi străini inclavaţi intraocular: se face anamneza amănunţit. secundar celelalte structuri oculare.Se face anamneză amănunţită.pleoape congestionate. General se administrează antiinflamatoare necortizonice (cortizonul împiedică epitelizarea). ochi iritat. cu ace.

cuptoare pentru topit metale. pentru baze apă acidulată (o lingură oţet la 1l apă sau acid boric 3%). detergenţi. solvenţi organici. apă oxigenată). edem şi hiperemia pleoapei. modificarea câmpului vizual. gaze sau lichide fierbinţi. hidroxid de sodiu) acţionează în profunzime nu se neutralizează. însoţită de un nivel 78 . cornee tulbure. stare generală afectată. Intervenţii de urgenţă: plasarea pacientului într-o camera foarte puţin luminată. Intervenţii la locul accidentului: scoaterea urgentă a bolnavului din mediu. îndepărtarea resturilor contondente încinse. Intervenţii în spital: pentru calmarea durerilor injecţie retrobulbană cu novocaină 4% sau Xilină 1%. pupila mărită fără reacţie la lumină.(sulfuric. substanţe lacrimogene. În arsuri chimice → spălătură oculară abundentă cu apă curentă. Antidot specific: pentru. după 6-8 ore (chiar în timpul somnului) apare senzaţia de corp străin. Diagnosticarea trebuie să se facă în 24 ore pentru a nu se constitui atrofia n. antiseptice. blefarospasm. spălarea oculară abundentă cu apă curată. transport de urgenţă la un serviciu de specialitate oftalmologic. Este caracterizată printr-o valoare crescută a presiunii arteriale. sechelele se tratează la 6 luni – un an după accident. greţuri. este o afecţiune care apare la femeile însărcinate. În glaucom nu se poate recupera vederea pierdută ci doar menţinerea vederii bolnavului din momentul descoperirii bolii dacă diagnosticarea se face precoce (prin control sistematic al tensiunii intraoculare după 40 ani). arsuri prin combustie (ardere): benzină. ser fiziologic. (lacrimile prin evaporare contribuie la răcire parţială a agentului). cu sistem vegetativ labil. MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN GLAUCOM Glaucomul este o tulburare de dezvoltare a căilor de drenaj a tumorii apoase care duce la mărirea ochiului. dureri gastrice. apare după instilare de medicamente (sau injecţie) cu efect parasimpaticolitic – atropină. optic. B2. argirol 10-5%. apare în general după orice cauză ce determină midriaza (şedere în întuneric).colargol 3%. se impune repaus la pat. scopalamină. arsuri actinice determinate de radiaţii . se dă bolnavului un calmant. sedarea bolnavului. substanţe emoliente. Se manifestă prin dureri oculare şi perioculare foarte vii cu iradiere spre tâmplă şi regiunea occipitală. Adeseori se impune pentru scăderea tensiunii intraoculare practicarea. explozii). cloramfenicol 5% asociat cu dionină 2 % şi un midriatic. arsuri electrice: electrocutare. umoarea apoasă tulbure.O. radiaţii infraroşii (fulgere. Nu se dă cocaină→desepitelizează corneea. emotive. Manifestări oculare: pleoape tumefiate. pregătire pentru transport la un serviciu oftalmologic. Glaucomul acut apare la persoane mai în vârstă anxioase. În arsuri prin agenţi fizici gravitatea depinde de temperatura agentului. baze (sodă caustică.radiaţii ultraviolete.efectul maxim se instalează după 3 ore. clor. substanţe vezicante (iperita. sulf. dacă nu sunt arsuri caustice instilare cu colir antiseptic . acetic. timpul acţiunii. Este o afecţiune oftalmologică caracterizată prin creşterea tensiunii intraoculare. acizi bicarbonat de sodiu (1-2 linguri la 1l apă). antiinflamatoare. 16) URGENŢE OBSTETRICALE a) Preeclampsia Preeclampsia. combaterea hipertensiunii intraoculare se face cu Ederen. barbiturice. sedare cu tranchilizante. suprafaţa de contact. în arsurile date de radiaţii ultraviolete manifestările apar după 6-8 ore şi necesită doar anestezic local (Xilină 2%). substanţe arseniate). metale topite. cunoscută şi ca toxemia gravidică. anestezice locale. lăcrimare abundentă. pansament ocular steril. apă distilată. substanţe corozive (fosfor. segmentul de organ atins. Arsurile fizice pot fi date de agenţi termici: flacără. corneea anterioară mică. vitamine C. înţepături la pleoape şi la globul ocular lăcrimare. clorhidric) caracteristic este coagularea proteinelor la suprafaţa ţesutului lezat. Intervenţii de urgenţă. lovitură de trăsnet (apare cataractă specifică electrocutării). Iridectomiei care permite evacuarea umorii apoase. acuitate vizuală scăzută. cantitatea agentului. se fac instilaţii cu Pilocarpină din 30 în 30 minute până scade tensiunea intraoculară apoi din 60 în 60 minute. azotic. Manitol 5% 300 ml în perfuzie. vărsături. conjunctivă congestivă. infuzie de muşeţel. edem cornean. instilaţii cu mydrium. arsenic. nu se poate executa F. diuretic din 6 în 6 ore) . scăderea vederii. (prin reflex de clipire pleoapele protejează ochiul). Observaţii: fototraumatismele necesită numai calmante. pilocarpina favorizează contracţia pupile şi scurgerea umorii apoase. insensibilă. Se mai administrează antibiotice cu spectru larg.

hipertensiune arterială. proteinurie) sşi a celor imediat precursoare eclampsiei. Câteva edeme sunt normale în timpul sarcinii. dureri abdominale. antecedente personale de preeclampsie. ea se manifestă mai întâi printr-o hipertensiune arterială. istoric personal de diabet. Cauzele exacte ale preeclampsiei nu sunt cunoscute. modificarea reflexelor. Aceste semne se accentuează astfel că apar dureri de cap. epilepsia. În cele din urmă survine eclampsia propriu-zisă. Totuşi. paralizia şi tulburările de vedere şi auz.proteic urinar crescut. asemănătoare cu o criză de epilepsie: pierderea stării de conştienţă. ca si posibile cauze. ameţeli. greaţă. vărsături. Consultul de specialitate. cefalee intensă. travaliul poate fi declanşat. Forma gravă de preeclampsie (cu tulburări de vedere. poate fi controlată prin îngrijire atenta în spital şi în ambulator. simptomele preeclampsiei pot include câştig rapid în greutate printr-o retenţie hidrică semnificativă în organism. afecţiuni pulmonare. în cursul oricărei sarcini. Prevenirea eclampsiei consta în depistarea sistematică. Preeclampsia. când este prezentă. Femeile cu preeclampsie prezintă edeme la nivelul picioarelor. Dacă sarcina nu este la termen. chiar daca unii cercetători suspectează nutriţia deficitară. Manifestări: edeme. trebuie apelat medicul. Factori de risc. spitalizarea sau medicaţie. cuprinde anticonvulsivante şi declanşarea naşterii sau cezariană. renale sau cardiace). incluzând dezabilitățile de învăţare. Tratament. oligurie sau anurie (reducerea sau absenţa excreţiei urinare). nivelul crescut al colesterolemiei sau fluxul sanguin insuficient la nivelul uterului. care debutează după săptămâna 20 de sarcină. uneori debutând chiar mai devreme. Eclampsia poate cauza comă sau chiar decesul mamei şi a copilului şi poate apare înainte. o prezenţă excesivă de proteine în urină şi edeme. una dintre cauzele de naştere prematură şi a diferitelor deficiente care decurg din aceasta. Preeclampsia uşoară (presiune arterială mai mare decât 140/90. În absenţa unui tratament. pentru a prelungii durata sarcinii şi a-i mări nou-născutului şansele de supravieţuire. împreună cu restricţia activităţii. se declanşează uneori în timpul naşterii sau imediat după ea. în rândul adolescenţilor sau a femeilor cu vârstă peste 40 de ani. în spital. suferinţa fetală sau alte semne şi simptome) poate necesita tratament de urgenţă – naşterea copilului – indiferent de vârsta sarcinii. boală renala. în timpul sau după naştere. la o femeie care nu a mai prezentat hipertensiune anterior). de obicei debutează în a doua jumătate a sarcinii. dacă edemele nu dispar după o perioadă de odihnă şi sunt acompaniate de unele dintre simptomele enumerate mai sus. în aproximativ 50% dintre cazuri. pacienta se vindecă fără sechele şi nu există vreo altă recidivă în timpul altor sarcinii. Preeclampsia este întâlnită cel mai frecvent la prima sarcină. concentraţie urinară proteică crescută. dureri abdominale. multiparitate (mai mult de o sarcina). Dacă sarcina este aproape de termen. între 5 şi 10% dintre mame prezintă complicaţii de durată (cerebrale. vertij. cu prezenţa unei concentraţii urinare proteice reduse. lupus eritematos sistemic şi poliartrită reumatoidă. eclampsia poate pune în joc viaţa mamei şi. pe finalul trimestrului al doilea sau în trimestrul trei. a semnelor de atingere renală (tensiune arterială. obezitate anterior sarcinii. acufene. Alte tratamente: injectarea intravenoasă de magneziu pentru a preveni eclampsia asociată cu convulsii. Singura vindecare reală a preeclampsiei este reprezentată de naşterea copilului. c) Stopul cardio-respirator (SCR) din sarcină 79 . gambelor şi mâinilor. Suplimentar simptomelor menţionate anterior. femeile cu eclampsie adesea prezintă şi convulsii. Totuşi. b) Eclampsia Eclampsia reprezintă faza finală şi cea mai gravă a preeclampsiei şi apare când preeclampsia este lăsată netratată. Tratament de urgenţă. Alţi factori de risc includ: antecedente de hipertensiune anterior sarcinii. Reprezintă de asemenea. ceea ce va determina naşterea unui copil cu greutate mică. În marea majoritate a cazurilor. viaţa copilului. Boala începe de cele mai multe ori în al treilea trimestru de sarcină la o femeie care n-a născut niciodată. hidralazina reprezintă un alt medicament antihipertensiv care controlează valorile crescute ale presiunii sanguine. monitorizarea aportului de fluide. afecţiunea poate fi controlată până ce copilul se naşte în siguranţă. Medicul curant poate recomanda repaus la pat. Complicaţii. fosfene şi o durere în bară la nivelul epigastrului. Preeclampsia poate priva placenta de un aport suficient de sânge. redoarea membrelor urmată de convulsii. istoric familial de preeclampsie la mamă sau surori.

Când manevrele standard de SVB şi SVA eşuează şi există şanse ca fătul să fie viabil. sprijinind spatele acesteia pe planul făcut de spătarele scaunelor şi apoi se vor începe compresiile sternale. toxicitatea dată de medicamente (sulfat de magneziu. tentative de suicid. precum şi leziuni penetrante provocate de arme de foc sau arme albe. blândă. Oricum. A se reţine necesitatea înclinării oblic lateral stânga a toracelui pentru a preveni compresia parţială sau totală asupra venei cave inferioare. Compresiile sternale sunt ineficiente când femeia gravidă în ultimul trimestru este întinsă în decubit dorsal deoarece uterul gravid împiedică întoarcerea venoasă prin vena cavă inferioară. echipa va include un obstetrician şi un neonatolog. acesta fiind ajustat prin verificarea pulsului în timpul efectuării compresiilor. îl reprezintă acele situaţii cu care femeia gravidă se confruntă. Într-o situaţie de urgenţă. cum ar fi: embolia cu lichid amniotic. hemoragia legată de condiţiile patologice asociate sarcinii. Există două metode alternative : folosirea câtorva scaune cu spătar sau a coapselor salvatorilor Prima metodă presupune utilizarea a 2-3 scaune cu spătar. administrarea de fluide cu debit mare. În timpul efectuării manevrelor de resuscitare cardio-respiratorie trebuie luate în considerare şi. agresiuni. accidentele legate de folosirea anesteziei peridurale. anestezice administrate epidural). nu există un consens privind locul optim de aplicare a compresiilor sternale. reducând sau blocând astfel întoarcerea venoasă. Multe evenimente cardiovasculare asociate sarcinii sunt consecinţa interacţiunii dintre anatomia specifică a gravidei şi gravitaţie. reevaluarea permanentă pentru administrare de medicament. administrarea medicamentelor necesare în resuscitare se va face urmând protocolul ALS standard. dacă este posibil. Se vor începe compresiile sternale după ce se aşează femeia pe partea stângă. dacă este posibil. Stopul cardiorespirator poate fi determinat şi de schimbările fiziologice complexe asociate cu sarcina în sine. intubaţia şi defibrilarea. disecţia de aortă. la fel ca restul populaţiei. Se va aşeza femeia gravidă pe partea stângă. cum ar fi: cardiomiopatia congestivă. tragic. cauze iatrogene etc. pentru a compensa deplasarea cranială a conţinutului pelvin şi abdominal. Un alt aspect. Ca urmare a scăderii întoarcerii venoase poate apare hipotensiune şi chiar şoc. astfel încât aplicarea şocurilor electrice externe se va face după protocolul standard. De asemenea. răsturnate. nu imediat deasupra apendicelui xifoid. căderi. semne ale unei societăţi moderne: accidente de maşină. comprimă vena cavă inferioară. corectate cauzele specifice de stop cardiorespirator la gravidă: embolia cu lichid amniotic. a uterului gravid. acestea trebuie efectuate ceva mai sus. Nu există modificări ale algoritmilor SVA în ceea ce priveşte medicaţia. spre stânga. Este cunoscut că uterul gravid împinge cranial diafragmul. ceea ce duce la scăderea volumelor ventilatorii şi îngreunarea realizării ventilaţiei cu presiuni pozitive. Modificări ale suportului vital avansat (SVA) la femeia gravidă. mărit datorită copilului. astfel încât partea superioară a spătarelor să atingă podeaua. manuală. trebuie luată în considerare operaţia cezariană perimortem de urgenţă. abuzul de droguri. Există câteva manevrele simple de SVB care pot fi efectuate: diminuarea compresiei aorto-cave prin împingerea manuală. fluxul sangvin spre făt se opreşte. cu spatele înclinat la 30–450 faţă de podea. embolia pulmonară. cea mai simplă manevră poate fi adesea ignorată. Scopul este acela de a scoate fătul în 4 – 5 minute după intrarea mamei în stop. Uterul femeii gravide.Există numeroase cauze de stop cardiac la femeia gravidă. Intervenţiile aplicate femeii gravide aflate în suferinţă includ: poziţionarea gravidei în decubit lateral stâng sau împingerea blândă. Resuscitarea cardiorespiratorie la femeia gravidă trebuie completată cu o decizie importantă: alegerea momentului optim pentru efectuarea operaţiei cezariene de urgenţă. determinând suferinţă fetală severă prin hipoxie şi acidoză. Cel mai frecvent. Pernele în formă de pană (triunghiulară) sunt optime deoarece realizează o suprafaţă înclinată mare şi fermă pentru a susţine toracele în timpul compresiilor sternale. Condiţia esenţială pentru reuşita resuscitării este reluarea 80 . a uterului spre stânga. Modificări ale suportului vital de bază (SVB) la femeia gravidă. eclampsia. Când mama se află în stop cardiorespirator. Intervenţii importante pentru prevenirea stopului cardiac. Nu există un transfer semnificativ al curentului la făt în urma defibrilării mamei. toxicitatea sulfatului de magneziu şi a altor medicamente. administrarea de O2 100%. instalarea stopului cardiorespirator este legată de modificările şi evenimentele ce se petrec în timpul travaliului. În circumstanţe obişnuite acest echipament nu este de obicei disponibil.

