CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Akreditasi IDI - 3 SKP

Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan
Ismail Setyopranoto
Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia

PENDAHULUAN Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986). Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi (Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid (Bruno et al., 2000). EPIDEMIOLOGI STROKE Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998). Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007). Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya pada tahun 2004, terlihat peningkatan jumlah kasus terutama stroke iskemik akut (Tabel 1). (Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009).
C DK 1 8 5 /Vo l . 3 8 no. 4/M ei -Juni 2011

Tabel 1. Data pasien stroke di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, 2004 - 2009.

Jenis patologi stroke No
1 2 3 4 5 6

Tahun
Iskemik 2004 2005 2006 2007 2008 2009 229 291 307 305 358 355 % 78,97 78,44 72,38 74,93 70,61 70,00 Perdarahan 61 80 117 102 149 152 % 21,03 21,56 27,59 25,07 29,39 30,00

Jumlah
290 371 424 407 507 507

PATOLOGI STROKE Infark Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel membentuk daerah infark. Perdarahan Intraserebral Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama.
Tabel 2. Faktor Risiko Stroke

Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid. Perdarahan Subaraknoid Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arterivena atau tumor. FAKTOR RISIKO STROKE Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan dan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup (Currie et al., 1997). Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko dilaksanakan dengan ketat (Cohen, 2000). (Tabel 2 ).

Bisa dikendalikan
Hipertensi Penyakit Jantung Fibrilasi atrium Endokarditis Stenosis mitralis Infark jantung Merokok Anemia sel sabit Transient Ischemic Attack (TIA) Stenosis karotis asimtomatik

Potensial bisa dikendalikan
Diabetes Melitus Hiperhomosisteinemia Hipertrofi ventrikel kiri

Tidak bisa dikendalikan
Umur Jenis kelamin Herediter Ras dan etnis Geografi

247

Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang. Jika perlu. 2009) Tanda dan Gejala Hemidefisit motorik.9% 250 mL selama 1 jam. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Dapat juga diberi agen neuroproteksi. posisi kepala dinaikkan 300. dan volume hematoma bertambah. Selanjutnya. wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Stroke Hemoragik Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL.25-25 mg per oral. hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik). dan keadaan klinis cenderung memburuk. karbamazepin). dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin. dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. Defisit batang otak. posisi kepala dan dada di satu bidang. kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan. Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit). foto toraks. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik. Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) yang bersifat sentral. hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum. diastolik ≥120 mmHg. diberi manitol bolus intravena 0. 248 . MAP >130 mmHg. Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol). Stroke Iskemik Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300. dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik. okupasi.. yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia). kimia darah (termasuk elektrolit). beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah.. pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid. dianjurkan melalui slang nasogastrik. tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral. mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. maksimal 100 mg per hari. sukralfat. jika hipoksia. yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik. diastolik >120 mmHg. protrombin time/INR. STADIUM AKUT Pada stadium ini.CONTINUING MEDICAL EDUCATION TANDA DAN GEJALA STROKE Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut (De Freitas et al. menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga. Jika belum terkoreksi. kepala dan dada pada satu bidang. penyekat ACE. dilanjutkan 0. perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus. sebagai alternatif. yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg. Tanda dan gejala stroke (De Freitas et al. dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid. diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit. Jika terjadi hipotensi. dilakukan penanganan faktorfaktor etiologik maupun penyulit. Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia). dilakukan analisis gas darah. kemudian dicari penyebabnya.25 mg per 6 jam. Terapi khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan. dapat diberi dopamin 2-20 µg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. 2009) (Tabel 3). gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. diberi NaCl 0. atau antagonis kalsium.625-1. hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Jika kejang muncul setelah 2 minggu. elektrokardiografi. Penurunan kesadaran. 2007 ): STADIUM HIPERAKUT Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. jika kandung kemih penuh. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3. tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg. dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk. jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun. penyekat reseptor alfa-beta. glukosa darah. diastolik ≤70 mmHg. Tabel 3. atau inhibitor pompa proton. Juga dilakukan tindakan terapi fisik. Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa (afasia) dan gangguan fungsi intelektual (demensia). bebaskan jalan napas. dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg. dilakukan VP-shunting. ubah posisi tidur setiap 2 jam. Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik.Ju n i 2011 PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI. Bila terdapat gagal jantung. Hemidefisit sensorik. enalapril iv 0.25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas. diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika kejang.25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit.38 no . Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. atau didapatkan infark miokard akut. C DK 185/V o l . Pada stadium ini.4/Mei. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat. APTT. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan. dilakukan intubasi. kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg. dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. kaptopril 3 kali 6.

terapi wicara. Yilmaz EY. MONICA. dan bladder training (termasuk terapi fisik). (ed). Lees K et al. Cerebrovascular Disorder. 250 C DK 185/V o l . Gill L. STADIUM SUBAKUT Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif. makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin panjang saat antara serangan dengan pemberian terapi. embolisasi. PERDOSSI. mengerti. WHO.Prevensi sekunder . 10. Cohen SN.. memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. 2. Manual Version 1: 1. Med J Indonesia 2000.CONTINUING MEDICAL EDUCATION Pada perdarahan subaraknoid. Mengingat perjalanan penyakit yang panjang. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia. 53-87. Suppl XIV: 53-69. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after stroke onset. Recent Management of Stroke. 2007 9. dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity. 4.Edukasi keluarga dan Discharge Planning SIMPULAN Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah: (1) meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra dan mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral. AVM). Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Kaste M. Brainin M. Nuradyo D. 6. Jika secara keseluruhan dapat berhasil baik. 4th ed.Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien). in Fisher M. pp. 3. and risk factor of stroke. 2009. Lamsudin R.Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. menelan. (eds). terapi kognitif. prognosis pasien diharapkan akan lebih baik. 2000. ekstirpasi. Management of Ischemic Stroke. 8. Elsevier BV. . In: Lamsudin R. . Mc Graw Hill. Bruno A. De Freitas GR. Bogousslavsky J. Sutarni S. Misbach J. Vol. BKM 1998. Christoph DDH. Chamorro A. In Cohen SN. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. Kaelin DL. Handbook of Clinical Neurology. dan (3) mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Raven Press. Topographic classification of ischemic stroke. 1986. mortality. 2000. 93 (3rd series). Hacke W. pp. McGraw-Hill. tingkah laku.4/Mei. Peters A. Bogousslavsky J. DEFTAR PUSTAKA 1. dan terapi okupasi. maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation. makin buruk prognosisnya. Stroke 1997. Pengenalan tanda dan gejala dini stroke dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada stadium akut. Management of Ischemic Stroke.38 no . Morgan CL. . In Cohen SN. (2) men- cegah secara dini komplikasi neurologik maupun medik. terapi wicara. dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi. 9: 29-34. 1990.28: 1142-6. 5. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment .Ju n i 2011 . Wibowo S.European Stroke Initiative Recommendations 2003. Stott NCH. 2007. Pedoman penatalaksanaan stroke.Penatalaksanaan komplikasi. Terapi fase subakut: . Currie CJ. New York. 89-109. yaitu fisioterapi. 11. 7. Toole JF. Epidemiology and costs of acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations.