You are on page 1of 26

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN dan ELEKTROLIT

KELOMPOK 4

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN

DEHIDRASI ( vol sirkulasi efektif ↓ ) Osmolality plasma ↑ Thirst ↑ Water ingesti ↑ Water retensi ADH ↑ water exc ↓ Osmolaliti plasma ↓ Vol sirkulasi ↑ .

  Tubuh kekurangan cairan Etiologi kekurangan cairan :  DEHIDRASI Melalui sal cerna  Muntah  Bocor  perdarahan  Melalui sal kencing  Pemakaian diuretik  Penyakit ginjal  diabetes  Melalui kulit  Luka bakar  Keringat ↑↑  Perpindahan keruang dalam badan  Peritonitis  Pankreatitis .

parenteral .Gejala dehidrasi : lesu tek darah ↓ nadi halus cepat urin ↓ akral dingin mukosa kering turgor ↓ Pengobatan :  Sesuai penyakit dasar  Pemberian cairan oral .

Ukur hematokrit defisit cairan = 0.Perkiraan Jumlah Cairan yg Hilang ( defisit ) 1. Sistem skor ( dehidrasi akut. Ukur BJ plasma .2 X BB { Ht Ht N _ 1} 5.6 X BB {Na plasma _ 1} 140 4. 3. mis GE akut ) Pemasangan CUP Ukur kadar Na plasma defisit cairan = 0. 2.

S ≤ 90 ≤ 60  Nadi ≥ 120 mm/Hg  Nafas Kusmaul  Turgor ↓  Facies Cholerica  Ekstremitas dingin  Jari tangan keriput  Sianosis  Umur > 50 tahun  Umur > 60 tahun Sistem Skor 1 SKOR 1 2 1 2 1 Defisit 2 cairan = skor X BB X 100 1 15 1 2 1 1 2 -1 -2 .D.SIGN & SIMP  Muntah  Vok cholerica  Apatis  Somnolen/sopor/koma  T.

. 3. 4.EDEM Patogenesis 1. ↑ tekanan koloid osmotik intertitial 1. ↓ tekanan koloid osmotik plasma ( alb↓ ) 1. Nefrotik Sirosis hepatis Malnutrisi Trauma Radang Luka bakar Alergi Sumbatan sal limfe 2. Permeabilitas kapiler ↑ 1. 2. ↑ tekanan darah hidrostatik kapiler 1. 3. 3. Payah jantung Sirosis hati Obstruksi vena lokal Sind. 2. 2. 4. 3.

2.Pengobatan : Sesuai penyakit dasar Simptomatis 1. Diit RG Diuretik .

GANGGUAN ELEKTROLIT Elektrolit : penting menjaga proses kehidupan di tubuh Gangguan elektrolit :  Gangguan metabolisme  Gangguan potensial listrik jaringan mendadak mati .

5 1.5 114 30 2 1 5 6 15 150 2 27 1 10 100 20 63 .Komposisi Elektrolit Intraselular Ekstraselular Plasma Darah 142 4 5 3 103 27 2 1 5 16 mEq/L Kation Na+ K+ Ca++ Mg++ Anion ClHCO3HPO4= SO4= Asam organik Protein Interstisial 144 4 2.

5 – 5.160mEq/L) di luar sel 3.GANGGUAN KESEIMBANGAN K+ K+ : kation terbesar di sel (150 .5 mEq/L Fungsi utama : menjaga potensial listrik membran sel Gejala gangguan K : sangat tergantung kecepatan perubahan K didlm & luar sel .

eksresi menurun 1. Asidosis : H+ luar sel ↑ H+ masuk dlm sel. Distribusi K+ di dlm & luar sel Insulin : K+ ekstra sel intrasel shg sewaktu DM cenderung hiperkalemi 2. 2. Untuk menjaga keseimbangan listrik. Ekskresi K+ oleh ginjal (di eks di tubuli) Aldosteron : eks K+ ↑ sdgkan Na retensi 2. K+ keluar sel hiperkalemi 3. Asidosis : eks K+ ↓ 4. Diuretik osmosis : eks K+ ↑ 3. .Keseimbangan K diatur oleh : 1. Alkalosis : kebalikannya 1. PGK .

.

Eksresi ↓ 1. Intake ↑ -pisang. NSAID.Etiologi : 1. ketoasidosis 3. Asidosis Deff insulin Gagal ginjal Insuf adrenal 3. 2. aldosteron antagonis . Obat-obat ACE I.hemolisis yang hebat Tdk akan terjadi hiperkalemi bila ginjal berfungsi dengan baik 2. intoksikasi digitalis 4. ARB. 2. jeruk HIPERKALEMIA . 4. Perpindahan kalium ke ekstra sel 1.

DIAGNOSIS MANIFESTASI KLINIK OTOT SKELET: PARALYSIS/FLACCID PARALYSIS ARREST PERNAFASAN ILEUS DYS-RYTHMIA : TACHYCARDIA FIBRILLASI VENTRIKULER SINUS BRADYCARDIA SINUS ARREST RYTHME IDIO-VENTRICULAR LAMBAT .

DIAGNOSIS .

HIPOKALEMI  Etiologi : 1. Tanpa defisit K total tubuh 1. anoreksia 2. 2. Hilang → sal cerna: GE. Alkalosis 2. loop diuretik . Intake ↓. Sekresi insulin yang menetap Dengan defisit K total tubuh 1. muntah ginjal : hiperaldosteron.

2. Sal cerna : ileus paralitik Ginjal 1.Gejala Klinis : 1. 3. 2. QT lebar Hipotensi : ↓ resistensi perifer 2. Endokrin : 1. Aritmia EKG : T datar. 2. 3. Jantung 1. sekresi aldosteron ↓  eksresi K ↓ Gangguan toleransi glukosa ok sekresi insulin terhambat . Osmolalitas urin ↓ pH urin ↑ 4.

DIAGNOSIS Kalium serum < 3.5 mEq / L .

Gangguan Keseimbangan Na+  Na + : ion utama luar sel (145 mEq / L) dalam sel (10 mEq / L)  Menjaga osmolalitas cairan ekstra sel .

Kehilangan cairan 1.HIPERNATREMIA ETIOLOGI 1. . luka bakar Melalui ginjal : diuretik. diabetes insipidus Pemberian NaCl hipertonis / Na bicarbonat Hiperaldosteron & sindroma cushing 2. 2. 2. Insensible loss : demam. Intake ↑ 1.

GEJALA KLINIS Terutama neurologis dehidrasi sel otak  Twiching  Kejang  Koma  Kelemahan otot .

diuretik menghambat reabsorpsi Na di tubuli 2. infeksi Neurologi (meningitis. Diare & muntah yang hebat 3. furosemid. ensefalitis) Paru Mis. etakpinikasid Disamping deplesi vol. 2. GGK dengan laju filtrasi glomerulus yang sangat rendah 4. Akan terjadi ↑ ADH → haus → minum ↑ → retensi cairan → hipo Na Mis. 2.HIPONATREMI Etiologi : 1. . Loop diuretik 1. Deplesi volume sirkulasi efektif 1.

yang timbul bila hipoosmolalitas dalam plasma terjadi dengan cepat Pada kadar Na 120 – 125 : nosea-vomit 110 – 120 : letargi-sefalgia < 110 : kejang-koma .GEJALA KLINIS Gejala edem sel otak.