considerând că acesta este viabil. circulaţie venoasă colaterală superficială. pe parcursul unui eveniment cu o încărcătură dramatică şi emoţională unică. dispnee. bronhospasm sever) atunci nu trebuie efectuată operaţia cezariană. pupile. Starea de conştienţă → nivel şi conţinut. pe care medicul îl are la dispoziţie pentru a salva mama şi fătul. Factori ce ţin de mamă şi făt – dacă mama a suferit vreo leziune inevitabil fatală. globii oculari. 81 .: torpoarea. Starea reactivităţii → semne neurologice: reflexe (reflexe cutanate. amplitudine mişcări. temperatură . Resuscitarea mamei nu poate fi făcută decât dacă este restabilit fluxul sangvin spre ventriculul drept. medicaţia i. secreţii bronşice. criza epileptică. dacă mama răspunde adecvat la manevrele de SVB şi SVA. hipertermie. Decizia trebuie luată în 4-5 minute de la instalarea stopului cardiorespirator la mamă. Există obstetricieni care pledează pentru efectuarea empirică a operaţiei cezariene la orice femeie gravidă cu SCR. spută.întoarcerii venoase a mamei. tensiune arterială. Modificări tegumentare de culoare (paliditate. Dacă stopul cardiorespirator este consecinţa unor cauze imediat reversibile (ex: anestezice în exces. De asemenea. Completarea datelor se face prin identificarea produselor patologice din sânge. Sunt mulţi factori ce trebuie luaţi în considerare într-un interval de timp extrem de scurt. corpi străini. Factori luaţi în consideraţie pentru decizia de operaţie cezariană de urgenţă în timpul stopului cardiorespirator sunt: factori legaţi de SCR . pliul cutanat. Observarea pacientului relevă următoarele manifestări de dependenţă. II. hipotermie. poziţia mamei în timpul resuscitării. intervenţia permite acces şi la făt. pierderea conştienţei (sincopa. laringospasm. halena. osteotendinoase. ascita. indiferent de cauză. tulburări de ritm cardiac. Chiar dacă şansele de supravieţuire a fătului sunt extrem de mici. netratabile (ex embolie masivă cu lichid amniotic). operaţia cezariană efectuată la timp poate salva viaţa fătului sau viaţa mamei sau poate salva ambele vieţi. redoarea cefei. forţată (ortopnee.febră. vărsătură. icterul) erupţii cutanate. poziţia sondei traheale.cât timp a trecut de la instalarea stopului. vârsta fătului. tumefacţii la nivelul faringelui. tulburări ale snc. coma). pupilare) redoarea cefei. blocată de presiunea exercitată prin compresia uterului gravid pe vena cavă inferioară. Creşterea şanselor de supravieţuire a mamei sau fătului depinde de extragerea rapidă a fătului din uter. aspiraţia sucului gastric). Manifestări cardio-vasculare: durerea toracică. pentru mamă poate fi benefică efectuarea operaţiei cezariene de urgenţă. bronhospasm. Factori ce ţin de mamă şi făt: salvarea mamei şi copilului. tuse. edemul. alte poziţii forţate).v. cântărite cu mare atenţie viitorul acestora şi limitele supravieţuirii. neurologic intacţi. cheia resuscitării fătului este reprezentată de resuscitarea mamei. respiraţie. colaps cardio vascular. obnubilarea. tulburări circulatorii.NURSING ÎN URGENŢE MEDICO-CHIRURGICALE 1) Manifestări de dependenţă Pacienţii în stare gravă prezintă dezechilibre funcţionale grave care necesită monitorizare şi îngrijiri în regim de urgenţă. expectoraţia. operaţia cezariană corectează imediat unele din modificările fiziologice ale gravidei la termen. Deci. Starea perceptivităţii: răspunsuri motorii la stimuli senzoriali şi dureroşi. Factori legaţi de stopul cardio-respirator: timpul pentru luarea deciziei efectuării operaţiei cezariene este extrem de scurt. epiglotite. operaţia cezariană trebuie efectuată pentru salvarea copilului. stupoarea. turgescenţă venoasă. Dacă stopul cardiorespirator este consecinţa unor cauze fatale. LCR. urticarie. Atitudini şi posturi: pasivă. Fătul poate fi prea mic pentru a supravieţui. Prin urmare. hemoptizie. cianoza. roşeaţă. Atât viaţa mamei cât şi a fătului pot fi pierdute dacă nu este restabilită circulaţia sangvină spontană a mamei. Manifestări respiratorii: obstrucţia căilor respiratorii (sânge. Sunt monitorizate funcţiile vitale: puls. confuzia. astfel încât poate fi începută resuscitarea acestuia. edemul mucoasei căilor respiratorii traumatisme. vărsături. durerea precordială. frison. Supravieţuirea mamei în urma cezarienei de urgenţă nu este singura problemă de luat în calcul Extragerea copilului şi a placentei poate fi benefică pentru mamă chiar dacă fătul este prea mic ca să comprime vena cavă inferioară. reacţii adverse la analgezice. hemoragii cutanate. Apare astfel indicaţia de începere imediată a operaţiei cezariene şi scoatere a copilului şi placentei în cazul în care stopul cardiorespirator survine la femeia aproape de termen.

fibrilaţie ventriculară. creştere tensională mare. nucile şi scoicile. Cauzele urgenţelor anafilactice →înţepăturile anumitor insecte sau după injectarea intravenoasă a numitor medicamente. tireotoxicoza. convulsii. tutun. nivelul crescut al colesterolemiei sau fluxul sanguin insuficient la nivelul uterului. cardiomiopatia congestivă. asistolie. organice locale sau funcţionale Cauzele urgenţelor traumatologice →căderile. dilacerările cerebrale. hemoragia severă. leziuni valvulare acute mitrale sau aortice. subdurale şi intracerebrale. timpul scurs până la aplicarea îngrijirilor. respiraţie foarte grea cu senzaţie de sufocare severă. melena. voluntar sau profesional. durere intensă. 4) Analiza leziunilor Leziuni la nivelul craniului →fracturile craniene. în stare de şoc sau colaps vascular. crup difteric. glob vezical. encefalopatia hepatică. Cauzele urgenţelor cardio-circulatorii →infarct miocardic acut. încărcări volemice. modificări de tranzit intestinal. hipo sau hipernatremia. cardiopatie ischemică. cefalee. hipotermie severă. edem Quincke. Cauzele urgenţelor toxice →substanţe chimice introduse în organism accidental. bronhoalveolite de deglutiţie prin regurgitarea conţinutului gastric în căile aeriene. mişcări involuntare 2) Surse de dificultate în urgenţe medico-chirurgicale Cauzele urgenţelor respiratorii →prezenţa de corpi străini. neoplasme. stenoză mitrală.hipertensiune arterială. durerea colicativă. Intoxicaţiile cele mai frecvente sunt cele produse cu gaze de uz casnic şi intoxicaţiile cu barbiturice. intoxicaţii cu cafea. cum ar fi arahidele. anumite alimente. hematocrit. tahicardii sau tahiaritmii.mişcări involuntare. Un indice crescut de gravitate apare când pacientul este în comă. Un alt element de gravitate îl constituie instalarea insuficienţei respiratorii acute. emfizem mediastinal. fracturi şi zdrobituri de ţesuturi. infecţii respiratorii acute. traumatisme chimice. hemoragia. stopului respirator şi a stopului cardiac. Manifestări renale: anuria. de conştienţă. reflexe. ischemie prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă). uremia. explozii. embolia pulmonară. hemoragia asociate sarcinii. crize de astm bronşic. pierderea stării de conştienţă. edemele. Cauzele urgenţelor ginecologice → durerea pelvină. dureri mari. durerea. dismenoreea. embolie gazoasă. lipsa respiraţiei. hematemeza. disecţia de aortă. edemului pulmonar sunt favorizate de efort. hematuria. encefalopatia de dializă. embolie pulmonară. 82 . multiple cauze sistemice. Manifestări digestive: vărsături. bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC). hipotensiune arterială. alcool şi la cei supuşi factorilor de stres. alunecări de teren 3) Identificarea elementelor de gravitate Elementele de gravitate extrema sunt în ordine descrescătoare a gravităţii: absenţa bătăilor cordului. Gravitatea urgenţelor medico-chirurgicale este confirmată prin examinări biologice: glicemie. hipovolemie. tahicardie ventriculară. convulsii. encefalopatia anoxo-ischemică. starea de sănătate. accidentele rutiere şi agresiunile. infecţii. deshidratări severe. tamponada cardiac. contuziile cerebrale. deglutiţia. eclampsia. embolia cu lichid amniotic. injuria axonală difuză. Cauzele urgenţelor obstetricale →nutriţia deficitară. laringite acute. sughiţ. motilitate voluntară. Gravitatea leziunilor este în corelaţie directă cu vârsta pacientului. hipoglicemia prelungită. pe fondul unui cord afectat cronic. Manifestări neurologice: tulburări de comportament. anestezice administrate epidural). reducerea acută a câmpului respirator în pneumotorax spontan. afecţiuni neuro-musculare. hipo sau hipercalcemia. toxicitatea dată de medicamente (sulfat de magneziu. pleurezie masivă hipertoxică. tuberculoză miliară. hipotiroidia. paralizie. traumatisme chimice (intoxicaţii corozive). hipoxie. cale digestivă sau cale cutanată. traumatisme mecanice. hematoamele extradurale. hipoxie. disuria. pe cale respiratorie. electroliţi. emoţie puternică. bronhopneumonie. echilibru static si dinamic. hematocrit. polenurile etc. Cauzele urgenţelor metabolice →diabet.

traheea. Manevre de degajare a căilor respiratorii superioare. esofagul. toaleta plăgii. pareze. infecţii. precum şi traumatisme oculare. glande – tiroidă. paralizii etc. mobilizare care ar putea accentua sau complica leziunile. fracturi nazale. metabolice sau septice care pot deteriora rapid şi ireversibil starea pacienţilor. respiraţie artificială. mai rar decubit lateral cu capul situat mai jos în cazul victimei inconştiente. Examinarea rapidă a victimei – pentru aprecierea gravităţii victimei se observă respiraţia şi circulaţia la carotidă. apar hemoragii prin rupturi. dimensiunile 83 . diaree acută. bronhospasm. Asigurarea barajului de securitate – îndepărtarea curioşilor. Examinarea atentă a victimei – se descoperă leziunile importante. entorse. stânjeneşte mişcările salvatorului sau salvatorilor. Acordarea primelor îngrijiri – masaj cardiac extern. luxaţii. insuficienţă respiratorie acută. Leziuni la nivelul toracelui → pot fi simple sau complexe. Manevre de respiraţie gură la gură. superficială şi plaga tegumentară toracică. MĂSURI DE URGENŢĂ III. Manevre de hemostază provizorie în hemoragiile abundente. Informare scurtă asupra cauzelor accidentului. fractura costală unică . grave. Complicaţii septice → toxiinfecţii digestive. Complicaţii digestive → vărsături incoercibile. Cele simple includ contuzia parietală. Complicaţii neurologice → leziuni neuronale. amputaţii. midriaza (în stop cardiac veche). peritonită. Complicaţii respiratorii şi cardiovasculare → stop cardio respirator. edem pulmonar acut. simple (contuzii superficiale. plăgi. îndepărtarea de la nivelul tegumentelor a toxicelor cu potenţial de pătrundere transcutanat sau subcutanat. pneumotorax spontan. cardiovasculare. Complicaţii renale → insuficienţă renală acută. nervi. Leziuni la nivelul abdomenului → pot fi izolate. PRINCIPIILE ASISTENŢEI DE URGENŢĂ. Sunt îndepărtate persoanele curioase adunate în jurul accidentatului. venele jugulare. Se face la început o examinare sumară: dacă victima respiră. paratiroide. stări comatoase. inegalitatea pupilară (în traumatisme craniene severe). şoc toxic. măduva spinării etc. peritonită. hemostază provizorie la nivelul focarelor de hemoragie. şi fracturi ale maxilarului. Complicaţii metabolice → come diabetice. Scoaterea victimei din focarul de agresiune – în bloc rigid (cap-gât-trunchi-bazin). septicemie etc. digestive. dacă victima are prezintă puls la carotidă. fracturi ale oaselor feţei. şoc. în poziţia în care a fost surprinsă. Asigurarea barajului de securitate se face de către o altă persoană decât cea care acordă primul ajutor. Aglomerarea persoanelor în jurul victimei determină următoarele fenomene: împiedică ventilaţia victimei şi a salvatorului. plăgi nepenetrante). arterele carotide. deces. imobilizarea provizorie a fracturilor sau luxaţiilor. coma hipoglicemică etc. infecţii renale. tulburări de deglutiţie. afectarea centrilor nervoşi. La nevoie manevre de masaj cardiac extern combinat cu manevre de respiraţie artificială – în stop cardio-respirator. Manevre de imobilizare provizorie a fracturilor sau luxaţiilor cu ajutorul mijloacelor existente în trusele de prim ajutor sau cu mijloace improvizate. asistentul medical va avea în vedere prevenirea complicaţiilor respiratorii. neurologice. tulburări de diureză sau micţiune etc.Leziuni la nivelul feţei →arsuri. 5) Prevenirea complicaţiilor În situaţia acordării intervenţiilor în urgenţe medico-chirurgicale. victima fiind aşezată la sol în decubit dorsal. renale. glande salivare. Leziunile abdominale grave interesează organele abdominale. infecţii pulmonare. echimoze. fără flectarea capului pe trunchi şi a trunchiului pe bazin. Leziuni la nivelul gatului. intoleranţă digestivă etc. creează sentimentul de panică cu efect negativ asupra evoluţiei stării victimei. → interesează laringele. Leziuni la nivelul membrelor → fracturi. Se face pansarea (toaleta) plăgilor şi bandajarea lor.

Poziţia trebuie să fie stabilă. pentru a depista existenţa deformărilor mobilitatea exagerată (în fractura de bazin manevrele sunt dureroase). medicație de urgență (adrenalină. aproape de poziţia laterală reală. Se examinează membru superior sau inferior. CNRR recomandă următoarea secvenţă de manevre pentru poziţia de siguranţă: dacă este cazul. mucus sau vomă. Dosul palmei în contact cu obrazul . 3 ridică membrele inferioare. salvatorul îngenunchează lateral de victima aflată în decubit dorsal şi cu membrele pelvine întinse. cotul fiind îndoit şi palma orientată în sus. midriază. bicarbonat de sodiu. dar păstrând contactul piciorului cu solu l (o flectare incompletă a coapsei pe abdomen). canule nazofaringiene. Anunţarea accidentului.pupilare – mioză. Dintre materialele de urgenţă pe care echipa de intervenţii trebuie să le aibă la îndemână fac parte şi canule orofaringiene. bazinul şi toracele prin palpare uşoară. sursă de oxigen. mască laringiană. A doua examinare se face cu mai multă atenţie: se examinează tegumentele (mai ales cele acoperite). MATERIALE NECESARE ACORDĂRII ÎNTERVENŢIILOR ÎN URGENŢE Pentru acordarea ajutorului de urgenţă şi aplicarea măsurilor şi procedurilor specifice sunt necesare o serie de materiale şi instrumente specifice: trusă de urgență. sonde traheale. până când piciorul flectat se sprijină pe sol. 4 împinge targa sub accidentat la comanda primului) sau prin metoda puntea olandeză (4 salvatori care încalecă victima – primii trei susţin victima ca în metoda cules. Când o victimă inconştientă este culcată în decubit dorsal şi respiră spontan căile respiratorii pot fi obstruate de limbă. pe targă (brancardă) sau cu mijloace mecanizate sau improvizate → în timp cât mai scurt. Transport supravegheat (însoţit) la spital – de către 2-4-5 persoane. hemoragiile. al patrulea împinge targa sub victimă). braţul de partea opusă se aduce peste torace de aceeaşi parte cu salvatorul şi se poziţionează cu dosul palmei în contact cu obrazul. Scopul acestei poziţii este menţinerea liberă a căilor respiratorii. se roteşte victima spre salvator în poziţie laterală. se îndepărtează ochelarii victimei. Xilină. inegalitate pupilară. Aceste probleme pot fi prevenite dacă victima este plasată pe una din părţile ei laterale. lichid cefalorahidian → traumatisme de bază de craniu. serozităţi. Braţul în unghi drept cu corpul. respectarea curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale şi evitarea compresiilor pe pachetele vasculo-nervoase. sulfat de magneziu. Flectarea incompletă a coapsei pe abdomen cu o mâna pe genunchiul flectat şi cu cealaltă menţinând dosul mâinii victimei pe obraz. se ajustează poziţia membrului inferior de deasupra astfel încât coapsa şi genunchiul să fie flectate în unghi drept. deoarece imobilizează diafragmul şi reduce complianţa toracică şi pulmonară. balon de ventilație. după 30 minute victima va fi întoarsă pe partea opusă. laringoscop. braţul de partea salvatorului se poziţionează în unghi drept cu corpul. 84 . Se urmăresc aspectul leziunilor. cu capul decliv şi fără ca presiunea pe torace să împiedice ventilaţia. recomandându-se urmărirea circulaţiei periferice a braţului şi înlăturarea compresiei cât mai rapid. se examinează prin palpare uşoară conturul capului (denivelări). POZIȚIA DE SIGURANȚĂ Poziţia de siguranţă este folosită în managementul victimelor inconştiente care respiră şi au semne de circulaţie sangvină şi nu prezintă leziuni ale coloanei vertebrale. permiterea monitorizării. amiodarona. balon ambu. 2 ridică bazinul. Poziţia de siguranţă prezintă ca dezavantaj compresia unui braţ. Nu există o singură poziţie potrivită pentru toate victimele. combitub.salvatorul prinde membrul inferior de partea opusă cu mâna chiar deasupra genunchiului şi îl trage în sus. Ridicarea victimei de la sol – targa pregătită cu cearşaf şi pătură sau improvizată se aduce în apropierea victimei care se ridică de la sol prin metoda cules sau ridicat din lateral (4 salvatori aşezaţi lateral de victimă – 1 ridică capul şi umerii. clorură de calciu. Se examinează pavilioanele urechilor şi nărilor (prezenţa de sânge. vasopresină etc. cotul îndoit şi palma în sus. O poziţie aproapeculcat pe burtă pe de altă parte poate împiedica o ventilaţie adecvată. atropină.). dacă este necesară menţinerea poziţiei de siguranţă pe o perioadă mai lungă de timp. Există câteva variante ale poziţiei de siguranţă fiecare cu avantajele sale. Această poziţie trebuie să fie una stabilă în timp.

Dezavantaje: timpul lung de intrare în acţiune a drogurilor. 85 . Cateterul poate fi interceptat de padelele defribilator-monitorului crescând riscul de accidente la defibrilare (de exemplu.Rotirea victimei către salvator. TA. se verifică respiraţia la intervale regulate. Avantaje: timpul scurt de intrare în acţiune al drogurilor. necesită întreruperea manevrelor RCP. ABORDAREA UNEI CĂI VENOASE PERIFERICE Abordul venos trebuie tentat dinspre distal spre proximal (de exemplu. Nu necesită întreruperea manevrelor de resuscitare. necesitând timp. această manevră se realizează prin ajustarea poziţiei mâinii de sub obraz. coloraţie tegumente. Avantaje: reprezintă o tehnică simplă prin care se poate obţine într-un timp rapid realizarea uşoară a asepsiei (în RCP este permis şi abordul nesteril. Dacă obstrucţia nu a fost înlăturată. MONITORIZAREA EVOLUŢIEI PACIENTULUI PRIN COMPARARE CU PARAMETRI INIŢIALI ŞI CU PARAMETRI NORMALI Monitorizarea evoluţiei pacientului se face prin compararea parametrilor iniţiali cu parametri normali Efectele măsurilor de urgenţă aplicate pot fi apreciate prin ameliorarea sau normalizarea funcţiilor vitale. ventilaţie. apoi va trage brusc spre în sus şi înapoi. vena jugulară externă reprezintă prin situarea sa superficială şi prin calibrul mare. va plasa pumnul între ombilic şi apendicele xifoid şi va prinde pumnul cu cealaltă mână. şi anume: abordul supraclavicular al venei subclavii şi posterior al venei jugulare interne. Se împinge şi se menţine capul spre posterior pentru a asigura libertatea căilor aeriene. se continuă alternând 5 lovituri între omoplaţi cu 5 comprimări bruşte ale abdomenului. abordul subclavicular al venei subclavii drepte). stare de conştienţă. absenţa circulaţiei subdiafragmatic face din cateterizarea venelor membrelor inferioare o manevră ineficientă (plasarea unui cateter pe vena femurală devine o manevră eficientă atunci când acesta are o lungime care permite depăşirea diafragmului). Va repeta de maxim 5 ori această manevră. Sunt măsurate şi notate periodic funcţiile vitale . condiţii de asepsie. hematomul produs la nivelul plicii cotului face imposibil abordul venos al întregului antebraţ). experienţă. există două situaţii în care întreruperea resuscitării se face pe un interval de timp scurt. cu condiţia schimbării liniei venoase.puls. o soluţie oricând la îndemână. rămâne fără îndoială faptul că plasarea unei victime inconştiente în poziţie de siguranţă poate fi un gest salvator de viaţă. IV. imediat după succesul RCP). poziţie pacient. durerea. temperatură respiraţie. MANEVRA HEIMLICH Salvatorul se poziţionează în spatele victimei cu ambele braţe în jurul părţii superioare a abdomenului acesteia şi va înclina uşor victima spre înainte. care poate fi optimizat prin administrarea unui bolus de soluţie cristaloidă şi prin ridicarea membrului respectiv deasupra planului inimii. Dezavantaje: este o tehnică complexă. dispozitive speciale. ABORDAREA UNEI CĂI VENOASE CENTRALE Principii: cateterizarea unei vene superficiale tributare sistemului cav superior. În ciuda dificultăţilor ce pot apare atât la antrenamente cât şi într-o situaţie reală.

alternative. Respectarea principiului autonomiei este reflectată de decizia medicală . dacă nu au fost formulate. tratamentul trebuie început înainte de stabilirea diagnosticului. uneori acestea trebuie luate în secunde. În departamentul de urgenţă există însă opţiuni limitate. de obicei o rudă sau un prieten apropiat.în ţările în care este adoptată legal. pacienţi parţiali cooperanţi → hemipareză. tipul intervenţiei propuse. nu este timp pentru anamneză sau investigaţii de laborator. el hotărăşte ce este mai bine pentru pacient. în cazuri de FV/TV). să redea starea de sănătate. diverse traumatisme. Spre deosebire de asistenţa medicală acceptată. Resuscitarea cardio-pulmonară se deosebeşte de celelalte prin reversibilitatea fenomenului morţii clinice. relaţia medic-pacient să fie una specială: antecedentele medicale nu sunt cunoscute. iar tratamentul medical trebuie instituit în absenţa unei evidenţe clare a refuzului competent al pacientului. Un răspuns afirmativ la aceste trei întrebări indică o acţiune. hematocrit. ar fi de acord ca toţi medicii să aplice metoda lui?). de către salvatori care nu cunosc pacientul şi nu au evidenţa unor directive preexistente. care trebuie să ia deciziile pe baza preferinţelor anterior exprimate. depresie. ar accepta acea acţiune?). presiune parţială oxigen – oferă informaţii asupra evoluţiei stării pacientului. pot restabili competenţa: boală concomitentă. Punem întâlnii pacienţi pasivi → comatoşi. 86 . Există o serie de factori care pot altera temporar capacitatea de luare a deciziilor şi care. Principiul autonomiei pacientului este larg acceptat din punct de vedere etic. unanim acceptate. Monitorizarea stării pacientului se completează prin explorări electrocardiografice. testul universabilităţii (în circumstanţe similare. ale autonomiei. prevenirii greşelilor şi dreptăţii. face ca deciziile legate de RCP să fie complicate. în luarea deciziilor medicale accentul se pune pe autonomie . Orientarea deciziilor trebuie să ţină seama şi de tipurile de pacienţi care necesită intervenţii de urgenţă.glicemie. Pentru ca pacienţii să poată lua decizii în cunoştinţă de cauză trebuie să primească şi să înţeleagă corect informaţiile despre afecţiunea lor şi despre prognostic. Atunci când nu există precedent sau o anumită intervenţie nu poate fi amânată. Dintre principiile etice. dacă în unele ţări se consideră că pacienţii adulţi au capacitate de decizie cu excepţia cazurilor în care o instanţă judecătorească îi declară incompetenţi.Parametrii biologici . (Supravieţuirea la externare după un stop cardiorespirator survenit în spital rareori depăşeşte 15%.fie a pacientului. odată îndepărtaţi. ASPECTE ETICE ÎN APLICAREA MĂSURILOR DE PRIM AJUTOR Scopul resuscitării cardio-pulmonare şi al manevrelor cardiologice de urgenţă este acelaşi cu al altor intervenţii medicale: să menţină viaţa. Principiul autonomiei pacientului Începerea şi oprirea manevrelor de resuscitare trebuie să ia în considerare diferenţele existente în normele etice şi culturale. să înlăture suferinţa şi să limiteze deficitul neurologic. medicaţie. Acestea sunt: testul imparţialităţii (dacă ar fi în locul pacientului. printr-un act legal. Pacienţi care refuză transportul → pacienţi cu afecţiuni psihiatrice. tetraplegici. superiorilor sau persoanelor nemedicale?). şi legal. Această particularitate face ca în urgenţă. care este un document ce indică alegerile pacientului privind tratamentul medical sau numirea unei persoane-surogat care să ia aceste hotărâri. Unele statistici arată însă o rată de supravieţuire după un stop cardiorespirator survenit în afara spitalului între 20 – 25 %. iar în numeroase ţări. cu mare probabilitate corectă din punct de vedere etic. testul justificării interpersonale (poate oferi o justificare valabilă pentru acţiunea sa colegilor. procentul scăzut de reuşită însă. care se aplică doar în cazul afecţiunilor terminale. Ea poate fi de 2 tipuri: asistenţă medicală acceptată („living will”) . electroliţi. fie a personalului medical de urgenţă. pacienţi care cooperează total. de exemplu). explorări funcţionale sau imagistice etc. alte legislaţii acordă medicului dreptul de a stabili incompetenţa (datorită unor afecţiuni psihiatrice.„advanced directive” . iar opţiunile în faţa unei probleme etice sunt limitate. medicul îşi poate orienta deciziile în funcţie de răspunsul la trei întrebări cu valoare de test pentru a selecta şi a verifica validitatea unei acţiuni. beneficiului.document scris ce redă tipul tratamentului sau procedurilor de prelungire a vieţii în cazul în care pacientul ajunge în stadiul terminal al unei afecţiuni sau în stare vegetativă persistentă – şi desemnarea unei persoane-surogat. riscuri şi beneficii.

cât şi calitatea vieţii. contextul de apariţie a stopului şi factorii cu valoare prognostică. Acest ultim aspect este în special mai sensibil. cultural sau chiar personal. decapitaţi. calitative sau cantitative. ritmul cardiac iniţial. Termenul de inutilitate calitativă implică posibilitatea unor erori de judecată. De asemenea. Dilema majoră în luarea deciziei de inutilitate a tratamentului gravitează în jurul estimării şanselor de supravieţuire şi a celor care iau aceste decizii. CRITERII PENTRU ÎNTRERUPEREA RESUSCITĂRII În spital. În resuscitare. Din momentul întocmirii deciziei medicale. Există o serie de factori predictivi pentru prognosticul pacientului după resuscitare care au fost investigaţi în studii bine concepute de către numeroase instituţii. RCP este neadecvată dacă şansele de supravieţuire sunt nule sau dacă este de aşteptat ca pacientul să supravieţuiască. Există o serie de întrebări-cheie care îşi aşteaptă încă răspunsul şi care poate ar trebui clarificate pe baza unui consens. nou-născuţii prezintă o vârstă gestaţională confirmată mai mică de 23 săptămâni sau greutate la naştere sub 400 grame o anencefalie o trisomie 13 sau 18 confirmate. decapitare sau apariţia lividităţilor cadaverice. şi are la bază 2 noţiuni: durata vieţii si calitatea ei. aceştia nu sunt obligaţi să dea curs cererilor atunci când există un consens din punct de vedere ştiinţific şi social că acel tratament este ineficient. decizia de întrerupere a resuscitării revine medicului curant. Decizia de începere a RCP trebuie luată după o analiză atentă a prognosticului atât în ceea ce priveşte durata. deoarece în perioadele de remisiune sau de recuperare după diverse afecţiuni cronice majoritatea pacienţilor percep diferit noţiunea de calitate a vieţii şi importanţa prelungirii acesteia. El trebuie să ia in considerare dorinţele pacientului. dar fără capacitatea de a comunica. în anumite contexte.5%. de exemplu. este de aşteptat ca pacientul să nu supravieţuiască după RCP. timpul scurs până la începerea RCP şi defibrilarea. şoc toxico-septic sau cardiogen. în definiţia calitativă a inutilităţii trebuie incluse şansa redusă de supravieţuire şi calitatea scăzută a vieţii ulterioare. factorii cheie fiind patologia preexistentă stopului cardio-respirator şi statusul postresuscitare scontat. uneori existând discrepanţe în evaluarea calităţii vieţii de către medici şi supravieţuitori. în urma unor discuţii şi dezbateri între personalul medical specializat şi public: care este rata de supravieţuire estimată la care se decide neînceperea RCP . În cazul în care pacienţii sau familiile lor solicită medicilor acordarea unei asistenţe medicale neadecvate. adică o ameliorare a duratei sau calităţii vieţii. Un exemplu îl constituie RCP la pacienţii cu semne de moarte ireversibilă – rigor mortis. Variabilele legate de pacient includ stările comorbide şi tratamentul urmat. cel mai important este timpul de resuscitare. şansele de supravieţuire fără deficite neurologice grave 87 . de exemplu. Un alt principiu etic ce trebuie considerat când se iau decizii în ceea ce priveşte asistenţa medicală este cel al inutilităţii. CRITERII PENTRU NEÎNCEPEREA RESUSCITĂRII Este recomandat ca toţi pacienţii aflaţi în stop cardiorespirator să beneficieze de RCP. De aceea reevaluarea trebuie făcută la un interval de cel puţin 2 luni.5%? cine hotărăşte în cazul individual al pacientului? creşterea supravieţuirii cu 1 sau 2 luni la pacienţii în faze terminale constituie oare un ţel al resuscitării? cine decide ce este adecvat şi ce este inutil . medicii nu sunt obligaţi să acorde RCP dacă nu se aşteaptă obţinerea nici unui rezultat. 1%. deteriorarea funcţiilor vitale se produce în ciuda terapiei aplicate maximal (în cazul şocului septic sau cardiogen). calitatea vieţii unor astfel de pacienţi fiind percepută diferit din punct de vedere legal. Orice intervenţie este inutilă dacă nu poate atinge scopul propus.medicul care tratează bolnavul? pacientul sau familia? Un comitet de experţi în domeniu? Inutilitatea cantitativă implică ideea că. în ciuda tratamentului maximal pentru. cu excepţia situaţiilor în care: pacientul şi-a exprimat clar dorinţa de neîncepere a RCP. 0. lividităţi sau descompunere. ea trebuie reconsiderată periodic.statutul de surogat şi investirea cu putere de decizie se aplică în orice situaţie în care pacientul nu poate hotărî singur. sunt instalate semnele de moarte ireversibilă: rigor mortis. RCP nu poate restabili circulaţie sangvină efectivă la pacienţii la care stopul cardio-respirator apare ca o stare terminală. Variabilele legate de stopul cardiorespirator includ existenţa unei dovezi a opririi cordului.

cu excepţia situaţiei în care există un consimţământ privind donarea de organe. În asemenea cazuri se poate decide transferul pacientului către alt specialist. Ordinul DNAR poate fi scris pentru circumstanţe clinice specifice şi trebuie revizuit la intervale regulate. Aceste discuţii selective sunt inechitabile şi ar trebui aplicate nu numai celor cu SIDA sau cancer. 88 . să reducă pe cât posibil suferinţele datorate durerii. ci şi celor cu ciroză sau boală coronariană. Termenul „a nu încerca resuscitarea” (do not attempt resuscitation. Datele ştiinţifice actuale arată că. Acesta şi înlocuitorii lui au dreptul să aleagă dintre opţiuni medicale apropiate pe baza conceptelor lor despre beneficii. ORDINUL DE NEÎNCEPERE A RESUSCITĂRII Spre deosebire de alte intervenţii medicale. absenţa răspunsului motor la stimuli dureroşi până în a treia zi şi absenţa bilaterală a răspunsului cortical la potenţiale evocate somatosenzitive în prima săptămână. medicaţia antiaritmică sau vasopresoare. analgezia. Termenul larg folosit „a nu resuscita” (do not resuscitate. RCP poate fi iniţiată fără a fi nevoie de ordinul unui medic. în orice moment al resuscitării. Lipsa de răspuns la peste 10 minute de resuscitare se asociază cu un pronostic sever asupra supravieţuirii şi a statusului neurologic. Oprirea măsurilor de susţinere a vieţii este permisă din punct de vedere etic în aceste circumstanţe. dar nu intubarea şi ventilaţia mecanică. cât şi al copiilor . Nu există criterii exacte pe care clinicienii să le folosească în timpul resuscitării pentru a estima statusul neurologic în perioada postresuscitare. exceptând unele situaţii speciale. deoarece din momentul în care se pune diagnosticul se întrerup măsurile de menţinere a vieţii.DNAR) indică mai exact că resuscitarea poate eşua. riscuri şi limitări ale intervenţiilor propuse. Luarea deciziilor începe cu recomandarea pe care medicul o face pacientului. El sugerează că resuscitarea ar putea avea succes dacă s-ar încerca. În acest caz ordinele DNAR preexistente sunt înlocuite cu protocoale standard privind transplantul. Ordinele DNAR nu includ limitarea altor forme de tratament. Prognosticul pentru pacienţii care vor rămâne în comă profundă (GCS<5 ) după stopul cardiac poate fi enunţat după 2 sau 3 zile în majoritatea cazurilor.scăzând pe măsură ce timpul de resuscitare creşte. care se ia când scopurile terapeutice nu pot fi atinse. Dacă aceasta apare. Unii pacienţi nu îşi recapătă starea de conştienţă după stopul cardiac şi restaurarea circulaţiei spontane prin RCP şi ALS. el nu exclude intervenţii precum administrarea parenterală de fluide şi nutrienţi. celelalte aspecte ale planului terapeutic trebuie documentate separat şi comunicate. care au un pronostic similar. sedarea. perioada de resuscitare trebuie prelungită. ÎNTRERUPEREA MĂSURILOR DE SUPORT AL VIEŢII Este o decizie complexă din punct de vedere emoţional atât pentru familia pacientului cât şi pentru personalul medical.DNR) poate fi înţeles greşit. de exemplu. Criteriile de determinare a morţii cerebrale trebuie să fie acceptate la nivel naţional. Pacienţii în stadii terminale ale unor boli incurabile trebuie să beneficieze de îngrijirile care să le asigure confort şi demnitate. Unii doctori discută despre RCP cu pacienţii lor atunci când consideră că sunt la risc de a face stop cardiorespirator. pe baza teoriei consensului subînţeles asupra tratamentului de urgenţă. O recentă metaanaliză a 33 de studii despre prognosticul comelor anoxic-ischemice a arătat existenţa a 3 factori care se asociază cu prognostic rezervat: absenţa RFM în a treia zi. Aceasta nu implică dreptul de a cere acordarea de îngrijiri care depăşesc standardele acceptate sau contravin principiilor etice ale medicilor. La nounăscuţi manevrele de resuscitare se opresc după 15 minute de absenţă a circulaţiei spontane. oxigen. Scopul unui ordin DNAR poate fi ambiguu. ca şi în cazuri particulare cum ar fi supradozarea de medicamente sau hipotermia severă. În timpul stopului cardio-respirator nu există criterii de apreciere a statusului neurologic ulterior. Unii pacienţi pot alege să accepte defibrilarea şi compresiile sternale. Clinicianul trebuie să oprească eforturile resuscitative atunci când consideră că pacientul nu va mai răspunde la manevrele de resuscitare.să aibă succes şi pot fi întrerupte dacă nu există semne de restabilire a circulaţiei sangvine spontane timp de 30 minute de aplicare a ALS. cel mai frecvent această posibilitate apărând când starea unui bolnav cronic se înrăutăţeşte. dispneei. este puţin probabil ca eforturile resuscitative prelungite – atât în cazul adulţilor.

în ciuda eforturilor maximale depuse. SVB incorect efectuat sau târziu iniţiat scade considerabil şansa de reuşită a resuscitării. PREZENŢA FAMILIEI ÎN TIMPUL RESUSCITĂRII Un număr din ce în ce mai mare de spitale şi instituţii au implementat programe de consultare a membrilor familiei dacă doresc să fie în aceeaşi încăpere în care pacientul este resuscitat. Membrii echipei de resuscitare trebuie să se sensibilizeze de prezenţa familiei în timpul resuscitării. şansa de succes este decisiv influenţată de ordinea de desfăşurare a acestor etape. mai puţin în timpul defibrilării.dacă există indicaţie. este extrem de importantă obţinerea unei căi de administrare a drogurilor . Rareori părinţii sau membrii familiei îşi exprimă dorinţa de a fi prezenţi. S-a observat că prin această atitudine sunt evitate întrebările care apar în cazul unei resuscitări nereuşite . secvenţa procesului de resuscitare cardio-pulmonară se desfăşoară conform figurii de mai jos: SVB şi analiza formei de oprire cardiacă precede SVA iar defibrilarea precede oricare altă tehnică suport avansat. exceptând unele cazuri particulare (de obicei SCR prin FV/TV cu iniţierea imediată a RCP). prin urmare este obligatorie fie obţinerea accesului venos fie intubarea traheii. chiar la acele doze care pot influenţa durata vieţii. dacă însă numărul persoanelor participante la 89 . COMUNICAREA CU APARŢINĂTORII Cele mai multe resuscitări se soldează cu un eşec. în condiţii ideale.în mod particular a adrenalinei (drog care poate fi administrat – ideal . SVB trebuie început imediat după diagnosticarea SCR şi continuă pe parcursul întregului proces de resuscitare. ECHIPA DE RESUSCITATE ŞI PRIM AJUTOR Complexitatea procesului de resuscitare impune prezenţa unei echipe formată din mai multe persoane. fiecare instruită să desfăşoare oricare din tehnicile SVB sau SVA. precum şi asupra condiţiilor privind efectuarea autopsiei.delirului. ei pot asista la eforturile depuse de către personalul medical în încercarea de a-i salva pe cei dragi lor. Concomitent desfăşurării SVB. întocmirii certificatului de deces. aceste protocoale oferă recomandări în ceea ce priveşte alegerea vocabularului şi atitudinii adecvate unei anumite culturi. funcţie de numărul membrilor echipei de resuscitare. ar trebui de asemenea incluse şi informaţii despre condiţiile în care se poate efectua donarea de organe şi ţesuturi. a le clarifica anumite aspecte şi a le oferi sprijin moral. Spitalele din diverse arii etnice au pus la punct protocoale standard adaptate pentru diferitele culturi. unele etape se pot desfăşura simultan.de exemplu „S-a făcut tot ce era posibil?”. Înştiinţarea familiei şi prietenilor despre moartea unei persoane dragi constituie un aspect important al procesului resuscitării şi trebuie făcută cu compasiune.intratraheal). poate mai important. Diagnosticul formei de oprire cardiacă este crucial în efortul de resuscitare: singura modalitate de cuplare a FV sau TV fără puls este defibrilarea iar timpul scurs de la instalarea aritmiei până la administrarea primului şoc influenţează decisiv reuşita resuscitării (padelele pot fi utilizate pentru “o privire rapidă” asupra ritmului cardiac şi permit sancţiune terapeutică rapidă). Sunt de un adevărat folos materiale conţinând informaţii asupra transportului decedatului de la locul decesului la locul de înhumare. convulsiilor şi altor complicaţii. Defibrilarea este prima manevră de SVA efectuată . de aceea ei trebuie consiliaţi cu compasiune asupra acestui aspect. În practică. având alături un asistent social experimentat. iar o persoană desemnată este indicat să fie permanent alături de aceştia pentru a le răspunde la întrebări. pulsul carotidian este verificat între şocuri doar dacă pe monitor apare un ritm care poate fi asociat cu funcţia de pompă. Totul depinde de numărul membrilor echipei de resuscitare şi de pregătirea lor.intravenos sau cale alternativă . Aducerea la cunoştinţă a decesului şi discuţiile consecutive sunt dificile chiar şi pentru personalul medical cu experienţă. astfel. popoare şi instituţii. abordul venos şi intubarea traheii se desfăşoară concomitent fără întreruperea SVB. Concluzia acestor enunţuri este că fiecare etapă a procesului de resuscitare este importantă pentru salvarea pacientului şi. când echipa este completă. Ideal. Pentru aceşti pacienţi este etică acceptarea creşterii treptate a medicaţiei sedative şi narcotice.

de la diagnosticarea corectă a SCR şi analiza formei de oprire cardiacă până la decizia de defibrilare şi administrarea de droguri. uneori. de exemplu. necesită adaptarea la particularităţile cazului: de exemplu stopul cardiac instalat pe fondul unei insuficienţe renale poate necesita tratamentul hiperkaliemiei (administrarea de calciu) chiar dacă acesta nu este menţionat direct în algoritmul de RCP. fiecare compresie toracică trebuie să producă o “undă de puls” (verificat la nivelul arterei carotide sau al arterei femurale). în special în timpul defibrilării. doar după monitorizare poate fi stabilită conduita terapeutică ulterioară: defibrilare sau SVB şi administrare de medicamente de urgenţă. Identifică rapid cauzele. 90 . acestea trebuie scrise lizibil. Verificarea administrării rapide şi corecte a drogurilor. Evaluarea eficienţei manevrelor de resuscitare: ventilaţii alternativ cu compresiile toracice. În unele situaţii. Un alt rol. din acest motiv lider de echipă va fi desemnată persoana cu pregătirea profesională cea mai amplă sau cel care este instruit în SVA. în aceeaşi echipă pot exista mai multe persoane antrenate în SVA de aceea liderul este desemnat înainte de începere. Care dintre aceste etape este efectuată prima este decizia liderului de echipă. În sarcina liderului de echipă intră îndeplinirea mai multor obiective. liderul ia decizia de întrerupere a acesteia şi de declarare a decesului. impune rapiditate şi corectitudine în aplicarea în practică pentru a creşte şansa de supravieţuire a pacientului. Performanţa echipei este limitată de performanţa liderului. iar liderul nu este decât altă persoană instruită. liderul se asigură că toate documentele medicale sunt completate corect şi rapid. Dacă resuscitarea este reuşită liderul de echipă contactează specialitatea medicală responsabilă de îngrijirea ulterioară a pacientului. Liderul desemnează persoana cea mai bine instruită pentru fiecare manevră în parte. obţinerea accesului venos şi IOT sunt efectuate de persoanele cu cea mai mare experienţă. se asigură că nu există contraindicaţie de resuscitare (motiv medical sau acte legalizate încă valabile . acest obiectiv este mai uşor de îndeplinit când echipa este completă. utilizarea celei mai mari concentraţii de oxigen disponibile. numărul mare de gesturi desfăşurate în timpul unei resuscitări. când resuscitarea nu are succes. Rezolvarea problemelor: dacă RCP nu este eficientă obligaţia liderului este reevaluarea corectitudinii diagnosticului şi a procesului de resuscitare (în special poziţia sondei de IOT) pentru a identifica cea mai probabilă cauză a eşecului. într-un cadru adecvat. După iniţierea corectă a SVB se asigură că pacientul este rapid monitorizat. Se asigură că toate aparatele şi dispozitivele utilizate intraresuscitare funcţionează corect. liderul trebuie să se asigure că nici un membru al echipei nu este în pericol în momentul eliberării curentului electric mai ales când echipa este formată dintr-un număr mare de persoane.care atestă dorinţa pacientului de a nu fi resuscitat). în spital. cu date cât mai complete despre manevrele desfăşurate în timpul RCP. nu trebuie ignorat faptul că protocoalele nu sunt decât o sumă de indicaţii şi că. Pe parcursului RCP liderul încearcă să obţină date anamnezice şi despre istoricul medical al pacientului. este siguranţa membrilor echipei şi a altor persoane care asistă la RCP.RCP este insuficient. în prespital acest rol revine primei persoane instruite în SVA care ajunge la locul instalării SCR. Evaluarea şi coordonarea membrilor echipei de resuscitare. poziţia liderului în “scena” procesului de RCP este la o distanţă care să îi asigure o privire de ansamblu cu verificarea activităţii fiecărui membru al echipei. informează familia pacientului despre starea acestuia. Eficienţa resuscitării cardio-pulmonare depinde de liderul de echipă. la fel de important ca evaluarea procesului de resuscitare. de aceea este extrem de importantă stabilirea persoanei care îşi va asuma acest rol. IOT oferă unele avantaje suplimentare comparativ cu cele aduse de abordul venos: permite ventilaţia cu oxigen 100% şi este o cale alternativă de administrare a drogurilor intraresuscitare. folosind un limbaj adaptat gradului de înţelegere a acestora.

Cum procedăm pentru îndepărtarea unei particule? Când particula se află pe faţa internă a pleoapei superioare se aşează victima în poziţia şezând. Avertisment! Nu încercaţi niciodată îndepărtarea corpului înfipt în globul ocular. Mg. Se trage de genele pleoapei superioare în afară şi în jos. Acoperiţi cu blândeţe ambii ochi pentru a nu se mişca globii oculari care au mişcări sincrone. Lăcrimare.Se face anamneză amănunţită la domiciliu sau la locul accidentului. Spălaţi-vă mâinile cu apă şi săpun înaintea examinării. trăgând de gene în sus. ecografie bidimensională ce permite localizarea corpului străin chiar în masa de sânge intravitrean. Durere. Dacă murdăria nu este vizibilă pe faţa interioară a pleoapei inferioare uitaţi-vă pe faţa internă a pleoapei superioară şi procedaţi ca mai sus. Ochi iritat. Dacă nu reuşiţi nici aşa îndepărtarea corpului străin.V. Se îndepărtează particula cu grijă cu ajutorul colţului unei batiste înmuiate în apă sau cu o bucată de pânză sau şerveţel igienic. Nisip. Metale (Zn. simplă faţă şi profil. Se aşează sub ochi. 91 . Particulele ce rămân plutind în interiorul pleoapei pot fi îndepărtate cu multă prudenţă. Se instilează epitelizante şi dezinfectante. radiografie. Intervenţii de urgenţă Urgenţă majoră! . cu capul aplecat pe spate. Senzaţia de corp străin sub pleoapa superioară . un băţ de chibrit sau un capăt de şerveţel împăturit. Când pleoapa este trasă în jos se aplică în spatele pleoapei. Ce trebuie făcut? Nu permiteţi victimei să se frece la ochi. Local se administrează midriatice. Dacă particula rămâne totuşi pe loc. Cotor de plante. Trageţi cu blândeţe de pleoapa inferioară şi ţineţi-o aşa câteva momente pentru a se declanşa lăcrimarea ce ar putea îndepărta particula străină. Insecte Manifestări de dependenţă. Lăcrimare abundentă. lipită de obraz. Ochi roşu. se va acoperi ochiul cu o compresă sterilă şi se va solicit a consult de specialitate. Ochiul se pansează câteva zile. Fotofobie Durere. Dacă totuşi particula nu a fost îndepărtată. Examinaţi ochiul cu grijă. Intervenţii după extragerea corpului străin. Se asigură transport rapid la un serviciu de specialitate. Ace. calmante. cu privirea în sus sau în decubit lateral. orizontal. Bucăţi de piatră. Spini. Cu). trageţi uşor pleoapa în jos pentru a-l putea vedea după care încercaţi îndepărtarea particulei cu batista sau o bucată de pânză sau şerveţel igienic. Fotofobie. Sticlă. după care se întoarcă pleoapa superioară peste acest băţ. Zgură. Dacă nu aveţi la îndemână o pipetă puteţi folosi şi un pahar. Zgârieturi. iar pe cale generală se administrează antiinflamatoare necortizonice (cortizonul împiedică epitelizarea). În spital se fac examinări pentru confirmarea prezenţei corpului străin – oftalmoscopie. Corpii străini conjunctivali şi corneeni de sub pleoapa superioară neinclavaţi se extrag uşor prin întoarcerea pleoapei şi ştergere cu tampon de vată sau prin spălare abundentă a sacului conjunctival cu apă sau o soluţie dezinfectantă (oxicianură de mercur 1/6000). antalgice (Algocalmin). STUDIU DE CAZ Pacient cu corp străin ocular ce pluteşte pe faţa internă a pleoapei inferioare Corpi străini care pot afecta ochiul → Fragmente de lemn. Acuitate vizuală scăzută. umpleţi o pipetă cu apă călduţă şi picuraţi apa în ochi după tehnica spălăturii oculare. Pe timpul transportului vic tima va fi ţinută în decubit dorsal. Se instituie intervenţiile de urgenţă. Pb. Solicitaţi de urgenţă consult de specialitate în astfel de cazuri. radiografie cu lentilă comberg. o tăviţă renală ce va fi susţinută de bolnav sau de către un ajutor. Cărbune.

oculare  Combaterea jocurilor periculoase (cu arcuri şi săgeţi. se extrag uşor prin întoarcerea pleoapei şi ştergere cu tampon de vată sau prin spălare abundentă a sacului conjunctival cu apă sau o soluţie dezinfectantă (oxicianură de mercur 1/6000) – Îngrijirea – Profilaxia tetanosului – Transport urgent la serviciu de pacientului după specialitate. neinclavaţi. fie în lichidul de spălătură.  Educarea populaţie pentru păstrarea sănătăţii oculare Evaluarea intervenţiilor de îngrijire aplicate – Pacientul este liniştit şi colaborează cu asistenta. – Se aşează sub ochi. o tăviţă renală ce va fi susţinută de bolnav sau de către un ajutor. la lumină intervenţiei – Ochiul sănătos va fi protejat cu o compresă sterilă. antalgice (Algocalmin) – Prevenirea – Se recomandă: accidentelor  Ochelari de protecţie. – Pacientul păstrează poziţia indicată. Senzaţie de – Se solicită pacientului să nu-şi arsură frece ochiul Lăcrimare – Aşezarea – Se aşează bolnavul în poziţia Roşeaţa bolnavului în şezând. – Se poate vizualiza corpul străin fie pe tampon. – Îndepărtarea corpului străin ocular trebuie făcută în primele 8 ore de la accident pentru a nu se compromite vederea. cu capul aplecat pe spate. Durere bolnavului – Se explică bolnavul tehnica. îndepărtarea – Se instilează epitelizante şi corpului dezinfectante străin – Ochiul se pansează câteva zile – Local se administrează midriatice – Pe cale generală se administrează antiinflamatoare necortizonice (cortizonul împiedică epitelizarea). obiecte ascuţite)  Control oftalmologic periodic. cu ace. 92 . calmante. – O bună educaţie pentru sănătatea vederii previne accidentele nedorite. lipită de obraz. – Îndepărtarea – Corpii străini conjunctivali şi corpului corneeni de sub pleoapa străin superioară sau inferioară. bolduri.Obiective de Probleme de Intervenţii de îngrijire îngrijire îngrijire Nelinişte – Liniştirea – Se face anamneza amănunţit. ochiului poziţia cu privirea în sus sau în decubit Sensibilitate necesară lateral.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful